Sistem kardiovaskular. Bagian 6

Pada bagian ini kita berbicara tentang pekerjaan utama jantung, tentang salah satu indikator keadaan fungsional jantung - besarnya menit dan volume sistolik.

Volume sistolik dan menit jantung. Pekerjaan hati.

Jantung, melakukan aktivitas kontraktil, selama sistol melemparkan sejumlah darah ke pembuluh darah. Inilah fungsi utama hati. Oleh karena itu, salah satu indikator keadaan fungsional jantung adalah besarnya menit dan volume sistolik. Studi tentang nilai volume menit adalah kepentingan praktis dan digunakan dalam fisiologi olahraga, kedokteran klinis dan kesehatan kerja.

Volume jantung menit dan sistolik.

Jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung ke pembuluh darah per menit disebut volume menit jantung. Jumlah darah yang dikeluarkan jantung dalam satu kontraksi disebut volume sistolik jantung.

Volume menit jantung pada seseorang dalam keadaan istirahat relatif adalah 4,5-5 liter. Sama untuk ventrikel kanan dan kiri. Volume sistolik dapat dengan mudah dihitung dengan membagi volume menit dengan jumlah detak jantung.

Besarnya volume menit dan sistolik mengalami fluktuasi individu yang besar dan tergantung pada berbagai kondisi: keadaan fungsional tubuh, suhu tubuh, posisi tubuh dalam ruang, dll. Bervariasi secara signifikan di bawah pengaruh aktivitas fisik. Dengan kerja otot yang besar, nilai volume menit meningkat 3-4 dan bahkan 6 kali dan bisa 37,5 liter dengan 180 detak jantung per menit.

Pelatihan sangat penting dalam mengubah ukuran menit dan volume sistolik jantung. Ketika melakukan pekerjaan yang sama dengan orang yang terlatih, volume sistolik dan menit jantung secara signifikan meningkat dengan sedikit peningkatan jumlah kontraksi jantung. Pada orang yang tidak terlatih, sebaliknya, detak jantung meningkat secara signifikan dan volume sistolik jantung hampir tidak berubah.

Volume sistolik meningkat dengan meningkatnya aliran darah ke jantung. Dengan peningkatan volume sistolik, volume kecil darah juga meningkat.

Pekerjaan hati.

Pekerjaan utama jantung adalah memaksa darah masuk ke pembuluh darah melawan resistensi (tekanan) yang berkembang di dalamnya. Aurikel dan ventrikel melakukan berbagai tugas. Atria, yang berkontraksi, menyuntikkan darah ke ventrikel yang rileks. Pekerjaan ini tidak memerlukan ketegangan besar, karena tekanan darah di ventrikel meningkat secara bertahap ketika darah dari atrium masuk ke dalamnya.

Pekerjaan signifikan dilakukan oleh ventrikel, terutama bagian kiri. Dari ventrikel kiri, darah didorong ke aorta, di mana tekanan darahnya hebat. Pada saat yang sama, ventrikel harus berkontraksi dengan kekuatan sedemikian rupa untuk mengatasi resistensi ini, untuk tujuan itu tekanan darah di dalamnya harus lebih tinggi daripada di aorta. Hanya dalam kasus ini semua darah di dalamnya akan dibuang ke dalam pembuluh.

Tekanan darah di arteri paru-paru adalah sekitar 5 kali lebih sedikit daripada di aorta, sehingga ventrikel kanan bekerja lebih sedikit.

Pekerjaan yang dilakukan oleh hati dihitung dengan rumus: W = Vp + mv 2 / 2g,

di mana V adalah volume darah yang dikeluarkan jantung (menit atau sistolik), p adalah tekanan darah aorta (resistensi), m adalah massa dari darah yang dikeluarkan, v adalah kecepatan mendorong darah, g adalah percepatan tubuh yang jatuh bebas.

Menurut rumus ini, pekerjaan jantung terdiri dari pekerjaan yang ditujukan untuk mengatasi resistensi sistem pembuluh darah (ini mencerminkan penambahan pertama) dan pekerjaan yang ditujukan untuk memberikan kecepatan (penambahan kedua). Dalam kondisi kerja jantung yang normal, istilah kedua sangat kecil dibandingkan dengan yang pertama (1%) dan karenanya diabaikan. Maka pekerjaan hati dapat dihitung dengan rumus: W = Vp, mis. semua itu ditujukan untuk mengatasi resistensi dalam sistem pembuluh darah. Rata-rata, jantung per hari melakukan pekerjaan sekitar 10.000 kgf. Pekerjaan jantung lebih besar, semakin besar aliran darah.

Pekerjaan jantung juga meningkat jika resistensi dalam sistem pembuluh darah meningkat (misalnya, tekanan darah di arteri meningkat karena penyempitan pembuluh kapiler). Pada saat yang sama, pada awalnya kekuatan kontraksi jantung tidak cukup untuk membuang semua darah melawan peningkatan resistensi. Untuk beberapa luka, beberapa darah tetap berada di jantung, yang berkontribusi pada peregangan serat-serat otot jantung. Akibatnya, ada saatnya kekuatan kontraksi jantung meningkat dan semua darah dikeluarkan, mis. volume sistolik jantung meningkat, dan akibatnya, kerja sistolik juga meningkat. Nilai maksimum dimana volume jantung meningkat selama diastole disebut cadangan atau kekuatan cadangan jantung. Nilai ini meningkat selama latihan jantung.

Volume darah sistolik

Volume sistolik (stroke) jantung adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh masing-masing ventrikel dalam satu kontraksi. Seiring dengan SDM, CO memiliki efek signifikan pada besarnya IOC. Pada pria dewasa, CO dapat bervariasi dari 60-70 hingga 120-190 ml, dan pada wanita, 40-50 hingga 90-150 ml (lihat tabel. 7.1).

CO adalah perbedaan antara volume end-diastolik dan end-sistolik. Akibatnya, peningkatan CO dapat terjadi baik melalui pengisian yang lebih besar dari rongga ventrikel dalam diastole (peningkatan volume end-diastolik), dan dengan peningkatan kekuatan reduksi dan penurunan jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol (penurunan volume sistolik akhir) CO berubah selama kerja otot. Pada awal pekerjaan, karena inersia relatif dari mekanisme yang mengarah ke peningkatan pasokan darah ke otot rangka, aliran balik vena meningkat relatif lambat. Pada saat ini, peningkatan CO terjadi terutama karena peningkatan kekuatan kontraksi miokardium dan penurunan volume sistolik akhir. Ketika kerja siklik yang dilakukan dalam posisi tubuh tegak terus, karena peningkatan signifikan dalam aliran darah melalui otot-otot yang bekerja dan aktivasi pompa otot, aliran balik vena ke jantung meningkat. Akibatnya, volume akhir diastolik ventrikel pada individu yang tidak terlatih dari 120-130 ml saat istirahat meningkat menjadi 160-170 ml, dan pada atlet yang terlatih bahkan mencapai 200-220 ml. Pada saat yang sama, terjadi peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung. Ini, pada gilirannya, menyebabkan pengosongan ventrikel yang lebih lengkap selama sistol. Volume end-sistolik dengan kerja otot yang sangat berat dapat menurun pada mereka yang tidak terlatih hingga 40 ml, dan pada mereka yang terlatih menjadi 10-30 ml. Artinya, peningkatan volume akhir-diastolik dan penurunan hasil akhir-sistolik dalam peningkatan yang signifikan pada CO (Gbr. 7.9).

Tergantung pada kekuatan kerja (konsumsi O2), perubahan karakteristik yang cukup terjadi pada CO. Pada orang yang tidak terlatih, CO meningkat sebanyak mungkin dibandingkan dengan levelnya m saat istirahat sebesar 50-60%. Bagi kebanyakan orang, ketika bekerja pada ergometer siklus, CO mencapai maksimum di bawah beban dengan konsumsi oksigen pada tingkat 40-50% dari IPC (lihat Gambar 7.7). Dengan kata lain, dengan peningkatan intensitas (kekuatan) kerja siklik, mekanisme peningkatan IOC terutama menggunakan cara yang lebih ekonomis untuk meningkatkan emisi darah dari jantung untuk setiap sistol. Mekanisme ini menghabiskan cadangannya pada detak jantung 130-140 denyut / menit.

Pada orang yang tidak terlatih, nilai maksimum CO menurun seiring bertambahnya usia (lihat Gambar 7.8). Untuk orang di atas 50 tahun, melakukan pekerjaan dengan tingkat konsumsi oksigen yang sama dengan anak berusia 20 tahun, CO 15-25% lebih sedikit. Dapat dianggap bahwa penurunan CO terkait usia adalah hasil dari penurunan fungsi kontraktil jantung dan, tampaknya, penurunan tingkat relaksasi otot jantung.

Volume jantung sistolik

Apa murmur jantung yang berbahaya?

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum dengan betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi setiap hari.

Pertama, Anda perlu memahami apa itu murmur jantung dan membedakannya antara fisiologis dan patologis. Biasanya, ketika katup jantung bekerja, atau lebih tepatnya, ketika mereka terbanting saat detak jantung berirama, ada getaran suara yang tidak terdengar oleh telinga manusia.

• Penyebab fenomena sonik di hati
• Penyebab fisiologis
• Penyebab patologis
• Gejala
• Diagnostik
• Perawatan

Saat mendengarkan jantung dengan stetoskop dokter (tabung auskultasi), getaran ini didefinisikan sebagai suara jantung I dan II. Jika katup tidak cukup dekat, atau sebaliknya, darah bergerak dengan susah payah, ada fenomena sonik yang meningkat dan lebih lama, yang disebut gangguan jantung.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Dokter, ketika memeriksa pasien, tanpa metode diagnosis instrumen, sudah dapat menyarankan apakah ada lesi katup jantung tertentu yang menyebabkan fenomena suara di jantung.

Ini sebagian besar disebabkan oleh pembagian kebisingan pada saat terjadinya - sebelum atau segera setelah kontraksi ventrikel (kebisingan sistolik atau pascatolik) dan lokalisasi tergantung pada mendengarkan pada titik proyeksi katup pada dinding dada anterior.

Penyebab fenomena sonik di hati

Untuk menentukan dengan lebih akurat apa yang menyebabkan bunyi amplifikasi pada pasien tertentu, perlu dilakukan tes tambahan dan mengidentifikasi penyebab kebisingan di jantung.

Penyebab fisiologis

1. Gangguan non-jantung disebabkan oleh gangguan dalam regulasi neurohumoral aktivitas jantung, misalnya, dengan menaikkan atau menurunkan nada saraf vagus yang menyertai kondisi seperti dystonia vegetatif-vaskular, serta selama periode pertumbuhan cepat pada anak-anak dan remaja.
2. Kebisingan karena penyebab intrakardiak sering menunjukkan pada anak-anak dan orang dewasa kelainan kecil dalam perkembangan jantung. Ini bukan penyakit, tetapi fitur dari struktur jantung, yang timbul selama periode perkembangan intrauterin. Dari mereka memancarkan prolaps katup mitral, akord tambahan dari ventrikel kiri yang terletak tidak normal dan jendela oval terbuka di antara atrium. Sebagai contoh, pada orang dewasa, dasar untuk kebisingan di hati mungkin karena ia tidak memiliki jendela oval yang ditumbuhi sejak kecil, tetapi ini sangat jarang. Namun, dalam hal ini, murmur sistolik dapat menemani seseorang sepanjang hidupnya. Seringkali fenomena suara seperti itu mulai memanifestasikan prolaps katup mitral pada wanita selama kehamilan.
3. Juga, suara fisiologis mungkin karena fitur anatomi dari bronkus besar, yang terletak di dekat aorta dan arteri pulmonalis, dan dapat dengan mudah "memeras" pembuluh darah ini dengan sedikit pelanggaran aliran darah melalui katup mereka.

Kebisingan fisiologis mungkin karena fitur anatomi.

1. Gangguan pertukaran, misalnya, dengan anemia (penurunan hemoglobin dalam darah), tubuh berusaha untuk mengkompensasi kekurangan oksigen yang dibawa oleh hemoglobin, dan oleh karena itu, meningkatkan denyut jantung dan mempercepat aliran darah di dalam jantung dan pembuluh darah. Aliran darah yang cepat melalui katup normal dipadukan dengan turbulensi dan turbulensi aliran darah, yang menyebabkan munculnya suara sistolik. Paling sering, itu terdengar di puncak jantung (di ruang intercostal kelima di sebelah kiri di bawah puting, yang sesuai dengan titik mendengarkan katup mitral).
2. Perubahan viskositas darah dan peningkatan denyut jantung selama tirotoksikosis (kelebihan hormon tiroid) atau selama demam juga disertai dengan munculnya suara fisiologis.
3. Peregangan otot yang berlangsung lama, baik mental maupun mental, dan fisik, dapat berkontribusi pada perubahan sementara dalam pekerjaan ventrikel dan penampilan suara.
4. Salah satu penyebab paling umum dari fenomena suara adalah kehamilan, di mana terjadi peningkatan sirkulasi darah di tubuh ibu untuk suplai darah yang optimal ke tubuh janin. Dalam hal ini, perubahan aliran darah intrakardiak dengan mendengarkan suara sistolik juga terjadi selama kehamilan. Namun, dokter harus waspada ketika ada kebisingan pada wanita hamil, seolah-olah pasien belum diperiksa sebelumnya untuk penyakit jantung, fenomena suara di jantung dapat menunjukkan adanya beberapa penyakit serius.

Suara keras adalah indikasi dari hati yang kuat dalam keburukan.

Penyebab patologis

1. Cacat jantung. Ini adalah sekelompok penyakit bawaan dan didapat dari jantung dan pembuluh darah besar, ditandai dengan pelanggaran anatomi normal dan kerusakan struktur normal katup jantung. Yang terakhir termasuk lesi katup pulmonal (di pintu keluar dari pulmonalis dari ventrikel kanan), aorta (di pintu keluar aorta dari ventrikel kiri), mitral (antara atrium kiri dan ventrikel) dan tricuspid (atau tricuspid, antara atrium kanan dan ventrikel) katup. Kekalahan masing-masing mungkin dalam bentuk stenosis, kekurangan, atau kombinasi simultan mereka. Stenosis ditandai oleh penyempitan cincin katup dan kesulitan dalam mengalirkan darah. Kegagalan disebabkan oleh penutupan yang tidak lengkap dari selebaran katup dan kembalinya sebagian darah kembali ke atrium atau ventrikel. Penyebab malformasi yang paling umum adalah demam rematik akut dengan kerusakan endokardial akibat infeksi streptokokus, misalnya, sakit tenggorokan atau demam berdarah. Suara bising dicirikan oleh suara kasar, dan disebut, misalnya, murmur sistolik kasar di atas katup aorta selama stenosis katup aorta.
2. Seringkali dari dokter Anda dapat mendengar bahwa pasien mendengar murmur jantung lebih keras dan lebih lama daripada sebelumnya. Jika dokter memberi tahu pasien bahwa suara jantungnya meningkat selama perawatan atau tinggal di sanatorium, Anda tidak perlu takut, karena ini adalah pertanda baik - suara keras adalah indikator jantung yang kuat jika terjadi cacat. Melemahnya kebisingan yang disebabkan oleh sifat buruk, sebaliknya, dapat mengindikasikan peningkatan kegagalan sirkulasi dan memburuknya aktivitas kontraktil miokardium.
3. Kardiomiopati - perluasan rongga bilik jantung atau hipertrofi (penebalan) miokardium, karena efek toksik yang berkepanjangan pada miokard hormon tiroid atau hormon adrenal, hipertensi arteri yang sudah lama ada, miokarditis (radang jaringan otot jantung). Misalnya, suara sistolik pada titik pendengaran katup aorta disertai dengan kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri.
4. Endokarditis rematik dan bakteri - radang selaput jantung (endokardium) dan pertumbuhan vegetasi bakteri pada katup jantung. Kebisingan dapat berupa sistolik dan diastolik.
5. Perikarditis akut - radang daun perikardium yang melapisi jantung di luar, disertai dengan suara gesekan perikardial tiga komponen.

Perluasan rongga bilik jantung atau hipertrofi (penebalan) miokardium

Gejala

Murmur jantung fisiologis dapat dikombinasikan dengan gejala seperti:

• kelemahan, pucat pada kulit, kelelahan dengan anemia;
• lekas marah berlebihan, penurunan berat badan cepat, gemetar anggota badan dengan tirotoksikosis;
• dispnea setelah aktivitas dan berbaring, edema tungkai bawah, detak jantung yang cepat pada akhir kehamilan;
• perasaan detak jantung yang cepat setelah berolahraga dengan akord tambahan di ventrikel;
• pusing, kelelahan, perubahan suasana hati pada distonia vegetatif-vaskular, dll.

Bunyi jantung abnormal disertai dengan gangguan irama jantung, dispnea saat berolahraga atau saat istirahat, episode tersedak malam hari (serangan asma), edema ekstremitas bawah, pusing dan kehilangan kesadaran, rasa sakit di jantung dan di belakang sternum.

Diagnostik

Jika terapis atau dokter lain telah mendengar suara tambahan dari pasien ketika katup bekerja, ia akan merujuknya untuk konsultasi dengan ahli jantung. Dokter jantung, pada pemeriksaan pertama, mungkin menyarankan bahwa kebisingan dijelaskan dalam kasus tertentu, tetapi bagaimanapun, ia akan menunjuk salah satu metode diagnostik tambahan. Yang tepatnya, dokter akan memutuskan secara individual untuk setiap pasien.

Suara keras adalah indikasi dari hati yang kuat dalam keburukan.

Selama kehamilan, setiap wanita harus setidaknya sekali diperiksa oleh terapis untuk menentukan keadaan sistem kardiovaskularnya. Jika murmur jantung terdeteksi, atau lebih lagi, diduga adanya kelainan jantung, Anda harus segera berkonsultasi dengan ahli jantung yang, bersama dengan dokter kandungan terkemuka kehamilan, akan memutuskan taktik lebih lanjut.

Untuk menentukan sifat kebisingan, auskultasi (mendengarkan stetoskop) jantung, yang memberikan informasi yang sangat signifikan, tetap menjadi metode diagnostik saat ini. Jadi, untuk alasan fisiologis suara itu, ia akan memiliki karakter yang lembut, tidak terlalu nyaring, dan dengan lesi organik dari katup, suara kasar atau tiupan sistolik atau diastolik terdengar. Tergantung pada titik di dada, di mana dokter mendengar suara patologis, dapat diasumsikan katup mana yang dihancurkan:

• proyeksi katup mitral - di ruang intercostal kelima di sebelah kiri sternum, di puncak jantung;
• tricuspid - di atas proses xiphoid sternum di bagian paling bawahnya;
• katup aorta - di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum;
• pulmonary valve valve - di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum.

Dari metode tambahan, berikut ini dapat ditugaskan:

• • hitung darah lengkap - untuk menentukan tingkat hemoglobin, tingkat leukosit selama demam;
  • tes darah biokimia - untuk menentukan kinerja hati dan ginjal dengan kegagalan sirkulasi dan stasis darah di organ internal;
  • tes darah untuk hormon tiroid dan adrenal, tes reumatologis (untuk dugaan rematik).

Kira-kira data diperoleh di PCG

• Ultrasound jantung - "standar emas" dalam pemeriksaan pasien dengan murmur jantung. Memungkinkan Anda memperoleh data tentang struktur anatomi dan gangguan aliran darah di ruang jantung, jika ada, serta untuk menentukan disfungsi sistolik pada gagal jantung. Metode ini harus diprioritaskan pada setiap pasien, baik pada anak-anak dan pada orang dewasa dengan murmur jantung.
• phonocardiography (PCG) - amplifikasi dan registrasi suara dalam hati dengan bantuan peralatan khusus,
• Menurut elektrokardiogram, dapat juga diasumsikan apakah ada pelanggaran berat dalam pekerjaan jantung atau alasan yang menyebabkan murmur di jantung terletak di negara bagian lain.

Perawatan

Jenis perawatan tertentu ditentukan secara ketat berdasarkan indikasi dan hanya setelah penunjukan spesialis. Sebagai contoh, dengan anemia, penting untuk mulai mengambil suplemen zat besi sesegera mungkin, dan murmur sistolik yang terkait dengan ini, ketika hemoglobin pulih, akan hilang.

Ketika organ sistem endokrin terganggu, koreksi gangguan metabolisme dilakukan oleh ahli endokrin dengan bantuan pengobatan atau perawatan bedah, misalnya, pengangkatan bagian yang diperbesar dari kelenjar tiroid (gondok) atau tumor adrenal (pheochromocytoma).

Jika kehadiran kebisingan sistolik disebabkan oleh kelainan kecil jantung tanpa manifestasi klinis, sebagai aturan, tidak perlu menggunakan obat apa pun, pemeriksaan rutin ahli jantung dan ekokardiografi (USG jantung) cukup setahun sekali atau lebih sering sesuai indikasi. Dalam hal kehamilan tanpa adanya penyakit serius, pekerjaan jantung akan kembali normal setelah melahirkan.

Penting untuk memulai perawatan lesi organik jantung sejak diagnosis dibuat. Dokter akan meresepkan obat yang diperlukan, dan untuk kelainan jantung, pembedahan mungkin diperlukan.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa kebisingan jantung tidak selalu disebabkan oleh penyakit serius. Tetapi Anda harus tetap diperiksa pada waktunya untuk menyingkirkan penyakit semacam itu atau, jika terdeteksi, untuk segera memulai perawatan.

- meninggalkan komentar, Anda menerima Perjanjian Pengguna

• Aritmia
• Aterosklerosis
• Varises
• Varikokel
• Vena
• Wasir
• Hipertensi
• Hipotonia
• Diagnostik
• Dystonia
• Stroke
• Serangan jantung
• Iskemia
• Darah
• Operasi
• Hati
• Kapal
• Angina pektoris
• Takikardia
• Trombosis dan tromboflebitis

• Teh jantung
• Hypertonium
• Gelang penekan
• Normalife
• Allapinin
• Aspark
• Detralex

Hipertensi sistolik terisolasi pada lansia

Hipertensi sistolik terisolasi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik di bawah tekanan diastolik normal atau rendah. Pada penyakit ini, ada peningkatan tekanan nadi, yang didefinisikan sebagai perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Hipertensi sistolik terisolasi dapat disajikan sebagai varian hipertensi primer, biasanya terlihat pada orang lanjut usia, atau bersifat sekunder (hipertensi sistolik terisolasi sekunder), menjadi manifestasi dari berbagai kondisi patologis, termasuk insufisiensi aorta sedang dan berat, fistula arteriovenosa, anemia berat dan kerusakan ginjal.. Dalam kasus hipertensi sekunder, penghapusan penyebab yang mendasarinya dapat menormalkan tekanan darah.

Selama bertahun-tahun, tekanan darah diastolik telah dianggap sebagai penanda diagnosis dan prognosis hipertensi, dan sebagian besar penelitian telah dikhususkan untuk menilai efek tekanan diastolik pada komplikasi kardiovaskular dan mortalitas. Namun, pendekatan ini terbukti tidak rasional dan telah mengalami perubahan karena hasil sejumlah studi besar baru-baru ini. Mereka menunjukkan peran utama tekanan darah sistolik dalam pengembangan lesi kardiovaskular. Jadi, itu menunjukkan bahwa tekanan sistolik lebih dari diastolik, menentukan kejadian stroke dan penyakit jantung koroner pada orang di atas 45 tahun. Menurut penelitian, pada mereka dengan hipertensi sistolik terisolasi, risiko komplikasi kardiovaskular dan mortalitas adalah 2-3 kali lebih tinggi. Selain itu, peningkatan yang signifikan dalam risiko komplikasi jantung dan otak terjadi bahkan dengan sedikit peningkatan tekanan darah sistolik (tidak lebih tinggi dari 160 mm Hg). Dengan bertambahnya usia, peran prognostik dari tekanan darah sistolik meningkat.

Seberapa kuat hipertensi sistolik terisolasi Anda?

Diagnosis "hipertensi sistolik terisolasi" ditegakkan pada tingkat tekanan sistolik lebih besar dari atau sama dengan 140 mmHg. Art., Pada tingkat tekanan diastolik di bawah 90 mm Hg. Seni Ada 4 derajat hipertensi sistolik terisolasi, tergantung pada tingkat tekanan darah sistolik:

Tekanan darah sistolik, mm Hg. Seni

Catatan Untuk setiap tingkat hipertensi sistolik terisolasi - tekanan darah diastolik ("lebih rendah") tidak melebihi 90 mm Hg. Seni

Prevalensi hipertensi sistolik terisolasi di berbagai komunitas sangat bervariasi (dari 1 hingga 43%), yang disebabkan oleh heterogenitas kelompok populasi yang diteliti. Ada peningkatan yang jelas dalam prevalensi hipertensi sistolik terisolasi dengan usia. Sebuah analisis dari studi Framingham yang berusia 30 tahun menunjukkan adanya masalah ini pada 14% pria dan 23% wanita, sementara pada mereka yang berusia lebih dari 60 tahun, tercatat dalam 2/3 kasus.

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesehatan, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
• Hipertensi adalah cara populer untuk menyembuhkannya untuk tahap 1 dan 2
• Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Analisis Hipertensi
• Perawatan hipertensi yang efektif tanpa obat

Seiring bertambahnya usia, seseorang mengalami peningkatan tekanan darah sistolik, sementara tidak ada peningkatan tekanan rata-rata yang signifikan, karena setelah 70 tahun terjadi penurunan tekanan diastolik, karena perkembangan kekakuan arteri.

Mekanisme untuk pengembangan hipertensi sistolik terisolasi pada lansia tampaknya kompleks dan akhirnya tidak dapat dijelaskan. Perkembangan hipertensi secara klasik dikaitkan dengan penurunan kaliber dan / atau jumlah arteri dan arteriol kecil, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer total. Peningkatan tekanan darah sistolik yang terisolasi mungkin disebabkan oleh penurunan kepatuhan dan / atau peningkatan volume stroke pembuluh darah. Selain itu, faktor-faktor seperti perubahan terkait usia dalam sistem renin-angiotensin, fungsi ginjal dan keseimbangan elektrolit, serta peningkatan massa jaringan adiposa memainkan peran tertentu dalam pengembangan hipertensi sistolik terisolasi.

Sebagai hasil dari lesi aterosklerotik pada arteri, peningkatan tekanan darah sistolik dan tekanan nadi, pada gilirannya, mengarah pada peningkatan "kelelahan" mekanis dari dinding arteri. Ini berkontribusi pada lesi sklerotik lebih lanjut dari arteri, menyebabkan pengembangan "lingkaran setan". Kekakuan aorta dan arteri menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri jantung, sklerosis arteri, dilatasi vaskular, dan melemahnya pasokan darah ke jantung.

Diagnosis hipertensi sistolik terisolasi

Seperti varian hipertensi lainnya, diagnosis hipertensi sistolik terisolasi tidak boleh dilakukan berdasarkan pengukuran tekanan tunggal. Disarankan untuk menetapkan keberadaan patologi stabil hanya setelah kunjungan kedua subjek, yang harus dilakukan dalam beberapa minggu setelah kunjungan pertama. Pendekatan ini direkomendasikan untuk semua subjek, dengan pengecualian individu dengan tingkat tekanan darah tinggi (tekanan sistolik di atas 200 mm Hg) atau dengan manifestasi klinis penyakit jantung koroner dan / atau aterosklerosis pembuluh serebral.

Untuk lansia dengan lesi sklerotik parah pada arteri brakialis, yang mencegah kompresi manset tonometer dan tekanan yang berlebihan, istilah "pseudohipertensi" digunakan.

Peningkatan tekanan darah situasional sementara selama kunjungan pasien ke dokter, dijuluki "hipertensi jas putih, hipertensi jas putih," tidak boleh dianggap sebagai hipertensi arteri sejati. Untuk memperjelas diagnosis dalam kasus-kasus seperti itu, pemantauan tekanan darah rawat jalan (di rumah) diindikasikan.

Dalam beberapa kasus, hipertensi sistolik terisolasi tidak didiagnosis secara tepat waktu. Alasan untuk ini mungkin adalah adanya aterosklerosis parah pada arteri subklavia, yang dimanifestasikan oleh perbedaan signifikan dalam tekanan sistolik di tangan kiri dan kanan. Dalam situasi seperti itu, tekanan sebenarnya harus dianggap tekanan darah pada lengan, di mana tingkatnya lebih tinggi. Beberapa orang lanjut usia mengalami penurunan tekanan darah hingga 2 jam di sore hari, yang mungkin juga menjadi penyebab "pseudohipotensi." Dalam hal ini, ketika mengukur tekanan harus memperhitungkan waktu makan.

Akhirnya, hipotensi ortostatik sering terjadi pada orang tua. Ini didiagnosis dengan penurunan tekanan darah sistolik 20 mm Hg. Seni dan lebih banyak lagi setelah bergerak dari posisi horizontal atau duduk ke posisi vertikal. Hipotensi ortostatik (hipotensi) sering dikaitkan dengan stenosis karotis dan dapat menyebabkan jatuh dan cedera. Untuk memastikan keberadaannya, perlu mengukur tekanan dalam 1-3 menit setelah transisi ke posisi vertikal.

Mempertimbangkan bahwa hipertensi sistolik terisolasi dapat menjadi primer dan sekunder, tidak cukup hanya mengukur tekanan darah untuk memperjelas diagnosisnya pada pasien tertentu. Menurut indikasi itu perlu untuk melakukan tes laboratorium tambahan.

Pengobatan hipertensi sistolik terisolasi

Di masa lalu, sikap negatif terhadap pengobatan hipertensi sistolik terisolasi cukup umum. Posisi ini diperdebatkan oleh poin-poin berikut. Pertama, peningkatan tekanan sistolik yang terisolasi tidak dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan penyakit kardiovaskular dan komplikasinya. Kedua, mencapai tingkat tekanan sistolik yang optimal dianggap sebagai tugas yang sulit dan seringkali tidak mungkin. Ketiga, penggunaan obat untuk hipertensi dikaitkan dengan risiko tinggi efek samping yang serius. Sebagai contoh, diyakini bahwa penurunan tekanan darah diastolik kurang dari 85 mm Hg. konjugat pokok dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

Namun, dalam studi SHEP besar, tidak ada bukti peningkatan risiko peningkatan mortalitas, baik dengan penurunan tekanan darah diastolik dan dengan penurunan tekanan sistolik pada pasien usia lanjut yang menjalani pengobatan untuk hipertensi.

Hasil penelitian besar yang dilakukan dalam 10-15 tahun terakhir telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam komplikasi kardiovaskular dan serebral dengan kontrol tekanan sistolik yang memadai pada pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi. Secara khusus, penurunan yang signifikan dalam pengembangan infark miokard (sebesar 27%), gagal jantung (sebesar 55%) dan stroke (sebesar 37%), serta penurunan depresi dan keparahan demensia selama terapi hipertensi yang memadai pada pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi ditemukan.

Data di atas tentang kemanjuran tinggi pengobatan yang kompeten untuk hipertensi sistolik terisolasi meyakinkan berpendapat perlunya kontrol ketat tekanan darah pada pasien dengan masalah ini.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Resep obat untuk hipertensi untuk orang tua harus dilakukan dengan sangat hati-hati dan hanya setelah pengukuran tekanan darah berulang (jika perlu, dan pemantauan harian), mengkonfirmasi keberadaan sebenarnya dari penyakit. Untuk mengurangi risiko hipotensi ortostatik, baik sebelum memulai terapi dan selama itu, perlu untuk mengontrol tekanan dalam posisi terlentang, duduk, dan tegak. Pasien usia lanjut sering menggunakan berbagai obat untuk penyakit yang menyertai, dan karena itu kemungkinan interaksi dengan obat yang diresepkan untuk hipertensi harus diperhitungkan, yang dapat mempengaruhi efek obat dan menyebabkan komplikasi terapi tambahan.

Dalam rekomendasi saat ini untuk pengobatan hipertensi sistolik terisolasi, nilai target tekanan "atas" dianggap angka kurang dari 140 mm Hg. Seni Namun, relevan untuk dicatat di sini bahwa dalam studi besar, efek yang menguntungkan telah dicapai pada indeks tekanan sistolik di bawah 150 mm Hg, dan efek tambahan - ketika nilai tekanan sistolik kurang dari 140 mm Hg.

Persyaratan wajib adalah penurunan bertahap lambat dalam tekanan darah. Jika intervensi perubahan gaya hidup gagal mencapai tingkat tekanan darah yang optimal, diperlukan pengobatan untuk hipertensi. Pada saat yang sama (jika masih tidak ada lesi kritis pada organ internal), dianjurkan untuk meresepkan dosis kecil obat pada awalnya, dengan peningkatan bertahap sampai target tingkat tekanan sistolik tercapai (yaitu, kurang dari 140 mm Hg).

Pil apa yang harus diambil dengan hipertensi sistolik terisolasi?

Pada pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi, masalah penting adalah pilihan satu atau lebih obat yang dapat berhasil mencapai nilai target tekanan darah dengan efek samping tingkat rendah. Diuretik tiazid dan beta-blocker secara tradisional telah banyak digunakan dalam pengobatan penyakit ini. Hal ini diperdebatkan oleh hasil beberapa penelitian skala besar tentang efektivitas berbagai rejimen pengobatan pada orang tua dengan hipertensi sistolik terisolasi. Dengan demikian, dalam studi Swedia, yang mencakup 1.627 pasien hipertensi berusia 70-84 tahun (61% dari mereka telah mengisolasi hipertensi sistolik), saat menggunakan kelompok obat ini, efek klinis yang menguntungkan telah ditetapkan (pengurangan signifikan dalam kejadian stroke dan serangan jantung). miokardium, mortalitas total dan mortalitas pada stroke).

Studi lain juga ditujukan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan hipertensi sistolik terisolasi pada orang tua. Acara ini dihadiri oleh 4.736 orang berusia 60 tahun dan lebih tua dengan tekanan darah sistolik> 160 mmHg. dan tekanan diastolik

Kinerja jantung

Indikator fungsi pemompaan jantung dan kontraktilitas miokard

Jantung, melakukan aktivitas kontraktil, selama sistol melemparkan sejumlah darah ke pembuluh darah. Inilah fungsi utama hati. Oleh karena itu, salah satu indikator keadaan fungsional jantung adalah besarnya menit dan volume dampak (sistolik). Studi tentang nilai volume menit adalah kepentingan praktis dan digunakan dalam fisiologi olahraga, kedokteran klinis dan kesehatan kerja.

Jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung per menit disebut menit volume darah (IOC). Jumlah darah yang dikeluarkan jantung dalam satu kontraksi disebut stroke (sistolik) volume darah (CRM).

Volume darah menit pada seseorang dalam keadaan istirahat relatif adalah 4,5-5 l. Sama untuk ventrikel kanan dan kiri. Volume stroke dapat dengan mudah dihitung dengan membagi IOC dengan jumlah detak jantung.

Pelatihan sangat penting dalam mengubah nilai volume darah menit dan stroke. Ketika melakukan pekerjaan yang sama dengan orang yang terlatih, volume sistolik dan menit jantung meningkat secara signifikan dengan sedikit peningkatan jumlah kontraksi jantung; pada orang yang tidak terlatih, sebaliknya, detak jantung meningkat secara signifikan dan volume darah sistolik hampir tidak berubah.

WAL meningkat dengan meningkatnya aliran darah ke jantung. Dengan peningkatan volume sistolik, IOC juga meningkat.

Volume stroke jantung

Karakteristik penting dari fungsi pemompaan jantung adalah volume stroke, juga disebut volume sistolik.

Volume stroke (EI) adalah jumlah darah yang dipancarkan oleh ventrikel jantung ke dalam sistem arteri selama satu sistol (kadang-kadang nama lonjakan sistolik digunakan).

Karena lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah dihubungkan secara seri, dalam mode hemodinamik yang mapan, volume stroke dari ventrikel kiri dan kanan biasanya sama. Hanya untuk waktu yang singkat selama periode perubahan dramatis dalam pekerjaan jantung dan hemodinamik di antara mereka bisa ada sedikit perbedaan. Ukuran UO orang dewasa saat istirahat adalah 55-90 ml, dan selama latihan dapat meningkat hingga 120 ml (pada atlet hingga 200 ml).

Formula Starr (volume sistolik):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

di mana CO adalah volume sistolik, ml; PD - tekanan nadi, mm Hg. v; DD - tekanan diastolik, mm Hg. v; Dalam usia, tahun.

Biasanya, CO sendiri - 70-80 ml, dan di bawah beban - 140-170 ml.

Akhiri volume diastolik

Volume akhir-diastolik (CDO) adalah jumlah darah yang ada di ventrikel pada akhir diastol (saat istirahat sekitar 130-150 ml, tetapi tergantung pada jenis kelamin, usia dapat bervariasi antara 90-150 ml). Ini dibentuk oleh tiga volume darah: tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya, bocor dari sistem vena selama diastol total dan dipompa ke ventrikel selama sistol atrium.

Meja Volume darah akhir diastolik dan komponennya

Tentu saja, volume sistolik darah yang tersisa di rongga ventrikel pada akhir sistol (CSR, kurang dari 50% dari BWW atau sekitar 50-60 ml)

Tentu saja, volume darah dinastolik (BWW

Pengembalian vena - volume darah bocor ke rongga ventrikel dari vena selama diastole (saat istirahat sekitar 70-80 ml)

Volume tambahan darah memasuki ventrikel selama sistol atrium (saat istirahat sekitar 10% dari BWW atau hingga 15 ml)

Akhiri volume sistolik

Volume end-sistolik (CSR) adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel segera setelah sistol. Saat istirahat, itu kurang dari 50% dari nilai volume diastolik akhir atau 50-60 ml. Bagian dari volume darah ini adalah volume cadangan yang dapat dikeluarkan dengan peningkatan kekuatan kontraksi jantung (misalnya, selama latihan, peningkatan nada pusat-pusat sistem saraf simpatik, aksi adrenalin pada jantung, dan hormon tiroid).

Sejumlah indikator kuantitatif, saat ini diukur dengan ultrasound atau ketika memeriksa rongga jantung, digunakan untuk menilai kontraktilitas otot jantung. Ini termasuk indikator fraksi ejeksi, laju pengusiran darah dalam fase pengusiran cepat, tingkat peningkatan tekanan di ventrikel selama periode stres (diukur selama penginderaan ventrikel) dan sejumlah indeks jantung.

Fraksi ejeksi (EF) adalah rasio volume goresan terhadap volume akhir diastolik ventrikel yang dinyatakan sebagai persentase. Fraksi ejeksi pada orang sehat saat istirahat adalah 50-75%, dan selama berolahraga dapat mencapai 80%.

Tingkat pengusiran darah diukur dengan metode Doppler dengan ultrasound jantung.

Tingkat peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel dianggap sebagai salah satu indikator kontraktilitas miokard yang paling dapat diandalkan. Untuk ventrikel kiri, nilai indikator ini biasanya 2000–2500 mm Hg. v / s

Penurunan fraksi ejeksi di bawah 50%, penurunan laju pengusiran darah, tingkat peningkatan tekanan menunjukkan penurunan kontraktilitas miokard dan kemungkinan perkembangan ketidakcukupan fungsi pemompaan jantung.

Volume aliran darah dalam hitungan menit

Volume menit aliran darah (IOC) adalah indikator fungsi pemompaan jantung, sama dengan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel ke dalam sistem vaskular dalam 1 menit (nama rilis menit juga digunakan).

Karena PP dan SDM ventrikel kiri dan kanan sama, IOC mereka juga sama. Dengan demikian, volume darah yang sama mengalir melalui lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah dalam periode waktu yang sama. Memotong IOC sama dengan 4-6 liter, dengan aktivitas fisik dapat mencapai 20-25 liter, dan pada atlet 30 liter atau lebih.

Metode untuk menentukan volume menit sirkulasi darah

Metode langsung: kateterisasi rongga jantung dengan pengenalan sensor - flowmeters.

Metode tidak langsung:

di mana MOQ adalah volume menit sirkulasi darah, ml / menit; VO₂ - konsumsi oksigen selama 1 menit, ml / menit; CaO₂ - kandungan oksigen dalam 100 ml darah arteri; Cvo₂ - Kandungan oksigen dalam 100 ml darah vena

• Metode pengenceran indikator:

di mana J adalah jumlah zat yang dimasukkan, mg; C - konsentrasi rata-rata zat, dihitung dari kurva pengenceran, mg / l; T-durasi gelombang sirkulasi pertama, s

• Flowmetri ultrasonik
• Rheografi dada tetrapolar

Indeks jantung

Cardiac index (SI) - rasio volume menit aliran darah ke area permukaan tubuh (S):

SI = IOC / S (l / min / m 2).

di mana IOC adalah volume menit sirkulasi darah, l / mnt; S - luas permukaan tubuh, m 2.

Biasanya, SI = 3-4 l / mnt / m 2.

Berkat kerja jantung, darah diangkut melalui sistem pembuluh darah. Bahkan dalam kondisi aktivitas vital tanpa aktivitas fisik, jantung memompa hingga 10 ton darah per hari. Pekerjaan jantung yang bermanfaat dihabiskan untuk menciptakan tekanan darah dan mempercepatnya.

Ventrikel menghabiskan sekitar 1% dari total pengeluaran kerja dan energi jantung untuk mempercepat porsi darah yang dikeluarkan. Karena itu, ketika menghitung nilai ini dapat diabaikan. Hampir semua pekerjaan yang bermanfaat dari jantung dihabiskan untuk menciptakan tekanan - kekuatan pendorong aliran darah. Pekerjaan (A) yang dilakukan oleh ventrikel kiri jantung selama satu siklus jantung sama dengan produk dari tekanan rata-rata (P) dalam aorta dan volume stroke (PP):

Saat diam, dalam satu sistol, ventrikel kiri melakukan kerja sekitar 1 N / m (1 N = 0,1 kg), dan ventrikel kanan kira-kira 7 kali lebih kecil. Hal ini disebabkan oleh rendahnya resistensi pembuluh darah pada sirkulasi paru-paru, akibatnya aliran darah di pembuluh paru-paru diberikan dengan tekanan rata-rata 13-15 mm Hg. Art., Saat dalam sirkulasi yang bagus, tekanan rata-rata adalah 80-100 mm Hg. Seni Dengan demikian, ventrikel kiri untuk mengeluarkan UO darah harus menghabiskan sekitar 7 kali lebih banyak pekerjaan daripada yang kanan. Ini menyebabkan perkembangan massa otot yang lebih besar dari ventrikel kiri, dibandingkan dengan yang kanan.

Kinerja kerja membutuhkan biaya energi. Mereka pergi tidak hanya untuk memastikan pekerjaan yang bermanfaat, tetapi juga untuk mempertahankan proses kehidupan dasar, pengangkutan ion, pembaruan struktur seluler, sintesis bahan organik. Efisiensi otot jantung berada pada kisaran 15-40%.

Energi ATP, yang diperlukan untuk aktivitas vital jantung, diperoleh terutama dalam proses fosforilasi oksidatif, dilakukan dengan konsumsi oksigen wajib. Selain itu, berbagai zat dapat dioksidasi dalam mitokondria kardiomiosit: glukosa, asam lemak bebas, asam amino, asam laktat, badan keton. Dalam hal ini, miokardium (tidak seperti jaringan saraf, yang menggunakan glukosa untuk menghasilkan energi) adalah "organ omnivora". Untuk memastikan kebutuhan energi jantung saat istirahat dalam 1 menit, dibutuhkan 24-30 ml oksigen, yaitu sekitar 10% dari total konsumsi oksigen orang dewasa pada saat yang bersamaan. Hingga 80% oksigen diekstraksi dari darah yang mengalir melalui kapiler jantung. Di organ lain, indikator ini jauh lebih sedikit. Pengiriman oksigen adalah mata rantai terlemah dalam mekanisme yang memberi jantung energi. Ini disebabkan oleh karakteristik aliran darah jantung. Kurangnya pengiriman oksigen ke miokardium, terkait dengan gangguan aliran darah koroner, adalah patologi yang paling umum yang menyebabkan perkembangan infark miokard.

Fraksi ejeksi

Fraksi emisi = CO / KDO

di mana CO adalah volume sistolik, ml; BWW - volume diastolik akhir, ml.

Fraksi ejeksi saat istirahat adalah 50-60%.

Kecepatan aliran darah

Menurut hukum hidrodinamika, jumlah fluida (Q) yang mengalir melalui pipa apa pun berbanding lurus dengan perbedaan tekanan pada awalnya (P₁) dan pada akhirnya (P₂) pipa dan berbanding terbalik dengan resistansi (R) dari aliran fluida:

Jika kita menerapkan persamaan ini pada sistem vaskular, harus diingat bahwa tekanan pada akhir sistem ini, yaitu pada pertemuan vena berongga di jantung, mendekati nol. Dalam hal ini, persamaannya dapat ditulis sebagai:

Q = P / R,

di mana Q adalah jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit; P adalah tekanan rata-rata di aorta; R adalah nilai resistensi pembuluh darah.

Dari persamaan ini dapat disimpulkan bahwa P = Q * R, yaitu tekanan (P) di mulut aorta berbanding lurus dengan volume darah yang dikeluarkan oleh jantung di arteri per menit (Q) dan jumlah resistensi perifer (R). Tekanan aorta (P) dan volume darah menit (Q) dapat diukur secara langsung. Mengetahui nilai-nilai ini, mereka menghitung resistensi perifer - indikator paling penting dari keadaan sistem pembuluh darah.

Resistensi perifer dari sistem vaskular terdiri dari berbagai resistensi individu dari setiap pembuluh darah. Salah satu dari kapal-kapal ini dapat disamakan dengan sebuah tabung, yang perlawanannya ditentukan oleh rumus Poiseuil:

di mana L adalah panjang tabung; η adalah viskositas fluida yang mengalir di dalamnya; Π adalah rasio keliling terhadap diameter; r adalah jari-jari tabung.

Perbedaan tekanan darah, yang menentukan kecepatan pergerakan darah melalui pembuluh, sangat besar pada manusia. Pada orang dewasa, tekanan maksimum di aorta adalah 150 mmHg. Seni., Dan di arteri besar - 120-130 mm Hg. Seni Dalam arteri yang lebih kecil, darah bertemu lebih banyak resistensi dan tekanan di sini turun secara signifikan - hingga 60-80 mm. Seni Hg. Penurunan tekanan paling tajam tercatat di arteriol dan kapiler: di arteriol adalah 20-40 mm Hg. Seni., Dan di kapiler - 15-25 mm Hg. Seni Di pembuluh darah, tekanan menurun menjadi 3-8 mm Hg. Art., Dalam vena berongga tekanan negatif: -2-4 mm Hg. Seni., Yaitu pada 2-4 mm Hg. Seni di bawah atmosfer. Ini disebabkan oleh perubahan tekanan di rongga dada. Selama inhalasi, ketika tekanan di rongga dada berkurang secara signifikan, tekanan darah di pembuluh darah berongga juga berkurang.

Dari data di atas jelas bahwa tekanan darah di berbagai bagian aliran darah tidak sama, dan menurun dari ujung arteri sistem vaskular ke vena. Pada arteri besar dan sedang, sedikit menurun, sekitar 10%, dan pada arteriol dan kapiler - sebesar 85%. Ini menunjukkan bahwa 10% energi yang dikembangkan oleh jantung selama kontraksi dikeluarkan untuk mempromosikan darah di arteri besar, dan 85% pada promosi melalui arteriol dan kapiler (Gbr. 1).

Fig. 1. Perubahan tekanan, resistensi dan lumen pembuluh darah di berbagai bagian sistem vaskular

Resistensi utama terhadap aliran darah terjadi pada arteriol. Sistem arteri dan arteriol disebut pembuluh resistensi atau pembuluh resistif.

Arteriol adalah pembuluh berdiameter kecil - 15-70 mikron. Dindingnya berisi lapisan tebal sel-sel otot polos yang tersusun melingkar, dengan pengurangan yang lumen pembuluh dapat berkurang secara signifikan. Ini secara dramatis meningkatkan resistensi arteriol, yang mempersulit aliran darah dari arteri, dan tekanan di dalamnya meningkat.

Penurunan tonus arteriol meningkatkan aliran darah dari arteri, yang menyebabkan penurunan tekanan darah (BP). Arteriol memiliki resistensi terbesar di antara semua area sistem vaskular, oleh karena itu perubahan lumennya merupakan pengatur utama tingkat tekanan arteri total. Arterioles - "derek sistem peredaran darah". Pembukaan "keran" ini meningkatkan aliran darah ke kapiler daerah yang relevan, meningkatkan sirkulasi darah lokal, dan penutupan secara dramatis memperburuk sirkulasi darah zona vaskular ini.

Dengan demikian, arteriol memainkan peran ganda:

• berpartisipasi dalam menjaga tingkat tekanan darah umum yang dibutuhkan oleh tubuh;
• berpartisipasi dalam pengaturan aliran darah lokal melalui organ atau jaringan tertentu.

Besarnya aliran darah organ sesuai dengan kebutuhan organ akan oksigen dan nutrisi, ditentukan oleh tingkat aktivitas organ.

Pada organ yang berfungsi, nada arteriol berkurang, yang meningkatkan aliran darah. Agar tekanan darah total dalam kasus ini tidak berkurang di organ lain (yang tidak bekerja), nada arteriol meningkat. Nilai total dari resistansi perifer total dan level total tekanan darah tetap mendekati konstan, meskipun terjadi redistribusi darah yang terus menerus antara organ yang bekerja dan yang tidak bekerja.

Kecepatan darah volumetrik dan linier

Kecepatan darah massal mengacu pada jumlah darah yang mengalir per unit waktu melalui jumlah penampang pembuluh pada area tertentu dari vaskular bed. Melalui aorta, arteri pulmonalis, vena cava dan kapiler, volume darah yang sama mengalir dalam satu menit. Karena itu, jumlah darah yang sama selalu dikembalikan ke jantung seperti yang dilemparkan ke pembuluh selama sistol.

Kecepatan volumetrik di berbagai organ dapat bervariasi tergantung pada kerja tubuh dan ukuran jaringan pembuluh darahnya. Dalam organ yang bekerja, lumen pembuluh darah dapat meningkat dan disertai dengan laju volumetrik pergerakan darah.

Kecepatan linier darah adalah jalur yang ditempuh oleh darah per unit waktu. Kecepatan linier (V) mencerminkan kecepatan pergerakan partikel darah di sepanjang pembuluh dan sama dengan volumetrik (Q) dibagi dengan luas penampang pembuluh darah:

Nilainya tergantung pada lumen kapal: kecepatan linier berbanding terbalik dengan luas penampang kapal. Semakin lebar total lumen pembuluh darah, semakin lambat pergerakan darah, dan semakin sempit, semakin besar kecepatan pergerakan darah (Gbr. 2). Ketika arteri bercabang, kecepatan gerakan di dalamnya berkurang, karena total lumen cabang-cabang kapal lebih besar daripada lumen dari batang asli. Pada orang dewasa, lumen aorta sekitar 8 cm 2, dan jumlah celah kapiler adalah 500-1.000 kali lebih besar - 4000-8000 cm 2. Akibatnya, kecepatan linier darah di aorta adalah 500-1000 kali lebih dari 500 mm / s, dan di kapiler hanya 0,5 mm / s.

Fig. 2. Tanda-tanda tekanan darah (A) dan kecepatan aliran darah linear (B) di berbagai bagian sistem vaskular

Cara menentukan volume stroke jantung manusia

Otot jantung berkurang selama seumur hidup seseorang hingga 4 miliar kali, menyediakan hingga 200 juta liter darah dalam jaringan dan organ. Output jantung yang disebut dalam kondisi fisiologis berkisar 3,2 hingga 30 liter / menit. Aliran darah di organ berubah, meningkat dua kali lipat, tergantung pada kekuatan fungsinya, yang ditentukan dan ditandai oleh beberapa parameter hemodinamik.

Stroke (systolic) volume darah (WAL) adalah jumlah cairan biologis yang dibuang oleh jantung dalam satu pengurangan. Indikator ini saling terkait dengan beberapa indikator lainnya. Ini termasuk volume menit darah (IOC) - jumlah yang dikeluarkan oleh satu ventrikel per 1 menit, dan jumlah detak jantung (HR) - adalah jumlah dari kontraksi jantung per unit waktu.

Rumus untuk menghitung IOC adalah sebagai berikut:

IOC = UO * SDM

Misalnya, PP sama dengan 60 ml, dan denyut jantung per 1 menit adalah 70, maka IOC adalah 60 * 70 = 4200 ml.

Untuk menentukan volume stroke jantung, Anda perlu membagi IOC dengan detak jantung.

Parameter hemodinamik lainnya meliputi volume diastolik akhir dan sistolik. Dalam kasus pertama (BWW) adalah jumlah darah yang mengisi ventrikel pada akhir diastole (tergantung pada jenis kelamin dan usia - dalam kisaran 90 hingga 150 ml).

Volume sistolik akhir (KSO) adalah nilai yang tersisa setelah sistol. Saat istirahat, itu kurang dari 50% dari diastolik, sekitar 55-65 ml.

Fraksi ejeksi (EF) adalah indikator efisiensi jantung dengan setiap detakan. Persentase volume darah yang memasuki aorta dari ventrikel selama kontraksi. Pada orang yang sehat, indikator ini dalam keadaan normal dan saat istirahat adalah 55-75%, dan selama berolahraga mencapai 80%.

Volume darah menit tanpa tegangan adalah 4,5-5 liter. Dalam transisi ke tingkat latihan fisik yang intens meningkat menjadi 15 liter per menit atau lebih. Dengan demikian, sistem jantung memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen dari jaringan dan organ untuk mempertahankan metabolisme.

Parameter hemodinamik darah tergantung pada kebugaran. Nilai volume sistolik dan menit seseorang meningkat dari waktu ke waktu dengan sedikit peningkatan jumlah kontraksi jantung. Pada orang yang tidak terlatih, denyut jantung meningkat dan ejeksi sistolik hampir tidak berubah. Peningkatan ASD tergantung pada peningkatan aliran darah ke jantung, setelah itu perubahan IOC.