Sosudinfo.com

Anemia defisiensi b12 - gangguan pembentukan darah, yang dapat dideteksi dengan tes darah laboratorium (CBC). Cukup sering, patologi ini ditemukan selama inspeksi rutin. Jika seseorang tidak memantau kesehatannya, maka kondisinya memburuk dan membutuhkan terapi segera dan berkepanjangan.

Informasi umum tentang penyakit ini

Penyakit ini memiliki lebih dari satu nama. b12 defisiensi anemia juga disebut anemia pernisiosa. Nama ini dipinjam dari bahasa Latin dan berarti penyakit berbahaya atau merusak. Nama lain adalah anemia megaloblastik.

Untuk menghormati para ilmuwan yang menemukan patologi ini dan menjelaskan proses patogenesis (akhir abad 19 - awal abad 20), anemia B12 disebut penyakit Addison-Birmer.

Anemia Addison-Birmer ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah (sel darah merah), dan, akibatnya, penurunan hemoglobin. Proses patologis ini disebabkan oleh kurangnya cyanocobalamin, yaitu vitamin B12, dalam tubuh manusia. Pertama-tama, sistem saraf dan sumsum tulang menderita. Nama lama patologi adalah anemia ganas.

Paling sering, B12 mengungkapkan anemia defisiensi asam folat. Kondisi patologis ini berkembang ketika ada kekurangan asam folat dalam tubuh.

Penyebab patologi

Etiologi (penyebab) anemia megaloblastik sangat heterogen. Mereka termasuk gaya hidup seseorang dan berbagai proses patologis yang terjadi di tubuh pasien. Penyebab anemia defisiensi B12:

1. Sangat sering, pengembangan anemia defisiensi folikel B12 dikaitkan dengan perilaku makan pasien yang tidak tepat. Tunduk pada diet ketat, gaya hidup vegetarian dan puasa, patologi ini dapat terjadi. Wanita hamil khususnya harus mengawasi makanan mereka dan tidak menolak makanan yang berasal dari hewan. Jika tidak, anak akan dilahirkan dengan diagnosis anemia pernisiosa.
2. Gangguan fungsi penyerapan cyanocobalamin ke dalam darah.
3. Perubahan patologis usus (pembentukan tumor), pembedahan pada usus.
4. Kurangnya faktor internal Castle. Itu dapat mengikat dengan vitamin B12 dan memastikan penyerapan yang tepat oleh tubuh. Jika tidak, anemia megaloblastik dapat terjadi. Pengurangan faktor ini terjadi karena beberapa alasan:
   - patologi bawaan tertentu;
   - kondisi autoimun;
   - radang mukosa lambung (gastritis);
   - intervensi bedah.
5. Gangguan mikroflora usus, yang disebut dysbacteriosis, berkontribusi terhadap kerusakan penyerapan semua nutrisi.
6. Selama kehamilan, kebutuhan akan zat ini meningkat secara signifikan, oleh karena itu penurunan hemoglobin dapat diamati.
7. Konsumsi alkohol yang berlebihan menyebabkan peningkatan eliminasi vitamin B12.
8. Infestasi cacing juga dapat menyebabkan penyakit Addison-Birmer. Dalam situasi ini, parasit menyerap sejumlah besar nutrisi, termasuk vitamin B12.
9. Patologi ginjal dan hati menyebabkan peningkatan pelepasan vitamin bermanfaat ini. Bahkan jika cukup banyak berasal dari nutrisi, masih akan ada kekurangan cyanocobalamin.
10. Gangguan keseimbangan hormonal (penyakit tiroid).
11. Neoplasma ganas yang dapat mempengaruhi organ seseorang. Dalam hal ini, ada penyerapan vitamin B12 yang berlebihan oleh sel-sel atipikal.

Gejala simtomatik

Gejala anemia defisiensi B12 cukup beragam. Namun seringkali ada perjalanan panjang tanpa gejala patologi. Juga manifestasi dari penyakit Addison-Birmer sering bersifat umum, itulah sebabnya tidak mungkin untuk segera mencurigai penyakit serius semacam itu.

Anemia pernisiosa memiliki perjalanan berat yang mencakup tiga kompleks gejala (yaitu, sindrom). Ketika anemia pernisiosa, ada gejala patologis dari darah, sistem saraf dan pencernaan.

Gejala darah digabungkan menjadi satu kompleks gejala, yang disebut anemia. Manifestasi sindrom anemik:

1. Kebisingan dan dering di telinga.
2. Seseorang dapat merasakan getaran kuat di dada (detak jantung) bahkan dalam keadaan tenang.
3. Napas pendek, napas cepat.
4. Kelemahan umum, kelelahan.
5. Seseorang mungkin kehilangan kesadaran.
6. Kain kafan atau pandangan depan.
7. Nyeri ringan di jantung.

Tanda-tanda anemia megaloblastik dari saluran pencernaan:

1. Pada pemeriksaan, Anda dapat melihat perubahan eksternal dalam bahasa tersebut. Itu menjadi cerah (merah) dan halus, seolah dipernis.
2. Pasien mungkin merasa terbakar dan kesemutan di lidah.
3. Mengamati penurunan berat badan.
4. Nafsu makan menghilang atau berkurang.
5. Sembelit.
6. Mual, muntah dalam kasus yang parah.

Anemia maligna ditandai oleh kerusakan pleksus saraf di perifer (kompleks gejala neurologis). Dalam hal ini, gejala anemia defisiensi B12 adalah:

1. Kesemutan, mati rasa dan rasa tidak nyaman di kaki dan lengan.
2. Kelemahan otot Pasien terkadang menyadari bahwa semuanya jatuh dari tangan mereka. Hal ini disebabkan fakta bahwa serat otot melemah dan tidak dapat mengatasi beban yang biasa. Karena alasan ini, ada getaran dan kelelahan ekstrem di kaki.
3. Gait gait.
4. Kekakuan pada tungkai bawah.

Jika anemia megaloblastik tidak diobati, perubahan patologis dapat mempengaruhi otak dan sumsum tulang belakang. Gejala anemia defisiensi B12, dalam hal ini, adalah:

1. Ada kejang-kejang. Gerakan kontraktil dapat terjadi, baik otot kecil maupun besar.
2. Pada tungkai bawah, penurunan sensitivitas terhadap gerakan getaran diamati.

Dari sisi organ internal juga diamati perubahan patologis. Sekresi lambung sangat berkurang, dan selaput lendir berhenti tumbuh. Ukuran hati dan limpa meningkat. Ini dapat ditentukan dengan meraba dinding perut anterior.

Ada dua bentuk anemia megaloblastik:

1. Bentuk primer. Patologi berkembang karena perubahan genetik dalam tubuh. Sering ditemukan pada bayi.
2. Bentuk sekunder. Penyakit ini terjadi pada orang dewasa. Kemunculannya dikaitkan dengan dampak faktor-faktor buruk baik dari luar maupun dari dalam tubuh.

Tingkat keparahan penyakit

Tingkat keparahan gejala anemia pernisiosa tergantung pada tingkat keparahan proses patologis. Ada beberapa derajat keparahan anemia megaloblastik. Pemisahan ini didasarkan pada hemoglobin dalam darah pasien:

1. Anemia pernisiosa ringan - nilai hemoglobin dalam kisaran 90 - 109 g / l.
2. Anemia pernisiosa dengan tingkat keparahan sedang - kadar hemoglobin dalam darah adalah dari 70 hingga 89 g / l.
3. Anemia Addison-Birmer parah - kadar hemoglobin dalam darah kurang dari 69 g / l.

Untuk menentukan tingkat keparahan anemia megaloblastik, perlu diketahui nilai hemoglobin normal:

• untuk pria, dari 129 hingga 159 g / l;
• untuk wanita - 110 hingga 129 g / l.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis anemia megaloblastik adalah serangkaian tindakan komprehensif:

1. Selama perawatan awal, perlu untuk mewawancarai pasien secara rinci. Kita perlu bertanya tentang semua keluhan yang dimiliki seseorang. Sudah berapa lama ia mulai menyadari kemunduran kesehatan dan kesejahteraannya? Selain itu, dokter dengan lembut tahu apakah ada kecenderungan turun-temurun untuk penyakit lambung, usus. Yang tak kalah penting adalah kondisi hidup dan kerja pasien.
2. Selama pemeriksaan, kulit pasien dan lidah yang dipernis cerah tidak bisa lepas dari dokter. Saat mengukur tekanan darah ditandai hipotensi (nilai lebih rendah). Berdebar cepat, ini dapat ditentukan dengan memeriksa denyut nadi atau auskultasi daerah jantung.
3. Tes darah laboratorium. Anemia megaloblastik ditandai oleh penurunan jumlah trombosit, eritrosit, dan rituculosit. Tingkat hemoglobin menurun, tetapi indeks warnanya meningkat. Biasanya, nilainya harus berkisar dari 0,85 hingga 1,05. Ketika membuat diagnosis indeks warna "megaloblastik anemia" dari 1,06 atau lebih.
4. Studi biokimia darah. Penelitian ini dilakukan untuk mengidentifikasi komorbiditas. Pada penyakit Addison-Birmer, ditemukan kadar zat besi, bilirubin, dan laktat dehidrogenase yang tinggi.
5. Dalam serum menentukan tingkat cyanocobalamin. Dia berkurang tajam.
6. Urinalisis. Analisis ini akan membantu mengidentifikasi penyakit primer dan penyakit terkait.
7. Diagnosis laboratorium untuk sumsum tulang. Terungkap pembentukan sel darah merah dalam jumlah banyak.
8. Untuk mengidentifikasi patologi aktivitas jantung, dilakukan elektrokardiografi. Takikardia, aritmia, dan tanda-tanda defisiensi nutrisi miokard dapat dideteksi.

Perawatan

Untuk menghilangkan gejala anemia megaloblastik dan menyembuhkan penyakit, Anda harus menghubungi dokter spesialis yang akan meresepkan terapi yang efektif. Perawatan untuk anemia pernisiosa harus dimulai dengan identifikasi patologi yang mendasarinya. Jika tumor terdeteksi, maka perawatan bedah diperlukan. Di hadapan neoplasma ganas, pengobatan akan tergantung pada stadium penyakit. Gastritis juga memerlukan perawatan khusus, ketika mendeteksi cacing, terapi anti-parasit dilakukan.

Perawatan yang efektif untuk anemia pernisiosa adalah memperbaiki tingkat vitamin B12. Selama beberapa hari, cyanocobalamin intramuskular diberikan. Orang dewasa per hari, Anda harus memasukkan 200-500 mikrogram zat, dengan penyakit Addison-Birmer yang parah, dosisnya dapat ditingkatkan menjadi 1000 mikrogram per hari. Perawatan semacam itu harus dilakukan dalam waktu tiga hari.

Ketika indikator membaik, dosis obat dikurangi menjadi 150 - 200. Suntikan dilakukan setiap 30 hari sekali. Pengobatan suportif untuk anemia defisiensi B12 cukup lama dari 12 hingga 24 bulan.

Jika anemia megaloblastik memiliki perjalanan yang berat atau koma anemia telah terjadi, maka transfusi sel darah merah harus dilakukan.

Jangan lakukan tanpa pengobatan non-farmakologis dari anemia defisiensi B12, yang ada dalam makanan. Telur, produk susu hati, dan hidangan daging harus dimasukkan dalam makanan sehari-hari.

Untuk mencapai pemulihan total, perlu memenuhi semua janji dokter spesialis dan menolak perawatan sendiri.

Tindakan pencegahan

Anemia megaloblastik lebih mudah dihindari daripada untuk disembuhkan. Karena itu perlu mengikuti aturan tertentu:

1. Perlu makan dengan benar. Anda harus mengonsumsi makanan yang kaya akan cyanocobalamin.
2. Penyakit lambung dan usus harus segera diobati untuk menghindari efek samping.
3. Setiap enam bulan, Anda dapat meminum satu jenis vitamin sesuai resep dokter.
4. Setelah perawatan bedah perut atau usus, sianokobalamin diresepkan dalam dosis tertentu.
5. Penting untuk minum obat hanya setelah berkonsultasi dengan spesialis.

Komplikasi

Jika Anda tidak pergi ke dokter tepat waktu, berbagai komplikasi dapat terjadi:

1. Koma yang merusak. Dengan penurunan jumlah sel darah merah yang berkepanjangan, diamati kelaparan jaringan otak. Dengan penurunan tajam dalam sel darah merah, seseorang kehilangan kesadaran karena hipoksia otak yang persisten. Dalam hal ini, seseorang tidak memiliki reaksi terhadap rangsangan lingkungan. Kondisi ini cukup berbahaya dan tanpa terapi yang tepat dapat menyebabkan kecacatan atau kematian.
2. Myelosis funicular adalah patologi yang terkait dengan lesi saraf perifer (ini adalah saraf yang menyediakan komunikasi antara organ dan otak dan sumsum tulang belakang). Jika penyakitnya cukup parah, maka ada kelemahan otot, pelanggaran sensitivitas kulit dan ketidaknyamanan. Pada patologi berat, kelumpuhan tungkai bawah, buang air kecil spontan, dan inkontinensia tinja dapat terjadi.
3. Perkembangan patologi organ internal (hati, ginjal, jantung, dan sebagainya).

Harus diingat bahwa dalam kasus anemia defisiensi B12 yang parah, timbul patologi sistem saraf menjadi ireversibel. Itu sebabnya ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, perlu untuk beralih ke terapis. Dia akan meresepkan pemeriksaan yang diperlukan. Jika anemia terdeteksi, pasien akan dirujuk ke ahli hematologi untuk konsultasi.

Penyakit internal / untuk mahasiswa kedokteran / Kuliah / kuliah TERPILIH (c) Matriks. Anemia defisiensi Neo / B12

Calon Ilmu Kedokteran, Associate Professor V.A. Tkachev

Masuk₁₂-anemia defisiensi adalah anemia progresif parah yang terjadi ketika penyerapan vitamin B terganggu₁₂, datang dengan makanan, karena sekresi faktor lambung internal yang diturunkan (atau tanpa adanya).

Nomenklatur nama penyakit ini berbeda, dan sering disebut dalam literatur sebagai anemia pernisiosa (perniciosa - fatal), Addison - penyakit ganas Birmer (dengan nama penulis), dan juga anemia megaloblastik (oleh hematopoiesis).

Orang di atas 40 tahun sakit. Wanita rentan terhadap penyakit ini dua kali lebih sering daripada pria dan, terutama, di atas usia 50-60 tahun. Kasus B diketahui₁₂-anemia defisiensi pada anak yang diberi susu kambing atau susu formula kering. Kejadiannya berkisar antara 20 hingga 60 kasus per 10.000 populasi.

Latar belakang sejarah. Deskripsi pertama penyakit ini dibuat oleh Coombs pada tahun 1822 dan menyebutnya anemia primer yang parah. Pada tahun 1855, dokter Addison menggambarkan penderitaan ini sebagai anemia idiopatik. Pada tahun 1872, Birmer menerbitkan hasil pengamatan sekelompok pasien yang menderita anemia pernisiosa progresif. Namun, kemungkinan menyembuhkan penyakit ini muncul hanya pada tahun 1926, ketika Minot dan Murphy menemukan efek terapi yang nyata dari pemberian hati yang mentah.

Tiga tahun kemudian, seorang ahli fisiologi Amerika Castl menunjukkan bahwa daging mentah, hati, ragi, diobati dengan jus lambung orang yang sehat, memiliki kemampuan untuk menyebabkan remisi pada pasien dengan anemia pernisiosa. Studi Kastl membentuk dasar konsep bahwa, sebagai hasil dari interaksi dua faktor - eksternal, yang terkandung dalam daging mentah, hati mentah, ragi, dan internal, diproduksi oleh mukosa lambung, senyawa anti-anemia dibuat, yang memastikan pematangan fisiologis sel-sel sumsum tulang.

Sifat faktor eksternal telah ditetapkan - itu adalah cyanocobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B₁₂ sesuai dengan kebutuhan organisme, digunakan tidak hanya untuk hematopoiesis di sumsum tulang, tetapi juga untuk fungsi normal jaringan saraf dan organ pencernaan.

Senyawa kompleks yang terdiri dari peptida (muncul dalam proses mengubah pepsinogen menjadi pepsin) dan mucoids (disekresikan oleh sel-sel aksesori mukosa lambung) disebut gastromucoprotein atau faktor Puri internal. Peran faktor intrinsik (gastromucoprotein) adalah membentuk vitamin B₁₂ kompleks menyediakan transportasi cyanocobalamin melalui usus dan mencegah disintegrasi dan inaktivasi. Resorpsi (penyerapan) vitamin B₁₂ terjadi di ileum. Selanjutnya masuknya ke dalam aliran darah portal dilakukan menggunakan pembawa protein: transcobalamin-1 (-globulin) dan transcobalamin-2 (-globulin), yang membentuk protein-B₁₂-vitamin kompleks yang dapat disimpan di hati.

Etiologi. Faktor utama dalam etiologi penyakit ini adalah defisiensi vitamin B endogen.₁₂, timbul dari pelanggaran penyerapan karena berhentinya sekresi faktor intrinsik (gastromucoprotein).

Penyerapan terganggu₁₂ dapat terjadi akibat radang saluran pencernaan atau proses ganas, setelah pengangkatan lambung total atau total, setelah reseksi luas dari bagian usus halus. Dalam kasus yang jarang terjadi, anemia pernisiosa berkembang selama sekresi normal faktor lambung internal dan disebabkan oleh tidak adanya transcobalamin-2 bawaan, dengan mana vitamin B₁₂ mengikat dan dikirim ke hati, atau sebagai akibat dari kurangnya akseptor protein (pengandung) vitamin B dalam usus₁₂, diperlukan untuk masuknya sianokobalamin dari usus ke aliran darah. Dalam beberapa kasus, ada faktor genetik dalam pengembangan₁₂-anemia defisiensi karena gangguan bawaan dari produksi faktor lambung atau adanya antibodi terhadap sel parietal.

Untuk penampilan₁₂-Faktor-faktor berikut juga dapat menyebabkan anemia defisiensi:

hisap terganggu₁₂ di usus kecil sebagai akibat dari enteritis kronis atau enteropati gluten;

penyerapan vitamin B yang kompetitif₁₂ di usus kecil dengan pita lebar atau mikroorganisme;

tidak termasuk makanan asal hewan;

penurunan jangka panjang dalam aktivitas eksokrin pankreas, menghasilkan pelanggaran pemisahan protein R, yang tanpanya vitamin B₁₂ tidak dapat menghubungi mucopolysaccharide;

pemberian jangka panjang obat-obatan tertentu: metotreksat, sulfasalazine, triamterene, 6-mercaptopurine, azathioprine, asyclovir, fluorouracil, cytosar, phenobarbital, dll.

Patogenesis. Pelanggaran darah untuk₁₂-Anemia defisiensi ditandai oleh tipe megaloblastik untuk ketiga kecambah darah: eritroid, granulositik dan megakaryocytic. Ketidakefektifan pembentukan darah merah dicatat: gangguan diferensiasi sel eritroid dan munculnya sel-sel abnormal seperti promegaloblas, megaloblas (sel besar dengan sitoplasma basofilik dan nukleoli yang mengandung nukleus).

Sebagai akibat dari metabolisme asam folat yang rusak (karena kekurangan B₁₂), yang terlibat dalam pembentukan DNA, melanggar pembelahan sel. Konsekuensi dari hal ini adalah kematian elemen eritroid secara intramedulla dan penurunan jumlah sel darah merah di pinggiran.

Karena kegagalan elemen seluler darah, hemolisis ditingkatkan, yang dimanifestasikan oleh hiperbilirubinemia, urobilinuria, dan peningkatan stercobilin dalam tinja.

Perubahan patoanatomi ditandai dengan anemia umum, kekuningan kulit dan selaput lendir, distrofi lemak miokardium, hati, ginjal. Sumsum tulang berair, merah karena hiperplasia.

Perubahan atrofi pada papila lidah (kehalusannya), perubahan inflamasi (glositis), ruam aphthous, retakan (Gunter glossitis), dan atrofi membran mukosa pipi, langit-langit, faring, dan kerongkongan terdeteksi oleh organ pencernaan. Atrofi terbesar terdaftar di perut, yang ditandai dengan penipisan dindingnya, pembentukan polip. Mukosa usus juga mengalami atrofi. Limpa biasanya berukuran normal atau membesar.

Hepatomegali tidak diekspresikan. Hemosiderosis terdeteksi di hati, limpa, ginjal (rona berkarat pada luka) sebagai akibat hemolisis eritrosit.

Pada serabut saraf lidah (pleksus saraf Meissner dan Auerbach), serta pada kolom posterior medula spinalis (pembengkakan fokal dengan disintegrasi serabut saraf mielin), perubahan distrofik dicatat.

Manifestasi klinis₁₂-anemia defisiensi sering berkembang secara bertahap: kelemahan tumbuh, malaise, pusing, dispepsia, tinitus, kecenderungan obesitas. Jarang, penyakit ini mulai akut, dengan kenaikan suhu tubuh hingga 38 ° C, kelemahan parah.

Sindrom anemia ditandai oleh kelesuan, kulit pucat dengan warna kuning-lemon, kadang-kadang (pada 12% pasien) sklera subktterial. Dalam darah tepi, anemia dicatat, lebih sering (58%) parah, dengan peningkatan indeks warna menjadi 1,4, penurunan retikulosit menjadi 0,5 - 1,0% (pada sepertiga pasien - retikulositosis), poikilocytosis dan keberadaan tubuh riang dan cincin Cabot di sel darah merah. Sering terungkap leukopenia, limfositosis, tetapi trombositopenia.

Di sumsum tulang ditentukan tanda-tanda jenis darah megaloblasticheskoy.

Sindrom dispepsia lambung (37,% dari pengamatan) dimanifestasikan dengan bersendawa, mual, kehilangan selera, kehilangan nafsu makan, hingga keengganan pada makanan, berat di epigastrium, kadang disfagia, sensasi terbakar pada lidah, selaput lendir mulut, selaput lendir mulut. Pada endoskopi, perubahan atrofi pada selaput lendir esofagus dan lambung terdeteksi.

Sindrom dispepsia usus ditandai oleh tinja yang tidak stabil, penurunan berat badan.

Glossitis dimanifestasikan oleh adanya lidah yang “melepuh” (merah) atau “dipernis” dengan retakan. Nyeri di lidah tercatat pada 30% pasien dengan B₁₂-anemia defisiensi.

Sindrom penyakit kuning terjadi pada 50% pasien dan dimanifestasikan oleh subictericity skleral dan hiperbilirubinemia.

Sindrom mielosis funicular (ataksia sensorik - gangguan koordinasi gerakan) dicatat pada pasien dengan B₁₂-anemia defisiensi pada 11% kasus dan berkembang akibat gangguan sensitivitas proprioseptif karena proses atrofi pada tanduk posterior medula spinalis. Mungkin ada gejala lain kerusakan sistem saraf: parestesia, gangguan fungsi organ panggul, penurunan refleks.

Sindrom neuralgia interkostal terjadi jauh lebih sering (hingga 30% dari kasus) daripada tanda-tanda mielosis funicular, dimanifestasikan oleh nyeri neuralgik di sepanjang ruang interkostal dan juga disebabkan oleh kurangnya fungsional jaringan saraf konduktor.

Pada beberapa pasien, terdapat lesi saraf kranial (optik, auditori, penciuman), adanya gejala kelumpuhan tulang belakang (paraparesis spastik dengan refleks dan klon yang meningkat). Skotoma sentral (defek lapang pandang) dengan kehilangan penglihatan dapat dideteksi.

Perubahan pada sistem saraf pusat dapat bermanifestasi sebagai sindrom gairah psikomotorik (keadaan manik dengan euphoria atau sindrom depresi dengan gangguan memori dan kritik - demensia megaloblastik).

Sindrom jantung (pada 15-20% kasus) ditandai oleh sesak napas, jantung berdebar, nyeri di daerah jantung, miokardiodistrofi. Selama auskultasi jantung, suara anemik fungsional terdengar. Pada EKG, penurunan ST, perluasan kompleks ventrikel.

Sindrom edematous terjadi ketika₁₂-anemia defisiensi pada 80% kasus dan dimanifestasikan oleh edema perifer yang dapat mencapai derajat anasarca sebagai akibat dari kegagalan sirkulasi.

Hati yang membesar (sindrom hepatomegali) terjadi pada 22% pasien, limpa yang membesar (sindrom splenomegali) pada 10% kasus.

Ketika tidak diobati₁₂-anemia defisiensi dapat mengembangkan sindrom koma pernisiosa, dimanifestasikan oleh iskemia serebral, kehilangan kesadaran, areflexia, penurunan suhu tubuh, penurunan tekanan darah, muntah, buang air kecil tak disengaja.

Untuk mendiagnosis penyakit tersebut, pemeriksaan hematologi menyeluruh dilakukan, termasuk studi tentang gambaran darah tepi, belang sternum dan faktor serum yang terlibat dalam hematopoiesis. Diagnosis yang akurat sangat penting, karena dalam beberapa kasus, pasien ini membutuhkan perawatan seumur hidup.

Hipersegmentasi neutrofil (lebih dari lima fraksi nuklir) darah perifer adalah patologi hematologis pertama dengan status megaloblastik. Pada orang yang sehat, hingga 2% dari neutrofil yang hipersegmentasi dapat bersirkulasi dalam darah. Pada pasien dengan anemia megaloblastik, jumlah neutrofil yang hipersegmentasi melebihi 5%.

Untuk hematopoiesis sumsum tulang, tipe megaloblastik adalah ciri khasnya, yang menyebabkan iritasi pada tunas merah dan penampilan megaloblas adalah tipikal. Sumsum tulang adalah hypercellular dengan meningkatkan jumlah sel darah merah berinti. Akibat pembelahan sel yang terganggu, sel eritroid menjadi sangat besar (megaloblas). Mereka dicirikan oleh ukuran besar, struktur halus dan pengaturan kromatin yang tidak biasa dalam nukleus, diferensiasi asinkron dari nukleus dan sitoplasma.

Dalam serum pasien dengan B₁₂-anemia defisiensi meningkatkan konsentrasi bilirubin, zat besi, ferritin (protein besi dalam hati). Aktivitas serum laktat dehidrogenase (LDH) meningkat secara signifikan dan meningkat seiring perkembangan penyakit. Serum cyanocobalamin biasanya rendah, tetapi mungkin normal.

Diagnosis banding dilakukan dengan anemia defisiensi folat. Kekurangan asam folat biasanya diamati pada usia yang lebih muda, tidak disertai dengan perubahan atrofi pada mukosa lambung dan gejala neurologis.

Untuk menghilangkan anemia defisiensi folat, tes Schilling dilakukan: vitamin B diberikan.₁₂ parenteral, yang ditentukan dalam urin dalam jumlah minimal di B₁₂-anemia defisiensi dan dalam jumlah besar - dengan defisiensi folat. Penting untuk mempertimbangkan bahwa penunjukan pasien dengan B₁₂-anemia kekurangan asam folat dengan cepat berkontribusi pada pengembangan mielosis digerakkan oleh tali.

Harus diingat bahwa anemia megaloblastik simptomatik menyebabkan tumor lambung, usus halus dan sekum, serta invasi cacing (cacing)₁₂-anemia defisiensi), yang harus dihilangkan ketika memverifikasi diagnosis.

Ini juga harus dibedakan dari erythromyeloses (bentuk awal dari manifestasi leukemia), yang disertai dengan anemia yang terjadi dengan kandungan vitamin B yang tinggi dalam darah.₁₂ dan sianokobalamin yang resisten terhadap pengobatan.

Saat melakukan diagnosis diferensial di₁₂-anemia defisiensi diperlukan untuk menentukan penyebabnya.

Perawatan B₁₂-anemia defisiensi meliputi pemberian vitamin B secara parenteral₁₂ atau hydroxycobalamin (metabolit cyanocobalamin) dalam dosis yang memastikan kepuasan kebutuhan sehari-hari dan menggandakan depot. Vitamin B₁₂ masukkan 1000 mcg setiap hari selama dua minggu, kemudian seminggu sekali sampai normalisasi kadar hemoglobin, setelah itu mereka beralih ke administrasi sebulan sekali selama seumur hidup.

Oxycobalamin dekat dalam sifat farmakologisnya dengan sianocobalamin, tetapi dibandingkan dengan yang terakhir, ia lebih cepat dalam tubuh berubah menjadi bentuk koenzim aktif dan tetap dalam darah lebih lama. Oxycobalamin diberikan dalam dosis 500-1.000 mcg setiap hari atau setiap hari. Di hadapan gejala neurologis, perlu untuk memberikan obat dalam dosis 1000 ug setiap dua minggu selama enam bulan.

Dalam kasus myelosis funicular, dosis besar 1000 mg cyanocobalamin diberikan setiap hari selama 7-10 hari, kemudian dua kali seminggu sampai tanda-tanda neurologis menghilang.

Inisiasi terapi cobalamin dengan cepat meningkatkan kesejahteraan pasien. Erythropoiesis sumsum tulang diubah dari megaloblastik menjadi normoblastik setelah 12 jam setelah pemberian vitamin B₁₂. Karena itu, pengangkatan vitamin B₁₂ dalam keadaan koma mengacu pada langkah-langkah mendesak. Retikulositosis muncul pada hari ke 3–5, puncaknya (krisis retikulosit) paling jelas pada hari ke 4-10. Konsentrasi hemoglobin dinormalisasi dalam 1-2 bulan. Hipersegmentasi neutrofil berlangsung hingga 10-14 hari.

Transfusi massa eritrosit diindikasikan untuk segera menghilangkan gejala hipoksia.

Hipokalemia berat dapat terjadi setelah terapi cobalamin. Karena itu, dalam proses perawatan dengan vitamin B₁₂ perlu untuk hati-hati mengontrol kandungan kalium dalam darah dan, jika perlu, untuk melakukan terapi penggantian.

Pengobatan dengan cobalamin harus diresepkan untuk semua pasien setelah gastrektomi total. Untuk mencegah eksaserbasi vitamin B₁₂ diberikan setiap dua minggu sekali selama 100 - 200 mcg.

Pemeriksaan klinis. Sakit₁₂-Anemia defisit dapat ditindaklanjuti, di mana keadaan darah perifer dimonitor 1-2 kali setahun, serta pengobatan penyakit dan kondisi yang mengarah pada pengembangan anemia jenis ini.

Ada berbagai skema untuk terapi pemeliharaan dengan cobalamin. Ketika meresepkan cyanocobalamin, program tiga minggu preventif tahunan seumur hidup 400-500 mcg setiap hari atau pemberian 500-5000 mcg obat setiap bulan dianjurkan. Hydroxycobalamin direkomendasikan oleh program profilaksis tahunan dalam satu injeksi per minggu (1 mg) selama 2 bulan.

Anemia defisiensi B12

. atau: Anemia pernisiosa (dari kata Latin "fatal, berbahaya"), anemia megaloblastik, penyakit Addison-Birmere, anemia ganas (nama lama)

Anemia kekurangan B12 adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan pembentukan darah (pembentukan sel darah) karena kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Anemia dapat terjadi setelah 4-5 bulan penghentian total asupan vitamin B12 dalam tubuh.

Gejala anemia defisiensi B12

Semua Gejala B₁₂ -anemia defisiensi digabung menjadi tiga sindrom (serangkaian gejala yang stabil, disatukan oleh satu perkembangan).

• Anemia (yaitu dari sisi sistem darah):
  • kelemahan, penurunan kinerja;
  • pusing;
  • pingsan;
  • tinitus;
  • berkedip "terbang" di depan mataku;
  • napas pendek (napas cepat) dan jantung berdebar dengan sedikit tenaga;
  • nyeri menjahit di dada.

• Sindrom gastroenterologis (yaitu, pada bagian dari sistem pencernaan):
  • penurunan berat badan;
  • mual dan muntah;
  • sembelit;
  • nafsu makan menurun;
  • sensasi terbakar di lidah - manifestasi gunter glossitis (perubahan struktur lidah karena kekurangan vitamin B)₁₂). Lidah menjadi merah cerah atau merah, "dipernis" (dengan permukaan yang dihaluskan).

• Sindrom neurologis (mis., Pada bagian sistem saraf). Untuk B₁₂ -Kekurangan ditandai dengan kerusakan pada sistem saraf perifer (yaitu, saraf yang menghubungkan otak dan sumsum tulang belakang dengan semua organ).
  • Mati rasa dan rasa tidak nyaman pada anggota badan.
  • Kaki yang kaku.
  • Ketidakstabilan gaya berjalan.
  • Kelemahan otot.
  • Dengan defisiensi vitamin B yang berkepanjangan₁₂ sumsum tulang belakang dan kerusakan otak dapat berkembang, dengan gejalanya sendiri:
    • hilangnya sensitivitas getaran (yaitu, sensitivitas terhadap efek getaran pada kulit) di kaki;
    • episode kontraksi otot tajam (kram) muncul.

Bentuk

Secara keparahan, tergantung pada kandungan hemoglobin (zat khusus yang terkandung dalam sel darah merah yang membawa oksigen) dalam darah, ada:

• anemia ringan (hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l, yaitu, gram hemoglobin per liter darah);
• anemia sedang (hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l);
• anemia berat (hemoglobin kurang dari 70 g / l).

Biasanya, pria memiliki kandungan hemoglobin 130/160 g / l. Situasi di mana hemoglobin darah berkisar antara 110 hingga 130 g / l merupakan perantara antara normal dan anemia.

Alasan

Ahli hematologi akan membantu dalam perawatan penyakit.

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (kapan (berapa lama) kelemahan umum, gangguan gaya berjalan, kehilangan nafsu makan, mual, sesak napas dan gejala lainnya muncul, dengan mana pasien menghubungkan kejadian mereka).
• Analisis riwayat hidup (apakah pasien memiliki penyakit kronis, apakah ada kasus invasi cacing dalam keluarga (masuknya cacing gelang atau bulat ke tubuh manusia), apakah penyakit keturunan dicatat (misalnya, gastritis - radang mukosa lambung, dll.) apakah pasien memiliki kebiasaan buruk, jika dia sudah minum obat dalam waktu yang lama, jika tumor telah terdeteksi, jika dia telah kontak dengan zat beracun (toksik).
• Pemeriksaan fisik. Warna kulit ditentukan (untuk B₁₂ defisiensi anemia ditandai oleh kulit pucat), lidah diperiksa (lidah merah dengan permukaan halus adalah karakteristik), denyut nadi dapat dipercepat, tekanan darah dapat dikurangi.
• Tes darah Di₁₂ anemia defisiensi ditentukan dengan mengurangi jumlah eritrosit (sel darah merah) dan retikulosit (sel progenitor eritrosit) dengan peningkatan ukurannya, penurunan hemoglobin (senyawa khusus di dalam eritrosit yang membawa oksigen), penurunan jumlah trombosit (trombosit darah) dengan peningkatan ukurannya. Indikator warna (rasio tingkat hemoglobin dikalikan 3 dengan tiga digit pertama dari jumlah sel darah merah) berubah ke atas: biasanya, indikator ini adalah 0,86-1,05, dengan B₁₂ -anemia defisiensi - lebih tinggi dari 1,05.
• Analisis urin Dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit terkait.
• Analisis biokimia darah. Tingkat kolesterol (zat seperti lemak), glukosa (karbohidrat sederhana), kreatinin (produk pemecahan), asam urat (produk pemecahan dari inti sel), elektrolit (kalium, natrium, kalsium) ditentukan untuk mendeteksi kerusakan organ secara bersamaan. Untuk B₁₂-anemia defisiensi ditandai oleh peningkatan kadar bilirubin (zat yang muncul dalam darah selama pemecahan sel darah merah), laktat dehidrogenase (enzim khusus (zat yang mempercepat reaksi kimia) hati), zat besi (karena penurunan penggunaannya untuk pembentukan sel darah merah baru).
• Vitamin Darah B₁₂ (Mengurangi penyakit ini).
• Studi tentang sumsum tulang diperoleh dengan menusuk (menusuk dengan ekstraksi isi internal) tulang, paling sering tulang dada (tulang tengah permukaan anterior dada, tempat tulang rusuk terpasang). Di sumsum tulang di₁₂-defisiensi anemia ditentukan oleh peningkatan pembentukan eritrosit dan tipe darah megaloblastik - yaitu eritrosit besar dengan residu nuklei (biasanya tidak ada nukleus pada eritrosit dewasa).
• Elektrokardiografi (EKG). Peningkatan detak jantung, gangguan nutrisi otot jantung, lebih jarang, gangguan irama jantung ditentukan.
• Dimungkinkan juga untuk berkonsultasi dengan terapis.

Pengobatan anemia defisiensi B12

• Dampak pada penyebab B₁₂ -anemia defisiensi - menyingkirkan cacing (penuh dengan cacing pipih atau cacing gelang), pengangkatan tumor, normalisasi nutrisi.
• Pengisian kembali kekurangan vitamin B₁₂. Asupan vitamin b₁₂ intramuskuler dengan dosis 200-500 mg per hari. Ketika peningkatan yang stabil tercapai, dosis pemeliharaan harus diberikan (seperti injeksi intramuskuler) - 100-200 mcg 1 kali per bulan selama beberapa tahun. Ketika sistem saraf rusak, satu dosis vitamin B₁₂ tingkatkan hingga 1000 mikrogram per hari selama 3 hari, lalu skema yang biasa.
• Pengisian cepat jumlah eritrosit (sel darah merah) - transfusi massa eritrosit (eritrosit yang diisolasi dari darah donor) menurut indikasi vital (yaitu, dengan ancaman terhadap kehidupan pasien). Pasien yang mengancam jiwa dengan B₁₂-Dua negara kekurangan anemia:
  • anemic coma (kehilangan kesadaran tanpa reaksi terhadap rangsangan eksternal karena kekurangan pasokan oksigen ke otak sebagai akibat dari penurunan jumlah sel darah merah yang signifikan atau berkembang pesat);
  • tingkat anemia berat (kadar hemoglobin darah di bawah 70 g / l, yaitu, gram hemoglobin per liter darah).

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi B₁₂ -anemia defisiensi.

• Myelosis funicular adalah lesi saraf tulang belakang dan saraf perifer (yaitu saraf yang menghubungkan otak dan sumsum tulang belakang dengan semua organ), dimanifestasikan oleh mati rasa dan sensasi tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, kadang-kadang kurangnya sensitivitas dan gerakan di kaki, inkontinensia urin dan feses.
• Koma pernicious (yaitu ganas) - kehilangan kesadaran dengan kurangnya respons terhadap rangsangan eksternal karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otak sebagai akibat dari penurunan jumlah sel darah merah yang signifikan atau berkembang pesat.
• Kerusakan organ internal, terutama di hadapan penyakit kronis (misalnya, jantung, ginjal, dll).

Konsekuensi B₁₂-anemia defisiensi mungkin tidak ada ketika pengobatan yang tepat waktu dimulai penuh.

Dengan terlambatnya perawatan, gangguan yang ada pada sistem saraf menjadi tidak dapat diubah.

Pencegahan anemia defisiensi B12

• Makan makanan yang kaya vitamin B₁₂ (daging, hati, telur, produk susu).
• Perawatan penyakit secara tepat waktu yang mengarah pada pengembangan defisiensi vitamin B₁₂ (misalnya, invasi cacing - pengenalan ke tubuh manusia cacing (cacing pipih dan cacing gelang)).
• Penunjukan dosis pemeliharaan vitamin b₁₂ setelah operasi yang melibatkan pengangkatan bagian perut atau usus.

• Sumber

Longo L. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 hal.
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 hal.
Alekseev N.A. Anemia SPb.: Hippocrates, 2004. - 512 p.
Alpidovskiy V.K. dan penyakit Myeloproliferative lainnya. Moskow: RUDN, 2012. - 32 hal.
Anderson S., Poulsen K. Atlas Hematologi. M.: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. dan lainnya, Hematologi masa kecil. 2nd ed., Ext. dan pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 hal.
Vorobev A.I. (Ed.) Manual hematologi. Volume 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 hal.
Drozdova M.V. Penyakit darah. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 hal.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kursus kuliah tentang hematologi pediatrik. Simferopol: KMU mereka. S.I Georgievsky, 2000. - 77 hal.
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologi Praktis. M.: Kedokteran praktis, 2005. –544 hal.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Penyakit internal: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 hal.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Tver: Triad, 2004. - 242 hal.
Mamaev N.N. Hematologi: panduan untuk dokter. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 p.
Dasar-dasar hematologi klinis. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F. V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Panduan referensi Radchenko VG. - M.: Dialek, 2003. - 304 hal.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Universitas Kedokteran Negeri Ryazan, 2010. - 120 hal.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretasi hasil analisis hematologi otomatis (aspek klinis dan laboratorium). Omsk: OGMA, 2008. - 37 hal.
Timofeeva L.N. Sindrom klinis dalam hematologi. Rekomendasi metodis. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 hal.

Apa yang harus dilakukan dengan anemia defisiensi B12?

• Pilih ahli hematologi yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi

B12-anemia anemia: penyebab, gejala dan pengobatan

Anemia kekurangan B12 adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan pembentukan darah dan disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Patologi ini sangat jarang terjadi, tetapi lebih sering menderita kekurangan vitamin B12 daripada wanita, dan ini mungkin disebabkan oleh kehamilan.

Penyebab anemia defisiensi B12

Pengobatan modern tahu banyak alasan yang memicu perkembangan keadaan patologis yang dimaksud, tetapi semuanya bermuara pada kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Oleh karena itu, penyebab anemia defisiensi B12 harus dipertimbangkan bersamaan dengan alasan kurangnya vitamin yang disebutkan di atas.

Alasan utama untuk pengembangan penyakit ini adalah:

1. Asupan vitamin B12 yang tidak memadai dari makanan. Tubuh manusia tidak dapat secara independen mensintesis vitamin ini, hanya berasal dari makanan. Tumbuhan tidak mengandung vitamin B12, sumbernya hanya daging, ikan, produk susu. Sebagai aturan, produk-produk ini termasuk dalam diet setiap orang normal, tetapi dalam kasus perkembangan alkoholisme kronis atau kelaparan, pengembangan anemia defisiensi B12 hampir tidak dapat dihindari.
2. Gangguan penyerapan vitamin B12 di usus. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan fungsi usus adalah:
   • gastritis autoimun atau atrofi;
   • kanker perut;
   • defisiensi bawaan faktor internal Castle;
   • penyakit radang usus kecil (enteritis);
   • tumor usus;
   • infeksi parasit.

Secara alami, pelanggaran penyerapan vitamin B12 usus akan terjadi setelah pengangkatan sebagian perut dan usus kecil karena alasan medis.

Peningkatan penggunaan vitamin B12 oleh tubuh. Orang dewasa, untuk aktivitas normal tubuh, membutuhkan 3-5 μg vitamin per hari. Tetapi dalam kondisi tertentu, kebutuhan tubuh akan vitamin B12 meningkat secara signifikan, dan ini dapat terjadi ketika:

• kehamilan - proses pertumbuhan dan pembelahan sel dengan cepat terjadi pada janin, yang membutuhkan lebih banyak vitamin B12;
• hipertiroidisme - sejumlah besar hormon tiroid memasuki aliran darah, proses metabolisme meningkat dan tubuh membutuhkan sejumlah besar vitamin yang dipertanyakan;
• Tumor ganas - vitamin B12 secara aktif dikonsumsi oleh tumor tersebut dan seluruh tubuh tidak mendapatkan apa-apa.

Penyakit keturunan, yang disertai dengan pelanggaran metabolisme vitamin B12. Sekelompok besar patologi dapat dikaitkan dengan faktor ini, tetapi kami hanya akan memilih beberapa di antaranya:

• Sindrom Imerslund-Gresbeck;
• defisiensi transcobalamin II;
• pelanggaran penggunaan vitamin B12 dalam sel.

Perlu dicatat bahwa paling sering penyebab pengembangan anemia defisiensi B12 adalah kurangnya asupan vitamin yang dipertanyakan ke dalam tubuh.

Harap dicatat: sering kali anemia defisiensi B12 terjadi pada vegan yang tidak mengkonsumsi makanan hewani. Faktanya adalah bahwa vitamin ini tidak terkandung dalam makanan yang berasal dari tumbuhan, oleh karena itu vegan harus makan makanan yang secara artifisial diperkaya dengan B12, serta vitamin kompleks khusus. Baca lebih lanjut tentang pentingnya vitamin B12 dalam diet vegan dan sumber vitamin ini dalam artikel "Vitamin B12 dalam diet vegan: mengapa ini penting?".

Gejala anemia defisiensi B12

Cadangan vitamin ini dalam tubuh manusia cukup besar, sehingga manifestasi klinis anemia defisiensi B12 mungkin tidak berlangsung lama. Penyakit ini berkembang sangat lambat dan pada tahap awal ditandai oleh kelemahan, peningkatan kelelahan dan kantuk - gejala yang sama sekali tidak spesifik.

Manifestasi klinis utama anemia defisiensi B12 meliputi:

1. Gangguan sel darah. Ini dimanifestasikan oleh pusing dan sering pingsan, pucat dan kekuningan pada selaput lendir / kulit, intoleransi terhadap aktivitas fisik, nyeri di daerah jantung, detak jantung yang cepat, penampilan "pemandangan depan" di depan mata dan limpa yang membesar. Pada prinsipnya, ketika hanya satu dari manifestasi di atas yang muncul, seseorang harus mencari bantuan yang memenuhi syarat, sama sekali tidak perlu bahwa suatu kompleks gejala pembentukan sel darah akan hadir pada saat yang sama.
2. Kalahkan sistem pencernaan. Gejala ini adalah gejala paling awal dari anemia defisiensi B 12, dan akan muncul dengan sendirinya:
   • gangguan pencernaan;
   • nafsu makan menurun;
   • rasa sakit dan terbakar di mulut;
   • gangguan rasa;
   • nyeri epigastrium setelah makan;
   • infeksi sering di rongga mulut.
3. Kerusakan sistem saraf. Biasanya mereka muncul hanya dalam kasus bentuk anemia defisiensi B12 yang diabaikan dan:
   • sensorik pada jari dan pergelangan tangan;
   • paresthesias - mati rasa, "kesemutan" di beberapa bagian tubuh;
   • kekuatan otot berkurang;
   • masalah dengan buang air kecil dan buang air besar.

Manifestasi paling berbahaya dari anemia defisiensi B12 adalah gangguan mental, seperti yang ditunjukkan oleh psikosis, depresi, halusinasi, kejang, insomnia.

Perhatikan: semua gejala penyakit yang dipertimbangkan adalah tidak spesifik, yaitu, mereka dapat menunjukkan perkembangan penyakit lain. Karena itu, dokter selalu menganggapnya hanya dalam hubungannya dengan data diagnostik lainnya.

Diagnosis anemia defisiensi B12

Hanya keluhan pasien tentang gejala yang dijelaskan di atas bukan alasan untuk mendiagnosis penyakit yang dimaksud. Proses mendiagnosis anemia defisiensi B12 cukup rumit, karena akan diperlukan untuk melakukan kegiatan berikut:

• memeriksa darah dengan melakukan analisis klinis umum dan biokimiawi di laboratorium;
• membuat tusuk sumsum tulang.

Dan masih seorang pasien dengan kecurigaan atau sudah mengalami anemia defisiensi B12 harus diperiksa sepenuhnya, karena akan diperlukan untuk menentukan penyebab patologi.

Pengobatan anemia defisiensi B12

Pengobatan penyakit yang sedang dipertimbangkan hanya dilakukan secara komprehensif, karena dokter dihadapkan pada tugas untuk dengan cepat mengembalikan fungsi normal dari sistem hematopoietik, pencernaan dan saraf.

Perawatan obat-obatan

Inti dari jenis terapi ini terletak pada pengelolaan vitamin B12 dari luar. Indikasi untuk meresepkan pengobatan tersebut adalah diagnosis yang dikonfirmasi dari anemia defisiensi B12 dan gambaran klinis yang jelas dari penyakit tersebut.

Paling sering, persiapan vitamin B12 diberikan secara intramuskular, tetapi konsumsi dalam bentuk tablet juga diperbolehkan jika ada penentuan yang akurat dari fakta bahwa vitamin B12 tidak cukup dikonsumsi dengan makanan.

Pengobatan penyakit dimulai dengan injeksi intramuskular 500-1000 μg vitamin B12 sekali sehari. Durasi perawatan obat setidaknya 6 minggu, kemudian dokter memindahkan pasien ke terapi pemeliharaan - dosis dalam kasus ini adalah 200-400 μg obat 2-4 kali sebulan. Dalam beberapa kasus, terapi pemeliharaan tersebut dilakukan sepanjang hidup pasien.

Perhatikan: selama periode pengobatan obat anemia defisiensi B12, pasien harus dipantau untuk efektivitas terapi - darah dikumpulkan untuk pengujian laboratorium 2-3 kali seminggu. Sebagai aturan, setelah 1 bulan, ada normalisasi lengkap parameter darah tepi, melemahnya manifestasi neurologis, dan kerja sistem pencernaan dipulihkan. Segera setelah pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan, darah diambil untuk analisis sebulan sekali.

Transfusi darah

Metode perawatan ini melibatkan transfusi darah ke pasien, tetapi lebih sering menggunakan massa eritrosit. Karena metode ini dianggap agak sulit dan bahkan berbahaya dalam arti tertentu, oleh karena itu, itu hanya digunakan jika hidup pasien adalah ancaman langsung karena perkembangan anemia defisiensi pada B12. Indikasi tanpa syarat untuk transfusi darah:

• anemia berat, ketika pasien memiliki kadar hemoglobin kurang dari 70 g / l;
• koma anemia, dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran.

Karena transfusi darah hanya diresepkan dengan diagnosis yang dikonfirmasi, pemberian vitamin B12 secara intramuskuler juga diresepkan bersamaan dengan prosedur ini. Tetapi transfusi darah atau massa sel darah merah dihentikan segera, segera setelah kondisi yang mengancam jiwa dari keadaan sakit dihilangkan.

Koreksi daya

Sangat sering, anemia defisiensi B12 diobati dengan diet, tetapi ini hanya mungkin dilakukan dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu. Menu pasien harus mencakup makanan yang kaya vitamin B12 dan penting untuk pengobatan anemia:

• jus prem;
• sayuran hijau, sayuran hijau, salad dan sereal sarapan;
• daging, krim dan mentega;
• bit, wortel, jagung, tomat;
• jeroan - hati sapi dan ayam, jantung;
• cod, ikan mas, ikan kembung;
• daging kelinci.

Penting untuk makan sepenuhnya dan bervariasi. Berikut adalah contoh menu untuk hari itu untuk pasien dengan anemia defisiensi B12 yang didiagnosis:

• 1 sarapan - salad dari kubis segar dengan penambahan apel dan krim asam, telur dadar, bubur oatmeal susu dengan susu;
• 2 sarapan - teh dan 100 gram keju (jumlah maksimum);
• makan siang - borsch dalam kaldu daging dengan krim asam, ayam goreng dengan nasi dan kolak;
• teh sore hari - ramuan dogrose;
• makan malam - daging gila dengan bawang dan telur, pure wortel, soba dan keju keju casserole, teh lemah;
• untuk malam - kefir.

Perhatikan: Seorang spesialis harus membuat menu diet untuk pasien dengan anemia defisiensi B12 yang didiagnosis, seperti keadaan kesehatan umum, keberadaan patologi umum, dan kerentanan individu organisme dari produk yang berbeda harus dipertimbangkan.

Prognosis untuk anemia defisiensi B12

Jika penyakit yang dipertimbangkan didiagnosis pada tahap awal perkembangannya, pengobatan segera diresepkan dan dilakukan, dan normalisasi parameter darah perifer terjadi dalam satu atau setengah bulan, prognosisnya akan sangat menguntungkan. Segera setelah terapi utama dilakukan, kondisi kesehatan pulih dan pasien kembali ke ritme kehidupan yang biasa. Tetapi jika ada:

• keterlambatan memulai pengobatan;
• gejala kerusakan sistem saraf pusat;
• kurangnya efek pengobatan;
• bentuk herediter dari anemia defisiensi B12,

maka perkiraan akan menjadi tidak menguntungkan. Kemungkinan besar, pasien akan dipaksa untuk menjalani perawatan selama sisa hidupnya, seringkali bentuk parah anemia defisiensi B12 berakhir dengan koma dan berakibat fatal.

Anemia defisiensi B12 - suatu kondisi yang tidak mengancam jiwa, sangat berbahaya. Jika seseorang memperhatikan tanda-tanda awal dari kondisi yang dimaksud, maka dokter akan dapat dengan cepat menentukan penyebab perkembangan penyakit dan melakukan pengobatan yang efektif.

Tsygankova Yana Alexandrovna, komentator medis, terapis dari kategori kualifikasi tertinggi

9.917 total dilihat, 4 kali dilihat hari ini