logo

Komplikasi setelah transfusi darah

Transfusi darah dapat menyebabkan perkembangan reaksi dan komplikasi. Reaksi dimanifestasikan dalam demam, kedinginan, sakit kepala, beberapa penyakit. Diterima untuk membedakan 3 jenis reaksi: ringan (elevasi t ° hingga 38 °, sedikit kedinginan), sedang (elevasi t ° hingga 39 °, kedinginan lebih terasa, sakit kepala ringan) dan parah (peningkatan t ° di atas 40 °, kedinginan parah, mual ). Reaksi mereka ditandai oleh durasinya yang singkat (beberapa jam, lebih jarang) dan tidak adanya disfungsi organ vital. Langkah-langkah terapi direduksi menjadi pengangkatan gejala-gejala: jantung, obat-obatan, bantalan pemanas, tirah baring. Ketika reaksi alergi di alam (ruam urtikaria, kulit gatal, pembengkakan wajah seperti Quincke), penggunaan agen desensitisasi ditunjukkan (diphenhydramine, suprastin, infus intravena larutan kalsium klorida 10%).

Gambaran klinis yang lebih hebat berkembang dengan komplikasi pasca transfusi. Penyebabnya berbeda. Biasanya mereka disebabkan oleh transfusi darah yang tidak sesuai (oleh kelompok atau faktor Rh), lebih jarang oleh transfusi darah atau plasma yang buruk (infeksi, denaturasi, hemolisis darah) dan gangguan transfusi (emboli udara), serta kesalahan dalam menentukan indikasi untuk transfusi darah, pilihan metode transfusi dan dosis. Komplikasi dinyatakan dalam bentuk gagal jantung akut, edema paru, dan otak.

Waktu pengembangan komplikasi transfusi berbeda dan sangat tergantung pada penyebabnya. Jadi, dengan emboli udara, bencana dapat terjadi segera setelah penetrasi udara ke dalam aliran darah. Sebaliknya, komplikasi yang berhubungan dengan gagal jantung berkembang di akhir atau segera setelah transfusi darah dan plasma dosis besar. Komplikasi selama transfusi darah yang tidak kompatibel berkembang dengan cepat, sering setelah pengenalan sejumlah kecil darah tersebut, jarang terjadi bencana segera setelah transfusi selesai.

Perjalanan komplikasi pasca transfusi dapat dibagi menjadi 4 periode: 1) syok transfusi darah; 2) oligoanuria; 3) pemulihan diuresis; 4) pemulihan (V. A. Agranenko).

Gambaran syok transfusi darah (periode I) ditandai dengan penurunan tekanan darah, takikardia, gagal napas berat, anuria, peningkatan perdarahan, yang dapat menyebabkan perkembangan perdarahan, terutama jika transfusi darah yang tidak kompatibel dilakukan selama operasi atau dalam beberapa jam setelahnya. Dengan tidak adanya terapi rasional, syok transfusi darah dapat menyebabkan kematian. Pada periode II, kondisi pasien tetap parah karena gangguan fungsi ginjal, elektrolit dan metabolisme air secara progresif, peningkatan azotemia dan peningkatan keracunan, yang sering menyebabkan kematian. Durasi periode ini biasanya 2 hingga 3 minggu dan tergantung pada tingkat keparahan kerusakan ginjal. Periode ketiga kurang berbahaya, ketika fungsi ginjal dipulihkan, diuresis dinormalisasi. Pada periode IV (pemulihan) anemisasi berlangsung lama.

Pada periode pertama dari komplikasi transfusi, perlu untuk memerangi gangguan hemodinamik yang parah dan mencegah dampak negatif dari faktor toksik pada fungsi organ vital, terutama ginjal, hati, dan jantung. Ini membenarkan transfusi pertukaran besar-besaran dalam dosis hingga 2-3 liter menggunakan darah kelompok tunggal Rh-kompatibel dari umur simpan kecil, polyglucin, agen kardiovaskular. Pada periode II (oliguria, anuria, azotemia) terapi harus diarahkan ke normalisasi air, metabolisme elektrolit, dan perang melawan keracunan dan gangguan fungsi ginjal. Pasien menetapkan rezim air yang ketat. Asupan cairan dibatasi hingga 600 ml per hari dengan penambahan jumlah cairan seperti itu, yang telah dialokasikan pasien dalam bentuk massa emetik dan urin. Solusi glukosa hipertonik (10-20% dan bahkan 40%) ditampilkan sebagai cairan transfusi. Setidaknya 2 kali sehari, lavage lambung dan sifon enema diresepkan. Dengan meningkatnya azotemia dan peningkatan keracunan, pertukaran transfusi, dialisis intra-abdominal dan intraintestinal, dan terutama hemodialisis menggunakan alat "ginjal buatan" ditunjukkan. Pada III dan terutama pada periode IV, terapi simtomatik dilakukan.

Anatomi patologis komplikasi. Perubahan patologis paling awal pada ketinggian syok dideteksi oleh sirkulasi darah dan getah bening. Ada pembengkakan dan fokus perdarahan di membran otak dan substansinya, di paru-paru, efusi hemoragik di rongga pleura, perdarahan sering punctate di membran dan otot jantung, kebanyakan plahora dan leukostasis di pembuluh paru-paru dan hati.

Di ginjal pada puncak syok, sebagian besar stroma terungkap. Namun, jaringan vaskular glomerulus tetap bebas darah. Di hati, pada puncak syok, pembelahan dan pembengkakan dinding pembuluh darah, perluasan ruang perikapiler diucapkan, bidang sel hati yang cerah dengan protoplasma vakuola bengkak dan nukleus yang terletak secara eksentrik sering terdeteksi. Jika kematian tidak terjadi pada ketinggian syok, tetapi dalam beberapa jam ke depan, maka di ginjal terjadi pembengkakan epitel tubulus berbelit-belit, dalam lumen yang mengandung protein, diamati. Pembengkakan stroma otak yang sangat jelas. Nekrobiosis pada epitel tubulus muncul setelah 8-10 jam. dan paling jelas pada hari kedua atau ketiga. Pada saat yang sama, di banyak tubulus langsung, membran utama terpapar, lumen diisi dengan kelompok sel epitel, leukosit dan silinder hialin atau hemoglobin yang hancur. Dalam kasus kematian 1-2 hari setelah transfusi darah, area luas nekrosis dapat dideteksi di hati. Jika kematian terjadi pada jam-jam pertama setelah transfusi darah dari kelompok yang tidak kompatibel, bersama dengan kelainan peredaran darah yang jelas, akumulasi eritrosit hemolisis dan hemoglobin bebas dalam lumen hati, paru-paru, jantung dan organ lainnya terdeteksi. Produk hemoglobin yang dilepaskan selama hemolisis sel darah merah juga ditemukan dalam lumen tubulus ginjal dalam bentuk massa amorf atau granular, serta silinder hemoglobin.

Dalam kasus kematian akibat transfusi darah Rh-positif ke penerima yang peka terhadap faktor Rh, hemolisis intravaskular masif muncul ke permukaan. Pemeriksaan mikroskopis dari ginjal menunjukkan ekspansi dramatis dari tubulus, lumennya mengandung silinder hemoglobin, massa hemoglobin berbutir halus dengan campuran sel epitel dan leukosit yang terurai (Gbr. 5). Setelah 1-2 hari dan kemudian setelah transfusi darah di ginjal, nekrosis epitel terdeteksi bersama dengan edema stroma. Setelah 4-5 hari, Anda dapat melihat tanda-tanda regenerasinya, dalam infiltrat limfositik dan leukosit fokal. Kerusakan ginjal dapat dikombinasikan dengan perubahan karakteristik organ lain dari uremia.

Dengan komplikasi dari masuknya darah yang buruk (terinfeksi, kepanasan, dll.), Tanda-tanda hemolisis biasanya diekspresikan secara ringan. Yang utama adalah perubahan distrofik awal dan masif, serta banyak perdarahan pada selaput lendir dan serosa dan pada organ internal, terutama sering pada kelenjar adrenal. Dengan diperkenalkannya darah yang terkontaminasi bakteri, hiperplasia dan proliferasi sel retikuloendotelial di hati juga merupakan karakteristik. Mikroorganisme dapat ditemukan di pembuluh organ. Selama transfusi darah superpanas, trombosis luas pembuluh darah sering diamati.

Dalam kasus kematian akibat komplikasi pasca transfusi yang berhubungan dengan hipersensitivitas penerima, perubahan karakteristik syok transfusi darah dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda morfologis kondisi alergi. Dalam sebagian kecil kasus, komplikasi transfusi darah terjadi tanpa gambaran klinis syok dan dikaitkan dengan adanya kontraindikasi terhadap transfusi darah pada pasien. Perubahan patoanatomi yang diamati dalam kasus ini menunjukkan eksaserbasi atau intensifikasi penyakit yang mendasarinya.

Fig. 5. Tabung hemoglobin dan massa granular hemoglobin di lumen tubulus ginjal.

Komplikasi transfusi darah

Sampai saat ini, praktik medis tidak dapat dibayangkan tanpa transfusi darah. Indikasi untuk prosedur ini banyak, tujuan utamanya adalah mengembalikan volume darah yang hilang ke pasien, yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh. Terlepas dari kenyataan bahwa itu termasuk dalam kategori manipulasi vital, dokter berusaha untuk tidak menggunakan itu selama mungkin. Alasannya adalah komplikasi dari transfusi darah dan komponennya yang umum, akibatnya bagi tubuh bisa sangat serius.

Sisi positif dari transfusi darah

Indikasi utama untuk transfusi darah adalah kehilangan darah akut, suatu kondisi di mana pasien kehilangan lebih dari 30% BCC dalam beberapa jam. Prosedur ini juga digunakan jika ada perdarahan yang tak henti-hentinya, keadaan syok, anemia, hematologi, penyakit septik, intervensi bedah masif.

Infus darah menstabilkan pasien, proses penyembuhan setelah transfusi darah jauh lebih cepat.

Komplikasi pasca transfusi

Komplikasi pasca transfusi transfusi darah dan komponennya adalah umum, prosedur ini sangat berisiko dan memerlukan persiapan yang matang. Efek samping terjadi karena ketidakpatuhan dengan transfusi darah, serta intoleransi individu.

Semua komplikasi dibagi menjadi dua kelompok. Yang pertama meliputi reaksi pirogenik, keracunan sitrat dan kalium, anafilaksis, syok bakteri, dan alergi. Kelompok kedua termasuk patologi yang disebabkan oleh ketidakcocokan kelompok donor dan penerima, seperti syok transfusi darah, sindrom gangguan pernapasan, gagal ginjal, koagulopati.

Reaksi alergi

Setelah transfusi darah, reaksi alergi paling umum. Mereka ditandai oleh gejala-gejala berikut:

  • gatal;
  • ruam kulit;
  • serangan asma;
  • angioedema;
  • mual;
  • muntah.

Alergi memicu intoleransi individu terhadap beberapa komponen atau kepekaan terhadap protein plasma yang dituangkan sebelumnya.

Reaksi pirogenik

Reaksi pirogenik dapat terjadi dalam waktu setengah jam setelah infus obat. Penerima mengalami kelemahan umum, demam, kedinginan, sakit kepala, mialgia.

Penyebab komplikasi ini adalah penetrasi zat pirogenik bersama dengan media yang ditransfusikan, mereka muncul karena persiapan sistem transfusi yang tidak tepat. Penggunaan kit sekali pakai secara signifikan mengurangi reaksi ini.

Sitrat dan keracunan kalium

Intoksikasi sitrat terjadi karena efek pada tubuh natrium sitrat, yang merupakan pengawet obat hematologis. Paling sering memanifestasikan dirinya selama injeksi jet. Gejala patologi ini meliputi penurunan tekanan darah, perubahan elektrokardiogram, kejang klonik, gagal napas, bahkan apnea.

Keracunan kalium muncul dengan diperkenalkannya sejumlah besar obat yang telah disimpan selama lebih dari dua minggu. Selama penyimpanan, tingkat kalium dalam media transfusi meningkat secara signifikan. Kondisi ini ditandai oleh kelesuan, mual yang mungkin terjadi dengan muntah, bradikardia dengan aritmia, hingga henti jantung.

Sebagai profilaksis dari komplikasi ini, sebelum hemotransfusi masif, pasien perlu memasukkan larutan kalsium klorida 10%. Disarankan untuk menuangkan komponen yang disiapkan tidak lebih dari sepuluh hari yang lalu.

Syok transfusi

Syok transfusi darah - reaksi akut terhadap transfusi darah, yang muncul karena ketidakcocokan kelompok donor dengan penerima. Gejala klinis syok dapat terjadi segera atau dalam 10-20 menit setelah dimulainya infus.

Kondisi ini ditandai dengan hipotensi arteri, takikardia, sesak napas, agitasi, kemerahan pada kulit, nyeri punggung. Komplikasi pasca transfusi transfusi darah juga mempengaruhi organ sistem kardiovaskular: ekspansi jantung yang akut, infark miokard, henti jantung. Konsekuensi jangka panjang dari infus tersebut adalah gagal ginjal, DIC, ikterus, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.

Ada tiga derajat syok, karena komplikasi setelah transfusi darah:

  • paru-paru ditandai dengan penurunan tekanan hingga 90 mm Hg. st;
  • rata-rata: tekanan sistolik berkurang hingga 80 mm Hg. st;
  • tekanan darah yang parah turun hingga 70 mm Hg. Seni

Pada tanda-tanda pertama syok transfusi darah, infus harus segera dihentikan dan obat-obatan harus diberikan.

Sindrom Gangguan Pernafasan

Perkembangan komplikasi pasca transfusi, keparahannya bisa tidak dapat diprediksi, bahkan pasien yang mengancam jiwa. Salah satu yang paling berbahaya adalah perkembangan sindrom gangguan pernapasan. Kondisi ini ditandai dengan gangguan fungsi pernapasan akut.

Alasan untuk patologi mungkin karena obat yang tidak kompatibel atau kegagalan teknik infus eritrosit. Akibatnya, pembekuan darah dilanggar di penerima, itu mulai menembus melalui dinding pembuluh darah, mengisi rongga paru-paru dan organ parenkim lainnya.

Gejala: pasien merasa sesak napas, detak jantung meningkat, syok paru-paru, oksigen berkembang. Pada pemeriksaan, dokter tidak dapat mendengarkan bagian organ yang terkena, dalam gambar rontgen, patologi tampak seperti bintik hitam.

Koagulopati

Di antara semua komplikasi yang muncul setelah transfusi darah, koagulopati bukan yang terakhir. Kondisi ini ditandai dengan pelanggaran koagulabilitas, akibatnya - sindrom kehilangan darah masif dengan komplikasi serius bagi tubuh.

Alasannya terletak pada pertumbuhan cepat hemolisis intravaskular akut, yang terjadi karena ketidakpatuhan dengan aturan infus massa eritrosit atau transfusi darah tidak tunggal. Dengan infus volumetrik hanya sel merah, rasio trombosit yang bertanggung jawab untuk koagulabilitas berkurang secara signifikan. Akibatnya, darah tidak menggumpal, dan dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis dan lebih berwawasan.

Gagal ginjal

Salah satu komplikasi paling parah setelah transfusi darah adalah sindrom gagal ginjal akut, yang gejala klinisnya dapat dibagi menjadi tiga derajat: ringan, sedang dan berat.

Tanda-tanda pertama yang menunjukkan itu adalah rasa sakit yang parah di daerah lumbar, hipertermia, kedinginan. Selanjutnya, pasien mulai

urin merah dilepaskan, menunjukkan adanya darah, kemudian oliguria muncul. Kemudian muncul keadaan "syok ginjal", hal ini ditandai dengan tidak adanya urin dari pasien. Dalam studi biokimiawi pasien semacam itu akan terjadi peningkatan tajam dalam kinerja urea.

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis adalah kondisi paling serius di antara penyakit alergi. Penyebab kemunculannya adalah produk yang membentuk darah.

Gejala pertama muncul seketika, tetapi saya akan berjuang setelah dimulainya infus. Anafilaksis ditandai oleh sesak napas, sesak napas, denyut nadi cepat, penurunan tekanan darah, kelemahan, pusing, infark miokard, henti jantung. Kondisi ini tidak pernah berlanjut dengan hipertensi.

Bersamaan dengan pirogenik, reaksi alergi, syok mengancam jiwa pasien. Bantuan yang terlambat mungkin berakibat fatal.

Transfusi darah yang tidak sesuai

Yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien adalah konsekuensi dari transfusi darah bukan darah tunggal. Tanda-tanda pertama timbulnya reaksi adalah kelemahan, pusing, demam, penurunan tekanan, sesak napas, jantung berdebar, sakit punggung.

Di masa depan, pasien dapat mengalami infark miokard, gagal ginjal dan pernapasan, sindrom hemoragik, diikuti oleh perdarahan masif. Semua kondisi ini memerlukan respons segera dari staf medis dan bantuan. Kalau tidak, pasien bisa mati.

Pengobatan komplikasi pasca transfusi

Setelah munculnya tanda-tanda pertama komplikasi posttransfusi, perlu untuk menghentikan transfusi darah. Perawatan dan perawatan medis bersifat individual untuk setiap patologi, semuanya tergantung pada organ dan sistem yang terlibat. Transfusi darah, syok anafilaksis, pernapasan akut dan gagal ginjal memerlukan rawat inap pasien di unit perawatan intensif.

Untuk berbagai reaksi alergi, antihistamin digunakan untuk mengobati, khususnya:

Larutan kalsium klorida, glukosa dengan insulin, natrium klorida - obat ini adalah pertolongan pertama untuk keracunan kalium dan sitrat.

Sehubungan dengan obat kardiovaskular, gunakan Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemide. Dalam kasus gagal ginjal, sesi dialisis darurat dilakukan.

Gangguan fungsi pernapasan membutuhkan penyediaan oksigen, pengenalan aminofilin, dalam kasus-kasus parah - menghubungkan ke ventilator.

Pencegahan komplikasi transfusi darah

Pencegahan komplikasi pasca transfusi adalah penerapan ketat semua norma. Prosedur transfusi harus dilakukan oleh ahli transfusiologi.

Adapun aturan umum, ini dapat mencakup penerapan semua standar persiapan, penyimpanan, pengangkutan obat-obatan. Sangat penting untuk melakukan analisis untuk mendeteksi infeksi virus parah yang ditularkan melalui rute hematologis.

Pasien yang paling sulit dan mengancam nyawa adalah komplikasi yang disebabkan oleh ketidakcocokan darah yang ditransfusikan. Untuk menghindari situasi seperti itu, Anda harus mematuhi rencana persiapan untuk prosedur ini.

Hal pertama yang dilakukan dokter adalah menentukan identitas kelompok pasien, memesan obat yang tepat. Setelah diterima, Anda perlu memeriksa dengan cermat kemasan untuk kerusakan dan label yang menunjukkan tanggal pengadaan, masa simpan, data pasien. Jika kemasan tidak menimbulkan kecurigaan, langkah selanjutnya adalah menentukan kelompok dan rhesus donor, itu perlu untuk reasuransi, karena mungkin diagnosis yang salah pada tahap pengambilan sampel.

Setelah itu, tes dilakukan pada kompatibilitas individu. Untuk melakukan ini, campur serum pasien dengan darah donor. Jika semua pemeriksaan positif, lanjutkan ke prosedur itu sendiri transfusi, pastikan untuk melakukan sampel biologis dengan masing-masing botol darah individu.

Dengan transfusi darah masif tidak mungkin untuk menggunakan metode injeksi jet, disarankan untuk menggunakan obat yang disimpan tidak lebih dari 10 hari, perlu untuk mengganti pengenalan massa eritrosit dengan plasma. Dalam kasus pelanggaran teknik, komplikasi mungkin terjadi. Dengan mematuhi semua norma, transfusi darah akan berhasil dan kondisi pasien akan membaik secara signifikan.

Komplikasi pasca transfusi

Komplikasi pasca transfusi - sebuah konsep yang menggabungkan serangkaian reaksi patologis yang parah, berkembang sebagai akibat dari transfusi darah atau komponen-komponennya dan disertai dengan disfungsi organ-organ vital. Komplikasi pasca transfusi dapat mencakup embolus udara dan tromboemboli; transfusi darah, sitrat, syok bakteri; kelebihan sirkulasi, infeksi dengan infeksi yang ditularkan melalui darah, dll. Diakui berdasarkan gejala yang terjadi pada latar belakang transfusi darah atau segera setelah selesai. Perkembangan komplikasi pasca transfusi membutuhkan penghentian segera transfusi darah dan perawatan darurat.

Komplikasi pasca transfusi

Komplikasi pasca transfusi - parah, sering merupakan ancaman terhadap kehidupan kondisi pasien, yang disebabkan oleh terapi transfusi darah. Sekitar 10 juta transfusi darah dilakukan di Rusia setiap tahun, dan frekuensi komplikasi adalah 1 kasus per 190 transfusi darah. Pada tingkat yang lebih besar, komplikasi pascatransfusi adalah karakteristik dari pengobatan darurat (operasi, resusitasi, traumatologi, kebidanan dan ginekologi), terjadi dalam situasi yang memerlukan transfusi darah darurat, dan dalam kondisi defisit waktu.

Dalam hematologi, adalah kebiasaan untuk memisahkan reaksi dan komplikasi pasca transfusi. Berbagai macam manifestasi reaktif yang disebabkan oleh transfusi darah, terjadi pada 1-3% pasien. Reaksi pasca transfusi, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan disfungsi organ yang serius dan berkepanjangan, sementara komplikasi dapat menyebabkan perubahan permanen pada organ vital dan kematian pasien.

Penyebab komplikasi pascatransfusi

Transfusi darah adalah prosedur serius yang melibatkan transplantasi jaringan donor hidup. Oleh karena itu, harus dibuat hanya setelah catatan indikasi dan kontraindikasi yang tertimbang, di bawah kepatuhan yang ketat terhadap persyaratan teknik dan metode transfusi darah. Pendekatan yang serius seperti itu akan menghindari perkembangan komplikasi pasca transfusi.

Indikasi vital absolut untuk transfusi darah adalah perdarahan akut, syok hipovolemik, perdarahan lanjutan, anemia berat pasca-hemoragik, DIC, dll. Kontraindikasi utama termasuk gagal jantung dekompensasi, penyakit hipertensi derajat 3, endokarditis infektif, PEER, wabah, wabah, wabah, wabah, penarikan, endokard, infeksi, endokard; glomerulonefritis akut, amiloidosis sistemik, penyakit alergi, dll. Namun, jika ada alasan serius untuk transfusi darah, terlepas dari kontraindikasi, dengan kedok tindakan pencegahan. Namun, dalam kasus ini, risiko komplikasi pasca transfusi meningkat secara signifikan.

Paling sering, komplikasi berkembang dengan media transfusi transfusi berulang dan signifikan. Penyebab langsung komplikasi pasca transfusi dalam banyak kasus bersifat iatrogenik dan mungkin berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dengan sistem ABO dan antigen Rh; penggunaan darah dengan kualitas yang tidak memadai (hemolisis, kepanasan, terinfeksi); pelanggaran syarat dan mode penyimpanan, pengangkutan darah; transfusi dosis berlebih dari darah, kesalahan teknis selama transfusi; mengabaikan kontraindikasi.

Klasifikasi komplikasi pasca transfusi

Klasifikasi komplikasi pasca-transfusi yang paling lengkap dan komprehensif diusulkan oleh A.N. Filatov, yang membaginya menjadi tiga kelompok:

I. Komplikasi pasca transfusi karena kesalahan transfusi darah:

  • sirkulasi berlebih (ekspansi akut jantung)
  • sindrom emboli (trombosis, tromboemboli, emboli udara)
  • gangguan peredaran darah perifer karena transfusi darah intra-arteri

Ii. Komplikasi pasca transfusi reaktif:

  • syok transfusi darah (hemolitik)
  • syok bakteri
  • syok anafilaksis
  • reaksi pirogenik
  • keracunan sitrat dan kalium
  • sindrom transfusi darah masif

Iii. Infeksi dengan infeksi yang ditularkan melalui darah (hepatitis serum, herpes, sifilis, malaria, infeksi HIV, dll.).

Reaksi pasca transfusi dalam sistematika modern, tergantung pada tingkat keparahannya, dibagi menjadi ringan, sedang dan berat. Dengan mempertimbangkan faktor etiologis dan manifestasi klinis, mereka dapat bersifat pirogenik, alergi, anafilaksis.

Reaksi pasca transfusi

Mereka dapat berkembang dalam 20-30 menit pertama setelah dimulainya transfusi darah atau tidak lama setelah selesai dan berlangsung selama beberapa jam. Reaksi pirogenik ditandai oleh menggigil dan demam mendadak hingga 39-40 ° C. Peningkatan suhu tubuh disertai dengan nyeri otot, cephalalgia, sesak dada, sianosis bibir, nyeri di daerah lumbar. Biasanya, semua manifestasi ini mereda setelah pasien dihangatkan, menerima obat antipiretik, desensitisasi, atau pemberian campuran litik.

Reaksi alergi pasca transfusi dapat dimanifestasikan oleh kesulitan bernafas, perasaan mati lemas, mual atau muntah, ruam dan pruritus, angioedema. Mungkin aksesi menggigil, demam, diare, artralgia. Untuk menghentikan reaksi-reaksi ini, antihistamin digunakan, jika perlu - glukokortikoid.

Reaksi dari tipe anafilaksis yang disebabkan oleh transfusi darah ditandai oleh gangguan vasomotor akut: kecemasan pasien, pembilasan kulit wajah dan dada, sesak napas, hipotensi arteri, takikardia. Dengan perkembangan skenario seperti itu, pemberian segera antihistamin, adrenalin, aminofilin, inhalasi oksigen ditampilkan. Kondisi ini dapat berubah menjadi komplikasi pasca transfusi yang parah - syok anafilaksis.

Reaksi transfusi darah mungkin memiliki tingkat keparahan yang berbeda-beda. Dengan demikian, dalam keadaan reaktif cahaya, suhu tubuh naik tidak lebih dari 38 ° C; berotot sedang dan sakit kepala, rasa dingin tidak signifikan dicatat. Semua manifestasi berumur pendek dan tidak memerlukan bantuan medis. Untuk reaksi dengan tingkat keparahan sedang, kenaikan suhu hingga 38,5-39 ° C adalah tipikal; menggigil yang menakjubkan, takipnea, peningkatan detak jantung, nyeri, urtikaria. Pada reaksi pasca transfusi yang parah, suhu mencapai 40 ° C; dinyatakan menggigil, nyeri pada tulang dan otot, sesak napas, sianosis bibir. Mungkin perkembangan angioedema angioneurotic, kebingungan.

Komplikasi pasca transfusi

Ekspansi akut jantung

Dikembangkan sebagai akibat dari aliran darah kaleng yang terlalu cepat atau masif ke dalam tempat tidur vena pasien. Pada saat yang sama, bagian kanan jantung tidak mengatasi pemompaan seluruh volume yang masuk, yang mengakibatkan stagnasi darah di atrium kanan dan sistem vena cava.

Gejala terjadi selama transfusi darah atau mendekati akhir. Komplikasi pasca transfusi ini secara klinis dimanifestasikan oleh kesulitan bernafas, sianosis, nyeri pada hipokondrium kanan dan di daerah jantung, penurunan tekanan darah, peningkatan CVP, takiaritmia, asistol.

Pertolongan pertama untuk ekspansi jantung akut adalah untuk segera menghentikan infus darah, melakukan pertumpahan darah dalam volume 200-300 ml untuk menurunkan sirkulasi darah. Pasien diberikan suplai oksigen yang dilembabkan, introduksi glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), agen vasokonstriktor (fenilefrin, norepinefrin), dan furosemid.

Sindrom emboli

Embolisme udara adalah hasil dari udara yang masuk pertama ke vena perifer, dan kemudian ke arteri pulmonalis dengan batang atau cabang terhalang. Komplikasi ini sepenuhnya berhubungan dengan pelanggaran teknik infus intravena, dan untuk pengembangannya 2-3 cm3 udara sudah cukup untuk memasuki vena perifer. Tromboemboli pasca transfusi terjadi ketika pembuluh tersumbat dengan bekuan darah atau trombi vena.

Dalam kasus-kasus tertentu, klinik mengembangkan emboli paru-paru, disertai dengan nyeri dada yang tajam, batuk parah, sesak napas, sianosis, sering denyut nadi, penurunan tekanan darah, kegelisahan dan agitasi pasien. Dengan tromboemboli paru masif, prognosisnya biasanya buruk.

Ketika tersumbat oleh gumpalan darah kecil dari cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis, infark paru berkembang, tanda-tanda di antaranya adalah nyeri dada, batuk dengan dahak berdarah, suhu tubuh subfebrile atau demam. Radiografi paru-paru ini sesuai dengan gambaran pneumonia fokal.

Pada tanda-tanda pertama komplikasi tromboemboli pasca-transfusi, infus darah harus segera dihentikan, inhalasi oksigen harus dimulai, dan terapi trombolitik harus diberikan (heparin, fibrinolysin, streptokinase), jika perlu, resusitasi. Dengan ketidakefektifan trombolisis obat, diindikasikan tromboembolektomi dari arteri pulmonalis.

Sitrat dan keracunan kalium

Keracunan sitrat disebabkan oleh efek toksik langsung dari pengawet, natrium sitrat (natrium sitrat), dan perubahan rasio kalium dan ion kalsium dalam darah. Sodium sitrat mengikat ion kalsium, menyebabkan hipokalsemia. Biasanya terjadi dengan tingkat tinggi pengalengan darah kaleng. Manifestasi dari komplikasi posttransfusi ini adalah hipotensi arteri, peningkatan CVP, kejang otot kejang, perubahan EKG (perpanjangan interval Q-T). Dengan tingkat tinggi hipokalsemia dapat mengembangkan kejang klonik, bradikardia, asistol, apnea. Untuk melemahkan atau menghilangkan keracunan sitrat memungkinkan injeksi 10% larutan kalsium glukonat.

Keracunan kalium dapat terjadi dengan pengenalan cepat dari massa eritrosit atau darah kaleng yang disimpan selama lebih dari 14 hari. Dalam media transfusi ini, kadar kalium meningkat secara signifikan. Tanda-tanda khas hiperkalemia adalah lesu, mengantuk, bradikardia, aritmia. Pada kasus yang parah, fibrilasi ventrikel dan henti jantung dapat terjadi. Pengobatan keracunan kalium melibatkan pemberian intravena p-ra glukonat atau kalsium klorida, penghapusan semua obat yang mengandung kalium dan hemat kalium, infus salin intravena, glukosa dengan insulin.

Syok transfusi

Penyebab komplikasi pasca transfusi ini paling sering adalah infus darah yang tidak sesuai dengan faktor AB0 atau Rh, yang mengarah pada pengembangan hemolisis intravaskular akut. Ada tiga derajat syok transfusi darah: dengan I st. tekanan darah sistolik berkurang hingga 90 mm Hg. v; pada tahap II - hingga 80-70 mm Hg. v; III Art. - di bawah 70 mm Hg. Seni Dalam perkembangan komplikasi posttransfusi, periode dibedakan: syok transfusi darah yang sebenarnya, gagal ginjal akut, dan pemulihan.

Periode pertama dimulai baik selama transfusi, atau segera setelah itu dan berlangsung hingga beberapa jam. Ada agitasi jangka pendek, kecemasan umum, nyeri di dada dan punggung bagian bawah, sesak napas. Gangguan peredaran darah berkembang (hipotensi, takikardia, aritmia jantung), kemerahan pada wajah, kerusakan kulit. Tanda-tanda hemolisis intravaskular akut adalah hepatomegali, ikterus, hiperbilirubinemia, hemoglobinuria. Gangguan koagulasi termasuk peningkatan perdarahan, DIC.

Periode ARF berlangsung hingga 8-15 hari dan termasuk tahapan oliguria (anuria), poliuria, dan pemulihan fungsi ginjal. Pada awal periode kedua, ada penurunan diuresis, penurunan kepadatan relatif urin, setelah itu buang air kecil bisa berhenti sepenuhnya. Pergeseran darah biokimiawi meliputi peningkatan kadar urea, sisa nitrogen, bilirubin, dan plasma kalium. Dalam kasus yang parah, uremia berkembang, yang menyebabkan kematian pasien. Dengan skenario yang menguntungkan, diuresis dan fungsi ginjal dipulihkan. Selama periode pemulihan, fungsi organ internal lainnya, keseimbangan air-elektrolit, dan homeostasis dinormalisasi.

Pada tanda pertama syok transfusi darah, transfusi harus dihentikan, sambil mempertahankan akses vena. Segera mulai melakukan terapi infus dengan larutan substitusi darah, polyionic, alkali (reopolyglukine, food gelatin, sodium bicarbonate). Sebenarnya terapi anti-shock mencakup pengenalan prednison, aminofilin, furosemide. Penggunaan analgesik dan antihistamin narkotika ditunjukkan.

Pada saat yang sama, koreksi medis terhadap hemostasis, disfungsi organ (jantung, gagal pernapasan), dan terapi simtomatik dilakukan. Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan produk hemolisis intravaskular akut. Dengan kecenderungan mengembangkan uremia, diperlukan hemodialisis.

Pencegahan komplikasi pasca transfusi

Perkembangan reaksi dan komplikasi pasca transfusi dapat dicegah. Untuk melakukan ini, perlu menimbang dengan cermat indikasi dan risiko transfusi darah, dengan ketat mengikuti aturan pengumpulan dan penyimpanan darah. Hemotransfusi harus dilakukan di bawah pengawasan ahli transfusiologi dan perawat berpengalaman yang memiliki akses ke prosedur. Pra-pengaturan sampel kontrol wajib (penentuan kelompok darah pasien dan donor, uji kompatibilitas, sampel biologis). Transfusi darah lebih disukai dilakukan dengan metode infus.

Siang hari setelah transfusi darah, pasien harus dipantau dengan kontrol suhu tubuh, tekanan darah, diuresis. Keesokan harinya, pasien harus memeriksa analisis umum urin dan darah.

Reaksi dan komplikasi selama transfusi komponen darah

Bergantung pada penyebab dan perjalanan klinis, reaksi pirogenik, antigenik (non-hemolitik), alergi dan anafilaksis dibedakan. Reaksi biasanya dimulai selama transfusi atau 20-30 menit setelahnya dan dapat bertahan hingga beberapa jam.

Reaksi ringan disertai demam hingga 37,5 ° C, sakit kepala, nyeri otot, kedinginan, dan malaise. Manifestasi ini berumur pendek dan biasanya berlalu secara mandiri tanpa tindakan medis.

Reaksi dengan tingkat keparahan sedang terjadi dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38,5 ° C, peningkatan nadi dan pernapasan, kedinginan, dan kadang-kadang urtikaria.

Pada reaksi yang parah, suhu tubuh naik hingga lebih dari 38,5 ° C, ada rasa dingin yang jelas, sianosis bibir, muntah, sakit kepala, nyeri pada punggung bagian bawah dan tulang, sesak napas, urtikaria atau angioedema, leukositosis.

Reaksi pirogenik. Reaksi ini terjadi karena masuknya pirogen dengan komponen darah ke aliran darah penerima. Pirogen menghasilkan banyak bakteri. Reaksi tersebut dapat terjadi sehubungan dengan penggunaan untuk menjaga komponen darah dari larutan yang tidak memiliki sifat pirogenik, serta sebagai akibat dari gangguan aseptik selama persiapan darah, persiapan komponen atau selama penyimpanannya.

Dimanifestasikan oleh demam, sakit kepala, malaise umum.

Reaksi antigenik (non-hemolitik). Dalam beberapa kasus, reaksi pirogenik tidak berhubungan dengan pirogen bakteri, tetapi hasil dari sensitisasi leukosit, trombosit dan protein plasma oleh antigen. Respons imun non-hemolitik paling sering dikaitkan dengan alloimunisasi penerima terhadap antigen HLA dari leukosit selama transfusi komponen darah sebelumnya atau kehamilan berulang.

Reaksi dimanifestasikan oleh menggigil, demam tubuh hingga 39-40 ° C, muntah, sakit punggung, urtikaria, sesak napas. Fenomena bronkospasme, kegagalan pernapasan akut, kehilangan kesadaran dapat terjadi.

Pencegahan efektif dari reaksi-reaksi ini - penggunaan komponen-komponen virus, terkuras dalam leukosit. Penurunan yang signifikan dalam isi leukosit dalam media transfusi hanya dimungkinkan dengan penggunaan filter leukosit.

Reaksi alergi. Reaksi ini terjadi beberapa menit setelah dimulainya transfusi. Mereka disebabkan oleh kepekaan terhadap antigen protein plasma, berbagai imunoglobulin, antigen leukosit, trombosit. Paling sering, reaksi terjadi selama transfusi plasma kering atau asli dan cryoprecipitate.

Secara klinis, reaksi ini dimanifestasikan oleh sesak napas, mati lemas, mual, muntah, ruam kulit, pembengkakan wajah dan tanda-tanda umum demam.

Reaksi anafilaksis. Dalam beberapa kasus, transfusi plasma atau albumin dapat menjadi penyebab reaksi anafilaksis. Hal ini disebabkan oleh interaksi antara antigen IgA donor dan antibodi anti-IgA kelas khusus dalam plasma penerima. Lebih sering, reaksi terjadi pada orang yang sebelumnya memiliki transfusi darah, atau pada wanita yang pernah hamil.

Gambaran klinis ditandai oleh gangguan vasomotor akut: gelisah, wajah memerah, sianosis, asma, denyut nadi cepat, tekanan darah rendah, ruam eritematosa. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi reaktif dengan cepat berhenti, tetapi kadang-kadang dapat mengembangkan komplikasi serius - syok anafilaksis. Untuk menghilangkan syok, perlu segera memulai terapi intensif, dan jika perlu, tindakan reanimasi.

Pengobatan reaksi transfusi darah adalah menghentikan transfusi, jika reaksi terjadi selama infus, pengangkatan antihistamin, kortikosteroid, klorida atau kalsium glukonat. Jika perlu, obat-obatan kardiovaskular, analgesik narkotika, detoksifikasi dan solusi antishock, adrenalin secara intravena. Pada reaksi parah dengan demam di atas 39 ° C, perlu menggunakan obat antipiretik dan antibiotik.

Reaksi pencegahan terdiri dari kepatuhan yang ketat terhadap semua persyaratan untuk persiapan dan transfusi komponen darah, pengumpulan riwayat transfusi yang cermat, penggunaan komponen dengan sifat reaktif yang kurang jelas (sel darah merah yang dicuci atau dicairkan), pemilihan individu media transfusi darah.

Komplikasi transfusi darah ditandai oleh manifestasi klinis yang parah, gangguan aktivitas organ vital dan sistem yang menimbulkan bahaya bagi kehidupan pasien. Tergantung pada penyebab terjadinya mereka, komplikasi berikut dibedakan.

1. Kesalahan dalam metode transfusi mekanik:

2. Komplikasi reaktif:

- ketidakcocokan komponen dalam sistem ABC;

- ketidakcocokan komponen dalam sistem Rh0(D);

- ketidakcocokan komponen untuk antigen dari sistem serologis lainnya;

• syok pasca transfusi ketika mentransfusi lingkungan yang buruk:

- kepanasan, hipotermia, hemolisis;

- berakhirnya periode penyimpanan;

- pelanggaran penyimpanan suhu;

• keracunan sitrat dan kalium;

• sindrom transfusi masif;

• sindrom penyakit paru akut.

3. Pemindahan penyakit menular;

• virus human immunodeficiency;

Kesalahan dalam metode transfusi

Embolisme udara terjadi karena penetrasi sejumlah udara ke dalam vena pasien bersama dengan media transfusi. Udara memasuki bagian kanan jantung, kemudian ke arteri pulmonalis dan menyebabkan penyumbatan batang utama arteri atau cabang-cabangnya. Komplikasi ini sangat jarang, tetapi sangat berbahaya. Emboli udara dapat terjadi akibat pengisian sistem yang tidak benar sebelum transfusi, akibatnya udara dapat memasuki vena dengan bagian pertama dari medium yang ditransfusikan; kegagalan menghentikan transfusi karena transfusi komponen darah di bawah tekanan atau ketika diinfuskan ke dalam vena sentral pada pasien dengan tekanan vena sentral negatif.

Secara klinis, komplikasi dimanifestasikan oleh kemunduran dramatis dan dramatis dari kondisi pasien selama transfusi. Dispnea, nyeri dada hebat, sianosis wajah, tekanan darah rendah muncul. Dengan penerimaan simultan lebih dari 2 ml udara, kematian terjadi dalam beberapa menit. Perawatan emboli udara terdiri dari ventilasi paru-paru buatan dan pemberian agen jantung.

Tromboembolisme berkembang ketika sithustkov yang berbeda memasuki vena, yang terbentuk dalam sel darah merah yang ditransfusikan atau diangkut dari vena trombosis pasien dengan aliran darah. Gambaran klinis yang berlaku adalah tipikal untuk infark paru: nyeri dada, hemoptisis, demam. Ketika gumpalan besar menutup batang atau cabang besar dari arteri pulmonalis, komplikasinya sangat sulit dan dapat menyebabkan kematian. Pengobatan terdiri dari pengenalan segera obat-obatan fibrinolitik (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparin, pengangkatan kardiovaskular dan obat penghilang rasa sakit.

Komplikasi ini dapat dihindari dengan stabilisasi yang benar dan pengadaan komponen darah, penggunaan sistem sekali pakai dengan filter wajib untuk transfusi, larangan upaya untuk melakukan rekanalisasi jarum atau kateter yang disumbat dalam vena dengan membersihkan dengan mandrin atau mencuci dengan jarum suntik di bawah tekanan, heparinisasi wajib dari kateter vena setelah melakukan transfusi.

Tromboflebitis terjadi dengan beberapa venipuncture dan / atau gangguan aseptik. Komplikasi diekspresikan oleh kompaksi dan nyeri di sepanjang vena. Sangat sulit untuk menghindari tromboflebitis selama transfusi ke dalam vena ekstremitas bawah. Perawatan ini diterima secara umum.

Kelebihan peredaran darah memanifestasikan insufisiensi kardiovaskular. Pada pasien dengan kerusakan miokard, karena pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena dalam waktu singkat, ekspansi akut dan henti jantung dapat terjadi. Selama transfusi, ada kesulitan bernafas, sesak dada, sianosis wajah diamati, tekanan darah menurun, takikardia dan aritmia terjadi, dan tekanan vena sentral meningkat secara signifikan. Dengan tidak adanya bantuan darurat, kematian terjadi. Transfusi harus dihentikan segera, secara intravena menyuntikkan larutan strophanthin atau Korglukon, obat diuretik berkecepatan tinggi (lasix), vasopresor amina (norepinefrin, mezaton, efedrin, dll.), Berikan pasien posisi dengan kepala diangkat.

Komplikasi reaktif

Syok transfusi darah adalah komplikasi paling parah yang terjadi selama transfusi komponen darah yang tidak sesuai dalam sifat antigenik. Ketidakcocokan ini paling sering dikaitkan dengan hemolisis sel darah merah yang ditransfusikan dari donor karena paparan antibodi penerima, tetapi antibodi titer tinggi yang terkandung dalam plasma yang ditransfusikan, yang menghancurkan eritrosit penerima, juga dapat menjadi penyebab hemolisis. Tingkat kerusakan eritrosit dan derajat hemolisis tergantung pada afiliasi antibodi dengan kelas imunoglobulin, jumlah antibodi dan volume komponen darah yang ditransfusikan. Komplikasi ini paling sering merupakan hasil dari berbagai kesalahan, pelanggaran persyaratan instruksi untuk teknik dan metode penentuan golongan darah dan faktor Rh, transfusi darah, dan komponen-komponennya.

Ketidakcocokan massa eritrosit antigen ABO terjadi dengan gejala klinis yang paling jelas. Tanda-tanda pertama dapat muncul sedini 30-60 detik selama transfusi media transfusi non-kelompok. Komplikasi dimulai dengan timbulnya gejala yang reaktif: nyeri di dada, perut, punggung bagian bawah, gairah jangka pendek. Di masa depan, kelainan peredaran darah karakteristik keadaan syok (takikardia, hipotensi) secara bertahap meningkat, pola hemolisis intravaskular masif berkembang, yang diekspresikan dalam penampilan kulit kuning, sklera dan membran mukosa, pewarnaan urin coklat, dan peningkatan jumlah hemoglobin dalam serum darah.

Tanda khas syok transfusi darah adalah munculnya gejala koagulasi intravaskular diseminata (konsumsi koagulopati). Hal ini disebabkan oleh respons defensif tubuh yang tidak memadai sebagai respons terhadap masuknya sejumlah besar zat dari sel darah merah yang dihancurkan. Gangguan pada sistem hemostatik secara klinis dimanifestasikan oleh perdarahan dengan keparahan dan durasi yang bervariasi, perdarahan difus dari luka bedah, selaput lendir, tempat injeksi. Mungkin ada efusi hemoragik di dada dan rongga perut, perdarahan kulit, hematuria, perdarahan pada organ vital. Perdarahan yang terjadi selama transfusi atau segera setelah itu, mungkin merupakan tanda diagnostik langsung dari ketidakcocokan massa eritrosit.

Sebagai akibat dari gangguan hemodinamik umum dan penurunan sifat hemorheologis, terjadi spasme arteriol ginjal persisten, aliran darah melalui kapiler berkurang 10-20 kali. Hal ini menyebabkan gangguan filtrasi glomerulus, kelaparan oksigen dan edema hipoksia parenkim ginjal. Di tubulus ginjal distal, hemoglobin diendapkan dalam bentuk hematin asam. Akibatnya, perubahan degeneratif pada ginjal dapat terjadi dengan perkembangan gagal ginjal akut. Gangguan ginjal terdeteksi sedini 1-2 hari setelah transfusi. Jumlah urin yang diekskresikan per hari dikurangi menjadi 50.200 ml. Urin sering menjadi gelap karena adanya pigmen darah dan turunannya - methemoglobin, methemalbumin, acid hematin, mengandung sejumlah besar protein dan silinder granular. Sebagai hasil dari anuria dan penurunan kepadatan relatif urin dalam darah dan jaringan tubuh menumpuk produk pembusukan protein. Dengan penghentian lengkap diuresis, uremia berkembang, pasien meninggal karena gagal ginjal akut pada hari ke 3-15 setelah transfusi. Dalam hal hasil yang menguntungkan, periode pemulihan diuresis dan pemulihan dimulai pada minggu ke-2-3.

Selama transfusi komponen darah yang tidak kompatibel pada pasien di bawah anestesi, tanda-tanda pertama adalah perdarahan parah dari luka bedah, hipotensi persisten, dan di hadapan kateter di kandung kemih - penampilan ceri gelap atau urin hitam.

Ketidakcocokan massa eritrosit untuk antigen rhesus (Rh0D) dapat terjadi dengan pemberian berulang dari penerima Rh-negatif dari massa sel darah merah Rh-positif atau selama transfusi awal media ini ke seorang wanita Rh-negatif yang telah memiliki kehamilan Rh-positif. Manifestasi klinis dari jenis komplikasi ini berbeda dari yang sebelumnya dengan onset kemudian, perjalanan yang kurang cepat, hemolisis tertunda atau tertunda, yang dijelaskan oleh sifat antigenik faktor ABO kelompok yang lebih jelas dan derajat kepekaan yang berbeda dalam kasus ketidakcocokan Rh.

Selain ketidakcocokan darah untuk faktor kelompok dari sistem ABO dan faktor Rh, komplikasi transfusi sel darah merah, walaupun lebih jarang, mungkin tidak sesuai untuk antigen lain dari sistem Rh: rh '(C), rh ”(E), rr' (c), hr ”(e), serta antigen dari Lewis, Duffy, Kell, Kidd dan sistem lainnya. Tingkat antigenisitasnya secara signifikan kurang dari antigen ABO dan faktor RhoD Rh, tetapi komplikasi tersebut ditemukan. Manifestasi klinis dari komplikasi ini ditandai dengan hemolisis intravaskular yang tertunda dengan kelainan hemodinamik, manifestasi reaktif, hemoglobinuria, ikterus, gangguan fungsi ginjal, dan hati dengan berbagai keparahan. Gagal ginjal akut terjadi dengan gejala keracunan uremik, gangguan keseimbangan air dan elektrolit, dan status asam-basa.

Perawatan syok transfusi darah harus dimulai dengan penghentian medium transfusi yang tidak kompatibel. Untuk merangsang aktivitas kardiovaskular dan memperlambat reaksi antigen - antibodi, agen kardiovaskular, antispasmodik, antihistamin, dan kortikosteroid diberikan. Dosis hormon yang disuntikkan tergantung pada parameter hemodinamik, tetapi tidak boleh kurang dari 3 mg / kg berat badan. Sodium bikarbonat dengan diuretik (manitol, furosemid) digunakan untuk mengendapkan produk hemolisis dan mempercepat eliminasi mereka. Pengurangan gangguan hemodinamik dan proses mikrosirkulasi dilakukan dengan memperkenalkan larutan pengganti plasma dari tindakan reologi (poliglukin, reopoligglukin, reogluman). Jika perlu, koreksi anemia yang dalam menunjukkan transfusi sel darah merah yang dipilih secara individual. Volume terapi transfusi-infus harus memadai untuk diuresis dan dikendalikan oleh CVP. Dari hari pertama terjadinya komplikasi, penunjukan heparin intravena diperlukan.

Bersamaan dengan penghapusan syok, plasmaferesis masif (2-2,5 liter) ditunjukkan. Dalam kasus perkembangan gagal ginjal, hemodialisis diperlukan.

Kualitas buruk dari media transfusi

Kontaminasi bakteri pada komponen darah paling sering terjadi dalam proses persiapannya. Gambaran klinis dari komplikasi memanifestasikan dirinya secara langsung selama transfusi atau 30-60 menit setelahnya. Kompleks gejala syok berat dan toksikosis sangat parah terjadi (kenaikan tajam dalam suhu tubuh, sianosis, pemadaman kesadaran, otot tersentak, penurunan tajam dalam tekanan darah, takikardia, muntah, sakit perut, diare). Lebih lanjut mengembangkan sindrom gagal organ multipel, DIC. Dengan perawatan yang terlambat dan tidak tepat, pasien meninggal pada hari pertama, dan dalam kebanyakan kasus dalam 3-7 hari.

Perawatan dilakukan segera di bawah kondisi unit perawatan intensif dan termasuk penghentian transfusi dari lingkungan yang terkontaminasi, pengenalan antibiotik spektrum luas, antishock, detoksifikasi dan agen kardiovaskular, kortikosteroid, obat aktif secara reologi, larutan salin dan alkali. Selain itu, penggunaan plasmapheresis dalam volume besar dianjurkan.

Buruknya kualitas komponen darah yang ditransfusikan dapat dikaitkan dengan cacat dalam penyimpanan (pengalengan ultra-panjang), transportasi (agitasi berlebihan). pelanggaran aturan transfusi (menggunakan metode pemanasan ulang yang salah). Zat beracun yang dihasilkan (protein terdenaturasi, produk pembusukannya), memasuki tubuh penerima, dapat menyebabkan syok, perubahan degeneratif-toksik yang diucapkan di organ dalam dan pembentukan trombus. Transfusi komponen darah dingin, terutama dalam dosis besar dan pada kecepatan tinggi, dapat menyebabkan gangguan parah pada aktivitas jantung, hingga berhenti.

Sitrat dan keracunan kalium. Ketika transfusi massa eritrosit dalam jumlah besar atau plasma, dipanen menggunakan natrium sitrat, terjadi gangguan hemodinamik, yang disebabkan oleh hipokalsemia. Komplikasi serupa terjadi dengan cepat (lebih dari 50 ml / menit) dan transfusi masif. Dengan infus lambat, infus, ini tidak terjadi, yang dijelaskan oleh mobilisasi kalsium yang cepat dari depot endogen dan metabolisme natrium sitrat di hati. Hipokalsemia dimanifestasikan oleh gejala berikut: tremor, kejang, peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan darah. Dengan pertumbuhan lebih lanjut dari kekurangan kalsium, kejang tonik muncul, gagal napas sampai berhenti, bradikardia dengan kemungkinan transisi menjadi asistol. Pengobatan komplikasi ini dilakukan dengan memasukkan 10-20 ml larutan kalsium klorida 10%. Untuk mencegah perkembangan keracunan sitrat, infus tetes komponen darah kaleng dan pemberian 10% larutan kalsium klorida intravena dibuat dengan dosis 5 ml untuk setiap 500 ml media transfusi sitrat. Profilaksis absolut adalah penggunaan media transfusi yang tidak mengandung sitrat, misalnya, sel-sel darah merah yang telah dicairkan.

Hiperkalemia dapat terjadi dengan transfusi cepat (sekitar 120 ml / menit) dari massa sel darah merah yang disimpan lama. Manifestasi klinis utama dari hiperkalemia adalah perkembangan bradikardia dan aritmia dengan perubahan karakteristik pada EKG. Kelebihan kalium dalam tubuh adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan penanganan segera. Langkah-langkah terapi dilakukan dalam urutan tertentu. Lasix dan larutan glukosa pekat dengan insulin disuntikkan secara intravena. Kalsium glukonat digunakan sebagai antagonis kalium fisiologis, larutan natrium klorida. Pencegahan komplikasi terutama terdiri dari transfusi media transfusi dengan umur simpan pendek.

Sindrom transfusi masif. Istilah "transfusi masif" harus memasukkan pendahuluan dalam waktu singkat (hingga 24 jam) ke dalam aliran darah penerima hingga 3 liter darah lengkap dari banyak donor (40-50% lebih banyak daripada volume darah yang beredar).

Transfusi darah donor dalam jumlah besar dan komponennya saat ini banyak digunakan di klinik dalam berbagai situasi, terutama selama operasi dalam sirkulasi ekstrakorporeal, dalam pengobatan syok parah dan dalam kasus kehilangan darah besar.

Transfusi darah masif, pada dasarnya, adalah operasi transplantasi jaringan homolog, yang tidak acuh terhadap tubuh dan, tentu saja, menyebabkan respons. Pada saat yang sama, ada pergeseran dalam reaksi imunologis dalam tubuh penerima. Dengan transfusi darah masif, reaksi ketidakcocokan protein-plasma (antigenik) menjadi berbahaya. Setelah transfusi darah seperti itu, antibodi terhadap leukosit dan limfosit terdeteksi, dan antibodi anti-eritrosit ditemukan pada 10% pasien. Dampak negatif dari transfusi masif, terutama seluruh darah, diekspresikan dalam pengembangan DIC dan deposisi darah patologis (sekuestrasi darah donor dan penerima). Tempat sekuestrasi dominan plasma dan eritrosit adalah paru-paru. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa paru-paru adalah filter biologis pertama dan paling efektif dalam jalur darah yang ditransfusikan, di mana bentuk sel dan agregat darah yang cacat dapat bertahan. Manifestasi sindrom ini secara signifikan kurang jelas selama transfusi volume massa eritrosit yang serupa.

Manifestasi klinis dari sindrom transfusi masif adalah kelainan hemodinamik pada sirkulasi besar dan kecil, serta pada tingkat kapiler, aliran darah organ - kolaps pembuluh darah, bradikardia, fibrilasi ventrikel, asistol, perubahan dalam sistem hemostasis - luka perdarahan, pengurangan tingkat fibririma, tingkat perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, jumlah perdarahan, dan perdarahan. konversi, trombosit, peningkatan aktivitas fibrinolitik. Dalam studi darah, asidosis metabolik, hipokalsemia, hiperkalemia, peningkatan viskositas, anemia hipokromik dengan leukopatopatopenia, dan penurunan album-albumin dan albumin terdeteksi. Fenomena gagal ginjal dan hati semakin meningkat.

Pengobatan sindrom ini didasarkan pada serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menormalkan sistem hemostasis dan menghilangkan manifestasi utama sindrom lainnya. Pada tahap awal DIC, disarankan untuk menggunakan heparin di bawah kendali koagulogram. Mereka melakukan transfusi plasma beku segar, obat peningkat reologi (reopolyglukine, reomacrodex, trental, persantin). Darah utuh tidak dapat digunakan, dan transfusi massa sel darah merah yang dicuci dilakukan saat kadar hemoglobin turun di bawah 80 g / l. Inhibitor protease ditugaskan - trasilol, contrycal. Metode terapi yang penting adalah pertukaran plasmapheresis dengan penggantian donor plasma beku.

Pencegahan sindrom: hindari transfusi darah lengkap, lebih luas menerapkan sel darah merah yang dicuci dalam kombinasi dengan pengganti darah, meninggalkan prinsip kompensasi kehilangan darah "setetes demi setetes", membangun taktik transfusi berdasarkan indikasi ketat untuk penggunaan komponen darah, dengan fokus pada parameter laboratorium dan hemodinamik.

Sindrom insufisiensi paru akut. Setelah 5-7 hari penyimpanan dalam massa sel darah merah kalengan, microbunches terbentuk dan jumlah agregat elemen yang terbentuk meningkat. Mikroagregat terdiri dari seluruh sel atau bagiannya, trombosit dan leukosit, fibrin dan protein terdenaturasi. Diameter partikel agregat mencapai 20-200 mikron, tetapi partikel dengan diameter kurang dari 100 mikron lebih umum. Dengan transfusi sel darah merah intravena, paru-paru adalah filter biologis pertama dan paling efektif. Embolisasi kapiler paru dapat terjadi dengan perkembangan sindrom insufisiensi paru akut - sindrom gangguan pernapasan. Ini difasilitasi oleh oligopeptida yang terbentuk selama penghancuran trombosit dan leukosit, yang merangsang pembentukan mikroagregat dari unsur-unsur yang terbentuk dari penerima itu sendiri dan merusak endotelium vaskular. Secara klinis, pasien menunjukkan tanda-tanda edema paru: sesak napas, sianosis, takikardia, dan demam pada paru-paru.

Untuk pencegahan, disarankan untuk menggunakan mikrofiltrasi khusus dengan ukuran pori kurang dari 40 mikron (filter tipikal memiliki diameter pori 160 mikron), melakukan penyerapan sel darah merah yang ditransfusikan, penggunaan media transfusi dengan masa simpan tidak lebih dari 7-10 hari.

Infeksi transfusi penyakit menular. Agen penyebab penyakit menular memasuki media transfusi selama pengambilan sampel darah dari donor yang berada dalam masa inkubasi, atau dari orang yang penyakitnya berlanjut tanpa manifestasi klinis yang jelas dan karenanya tidak dapat diidentifikasi karena metode diagnostik yang tidak sempurna. Dalam kasus transfusi komponen darah di mana terdapat mikroorganisme patogen, penerima mengembangkan penyakit menular yang sesuai, yang, dalam hal manifestasi klinisnya, tidak berbeda dengan infeksi biasa.

Infeksi sifilis. Pemindahan agen penyebab sifilis dimungkinkan pada semua tahap penyakit donor. Periode primer dan sekunder dari penyakit ini dianggap paling berbahaya. Sangat sulit untuk mendeteksi penyakit pada donor yang berada dalam masa inkubasi. Pada saat ini, tanda-tanda klinis penyakit tidak ada, dan reaksi serologis negatif. Pada akhir periode inkubasi (14-150 hari), penerima mengalami gejala klinis sifilis sekunder tanpa chancre keras dan limfadenitis regional. Infeksi sifilis dimungkinkan dengan transfusi komponen darah seluler dan plasma.

Pencegahan infeksi adalah kontak informasi yang konstan antara layanan transfusiologi dan fasilitas kelamin dan kulit, kepatuhan ketat terhadap semua persyaratan untuk mewawancarai dan menyaring donor, dan melakukan reaksi serologis untuk sifilis dalam darah donor.

Infeksi Malaria. Penyebab komplikasi adalah transfusi komponen darah (terutama massa sel darah merah) dari donor yang telah mengalami malaria atau sakit pada saat donor darah. Perjalanan klinis penyakit ini normal. Pencegahan terdiri dari pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan donor yang menyeluruh. Ketika mendeteksi peningkatan dalam hati atau limpa, perlu untuk memeriksa darah. Monositosis dan deteksi malaria plasmodium mengkonfirmasi adanya penyakit ini. Dalam kasus penggunaan massa eritrosit yang telah disimpan selama lebih dari 5-7 hari, bahaya penyakit berkurang seminimal mungkin, karena plasmodium malaria mati di dalamnya.

Infeksi virus hepatitis. Penyebab infeksi adalah transfusi ke penerima komponen darah dari donor yang menderita virus hepatitis B (HBV) atau C (HCV). Frekuensi infeksi sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa virus hepatitis resisten terhadap pembekuan dan pengeringan. Virus ini juga dapat masuk ke tubuh pasien selama prosedur terapi dan diagnostik (pengambilan sampel darah, suntikan, dll.) Yang terkait dengan kerusakan kulit.

Jumlah orang yang terinfeksi virus ini melebihi 200 juta orang, yaitu sekitar 3% dari populasi dunia. Sebagian besar dari mereka adalah operator tersembunyi. Pembawa virus donor tidak memiliki manifestasi klinis dari penyakit ini, dan seringkali tidak ada perubahan dalam aktivitas enzim serum yang khas pada periode akut penyakit. Darah 5% dari donor yang dianggap sehat terinfeksi virus hepatitis. Infeksi penerima dimungkinkan bahkan dengan sejumlah kecil komponen darah yang ditransfusikan (hingga 0,0005 ml). Transfusi virus hepatitis adalah komplikasi yang sering terjadi pada transfusi massa eritrosit, plasma, fibrinogen, kriopresipitat dan tidak diamati dengan pemberian albumin dan γ-globulin karena teknologi persiapan spesifik mereka.

Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah hepatitis virus selama transfusi komponen darah dapat dibagi sebagai berikut: pemeriksaan klinis dan epidemiologis donor, pengujian immuno-biokimia darah donor, perlakuan khusus komponen dan produk darah untuk tujuan inaktivasi virus.

Tidak hanya orang yang memiliki hepatitis virus, tetapi juga orang yang secara klinis sehat yang memiliki pasien dengan penyakit ini dalam keluarga atau di lingkungan terdekat tidak boleh diizinkan untuk menyumbangkan darah. Deteksi apa yang disebut antigen Australia (HBsAg), yang diakui sebagai penanda spesifik serum hepatitis B, memiliki nilai diagnostik yang besar. Koneksi yang ditandai antara hepatitis C dan peningkatan tingkat alanine aminotransferase (ALT) dalam serum darah dicatat, oleh karena itu darah dari setiap donor harus diuji untuk ALT (norma). lebih dari 44 U / l).

Reagen tes khusus untuk antibodi terhadap HCV sedang dipraktikkan. Kehadiran antibodi HCV dalam darah manusia bahkan dalam titer kecil menunjukkan infeksi dengan virus hepatitis C atau keadaan kariernya. Bahkan dengan menggunakan metode pengujian modern yang sangat sensitif, tidak mungkin untuk memberikan jaminan lengkap tentang tidak adanya virus dalam darah tes karena hasil palsu-negatif atau palsu-positif yang sering terjadi. Harapan besar disematkan pada diagnostik PIDR, yang merupakan metode diagnostik yang sangat sensitif dan sangat spesifik dalam mikrobiologi dan virologi. Yang menarik adalah kenyataan bahwa infeksi tidak ditularkan melalui transfusi sel darah merah yang telah disimpan selama lebih dari 14 hari.

Terlepas dari penggunaan semua tindakan ini, hingga saat ini, sekitar 1-2% dari dosis semua komponen darah yang ditransfusikan mengarah pada pengembangan hepatitis virus pada penerima. Hanya membatasi transfusi komponen dan produk darah yang dapat mengurangi risiko infeksi.

Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV). Salah satu penyakit menular yang paling serius adalah Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Penyakit ini disebabkan oleh virus RNA, yang dikenal sebagai "human immunodeficiency virus" - HIV (HIV). Setelah masa inkubasi yang berlangsung dari 6 bulan hingga 8 tahun, penyakit ini berkembang dengan berbagai manifestasi klinis - gangguan neurologis, limfadenopati, kelelahan, penurunan berat badan, serangan demam. Saat ini, diyakini bahwa AIDS adalah penyakit fatal dalam 100% kasus.

Sejumlah besar pasien AIDS terinfeksi melalui transfusi darah dan komponen-komponennya. Semakin bertambahnya jumlah orang yang terinfeksi HIV menentukan perlunya pemeriksaan menyeluruh dari setiap donor darah untuk menyelamatkan tidak hanya kesehatan, tetapi juga kehidupan pasien.

Sebagian besar pasien ditemukan memiliki antibodi terhadap retrovirus HIV. Deteksi yang terinfeksi HIV di antara donor terutama dilakukan dengan mendeteksi antibodi dalam darah oleh ELISA. Jika perlu, tes konfirmasi "Western blot analysis" digunakan, berdasarkan pada presipitasi antibodi dengan masing-masing blok HIV. Namun, harus selalu diingat bahwa pengujian serologis tidak memberikan jaminan 100% terhadap infeksi transfusi. Itu

karena kemungkinan mendapatkan hasil negatif palsu karena sensitivitas sistem pengujian yang tidak mencukupi, reaktivitas donor dan alasan lainnya.

Infeksi dengan infeksi virus herpes. Infeksi yang disebabkan oleh virus herpes adalah yang paling umum dan menyebabkan perkembangan berbagai patologi dalam populasi. Deteksi penyakit terhambat, pertama, oleh pandangan mapan bahwa virus oportunistik ini tidak menyebabkan patologi serius pada manusia, kedua, fitur patogenetik dari infeksi ini, yang mempersulit penyelidikan epidemiologis, dan, akhirnya, ketiga, kurangnya tes diagnostik yang tersedia hingga saat ini sistem. Virus utama yang menyebabkan penyakit adalah virus herpes simplex (HSV), cytomegaly (CMV) dan Epstein-Barr (EBV). Frekuensi kemunculan virus-virus ini di antara populasi Republik Belarus sangat mengesankan. Jadi, di antara donor darah yang sehat secara klinis, virus herpes simpleks terjadi pada 85%, dan cytomegalovirus pada 75%. Kita berbicara tentang deteksi antibodi spesifik virus menggunakan ELISA.

Semua virus adalah parasit intraseluler. Tetapi herpes adalah infeksi yang unik. Padahal, itu adalah parasit genetik. Genom virus herpes simpleks dimasukkan ke dalam molekul DNA sel (inang). Menghapusnya dari sana tidak mungkin. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk berbicara tentang penyembuhan pasien dalam arti kata yang lengkap.

Infeksi dengan HSV, TsMV dan EBV tidak selalu menyebabkan penyakit yang signifikan secara klinis, ada keadaan karier atau lebih sering merupakan proses laten dari proses. Manifestasi klinis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks bisa sangat beragam: keratitis herpes, lesi herpes pada kulit dan selaput lendir organ genital, bibir, hidung, sindrom kelelahan kronis, ensefalitis, dll. dalam beberapa kasus mati.

Dengan sifat morfologis dan biologisnya, sitomegalovirus mirip dengan virus herpes simpleks, tetapi berbeda darinya dalam beberapa cara: ia memiliki siklus perkembangan yang lebih lama, memiliki aktivitas sitopatogenik yang lebih sedikit; memiliki spektrum host yang lebih sempit, kurang sensitif terhadap analog nukleosida. Virus ini menyebabkan efek sitopatik yang khas, yang terdiri dari peningkatan signifikan dalam sel (sitomegali) dengan inklusi intranuklear dan sitoplasma. Gejala utama transfusi yang disebabkan oleh infeksi CMV atau EBV adalah demam, limfositosis dengan munculnya limfosit atipikal, hepatosplenomegali, dalam beberapa kasus dengan penyakit kuning yang parah. Penyakit ini sering terjadi pada pasien dengan defisiensi imun dan bisa berakibat fatal akibat pneumonia atau hepatitis.

Risiko infeksi paling tinggi dengan transfusi komponen darah seluler: massa eritrosit, konsentrat trombosit, dan terutama hebat dengan transfusi konsentrat leukosit. Ada kemungkinan infeksi yang lebih rendah dengan masuknya massa eritrosit yang disimpan selama lebih dari 3 hari.

Diagnosis infeksi herpes didasarkan pada deteksi virus atau antibodi spesifik dalam serum darah donor. Paling banyak untuk deteksi antibodi menggunakan metode ELISA. Selain itu, pengenalan PCR dalam pemeriksaan darah donor menjanjikan dalam diagnosis penyakit. PCR adalah reaksi enzimatik yang memungkinkan Anda untuk mensintesis jutaan salinan segmen DNA yang diperlukan selama beberapa jam, diikuti oleh pemrosesan komputer dari hasilnya. PCR menentukan keberadaan genom bakteri atau virus dalam komponen darah, bahkan tanpa adanya antibodi dan antigen spesifik. Dengan demikian, metode PCR bersifat langsung dan, berbeda dengan ELISA dan penelitian serologis, informatif untuk karier bakteriologis dan viral pada donor yang sehat secara klinis.

Pemurnian media transfusi dari leukosit, yang merupakan depot utama virus, secara signifikan mencegah infeksi awal pasien.

Mengingat kejadian infeksi herpes yang sangat luas untuk pencegahan infeksi pada penerima yang tidak terinfeksi, penting bahwa pasien seronegatif hanya menerima media transfusi seronegatif. Agak sulit untuk diimplementasikan dalam praktik karena kesulitan teknis tambahan, biaya dan membatasi jumlah donor. Namun, ini harus dicari dan, jika mungkin, digunakan dalam transfusiologi.

Alternatif untuk transfusi komponen darah

Kemungkinan komplikasi yang tinggi setelah transfusi darah menentukan pencarian metode pengobatan yang memungkinkannya untuk dihindari. Kelompok utama orang yang menjalani transfusi darah adalah pasien yang telah menjalani operasi atau berpotensi membutuhkannya.

Pertama-tama, sebelum operasi, pasien harus diperiksa sepenuhnya untuk menentukan anemia atau kecenderungan perdarahan (disebabkan oleh jumlah trombosit yang rendah, fungsi abnormal atau ketidakseimbangan faktor pembekuan darah) dan, jika mungkin, obati kelainan ini. Setiap faktor risiko untuk pendarahan yang berlebihan harus, jika mungkin, disesuaikan sebelum operasi. Diagnosis penyakit yang tepat waktu dan taktik bedah yang dikembangkan dengan benar secara signifikan mengurangi kemungkinan komplikasi, termasuk perdarahan. Dengan perdarahan yang signifikan yang dialami pasien dalam menghentikan dan menghindari transfusi darah, organisasi departemen bedah bekerja, termasuk penggunaan segera seluruh arsenal tindakan hemostatik, tim ahli bedah yang tepat untuk operasi darurat, kemampuan untuk dengan cepat menghubungkan ahli bedah yang paling berpengalaman dalam situasi tiba-tiba dengan berlimpah berdarah.

Pengenalan luas teknologi invasif minimal dalam proses terapeutik (operasi endoskopi, operasi di bawah kendali ultrasound) dapat secara signifikan mengurangi kehilangan darah, yang tidak dapat dihindari dengan sayatan besar. Melakukan operasi bedah besar dalam beberapa tahap juga mengurangi hilangnya volume darah yang bersirkulasi.

Ruang operasi yang lengkap dengan instrumen bedah yang diperlukan memungkinkan ahli bedah untuk melakukan operasi dengan trauma minimal. Alat bedah modern memberikan kemungkinan diseksi jaringan secara simultan dan pembekuan pembuluh darah, termasuk pada permukaan jaringan yang besar.

Melakukan hemodilusi terkontrol pra dan intraoperatif, hipotensi selama operasi pada jantung dan pembuluh darah besar dapat mengurangi hilangnya sel darah merah dalam kehilangan darah total.

Pada periode pasca operasi, pengamatan dinamis yang cermat terhadap pasien dan penggunaan metode diagnostik endoskopi yang tepat waktu untuk kecurigaan perdarahan internal sedikit pun memastikan diagnosis dan penangkapan yang tepat waktu sampai anemia parah berkembang. Jika ditunda lebih dari sehari, risiko kematian dapat meningkat secara dramatis.

Yang sangat penting adalah meluasnya penggunaan agen kemoterapi. Saat ini, dengan bantuan rekayasa genetika, dimungkinkan untuk mendapatkan protein yang merangsang pembentukan eritrosit (erythropoietin), trombosit (interleukin-11) dan berbagai leukosit (GM-CSF, G-CSF). Saat ini, faktor koagulasi darah rekombinan disintesis dan diselesaikan untuk penggunaan klinis Vila, VIII dan IX.

Obat-obatan lain secara signifikan mengurangi kehilangan darah selama operasi karena penghambatan fibrinolisis (aprotinin, antifibrinolitik) atau membantu mengatasi perdarahan hebat dengan meningkatkan adhesi trombosit ke endotelium (desmopresin). Terapi dengan zat besi dan erythropoietin mungkin berguna dalam situasi pasca operasi untuk memperbaiki anemia.

Untuk menghentikan perdarahan dari luka superfisial, agen hemostatik biologis banyak digunakan: kolagen dan spons selulosa. Lem dan pasta fibrin dapat menutup luka tusuk dan sebagian besar jaringan yang berdarah.

Peran penting dalam pencegahan transfusi komponen darah asing dimainkan oleh reinfusi selama operasi. Saat ini, perangkat telah dibuat yang memungkinkan untuk reinfusi darah tidak hanya terakumulasi di rongga, tetapi juga intraoperatif dituangkan ke dalam luka, yang dalam kasus ekstrim memungkinkan menghemat beberapa liter darah. Dalam kondisi modern ada peluang untuk memperluas jumlah autohemotransfusi selama operasi yang direncanakan dengan dugaan kehilangan darah yang besar.

Dan, tentu saja, salah satu peran kunci dalam mengurangi jumlah transfusi darah adalah milik penggunaan luas dari solusi pengganti plasma modern.