Subkompensasi dalam Neurologi

Ensefalopati disirkulasi. Dalam praktek klinis, kelainan yang lambat progresif dari sirkulasi serebral sering diamati - ensefalopati discirculatory, yang berkembang pada latar belakang hipertensi arteri, atherosclerosis, kombinasinya, diabetes, dll. Gangguan sirkulasi otak yang progresif, seperti yang akut, disebabkan oleh pengaruh banyak faktor. Dengan demikian, salah satu mekanisme untuk pengembangan ensefalopati discirculatory adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan jaringan otak dengan pasokan darah lengkap. Gejala klinis kerusakan otak difus dapat terjadi dengan latar belakang kekurangan pasokan darah permanen sebagai akibat dari kedua perubahan aterosklerotik dalam sistem pembuluh darahnya, dan pelanggaran sifat reologis darah dan hemostasis, kelambanan mekanisme autoregulasi sirkulasi serebral.

Ketidakcukupan kronis dari sirkulasi serebral mengarah pada metabolisme, dan pada akhirnya ke pergeseran destruktif pada jaringan otak dengan gambaran klinis yang sesuai dari ensefalopati discirculatory dari awal ke tahap yang diekspresikan. Substrat morfologis dari ensefalopati hipertensi discirculatory sering infark lacunar otak, perkembangan yang disebabkan oleh kerusakan pada arteri intracerebral dalam kasus penyakit hipertensi dengan pembentukan fokus kecil nekrosis di daerah dalam belahan otak. Serangan jantung lacunar yang ditransfer adalah dasar untuk pengembangan "keadaan racun" otak.

Klinik Menurut klasifikasi penyakit vaskular yang ada pada sistem saraf, ada tiga tahap ensefalopati discirculatory: awal (tahap I), subkompensasi (tahap II) dan dekompensasi (tahap III).

Untuk tahap I ensefalopati aterosklerotik discirculatory dan hipertensi, sindrom pseudoneurosthenic adalah karakteristik. Pasien memiliki keluhan iritabilitas, kurang perhatian, pelupa, kinerja berkurang. Tetapi yang paling khas adalah tiga serangkai gejala: sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan untuk kejadian saat ini (non-profesional). Gangguan kognitif ringan memanifestasikan dirinya dalam kemunduran satu atau lebih fungsi kognitif: persepsi informasi (gnosis), analisis dan pemrosesan, penyimpanan informasi (memori) dan transmisi (praksis dan ucapan). Gangguan kognitif terdeteksi oleh tes neuropsikologis. Akibatnya, ensefalopati discirculatory stage I konsisten secara klinis dengan manifestasi awal dari suplai darah yang tidak mencukupi ke otak. Pada saat yang sama, ia dibedakan dengan adanya gejala "mikroorganik" kerusakan otak: refleks subkortikal (refleks oral Bechterew, gejala palmar-chin, atau refleks Marinescu-Radovich), gangguan konvergensi, kebangkitan refleks tendon simetris, yang sering disertai dengan penampilan refleks tendon kaki (refleks patologis kaki) Strumpell) dan refleks patologis tangan (Rossolimo, Zhukovsky). Akal dalam hal ini tidak menderita. Pada fundus sering ditemukan manifestasi awal dari aterosklerotik atau angiopati hipertensi.

Pada tahap II ensefalopati discirculatory, ada tanda-tanda yang jelas dari insufisiensi vaskular difus atau regional. Ini dimanifestasikan oleh penurunan memori progresif (termasuk profesional), penurunan efisiensi, dan penurunan aktivitas fungsional. Perubahan kepribadian dicatat: lekas marah, viskositas pemikiran, sering volatilitas, kurangnya kontak, kadang-kadang apatis, suasana hati yang tertekan, berkurangnya kritik terhadap keadaan seseorang sendiri, egosentrisme berkembang. Perubahan patologis yang diamati dalam karakter dan perilaku - kekasaran, kemampuan luntur. Akal terputus, lingkaran kepentingan menyempit. Ada kesulitan dalam jenis kegiatan profesional atau sosial yang paling sulit, meskipun pada umumnya pasien mempertahankan independensi dan independensi mereka. Khas adalah kantuk di siang hari dan tidur malam yang buruk. Gangguan kognitif dengan keparahan sedang terdeteksi tidak hanya dengan menggunakan teknik khusus, tetapi juga terlihat dalam komunikasi sehari-hari dengan pasien.

Gejala kerusakan otak organik menjadi lebih jelas. Bersamaan dengan gejala-gejala "mikroorganik" yang tersebar, gejala-gejala yang diamati menunjukkan adanya gangguan fungsi lobus frontal otak, kelenjar subkortikal, dan batang otak. Selama pemeriksaan, refleks Marinescu-Radovich dan refleks Bechterew, serta refleks Tahap I, ditemukan lebih jelas dan lebih persisten daripada pada tahap pertama. Tampak refleks menggenggam, asimetri persarafan tengkorak, disartria. Refleks tendon meningkat secara signifikan dengan perluasan zona, mereka sering asimetris, refleks patologis ditentukan di bagian atas (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) dan ekstremitas bawah (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Seiring dengan kekurangan sistem piramidal, insufisiensi ekstrapiramidal berkembang: reaksi mimik yang tidak ekspresif, bradikinesia, tremor jari. Ada kelainan tonus otot berupa hipertensi plastik. Manifestasi sindrom pseudobulbar diamati. Ada tanda-tanda kerusakan pada bagian serebelum-batang otak: vestibular, koordinator tunggul dan gangguan ataksis. Gejala-gejala ini dikombinasikan dengan gangguan pendengaran. Serangan drop-attack, terkadang serangan kejang sering diamati. Seringkali ada paroxysms vegetatif-vaskular dari tipe simpatis-adrenal atau vagina-insular. Menjadi perubahan yang lebih jelas di kapal fundus.

Untuk tahap II ensefalopati dyscirculatory, sindrom neurologis berikut adalah karakteristik: vestibular, vestibulo-atactic, ekstrapiramidal, piramidal, astenodepresif, hipotalamus, kejang.

Tahap ketiga ensefalopati dyscirculatory (dekompensasi) ditandai dengan perubahan morfologis difus pada jaringan otak yang disebabkan oleh meningkatnya insufisiensi vaskular serebral dan gangguan sirkulasi serebral akut. Pada tahap penyakit ini, pasien biasanya berhenti mengeluh. Ada beberapa sindrom neurologis seperti pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrome, demensia. Mentalitas pasien ditandai oleh gangguan intelektual dan mental dan gangguan organik kotor lainnya. Karena gangguan kognitif yang parah, ketergantungan parsial atau lengkap pada bantuan luar terjadi.

Ensefalopati vena, yang disebabkan oleh kongesti vena yang berkepanjangan di otak, juga dibedakan. Kemacetan vena menyebabkan gangguan pada metabolisme neuron, metabolisme oksigen dan air, peningkatan hipoksia dan hiperkapnia, hipertensi CSF, dan edema otak. Pasien mengeluh sakit kepala tumpul, terutama di daerah frontal dan oksipital, lebih sering setelah tidur. Ada perasaan berat, kepenuhan di kepala, kadang-kadang menakjubkan, serta kelesuan, apatis. Seringkali terganggu oleh pusing, pingsan, kebisingan di kepala, mati rasa anggota badan. Ditandai dengan kantuk di siang hari dan tidur malam yang terganggu. Kemungkinan kejang epilepsi.

Ada dua bentuk ensefalopati vena kronis: primer dan sekunder. Bentuk primer, atau distonik, meliputi kasus-kasus gangguan sirkulasi serebral vena yang disebabkan oleh perubahan regional dalam nada vena intrakranial. Dalam etiologi bentuk sekunder dari ensefalopati vena, peran penting dimainkan oleh kongesti vena di otak, yang dihasilkan dari pelanggaran saluran intra dan ekstrakranial dari aliran keluar vena.

Perjalanan klinis bentuk utama ensefalopati vena lebih mudah dibandingkan dengan yang sekunder. Ini disertai oleh asteno vegetatif, pseudotumor hipertensi dan sindrom psikopatologis. Dalam ensefalopati vena sekunder, sindrom berikut dibedakan: hipertensi (pseudotumorous), beberapa lesi fokus kecil pada otak, betalepsi, asthenik (vegetatif-distrofi) dan psikopatologis. Betalepsia, atau batuk epilepsi, berkembang dalam kasus bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkial. Batuk terus-menerus berakhir dengan paroksism epileptiform atau kehilangan kesadaran mendadak (bentuk sinkop).

Perawatan. Arah utama pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory:

• terapi penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan kecelakaan serebrovaskular progresif lambat (aterosklerosis, hipertensi arteri);
• peningkatan suplai darah otak;
• normalisasi atau peningkatan metabolisme otak;
• koreksi gangguan neurologis dan mental.

Di hadapan ensefalopati hipertensi, hipertensi arteri (AH) diobati. Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi risiko ensefalopati discirculatory. Yang paling penting adalah terapi non-obat, yang menyediakan untuk menghilangkan kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), peningkatan aktivitas fisik, pembatasan penggunaan garam meja. Menurut rekomendasi WHO, di hadapan AH, obat pilihan adalah diuretik (diuretik) dalam dosis kecil, a- dan β-blocker, antagonis kalsium, penghambat adrenoreseptor, penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II. Dalam kasus kegagalan monoterapi antihipertensi, dosis obat tidak boleh ditingkatkan secara maksimal, dan dua atau tiga obat antihipertensi harus dikombinasikan. Kombinasi diuretik dengan β-blocker, ACE inhibitor, antagonis reseptor angiotensin II, ACE inhibitor dengan antagonis kalsium, β-blocker dengan a-adrenoreseptor blocker efektif.

Diuretik terutama direkomendasikan untuk pasien dengan edema perifer, pastoznost, tanda-tanda osteoporosis. Diuretik tiazid paling sering digunakan: hidroklorotiazid (12,5-25 mg per hari), benzthiazide (12,5-50 mg per hari). Blocker p-adrenoreseptor harus diresepkan untuk pasien setengah baya dalam kasus kombinasi ensefalopati discirculatory dengan penyakit jantung iskemik, aritmia, kardiomiopati hipertrofik, gagal jantung (hati-hati dan sesuai dengan skema khusus), tanda-tanda simpatototonia.

Ketika ensefalopati discirculatory genesis atherosclerotic meresepkan diet dengan pembatasan lemak dan garam, serta obat-obatan anti-kolesterolemia, terutama statin: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dosis obat tergantung pada toleransinya dan pengaruhnya terhadap parameter spektrum lipid. Asam nikotinat memiliki aktivitas hipokolesterolemia. Juga disarankan untuk menggunakan setamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidan (tokoferol asetat, asam askorbat, ascorutin, actovegin, ceraxon), serta sediaan dengan ekstrak ginkgo bilobate, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamin.

Memperbaiki hemodinamik serebral dan sentral melibatkan menghilangkan atau mengurangi pengaruh faktor-faktor yang menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis. Ini hanya mungkin setelah pemeriksaan menyeluruh pada pasien, yang akan memastikan individualisasi pengobatan. Di hadapan patologi jantung, vasodilator dan obat antiaritmia, obat kardiotonik diresepkan. Asalkan sifat hemostatik perubahan darah, disaggregant (asam asetilsalisilat, dipyridamole atau kombinasi dari mereka, clopidogrel) direkomendasikan, dan heparin dalam dosis kecil juga ditentukan. Peningkatan sifat reologi darah dicapai dengan infus intravena dextran dengan berat molekul rendah.

Untuk meningkatkan aliran darah otak menggunakan obat vasoaktif: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. Di hadapan ensefalopati vena, aminofilin, pentoxifylline, glevenol, escuzan, agen dehidrasi (furosemide, mannitol) ditentukan.

Efektivitas pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory sebagian besar terkait dengan perluasan arsenal obat.
Berarti yang merangsang semua jenis neurometabolisme serebral, mengaktifkan proses pemulihan di sistem saraf pusat. Agen nootropik, aktivator metabolisme bioenergi termasuk dalam jenis obat ini: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Untuk mencegah perkembangan ensefalopati discirculatory, penggunaan obat-obatan terapi sistemik enzim (phlogenzyme, dll) dianggap menjanjikan: mereka mengurangi viskositas darah, menekan trombosit dan agregasi sel darah merah, meningkatkan sirkulasi otak dan sirkulasi mikro, dan mencegah trombosis.

Tunduk pada perubahan organik yang signifikan pada bagian sistem saraf, resep obat dilakukan dengan mempertimbangkan indikasi yang relevan dan adanya sindrom klinis terkemuka. Dalam kasus gangguan vestibular direkomendasikan betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), di hadapan gejala amyostatic meresepkan obat yang meningkatkan transmisi dopaminergik, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), selegiline (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Untuk insomnia, zolpidem (Ivadal), zopiclone (Ivanov), nitrazepam (Radeorm), dan persenforte persiapan herbal ditentukan. Dengan tingkat keparahan gangguan perhatian yang signifikan dan gangguan kognitif lainnya yang bersifat neurodinamik, penggunaan ceraxone dalam dosis 200 mg 3 kali sehari, secara oral, 1-1,5 bulan dibenarkan. Pada tahap awal penyakit untuk mencegah perkembangannya, penting untuk menghormati rezim kerja dan istirahat, tidur yang tepat waktu dan memadai. Pengerasan tubuh itu penting, cukup tinggal di udara segar, menjaga keseimbangan neuro-psikologis.

Kehadiran lesi stenoviruyuschey diucapkan dari arteri utama otak dapat menjadi dasar untuk memutuskan pertanyaan restorasi bedah aliran darah.

Demensia vaskular adalah sindrom heterogen pada asalnya, yang terjadi di hadapan berbagai bentuk penyakit serebrovaskular, terutama iskemik, baik fokal maupun difus. Ini adalah bentuk demensia kedua yang paling umum yang berkembang di usia tua. Tempat pertama dalam jumlah pasien adalah penyakit Alzheimer (sekitar 50% dari semua kasus demensia). Demensia vaskular berkembang pada 20% kasus, pada 12% pasien bentuk-bentuk ini digabungkan.

Etiologi. Dasar dari demensia vaskular adalah bentuk kronis progresif dari patologi vaskular otak, pertama-tama, ensefalopati discirculatory dari genesis aterosklerotik dan hipertensi, yaitu hubungan karakteristik gangguan serebrovaskular dengan gangguan kognitif: gangguan mental, apraxia, aphasia. Infark lacunar otak dapat menjadi substrat morfologis dari demensia vaskular: "Lacunas menjilat jiwa dan memengaruhi soma." Bersama dengan istilah "demensia vaskular", istilah "demensia multiinfark" digunakan sebagai sinonim. Ini mencerminkan sifat bilateral lokalisasi dan banyaknya pengembangan serangan jantung lacunar pada pasien dengan hipertensi arteri. Dalam hal ini, lesi terbentuk di bagian dalam otak. Jarang terjadi demensia multi-infark yang disebabkan oleh perkembangan serangan jantung pada level kortikal, yang penyebabnya paling sering adalah patologi arteri utama kepala genesis aterosklerotik. Untuk merujuk pada demensia vaskular, karena kekalahan dominan dari materi putih hemisfer serebral dalam kombinasi dengan infark kecil di nuklei subkortikal dan thalamus, istilah "ensefalopati arteriosklerotik subkortikal" (penyakit Binswanger) digunakan. Untuk menunjuk bentuk demensia vaskular, yang terjadi pada usia tua, istilah "demensia pikun tipe pikun" telah diusulkan.

Untuk diagnosis diferensial dari berbagai bentuk demensia, kriteria klinis dan data dari studi instrumental digunakan. Diagnosis banding demensia pikun tipe Alzheimer dan multi-infarksi sangat sulit. Berbeda dengan penyakit Alzheimer, demensia vaskular memiliki riwayat faktor risiko stroke (hipertensi arteri, hiperglikemia, hiperlipidemia, penyakit arteri koroner, dan penyalahgunaan tembakau), serta riwayat PNMC, stroke. Kasus keluarga dari penyakit ini sangat jarang.

Untuk penyakit Alzheimer, faktor risiko stroke tidak seperti biasanya. Itu diamati di antara kerabat darah. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif, tidak adanya defisit neurologis fokal.

Fokus aktivitas lambat dicatat pada EEG dalam demensia vaskular, dan area dengan kepadatan yang berkurang atau atrofi otak terdeteksi pada CT. Pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer, EEG tetap normal sampai tahap akhir penyakit, dan CT menunjukkan perubahan yang menunjukkan proses atrofi dengan ekspansi sulci dan ventrikel, penurunan konvolusi (dengan tidak adanya fokus infark). Sifat perubahan aliran darah otak bervariasi tergantung pada jenis demensia. Dalam kasus demensia vaskular, berkurang jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis, sedangkan pada penyakit Alzheimer, aliran darah otak tidak berubah untuk waktu yang lama dan terganggu hanya pada tahap selanjutnya, ketika sel-sel otak mati. Namun, diagnosis subtipe demensia vaskular tertentu tidak selalu memungkinkan. Menurut metode neurovisualisasi pada kebanyakan pasien, dua atau lebih tipe patogenetik demensia vaskular terdeteksi secara bersamaan. Kriteria metabolik untuk diagnosis berbagai bentuk demensia dikembangkan menggunakan positron emission tomography.

Perawatan. Penggunaan metode penelitian baru, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi substrat struktural, metabolik dan sirkulasi demensia vaskular, serta pengenalan ke dalam praktik klinis kelas obat baru yang meningkatkan aliran darah otak dan metabolisme otak (cerebrolysin) dengan sifat pelindung saraf (ceraxon, aktovegin), memungkinkan untuk mencegah manifestasi parah lesi vaskular progresif otak dan lebih efektif untuk mengobati pasien tersebut. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa fungsi kognitif pada pasien dengan demensia pada latar belakang hipertensi arteri membaik bahkan jika tekanan darah sistolik dipertahankan dalam 120-130 mm Hg. Art., Dan pada pasien dengan tekanan darah normal dalam kasus perfusi otak yang membaik dan setelah berhenti merokok. Karena heterogenitas mekanisme patogenetik dari pengobatan demensia standar tidak ada.

Konsep kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi

Secara virtual, setiap organ atau sistem organ memiliki mekanisme kompensasi yang memastikan adaptasi organ dan sistem terhadap perubahan kondisi (perubahan dalam lingkungan eksternal, perubahan gaya hidup organisme, efek dari faktor patogen). Jika kita mempertimbangkan keadaan normal tubuh dalam lingkungan eksternal normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor eksternal dan internal menghilangkan organisme atau organ individu dari keseimbangan, dan mekanisme kompensasi mengembalikan keseimbangan, membuat perubahan tertentu dalam pekerjaan organ atau mengubahnya. Jadi, misalnya, dengan cacat jantung atau dengan aktivitas fisik signifikan yang konstan (pada atlet), hipertrofi otot jantung terjadi (pada kasus pertama, ini mengkompensasi cacat, dalam kasus kedua, ini memberikan aliran darah yang lebih kuat untuk sering bekerja dengan peningkatan beban)

Kompensasi bukan "bebas" - sebagai aturan, kompensasi mengarah pada fakta bahwa organ atau sistem bekerja dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi alasan untuk penurunan ketahanan terhadap efek berbahaya.

Setiap mekanisme kompensasi memiliki batasan tertentu pada tingkat keparahan pelanggaran, yang dapat dikompensasinya. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih parah mungkin tidak sepenuhnya dikompensasi dan dengan berbagai efek samping. Mulai dari tingkat keparahan tertentu, mekanisme kompensasi benar-benar melelahkan kemampuannya atau gagal sendiri, akibatnya penahanan lebih lanjut terhadap pelanggaran menjadi tidak mungkin. Kondisi ini disebut dekompensasi.

Suatu kondisi menyakitkan di mana gangguan aktivitas suatu organ, sistem atau organisme secara keseluruhan tidak dapat lagi dikompensasi dengan mekanisme adaptif yang disebut dalam kedokteran sebagai "tahap dekompensasi". Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahwa tubuh tidak dapat lagi memperbaiki kerusakan dengan sumber dayanya sendiri. Dengan tidak adanya perawatan radikal, penyakit yang berpotensi fatal dalam tahap dekompensasi tidak dapat dihindari menyebabkan kematian. Jadi, misalnya, sirosis pada tahap dekompensasi hanya dapat disembuhkan dengan transplantasi - hati tidak dapat lagi pulih dengan sendirinya.

Dekompensasi (dari bahasa Latin... - awalan yang menunjukkan tidak adanya, dan kompensasi - penyeimbang, kompensasi) - gangguan fungsi normal organ yang terpisah, sistem organ atau seluruh tubuh, yang dihasilkan dari habisnya kemungkinan atau terganggunya pekerjaan mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu tahap penyakit, di mana gejala klinis meningkat secara bertahap dan keadaan kesehatan memburuk. Biasanya pada waktu khusus ini, pasien mulai memikirkan kesehatan mereka dan pergi ke dokter.

Dengan demikian, seluruh perjalanan penyakit, 3 tahap berturut-turut dibedakan: kompensasi (awal, penyakit tidak memanifestasikan dirinya), subkompensasi dan dekompensasi (tahap terminal).

Pemeriksaan klinis adalah sistem tindakan yang bertujuan menjaga kesehatan populasi, mencegah perkembangan penyakit, mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit kronis, pengembangan komplikasi, kecacatan, mortalitas, dan meningkatkan kualitas hidup.

Pemeriksaan klinis (DN) - metode pengamatan medis sistematis di klinik, klinik, unit medis, konseling anak-anak dan perempuan untuk kesehatan kelompok tertentu populasi sehat (pekerja industri, anak-anak di bawah 3 tahun, atlet, dll.) Atau pasien dengan penyakit kronis (misalnya, rematik) untuk tujuan pencegahan dan deteksi dini penyakit, perawatan tepat waktu dan pencegahan eksaserbasi.

Kompleks ini juga meliputi:

A. Diagnostik, termasuk diagnosis medis aktual, diagnosis kondisi terkait dalam perawatan pasien dan skrining.

B. Menghitung pasien dan memantau mereka, termasuk memelihara register pasien, membagi pasien ke dalam kelompok sesuai dengan kebutuhan mereka untuk observasi dan perawatan, merawat pasien tersebut, membuat rekomendasi untuk pasien.

B. Inisiasi langkah-langkah dukungan sosial untuk pasien.

Selain itu, pemeriksaan klinis bertujuan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki faktor risiko utama untuk pengembangan, yang meliputi: tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi, glukosa darah tinggi, merokok tembakau, konsumsi alkohol berbahaya, gizi buruk, aktivitas fisik rendah dan berlebihan berat badan atau obesitas.

Pemeriksaan klinis dilakukan dengan tujuan deteksi dini penyakit kronis yang tidak menular, yang merupakan penyebab utama kecacatan populasi dan kematian dini.

Seorang warga negara yang memiliki kebijakan OMS (terlepas dari wilayah di mana dokumen ini dikeluarkan) dapat menjalani pemeriksaan medis setiap tiga tahun selama periode usia (usia (tahun): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 81; 84; 87; 96; 99; 99) diatur oleh Orde Kementerian Kesehatan Federasi Rusia 3 Desember 2012 No. 1006n.

Pada 2015, warga negara harus menjalani pemeriksaan medis: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 dari kelahiran.

Jika pada tahun 2015 seorang warga negara tidak termasuk dalam kategori usia yang ditentukan, maka selama tahun itu ia dapat menjalani pemeriksaan pencegahan gratis ketika ia pergi ke klinik di tempat tinggal (lampiran).

Pemeriksaan medis preventif dilakukan 1 kali dalam dua tahun untuk deteksi dini (tepat waktu) penyakit kronis yang tidak menular (kondisi) dan faktor risiko untuk perkembangannya, konsumsi obat-obatan narkotika dan zat psikotropika tanpa resep dokter, serta untuk membentuk kelompok kesehatan dan membuat rekomendasi untuk pasien di tahun-tahun ketika pemeriksaan klinis untuk warga negara tidak dilakukan.

Pemeriksaan klinis rutin dan pemeriksaan medis preventif adalah massa yang paling penting dan teknologi medis yang sangat efektif untuk menyelamatkan kesehatan dan mengurangi kematian dini populasi.

Ensefalopati disirkulasi

Ensefalopati disirkulasi adalah penyakit kronis dan progresif lambat pada pembuluh serebral, yang dimanifestasikan oleh kemunduran bertahap semua fungsinya (DEP).

• Tahap awal.
• Tahap subkompensasi dari proses patologis.
• Proses dekompensasi tahap.

Alasan

Ensefalopati disirkulasi tidak berkembang dan tidak ada dengan sendirinya. Penyakit ini muncul secara bertahap di hadapan proses patologis bersamaan dalam tubuh. Misalnya, DEP dapat berkembang pada individu dengan hipertensi arteri, aterosklerosis, diabetes tipe apa pun, dengan gangguan aliran keluar vena dari otak, vaskulitis, dan penyakit darah yang ditandai dengan peningkatan viskositas.

Sebagai akibat dari kurangnya pasokan darah ke otak, ada pelanggaran hubungan antara kebutuhan dan pemberian oksigen ke jaringan, yang mengarah ke gangguan metabolisme di jaringan otak, akumulasi produk penguraian dan perusakan sel-sel saraf.

Gejala

Pada tahap awal, pasien mengeluh peningkatan iritabilitas, kelelahan, sedikit penurunan memori dan kinerja. Selain itu, mereka khawatir tentang sakit kepala, perhatian terganggu, sulit untuk fokus pada hal dan proses tertentu. Pemeriksaan obyektif oleh ahli saraf menentukan refleks patologis, konvergensi, peningkatan refleks tendon terganggu. Saat memeriksa dokter mata mencatat tanda-tanda awal angiopati di fundus.

Pada tahap kompensasi, Anda dapat mengidentifikasi tanda-tanda gangguan peredaran darah di otak. Gangguan memori yang lebih dalam sudah mulai muncul, menghafal peristiwa saat ini memburuk, dan efisiensi dan aktivitas keseluruhan seseorang menurun. Seorang pasien DEP menjadi jauh lebih mudah tersinggung, berpikir menjadi kental, menarik diri atau banyak bicara, suasana hati apatis atau keadaan depresi mungkin muncul. Pasien menjadi tidak kritis terhadap kondisi kesehatan mereka. Beberapa individu menunjukkan agresi, kasar atau sebaliknya terlalu sensitif dan rentan. Selain di atas, ada penurunan minat di dunia, kegiatan, hobi, hiburan, berkurangnya kontak sosial dengan orang lain di masyarakat. Selama pemeriksaan umum, dokter dapat mendeteksi pada pasien disfungsi saraf kranial, tanda-tanda kerusakan pada sistem ekstrapiramidal (tremor, peningkatan atau penurunan tonus otot), sindrom pseudobulbar, gangguan koordinasi, pendengaran, dan sering terjadi gejala simptrenrenal dan krisis vagoinsular.

Pada tahap dekompensasi, proses yang diabaikan terjadi, yang tidak lagi dikompensasi oleh mekanisme perlindungan, yang mengarah pada perubahan luas pada jaringan otak, peningkatan ketidakcukupan vaskular, dan gangguan sirkulasi di otak muncul. Karakteristik untuk tahap ini adalah hilangnya keluhan pasien. Ada gejala dan sindrom neurologis yang memiliki kedalaman yang berbeda, warna dan ciri khas berbagai area kerusakan otak: pseudobulbar, otak kecil, intelektual dan kognitif, gejala parkinsonisme.

Dengan demikian, ensefalopati dyscirculatory adalah penyakit multifaktorial yang memiliki progresif lambat tapi bertahap yang memanifestasikan dirinya oleh lesi dari berbagai area otak.

Diagnostik

Ahli saraf untuk membuat diagnosis awal atau akhir akan didasarkan pada keluhan pasien, manifestasi klinis obyektif dari penyakit, dan juga akan meresepkan metode diagnostik yang diperlukan, data yang akan memungkinkan untuk memperjelas, mempercepat dan meningkatkan diagnosis.

• Dalam analisis klinis darah dapat diamati penebalannya, peningkatan jumlah trombosit, poikilocytosis, anisocytosis.
• Dalam analisis biokimia darah, peningkatan fraksi lipid, yang terlibat dalam pembentukan proses aterosklerotik, adalah tipikal.

Metode penelitian instrumental tambahan akan mencakup diagnostik berikut:

• Computed tomography otak dan pembuluh darahnya (CT);
• Rheoencephalography (REG);
• Ultrasonografi Doppler pada pembuluh serebral.

Perawatan

Pengobatan ensefalopati dyscirculatory dilakukan oleh ahli saraf. Terapi harus komprehensif, memengaruhi penyebab penyakit, serta bersifat patogenetik.

• Pengobatan hipertensi arteri, pemantauan tekanan darah secara terus-menerus, dan penggunaan rutin obat-obatan berikut: ACE inhibitor, beta-blocker, blocker saluran kalsium, AT-receptor blocker, obat diuretik (diuretik).
• Mengurangi tingkat lipid dalam darah pasien. Pencegahan proses aterosklerotik. Obat penurun lipid: fibrat, statin, sekuestran asam empedu. Perlu untuk mempertimbangkan adanya efek samping dan kontraindikasi.
• Obat-obatan yang berjuang dengan oksigen kelaparan jaringan otak (antihypoxants): asam glutamat.
• Turunan asam nikotinat juga membantu menghilangkan kelaparan oksigen jaringan dan meningkatkan sirkulasi mikro.
• Obat-obatan nootropik terlibat dalam meningkatkan aliran darah di pembuluh otak, serta meningkatkan proses metabolisme.
• Jika proses aterosklerotik memiliki keadaan terabaikan dengan pembentukan stenosis vaskular lebih dari 65%, maka pengangkatan plak aterosklerotik melalui pembedahan diindikasikan.

Ensefalopati Disirkulasi Otak: Penyebab, Gejala, Pengobatan, dan Terapi Pelengkap

Istilah "ensefalopati" menyatukan seluruh kelompok penyakit, yang masing-masing didasarkan pada pelanggaran fungsi atau struktur otak. Ciri khas dari ini adalah perubahan dalam kondisi mental seseorang, manifestasinya tergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit.

Kerusakan otak pada ensefalopati menyebabkan kematian sel-selnya karena pasokan darah yang tidak mencukupi dan kekurangan oksigen pada jaringan. Ada banyak varietas penyakit. Salah satunya adalah ensefalopati otak dyscirculatory (DE). Penyakit ini ditandai oleh perubahan progresif yang konstan yang dihasilkan dari insufisiensi vaskular serebral. Sederhananya, itu adalah patologi pembuluh darah otak.

pembuluh darah otak

Alasan

Penyakit seperti ensefalopati dyscirculatory otak tidak pernah muncul dengan sendirinya - alasannya selalu masalah yang sudah ada dalam tubuh. Dorongan untuk pengembangan penyakit dapat melayani:

• rematik;
• hipertensi;
• aterosklerosis;
• distonia vaskular vegetatif;
• vasculitis - radang dinding kapiler dan pembuluh kecil;
• osteochondrosis tulang belakang leher;
• berbagai penyakit darah.

Di antara mereka, aterosklerosis adalah penyebab DE paling umum, terutama bila dikombinasikan dengan hipertensi arteri. Aterosklerosis adalah peningkatan kadar kolesterol dalam darah. Hipertensi arteri - tekanan darah tinggi. Penyakit-penyakit ini mengganggu sirkulasi darah normal di pembuluh otak dan menyebabkan kekurangan oksigen dalam jaringannya. Endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah mengerutkan lumen mereka dan menjadi penghambat pergerakan darah ke otak.

Sel-sel otak tidak menerima jumlah oksigen yang dibutuhkan dan berhenti berfungsi. Akibatnya, microinfarcts muncul, materi putih otak mengubah kepadatan dan atrofi (leucoareosis berkembang). Perubahan seperti itu dan menyebabkan gangguan mental dan perkembangan gangguan neurologis manusia. Bentuk kronis dari penyakit ini paling umum pada orang tua dengan hipertensi, disertai dengan peningkatan tekanan secara tiba-tiba. Trombosis dan vaskulitis juga melanggar struktur pembuluh darah dan merupakan faktor tersering kedua dalam pengembangan ensefalopati setelah aterosklerosis dan hipertensi.

Gejala

Ensefalopati disirkulasi otak memiliki tiga fase perkembangan, yang masing-masing memiliki gejala spesifik. Mari berkenalan dengan masing-masing tahap penyakit.

Kompensasi fase. Tanda-tanda pertama penyakit ini dimanifestasikan oleh sindrom pseudoneurostenic, disertai dengan sakit kepala, sering pusing, lekas marah berlebihan, dan ketidakstabilan emosional. Pasien memiliki sedikit ketidaknyamanan, kehilangan memori dan perhatian terganggu. Seringkali ada ketidakkonsistenan dalam tekanan darah dan tinitus. Saat memeriksa fundus terungkap penyempitan pembuluh retina. Gejala tahap pertama tidak spesifik, sehingga sering dikaitkan dengan kelelahan kronis atau penyakit lainnya. Jika penyakit ini tidak dikenali pada tahap awal, penyakit ini akan mulai berkembang, yang mengarah pada munculnya sejumlah gejala yang lebih serius.

• Fase dekompensasi adalah tahap kerusakan permanen pada otak. Pasien kehilangan kemampuan untuk berpikir secara normal dan melakukan kegiatan swalayan dasar. Dalam sebagian besar kasus, seseorang menjadi cacat dan menjadi cacat. Fungsi motorik terganggu, serta penglihatan dan pendengaran. Manifestasi paling negatif dari penyakit pada stadium 3-4 adalah kelumpuhan parsial dan parkinsonisme. Di masa depan, perkembangan penyakit dapat menyebabkan koma atau kematian.

Perawatan

Adalah penting untuk mendeteksi ensefalopati discirculatory otak yang tepat waktu - dalam kasus ini memberikan hasil yang nyata. Karena itu, pada awalnya gejala penyakit segera mencari bantuan dari spesialis yang akan meresepkan pengobatan yang sesuai. Terapi DE selalu kompleks dan mencakup perjuangan melawan penyebab utama patologi vaskular dan penghapusan gejala yang menyertai ensefalopati.

Dokter memilih cara terapi sesuai dengan sifat penyakit utama:

• Untuk pengobatan tekanan darah tinggi, obat antihipertensi diresepkan, misalnya, Enap, Clophelin, Guanfacin dan lain-lain.
• Jika akar penyebab penyakit ini adalah trombosis, diindikasikan adanya perbedaan pendapat. Kelompok obat ini termasuk larutan koloid, "Aspirin", "Dipyridamole", "asam Nicotinic" dan lainnya.
• Obat penurun lipid dirancang untuk menurunkan kadar kolesterol darah.
• Juga, dokter dapat meresepkan obat untuk normalisasi sirkulasi otak dan gangguan mental.

Jika penyakit telah mencapai tingkat 3, maka perawatan pasien harus sangat hati-hati. Penting untuk mengamati pasien selama seluruh perawatan. Gaya hidup sehat, rejimen hari yang tepat dan istirahat berkontribusi untuk pemulihan lebih cepat.

Pilihan rencana perawatan tertentu tergantung pada gejala dan beratnya ensefalopati. Perkembangan gangguan yang cepat mungkin memerlukan intervensi bedah. Dokter juga meresepkan antikonvulsan dan diet khusus.

Terapi yang berhasil untuk Ensefalopati Disisirkulasi Otak:

• gejala terdeteksi tepat waktu
• pengobatan penyebab penyakit,
• penggunaan sarana terapi tambahan;
• nutrisi yang tepat dan gaya hidup sehat.

Terapi tambahan

Itu dianggap wajib untuk menggunakan terapi tambahan, di antaranya yang harus disorot sebagai berikut:

Subkompensasi klinis fase (FCC)

Kondisi umum pasien memuaskan. Adaptasi sosial-pekerja seringkali tetap memadai. Kesadaran biasanya jelas, kadang-kadang hanya unsur-unsur menakjubkan yang terungkap. Sakit kepala paling umum di antara gejala-gejala otak. Dalam kebanyakan kasus, itu bisa paroksismal, lateralisasi, tetapi relatif jarang menjadi intens. Perasaan berat di kepala. Terkadang pusing, mual, dan gejala hipertensi lainnya bergabung. Perubahan stagnan pada fundus juga dapat dideteksi.

Gejala neurologis fokal adalah umum, menjadi permanen, berbeda dalam keragaman dan melampaui rentang usia. Gangguan gerakan mendominasi, terutama dalam bentuk tanda-tanda piramidal dan hemiparesis atau monoparesis yang kurang jelas, serta insufisiensi sentral saraf wajah.

FCC dapat mendeteksi gangguan bicara ringan (terutama dalam bentuk kombinasi elemen motorik dan aphasia sensorik), gangguan sensitivitas (terutama hemihypalgesia), perubahan dalam bidang visual. Kadang-kadang ada kejang epilepsi, serta halusinasi visual, pendengaran, penciuman.

Gangguan mental, terutama dalam bentuk kehilangan ingatan, pelanggaran kritik, disorientasi orientasi waktu, tempat, meskipun dinyatakan lemah atau sedang, mulai memainkan peran penting dalam fase subkompensasi. Perkembangan perubahan mental biasanya lambat, tetapi manifestasinya yang cepat terkadang dapat terjadi. Namun, penilaian mereka tentang bagaimana sebenarnya gejala CX kadang-kadang sulit, terutama pada orang tua dan orang tua.

Gejala subkortikal seringkali tidak melampaui perubahan yang berkaitan dengan usia. Tidak ada gejala dislokasi batang. Fungsi vital tidak terganggu secara signifikan, tetapi kadang-kadang ada bradikardia relatif (60-64 denyut per menit), atau takikardia moderat (hingga 100 denyut per menit), serta ketidakstabilan tekanan darah dalam bentuk hipo atau hipertensi yang sedang diucapkan.

Perubahan somatik pada FCC dimanifestasikan hanya dengan eksaserbasi penyakit yang terjadi secara kronis (aterosklerosis, hipertensi, insufisiensi jantung atau paru, penyakit pada organ perut, ginjal, kandung kemih, dll).

Electroencephalograms dalam fase subkompensasi klinis mengungkapkan dua jenis perubahan:

Tipe I - EEG rendah, termasuk "garis batas" (beberapa irama irama utama dengan dominasi gelombang beta dan getaran lambat tunggal, lebih banyak di daerah frontal), dan electroencephalogram "datar".

Tipe II - EEG yang disinkronkan. Sindrom sinkronisasi ditandai dengan perubahan serebral dalam biopotensi dari berbagai tingkat ekspresi.

Dalam EEG, perubahan lokal sering dicatat dalam bentuk asimetri interhemispheric ringan atau ringan, tanda-tanda fokus tidak permanen.

Fase subkompensasi klinis CHG sering diamati baik dalam transisi dari fase kompensasi dan dalam perbaikan kondisi pasien yang berada dalam fase dekompensasi. FCC juga ditemukan dengan tidak adanya fase kompensasi dalam perjalanan klinis CHC (misalnya, dalam pengembangan hematoma kronis dengan latar belakang dari kontusi otak yang cukup parah). Dalam kasus-kasus transisi seperti longsoran salju pasien dari fase kompensasi langsung ke fase dekompensasi atau selama pembentukan hematoma dengan latar belakang kontusio otak yang parah, fase subkompensasi tidak berkembang.

Transisi ke fase subkompensasi terjadi terutama dalam 2-10 hari, seringkali lebih lama, terutama pada orang tua dan orang tua. Manifestasi cepat gambaran klinis FCC biasanya dipicu oleh pilek, alkohol, cedera kepala ringan berulang, dll., Sering terjadi pada orang muda.

Durasi fase subkompensasi bervariasi: dari beberapa hari hingga satu tahun atau lebih; Namun, tergantung pada volume hematoma dan usia pasien tidak dipasang.

Ensefalopati disirkulasi (tahapan dan kriteria untuk diagnosis)

... ada banyak masalah yang dapat diperdebatkan terkait dengan terminologi, klasifikasi, diagnosis, patogenesis, terapi dan pencegahan penyakit serebrovaskular. Dalam neurologi domestik, istilah "ensefalopati discirculatory", "insufisiensi sirkulasi otak kronis" paling sering digunakan untuk merujuk pada patologi ini, dan menurut ICD - 10 - "iskemia otak kronis".

Sebelum melanjutkan ke tahap pertimbangan ensefalopati discirculatory, perlu untuk menentukan penyakit ini dan mempertimbangkan kriteria untuk diagnosis, yang secara alami mengikuti dari definisi ensefalopati dyscirculatory itu sendiri.

Ensefalopati disirkulasi adalah sindrom! kronis! lesi serebral yang progresif dari etiologi vaskular, yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan kronis suplai darah ke otak dan / atau gangguan sirkulasi otak akut berulang (pada saat yang sama, gangguan sirkulasi otak akut dapat terjadi dengan atau tanpa klinik stroke, yang disebut serangan jantung "sunyi" dideteksi oleh neuroimaging - x-ray terkomputerisasi atau pencitraan resonansi magnetik otak) dan bermanifestasi secara klinis neurologis, neuropsikol gangguan mental dan / atau mental (sebagaimana didefinisikan oleh Boyko A.N. et al., 2004 dengan tambahan yang dibuat oleh penulis artikel ini).

Kriteria untuk diagnosis encephalopathy dyscirculatory (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) adanya tanda-tanda kerusakan otak (klinis, anamnestik, instrumental);
2) adanya tanda-tanda sirkulasi akut atau kronis (klinis, anamnestik, instrumental);
3) adanya hubungan sebab akibat antara paragraf 1 dan 2 - hubungan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinis, neuropsikologis, psikiatrik;
4) tanda-tanda klinis dan paraclinical dari perkembangan insufisiensi vaskular serebral.

Kriteria untuk diagnosis encephalopathy dyscirculatory, diberikan dalam artikel oleh Profesor Departemen Neurologi dari Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana, Doctor of Medical Sciences O.S. Levina "Ensefalopati disisirkulasi: pendekatan modern untuk diagnosis dan pengobatan" (2007):

1) gejala neuropsikologis dan neurologis yang terdeteksi secara obyektif;
2) tanda-tanda penyakit serebrovaskular, termasuk faktor risiko (hipertensi arteri, hiperlipidemia, diabetes, gangguan irama jantung, dll.), Dan / atau tanda-tanda anamnestik, dan / atau tanda-tanda kerusakan pada pembuluh otak atau materi otak yang dikonfirmasi secara instrumen;
3) bukti hubungan sebab akibat antara (1) dan (2):
a) korespondensi dinamika defisit neuropsikologis dan neurologis dengan kekhasan perjalanan penyakit serebrovaskular (kecenderungan untuk berkembang dengan pergantian periode penurunan tajam, regresi parsial dan stabilisasi relatif);
b) kepatuhan perubahan substansi otak genesis vaskular dengan CT / MRT dengan manifestasi klinis terkemuka;
4) penyakit lain yang dapat menjelaskan gambaran klinis tidak termasuk.

Menurut rekomendasi dari Lembaga Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, ada tiga tahap (. Keparahan) ensefalopati discirculatory:

I TAHAP Gejala subyektif mendominasi (sakit kepala, pusing, kebisingan di kepala, kelelahan, penurunan perhatian, ketidakstabilan saat berjalan, gangguan tidur). Saat dilihat. hanya manifestasi pseudobulbar yang ringan, kebangkitan refleks tendon, anisoreflexia, penurunan stabilitas postural, pengurangan panjang langkah, dan berjalan lambat yang dapat dicatat. Penelitian neuropsikologis mengungkapkan gangguan kognitif moderat dari sifat fronto-subkortikal (memori, perhatian, aktivitas kognitif) atau gangguan seperti neurosis, terutama tipe asthenic, yang, bagaimanapun, dapat dikompensasi oleh pasien dan tidak secara signifikan membatasi adaptasi sosialnya.

Karakteristik Tahap II adalah pembentukan sindrom klinis yang jelas yang secara signifikan mengurangi fungsionalitas pasien: gangguan kognitif yang diucapkan secara klinis terkait dengan disfungsi lobus frontal dan diekspresikan dalam penurunan memori, memperlambat proses mental, gangguan perhatian, berpikir, kemampuan merencanakan dan mengendalikan tindakan mereka, gangguan ventrikel vestibule yang diekspresikan, sindrom pseudobulbar, ketidakstabilan postural dan gangguan berjalan, kurang parkinsonisme, apatis, labilitas emosional, depr SSIA, lekas marah dan rasa malu. Gangguan pelvis ringan mungkin terjadi, pada awalnya berupa sering buang air kecil di malam hari. Pada tahap ini, adaptasi profesional dan sosial pasien menderita, kapasitas kerjanya berkurang secara signifikan, tetapi ia tetap memiliki kemampuan untuk melayani dirinya sendiri. Tahap ini sesuai dengan kelompok kecacatan II - III.

Tahap III Sindrom yang sama adalah karakteristik seperti pada tahap II, tetapi efek penonaktifannya meningkat secara signifikan. Gangguan kognitif mencapai derajat demensia sedang atau berat dan disertai dengan kelainan afektif dan perilaku (pengurangan kritik kasar, sindrom apatis-abulik, disinhibisi, meledak-ledak). Gangguan berat berjalan dan keseimbangan postural dengan sering jatuh, gangguan serebelar, parkinsonisme berat, inkontinensia urin terjadi. Sebagai aturan, kombinasi dari beberapa sindrom utama dicatat. Adaptasi sosial terganggu, pasien secara bertahap kehilangan kemampuan untuk melayani diri sendiri dan membutuhkan perawatan. Tahap ini sesuai dengan kelompok kecacatan I - II.

Menurut keparahan gejala, tahap ensefalopati discirculatory juga ditunjukkan masing-masing: tahap (I) dari manifestasi awal, tahap (II) dari subkompensasi dan tahap (III) dari dekompensasi.

. Manifestasi utama ensefalopati dyscirculatory adalah gangguan fungsi kognitif (kognitif), gangguan afektif, gangguan motorik polimorfik, termasuk piramidal, ekstrapiramidal, pseudobulbar, gangguan serebelar, kekurangan vestibular dan otonom.

. Terlepas dari kenyataan bahwa dasar untuk diagnosis "Circulatory encephalopathy", di samping sejumlah kriteria, telah dikonfirmasi (secara klinis, anamnestik, instrumental) substrat morfologis penyakit (leuco-aerozeosis, kondisi multinarfarct, dll.) Dasar untuk stratifikasi penyakit ini berdasarkan tahapan (menurut klasifikasi ini) ) hanya gambaran klinis.

Dalam artikel "Lutsetam dalam koreksi gangguan kognitif pada ensefalopati discirculatory" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) memiliki komentar sebagai berikut: “Klinik ensefalopati dyscirculatory dicirikan oleh perkembangan gangguan kognitif”, yang, bersama dengan rekomendasi dari Lembaga Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia (pada tahap membedakan ensefalopati dyscirculatory), tidak menghalangi penggunaan dyscirculatory encephalopathy (tingkat kerahasiaan) sebagai kriteria utama dalam tingkat kerahasiaan). kekurangan.

Namun, pada tahun 2006, Profesor Departemen Neurologi dari Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana, Doktor Ilmu Kedokteran O.S. Levin mengembangkan kriteria diagnostik untuk ensefalopati dyscirculatory berdasarkan CT dan MRI otak.

Neuroimaging perubahan ensefalopati dyscirculatory (OS Levin, 2006):

Tahap I: 1) leucoareosis - tipe subkortikal periventrikular dan / atau putus-putus, lebarnya kurang dari 10 mm; 2) kekosongan - nomor 2-5; 3) serangan jantung teritorial - angka 0-1, area tidak lebih dari 1/8 belahan otak, diameter hingga 10 mm; 4) atrofi otak - +/-;

Tahap II: 1) leucoareosis - sejenis subkortikal yang terlihat bercabang sebagian, lebarnya lebih dari 10 mm; 2) kekosongan - jumlah 3-5; 3) serangan jantung teritorial - jumlah 2-3, area tidak lebih dari 1/4 belahan, diameter hingga 25 mm; 4) atrofi otak - + / ++;

Tahap III: 1) leucoarea - jenis penggabungan subkortikal, lebar lebih dari 20 mm; 2) kekosongan - angka lebih dari 5; 3) serangan jantung teritorial - lebih dari 3, luas tidak kurang dari 1/4 belahan, diameter lebih dari 25 mm; 4) atrofi otak - ++ / +++;

Tahapan ensefalopati dyscirculatory (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I STAGE (1) Kurang atau terutama bersifat subyektif dari gejala neurologis (sakit kepala, pusing, kebisingan di kepala, peningkatan kelelahan, gangguan tidur).
(2) Mungkin ada gejala fokal individu (refleks automatisme oral, anisoreflexia, mengejutkan ketika berjalan, gangguan kognitif ringan, dll.) Yang tidak membentuk sindrom neurologis holistik.
(3) Tanda paraklinis kerusakan otak (misalnya, infark serebral dan leukoaraiosis menurut data neuroimaging).
II TAHAP Gangguan neurologis objektif mencapai signifikansi sindrom (gangguan kognitif ringan, piramidal, ekstrapiramidal, pseudobulbar, atau sindrom ataktik).
Stadium III Gangguan neurologis berat. Kombinasi beberapa sindrom neurologis. Biasanya - demensia vaskular.

. Dalam klasifikasi ini, penambahan penting, yang menunjukkan bahwa untuk diagnosis "dyscirculatory encephalopathy", konfirmasi paraklinis dari tanda-tanda kerusakan otak diperlukan (misalnya, infark serebral dan leukoaraiosis menurut data neuroimaging). Pada saat yang sama, dalam kriteria untuk diagnosis encephalopathy dyscirculatory, diberikan oleh Profesor, Doctor of Medical Sciences O.S. Levin, kriteria ini tidak wajib ("... dan / atau tanda-tanda kerusakan pada pembuluh otak atau materi otak yang dikonfirmasi secara instrumen").

Tahapan ensefalopati dyscirculatory (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsev mengidentifikasi 4 tahap ensefalopati dyscirculatory: I, IIA, IIB dan III:

I STAGE (awal, awal, awal, kompensasi) ditandai dengan tidak adanya gejala neurologis dan psikopatologis yang kurang;
TAHAP IIA - ditandai dengan adanya defek neuropsikis dalam bentuk laten secara klinis;
Tahap IIB - ditandai dengan adanya cacat neuropsikiatrik manifes klinis (mnestik, afektif, dan depresi);
Stadium III (tahap dekompensasi diucapkan) - ditandai dengan munculnya parkinsonisme, sindrom pseudobulbar, demensia vaskular, ataksia, dll. Sindrom sering diperburuk oleh perkembangan stroke, timbulnya kejang, sinkop. Pasien kehilangan kebugaran profesionalnya dan membutuhkan perawatan.

Ciri utama dari tahap I (awal) ensefalopati discirculatory adalah tidak adanya gejala neurologis dan psikopatologis yang kurang. Pemeriksaan neurologis biasanya hanya mengungkapkan mikrosktom kerusakan otak organik: melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya dan konvergensi, nistagmus horizontal tidak stabil, beberapa peningkatan refleks tendon, fenomena pergelangan tangan Rossolimo dan Bechterew, dll. Gejala-gejala ini, tidak mencerminkan sifat fokus lesi, biasanya tidak memiliki dan perkembangan yang berbeda. Mereka tidak selalu merupakan tanda-tanda lesi vaskular otak saat ini dan sering merupakan efek residu, yaitu. konsekuensi dari patologi otak lainnya (cedera kepala tertutup, neuroinfeksi, intoksikasi, dll.). Hanya dalam kasus ketika gejala yang dijelaskan menjadi lebih jelas selama aktivitas fisik dosis submaksimal (misalnya, pada ergometer), kemungkinan pembentukan genesis vaskular mereka meningkat. Keluhan yang bersifat seperti neurosis terjadi: kelelahan cepat, lekas marah, kebingungan perhatian, kehilangan ingatan, sakit kepala dengan tekanan mental dan fisik, bacaan yang berkepanjangan. Gejala subyektif ini lebih menonjol pada paruh kedua hari kerja, dengan kerja keras, intensitas dan kecepatan kerja yang tidak merata, dalam kondisi hipoksia (tinggal di ruang pengap), setelah malam tanpa tidur, perjalanan bisnis, dll. Penelitian neuropsikologis pada tahap penyakit ini mengungkapkan perubahan yang menunjukkan sifat organik (Cerebrastenic) dari sindrom asthenic: waktu reaksi mental diperpanjang (kadang-kadang 2 kali dibandingkan dengan norma), fiksasi dalam memori dan reproduksi elemen yang tidak terkait terhambat, pelestarian hubungan semantik tidak sepenuhnya mengkompensasi kelemahan fiksasi informasi, dan peningkatan kelengkapan dan labilitas perhatian aktif tidak memungkinkan pasien untuk berkonsentrasi lama pada IOM tugas terutama di bawah tekanan waktu dan ketegangan emosional. Namun demikian, dalam gambaran psikopatologis tidak ada manifestasi yang dapat dianggap sebagai kondisi cacat yang persisten. Sindrom asthenik pada pasien dengan ensefalopati discirculatory stage I tidak hanya dapat menurun secara signifikan dengan istirahat yang lama, pengobatan, dan perubahan dalam lingkungan kerja - cukup sering, remisi persisten diamati.

Kriteria utama untuk diagnosis encephalopathy dyscirculatory dyscirculatory stage II adalah adanya kelainan neuropsik pada pasien. Ini memanifestasikan dirinya dalam sikap kritis pasien tidak cukup untuk kondisinya, terlalu tinggi kemampuan dan efisiensinya. Transisi dari keadaan keraguan diri, ide tuduhan diri sendiri dan bahkan pengurangan diri sendiri, kontrol diri yang intens dan terus-menerus ke upaya untuk melihat alasan "obyektif" dalam kegagalan mereka (misalnya, "intrik" kerabat dan kolega, dll.) Adalah karakteristik. Pemeriksaan neuropsikologis pasien dengan ensefalopati discirculatory dengan penyakit stadium II dapat mengungkapkan gangguan memori dan kecerdasan dalam bentuk pelanggaran abstraksi, penyempitan volume persepsi yang tajam yang tidak memungkinkan untuk mencakup kondisi yang sama dari beberapa tugas atau menyimpan lebih dari 3-4 elemen yang tidak terkait dalam memori. Kelelahan yang cepat terwujud ketika melakukan tugas yang kompleks, pasien menolak untuk menyelesaikannya setelah serangkaian upaya yang gagal, atau tergelincir ke tingkat respons primitif, mencoba menebak jawabannya atau memecahkan masalah dengan secara mekanis memilah opsi yang paling sederhana. Manifestasi klinis dari ensefalopati disirkulasi pada stadium II sangat beragam. Seiring dengan gejala yang terjadi pada tahap I (lekas marah, sakit kepala, kebisingan di kepala dan telinga, penurunan kinerja), keparahan yang dapat meningkat atau menurun, seiring perkembangan penyakit meningkat, defisit neurologis dan terutama sindrom psikopatologis menjadi lebih jelas. Jadi, jika pada tahap awal ensefalopati dyscirculatory, indikator dari profil MMPI rata-rata ditandai dengan peningkatan skala “triad neurotik”, sedangkan pada tahap II, perubahan dalam bola emosional-volifest dimanifestasikan oleh peningkatan depresi, hipokondriak, tendensi hipobondriakal, phobia dan kecenderungan histeris dengan transformasi menjadi seperti depresi psikopatik, hypochondric. dan sindrom obsesif kecemasan. Jenis respons terhadap penyakit juga berubah secara kualitatif. Sementara pasien dengan tanda-tanda awal dari pembuluh darah harmonik lazim ensefalopati, anozognostichesky, hypochondriacal, cemas, jenis ergopathic dalam tahap II vaskular ensefalopati bersama dengan peningkatan kecemasan dan pilihan hypochondriacal adalah peningkatan pada skala neurasthenia, melankolis, dysphoria, egosentrisme dan apatis. Penurunan indikator pada skala "kualitas hidup" menunjukkan ketidakmampuan sosial dan profesional.

Kombinasi ensefalopati discirculatory terdeteksi pada tahap II gangguan neurologis dan psikopatologis dapat didefinisikan sebagai kondisi yang rusak. Dalam situasi di mana cacat seperti itu muncul dalam bentuk bertopeng secara klinis dan hanya ditemukan dalam proses penelitian neuropsikologis atau psikologis eksperimental, pasien dapat didiagnosis dengan ensefalopati dyscirculatory stage IIA. Jika cacat secara klinis jelas dan mengharuskan perubahan pekerjaan dan penentuan kelompok kecacatan, diagnosis ensefalopati discirculatory pada stadium IIB harus dibuat. Seperti pada IIB, dan terutama pada tahap IIA ensefalopati discirculatory, defek pada dasarnya bersifat parsial dan hanya memengaruhi aspek-aspek tertentu dari lingkup mental pasien (mnestik, afektif, dll.). Namun, kemudian triad Walter-Buel klasik terdengar lebih jelas secara klinis: pelanggaran memori, kecerdasan, lingkungan afektif, karakteristik fase kronis sindrom psikoorganik dan secara praktis tidak dapat dibedakan dari manifestasi demensia vaskular, yaitu. Ensefalopati discirculatory stage III.

Jenis cacat neuropsikiatrik pada ensefalopati discirculatory:
• mnestic;
• afektif;
• paranoid;
• pseudodement (depresi).

Dalam gambaran klinis ensefalopati discirculatory, sejumlah sindrom utama dibedakan:

• vestibular - ataktik (pusing, mengejutkan, ketidakstabilan saat berjalan);
• piramidal (kebangkitan refleks tendon dengan perluasan zona refleksogenik, anisoreflexia, kadang-kadang klonus kaki);
• amyostatik (menggelengkan kepala, jari, hipomimia, kekakuan otot, lambatnya gerakan);
• pseudobulbar (ucapan kabur, tawa "keras" dan menangis, tersedak saat menelan);
• psikopatologis (depresi, gangguan kognitif).

Jenis kursus klinis ensefalopati discirculatory:
• lambat-progresif (klasik);
• progresif cepat (galloping);
• remittent (mirip mantel).

Ada tiga opsi untuk laju perkembangan ensefalopati discirculatory:

• serba cepat - perubahan tahapan dalam waktu kurang dari 2 tahun;
• tingkat rata-rata - perubahan tahap dalam 2-5 tahun;
• langkah lambat - perubahan tahap selama lebih dari 5 tahun.

KESIMPULAN

1. Diagnosis "dyscirculatory encephalopathy" di samping tanda-tanda klinis membutuhkan pemeriksaan instrumental (termasuk metode neuroimaging) untuk mendeteksi tanda-tanda penyakit serebrovaskular, tetapi penentuan stadium (keparahan) penyakit hanya didasarkan pada gambaran klinis (keparahan perubahan morfologis pada CT dan / atau MRI tidak boleh menjadi kriteria untuk menentukan tahap (keparahan) ensefalopati discirculatory, kecuali untuk kasus-kasus yang ditentukan dalam ayat 4).

2. Diagnosis tahap II dan III ensefalopati discirculatory, sebagai suatu peraturan, tidak diragukan karena gangguan fungsi otak yang nyata. Tahap awal (I) encephalopathy dyscirculatory ditandai oleh gangguan subyektif dalam bentuk sakit kepala, pusing, kelemahan umum, labilitas emosional, gangguan tidur dan fungsi kognitif.

3. Kriteria utama untuk pemisahan tahap I dan II dari ensefalopati discirculatory adalah tidak adanya atau adanya tanda-tanda klinis objektif dari kerusakan pada sistem saraf (otak) dalam bentuk sindrom neurologis atau neuropsikologis yang didekorasi dengan syarat pasien mempertahankan perawatan diri, dan kriteria utama (esensial) untuk pemisahan tahap II dan III adalah adalah pelanggaran perawatan diri dengan pelanggaran besar adaptasi sosial dengan latar belakang defisit neuropsikologis dan neurologis yang nyata.

4. Sebagai kriteria tambahan untuk menentukan ensefalopati discirculatory sadi (terutama dalam kasus-kasus ketika gejala klinis tidak memungkinkan untuk melakukan hal ini dengan tegas), dimungkinkan untuk menggunakan kriteria tahapan ensefalopati dyscirculatory berdasarkan CT otak dan data MRI yang dikembangkan oleh O.S. Levin pada 2006.