Takikardia paroksismal

Paroxysmal tachycardia (PT) adalah ritme yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus eksitasi yang telah muncul di bagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi fokus seperti itu, atrium, ventrikel PT, dan sendi ventrikel diisolasi dari persimpangan atrioventrikular. Dua tipe pertama disatukan oleh konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia."

Bagaimana takikardia paroksismal terwujud

Serangan PT biasanya dimulai tiba-tiba dan berakhir sama tiba-tiba. Frekuensi kontraksi jantung pada saat yang sama 140-220 - 250 per menit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, dalam kasus yang jarang terjadi, durasi serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT memiliki kecenderungan untuk berulang (berulang).

Irama jantung di sebelah kanan PT. Pasien biasanya merasakan awal dan akhir serangan tiba-tiba, terutama jika serangannya lama. Serangan tiba-tiba PT adalah serangkaian ekstrasistol mengikuti satu demi satu dengan frekuensi besar (berturut-turut 5 atau lebih).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

• penurunan pengisian ventrikel dengan darah,
• penurunan stroke dan volume jantung yang kecil.

Akibatnya, oksigen terjadi kelaparan di otak dan organ lain terjadi. Dengan paroksismik yang berkepanjangan, terjadi vasospasme perifer, tekanan darah meningkat. Bentuk aritmia syok kardiogenik dapat terjadi. Aliran darah koroner memburuk, yang dapat menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infark miokard. Berkurangnya aliran darah di ginjal menyebabkan penurunan pembentukan urin. Kelaparan oksigen pada usus dapat menyebabkan sakit perut dan perut kembung.

Jika PT ada untuk waktu yang lama, itu dapat menyebabkan perkembangan kegagalan sirkulasi. Ini paling khas untuk nodal dan ventrikel PT.

Awal dari serangan tiba-tiba, pasien merasa seperti sentakan di belakang tulang dada. Selama serangan, pasien mengeluh jantung berdebar, sesak napas, lemah, pusing, mata gelap. Pasien sering ketakutan, kegelisahan motorik dicatat. PT ventrikel dapat disertai dengan episode ketidaksadaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta ditransformasikan menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel, yang tanpa bantuan dapat berakibat fatal.

Ada dua mekanisme untuk pengembangan PT. Menurut salah satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan otomatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mulai menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi besar, yang menekan aktivitas simpul sinus.

Mekanisme kedua untuk pengembangan PT - yang disebut re-entry, atau re-entry dari gelombang eksitasi. Dalam kasus ini, dalam sistem konduksi jantung, suatu kemiripan dari lingkaran setan terbentuk, di mana impuls bersirkulasi, menyebabkan kontraksi ritmik miokardium yang cepat.

Takikardia supraventrikular paroksismal

Aritmia ini dapat muncul pertama kali pada usia berapa pun, lebih sering pada orang dari 20 hingga 40 tahun. Sekitar setengah dari pasien ini tidak memiliki penyakit jantung organik. Penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatis yang terjadi selama stres, penyalahgunaan kafein dan stimulan lainnya, seperti nikotin dan alkohol. Idiopatik atrium PT dapat memicu penyakit pada organ pencernaan (tukak lambung, kolelitiasis dan lainnya), serta cedera otak traumatis.

Di bagian lain pasien, PT disebabkan oleh miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner. Ini menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormonal), hipertensi, infark miokard, dan penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White diperumit oleh perkembangan supraventrikular PT pada sekitar dua pertiga pasien.

Takikardia atrium

Impuls untuk tipe PT ini berasal dari atria. Denyut jantung berkisar 140 hingga 240 per menit, paling sering 160-190 per menit.

Diagnosis atrium PT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang berubah dicatat, yang mencerminkan aktivitas fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel tidak dapat berubah atau berubah bentuk karena konduksi ventrikel yang menyimpang. Terkadang atrium PT disertai dengan perkembangan blok atrioventrikular fungsional I atau II. Dengan perkembangan derajat II blok atrioventrikular permanen dengan ritme kontraksi ventrikel 2: 1 menjadi normal, karena hanya setiap pulsa kedua dari atrium dilakukan pada ventrikel.

Onset atrium PT sering didahului oleh denyut prematur atrium yang sering. Denyut jantung selama serangan tidak berubah, tidak tergantung pada stres fisik atau emosional, pernapasan, minum atropin. Dalam kasus uji synocarotid (tekanan pada area arteri karotid) atau tes Valsalva (mengedan dan menahan napas), kadang-kadang serangan detak jantung terjadi.

Bentuk yang dapat dikembalikan dari PT adalah paroxysms pendek yang berulang berulang, berlangsung lama, kadang bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius dan dapat diamati pada orang muda yang sehat.

Untuk diagnosis PT gunakan elektrokardiogram saat istirahat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Informasi lebih lengkap diperoleh selama pemeriksaan elektrofisiologis jantung (transesofagus atau intrakardiak).

Takikardia paroksismal dari sendi atrioventrikular ("AB node")

Sumber takikardia adalah lesi yang terletak di simpul atrioventrikular, yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah gerakan melingkar dari gelombang eksitasi sebagai akibat dari disosiasi longitudinal dari simpul atrioventrikular ("pemisahan" menjadi dua jalur) atau adanya cara-cara tambahan untuk melakukan pulsa melewati simpul ini.

Penyebab dan metode mendiagnosis AB nodular tachycardia sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ditandai dengan serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Gigi P tidak ada atau dicatat di belakang kompleks ventrikel, sedangkan negatif pada sadapan II, III, kompleks ventrikel aVF paling sering tidak berubah.

Tes Sinokartidnaya dan manuver Valsalva dapat menghentikan serangan detak jantung.

Takikardia ventrikel paroksismal

Paroxysmal ventricular tachycardia (VT) - serangan mendadak dari kontraksi ventrikel reguler yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Atria dikontrak secara independen dari ventrikel oleh impuls dari simpul sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia parah dan gagal jantung.

VT lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun, sebagian besar pada pria. Dalam kebanyakan kasus, itu berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang parah: pada infark miokard akut, aneurisma jantung. Proliferasi jaringan ikat (kardiosklerosis) setelah serangan jantung atau sebagai akibat aterosklerosis pada penyakit jantung koroner adalah penyebab umum lainnya dari VT. Aritmia ini terjadi pada hipertensi, kelainan jantung, dan miokarditis berat. Ini dapat menyebabkan tirotoksikosis, pelanggaran kandungan kalium dalam darah, cedera dada.

Beberapa obat dapat memicu serangan VT. Ini termasuk:

• glikosida jantung;
• adrenalin;
• procainamide;
• Quinidine dan beberapa lainnya.

Dalam banyak hal, karena efek aritmogenik, mereka secara bertahap mencoba menolak obat-obatan ini, menggantinya dengan yang lebih aman.

VT dapat menyebabkan komplikasi parah:

• edema paru;
• runtuh;
• gagal jantung dan ginjal;
• pelanggaran sirkulasi otak.

Seringkali, pasien tidak merasakan serangan ini, meskipun mereka sangat berbahaya dan bisa berakibat fatal.

Diagnosis VT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ada serangan tiba-tiba dan berakhir dari detak jantung berirama yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Kompleks ventrikel berkembang dan berubah bentuk. Terhadap latar belakang ini, ada irama sinus normal, jauh lebih langka untuk Atria. Kadang-kadang "menangkap" terbentuk, di mana impuls dari simpul sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan kontraksi normal. "Menangkap" ventrikel - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi saat istirahat dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari digunakan, memberikan informasi yang paling berharga.

Pengobatan takikardia paroksismal

Jika pasien mengalami serangan detak jantung pertama kali, ia perlu tenang dan tidak panik, minum 45 tetes valocordin atau Corvalol, lakukan tes refleks (menahan nafas saat mengejan, menggembung, mencuci dengan air dingin). Jika setelah 10 menit detak jantung berlanjut, Anda harus mencari perhatian medis.

Pengobatan takikardia paroksismal supraventrikular

Untuk meredakan (menghentikan) serangan supraventricular PT, Anda harus terlebih dahulu menerapkan metode refleks:

• tahan nafasmu sambil menghirup sembari mengejan sekaligus (manuver Valsalva);
• rendam wajah Anda dalam air dingin dan tahan napas selama 15 detik;
• mereproduksi refleks muntah;
• mengembang balon.

Ini dan beberapa metode refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pasien.
Dari obat-obatan untuk menghilangkan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling sering digunakan.

Dengan ketidakefektifannya, dimungkinkan untuk menggunakan procainamide, disopyramide, giluritmal (terutama untuk PT dengan sindrom Wolff-Parkinson-White) dan antiaritmia lainnya dari kelas IA atau IC.

Cukup sering, amiodarone, anaprilin, dan glikosida jantung digunakan untuk menghentikan serangan tiba-tiba dari supraventricular PT.

Pengenalan obat-obatan ini dianjurkan untuk dikombinasikan dengan resep obat kalium.

Dengan tidak adanya efek pemulihan irama medis yang normal, defibrilasi listrik diterapkan. Hal ini dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut dan terdiri dalam menerapkan pelepasan listrik yang membantu mengembalikan fungsi simpul sinus. Pada saat yang sama, analgesia yang cukup dan obat tidur diperlukan.

Tumorscopy juga dapat digunakan untuk meredakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls dimasukkan melalui elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan sedekat mungkin dengan jantung. Ini adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk aritmia supraventrikular.

Dengan serangan yang sering, kegagalan pengobatan, operasi dilakukan - radiofrekuensi ablasi. Ini menyiratkan penghancuran fokus di mana impuls patologis diproduksi. Dalam kasus lain, jalur jantung sebagian dihapus, dan alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan paroxysmal supraventricular PT, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditentukan.

Pengobatan takikardia paroksismal ventrikel

Metode refleks untuk VT paroksismal tidak efektif. Serangan tiba-tiba semacam itu diperlukan untuk berhenti dengan bantuan obat-obatan. Sarana untuk gangguan medis dari serangan ventrikel PT termasuk lidokain, prokainamid, cordarone, mexiletine dan beberapa obat lain.

Dengan ketidakefektifan obat, defibrilasi listrik dilakukan. Metode ini dapat digunakan segera setelah serangan, tanpa menggunakan obat-obatan, jika serangan tiba-tiba disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut. Pelepasan arus listrik digunakan, yang menekan aktivitas pusat takikardia dan mengembalikan irama normal.

Dengan ketidakefektifan defibrilasi listrik, mondar-mandir dilakukan, yaitu memaksakan ritme yang lebih jarang pada jantung.

Dengan pemasangan PT paroxysmal ventricular defibrillator kardioverter-diperlihatkan. Ini adalah alat miniatur yang ditanamkan di dada pasien. Dengan perkembangan serangan takikardia, itu menghasilkan defibrilasi listrik dan mengembalikan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang dari VT, obat antiaritmia diresepkan: procainamide, cordarone, rhythmylen, dan lainnya.

Dengan tidak adanya efek pengobatan obat, operasi dapat dilakukan untuk secara mekanis menghapus suatu wilayah aktivitas listrik meningkat.

Takikardia paroksismal pada anak-anak

Supraventricular PT lebih sering terjadi pada anak laki-laki, sementara cacat jantung bawaan dan penyakit jantung organik tidak ada. Alasan utama untuk aritmia ini pada anak-anak adalah adanya jalur tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Prevalensi aritmia tersebut adalah 1 hingga 4 kasus per 1000 anak.

Pada anak-anak, supraventricular PT bermanifestasi dengan kelemahan, kecemasan, dan kegagalan pemberian makan secara tiba-tiba. Tanda-tanda gagal jantung secara bertahap dapat ditambahkan: sesak napas, segitiga nasolabial biru. Anak-anak yang lebih tua memiliki keluhan serangan jantung, yang sering disertai dengan pusing dan bahkan pingsan. Pada PT supraventrikular kronis, tanda-tanda eksternal mungkin tidak ada untuk waktu yang lama sampai disfungsi miokard aritmogenik (gagal jantung) berkembang.

Pemeriksaan meliputi elektrokardiogram dalam 12 sadapan, pemantauan elektrokardiogram 24 jam, studi elektrofisiologi transesofagus. Selain itu, berikan resep USG jantung, uji klinis darah dan urin, elektrolit, jika perlu, periksa kelenjar tiroid.

Perawatan didasarkan pada prinsip yang sama dengan orang dewasa. Untuk meredakan serangan, tes refleks sederhana diterapkan, terutama dingin (perendaman wajah dalam air dingin). Perlu dicatat bahwa tes Ashner (tekanan pada bola mata) pada anak-anak tidak dilakukan. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, cordarone diberikan. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, sotalol ditentukan.

Dengan gejala yang jelas, penurunan fraksi ejeksi, ketidakefektifan obat pada anak di bawah 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan untuk alasan kesehatan. Jika, dengan bantuan obat-obatan, adalah mungkin untuk mengendalikan aritmia, maka pertanyaan melakukan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Efektivitas perawatan bedah adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada anak-anak adalah 70 kali lebih jarang daripada supraventrikular. Dalam 70% kasus, penyebabnya tidak dapat ditemukan. Pada 30% kasus, ventrikel PT dikaitkan dengan penyakit jantung yang parah: cacat, miokarditis, kardiomiopati, dan lainnya.

Pada bayi, paroksismal VT bermanifestasi dengan napas pendek, tiba-tiba detak jantung, lesu, bengkak, dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, anak-anak mengeluh sering berdetak jantung, disertai pusing dan pingsan. Dalam banyak kasus, tidak ada keluhan dengan ventrikel PT.

Kelegaan serangan VT pada anak-anak dilakukan dengan menggunakan lidokain atau amiodaron. Ketika mereka tidak efektif, defibrilasi listrik (kardioversi) diindikasikan. Di masa depan, masalah perawatan bedah dipertimbangkan, khususnya, implantasi defibrillator kardioverter dimungkinkan.
Jika VT paroksismal terjadi tanpa adanya penyakit jantung organik, prognosisnya relatif baik. Prognosis penyakit jantung tergantung pada perawatan penyakit yang mendasarinya. Dengan diperkenalkannya metode perawatan bedah ke dalam praktik, tingkat kelangsungan hidup pasien tersebut telah meningkat secara signifikan.

Penyebab, gejala dan pengobatan takikardia paroksismal, konsekuensinya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu takikardia paroksismal, apa yang dapat memancingnya, bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Betapa berbahaya dan dapat disembuhkan.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Dengan takikardia paroksismal, gangguan irama jantung paroksismal jangka pendek terjadi, berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit atau jam dalam bentuk akselerasi detak jantung yang ritmis dalam kisaran 140–250 denyut / menit. Ciri utama aritmia tersebut adalah impuls rangsang tidak berasal dari alat pacu jantung alami, tetapi dari fokus abnormal pada sistem konduksi atau miokardium jantung.

Perubahan tersebut dapat mengganggu kondisi pasien dengan cara yang berbeda, tergantung pada jenis serangan jantung dan frekuensi kejang. Takikardia paroksismal dari daerah atas jantung (atria) dalam bentuk episode langka mungkin tidak menyebabkan gejala sama sekali, atau memanifestasikan gejala ringan dan malaise (pada 85-90% orang). Bentuk ventrikel menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah dan bahkan mengancam henti jantung dan kematian pasien.

Pengobatan yang lengkap dari penyakit dimungkinkan - obat-obatan medis dapat menghilangkan serangan dan mencegah kambuhnya kembali, teknik bedah menghilangkan fokus patologis yang merupakan sumber dari impuls yang dipercepat.

Ahli jantung, ahli bedah jantung, dan aritmologi menangani hal ini.

Apa yang terjadi dalam patologi

Biasanya, jantung menyusut karena impuls teratur yang memancar pada frekuensi 60-90 denyut / menit dari titik tertinggi jantung, simpul sinus (alat pacu jantung utama). Jika jumlahnya lebih besar, itu disebut sinus takikardia.

Dengan takikardia paroksismal, jantung juga menyusut lebih sering daripada yang seharusnya (140–250 denyut / menit), tetapi dengan fitur signifikan:

1. Sumber utama impuls (alat pacu jantung) bukanlah simpul sinus, tetapi bagian jaringan jantung yang diubah secara patologis, yang seharusnya hanya melakukan impuls, dan tidak menciptakannya.
2. Ritme yang benar - detak jantung diulang secara teratur, pada interval waktu yang sama.
3. Sifat paroksismal - takikardia muncul dan berlalu secara tiba-tiba dan bersamaan.
4. Signifikansi patologis - serangan tiba-tiba tidak bisa menjadi norma, bahkan jika itu tidak menyebabkan gejala.

Tabel ini menunjukkan gambaran umum dan khas sinus takikardia) dari paroksismal.

Itu semua tergantung pada jenis serangan tiba-tiba

Sangat penting untuk memisahkan takikardia paroksismal menjadi spesies tergantung pada lokalisasi pusat impuls abnormal dan frekuensi kemunculannya. Varian utama penyakit ditunjukkan pada tabel.

• Bentuk atrium (20%);
• Atrioventrikular (55-65%);
• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varian takikardia paroksismal yang paling disukai adalah bentuk atrium akut. Dia mungkin tidak memerlukan perawatan sama sekali. Paroxysms ventrikel berulang yang terus menerus adalah yang paling berbahaya - walaupun metode pengobatan modern mereka dapat menyebabkan serangan jantung.

Mekanisme dan penyebab perkembangan

Menurut mekanisme terjadinya takikardia paroksismal mirip dengan ekstrasistol - kontraksi jantung yang luar biasa. Mereka disatukan oleh kehadiran fokus tambahan impuls di jantung, yang disebut ektopik. Perbedaan di antara mereka adalah bahwa ekstrasistol terjadi secara berkala secara acak dengan latar belakang irama sinus, dan selama paroksismus, fokus ektopik menghasilkan impuls begitu sering dan teratur sehingga secara singkat mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama.

Tetapi agar impuls dari fokus semacam itu menyebabkan takikardia paroksismal, harus ada prasyarat lain, ciri individu dari struktur jantung - selain cara utama melakukan impuls (yang dimiliki semua orang), harus ada cara tambahan. Jika orang yang memiliki jalur konduksi tambahan seperti itu tidak memiliki fokus ektopik, impuls sinus (alat pacu jantung utama) stabil beredar bebas di sepanjang jalur utama, tidak meluas ke jalur tambahan. Tetapi dengan kombinasi impuls dari situs ektopik dan jalur tambahan, inilah yang terjadi secara bertahap:

• Impuls normal, bertabrakan dengan nidus impuls patologis, tidak dapat mengatasinya dan melewati semua bagian jantung.
• Dengan setiap impuls berturut-turut, tegangan di jalur utama yang terletak di atas hambatan meningkat.
• Ini mengarah pada aktivasi jalur tambahan yang secara langsung menghubungkan atrium dan ventrikel.
• Impuls mulai beredar dalam lingkaran tertutup sesuai dengan skema: atria - bundel tambahan - ventrikel - fokus ektopik - atria.
• Karena kenyataan bahwa eksitasi meluas ke arah yang berlawanan, itu bahkan lebih mengiritasi area patologis di jantung.
• Fokus ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls kuat yang beredar di lingkaran setan yang abnormal.

Kemungkinan penyebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan munculnya fokus ektopik di zona supraventrikular dan ventrikel jantung bervariasi. Kemungkinan alasan untuk fitur ini diberikan dalam tabel.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms Tachycardia memiliki onset dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Impuls ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms Tachycardia memiliki onset dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Impuls ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal secara etiologis dan patogenetis mirip dengan ekstrasistol, dan beberapa ekstrasistol yang berturut-turut dianggap sebagai paroksism pendek takikardia. Dengan takikardia paroksismal, jantung bekerja secara tidak ekonomis, sirkulasi darah tidak efektif, oleh karena itu takikardia paroksismal, yang berkembang di latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan sirkulasi. Takikardia paroksismal dalam berbagai bentuk terdeteksi pada 20-30% pasien dengan pemantauan EKG yang berkepanjangan.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Di tempat lokalisasi impuls patologis, atrium, atrioventrikular (atrioventrikular) dan bentuk ventrikel paroksismal takikardia diisolasi. Takikardia paroksismal atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam bentuk supraventrikular (supraventrikular).

Secara alami, ada bentuk akut (paroxysmal), berulang berulang (kronis) dan terus menerus berulang takikardia paroxysmal. Perjalanan bentuk kambuh terus menerus dapat berlangsung selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi aritmogenik dan kegagalan sirkulasi. Menurut mekanisme perkembangan, resiprokal (terkait dengan mekanisme re-entry di sinus node), bentuk ektopik (atau fokal), multifokal (atau multifokal) dari supraventricular paroxysmal tachycardia berbeda.

Mekanisme untuk pengembangan takikardia paroksismal dalam banyak kasus didasarkan pada masuknya kembali impuls dan sirkulasi sirkular eksitasi (mekanisme entri ulang resiprokal). Lebih jarang, paroksismak takikardia berkembang sebagai akibat dari adanya fokus ektopik automatisme anomali atau fokus aktivitas pemicu pasca depolarisasi. Terlepas dari mekanisme terjadinya takikardia paroksismal, itu selalu didahului oleh pengembangan ketukan.

Penyebab takikardia paroksismal

Menurut faktor etiologis, paroksismal takikardia mirip dengan ekstrasistol, sedangkan bentuk supraventrikular biasanya disebabkan oleh peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis, dan bentuk ventrikel oleh lesi inflamasi, nekrotik, distrofi, atau sklerotik otot jantung.

Dalam kasus takikardia paroksismal ventrikel, tempat eksitasi ektopik terletak di bagian ventrikel sistem konduksi - bundel-Nya, tungkai, dan serat Purkinje. Perkembangan takikardia ventrikel lebih sering diamati pada pria lanjut usia dengan penyakit arteri koroner, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kelainan jantung.

Prasyarat penting untuk pengembangan paroxysmal tachycardia adalah adanya jalur tambahan konduksi impuls dalam miokardium yang bersifat bawaan (bundel aventus antara ventrikel dan aurikel, melewati simpul atrioventrikular; Serat serabut antara ventrikel dan infark miokardikardikardikardikardikar) Jalur tambahan impuls menyebabkan sirkulasi eksitasi patologis melalui miokardium.

Dalam beberapa kasus, apa yang disebut disosiasi longitudinal berkembang di simpul atrioventrikular, menghasilkan fungsi serat serabut pada sambungan atrioventrikular yang tidak terkoordinasi. Ketika fenomena disosiasi longitudinal dari serat sistem konduksi berfungsi tanpa penyimpangan, yang lain, sebaliknya, melakukan eksitasi dalam arah yang berlawanan (retrograde) dan berfungsi sebagai dasar untuk sirkulasi sirkular impuls dari atrium ke ventrikel dan kemudian sepanjang serat retrograde kembali ke atrium.

Pada masa kanak-kanak dan remaja, terkadang takikardia paroksismal idiopatik (esensial) kadang-kadang ditemukan, penyebabnya tidak dapat dipastikan. Dasar dari bentuk neurogenik dari takikardia paroksismal adalah pengaruh faktor-faktor psiko-emosional dan peningkatan aktivitas simpatoadrenal pada perkembangan paroksismik ektopik.

Gejala takikardia paroksismal

Paroxysm of tachycardia selalu memiliki awal yang tiba-tiba berbeda dan akhir yang sama, sedangkan durasinya dapat bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa detik.

Pasien merasakan awal serangan tiba-tiba sebagai dorongan di daerah jantung, berubah menjadi detak jantung yang meningkat. Denyut jantung selama serangan tiba-tiba mencapai 140-220 atau lebih per menit dengan tetap mempertahankan ritme yang benar. Serangan takikardia paroksismal dapat disertai dengan pusing, kebisingan di kepala, perasaan penyempitan jantung. Lebih jarang, gejala neurologis fokal sementara - aphasia, hemiparesis. Perjalanan paroxysm dari supraventricular tachycardia dapat terjadi dengan gejala disfungsi otonom: berkeringat, mual, perut kembung, subfebrile ringan. Pada akhir serangan, poliuria tercatat selama beberapa jam dengan pelepasan sejumlah besar urin ringan dengan kepadatan rendah (1,001-1,003).

Kursus takikardia paroksism yang berlarut-larut dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pingsan. Toleransi takikardia paroksismal lebih buruk pada pasien dengan kardiopatologi. Takikardia ventrikel biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan memiliki prognosis yang lebih serius.

Komplikasi takikardia paroksismal

Dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal dengan frekuensi ritme lebih dari 180 denyut. per menit dapat mengembangkan fibrilasi ventrikel. Paroksismik yang berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasi serius: gagal jantung akut (syok kardiogenik dan edema paru). Penurunan jumlah curah jantung selama paroksismak takikardia menyebabkan penurunan suplai darah koroner dan iskemia otot jantung (angina pektoris atau infark miokard). Perjalanan takikardia paroksismal mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.

Diagnosis takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal dapat didiagnosis dengan serangan tipikal dengan onset dan terminasi mendadak, serta data dari studi detak jantung. Bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel berbeda dalam tingkat peningkatan ritme. Pada takikardia ventrikel, denyut jantung biasanya tidak melebihi 180 denyut. per menit, dan sampel dengan eksitasi saraf vagus memberikan hasil negatif, sedangkan dengan takikardia supraventrikular, denyut jantung mencapai 220-250 denyut. per menit, dan serangan tiba-tiba dihentikan oleh manuver vagus.

Ketika EKG direkam selama serangan, perubahan karakteristik dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif terhadap kompleks QRS ventrikel, yang memungkinkan untuk membedakan bentuk takikardia paroksismal. Untuk bentuk atrium, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah khas sebelum kompleks QRS. Pada serangan tiba-tiba yang berasal dari koneksi atrioventrikular, gigi negatif P yang terletak di belakang kompleks QRS atau penggabungan dengan itu terdaftar. Untuk bentuk ventrikel ditandai oleh deformasi dan perluasan kompleks QRS, menyerupai ekstrasistol ventrikel; gelombang R reguler dan tidak berubah dapat didaftarkan.

Jika takikardia paroksism tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG harian digunakan untuk merekam episode pendek takikardia paroksismal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pasien. Dalam beberapa kasus, dengan takikardia paroksismal, elektrokardiogram endokardial dicatat dengan injeksi elektroda intrakardiak. Untuk mengecualikan patologi organik, USG jantung, MRI atau MSCT jantung dilakukan.

Pengobatan takikardia paroksismal

Pertanyaan tentang taktik perawatan pasien dengan takikardia paroksismal diselesaikan dengan mempertimbangkan bentuk aritmia (atrium, atrioventrikular, ventrikel), etiologinya, frekuensi dan lamanya serangan, ada tidaknya komplikasi selama paroksismal (gagal jantung atau kardiovaskular).

Sebagian besar kasus takikardia ventrikel paroksismal memerlukan rawat inap darurat. Pengecualian adalah varian idiopatik dengan kursus jinak dan kemungkinan bantuan cepat dengan diperkenalkannya obat antiaritmia tertentu. Ketika pasien takikardia supraventrikular paroksismal dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi dalam kasus gagal jantung atau kardiovaskular akut.

Direncanakan rawat inap pasien dengan takikardia paroksismal dilakukan dengan sering,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk pemeriksaan mendalam, penentuan taktik terapi dan indikasi untuk perawatan bedah.

Terjadinya serangan takikardia paroksismal membutuhkan penyediaan tindakan darurat di tempat, dan dalam kasus paroxysm primer atau patologi jantung yang bersamaan, perlu secara bersamaan memanggil layanan kardiologis darurat.

Untuk menghentikan takikardia paroxysm, mereka menggunakan manuver vagal - teknik yang memiliki efek mekanis pada saraf vagus. Manuver Vagus termasuk tegang; Manuver Valsalva (upaya untuk menghembuskan napas keras dengan celah hidung dan rongga mulut tertutup); Tes Ashner (tekanan seragam dan sedang di sudut atas bola mata); Tes Chermak-Gering (tekanan pada daerah satu atau kedua sinus karotis di wilayah arteri karotis); upaya menginduksi refleks muntah dengan mengiritasi akar lidah; menggosok dengan air dingin, dll. Dengan bantuan manuver vagal, adalah mungkin untuk menghentikan hanya serangan paroxysms supraventricular dari takikardia, tetapi tidak dalam semua kasus. Oleh karena itu, jenis bantuan utama dalam mengembangkan paroxysmal tachycardia adalah pemberian obat anti-aritmia.

Sebagai keadaan darurat, pemberian antiaritmia universal intravena, efektif dalam semua bentuk paroxysms, ditunjukkan: procainamide, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, rhythmodan (disopyramide, ritmik), etmozina, isoptin, cordaron. Untuk paroxysms jangka panjang dari takikardia, yang tidak dihentikan oleh obat-obatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Di masa depan, pasien dengan takikardia paroksismal harus menjalani pemantauan rawat jalan oleh seorang ahli jantung, yang menentukan jumlah dan jadwal pemberian resep terapi antiaritmia. Tujuan dari pengobatan antiaritmia anti kambuh takikardia ditentukan oleh frekuensi dan toleransi kejang. Melakukan terapi anti-relaps terus-menerus diindikasikan untuk pasien dengan takikardia paroksismal, terjadi 2 kali atau lebih dalam sebulan dan membutuhkan bantuan medis untuk pemulihannya; dengan paroxysms yang lebih jarang, tetapi berlarut-larut, rumit oleh perkembangan ventrikel kiri akut atau gagal jantung. Pada pasien yang sering, episode pendek takikardia supraventrikular, dihentikan sendiri atau dengan manuver vagal, indikasi untuk terapi anti-relaps dipertanyakan.

Terapi anti relaps berkepanjangan dari paroxysmal tachycardia dilakukan dengan agen antiaritmia (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll.), Serta glikosida jantung (digoxin, lanatoside). Pemilihan obat dan dosis dilakukan di bawah kontrol elektrokardiografi dan kontrol kesehatan pasien.

Penggunaan β-adrenergic blocker untuk pengobatan paroxysmal takikardia mengurangi kemungkinan bentuk ventrikel berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Penggunaan β-blocker paling efektif dalam hubungannya dengan agen antiaritmia, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis masing-masing obat tanpa mempengaruhi efektivitas terapi. Pencegahan kekambuhan paroxysms supraventricular takikardia, mengurangi frekuensi, durasi dan keparahan tentu saja dicapai dengan pemberian oral glikosida jantung terus menerus.

Pengobatan bedah terpaksa pada kasus takikardia paroksismal yang parah dan ketidakefektifan terapi anti-relaps. Sebagai bantuan bedah untuk takikardia paroksismal, penghancuran (mekanik, listrik, laser, kimia, kriogenik) jalur tambahan untuk melakukan impuls atau fokus ektopik otomatisme, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implantasi alat pacu jantung dengan mode diprogram stimulasi berpasangan dan "menarik" atau implan digunakan. defibrillator.

Prognosis untuk takikardia paroksismal

Kriteria prognostik untuk takikardia paroksismal adalah bentuk, etiologinya, durasi kejang, ada atau tidak adanya komplikasi, keadaan kontraktilitas miokard (seperti pada lesi yang parah pada otot jantung ada risiko tinggi terkena gagal jantung atau gagal jantung akut, fibrilasi ventrikel).

Kursus yang paling menguntungkan untuk kursus ini adalah bentuk supraventrikular esensial dari takikardia paroksismal: sebagian besar pasien tidak kehilangan kemampuannya untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang ada kasus penyembuhan spontan lengkap. Perjalanan takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh penyakit miokard sangat ditentukan oleh laju perkembangan dan efektivitas pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Prognosis terburuk diamati dalam bentuk ventrikel takikardia paroksismal, berkembang pada latar belakang patologi miokard (infark akut, iskemia transien luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, miokardiodistrofi parah akibat kelainan jantung). Lesi miokard berkontribusi pada transformasi takikardia paroksismal pada fibrilasi ventrikel.

Dengan tidak adanya komplikasi, kelangsungan hidup pasien dengan takikardia ventrikel adalah tahun dan bahkan beberapa dekade. Kasus fatal dengan takikardia ventrikel paroksismal biasanya terjadi pada pasien dengan kelainan jantung, serta pada pasien yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi yang mendadak. Meningkatkan perjalanan takikardia paroksismal, terapi anti-relaps yang konstan dan koreksi irama bedah.

Pencegahan takikardia paroksismal

Langkah-langkah untuk mencegah bentuk esensial paroxysmal takikardia, serta penyebabnya, tidak diketahui. Mencegah perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi membutuhkan pencegahan, diagnosis tepat waktu dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Dengan takikardia paroksismal yang dikembangkan, profilaksis sekunder diindikasikan: pengecualian faktor pemicu (aktivitas fisik dan mental, alkohol, merokok), minum obat anti-kambuh obat penenang dan antiaritmia, perawatan bedah takikardia.

Paroxysmal tachycardia: penyebab, jenis, serangan tiba-tiba dan manifestasinya, pengobatan

Seiring dengan ekstrasistol, takikardia paroksismal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung yang paling sering. Itu membuat hingga sepertiga dari semua kasus patologi yang terkait dengan eksitasi berlebihan miokardium.

Ketika paroxysmal tachycardia (PT) di jantung, ada lesi yang menghasilkan jumlah pulsa yang berlebihan, menyebabkannya berkurang terlalu sering. Pada saat yang sama, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan nutrisi, akibatnya kekurangan sirkulasi darah meningkat.

Serangan-serangan PT terjadi secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang memprovokasi, mereka juga berlalu secara tiba-tiba, dan durasi serangan jantung, frekuensi detak jantung berbeda pada pasien yang berbeda. Ritme sinus normal jantung di PT diganti dengan irama yang “dipaksakan” padanya oleh fokus ektopik gairah. Yang terakhir dapat dibentuk pada simpul atrioventrikular, ventrikel, miokardium atrium.

Pulsa eksitasi dari fokus abnormal mengikuti satu per satu, sehingga ritme tetap teratur, tetapi frekuensinya jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan denyut prematur supraventrikular, oleh karena itu setelah ekstrasistol dari atrium sering diidentifikasi dengan serangan paroksismal takikardia, bahkan jika itu berlangsung tidak lebih dari satu menit.

Durasi serangan (paroxysm) PT sangat bervariasi - dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari. Jelas bahwa gangguan paling signifikan dari aliran darah akan disertai dengan serangan aritmia yang berkepanjangan, tetapi pengobatan diperlukan untuk semua pasien, bahkan jika takikardia paroksismal jarang terjadi dan tidak terlalu lama.

Penyebab dan jenis takikardia paroksismal

PT dimungkinkan baik pada orang muda maupun orang tua. Pada pasien yang lebih tua, itu lebih sering didiagnosis, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pasien muda aritmia lebih sering fungsional.

Bentuk supraventricular (supraventricular) dari paroxysmal tachycardia (termasuk tipe atrium dan AV-nodal) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas persarafan simpatik, dan sering kali tidak ada perubahan struktural yang jelas pada jantung.

Takikardia paroksismal ventrikel biasanya disebabkan oleh penyebab organik.

Jenis takikardia paroksismal dan visualisasi paroksism pada EKG

Faktor-faktor memprovokasi dari serangan tiba-tiba PT mempertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, situasi yang menegangkan;
• Hipotermia, menghirup udara yang terlalu dingin;
• Makan berlebihan;
• Aktivitas fisik yang berlebihan;
• Jalan cepat

Penyebab takikardia supraventrikular paroksismal termasuk stres berat dan gangguan persarafan simpatis. Kegembiraan memicu pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang berkontribusi pada peningkatan kontraksi jantung, serta meningkatkan sensitivitas sistem konduksi, termasuk fokus ektopik gairah terhadap aksi hormon dan neurotransmiter.

Efek stres dan kecemasan dapat ditelusuri pada kasus PT pada orang yang terluka dan syok, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, sekitar sepertiga pasien dengan disfungsi otonom bertemu aritmia jenis ini, yang sifatnya fungsional.

Dalam beberapa kasus, ketika jantung tidak memiliki cacat anatomi yang signifikan yang dapat menyebabkan aritmia, PT melekat dalam sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi lambung dan usus, sistem bilier, diafragma, dan ginjal.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada pria yang lebih tua yang memiliki perubahan struktural yang jelas pada miokardium - peradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Pada saat yang sama, jalan yang benar dari impuls saraf di sepanjang bungkusan-Nya, kakinya dan serat yang lebih kecil memberikan miokardium dengan sinyal rangsang terganggu.

Penyebab langsung takikardia paroksismal ventrikel adalah:

1. Penyakit jantung koroner - sclerosis dan bekas luka difus setelah serangan jantung;
2. Infark miokard - memprovokasi PT ventrikel pada setiap lima pasien;
3. Peradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutama pada hipertrofi miokard berat dengan sklerosis difus;
5. Penyakit jantung;
6. Distrofi miokard.

Di antara penyebab yang lebih jarang dari takikardia paroksismal, tirotoksikosis, reaksi alergi, intervensi pada jantung, kateterisasi rongga menunjukkan, tetapi tempat khusus dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa obat. Jadi, keracunan dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan untuk pasien dengan bentuk kronis patologi jantung, dapat memicu serangan takikardia yang parah dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar obat antiaritmia (procainamide, misalnya) juga dapat menyebabkan PT. Mekanisme aritmia obat adalah gangguan metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dipelajari, tetapi kemungkinan besar, itu didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan pulsa dan jalur dan sirkulasi sirkuler dari pulsa di hadapan hambatan mekanis untuk gelombang eksitasi.

Dalam mekanisme ektopik, fokus patologis dari eksitasi mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama dan memasok miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kasus lain, ada sirkulasi gelombang eksitasi dari jenis masuk kembali, yang terutama terlihat selama pembentukan hambatan organik untuk impuls dalam bentuk area kardiosklerosis atau nekrosis.

Dasar dari PT dalam hal biokimia adalah perbedaan dalam metabolisme elektrolit antara area yang sehat dari otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses inflamasi.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Klasifikasi modern PT mempertimbangkan mekanisme penampilan, sumber, dan kekhasan alirannya.

Bentuk supraventrikular menyatukan takikardia atrium dan atrioventrikular (AV-node), ketika sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini paling sering terjadi dan disertai oleh kontraksi jantung yang teratur tetapi sangat sering.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun di sepanjang jalur konduksi ke miokardium ventrikel, dan dalam atrioventrikular (AV) turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atrium, menyebabkan kontraksi.

Takikardia ventrikel paroksismal dikaitkan dengan penyebab organik, sedangkan ventrikel berkontraksi dalam ritme berlebih mereka sendiri, dan atrium tunduk pada aktivitas simpul sinus dan memiliki frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.

Tergantung pada perjalanan PT, itu akut dalam bentuk paroxysms, kronis dengan serangan berkala dan terus menerus berulang. Bentuk yang terakhir dapat terjadi selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan kegagalan sirkulasi yang parah.

Keanehan patogenesis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk timbal balik paroxysmal tachycardia ketika ada "masuk kembali" impuls dalam simpul sinus, ektopik selama pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal ketika ada beberapa sumber eksitasi miokard.

Manifestasi takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal terjadi secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor pemicu, atau di antara kesejahteraan lengkap. Pasien memperhatikan waktu yang jelas dari awal serangan tiba-tiba dan merasa lengkap. Awal serangan ditunjukkan oleh dorongan di daerah jantung, diikuti oleh serangan detak jantung yang intens untuk durasi yang berbeda.

Gejala serangan takikardia paroksismal:

• Pusing, pingsan dengan serangan tiba-tiba yang berkepanjangan;
• Kelemahan, kebisingan di kepala;
• Napas pendek;
• Perasaan yang membatasi di hati;
• Manifestasi neurologis - gangguan bicara, sensitivitas, paresis;
• Gangguan vegetatif - berkeringat, mual, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, pengeluaran urin berlebihan.

Tingkat keparahan gejala lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan miokard. Mereka juga memiliki prognosis penyakit yang lebih serius.

Aritmia biasanya dimulai dengan denyut nadi teraba di jantung yang terkait dengan ekstrasistol, diikuti oleh takikardia berat hingga 200 atau lebih kontraksi per menit. Ketidaknyamanan jantung dan detak jantung kecil lebih jarang daripada klinik takikardia paroksism cerah.

Mengingat peran gangguan otonom, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda takikardia paroksismal lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia didahului oleh aura - kepala mulai berputar, ada suara di telinga, jantung berdetak. Dalam semua kasus PT, ada sering buang air kecil dan melimpah pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama output urin menjadi normal. Gejala yang sama adalah karakteristik untuk ujung PT, dan dikaitkan dengan relaksasi otot-otot kandung kemih.

Pada banyak pasien dengan serangan jangka panjang PT, suhu naik menjadi 38-39 derajat, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga berhubungan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah redistribusi darah dalam kondisi hemodinamik yang tidak adekuat.

Karena jantung kurang dalam takikardia, tidak ada cukup darah di arteri lingkaran besar, ada tanda-tanda seperti rasa sakit di jantung yang terkait dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pusing, gemetar di lengan dan kaki, kram, dan dengan lebih dalam kerusakan pada jaringan saraf terhambat oleh bicara dan gerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologis yang parah sangat jarang terjadi.

Ketika serangan berakhir, pasien mengalami kelegaan yang signifikan, menjadi mudah untuk bernapas, detak jantung yang cepat dihentikan oleh dorongan atau perasaan memudar di dada.

• Bentuk atrium takikardia paroksismal disertai dengan denyut nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi per menit.
• Takikardia paroksismal ventrikel dimanifestasikan oleh singkatan yang lebih jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan denyut nadi.

Dalam paroxysmal PT, penampilan pasien berubah: pucat adalah karakteristik, pernapasan menjadi sering, muncul kecemasan, mungkin agitasi psikomotorik, vena serviks membengkak dan berdenyut dengan irama irama jantung. Mencoba menghitung denyut nadi mungkin sulit karena frekuensinya yang berlebihan, ia lemah.

Karena curah jantung yang tidak mencukupi, tekanan sistolik menurun, sementara tekanan diastolik dapat tetap tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi berat dan bahkan kolaps menyertai serangan PT pada pasien dengan perubahan struktural yang nyata pada jantung (defek, bekas luka, serangan jantung fokal besar, dll.).

Dalam simtomatologi, takikardia atrium paroksismal dapat dibedakan dari varietas ventrikel. Karena disfungsi vegetatif sangat penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan sesudah serangan, berkeringat, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi dari sindrom PT adalah gagal jantung, yang meningkat dengan durasi takikardia. Ini terjadi karena fakta bahwa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga-rongganya tidak sepenuhnya kosong, akumulasi produk metabolisme dan edema pada otot jantung terjadi. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah di lingkaran paru-paru, dan sedikit pengisian darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam sirkulasi sistemik.

Komplikasi PT mungkin tromboemboli. Overflow darah atrium, gangguan hemodinamik berkontribusi terhadap trombosis di telinga atrium. Ketika ritme dipulihkan, konvolusi ini terlepas dan masuk ke arteri lingkaran besar, menyebabkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan pengobatan takikardia paroksismal

Seseorang dapat menduga takikardia paroksismal dengan karakteristik gejala - timbulnya aritmia secara tiba-tiba, dorongan khas di jantung, dan denyut nadi yang cepat. Saat mendengarkan jantung, takikardia parah terdeteksi, nada menjadi lebih bersih, yang pertama bertepuk tangan, dan yang kedua melemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik saja.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada EKG, ada beberapa perbedaan dalam bentuk patologi supraventrikular dan ventrikel.

• Jika impuls patologis berasal dari lesi di atrium, maka gelombang P akan dicatat pada EKG di depan kompleks ventrikel.

takikardia atrium pada EKG

• Dalam kasus ketika impuls dihasilkan oleh koneksi AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan ditempatkan baik setelah kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

AV nodal tachycardia pada EKG

• Dengan PT ventrikel khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstrasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.

Takikardia ventrikel EKG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episode pendek (beberapa kompleks QRS masing-masing), maka bisa sulit untuk menangkapnya pada EKG normal, oleh karena itu pemantauan harian dilakukan.

Untuk mengklarifikasi penyebab PT, terutama pada pasien usia lanjut dengan kemungkinan penyakit jantung organik, USG, pencitraan resonansi magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik pengobatan takikardia paroksismal tergantung pada karakteristik kursus, jenis, durasi patologi, sifat komplikasi.

Pada takikardia paroksismal atrium dan nodular, rawat inap diindikasikan jika terjadi peningkatan tanda-tanda gagal jantung, sedangkan varietas ventrikel selalu membutuhkan perawatan darurat dan transportasi darurat ke rumah sakit. Pasien secara rutin dirawat di rumah sakit selama periode interiktal dengan paroxysms yang sering lebih dari dua kali sebulan.

Sebelum kedatangan brigade ambulans, kerabat atau mereka yang dekat dapat meringankan kondisi tersebut. Pada awal serangan, pasien harus duduk dengan lebih nyaman, kerah harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk rasa sakit di jantung, banyak pasien mengambil nitrogliserin sendiri.

Perawatan darurat untuk serangan tiba-tiba meliputi:

1. Tes Vagus;
2. Kardioversi listrik;
3. Perawatan obat-obatan.

Kardioversi diindikasikan untuk PT supraventrikular dan ventrikel, disertai kolaps, edema paru, dan insufisiensi koroner akut. Dalam kasus pertama, cukup untuk melepaskan hingga 50 J, pada detik - 75 J. Untuk keperluan anestesi, seduxen disuntikkan. Dengan PT resiprokal, pemulihan irama dimungkinkan melalui pacu transesofagus.

Tes vagina digunakan untuk meringankan serangan atrium PT, yang berhubungan dengan persarafan otonom, dengan takikardia ventrikel, tes ini tidak menghasilkan efek. Ini termasuk:

• Mengejan;
• Manuver Valsava adalah pernafasan yang intens di mana hidung dan mulut harus ditutup;
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata;
• Sampel Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotis dari medial otot sternokleidomastoid;
• Iritasi pada akar lidah sampai refleks muntah;
• Menuangkan air dingin ke wajah.

Sampel vagina ditujukan untuk merangsang saraf vagus, yang berkontribusi pada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pasien sendiri dan kerabat mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh karena itu pemberian obat merupakan prasyarat untuk perawatan paroxysmal PT.

Sampel dilakukan hanya sampai irama dipulihkan, jika tidak kondisi untuk bradikardia dan henti jantung dibuat. Pijat sinus karotis merupakan kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotis.

Obat antiaritmia yang paling efektif untuk takikardia paroksismal supraventrikel dipertimbangkan (dalam urutan keefektifan yang menurun):

ATP dan verapamil mengembalikan ritme pada hampir semua pasien. Kerugian dari ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan pada wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini benar-benar hilang dalam setengah menit setelah pemberian obat. Efektivitas cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan ritme pada sekitar setengah dari pasien.

Ketika pengobatan PT ventrikel dimulai dengan pengenalan lidokain, kemudian - Novocainamide dan Cordarone. Semua obat hanya digunakan secara intravena. Jika selama EKG tidak mungkin untuk secara tepat melokalisasi fokus ektopik, maka urutan obat antiaritmia berikut ini dianjurkan: lidokain, ATP, novocainamide, cordaron.

Setelah menghentikan serangan pasien, pasien ditempatkan di bawah pengawasan seorang ahli jantung di tempat tinggal, yang, berdasarkan frekuensi paroxysms, durasi mereka dan tingkat gangguan hemodinamik, menentukan perlunya pengobatan anti-kambuh.

Jika aritmia terjadi dua kali sebulan atau lebih sering atau serangan jarang terjadi, tetapi berkepanjangan, dengan gejala gagal jantung, maka pengobatan dalam periode interiktal dianggap sebagai keharusan. Untuk pengobatan anti-relaps jangka panjang dari paroxysmal tachycardia, gunakan:

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang dapat mempersulit serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​diresepkan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangi dosis obat antiaritmia lainnya.

Perawatan bedah digunakan untuk PT ketika terapi konservatif tidak mengembalikan ritme yang benar. Sebagai operasi, radiofrekuensi ablasi dilakukan, yang bertujuan menghilangkan jalur abnormal dan zona ektopik generasi pulsa. Selain itu, fokus ektopik dapat mengalami kerusakan dengan bantuan energi fisik (laser, arus listrik, aksi suhu rendah). Dalam beberapa kasus, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan.

Pasien dengan diagnosis PT yang mapan harus memperhatikan pencegahan aritmia paroksismal.

Pencegahan serangan PT terdiri dari mengambil obat penenang, menghindari stres dan kecemasan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, asupan teratur obat antiaritmia, jika ada yang telah ditentukan.

Prognosis untuk PT tergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk individu dengan takikardia paroksismal atrium idiopatik yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kasus yang jarang terjadi, bahkan aritmia secara spontan mungkin terjadi.

Jika takikardia paroksismal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokard, maka prognosisnya akan tergantung pada laju perkembangannya dan respons terhadap pengobatan.

Prognosis yang paling serius diamati dengan takikardia ventrikel yang terjadi pada latar belakang perubahan pada otot jantung - infark, peradangan, distrofi miokard, penyakit jantung dekompensasi, dll. Perubahan struktural pada miokardium pada pasien tersebut menciptakan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pasien dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, dan harapan hidup memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan obat antiaritmia secara teratur untuk pencegahan kekambuhan. Kematian biasanya terjadi pada latar belakang paroksismak takikardia pada pasien dengan defek berat, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi kardiopulmoner terkait.