Faktor koagulasi plasma

Hemostasis plasma dilakukan terutama oleh protein yang disebut faktor koagulasi plasma. Faktor koagulasi plasma adalah prokoagulan, aktivasi dan interaksi yang mengarah pada pembentukan bekuan fibrin.

Menurut Nomenklatur Internasional, faktor koagulasi plasma ditentukan dalam angka Romawi, dengan pengecualian faktor Willebrand, Fletcher dan Fitzgerald. Untuk menunjukkan faktor yang diaktifkan, huruf "a" ditambahkan ke angka-angka ini. Selain penunjukan digital, nama lain dari faktor koagulasi digunakan - oleh fungsinya (misalnya, faktor VIII - globulin antihemophilic), dengan nama pasien dengan defisiensi satu atau faktor lain yang ditemukan pertama kali (faktor XII - faktor Hageman, faktor X - faktor Stewart-Prauer), lebih jarang - dengan nama penulis (misalnya, faktor Willebrand).

Di bawah ini adalah faktor-faktor koagulasi utama dan sinonim mereka dalam nomenklatur internasional dan sifat-sifat utama mereka sesuai dengan data literatur dan studi khusus.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen disintesis di hati dan sel-sel sistem retikuloendotelial (di sumsum tulang, limpa, kelenjar getah bening, dll.). Di paru-paru di bawah aksi enzim khusus - fibrinogenase atau fibrinodestruktazy - penghancuran fibrinogen. Konten plasma fibrinogen adalah 2-4 g / l, waktu paruh adalah 72-120 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 0,8 g / l.

Di bawah pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin, yang membentuk dasar reticular dari gumpalan yang menyumbat pembuluh yang rusak.

Prothrombin (faktor II)

Prothrombin disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K. Kandungan protrombin dalam plasma sekitar 0,1 g / l, waktu paruh 48 hingga 96 jam.

Tingkat protrombin, atau kegunaan fungsionalnya, berkurang dengan defisiensi vitamin K endogen atau eksogen, ketika protrombin yang cacat terbentuk. Tingkat pembekuan darah terganggu hanya ketika konsentrasi protrombin di bawah 40% dari norma.

Di bawah kondisi alami, pembekuan darah di bawah aksi tromboplastin dan ion kalsium, serta dengan partisipasi faktor V dan Xa (faktor diaktifkan X), disatukan oleh istilah umum "prothrombinase", prothrombin berubah menjadi trombin. Proses mengubah protrombin menjadi trombin agak rumit, karena selama reaksi sejumlah turunan dari protrombin, autoprothrombin dan, akhirnya, berbagai jenis trombin (trombin C, trombin E) terbentuk, yang memiliki aktivitas prokoagulan, antikoagulan, dan fibrinolitik. Trombin C yang dihasilkan - produk utama dari reaksi - berkontribusi terhadap koagulasi fibrinogen.

Tissue Thromboplastin (Faktor III)

Tromboplastin jaringan adalah lipoprotein termostabil, ditemukan di berbagai organ - di paru-paru, otak, ginjal, jantung, hati, otot rangka. Jaringan tidak terkandung dalam keadaan aktif, tetapi dalam bentuk prekursor, prothromboplastin. Tromboplastin jaringan ketika berinteraksi dengan faktor-faktor plasma (VII, IV) mampu mengaktifkan faktor X, ia berpartisipasi dalam jalur eksternal pembentukan prothrombinase - sebuah kompleks faktor yang mengubah prothrombin menjadi trombin.

Ion kalsium (faktor IV)

Biasanya, kandungan ion kalsium (faktor IV) dalam plasma adalah 0,09 - 0,1 g / l (2,3-2,75 mmol / l). Dalam proses koagulasi, itu tidak dikonsumsi. Karena itu, dapat dideteksi dalam serum. Proses koagulasi tetap normal bahkan dengan penurunan konsentrasi kalsium, di mana sindrom kejang diamati.

Ion kalsium terlibat dalam ketiga fase pembekuan darah: dalam aktivasi prothrombinase (fase I), konversi prothrombin menjadi trombin (fase II) dan fibrinogen menjadi fibrin (fase III). Kalsium mampu mengikat heparin, sehingga mempercepat pembekuan darah. Dengan tidak adanya kalsium, agregasi trombosit dan retraksi bekuan darah terganggu. Ion kalsium menghambat fibrinolisis.

Proaccelerin (Faktor V)

Proaccelerin (faktor V, plasma AC-globulin atau faktor labil) terbentuk di hati, tetapi, tidak seperti faktor hati lainnya dari kompleks protrombin (II, VII, dan X) tidak bergantung pada vitamin K. Ia mudah dihancurkan. Kandungan faktor V dalam plasma adalah 12-17 unit / ml (sekitar 0,01 g / l), waktu paruh adalah 15-18 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 10–15%.

Proaccelerin diperlukan untuk pembentukan protrombinase (darah) internal (mengaktifkan faktor X) dan untuk konversi protrombin menjadi trombin.

Accelerin (faktor VI)

Accelerin (faktor VI atau serum AC-globulin) adalah bentuk aktif dari faktor V. Ia dikeluarkan dari nomenklatur faktor koagulasi, hanya bentuk enzim yang tidak aktif yang dikenali - faktor V (proaccelerin), yang berubah menjadi bentuk aktif ketika jejak trombin muncul.

Proconvertin, convertin (faktor VII)

Proconvertin disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K. Itu tetap dalam darah yang stabil untuk waktu yang lama dan diaktifkan oleh permukaan yang dibasahi. Kandungan faktor VII dalam plasma sekitar 0,005 g / l, waktu paruh adalah 4 hingga 6 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 5-10%.

Convertin - bentuk aktif dari faktor - memainkan peran utama dalam pembentukan prothrombinase jaringan dan dalam konversi prothrombin menjadi trombin. Aktivasi faktor VII terjadi pada awal reaksi berantai setelah kontak dengan permukaan asing. Dalam proses koagulasi, proconvertin tidak dikonsumsi dan disimpan dalam serum.

Globulin antihemofilik A (faktor VIII)

Globulin A antihemophilic diproduksi di hati, limpa, sel endotelium, leukosit, ginjal. Isi faktor VIII dalam plasma - 0,01 - 0,02 g / l, waktu paruh - 7 - 8 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 30-35%.

Antihemophilic globulin A terlibat dalam jalur "internal" pembentukan prothrombinase, meningkatkan efek aktivasi faktor IXa (faktor diaktifkan IX) pada faktor X. Faktor VIII bersirkulasi dalam darah, dikaitkan dengan faktor von Willebrand.

Globulin B antihemofilik (faktor Natal, faktor IX)

Globulin B antihemofilik (faktor Natal, faktor IX) terbentuk di hati dengan partisipasi vitamin K, termostabil, dan bertahan dalam plasma dan serum untuk waktu yang lama. Kandungan faktor IX dalam plasma adalah sekitar 0,003 g / l. Waktu paruh adalah 7-8 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 20-30%.

Globulin B antihemofilik terlibat dalam jalur "internal" pembentukan prothrombinase, yang aktif dalam kombinasi dengan faktor VIII, ion kalsium dan faktor 3 faktor platelet X.

Faktor Stuart-Prouer (Faktor X)

Faktor Stuart-Prauera diproduksi di hati dalam keadaan tidak aktif, diaktifkan oleh trypsin dan enzim dari racun ular beludak. Ketergantungan vitamin K, relatif stabil, paruh - 30 - 70 jam. Kandungan faktor X dalam plasma adalah sekitar 0,01 g / l. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 10-20%.

Faktor Stuart-Prouer (faktor X) terlibat dalam pembentukan protrombinase. Dalam skema pembekuan darah modern, faktor aktif X (Xa) adalah faktor prothrombinase sentral yang mengubah prothrombin menjadi trombin. Faktor X berubah menjadi bentuk aktif di bawah aksi faktor VII dan III (eksternal, jaringan, jalur pembentukan prothrombinase) atau faktor IXa bersama dengan VIIIa dan fosfolipid dengan partisipasi ion kalsium (internal, darah, jalur pembentukan prothrombinase).

Prekursor tromboplastin plasma (faktor XI)

Prekursor tromboplastin plasma (faktor XI, faktor Rosenthal, faktor antihemofilik C) disintesis dalam hati, termolabil. Kandungan faktor XI dalam plasma sekitar 0,005 g / l, waktu paruh adalah 30 hingga 70 jam.

Bentuk aktif faktor ini (XIa) dibentuk dengan partisipasi faktor XIIa, Fletcher dan Fitzgerald. Formulir XIa mengaktifkan faktor IX, yang berubah menjadi faktor IXa.

Faktor manusia (faktor XII, faktor kontak)

Hageman factor (faktor XII, faktor kontak) disintesis di hati, diproduksi dalam keadaan tidak aktif, waktu paruh - 50 - 70 jam. Kandungan faktor dalam plasma adalah sekitar 0,03 g / l. Pendarahan tidak terjadi bahkan dengan faktor defisit yang sangat dalam (kurang dari 1%).

Ini diaktifkan melalui kontak dengan permukaan kuarsa, kaca, selit, asbes, barium karbonat, dan di dalam tubuh melalui kontak dengan kulit, serat kolagen, asam sulfat kondroitin, dan misel asam lemak jenuh. Faktor XII aktivator juga faktor Fletcher, kallikrein, faktor XIa, plasmin.

Faktor Hageman terlibat dalam jalur "internal" pembentukan prothrombinase, mengaktifkan faktor XI.

Faktor penstabil fibrin (faktor XIII, fibrinase, plasma transglutaminase)

Faktor penstabil fibrin (faktor XIII, fibrinase, plasma transglutaminase) ditentukan di dinding pembuluh darah, trombosit, eritrosit, ginjal, paru-paru, otot, plasenta. Plasma adalah dalam bentuk pro-enzim digabungkan ke fibrinogen. Dalam bentuk aktif ditransformasikan di bawah pengaruh trombin. Plasma mengandung dalam jumlah 0,01 - 0,02 g / l, waktu paruh adalah 72 jam. Level minimum yang diperlukan untuk hemostasis adalah 2-5%.

Faktor penstabil fibrin terlibat dalam pembentukan bekuan padat. Ini juga mempengaruhi kelengketan dan agregasi trombosit.

Von Willebrand factor (faktor vaskular antihemorrhagic)

Faktor von Willebrand (faktor vaskular antihemoragik) disintesis oleh endotelium vaskular dan megakaryocytes, yang terkandung dalam plasma dan trombosit.

Faktor von Willebrand berfungsi sebagai protein pembawa intravaskular untuk faktor VIII. Pengikatan faktor von Willebrand ke faktor VIII menstabilkan molekul yang terakhir, meningkatkan periode paruh di dalam kapal dan memfasilitasi transportasi ke lokasi cedera. Peran fisiologis lainnya dari komunikasi faktor VIII dan faktor von Willebrand adalah kemampuan faktor von Willebrand untuk meningkatkan konsentrasi faktor VIII di lokasi kerusakan kapal. Karena faktor von Willebrand yang bersirkulasi berikatan dengan jaringan subendotelial yang terekspos dan trombosit yang terstimulasi, ia mengarahkan faktor VIII ke area yang terkena, di mana yang terakhir diperlukan untuk aktivasi faktor X dengan partisipasi faktor IXa.

Faktor fletcher (prekallikrein plasma)

Faktor fletcher (prekallikrein plasma) disintesis di hati. Kandungan faktor dalam plasma adalah sekitar 0,05 g / l. Pendarahan tidak terjadi bahkan dengan faktor defisit yang sangat dalam (kurang dari 1%).

Berpartisipasi dalam aktivasi faktor XII dan IX, plasminogen, menerjemahkan kininogen menjadi kinin.

Faktor Fitzgerald (kininogen plasma, faktor Flazhek, faktor Williams)

Faktor Fitzgerald (plasma kininogen, faktor Flazhek, faktor Williams) disintesis di hati. Kandungan faktor dalam plasma adalah sekitar 0,06 g / l. Pendarahan tidak terjadi bahkan dengan faktor defisit yang sangat dalam (kurang dari 1%).

Berpartisipasi dalam aktivasi faktor XII dan plasminogen.

Sastra:

• Buku pegangan metode penelitian laboratorium klinis. Ed. E. A. Kost. Moskow, "Kedokteran", 1975
• Barkagan Z. S. Penyakit dan sindrom hemoragik. - Moskow: Kedokteran, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Hemostasiologi praktis. - Kiev: Kesehatan, 1994
• Shiffman FJ. Patofisiologi darah. Terjemahan dari Inggris - Moskow - St. Petersburg: “BINOM Publishing House” - “Nevsky Dialect”, 2000
• Referensi "Metode penelitian laboratorium di klinik," ed. prof. V.V. Menshikov. Moskow, "Kedokteran", 1987
• Studi tentang sistem darah dalam praktek klinis. Ed. G. I. Kozinets dan V. A. Makarov. - Moskow: Triad-X, 1997

Artikel terkait

Antikoagulan plasma

Antikoagulan plasma dapat dibagi menjadi dua kelompok besar - fisiologis, ditentukan dalam darah dalam kondisi normal (alami) dan patologis, muncul dalam darah dengan sejumlah patologi.

Bagian: Hemostasiologi

Faktor koagulasi dan fibrinolisis trombosit

Faktor koagulasi trombosit dapat dibagi menjadi endogen (terbentuk dalam trombosit itu sendiri) dan eksogen (faktor plasma teradsorpsi pada permukaan trombosit). Faktor endogen trombosit biasanya dilambangkan dengan angka Arab, berbeda dengan faktor plasma, yang dilambangkan dengan angka Romawi. Perlu dicatat bahwa dari faktor-faktor trombosit yang diuraikan di bawah ini, lima berhubungan dengan nomenklatur yang diterima secara umum, penomoran faktor-faktor lain bersifat arbitrer dan mungkin tidak sesuai dengan yang ada dalam literatur lain. 12 faktor trombosit endogen yang paling banyak dipelajari.

Bagian: Hemostasiologi

Koagulasi Endotel dan Faktor Fibrinolisis

Endothelium memainkan peran penting dalam hemostasis, yang disebabkan oleh sejumlah faktor. Pertama, endotelium normal memiliki permukaan yang halus, yang disediakan oleh lapisan glikokaliks yang menutupinya dari dalam. Glycocalyx terdiri dari glikoprotein yang memiliki sifat anti-adhesif, yaitu, mereka mencegah adhesi trombosit ke endotelium.

Bagian: Hemostasiologi

Faktor Von Willebrand. Fungsi

Faktor Willebrand, yang terkait, di satu sisi, dengan faktor koagulasi endotelium dan trombosit, dan di sisi lain, dengan faktor koagulasi plasma, melakukan dua fungsi utama: partisipasi dalam hemostasis primer (vaskuler-trombosit) dan partisipasi dalam hemostasis sekunder (koagulatif).

Bagian: Hemostasiologi

Aktivator plasminogen

Aktivator plasminogen berkontribusi pada konversi plasminogen menjadi plasmin - komponen utama sistem plasma fibrinolitik. Aktivator plasminogen dari sudut pandang nilai fisiologis dan patofisiologisnya dapat berasal dari alam (fisiologis) dan bakteri.

Bagian: Hemostasiologi

Pembekuan darah (hemostasis)

Proses pembekuan darah dimulai dengan kehilangan darah, tetapi kehilangan darah besar-besaran, disertai dengan penurunan tekanan darah, menyebabkan perubahan dramatis pada seluruh sistem hemostasis.

Sistem pembekuan darah (hemostasis)

Sistem pembekuan darah adalah kompleks multikomponen kompleks homeostasis manusia yang memastikan pelestarian integritas tubuh karena pemeliharaan konstan keadaan cair darah dan pembentukan, jika perlu, berbagai jenis gumpalan darah, serta aktivasi proses penyembuhan di tempat-tempat kerusakan pembuluh darah dan jaringan.

Fungsi sistem koagulasi dipastikan oleh interaksi terus menerus dari dinding pembuluh darah dan sirkulasi darah. Ada komponen-komponen tertentu yang bertanggung jawab untuk operasi normal sistem koagulologis:

• sel-sel endotel dari dinding pembuluh darah,
• trombosit
• molekul perekat plasma
• faktor koagulasi plasma,
• sistem fibrinolisis
• sistem antikoagulan primer dan sekunder fisiologis-antiprotease,
• sistem plasma dari penyembuh-penyembuh primer fisiologis.

Kerusakan pada dinding pembuluh darah, "cedera darah", di satu sisi, menyebabkan tingkat keparahan pendarahan yang berbeda-beda, dan di sisi lain - menyebabkan perubahan fisiologis, dan kemudian patologis dalam sistem hemostasis, yang dengan sendirinya dapat menyebabkan kematian organisme. Komplikasi yang parah dan sering terjadi kehilangan darah masif termasuk sindrom koagulasi intravaskular diseminata akut (DIC akut).

Pada kehilangan darah masif akut, dan tidak dapat dibayangkan tanpa merusak pembuluh, trombosis lokal (di lokasi cedera) hampir selalu terjadi, yang, bersama dengan penurunan tekanan darah, dapat memicu DIC akut yang merupakan mekanisme paling tidak menguntungkan yang paling penting dan patogenetik untuk semua penyakit masif akut. kehilangan darah.

Sel endotel

Sel-sel endotel dari dinding pembuluh darah memastikan pemeliharaan keadaan cairan darah, secara langsung mempengaruhi banyak mekanisme dan hubungan pembentukan trombus, benar-benar menghalangi atau secara efektif menahannya. Pembuluh memberikan aliran laminar darah, yang mencegah adhesi komponen seluler dan protein.

Endotelium membawa muatan negatif pada permukaannya, seperti halnya sel-sel yang bersirkulasi dalam darah, berbagai glikoprotein dan senyawa lainnya. Endotelium yang bermuatan sama dan elemen-elemen sirkulasi dari darah saling tolak, yang mencegah adhesi sel dan struktur protein dalam lapisan sirkulasi.

Mempertahankan keadaan cairan darah

Pemeliharaan keadaan darah cair dipromosikan oleh:

• prostacyclin (PGI₂),
• TIDAK dan ADPase,
• sistem protein C
• penghambat tromboplastin jaringan,
• glukosaminoglikan dan, khususnya, heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II, aktivator plasminogen jaringan, dll.

Prostacyclin

Blokade aglutinasi dan agregasi platelet dalam aliran darah dilakukan dengan beberapa cara. Endothelium secara aktif memproduksi prostaglandin I₂ (PGI₂), atau prostasiklin, yang menghambat pembentukan agregat trombosit primer. Prostacyclin mampu "memecah" aglutinate awal dan agregat platelet, sambil menjadi vasodilator.

Nitric oxide (NO) dan ADPase

Disagregasi dan vasodilatasi trombosit juga dilakukan oleh produksi oksida nitrat (NO) oleh endotelium dan yang disebut ADPase (enzim yang memecah adenosin difosfat - ADP) - suatu senyawa yang diproduksi oleh berbagai sel dan merupakan zat aktif yang merangsang agregasi trombosit.

Sistem Protein C

Efek menghambat dan menghambat pada sistem pembekuan darah, terutama pada jalur aktivasi internalnya, diberikan oleh sistem protein C. Kompleks dari sistem ini meliputi:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. trombin sebagai aktivator protein C,
5. penghambat protein C.

Sel-sel endotel menghasilkan trombomodulin, yang, dengan partisipasi trombin, mengaktifkan protein C, mengubahnya sesuai menjadi protein Ca. Protein aktif Ca dengan partisipasi protein S menonaktifkan faktor Va dan VIIIa, menekan dan menghambat mekanisme internal sistem pembekuan darah. Selain itu, protein aktif Sa menstimulasi aktivitas sistem fibrinolisis dengan dua cara: dengan merangsang produksi dan pelepasan sel endogen ke dalam aliran darah aktivator plasminogen jaringan, dan juga karena blokade penghambat aktivator plasminogen jaringan (PAI-1).

Patologi sistem protein C.

Seringkali diamati patologi herediter atau didapat dari sistem protein C mengarah pada perkembangan keadaan trombotik.

Ungu pekat

Kekurangan protein C homozigot (purpura fulminan) adalah patologi yang sangat sulit. Anak-anak dengan purpura fulminan secara praktis tidak dapat hidup dan mati pada usia dini akibat trombosis berat, DIC akut, dan sepsis.

Trombosis

Kekurangan herediter heterogen dari protein C atau protein S berkontribusi terhadap trombosis pada orang muda. Trombosis vena utama dan perifer, tromboemboli paru, infark miokard dini, dan stroke iskemik lebih sering terjadi. Pada wanita dengan kekurangan protein C atau S, mengambil kontrasepsi hormonal, risiko trombosis (lebih sering daripada trombosis serebral) meningkat 10-25 kali.

Karena protein C dan S adalah protease yang tergantung pada vitamin K yang diproduksi di hati, pengobatan trombosis dengan antikoagulan tidak langsung seperti sinkumara atau pelentan pada pasien dengan defisiensi protein C atau S bawaan dapat menyebabkan peningkatan proses trombotik. Selain itu, sejumlah pasien dengan pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung (warfarin) dapat mengembangkan nekrosis kulit perifer ("warfarin necrosis"). Penampilan mereka hampir selalu berarti adanya kekurangan protein C yang heterozigot, yang mengarah pada penurunan aktivitas fibrinolitik darah, iskemia lokal dan nekrosis kulit.

V faktor leiden

Patologi lain yang terkait langsung dengan fungsi sistem protein C disebut resistensi turun-temurun terhadap protein C diaktifkan, atau faktor V Leiden. Intinya, faktor V Leiden adalah faktor V mutan dengan penggantian titik arginin di posisi ke-506 faktor V dengan glutamin. Faktor V Leiden telah meningkatkan resistensi terhadap aksi langsung dari protein teraktivasi C. Jika defisiensi protein herediter C terjadi terutama pada pasien dengan trombosis vena pada 4-7% kasus, maka faktor V Leiden, menurut penulis yang berbeda, adalah 10-25%.

Penghambat tromboplastin jaringan

Endotelium vaskular juga dapat menghambat trombosis ketika diaktifkan oleh pembekuan darah dengan mekanisme eksternal. Sel-sel endotel secara aktif menghasilkan inhibitor tromboplastin jaringan yang menonaktifkan kompleks faktor jaringan - faktor VIIa (TF - VIIa), yang mengarah ke blokade mekanisme pembekuan darah eksternal, diaktifkan ketika jaringan tromboplastin memasuki aliran darah, sehingga menjaga aliran darah di saluran sirkulasi.

Glukosaminoglikan (heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II)

Mekanisme lain untuk mempertahankan keadaan cairan darah dikaitkan dengan produksi oleh endotelium dari berbagai glukosaminoglikan, di antaranya heparan dan dermatan sulfat diketahui. Glukosaminoglikan ini memiliki struktur dan fungsi yang mirip dengan heparin. Heparin, diproduksi dan dilepaskan ke dalam aliran darah, berikatan dengan molekul antithrombin III (AT III) yang beredar dalam aliran darah, mengaktifkannya. Pada gilirannya, AT III yang diaktifkan menangkap dan menonaktifkan faktor Xa, trombin, dan sejumlah faktor lain dari sistem pembekuan darah. Selain mekanisme inaktivasi koagulasi melalui AT III, heparin mengaktifkan apa yang disebut kofaktor heparin (KG II). KG II yang diaktifkan, seperti AT III, menghambat fungsi faktor Xa dan trombin.

Selain mempengaruhi aktivitas antikoagulan-antiprotease fisiologis (AT III dan CG II), heparin mampu memodifikasi fungsi molekul plasma perekat seperti faktor Willebrand dan fibronektin. Heparin mengurangi sifat fungsional faktor von Willebrand, membantu mengurangi potensi trombotik darah. Sebagai hasil dari aktivasi heparin, fibronektin berikatan dengan berbagai objek - target fagositosis - membran sel, detritus jaringan, kompleks imun, fragmen struktur kolagen, stafilokokus, dan streptokokus. Karena interaksi opsonik dari fibronektin yang dirangsang oleh heparin, inaktivasi target fagositosis dalam organ sistem makrofag diaktifkan. Membersihkan dasar sirkulasi dari objek target fagositosis membantu menjaga keadaan cairan dan fluiditas darah.

Selain itu, heparin dapat merangsang produksi dan pelepasan tromboplastin inhibitor jaringan ke dalam sirkulasi darah, yang secara signifikan mengurangi kemungkinan trombosis dengan aktivasi eksternal sistem pembekuan darah.

Proses pembekuan darah - gumpalan darah

Bersama dengan di atas, ada mekanisme yang juga terkait dengan keadaan dinding pembuluh darah, tetapi tidak kondusif untuk mempertahankan keadaan cairan darah, tetapi bertanggung jawab untuk pembekuannya.

Proses pembekuan darah dimulai dengan kerusakan pada integritas dinding pembuluh darah. Pada saat yang sama, mekanisme internal dan eksternal dari pembentukan trombus dibedakan.

Dalam mekanisme internal, kerusakan hanya pada lapisan endotel dinding vaskular mengarah pada fakta bahwa aliran darah bersentuhan dengan struktur subendothelium - dengan membran basement, di mana kolagen dan laminin merupakan faktor trombogenik utama. Faktor von Willebrand dan fibronektin dalam darah berinteraksi dengan mereka; trombus trombus terbentuk, dan kemudian bekuan fibrin.

Perlu dicatat bahwa gumpalan darah yang terbentuk dalam kondisi aliran darah yang cepat (dalam sistem arteri) dapat ada secara praktis hanya dengan partisipasi faktor von Willebrand. Sebaliknya, baik faktor von Willebrand dan fibrinogen, fibronectin, trombospondin terlibat dalam pembentukan bekuan darah dengan laju aliran darah yang relatif rendah (dalam mikrovaskulatur, sistem vena).

Mekanisme trombosis lain dilakukan dengan partisipasi langsung dari faktor von Willebrand, yang, jika integritas pembuluh darah rusak, meningkat secara substansial dalam hal kuantitatif karena pengiriman endotel dari badan Weybol-Pallas.

Sistem dan faktor pembekuan darah

Tromboplastin

Peran paling penting dalam mekanisme eksternal pembentukan trombus dimainkan oleh tromboplastin jaringan, yang memasuki aliran darah dari ruang interstitial setelah pecahnya integritas dinding pembuluh darah. Ini menginduksi trombosis dengan mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan partisipasi faktor VII. Karena tromboplastin jaringan mengandung bagian fosfolipid, trombosit sedikit terlibat dalam mekanisme pembentukan trombus ini. Penampilan jaringan tromboplastin dalam aliran darah dan partisipasinya dalam pembentukan trombus patologis yang menentukan perkembangan DIC akut.

Sitokin

Mekanisme trombosis selanjutnya diimplementasikan dengan partisipasi sitokin - interleukin-1 dan interleukin-6. Faktor nekrosis tumor yang dihasilkan dari interaksinya merangsang produksi dan pelepasan tromboplastin jaringan dari endotelium dan monosit, yang signifikansinya telah disebutkan. Ini menjelaskan perkembangan gumpalan darah lokal pada berbagai penyakit yang terjadi dengan reaksi inflamasi yang jelas.

Trombosit

Sel-sel darah khusus yang terlibat dalam proses pembekuannya adalah sel-sel nuklir bebas-platelet yang merupakan fragmen dari sitoplasma megakaryocytes. Produksi trombosit dikaitkan dengan sitokin spesifik, trombopoietin, yang mengatur trombositopoiesis.

Jumlah trombosit dalam darah adalah 160-385 × 10 9 / L. Mereka terlihat jelas dalam mikroskop cahaya, jadi ketika melakukan diagnosis banding trombosis atau perdarahan, mikroskopik apus darah tepi diperlukan. Biasanya, ukuran trombosit tidak melebihi 2-3,5 mikron (sekitar ⅓ diameter eritrosit). Ketika mikroskop cahaya platelet tidak berubah terlihat seperti sel bulat dengan tepi halus dan butiran merah-violet (α-granula). Umur trombosit rata-rata 8-9 hari. Biasanya mereka adalah bentuk diskoid, tetapi ketika diaktifkan mereka mengambil bentuk bola dengan sejumlah besar tonjolan sitoplasma.

Ada 3 jenis butiran spesifik dalam trombosit:

• lisosom, mengandung hidrolase asam dalam jumlah besar dan enzim lainnya;
• α-granula yang mengandung banyak protein berbeda (fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronectin, trombospondin, dll.) dan diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa dengan warna ungu-merah;
• δ-butiran - butiran padat yang mengandung banyak serotonin, ion K +, Ca 2+, Mg 2+, dll.

Α-granula mengandung protein trombosit yang sangat spesifik, seperti faktor trombosit ke-4 dan β-tromboglobulin, yang merupakan penanda aktivasi trombosit; tekad mereka dalam plasma dapat membantu dalam diagnosis trombosis saat ini.

Selain itu, struktur trombosit mengandung sistem tabung padat, yang seperti depot untuk ion Ca 2+, serta sejumlah besar mitokondria. Ketika trombosit diaktifkan, serangkaian reaksi biokimia terjadi, yang, dengan partisipasi siklooksigenase dan tromboksan sintetase, menyebabkan pembentukan tromboksan A₂ (THA₂) dari asam arakidonat - faktor kuat yang bertanggung jawab untuk agregasi platelet yang tidak dapat diubah.

Trombosit ditutupi dengan membran 3-lapisan, pada permukaan luarnya terdapat berbagai reseptor, banyak di antaranya adalah glikoprotein dan berinteraksi dengan berbagai protein dan senyawa.

Hemostasis trombosit

Reseptor glikoprotein Ia berikatan dengan kolagen, reseptor glikoprotein Ib berinteraksi dengan faktor von Willebrand, glikoprotein IIb-IIIa dengan molekul fibrinogen, walaupun ia dapat berikatan dengan faktor von Willebrand dan fibronektin.

Ketika trombosit diaktifkan oleh agonis - ADP, kolagen, trombin, adrenalin, dll. - faktor trombosit ketiga (membran fosfolipid) muncul pada membran luarnya, mengaktifkan laju pembekuan darah, meningkatkannya dengan 500-700 ribu kali.

Faktor koagulasi plasma

Plasma darah mengandung beberapa sistem spesifik yang terlibat dalam kaskade pembekuan darah. Ini adalah sistem:

• molekul perekat
• faktor pembekuan darah
• faktor fibrinolisis
• faktor antikoagulan primer dan sekunder fisiologis-antiprotease,
• faktor pencabutan primer fisiologis.

Sistem plasma perekat

Sistem molekul plasma berperekat adalah kompleks glikoprotein yang bertanggung jawab untuk interaksi antar sel, substrat sel, dan protein sel. Ini termasuk:

1. Faktor von Willebrand
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronektin.

Faktor Von Willebrand

Faktor Willebrand adalah glikoprotein berat molekul tinggi dengan berat molekul 10 3 kD atau lebih. Faktor von Willebrand melakukan banyak fungsi, tetapi yang utama adalah dua:

• interaksi dengan faktor VIII, di mana globulin antihemophilic dilindungi dari proteolisis, yang meningkatkan harapan hidupnya;
• memastikan proses adhesi dan agregasi trombosit di tempat peredaran darah, terutama pada tingkat aliran darah tinggi di pembuluh sistem arteri.

Penurunan tingkat faktor von Willebrand di bawah 50%, diamati dalam kasus penyakit atau sindrom von Willebrand, menyebabkan perdarahan petekie berat, biasanya dari jenis mikrosirkulasi, dimanifestasikan dengan memar dengan cedera ringan. Namun, dalam bentuk parah penyakit von Willebrand, dapat terjadi perdarahan tipe hematoma, mirip dengan hemofilia (pendarahan ke dalam rongga sendi - hemarthrosis).

Sebaliknya, peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi faktor von Willebrand (lebih dari 150%) dapat menyebabkan keadaan trombofilik, yang sering dimanifestasikan secara klinis oleh berbagai jenis trombosis vena perifer, infark miokard, trombosis sistem arteri paru atau pembuluh serebral.

Faktor Fibrinogen I

Fibrinogen, atau faktor I, terlibat dalam banyak interaksi sel-sel. Fungsi utamanya adalah untuk berpartisipasi dalam pembentukan trombus fibrin (penguat trombus) dan penerapan proses agregasi trombosit (perlekatan beberapa trombosit ke yang lain) karena reseptor glikoprotein IIb-IIIa trombosit spesifik.

Fibronektin plasma

Plasma fibronektin adalah glikoprotein adhesif yang berinteraksi dengan berbagai faktor pembekuan darah.salah satu fungsi fibronektin plasma adalah perbaikan kelainan pembuluh darah dan jaringan. Telah ditunjukkan bahwa penerapan fibronektin pada daerah-daerah cacat jaringan (borok trofik kornea mata, erosi dan borok kulit) berkontribusi pada stimulasi proses reparatif dan penyembuhan yang lebih cepat.

Konsentrasi normal fibronektin plasma dalam darah adalah sekitar 300 μg / ml. Pada cedera berat, kehilangan banyak darah, luka bakar, operasi perut panjang, sepsis, DIC akut, akibat konsumsi, tingkat fibronektin menurun, yang mengurangi aktivitas fagositosis sistem makrofag. Ini dapat menjelaskan tingginya insiden komplikasi infeksi pada individu yang telah mengalami kehilangan darah besar-besaran, dan kelayakan pemberian kepada pasien transfusi cryoprecipitate atau plasma beku segar yang mengandung fibronectin dalam jumlah besar.

Trombospondin

Fungsi utama trombospondin adalah untuk memastikan agregasi trombosit penuh dan pengikatannya dengan monosit.

Vitronektin

Vitronektin, atau protein pengikat gelas, terlibat dalam beberapa proses. Secara khusus, ia mengikat kompleks AT III-trombin dan kemudian menghilangkannya dari sirkulasi melalui sistem makrofag. Selain itu, vitronektin menghambat aktivitas sel seluler dari kaskade terakhir faktor sistem komplemen (kompleks C₅-Dengan₉), dengan demikian mencegah implementasi efek sitolitik aktivasi sistem komplemen.

Faktor pembekuan darah

Sistem faktor koagulasi plasma adalah kompleks multifaktorial kompleks, aktivasi yang mengarah pada pembentukan bekuan fibrin yang resisten. Ini memainkan peran utama dalam menghentikan perdarahan dalam semua kasus kerusakan integritas dinding pembuluh darah.

Sistem fibrinolisis

Sistem fibrinolisis adalah sistem paling penting yang mencegah pembekuan darah yang tidak terkontrol. Aktivasi sistem fibrinolisis diwujudkan baik secara internal maupun eksternal.

Mekanisme aktivasi internal

Mekanisme internal aktivasi fibrinolisis dimulai dengan aktivasi faktor XII plasma (faktor Hageman) dengan partisipasi sistem kininogen molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin. Akibatnya, plasminogen masuk ke dalam plasmin, yang membagi molekul-molekul fibrin menjadi fragmen-fragmen kecil (X, Y, D, E), yang diopsonasi oleh fibronektin plasma.

Mekanisme aktivasi eksternal

Aktivasi jalur eksternal sistem fibrinolitik dapat berupa streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan. Jalur eksternal untuk aktivasi fibrinolisis sering digunakan dalam praktik klinis untuk lizirovanie trombosis akut berbagai pelokalan (dengan emboli paru, infark miokard akut, dll.).

Sistem antikoagulan primer dan sekunder-antiprotease

Sebuah sistem antikoagulan primer dan sekunder-antiprotease fisiologis ada dalam tubuh manusia untuk menonaktifkan berbagai protease, faktor koagulasi plasma dan banyak komponen sistem fibrinolitik.

Antikoagulan primer meliputi sistem yang mencakup heparin, AT III dan CG II. Sistem ini terutama menghambat trombin, faktor Xa dan sejumlah faktor lain dari sistem pembekuan darah.

Sistem protein C, sebagaimana telah dicatat, menghambat faktor koagulasi plasma Va dan VIIIa, yang pada akhirnya menghambat pembekuan darah dengan mekanisme internal.

Sistem penghambat tromboplastin jaringan dan heparin menghambat jalur eksternal aktivasi pembekuan darah, yaitu faktor TF-VII yang kompleks. Heparin dalam sistem ini berperan sebagai aktivator produksi dan melepaskan ke dalam aliran darah dari penghambat tromboplastin jaringan dari endotel dinding pembuluh darah.

PAI-1 (penghambat aktivator plasminogen jaringan) adalah antiprotease utama yang menonaktifkan aktivitas aktivator plasminogen jaringan.

Antikoagulan sekunder-antiprotease fisiologis termasuk komponen, konsentrasi yang meningkat selama pembekuan darah. Salah satu antikoagulan sekunder utama adalah fibrin (antitrombin I). Ini aktif menyerap pada permukaannya dan menonaktifkan molekul trombin bebas yang beredar dalam aliran darah. Turunan faktor Va dan VIIIa juga dapat menonaktifkan trombin. Selain itu, dalam darah, trombin menonaktifkan molekul-molekul sirkulasi dari glikokisin terlarut, yang merupakan residu reseptor platelet glikoprotein Ib. Sebagai bagian dari glycocalicin ada urutan khusus - "perangkap" untuk trombin. Partisipasi glikokalikin terlarut dalam inaktivasi molekul trombin yang bersirkulasi memungkinkan untuk mencapai trombosis yang sembuh sendiri.

Sistem Penyembuhan Reparatif Utama

Dalam plasma darah ada faktor-faktor tertentu yang berkontribusi pada proses penyembuhan dan perbaikan cacat vaskular dan jaringan - yang disebut sistem fisiologis penyembuhan reparant primer. Sistem ini meliputi:

• fibronektin plasma,
• fibrinogen dan turunannya fibrin,
• faktor koagulasi transglutaminase atau XIII,
• trombin
• faktor pertumbuhan trombosit - trombopoietin.

Peran dan signifikansi masing-masing faktor secara terpisah telah disebutkan.

Mekanisme pembekuan darah

Alokasikan mekanisme koagulasi internal dan eksternal.

Jalur pembekuan darah internal

Mekanisme internal pembekuan darah melibatkan faktor-faktor yang ada dalam darah dalam kondisi normal.

Secara internal, proses pembekuan darah dimulai dengan kontak atau aktivasi protease faktor XII (atau faktor Hageman) dengan partisipasi kininogen molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin.

Faktor XII diubah menjadi faktor XIIa (diaktifkan), yang mengaktifkan faktor XI (prekursor thromboplastin plasma), menerjemahkannya ke dalam faktor XIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor IX (faktor antihemofilik B, atau faktor Natal), menerjemahkannya dengan partisipasi faktor VIIIa (faktor antihemofilik A) menjadi faktor IXa. Ion Ca 2+ dan faktor trombosit ke-3 terlibat dalam aktivasi faktor IX.

Kompleks faktor IXa dan VIIIa dengan ion Ca 2+ dan faktor trombosit ke-3 mengaktifkan faktor X (faktor Stuart), menerjemahkannya menjadi faktor Xa. Factor Va (proaccelerin) juga terlibat dalam aktivasi faktor X.

Kompleks faktor Xa, Va, ion Ca (faktor IV) dan faktor trombosit ke-3 disebut prothrombinase; itu mengaktifkan protrombin (atau faktor II), mengubahnya menjadi trombin.

Yang terakhir memecah molekul fibrinogen, menerjemahkannya menjadi fibrin.

Fibrin dari bentuk terlarut di bawah pengaruh faktor XIIIa (faktor penstabil fibrin) berubah menjadi fibrin yang tidak larut, yang secara langsung dan melakukan penguatan (penguatan) trombus trombosit.

Jalur koagulasi eksternal

Mekanisme eksternal pembekuan darah dilakukan ketika memasuki tempat peredaran darah dari jaringan tromboplastin jaringan (atau III, jaringan, faktor).

Jaringan tromboplastin berikatan dengan faktor VII (proconvertin), menerjemahkannya menjadi faktor VIIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor X, menerjemahkannya menjadi faktor Xa.

Transformasi lebih lanjut dari kaskade koagulasi adalah sama dengan aktivasi faktor koagulasi plasma dengan mekanisme internal.

Mekanisme pembekuan darah secara singkat

Secara umum, mekanisme pembekuan darah dapat secara singkat digambarkan sebagai serangkaian tahapan yang berurutan:

1. Sebagai akibat dari gangguan aliran darah normal dan kerusakan pada integritas dinding pembuluh darah, cacat endotel berkembang;
2. von Willebrand factor dan plasma fibronectin mematuhi membran basement endotelium yang terpapar (kolagen, laminin);
3. trombosit yang bersirkulasi juga melekat pada kolagen dan laminin dari membran dasar, dan kemudian ke von Willebrand factor dan fibronectin;
4. adhesi trombosit dan agregasi menyebabkan munculnya faktor trombosit ke-3 pada membran permukaan luarnya;
5. dengan partisipasi langsung dari faktor lamellar ke-3, aktivasi faktor pembekuan plasma terjadi, yang mengarah pada pembentukan fibrin dalam trombus trombosit - trombus mulai diperkuat;
6. sistem fibrinolisis diaktifkan baik oleh internal (melalui faktor XII, kininogen molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin), dan oleh mekanisme eksternal (di bawah pengaruh TAP), yang menghentikan pembentukan bekuan lebih lanjut; pada saat yang sama, tidak hanya pembekuan gumpalan darah terjadi, tetapi juga pembentukan sejumlah besar produk degradasi fibrin (FDP), yang pada gilirannya menghambat pembentukan trombus patologis, yang memiliki aktivitas fibrinolitik;
7. perbaikan dan penyembuhan cacat vaskular dimulai di bawah pengaruh faktor fisiologis dari sistem penyembuhan reparatif (fibronektin plasma, transglutaminase, trombopoietin, dll.).

Pada kehilangan darah masif akut, diperumit oleh syok, keseimbangan dalam sistem hemostatik, yaitu, antara mekanisme pembentukan trombus dan fibrinolisis, dengan cepat terganggu, karena konsumsi secara signifikan melebihi produksi. Mengembangkan penipisan mekanisme pembekuan darah dan merupakan salah satu penghubung dalam pengembangan DIC akut.

Skema dan faktor pembekuan darah

Faktor pembekuan darah 7 (atau proconvertin) adalah protein spesifik, gamma globulin, yang memainkan peran penting untuk proses pembekuan darah normal. Ini disintesis di hati, dan vitamin K (atau vikasol) diperlukan untuk pembentukan alami zat semacam itu. Kekurangannya mengganggu pembentukan gumpalan darah, dan masalah dengan menghentikan pendarahan diamati pada manusia. Perdarahan masif yang berkepanjangan mengancam jiwa.

Mengapa pembekuan darah terjadi

Pembekuan darah adalah respons pelindung tubuh terhadap pelanggaran integritas pembuluh darah. Berkat dia, dia tidak membiarkan kehilangan darah, mempertahankan volume konstan. Mekanisme pembentukan bekuan darah dipicu oleh perubahan komposisi fisik dan kimia dari cairan tubuh berdasarkan kehadiran fibrinogen terlarut.

Protein ini menjadi fibrin yang tidak larut, yang memiliki penampilan untaian terbaik. Mereka membentuk jaringan jala padat terjalin yang menarik elemen darah. Jadi gumpalan darah atau trombus muncul. Seiring waktu, itu lebih dipadatkan dan mengencangkan tepi yang rusak. Gumpalan mengeluarkan serum - cairan bening dari warna terang.

Transisi enzim pengikat fibrinogen menjadi fibrin dilengkapi dengan partisipasi trombosit dalam proses ini. Mereka menebalkan gumpalan darah, dan darah berhenti lebih cepat.

Mulai proses pelipatan

Fenomena ini sepenuhnya tergantung pada kerja enzim darah. Skema untuk transformasi fibrinogen protein larut menjadi fibrin tidak larut tidak mungkin tanpa adanya senyawa spesifik - trombin. Setiap orang mengandung sejumlah kecil zat ini. Level trombin yang tidak memadai menandakan perkembangan patologi hemostasis yang parah.

Trombin yang tidak diaktifkan disebut protrombin. Ini menjadi senyawa aktif hanya setelah terpapar thromboplastin. Enzim ini dilepaskan ke aliran darah ketika trombosit dan sel-sel tubuh lainnya rusak. Terjadinya tromboplastin adalah proses fisiologis yang cukup kompleks yang membutuhkan partisipasi aktif protein.

Ketika seseorang akan kehilangan zat-zat penting ini, pembentukan gumpalan tidak akan mulai, yang berarti bahwa perdarahan tidak dapat dihentikan. Orang-orang yang memiliki gangguan pembekuan darah, kadang-kadang mati karena kehilangan darah, bahkan setelah luka kecil pada jari.

Paling kondusif untuk koagulasi adalah suhu tubuh - sekitar 37 derajat. Penurunan indikator ini berdampak negatif pada intensitas proses ini.

Fase koagulasi

Ada fase fisiologis seperti pembekuan darah.

1. Aktivasi. Ini termasuk kompleks reaksi berurutan untuk pembentukan prothrombinase dan konversi protrobin menjadi trombin.
2. Koagulasi adalah fenomena pembentukan fibrin, yang bertanggung jawab untuk pembentukan filamen yang tidak larut dalam air.
3. Retraksi adalah pembentukan bekuan fibrin.

Tahap-tahap ini dikaitkan dengan aktivitas semua enzim yang diperlukan untuk pembentukan normal bekuan darah. Patut dicatat bahwa tahap-tahap ini, fase-fase dari proses pembekuan digambarkan sedini awal abad terakhir dan masih belum kehilangan relevansinya untuk memahami proses-proses kompleks dalam darah.

Dalam sistem pembekuan darah, tempat yang menonjol diberikan pada faktor 7. Aktivitas faktor VII dalam plasma, durasi pembentukan bekuan darah adalah indikator penting dari keadaan proses bekuan darah. Jika zat ini cukup, gumpalan padat terbentuk dari darah dalam waktu 5 menit.

Varietas gumpalan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembekuan darah, memungkinkan pembekuan darah terbentuk dalam waktu yang relatif singkat. Dari waktu selama itu terbentuk, penghentian perdarahan tergantung.

Ada jenis gumpalan darah ini.

1. Gumpalan putih. Ini terdiri dari trombosit, fibrin dan leukosit. Jumlah sel darah merah di dalamnya tidak signifikan. Tempat pembentukan yang biasa adalah aliran darah arteri.
2. Gumpalan merah terdiri dari trombosit, fibrin dan sel darah merah yang jatuh ke dalam jaringannya. Jenis gumpalan darah ini terbentuk di pembuluh vena, di mana kondisinya dibuat sehingga sel darah merah dapat mengikat serat fibrin.
3. Jenis gumpalan darah campuran yang paling umum. Ini berisi elemen berbentuk, karakteristik dari dua jenis bekuan sebelumnya. Dapat terbentuk di pembuluh vena, rongga aneurisma aorta, jantung. Bedakan kepala (bagian yang diperpanjang), tubuh (gumpalan campuran itu sendiri), ekor (berisi sejumlah besar sel darah merah).
4. Jenis pembekuan darah khusus adalah hialin. Mengandung eritrosit hemolisis, trombosit dan protein plasma. Gumpalan darah hialin hampir tidak mengandung fibrin. Gumpalan ini ditemukan di dasar kapiler.

Faktor yang terlibat dalam proses pembekuan darah

Faktor pembekuan darah dibagi menjadi plasma dan platelet. Semuanya terlibat dalam proses pembekuan darah dan menghentikan pendarahan. Komponen yang terkandung dalam plasma darah dilambangkan dengan angka romawi. Hanya ada 13. Mereka dilambangkan dengan angka Romawi.

1. I - fibrinogen. Ini adalah protein dengan berat molekul tinggi yang dapat berubah menjadi fibrin di bawah pengaruh trombin.
2. II - protrombin - disintesis di hati. Dengan penyakitnya, jumlah zat ini berkurang.
3. III - tromboplastin.
4. IV - ion kalsium. Sangat penting untuk proses aktivasi normal protrombinase.
5. V - proaccelerin. Aktivitasnya tidak tergantung pada keberadaan vitamin K.
6. VI - accelero.
7. VII - Aroconvertin - disintesis di hati. Interaksi faktor plasma VII dengan obat lain (misalnya, antikoagulan) menyebabkan gangguan proses trombotik.
8. VIII - globulin antihemophilic A. Dalam darah 8 faktor ada dalam kompleks sebagai senyawa dari 3 subunit.
9. IX - globulin antihemophilic V.
10. Faktor X - Stuart Prauer. Jumlahnya dikaitkan dengan waktu protrombin. Peningkatan aktivitas faktor X mengarah ke pengurangan yang signifikan
11. XI - PTA. Pendahulu thromboplastin.
12. XII - senyawa dengan berat molekul tinggi.
13. XIII - faktor penstabil fibrin.

Faktor trombosit terkandung dalam trombosit. Mereka biasanya dilambangkan dengan angka Arab. Mereka dibagi menjadi endogen, yaitu yang terbentuk dalam trombosit dan eksogen, yang diserap pada permukaan elemen-elemen yang terbentuk ini. 12 faktor endogen yang paling banyak dipelajari. Diantaranya adalah trombospondin, faktor von Wiedebrand, proteoglikan, fibronektin dan zat lainnya.

Semua komponen ini membentuk sistem perlindungan tubuh yang agak rumit yang melindungi terhadap kehilangan darah dan memastikan stabilitas lingkungan internal.

Tingkat pembekuan darah

Untuk mengetahui kekhasan proses pembekuan darah, seorang pasien ditugaskan untuk melakukan studi - sebuah koagulogram. Ini harus dilakukan jika Anda mencurigai adanya trombosis, beberapa penyakit autoimun, varises, dan beberapa pendarahan kronis. Koagulogram membuat semua hamil. Ini digunakan dengan hati-hati pada pasien lemah yang bersiap untuk operasi.

Biasanya, darah akan membeku selama 3 hingga 4 menit. Setelah 5 atau 6 menit dia menjadi bekuan agar-agar. Di dalam kapiler, gumpalan akan terbentuk dalam waktu 2 menit. Dengan bertambahnya usia, indikator periode waktu yang diperlukan untuk pembentukan gumpalan meningkat.

Indikator norma faktor lain yang paling penting:

• protrombin - dari 78 menjadi 142%;
• indeks protrombin (rasio indikator standar terhadap yang diperoleh selama pemeriksaan pasien tertentu) - dari 70 hingga 100%;
• waktu protrombin - 11 - 16 detik;
• konten fibrinogen - 2 hingga 4 gram per liter darah.

Tingkat proses penting ini tidak dapat ditentukan oleh satu indikator. Untuk pria, wanita dan anak-anak, mereka sedikit berbeda. Pada wanita pada periode tertentu (misalnya, sebelum dan selama menstruasi, selama periode melahirkan) indikator laboratorium berbeda.

Apa yang mencegah pembekuan darah

Faktor paling umum yang menghambat proses penting ini adalah:

• penyakit hati;
• penggunaan asam asetilsalisilat;
• kehilangan darah;
• kekurangan kalsium darah;
• trombositopenia dan trombositopati;
• hemofilia;
• bentuk aktif dari reaksi alergi;
• neoplasma ganas;
• pemberian heparin dan obat lain dari kelompok antioksidan (injeksi atau infus);
• pengelupasan plasenta;
• gizi buruk, menyebabkan kekurangan kalsium dalam tubuh;
• defisiensi faktor plasma manusia VIII.

Perhatian khusus diperlukan ketika mengambil antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah normal. Mereka menghambat pembentukan fibrin. Indikasi untuk penggunaannya adalah peningkatan kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah. Kontraindikasi langsung untuk digunakan adalah risiko pembentukan perdarahan abnormal.

Efek dari koagulan bertahan untuk waktu yang lama. Mereka dapat memberikan komplikasi dalam bentuk peningkatan kecepatan aliran darah, yang sama sekali tidak dapat diterima selama trombositopenia. Selama perkembangan komplikasi ini, efek obat pada sistem lain dari tubuh meningkat. Itu sebabnya penggunaan antikoagulan harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter.

Dalam kasus kekurangan 7 faktor, pengenalannya ke dalam organisme ditunjukkan. Ini sangat penting untuk pengobatan hepatitis C. Untuk mengurangi risiko penularan virus hepatitis C, uji plasma harus dilakukan. Penggunaan antikoagulan harus sangat hati-hati. Secara khusus, Rivaroxaban dikontraindikasikan pada pasien tersebut.

Perlu dicatat bahwa waktu koagulasi garam asam sitrat, hirudin, fibrinolysin meningkat. Lintah memiliki efek yang sama. Prosedur hirudoterapi yang sering dan berkepanjangan menyebabkan terganggunya aktivitas sistem koagulasi.

Koagulabilitas pada bayi baru lahir

Pada minggu pertama kehidupan bayi, pembekuan darahnya lambat. Selama minggu ke-2, kinerja proses ini mendekati normal. Kemudian nilai konten fibrinogen mendekati tingkat "dewasa".

Indikator aktivitas proses pembekuan sebagian besar tergantung pada kesehatan darah si hamil. Terkadang wanita-wanita ini diperlihatkan pengenalan faktor VII. Selama kehamilan dan menyusui, keamanan faktor VII harus dikonfirmasi dengan tes laboratorium.

Diperlukan faktor koagulasi agar sistem berfungsi penuh untuk melindungi tubuh dari pendarahan. Karena kehadiran mereka, perdarahan berhenti setelah waktu yang relatif singkat. Jumlah yang tidak mencukupi atau tidak adanya faktor apa pun menyebabkan konsekuensi serius bagi kesehatan dan kehidupan manusia.