Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular (supraventrikular) adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 120-150 denyut per menit, di mana sumber irama jantung bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain dari miokardium yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua takikardia paroksismal, varian aritmia ini adalah yang paling disukai.

Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara independen. Bentuk supraventrikular yang konstan sangat jarang, sehingga lebih tepat untuk menganggap patologi seperti paroksismus.

Klasifikasi

Takikardia supraventrikular, tergantung pada sumber ritme, dibagi menjadi bentuk atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular). Dalam kasus kedua, impuls saraf reguler yang menyebar ke seluruh jantung dihasilkan di simpul atrioventrikular.

Menurut klasifikasi internasional, takikardia dengan kompleks QRS sempit dan QRS lebar diisolasi. Bentuk supraventrikular dibagi menjadi 2 spesies sesuai dengan prinsip yang sama.

Kompleks QRS sempit pada EKG terbentuk selama perjalanan normal impuls saraf dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular (AV). Semua takikardia dengan QRS lebar menyiratkan munculnya dan berfungsinya fokus atrioventrikular patologis. Sinyal saraf melewati bypassing koneksi AV. Karena kompleks QRS yang diperluas, aritmia pada elektrokardiogram tersebut cukup sulit dibedakan dari ritme ventrikel dengan peningkatan denyut jantung (HR), oleh karena itu, pelepasan serangan dilakukan persis sama dengan takikardia ventrikel.

Prevalensi patologi

Menurut pengamatan dunia, takikardia supraventrikular terjadi pada 0,2-0,3% populasi. Wanita dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.

Dalam 80% kasus, paroksismal terjadi pada orang berusia di atas 60-65 tahun. Dua puluh dari seratus kasus didiagnosis dengan bentuk atrium. 80% sisanya menderita takikardia atrioventrikular paroksismal.

Penyebab takikardia supraventrikular

Faktor etiologi utama patologi adalah kerusakan miokard organik. Ini termasuk berbagai perubahan sklerotik, inflamasi, dan distrofi pada jaringan. Kondisi-kondisi ini sering terjadi pada penyakit jantung iskemik kronis (PJK), beberapa cacat, dan penyakit jantung lainnya.

Perkembangan takikardia supraventrikular dimungkinkan dengan adanya jalur abnormal dari sinyal saraf ke ventrikel dari atrium (misalnya, sindrom WPW).

Dalam semua kemungkinan, meskipun banyak negasi penulis, ada bentuk neurogenik dari paroxysmal supraventricular tachycardia. Bentuk aritmia ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis selama stres psiko-emosional yang berlebihan.

Efek mekanis pada otot jantung dalam beberapa kasus juga bertanggung jawab atas terjadinya tachyarrhythmias. Ini terjadi ketika ada adhesi atau akord tambahan di rongga jantung.

Pada usia muda, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab paroksismus supraventrikular. Ini mungkin karena perubahan pada otot jantung yang belum diteliti atau tidak ditentukan oleh metode penelitian instrumental. Namun, kasus-kasus seperti itu dianggap sebagai takikardia idiopatik (esensial).

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab utama takikardia supraventrikular adalah tirotoksikosis (respons tubuh terhadap peningkatan kadar hormon tiroid). Karena kenyataan bahwa penyakit ini dapat menciptakan beberapa kendala dalam meresepkan pengobatan anti-aritmia, analisis hormon harus dilakukan dalam hal apa pun.

Mekanisme takikardia

Dasar patogenesis takikardia supraventrikular adalah perubahan elemen struktural miokardium dan aktivasi faktor pemicu. Yang terakhir termasuk kelainan elektrolit, perubahan dalam distensibilitas miokard, iskemia, dan efek obat-obatan tertentu.

Mekanisme terkemuka untuk pengembangan takikardia supraventrikular paroksismal:

1. Tingkatkan otomatisme sel-sel individual yang terletak di sepanjang jalur sistem konduksi jantung dengan mekanisme pemicu. Varian patogenesis ini jarang terjadi.
2. Mekanisme masuk kembali. Dalam hal ini, ada propagasi melingkar dari gelombang eksitasi dengan masuk kembali (mekanisme utama untuk pengembangan takikardia supraventrikular).

Dua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin ada yang melanggar homogenitas listrik (homogenitas) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem konduksi. Dalam sebagian besar kasus, bundel atrium Bachmann dan elemen-elemen dari nodus AV berkontribusi pada terjadinya impuls saraf abnormal. Heterogenitas sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbedaan dalam operasi saluran ion.

Manifestasi klinis dan kemungkinan komplikasi

Sensasi subyektif seseorang dengan takikardia supraventrikular sangat beragam dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan detak jantung hingga 130 - 140 detak per menit dan durasi serangan yang singkat, pasien mungkin tidak merasakan gangguan sama sekali dan tidak mengetahui adanya serangan tiba-tiba. Jika detak jantung mencapai 180-200 detak per menit, pasien umumnya mengeluh mual, pusing, atau kelemahan umum. Tidak seperti sinus tachycardia, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berkeringat kurang jelas.

Semua manifestasi klinis secara langsung tergantung pada jenis takikardia supraventrikular, respons tubuh terhadapnya, dan penyakit terkait (terutama penyakit jantung). Namun, gejala umum dari hampir semua takikardia supraventricular paroxysmal adalah sensasi palpitasi atau peningkatan denyut jantung.

Kemungkinan manifestasi klinis pada pasien dengan kerusakan sistem kardiovaskular:

• pingsan (sekitar 15% kasus);
• nyeri pada jantung (seringkali pada pasien dengan penyakit arteri koroner);
• sesak napas dan kegagalan sirkulasi akut dengan segala macam komplikasi;
• insufisiensi kardiovaskular (dengan serangan yang lama);
• syok kardiogenik (dalam kasus paroksismus dengan latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongestif).

Takikardia supraventrikular paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda bahkan di antara orang-orang dengan usia, jenis kelamin, dan kesehatan tubuh yang sama. Satu pasien mengalami kejang jangka pendek bulanan / tahunan. Pasien lain hanya dapat mengalami serangan paroksismal yang panjang hanya sekali dalam hidupnya tanpa membahayakan kesehatan. Ada banyak varian menengah penyakit mengenai contoh-contoh di atas.

Diagnostik

Seseorang harus mencurigai penyakit semacam itu dalam dirinya sendiri, untuk siapa, tanpa alasan tertentu, penyakit itu mulai tiba-tiba dan sensasi jantung berdebar atau pusing atau sesak napas berakhir tiba-tiba juga. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, cukup untuk memeriksa keluhan pasien, mendengarkan pekerjaan jantung dan mengeluarkan EKG.

Saat mendengarkan karya jantung dengan phonendoscope biasa, Anda dapat menentukan detak jantung cepat yang berirama. Dengan detak jantung melebihi 150 detak per menit, sinus takikardia segera disingkirkan. Jika frekuensi kontraksi jantung lebih dari 200 stroke, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data seperti itu tidak cukup, karena Flutter atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang tepat dapat dimasukkan dalam kisaran detak jantung yang dijelaskan di atas.

Tanda tak langsung dari takikardia supraventrikular adalah:

• sering nadi lemah yang tidak dapat dihitung;
• menurunkan tekanan darah;
• kesulitan bernafas.

Dasar untuk diagnosis semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah studi EKG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan metode seperti CPSS (stimulasi jantung transesophageal) dan stress test EKG. Jarang, jika benar-benar diperlukan, mereka melakukan EPI (penelitian elektrofisiologi intrakardiak).

Hasil studi EKG pada berbagai jenis takikardia supraventrikular Tanda-tanda utama takikardia supraventrikular pada EKG adalah peningkatan denyut jantung di atas normal tanpa gigi P. Kadang-kadang gigi mungkin bifasik atau cacat, namun, karena kompleks QRS ventrikel yang sering, mereka tidak dapat dideteksi.

Ada 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis banding aritmia supraventrikular klasik:

• Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak ada penyakit yang ditemukan, berhenti dan pengobatan takikardia paroksismal dapat berbahaya.
• Takikardia ventrikel (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan takikardia supraventrikular yang diperluas QRS).
• Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. (termasuk sindrom WPW).

Pengobatan takikardia supraventrikular

Perawatan sepenuhnya tergantung pada bentuk takikardia, durasi serangan, frekuensinya, komplikasi penyakit dan patologi yang menyertainya. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat. Untuk melakukan ini, hubungi ambulans. Dengan tidak adanya efek atau perkembangan komplikasi dalam bentuk insufisiensi kardiovaskular atau gangguan akut sirkulasi jantung, diindikasikan untuk rawat inap segera.

Rujukan ke perawatan rawat inap secara terencana menerima pasien dengan paroxysms yang sering berulang. Pasien tersebut menjalani pemeriksaan mendalam dan solusi dari pertanyaan perawatan bedah.

Meringankan takikardia supraventrikular paroksismal

Dengan varian takikardia ini, tes vagal cukup efektif:

• Manuver Valsava - mengejan dengan menahan nafas secara simultan (paling efektif);
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata untuk waktu yang singkat, tidak melebihi 5-10 detik;
• pijatan sinus karotis (arteri karotis di leher);
• menurunkan wajah dalam air dingin;
• napas dalam-dalam;
• berjongkok.

Metode menghentikan serangan ini harus digunakan dengan hati-hati, karena dengan stroke, gagal jantung yang parah, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini dapat berbahaya bagi kesehatan.

Seringkali tindakan di atas tidak efektif, sehingga Anda harus menggunakan pemulihan detak jantung normal menggunakan obat-obatan, terapi elektro-pulsa (EIT) atau stimulasi jantung transesofagus. Opsi yang terakhir digunakan dalam kasus intoleransi terhadap obat antiaritmia atau takikardia dengan alat pacu jantung dari senyawa AV.

Untuk memilih metode pengobatan yang tepat, diinginkan untuk menentukan bentuk spesifik takikardia supraventrikular. Karena kenyataan bahwa dalam praktik, cukup sering ada kebutuhan mendesak untuk meredakan serangan "saat ini" dan tidak ada waktu untuk diagnosis banding, ritme dipulihkan sesuai dengan algoritma yang dikembangkan oleh Departemen Kesehatan.

Glikosida jantung dan obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kambuhnya takikardia supraventrikular paroksismal. Dosis dipilih secara individual. Seringkali, karena obat anti-relaps digunakan zat obat yang sama, yang berhasil menghentikan serangan tiba-tiba.

Dasar perawatan adalah beta blocker. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk efek terbaik dan mengurangi dosis obat ini digunakan bersama dengan obat antiaritmia. Pengecualiannya adalah verapamil (obat ini sangat efektif untuk menghentikan paroxysms, namun kombinasi yang tidak masuk akal dengan obat-obatan di atas sangat berbahaya).

Perhatian juga harus diambil ketika mengobati takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam hal ini, pada sebagian besar varian, verapamil juga dilarang digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Selain itu, efektivitas obat anti-aritmia lainnya, yang diresepkan secara konsisten tergantung pada keparahan dan kejang paroxysms, telah terbukti:

• sotalol,
• propafenone
• etatsizin
• disopyramide,
• quinidine,
• amiodaron,
• Novocainamide.

Sejalan dengan penerimaan obat anti-relaps, penggunaan obat apa pun yang dapat menyebabkan takikardia dikecualikan. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan teh kental, kopi, alkohol.

Dalam kasus yang parah dan dengan kekambuhan yang sering, perawatan bedah diindikasikan. Ada dua pendekatan:

1. Penghancuran jalur tambahan dengan bahan kimia, listrik, laser atau cara lain.
2. Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator mini.

Ramalan

Dengan takikardia supraventrikular esensial paroksismal, prognosisnya sering lebih menguntungkan, walaupun jarang terjadi pemulihan total. Takikardia supraventrikular yang terjadi pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan perawatan yang tepat, probabilitas keefektifannya tinggi. Penyembuhan total juga tidak mungkin.

Pencegahan

Tidak ada peringatan khusus tentang terjadinya takikardia supraventrikular. Pencegahan primer adalah pencegahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan paroxysms. Terapi patologi yang memadai yang memicu serangan takikardia supraventrikular dapat dikaitkan dengan profilaksis sekunder.

Dengan demikian, takikardia supraventrikular dalam banyak kasus adalah kondisi darurat di mana bantuan medis darurat diperlukan.

Pengobatan darurat takikardia paroksismal

UNTUK MEMBANTU DOKTER PRAKTIS Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Departemen darurat MSCH No. 170, Korolev

Di antara semua kasus takikardia supraventrikular paroksismal (NCT), sekitar 90% adalah takikardia atrioventrikular timbal balik (PABT) timbal balik. Berarti timbal balik, karena mekanisme masuk kembali. Ada dua opsi untuk PABT:
1. AV resiprokal - nodal takikardia, di mana sirkulasi denyut nadi ("masuk kembali") terjadi di dalam simpul AV, dan
2. RABT dengan partisipasi jalur tambahan, di mana konduksi anterograde dilakukan melalui AV node, dan retrograde - melalui jalur tambahan. Jauh lebih jarang, dalam tidak lebih dari 10% kasus, dalam praktik klinis, ditemui takikardia atrium paroksismal, di mana sumbernya terletak di miokardium atrium.

Cara utama untuk mendiagnosis takikardia paroksismal adalah rekaman EKG. Jika kompleks QRS selama takikardia tidak berubah / tidak melebar / - takikardia supraventrikular (Gbr. 1). Jika kompleks QRS melebar selama takikardia, takikardia dapat berupa supraventrikular (dengan penyumbatan cabang bundel-Nya) atau ventrikel (Gbr. H). Tanda-tanda ventricular tachycardia (VT) dalam kasus-kasus ini adalah adanya disosiasi AV dan / atau kompleks yang dimiliki (atau "tiriskan"). Jika EKG tidak terlihat disosiasi AV dan kompleks yang dipegang atau ditiriskan, gunakan istilah "takikardia dengan kompleks ventrikel melebar" (tidak mungkin untuk secara akurat menentukan lokalisasi sumber takikardia). Untuk mengklarifikasi usulan lokalisasi sumber takikardia dengan kompleks melebar, kriteria tambahan telah dikembangkan, berdasarkan penilaian lebar dan bentuk kompleks QRS, tetapi dalam situasi mendesak, jika sumber aritmia tidak jelas, takikardia ventrikel harus dipertimbangkan. Tanda-tanda tambahan dalam penyediaan perawatan darurat tidak digunakan.

Fig. 1. Takikardia supraventrikular paroksismal. Bantuan dengan pemberian ATP intravena.
A - EKG selama irama sinus;
B - EKG selama paroksismus NZhT (p 1 - gigi retrograde P). Depresi segmen ST parah pada sadapan V₃-V₆;
B - Mengurangi NZhT setelah pemberian i / v ATP (paramestrastol ventrikel sering dicatat dan tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel tampak - dibatasi oleh panah).

Pengobatan takikardia paroksismal

Dalam kasus gangguan hemodinamik yang jelas, disertai dengan gejala klinis: penurunan tajam dalam tekanan darah, asma jantung dan edema paru, kehilangan kesadaran - kardioversi listrik darurat diperlukan. Ketika paroxysmal NZhT, sebagai suatu peraturan, debit 26-50 J (2-2.5 kV) sudah cukup, dengan VT - sekitar 75 J. Untuk anestesi, injeksi IV Relanium digunakan. Dengan keadaan yang lebih stabil, dasar pengobatan adalah penggunaan obat antiaritmia. Interval antara pemberian obat ditentukan oleh situasi klinis dan respons terhadap tindakan terapeutik sebelumnya.

Menghilangkan RABT paroksismal dengan penggunaan efek vagal. Tes yang paling umum digunakan adalah Valsalva (mengejan setelah inhalasi) dan pijat arteri karotis. Selain teknik-teknik ini, Anda dapat menggunakan apa yang disebut refleks menyelam - perendaman wajah dalam air dingin. Efektivitas efek vagal ketika menghentikan PABT mencapai 50% (ada laporan efisiensi refleks selam yang lebih tinggi - hingga 90%).

Dengan tidak adanya efek teknik vagal, obat antiaritmia diresepkan. Yang paling efektif adalah di / dalam pengenalan ATP atau verapamil (finoptin). Pemulihan irama sinus diamati pada lebih dari 90% kasus, terutama setelah pengenalan ATP. Satu-satunya kelemahan ATP adalah munculnya sensasi subyektif yang agak tidak menyenangkan: kurangnya udara, muka memerah, sakit kepala, atau perasaan "mual." Tetapi fenomena ini dengan cepat menghilang - tidak lebih dari 30 detik. Efektivitas pada / dalam pengenalan cordarone atau giluritmal (Aymaline) adalah sekitar 80%, obzidan atau novocainamide - sekitar 50%, digoxin - kurang dari 50%.

Mengingat hal di atas, perkiraan urutan pemberian obat untuk menghilangkan paroxysmal RAVT dapat direpresentasikan sebagai berikut:
1) verapamil (finoptin) - in / in 5-10 mg atau ATP - in / in 10 mg (sangat cepat dalam 1-5 s);
2) novokinamid - in / in 1 g (atau giluritmal, rhythmylen);
3) amiodarone (cordarone) - dalam / dalam 300-460 mg.

Untuk menghilangkan PABT paroksismal, penggunaan pacing sangat efektif (termasuk dengan bantuan elektroda probe yang dimasukkan ke kerongkongan).

Urutan pengenalan obat antiaritmia untuk menghilangkan takikardia ventrikel:
1. lidokain - dalam / 100 mg;
2. novokinamid - dalam / dalam 1 g;
3. amiodarone (cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

Dalam kasus pendaftaran pada takikardia EKG dengan kompleks ventrikel yang luas, jika tidak mungkin untuk menentukan lokasi sumber aritmia, American Heart Association menyarankan urutan obat antiaritmia berikut: lidocaine - adenosine (ATP) - novocainamide - amiodarone (cordaron).

Contoh klinis pengobatan darurat takikardia paroksismal

1. Pasien N., 40 tahun, jantung berdebar terjadi dalam 8 tahun dengan frekuensi sekitar 1-2 bulan sekali. Selama kejang, ECT direkam pada frekuensi 215 per menit. (Gbr. 1B), kompleks atrium (p 1) terletak di belakang ventrikel dan terlihat jelas pada timbal V₁, (bandingkan dengan EKG selama irama sinus). Diagnosis: paroksismal NZhT, kemungkinan besar RAVT dengan partisipasi jalur tambahan. Dalam memimpin V₃-V₆ diamati adanya depresi mendatar segmen ST, mencapai 4 mm. Harus ditekankan bahwa selama serangan PABT, depresi horizontal atau miring dari segmen ST (kadang-kadang mencapai 5 mm atau lebih) sering dicatat, bahkan tanpa adanya iskemia miokard.

Serangan NZhT ditangkap oleh pada / dalam pengenalan 10 mg ATP (Gbr. 1B). Pada saat penangkapan, kejadian ekstrasistol ventrikel kelompok dicatat, dan sebelum pemulihan irama sinus dari EKG awal, tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel di empat kompleks (ditunjukkan oleh panah) diamati. Diagnosis spesifik pada pasien N.: Sindrom Wolff-Parkinson-White (gairah ventrikel prematur laten), paroksismal ortodromik timbal balik AV takikardia AV.

Pengenalan ATP (serta pengenalan verapamil) sering disertai dengan terjadinya ekstrasistol ventrikel. Selain itu, pada latar belakang aksi kedua obat ini, pasien dengan sindrom laten eksitasi prematur ventrikel pada EKG menunjukkan tanda-tanda depolarisasi prematur: gelombang delta, pelebaran kompleks QRS dan pemendekan interval PR ("P-delta").

2. Pasien L., 34 tahun. Serangan gangguan detak jantung selama 5 tahun dengan frekuensi sekitar sekali setiap 2-3 bulan. Gambar 2 menunjukkan waktu bantuan serangan setelah injeksi IV 10 mg ATP. Bradikardia sinus yang diekspresikan sementara dicatat (interval PP mencapai 3 detik), tergelincir kompleks dan AV-blokade dengan 3: 1 dan 2: 1. Sebelum ritme sinus dipulihkan, dua gema atrium direkam (ditunjukkan oleh panah).

Pada saat penangkapan, bradikardia sinus parah, kompleks slip-out, blok II AV-blokade dengan 3: 1 dan 2: 1 dicatat. Sebelum pemulihan irama sinus, kontraksi gema atrium timbal balik (ditunjukkan oleh panah, sebelum kontraksi gema, perpanjangan interval PR dicatat).

Bradikardia sinus parah dan AV-blokade stadium II-III cukup sering diamati ketika menahan CNT dengan ATP, tetapi, sebagai aturan, tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang nyata dan cepat menghilang.

3. Pasien K., 39 tahun, memiliki serangan jantung sekitar satu tahun, terjadi sekitar sebulan sekali, kadang-kadang berhenti secara mandiri, dalam kasus lain dihentikan oleh pemberian IV novainamine atau verapamil. Pada EKG selama serangan, takikardia direkam dengan kompleks ventrikel luas dengan frekuensi 210-250 per menit. Kompleks QRS dimodifikasi sesuai dengan jenis blokade kaki kiri bundel-Nya, lebar kompleksnya adalah 0,13 detik (Gbr. 3 dan 4). Sebelum kompleks QRS ketiga dalam 1 penugasan, gigi P didaftarkan, yaitu ada AV-disosiasi. Jadi, takikardia adalah ventrikel. Namun, dokter darurat menyarankan bahwa itu adalah takikardia supraventrikular dengan blokade bergantung tak terikat pada bundel kiri bundel-Nya dan ia melakukan tindakan terapeutik sesuai dengan skema NCT.

Selama tes Valsalva, gangguan singkat takikardia dicatat (Gbr. 3B). Setelah iv administrasi verapamil, efek yang persis sama diamati seperti pada manuver Valsava (Gambar 4A). Setelah injeksi ATP 10 mg intravena, gangguan takikardia tercatat dengan munculnya sinus bradikardia dan blokade AV derajat II lanjutan, diikuti oleh rekurensi takikardia yang cepat (Gbr. 4B). Pemberian 1 gram procainamide intravena tidak berpengaruh. Serangan itu dihentikan oleh / dalam pengenalan cordarone (450 mg).

Dalam kasus ini, takikardia menyerupai varian langka takikardia ventrikel paroksismal, dijelaskan oleh Lerman et al. pada tahun 1986, yang terganggu atau dihentikan oleh teknik vagal, verapamil, adenosin dan beta-blocker.

Pengobatan obat takikardia supraventrikular

Tujuan pengobatan

Indikasi untuk rawat inap

Perawatan non-obat

Perawatan obat-obatan

Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang sempit

Takikardia supraventrikular atau fibrilasi atrium pada sindrom prediskusi ventrikel

Takikardia yang tidak spesifik dengan kompleks QRS yang luas

Takikardia yang tidak spesifik dengan kompleks QRS yang lebar dengan adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri

Atrial fokal, nodal atrioventrikular timbal balik paroksismal, sindrom Wolf-Parkinson-White

Takikardia asimptomatik pada sindrom Wolfs-Parkinson-White

Nodus atrioventrikular ektopik

Atrium tidak stabil dan asimptomatik

Nodus atrioventrikular timbal balik paroksismal

SVT dengan sindrom Wolff-Parkinson-White

Nodus atrioventrikular timbal balik paroksismal yang ditoleransi dengan baik

Nodal atrioventrikular timbal balik paroksismal simtomatik, atrium

Nodus atrioventrikular ektopik, takikardia dengan sindrom Wolf-Parkinson-White

Takikardia dengan toleransi yang rendah pada sindrom Wolf-Parkinson-White

Nodus atrioventrikular timbal balik paroksismal simtomatik

Takikardia dengan sindrom Wolf-Parkinson-White

Nodus atrioventrikular timbal balik paroksismal

Paroksismal nodul atrioventrikular resiprokal, resisten terhadap β-adrenergik dan verapamil

Takikardia dengan sindrom Wolf-Parkinson-White, takikardia atrium, nodal atrioventrikular ektopik

Paroksismal nodul atrioventrikular resiprokal, resisten terhadap β-adrenergik dan verapamil

Takikardia dengan sindrom Wolf-Parkinson-White, atrium, nodus atrioventrikular ektopik

Takikardia dengan sindrom Wolf-Parkinson-White, atrium, nodus atrioventrikular ektopik

Nodal atrioventrikular timbal balik paroksismal,
tahan terhadap β-adrenergic blocker dan verapamil

Meringankan takikardia supraventrikular

Deskripsi:

Takikardia supraventrikular (NCT) adalah istilah kolektif untuk kombinasi takikardia atrium dan atrioventrikular. Dengan pengecualian takikardia antidromik dengan sindrom WPW, takikardia atrium dan atrioventrikular dengan blokade salah satu garis cabang bundel-Nya, serta takikardia atrium dengan jalur tambahan konduksi atrioventrikular (DPS), mereka memiliki kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0,12 detik). ).

Gejala takikardia Supraventrikular:

Manifestasi klinis tergantung pada frekuensi irama, sinkronisasi atrium dan ventrikel (dengan reduksi simultan atrium dan ventrikel, hemodinamik lebih terganggu) dan durasi takikardia.

Takikardia supraventrikular paroksismal

Takikardia supraventrikular paroksismal adalah kelainan irama jantung paroksismal yang ditandai dengan denyut jantung yang tinggi (150–250 per menit) dan dalam kebanyakan kasus ritme yang benar. Menurut patogenesis, mekanisme masuk kembali atau gerakan melingkar impuls, pemicu, automatisme patologis dan jalur tambahan dibedakan.

Di SMP, takikardia supraventrikular tidak berdiferensiasi menjadi atrium dan atrioventrikular. Untuk alasan praktis, takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS sempit dan takikardia dengan QRS lebar diisolasi. Prinsip perbedaan ini adalah karena fakta bahwa dengan QRS luas mungkin ada cara tambahan konduksi (sindrom WPW), di mana pemberian obat yang memperlambat konduksi AV (verapamil, digoxin) dikontraindikasikan karena risiko fibrilasi ventrikel.

Algoritme tindakan Tachyarrhythmia

MF - msrtsshlmnya arrhythmia; TP - flutter atrium; C BT = takikardia supraventrikular; VT - takikardia ventrikel

Terhadap latar belakang hemodinamik yang stabil dan kesadaran pasien yang jernih, pengobatan paroksisme dimulai dengan teknik yang bertujuan merangsang saraf vagus dan memperlambat konduksi melalui simpul atrioventrikular. Spesimen vagina dikontraindikasikan dengan adanya sindrom koroner akut, yang diduga emboli paru, pada wanita hamil.

¦ Mengejan dengan tajam setelah menarik napas panjang (manuver Valsava).

¦ Stimulasi muntah dengan menekan pada akar lidah.

¦ Menelan kulit roti.

¦ Perendaman wajah dalam air es ("refleks anjing menyelam");

А Sampel Aschoff (tekanan pada bola mata) tidak direkomendasikan karena risiko kerusakan retina;

¦ Pijat sinus karotis hanya diperbolehkan dengan keyakinan tidak adanya pasokan darah yang tidak mencukupi ke otak (sebagai aturan, pada pasien muda).

Teknik-teknik ini tidak selalu efektif untuk takikardia supraventrikular. Dengan fibrilasi atrium dan flutter, mereka menyebabkan penurunan denyut jantung sementara, dan dengan takikardia ventrikel pada umumnya tidak efektif.

Respons detak jantung terhadap tes vagal adalah salah satu kriteria diagnostik diferensial untuk membedakan takikardia ventrikel dari takikardia supraventrikular dengan perluasan kompleks QRS. Dengan takikardia supraventrikular, penurunan denyut jantung terjadi, sedangkan dengan ritme ventrikel tetap sama.

Relief takikardia supraventrikular dapat dimulai dengan satu dari tiga obat: adenosin, verapamil (hanya dengan kompleks QRS sempit), prokainamid. Jika tidak ada terapi lain, sindrom WPW, dengan latar belakang gagal jantung atau jantung, penggunaan amiodaron diizinkan (efek onset tertunda).

¦ Adenosin dalam dosis 6 mg i.v. dalam bolus diberikan selama 1-3 detik, kemudian larutan natrium klorida 0,9% - 20 ml dan angkat anggota badan. Sebagai aturan, adalah mungkin untuk menghentikan takikardia supraventrikular paroksismal dalam 20-40 detik setelah pemberian. Dengan tidak adanya efek, setelah 2 menit, 12 mg (3 ml) adenosin diperkenalkan kembali dan, jika ritme tidak dikembalikan setelah 2 menit, 12 mg (3 ml) adenosin diulang. Obat ini toksik rendah, efek samping yang paling sering terjadi (biasanya dengan pengenalan lambat): hiperemia, dispnea, nyeri dada, bronkospasme. Pada sekitar 50% kasus, asistol 3-15 detik terjadi, dan dalam 0,2–3% kasus, asistol dapat ditunda selama lebih dari 15 detik, yang mungkin memerlukan stroke sebelum dan bahkan pijatan jantung tidak langsung (sebagai aturan, hanya beberapa gerakan pijat). Risiko mengembangkan komplikasi tersebut adalah alasan mengapa penggunaan adenosin pada SMP hanya diizinkan ketika mengendalikan ritme, tekanan darah, detak jantung dan pemantauan EKG. Efektivitas adenosin dalam takikardia supraventrikular mencapai 90%. Pengenalan adenosine in / in juga memungkinkan Anda untuk membedakan flutter atrium dengan 1: 1 dari takikardia supraventrikular, penghambatan konduksi AV memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi gelombang flutter yang khas ("gergaji"), tetapi ritme tidak dipulihkan.

¦ Verapamil (hanya dengan kompleks QRS sempit) diberikan secara intravena dalam dosis bolus 2,5-5 mg dalam 2-4 menit (untuk menghindari kolaps atau bradikardia berat), dengan kemungkinan pemberian berulang 5-10 mg dalam 15-30 menit pada pelestarian takikardia dan tidak adanya hipotensi. Hal ini diperlukan untuk memonitor detak jantung, tekanan darah, EKG. Efek samping dari verapamil meliputi: hipotensi (hingga kolaps dengan pemberian intravena cepat karena vasodilatasi perifer dan efek inotropik negatif); bradikardia (hingga asistol dengan pemberian intravena cepat karena penekanan nodus sinus otomatis); AV blokade (hingga transversal penuh dengan pemberian intravena cepat); denyut prematur ventrikel transien (berhenti secara independen); peningkatan atau munculnya tanda-tanda gagal jantung (karena efek inotropik negatif), edema paru. Sebelum menggunakan verapamil, indikasi anamnestik dari sindrom WPW harus diklarifikasi dan / atau irama sinus sebelumnya EKG harus dievaluasi (interval PQ kurang dari 0,12 detik, kompleks QRS lebar, gelombang delta ditentukan). Kontraindikasi untuk penggunaan verapamil adalah: WPW-syndrome, arterial hypotension (SAD kurang dari 90 mm Hg), syok kardiogenik, gagal jantung kronis dan akut, serta pada pasien yang memakai? -Adrenergik blocker karena risiko tinggi mengembangkan AV-lengkap blokade atau asystole.

¦ Procainamide (procainamide *) 10% - 10 ml (1000 mg) encerkan dengan larutan natrium klorida 0,9% hingga 20 ml (konsentrasi 50 mg / ml) dan berikan IV secara perlahan dengan kecepatan 50 mg / menit selama 20 min dengan pemantauan irama, detak jantung, tekanan darah dan EKG yang konstan. Pada saat pemulihan irama sinus, pemberian obat dihentikan.

Untuk mencegah penurunan tekanan darah, pemberian dilakukan dalam posisi horizontal pasien. Efek samping sering terjadi dengan pemberian intravena yang cepat: kolaps, pelanggaran konduksi atrium atau intraventrikular, aritmia ventrikel, pusing, kelemahan. Procainamide dikontraindikasikan dalam kasus hipotensi arteri, syok kardiogenik, gagal jantung berat, perpanjangan interval QT. Di Rusia, dengan pemberian procainamide untuk koreksi hipotensi, dipraktikkan untuk menggunakan fenilefrin (misalnya, mezaton * 1% - 1-3 ml). Tindakan dimulai segera setelah pemberian intravena dan berlangsung selama 5-20 menit. Namun, harus diingat bahwa obat ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel, angina, dispnea. Fenilefrin dikontraindikasikan pada anak di bawah 15 tahun, hamil, dengan fibrilasi ventrikel, infark miokard akut, hipovolemia; dengan hati-hati digunakan untuk atrial fibrilasi, hipertensi dalam sirkulasi paru-paru, stenosis mulut aorta yang parah, glaukoma sudut-penutup, takiaritmia; penyakit pembuluh darah oklusif (termasuk riwayat), aterosklerosis, tirotoksikosis, pada orang tua.

INDIKASI UNTUK RUMAH SAKIT

¦ Munculnya komplikasi yang membutuhkan terapi electropulse.

¦ Gangguan irama pertama yang direkam.

¦ Kurangnya efek dari terapi obat (pada tahap pra-rumah sakit, hanya satu agen aritmia yang digunakan).

¦ Gangguan irama berulang.

REKOMENDASI ​​BAGI PASIEN YANG MENINGGALKAN RUMAH

¦ Batasi minum kopi, teh kental, hilangkan asupan alkohol dan merokok.

¦ Hubungi terapis distrik untuk memutuskan taktik lebih lanjut dan kebutuhan untuk pemeriksaan, koreksi pengobatan dan konsultasi spesialis (ahli jantung).

KESALAHAN RAPAT

¦ Penolakan untuk melakukan terapi electropulse pada hemodinamik yang tidak stabil.

¦ Penggunaan sampel vagal yang tidak aman: tekanan pada bola mata, pijatan sinus karotis, tekanan pada area ulu hati.

¦ Pelanggaran tingkat administrasi antiaritmia. Secara khusus, pemberian adenosin intravena dalam lebih dari 3 detik, pemberian verapamil intravena cepat, procainamide (procainamide?).

¦ Penerapan verapamil, digoxin pada sindrom WPW (kompleks QRS lebar).

¦ Kombinasi simultan beberapa obat yang memperlambat AV-conduct. Secara khusus, dengan ketidakefektifan verapamil, hanya tidak lebih awal dari 15 menit setelah pemberiannya, procainamide (novocainamide) dapat diberikan, asalkan hemodinamik stabil dipertahankan.

¦ Penunjukan verapamil untuk pasien yang memakai β-blocker.

¦ Penggunaan fenilefrin (mezatonat) profilaksis dengan tekanan darah yang pada awalnya normal, serta pengetahuan kontraindikasi terhadap obat ini yang tidak mencukupi.

Kegagalan pernafasan

INSUFFICIENSI PERNAPASAN

Perawatan darurat diperlukan dalam pengembangan kegagalan pernafasan akut (GGA) pada pasien, atau dalam kasus kerusakan cepat dalam perjalanan insufisiensi pernapasan kronis (DN) karena eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Kriteria diagnostik selain mengurangi PaO₂. Pertumbuhan PaCO₂ mungkin ada penampilan (peningkatan) dispnea, penampilan (peningkatan) sianosis, takikardia dan peningkatan tekanan darah, yang dapat diganti dengan perkembangan ODN (DN) menjadi bradikardia dan hipotensi.

Perawatan darurat untuk gangguan pernapasan

Meresepkan atau meningkatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya (mengarah ke DN atau AES).

Oksigenoterapi. Dapat digunakan dalam bentuk inhalasi oksigen melalui kateter hidung atau masker oksigen (kateter dimasukkan pada 12-18 cm, aliran oksigen harus 8-10 l / mnt).

Ventilasi paru buatan (ALV). Dalam bentuk paling umum, indikasi untuk ventilasi mekanis adalah:

a) kurangnya pernapasan spontan.

b) pernapasan berlebihan (takipnea) - 40 atau lebih per menit, ventilasi lebih dari 15 l / mnt. )

c) perkembangan cepat dari GNB, meskipun implementasi penuh pp 1 dan 2.

Terapi untuk serangan asma bronkial yang parah (status asma)

Status asmatik (AS) merupakan indikasi untuk rawat inap segera dan perawatan intensif pasien. Kegiatan darurat utama meliputi:

Penghirupan konsentrasi oksigen 50-60%.

Beta-adrenomimetik selektif melalui inhaler stasioner (nebuliser) setiap 30-60 menit (dosisnya dikurangi 2 kali pada pasien IHD): salbutamol 5 mg atau terbutaline 10 mg.

Glukokortikosteroid (GCS) - prednison setidaknya 120 mg setiap 6 jam secara intravena.

Aminofilin (aminofilin) ​​intravena atau dalam mikrodispenser sesuai dengan algoritma yang memperhitungkan dosis saturasi dan dosis pemeliharaan, apakah pasien merokok atau tidak merokok (dosis meningkat sebesar 50% pada perokok) dan apakah ada kondisi terkait yang meningkatkan toksisitas euphylline (gagal jantung, jantung paru, patologi) hati, dll.).

Resolusi AU sebagai hasil dari terapi yang adekuat, biasanya terjadi dalam beberapa jam sejak dimulainya pengobatan: dahak kental mulai terpisah, yang jumlahnya terhadap latar belakang hidrasi intens dikombinasikan dengan inhalasi. 0₂ secara signifikan meningkat, nadi normal, tekanan darah, pernapasan, raO₂.

^ KONDISI DARURAT UNTUK PENYAKIT KARDIOVASKULER

Berbagai bentuk insufisiensi koroner memiliki beberapa ciri saja, dalam menentukan sifat proses patologis (angina pektoris, infark miokard) EKG memainkan peran utama. Dinamika perubahan dalam parameter elektrokardiografi utama dalam berbagai bentuk insufisiensi koroner juga penting untuk diagnosis banding. Terjadinya infark miokard paling sering memiliki karakter bencana dengan rasa sakit yang khas, rasa takut akan kematian, reaksi vegetatif yang parah, gangguan irama, dengan kemungkinan munculnya tanda-tanda syok, edema paru.

Pertolongan pertama

Penting untuk menghentikan rasa sakit di dada, tidak hanya karena rasa sakit memerlukan analgesia, tetapi juga karena dalam beberapa kasus dapat menyebabkan perkembangan syok. Istirahat harus dibuat untuk semua pasien dengan nyeri dada. Pengobatan dimulai dengan penunjukan nitrogliserin pada 0,0005 mg di bawah lidah. Dengan tidak adanya efek terapi setelah diulangi 2-3 kali dengan interval 5-10 menit asupan nitrogliserin, tim ambulans harus segera dipanggil. Sebelum kedatangan dokter, apa yang disebut pengobatan rumahan dapat digunakan - menenangkan (valerian), mengganggu (mustard plaster pada area nyeri lokalisasi), dll.

Takikardia paroksismal

Paroxysmal tachycardia (PT) adalah ritme yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus eksitasi yang telah muncul di bagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi fokus seperti itu, atrium, ventrikel PT, dan sendi ventrikel diisolasi dari persimpangan atrioventrikular. Dua tipe pertama disatukan oleh konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia."

Bagaimana takikardia paroksismal terwujud

Serangan PT biasanya dimulai tiba-tiba dan berakhir sama tiba-tiba. Frekuensi kontraksi jantung pada saat yang sama 140-220 - 250 per menit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, dalam kasus yang jarang terjadi, durasi serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT memiliki kecenderungan untuk berulang (berulang).

Irama jantung di sebelah kanan PT. Pasien biasanya merasakan awal dan akhir serangan tiba-tiba, terutama jika serangannya lama. Serangan tiba-tiba PT adalah serangkaian ekstrasistol mengikuti satu demi satu dengan frekuensi besar (berturut-turut 5 atau lebih).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

• penurunan pengisian ventrikel dengan darah,
• penurunan stroke dan volume jantung yang kecil.

Akibatnya, oksigen terjadi kelaparan di otak dan organ lain terjadi. Dengan paroksismik yang berkepanjangan, terjadi vasospasme perifer, tekanan darah meningkat. Bentuk aritmia syok kardiogenik dapat terjadi. Aliran darah koroner memburuk, yang dapat menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infark miokard. Berkurangnya aliran darah di ginjal menyebabkan penurunan pembentukan urin. Kelaparan oksigen pada usus dapat menyebabkan sakit perut dan perut kembung.

Jika PT ada untuk waktu yang lama, itu dapat menyebabkan perkembangan kegagalan sirkulasi. Ini paling khas untuk nodal dan ventrikel PT.

Awal dari serangan tiba-tiba, pasien merasa seperti sentakan di belakang tulang dada. Selama serangan, pasien mengeluh jantung berdebar, sesak napas, lemah, pusing, mata gelap. Pasien sering ketakutan, kegelisahan motorik dicatat. PT ventrikel dapat disertai dengan episode ketidaksadaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta ditransformasikan menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel, yang tanpa bantuan dapat berakibat fatal.

Ada dua mekanisme untuk pengembangan PT. Menurut salah satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan otomatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mulai menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi besar, yang menekan aktivitas simpul sinus.

Mekanisme kedua untuk pengembangan PT - yang disebut re-entry, atau re-entry dari gelombang eksitasi. Dalam kasus ini, dalam sistem konduksi jantung, suatu kemiripan dari lingkaran setan terbentuk, di mana impuls bersirkulasi, menyebabkan kontraksi ritmik miokardium yang cepat.

Takikardia supraventrikular paroksismal

Aritmia ini dapat muncul pertama kali pada usia berapa pun, lebih sering pada orang dari 20 hingga 40 tahun. Sekitar setengah dari pasien ini tidak memiliki penyakit jantung organik. Penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatis yang terjadi selama stres, penyalahgunaan kafein dan stimulan lainnya, seperti nikotin dan alkohol. Idiopatik atrium PT dapat memicu penyakit pada organ pencernaan (tukak lambung, kolelitiasis dan lainnya), serta cedera otak traumatis.

Di bagian lain pasien, PT disebabkan oleh miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner. Ini menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormonal), hipertensi, infark miokard, dan penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White diperumit oleh perkembangan supraventrikular PT pada sekitar dua pertiga pasien.

Takikardia atrium

Impuls untuk tipe PT ini berasal dari atria. Denyut jantung berkisar 140 hingga 240 per menit, paling sering 160-190 per menit.

Diagnosis atrium PT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang berubah dicatat, yang mencerminkan aktivitas fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel tidak dapat berubah atau berubah bentuk karena konduksi ventrikel yang menyimpang. Terkadang atrium PT disertai dengan perkembangan blok atrioventrikular fungsional I atau II. Dengan perkembangan derajat II blok atrioventrikular permanen dengan ritme kontraksi ventrikel 2: 1 menjadi normal, karena hanya setiap pulsa kedua dari atrium dilakukan pada ventrikel.

Onset atrium PT sering didahului oleh denyut prematur atrium yang sering. Denyut jantung selama serangan tidak berubah, tidak tergantung pada stres fisik atau emosional, pernapasan, minum atropin. Dalam kasus uji synocarotid (tekanan pada area arteri karotid) atau tes Valsalva (mengedan dan menahan napas), kadang-kadang serangan detak jantung terjadi.

Bentuk yang dapat dikembalikan dari PT adalah paroxysms pendek yang berulang berulang, berlangsung lama, kadang bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius dan dapat diamati pada orang muda yang sehat.

Untuk diagnosis PT gunakan elektrokardiogram saat istirahat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Informasi lebih lengkap diperoleh selama pemeriksaan elektrofisiologis jantung (transesofagus atau intrakardiak).

Takikardia paroksismal dari sendi atrioventrikular ("AB node")

Sumber takikardia adalah lesi yang terletak di simpul atrioventrikular, yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah gerakan melingkar dari gelombang eksitasi sebagai akibat dari disosiasi longitudinal dari simpul atrioventrikular ("pemisahan" menjadi dua jalur) atau adanya cara-cara tambahan untuk melakukan pulsa melewati simpul ini.

Penyebab dan metode mendiagnosis AB nodular tachycardia sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ditandai dengan serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Gigi P tidak ada atau dicatat di belakang kompleks ventrikel, sedangkan negatif pada sadapan II, III, kompleks ventrikel aVF paling sering tidak berubah.

Tes Sinokartidnaya dan manuver Valsalva dapat menghentikan serangan detak jantung.

Takikardia ventrikel paroksismal

Paroxysmal ventricular tachycardia (VT) - serangan mendadak dari kontraksi ventrikel reguler yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Atria dikontrak secara independen dari ventrikel oleh impuls dari simpul sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia parah dan gagal jantung.

VT lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun, sebagian besar pada pria. Dalam kebanyakan kasus, itu berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang parah: pada infark miokard akut, aneurisma jantung. Proliferasi jaringan ikat (kardiosklerosis) setelah serangan jantung atau sebagai akibat aterosklerosis pada penyakit jantung koroner adalah penyebab umum lainnya dari VT. Aritmia ini terjadi pada hipertensi, kelainan jantung, dan miokarditis berat. Ini dapat menyebabkan tirotoksikosis, pelanggaran kandungan kalium dalam darah, cedera dada.

Beberapa obat dapat memicu serangan VT. Ini termasuk:

• glikosida jantung;
• adrenalin;
• procainamide;
• Quinidine dan beberapa lainnya.

Dalam banyak hal, karena efek aritmogenik, mereka secara bertahap mencoba menolak obat-obatan ini, menggantinya dengan yang lebih aman.

VT dapat menyebabkan komplikasi parah:

• edema paru;
• runtuh;
• gagal jantung dan ginjal;
• pelanggaran sirkulasi otak.

Seringkali, pasien tidak merasakan serangan ini, meskipun mereka sangat berbahaya dan bisa berakibat fatal.

Diagnosis VT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ada serangan tiba-tiba dan berakhir dari detak jantung berirama yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Kompleks ventrikel berkembang dan berubah bentuk. Terhadap latar belakang ini, ada irama sinus normal, jauh lebih langka untuk Atria. Kadang-kadang "menangkap" terbentuk, di mana impuls dari simpul sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan kontraksi normal. "Menangkap" ventrikel - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi saat istirahat dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari digunakan, memberikan informasi yang paling berharga.

Pengobatan takikardia paroksismal

Jika pasien mengalami serangan detak jantung pertama kali, ia perlu tenang dan tidak panik, minum 45 tetes valocordin atau Corvalol, lakukan tes refleks (menahan nafas saat mengejan, menggembung, mencuci dengan air dingin). Jika setelah 10 menit detak jantung berlanjut, Anda harus mencari perhatian medis.

Pengobatan takikardia paroksismal supraventrikular

Untuk meredakan (menghentikan) serangan supraventricular PT, Anda harus terlebih dahulu menerapkan metode refleks:

• tahan nafasmu sambil menghirup sembari mengejan sekaligus (manuver Valsalva);
• rendam wajah Anda dalam air dingin dan tahan napas selama 15 detik;
• mereproduksi refleks muntah;
• mengembang balon.

Ini dan beberapa metode refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pasien.
Dari obat-obatan untuk menghilangkan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling sering digunakan.

Dengan ketidakefektifannya, dimungkinkan untuk menggunakan procainamide, disopyramide, giluritmal (terutama untuk PT dengan sindrom Wolff-Parkinson-White) dan antiaritmia lainnya dari kelas IA atau IC.

Cukup sering, amiodarone, anaprilin, dan glikosida jantung digunakan untuk menghentikan serangan tiba-tiba dari supraventricular PT.

Pengenalan obat-obatan ini dianjurkan untuk dikombinasikan dengan resep obat kalium.

Dengan tidak adanya efek pemulihan irama medis yang normal, defibrilasi listrik diterapkan. Hal ini dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut dan terdiri dalam menerapkan pelepasan listrik yang membantu mengembalikan fungsi simpul sinus. Pada saat yang sama, analgesia yang cukup dan obat tidur diperlukan.

Tumorscopy juga dapat digunakan untuk meredakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls dimasukkan melalui elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan sedekat mungkin dengan jantung. Ini adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk aritmia supraventrikular.

Dengan serangan yang sering, kegagalan pengobatan, operasi dilakukan - radiofrekuensi ablasi. Ini menyiratkan penghancuran fokus di mana impuls patologis diproduksi. Dalam kasus lain, jalur jantung sebagian dihapus, dan alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan paroxysmal supraventricular PT, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditentukan.

Pengobatan takikardia paroksismal ventrikel

Metode refleks untuk VT paroksismal tidak efektif. Serangan tiba-tiba semacam itu diperlukan untuk berhenti dengan bantuan obat-obatan. Sarana untuk gangguan medis dari serangan ventrikel PT termasuk lidokain, prokainamid, cordarone, mexiletine dan beberapa obat lain.

Dengan ketidakefektifan obat, defibrilasi listrik dilakukan. Metode ini dapat digunakan segera setelah serangan, tanpa menggunakan obat-obatan, jika serangan tiba-tiba disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut. Pelepasan arus listrik digunakan, yang menekan aktivitas pusat takikardia dan mengembalikan irama normal.

Dengan ketidakefektifan defibrilasi listrik, mondar-mandir dilakukan, yaitu memaksakan ritme yang lebih jarang pada jantung.

Dengan pemasangan PT paroxysmal ventricular defibrillator kardioverter-diperlihatkan. Ini adalah alat miniatur yang ditanamkan di dada pasien. Dengan perkembangan serangan takikardia, itu menghasilkan defibrilasi listrik dan mengembalikan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang dari VT, obat antiaritmia diresepkan: procainamide, cordarone, rhythmylen, dan lainnya.

Dengan tidak adanya efek pengobatan obat, operasi dapat dilakukan untuk secara mekanis menghapus suatu wilayah aktivitas listrik meningkat.

Takikardia paroksismal pada anak-anak

Supraventricular PT lebih sering terjadi pada anak laki-laki, sementara cacat jantung bawaan dan penyakit jantung organik tidak ada. Alasan utama untuk aritmia ini pada anak-anak adalah adanya jalur tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Prevalensi aritmia tersebut adalah 1 hingga 4 kasus per 1000 anak.

Pada anak-anak, supraventricular PT bermanifestasi dengan kelemahan, kecemasan, dan kegagalan pemberian makan secara tiba-tiba. Tanda-tanda gagal jantung secara bertahap dapat ditambahkan: sesak napas, segitiga nasolabial biru. Anak-anak yang lebih tua memiliki keluhan serangan jantung, yang sering disertai dengan pusing dan bahkan pingsan. Pada PT supraventrikular kronis, tanda-tanda eksternal mungkin tidak ada untuk waktu yang lama sampai disfungsi miokard aritmogenik (gagal jantung) berkembang.

Pemeriksaan meliputi elektrokardiogram dalam 12 sadapan, pemantauan elektrokardiogram 24 jam, studi elektrofisiologi transesofagus. Selain itu, berikan resep USG jantung, uji klinis darah dan urin, elektrolit, jika perlu, periksa kelenjar tiroid.

Perawatan didasarkan pada prinsip yang sama dengan orang dewasa. Untuk meredakan serangan, tes refleks sederhana diterapkan, terutama dingin (perendaman wajah dalam air dingin). Perlu dicatat bahwa tes Ashner (tekanan pada bola mata) pada anak-anak tidak dilakukan. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, cordarone diberikan. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, sotalol ditentukan.

Dengan gejala yang jelas, penurunan fraksi ejeksi, ketidakefektifan obat pada anak di bawah 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan untuk alasan kesehatan. Jika, dengan bantuan obat-obatan, adalah mungkin untuk mengendalikan aritmia, maka pertanyaan melakukan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Efektivitas perawatan bedah adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada anak-anak adalah 70 kali lebih jarang daripada supraventrikular. Dalam 70% kasus, penyebabnya tidak dapat ditemukan. Pada 30% kasus, ventrikel PT dikaitkan dengan penyakit jantung yang parah: cacat, miokarditis, kardiomiopati, dan lainnya.

Pada bayi, paroksismal VT bermanifestasi dengan napas pendek, tiba-tiba detak jantung, lesu, bengkak, dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, anak-anak mengeluh sering berdetak jantung, disertai pusing dan pingsan. Dalam banyak kasus, tidak ada keluhan dengan ventrikel PT.

Kelegaan serangan VT pada anak-anak dilakukan dengan menggunakan lidokain atau amiodaron. Ketika mereka tidak efektif, defibrilasi listrik (kardioversi) diindikasikan. Di masa depan, masalah perawatan bedah dipertimbangkan, khususnya, implantasi defibrillator kardioverter dimungkinkan.
Jika VT paroksismal terjadi tanpa adanya penyakit jantung organik, prognosisnya relatif baik. Prognosis penyakit jantung tergantung pada perawatan penyakit yang mendasarinya. Dengan diperkenalkannya metode perawatan bedah ke dalam praktik, tingkat kelangsungan hidup pasien tersebut telah meningkat secara signifikan.