Klasifikasi infark miokard dan perbedaan spesies

Infark miokard disebut kerusakan otot jantung karena gangguan pasokan darahnya. Pada bagian di mana kelaparan oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam 20 menit setelah penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah salah satu penyakit teratas yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropa saja, 4,3 juta orang mati karena alasan ini.

Tahapan perkembangan dan bentuk khas klinik

Klasifikasi infark miokard menyiratkan empat tahap perkembangan penyakit berdasarkan waktu dan gambaran klinis - kerusakan, akut, subakut, sikatrikial.

Periode kerusakan (awal)

Gejala muncul dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada tahap ini, kerusakan transmural pada serat diamati sebagai akibat dari gangguan sirkulasi. Semakin lama fase laten, semakin serius penyakitnya.

Mengenali penyakit memungkinkan EKG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerusakan. Lalu ada gelombang Q patologis, yang diperbaiki pada hari kedua.

Jika kelainan nekrotik muncul di jantung, segmen ST jauh lebih tinggi daripada isolin, cembung diarahkan ke atas, mengulangi bentuk kurva monofasik. Pada saat yang sama, fusi segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Patut dicatat bahwa jika tidak ada gelombang Q, maka semua sel otot jantung masih hidup. Gigi ini dapat muncul bahkan pada hari ke-6.

Tajam

Durasi tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara bertahap, ion kalium tersapu keluar dari zona kerusakan, melemahkan kekuatan arus. Pada saat yang sama, area yang rusak berkurang, karena beberapa bagian serat mati, dan bagian yang bertahan mencoba untuk pulih dan berubah menjadi iskemia (penurunan sirkulasi darah lokal).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang T negatif memperoleh kontur ekspresif. Namun, pada infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium, kemungkinan peningkatan ST bertahan selama beberapa periode waktu.

Jika serangan jantung transmural yang luas telah terjadi, pertumbuhan segmen ST bertahan paling lama, menunjukkan gambaran klinis yang parah dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada tahap pertama, sekarang muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan tipe non-transmural.

Subakut

Tahap ini berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga satu tahun.

Pada tahap ini, serat yang sangat rusak masuk ke zona nekrosis, yang stabil. Serat lain sebagian dikembalikan dan membentuk zona iskemia. Pada periode ini, dokter menentukan ukuran lesi. Di masa depan, zona iskemia berkurang, serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (final)

Bekas luka dari serat berlangsung seumur hidup pasien. Di lokasi nekrosis, jaringan-jaringan di daerah sehat yang berdekatan terhubung. Prosesnya disertai dengan hipertrofi kompensasi serat, area yang terkena berkurang, tipe transmural kadang berubah menjadi non-transmural.

Pada tahap akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, sehingga EKG tidak melaporkan penyakit. Tidak ada zona kerusakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (infark miokard berlangsung tanpa naik). Karena kurangnya iskemia, EKG menunjukkan gelombang T positif, ditandai dengan kerataan atau ketinggian lebih rendah.

Anatomi lesi

Anatomi lesi membedakan penyakit:

• transmural;
• intramural;
• subendokardial;
• subepicardial.

Transmural

Ketika infark transmural terjadi kerusakan iskemik dari seluruh lapisan otot organ. Penyakit ini memiliki banyak gejala yang merupakan karakteristik dari penyakit lain. Ini membuat perawatan jauh lebih sulit.

Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai angina pektoris dengan perbedaan bahwa pada kasus yang terakhir, iskemia adalah fenomena sementara, dan dalam kasus serangan jantung, penyakit ini menjadi ireversibel.

Intramural

Lesi terkonsentrasi pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak memengaruhi endokardium atau epikardium. Ukuran lesi mungkin berbeda.

Subendocardial

Disebut infark dalam bentuk strip sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian daerah yang terkena dikelilingi oleh kerusakan subendocardial, sebagai akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam perjalanan penyakit yang normal, eksitasi dengan cepat melewati bagian subendokardium miokardium. Oleh karena itu, gelombang Q patologis tidak memiliki waktu untuk muncul di atas zona infark.Fitur utama dari bentuk subendocardial adalah bahwa segmen ST di bawah garis listrik lebih dari 0,2 mV yang dipindahkan secara horizontal di atas area lesi.

Subepicardial

Lesi terjadi di dekat epicardium. Pada kardiogram, bentuk subepikardial diekspresikan dalam amplitudo berkurang dari gelombang R, dalam sadapan di atas area infark, gelombang Q patologis terlihat, dan juga segmen ST naik di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul di tahap awal.

Untuk detail lebih lanjut tentang menentukan penyakit pada EKG, lihat video:

Volume area yang terpengaruh

Ada infark besar, atau infark Q-miokard, dan infark kecil, yang juga disebut infark non-Q.

Makrofokal

Menyebabkan trombosis infark fokal besar atau kejang jangka panjang pada arteri koroner. Sebagai aturan, ini adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan infark Q:

• rasa sakit di belakang sternum, memberikan ke bagian kanan atas tubuh, di bawah tulang belikat kiri, ke rahang bawah, ke bagian lain dari tubuh - bahu, lengan di sisi kanan, epigastrium;
• ketidakefektifan nitrogliserin;
• durasi nyeri berbeda - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin terjadi;
• kelemahan;
• depresi, ketakutan;
• sering - sesak napas;
• menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi;
• pucat pada kulit, sianosis (sianosis) pada selaput lendir;
• keringat berlebih;
• kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kasus berubah menjadi takikardia;
• aritmia

Pemeriksaan suatu organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik, perluasan jantung ke seluruh. Di atas ujung dan pada titik Botkin, nada ke-1 melemah, kadang-kadang terbelah, nada ke-2 mendominasi, suara sistolik terdengar. Kedua nada jantung menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis berkembang tidak dengan latar belakang perubahan patologis organ, maka nada pertama menang.

Dengan infark fokal besar, suara gesekan perikardial terdengar, irama jantung menjadi derap, yang menunjukkan melemahnya kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium mengungkapkan tingkat tinggi leukosit dalam tubuh, peningkatan ESR (setelah 2 hari), efek "gunting" diamati dalam rasio antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai dengan anomali biokimia lainnya, yang utamanya adalah hiperfermentemia, yang terjadi pada jam dan hari pertama.

Pada bentuk fokal bentuk besar rawat inap diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, istirahat mental. Makanan - fraksional, kalori terbatas.

Tujuan terapi obat adalah untuk mencegah dan menghilangkan komplikasi - gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia. Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotika, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pasien diberikan antispasmodik, trombolitik, obat antiaritmia, ß-adrenergik blocker, antagonis kalsium, magnesium, dll.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pasien memiliki lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lebih ringan dibandingkan dengan lesi fokal besar.

Suara nada tetap sama, tidak ada ritme berlari dan suara gesekan pericardial. Suhu naik ke 37,5 derajat, tetapi tidak lebih tinggi.

Tingkat leukosit sekitar 10.000-12.000, ESR tinggi tidak selalu terdeteksi, dalam kebanyakan kasus eosinofilia dan tikaman tidak terjadi. Enzim diaktifkan sebentar dan sedikit.

Pada elektrokardiogram, segmen RS - T bergeser, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologis dari gelombang T juga diamati: sebagai suatu peraturan, itu menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk runcing.

Infark fokal kecil juga menjadi alasan rawat inap pasien. Perawatan dilakukan dengan menggunakan cara dan metode yang sama seperti dalam bentuk fokus-besar.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, mortalitasnya rendah - 2-4 kasus per 100 pasien. Aneurisma, pecahnya jantung, gagal jantung, asistol, tromboemboli, dan konsekuensi lain dari infark miokard fokal kecil jarang terjadi, tetapi bentuk fokal penyakit ini pada 30% pasien berkembang menjadi fokal besar.

Lokalisasi

Bergantung pada lokalisasi, infark miokard terjadi pada pilihan klinis berikut:

• dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada saat yang sama beberapa dinding dapat terpengaruh sekaligus.
• septum, ketika septum interventrikular menderita;
• apikal - nekrosis terjadi di apeks jantung;
• basal - kerusakan pada divisi tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Selain yang di atas, ada bentuk lain dari penyakit ini - atipikal. Mereka berkembang di hadapan penyakit kronis dan kebiasaan buruk, karena aterosklerosis.

Bentuk atipikal secara signifikan mempersulit diagnosis.

Ada variasi serangan jantung gastralgik, asma, asimptomatik, dan banyak lainnya. Secara lebih detail tentang bentuk infark miokard atipikal, kami memberi tahu di artikel lain.

Multiplisitas

Atas dasar ini, jenis infark miokard berikut dibedakan:

• primer - muncul untuk pertama kalinya;
• berulang - lesi diperbaiki selama dua bulan setelah yang sebelumnya, dan di zona yang sama;
• lanjutan - sama seperti berulang, tetapi daerah yang terkena dampak berbeda;
• Diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zona apa pun terpengaruh.

Karena itu, pada gejala pertama yang mungkin mengindikasikan serangan jantung, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Klinik bentuk infark miokard atipikal, diagnosis dan pengobatannya

Bantuan pada jam-jam pertama infark miokard menentukan prognosis untuk kelangsungan hidup pasien. Tanda-tanda khas nekrosis otot jantung biasanya mudah dikenali oleh spesialis. Tetapi dalam kasus gejala yang tidak seperti biasanya ada kesulitan. Oleh karena itu, saya ingin berbicara tentang bentuk atipikal dari kerusakan iskemik pada kardiomiosit yang ada dan bagaimana membedakannya dari jenis patologi lain yang disertai dengan gambaran klinis yang sama.

Informasi umum

Saya ingin memulai dengan informasi umum, karena penting untuk memahami siapa yang paling sering menderita pilihan atipikal. Ini akan memungkinkan dokter dan orang itu sendiri memperhatikan penyimpangan pada waktu yang tepat.

Kelompok risiko

Manifestasi bentuk atipikal diamati paling sering berisiko, saya memberikan perhatian khusus pada kategori berikut:

• pasien dengan penyakit arteri koroner dan riwayat infark miokard;
• orang tua;
• penderita diabetes;
• pecandu alkohol dan perokok berpengalaman;
• hipertensi dan wajah dengan sclerosis kardio asal apapun.

Etiologi dan patogenesis

Perjalanan atau manifestasi tanpa gejala dalam bentuk aritmia diamati pada penderita diabetes untuk waktu yang lama. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika gula darah naik, serabut saraf mengalami atrofi, dan mereka tidak dapat mengirimkan impuls ke sistem saraf pusat. Dalam hal ini, penyimpangan menjadi nyata hanya setelah EKG.

Infark serebral adalah tipikal untuk orang dengan kelainan sirkulasi otak, sehingga gambaran awal menyerupai stroke iskemik. Varian perut dimanifestasikan karena lokasi dekat saraf frenikus dan organ perut dengan bagian posterior-basal jantung.

Manifestasi umum

Bentuk infark miokard atipikal memiliki fitur dalam manifestasinya:

• perasaan sakit yang tidak terekspresikan atau kekurangannya;
• sakit parah di tempat lain (perut, tulang belikat, tulang belakang, sendi tungkai atas);
• durasi manifestasi tersebut - 2-3 jam hingga 1-2 hari;
• pemulihan pola khas nekrosis miokard dari waktu ke waktu.

Prognosis untuk infark atipikal tidak menguntungkan, karena pasien paling sering terlambat.

Waktu dihabiskan untuk mengunjungi terapis, tes. Tetapi pada kenyataannya, ia membutuhkan rawat inap yang mendesak di departemen resusitasi kardio.

Jenis serangan jantung abdominal

Dengan kekalahan sebagai akibat iskemia kardiomiosit di bagian posterior-jantung bagian bawah, bentuk perut atau gastralgik berkembang. Menurut statistik, itu terjadi pada 2% pasien yang datang ke departemen kardiologi dengan infark miokard. Paling sering, opsi ini diamati pada nekrosis transmural.

Jika seseorang telah memiliki masalah dengan organ pencernaan (pankreatitis, kolesistitis, hepatitis, gastritis) sebelum titik ini, maka ia menghapus semua tanda penyakit ini dan hanya menelan pil biasa. Atau pergi ke konsultasi dengan terapis, ahli gastroenterologi.

Varian perut dimanifestasikan dalam bentuk gejala berikut:

• dispepsia (mual, muntah, diare);
• nyeri akut di perut bagian atas, biasanya ke kanan atau di epigatria, menjalar ke dada, di antara tulang belikat, punggung;
• peningkatan tekanan;
• peningkatan denyut jantung;
• distensi usus dan paresis.

Penyebab utama manifestasi ini adalah kedekatan bagian belakang jantung dengan diafragma. Karena itu, rasa sakit terjadi di perut. Setelah beberapa saat, secara bertahap bergeser ke dada, tekanannya turun tajam pada seseorang. Dan yang paling sering, sayangnya, saya harus bertemu dengan pasien pada tahap ini.

Untuk mengidentifikasi infark perut, saya memperhatikan hal-hal berikut:

1. Dengan rasa sakit yang parah, setiap orang mengambil posisi paksa, di mana ia menjadi sedikit lebih mudah. Dalam kasus patologi organ perut, ia terletak pada sisi atau punggungnya dengan lutut ditekuk dan dibawa ke perut. Kondisi ini membaik jika Anda mengambil posisi duduk dengan kaki rata atau berbaring dengan sandaran kepala tinggi.
2. Ketika Anda mulai mencari tahu sejarah penyakit ini, tanda-tanda awal penyakit arteri koroner terungkap (rasa sakit di belakang tulang dada, yang berkembang setelah stres fisik atau emosional dan dihentikan oleh Nitrogliseron). Dengan gambaran perut akut dalam sejarah - ketidaknyamanan setelah pelanggaran diet, membantu anestesi biasa atau antispasmodik.
3. Pemeriksaan eksternal menunjukkan tanda-tanda sianosis segitiga nasolabial, pada wajah merupakan ekspresi kecemasan, karena pasien memiliki ketakutan akan kematian. Bahasa dalam kardiopatologi tidak dikenakan.
4. Dengan peritonitis dan serangan jantung, ada kesamaan dalam memperlambat frekuensi kontraksi. Namun dalam kasus pertama, ini lebih lambat. Jika masalahnya adalah kerusakan yang luas pada otot jantung, maka gangguan irama dan penurunan tajam dalam tekanan dicatat secara bersamaan.
5. Palpasi dan pemeriksaan bimanual perut selama nekrosis kardiomiosit tidak dapat menentukan lokalisasi masalah yang jelas. Palpasi yang berlanjut biasanya mengarah pada penghilangan sensasi yang tidak menyenangkan. Jika pelanggaran terjadi di rongga perut, maka paling sering adalah mungkin untuk meraba-raba area organ penyebab, sementara rasa sakit sangat meningkat.

Opsi asma

Bentuk asma mensimulasikan tanda-tanda bronkospasme atau edema paru akut. Ini terjadi pada individu dengan nekrosis berat, pasien hipertensi, kardiosklerosis, dan terutama dengan infark miokard berulang. Penyebabnya adalah terjadinya asma jantung akibat perkembangan gagal ventrikel kiri dan kanan akut.

Dengan jenis gejala ini, berikut ini dicatat:

• napas pendek, meningkat seiring waktu dan bermanifestasi dalam keadaan istirahat;
• serangan asma khas mati lemas dengan ekspirasi yang lama dan kesulitan bernafas;
• batuk dengan busa;
• aritmia;
• kelemahan, ekstremitas dingin, diucapkan berkeringat;
• peningkatan laju pernapasan;
• menurunkan tekanan darah;
• rasa sakit di daerah jantung sedikit atau tidak ada.

Untuk membedakan serangan asma dari serangan jantung, saya memperhatikan fitur-fitur seperti:

• kehadiran manifestasi seperti itu sebelumnya;
• sifat dan waktu tersedak;
• anamnesis

Dewan Pakar

Bentuk serangan jantung atipikal pada 10% kasus disertai dengan gejala yang tidak biasa. Tetapi sangat penting untuk memulai pengobatan tepat waktu, jika tidak, area nekrosis akan meluas, dan konsekuensinya bisa fatal. Karena itu, jika Anda memiliki rasa sakit di area tubuh yang tidak dihilangkan dengan penggunaan analgesik, memiliki kecenderungan meningkat, maka tidak perlu menunggu masalah hilang dengan sendirinya - segera hubungi dokter. Hal ini terutama berlaku untuk orang-orang yang sudah berada di rumah sakit dengan serangan jantung, serta pasien dengan diabetes dan lansia.

Jika riwayat penyakit tersebut berisi informasi tentang masalah jantung jangka panjang (CAD, sklerosis jantung, infark masa lalu), maka ada keraguan tentang asal usul serangan tersebut. Dan jika berkembang tiba-tiba, setelah terlalu menekankan sistem saraf atau aktivitas fisik, maka paling sering fakta ini menunjukkan serangan jantung akut. Tetap hanya melakukan studi EKG.

Otak

Pertama-tama dengan variasi tersebut adalah tanda-tanda sirkulasi otak:

• pusing;
• pingsan, gangguan kesadaran (lesu atau koma);
• mual dan muntah, tidak membawa kelegaan;
• kurangnya nyeri dada atau ekspresi lemah;
• gejala neurologis fokal (paresis otot, gangguan bicara).

Adalah mungkin untuk menentukan diagnosis ini hanya selama EKG dan ensefalografi, setelah itu pasien harus berkonsultasi dengan ahli saraf.

Tanpa gejala

Varian perkembangan serangan jantung di jantung ini adalah yang paling sulit, karena orang tersebut sama sekali tidak ada di klinik.

Dalam kasus yang jarang terjadi, ada:

• napas pendek yang tidak terekspresikan;
• serangan episodik, menyerupai angina pektoris atau nyeri punggung;
• insomnia;
• peningkatan berkeringat;
• gangguan irama langka dan mengalir cepat.

Serangan semacam itu terjadi tiba-tiba dan kemudian berlalu. Karena mereka tidak menyebabkan banyak ketidaknyamanan, orang itu lupa tentang hal itu dan tidak berkonsultasi dengan dokter. Satu-satunya metode diagnostik instan bisa menjadi EKG, tetapi tidak ditentukan karena alasan yang sama. Saya jarang melihat perubahan cicatricial pada kardiogram pada sejumlah pasien yang mengalami serangan jantung pada kaki mereka, tanpa menyadarinya.

Berirama

Di tempat pertama berdiri pelanggaran irama dan konduksi. Opsi ini muncul terutama pada mereka yang telah menderita serangan serupa. Saya mengamati masalah seperti itu pada pasien dengan kekalahan oleh nekrosis transmural tidak hanya pada otot jantung, tetapi juga jalurnya.

Infark miokard atipikal dengan aritmia ditandai dengan gejala berikut:

• takikardia paroksismal (sinus, atrium, ventrikel);
• fibrilasi atrium;
• AV blockade;
• irama ventrikel dengan penurunan tajam dalam frekuensi kontraksi.

Terhadap latar belakang gangguan irama dan penurunan tajam dalam tekanan, komplikasi yang sering terjadi adalah syok kardiogenik dan perkembangan gagal jantung akut. Tidak ada nyeri angina yang khas. Dalam setiap kasus, pasien seperti itu memasuki stasiun kardio dan diagnosis yang tepat sudah ditetapkan di sana.

Bentuk Periferal

Ada varian atipikal seperti infark miokard, ketika bagian tubuh dan organ yang terletak jauh dari jantung terluka.

Dalam praktik saya dan pengalaman rekan kerja, manifestasi penyakit berikut terjadi:

• rasa sakit yang mengganggu di tangan kiri (kadang-kadang di pergelangan tangan atau bahkan satu jari);
• penembakan tajam di bawah bilah bahu kiri;
• nyeri pada bagian tulang belakang yang terpisah, menyerupai eksaserbasi osteochondrosis;
• ketidaknyamanan di rahang bawah atau sisi kiri kepala;
• sakit tenggorokan, seperti sakit tenggorokan atau radang selesma.

Diagnostik

Ketika saya mencurigai adanya infark miokard atipikal, saya segera melakukan EKG secara mendesak, memantau tingkat tekanan, mendengarkan bunyi jantung, dan menilai kondisi umum.

Dalam bentuk perut, perhatian khusus diberikan pada tanda-tanda khas iskemia akut jantung di sepanjang dinding bawah posterior. Ini ditunjukkan oleh naiknya ST di atas isoline, penampakan gelombang Q patologis pada sadapan II, III, dan VF, V5-V6. Jika dinding bagian bawah terlibat dalam proses, maka dalam hal ini pemotretan pulsa tambahan di V7 dan V8 membantu mendeteksi penyimpangan.

Bentuk aritmia membuatnya sulit untuk didiagnosis, pola tipikal dihaluskan. Karena itu, pertama-tama perlu untuk menghentikan serangan dengan obat-obatan, dan hanya kemudian mengulangi kardiogram. Semua jenis patologi lainnya membutuhkan EKG dalam dinamika. Yang terbaik adalah melakukan hal ini setiap jam selama periode paling akut dan ketika kondisi pasien berubah ke segala arah atau melakukan pemantauan.

Tes laboratorium

Diagnosis banding harus mencakup interpretasi hasil tes dari laboratorium:

1. Analisis umum dan biokimia darah. Memungkinkan Anda mengidentifikasi tanda-tanda tidak langsung peradangan, kolesterol tinggi, disfungsi tiroid, dan diabetes.
2. Penanda darah (zat yang dihasilkan dari nekrosis miokarditis). Indikatif akan berupa peningkatan troponin dan mioglobin pada hari pertama timbulnya iskemia, serta creatine phokinase (CPK) dan lactate dehydrogenase (LDH) pada tahap selanjutnya penyakit (hingga 3 hari).

Peningkatan tingkat penanda juga dapat diamati pada penyakit lain (disfungsi ginjal, peningkatan tajam dalam tekanan, sarkoidosis). Oleh karena itu, diagnosis semacam itu adalah tambahan.

Studi instrumental

Untuk segala bentuk infark, dan terutama untuk atipikal, perlu dilakukan penelitian seperti:

1. Ekokardiografi Ini membantu untuk memvisualisasikan proses yang terjadi di hati secara real time. Kehadiran nekrosis di miokardium didefinisikan sebagai penurunan aktivitas kontraksi di daerah ini. Pada saat yang sama, keadaan pembuluh, operasi peralatan katup dan ukuran ruang organ dievaluasi.
2. Scintigraphy Untuk implementasinya, agen radioisotop diperkenalkan, yang mengakumulasi sebagian besar di bidang nekrosis. Ini terlihat jelas dalam gambar jika area yang terkena luas. Berlaku sebagai pilihan terakhir.

Dalam bentuk perut, mungkin perlu berkonsultasi dengan ahli bedah atau ahli gastroenterologi. Serebral tidak menyingkirkan iskemia serentak di jantung dan otak, dan diperlukan ensefalogram. Nyeri hebat di punggung atau sendi memerlukan pemeriksaan oleh ahli reumatologi atau vertebrologis.

Pertolongan pertama

Perawatan darurat harus dimulai sebelum kedatangan dokter:

• orang tersebut harus ditempatkan atau duduk sehingga bagian atas tubuh berada pada ketinggian;
• memberikan udara segar;
• letakkan nitrogliserin di bawah lidah (setiap jam sampai kedatangan brigade) dan tingtur yang menenangkan;
• berikan tablet aspirin parut;
• letakkan plester mustard pada tulang kering atau mandi dengan air panas.

Studi kasus

Pasien menerima konsultasi dengan keluhan nyeri di punggung atas dan di sendi radiokarpal kiri. Salep dan meminum NVP tidak berpengaruh. Terdaftar dengan penyakit arteri koroner, kardiosklerosis postinfark. Jika dilihat dari pasien, dispnea ringan, kulit pucat, berkeringat parah. Serangan itu dimulai sebagai akibat dari pergolakan psiko-emosional yang kuat.

Pada EKG: sinus aritmia, ekstrasistol tunggal, hipertrofi bagian kiri. Di dinding depan bekas luka setelah infark fokal besar dan pada saat yang sama tanda iskemia dengan transisi ke atas dan samping. (Segmen ST di atas kontur I, II, V1-V5, aVF). Tes darah mengkonfirmasi peningkatan mioglobin dan CK. Dikirim ke rumah sakit dengan diagnosis infark miokard akut.

Klasifikasi infark miokard: jenis, tahapan dan bentuk

Klasifikasi infark miokard menurut ICD - 10 menetapkan I21 untuk bentuk akut penyakit. Pada kelompok ini, 2 jenis infark berbeda dalam kedalaman kerusakan - transmural dan subendokardial. Mereka, pada gilirannya, memiliki penunjukan numerik subkode tergantung pada lokasi dan kombinasi dengan hipertensi. Trombosis koroner berulang dari miokardium adalah kode I22.

Apa itu serangan jantung?

Infark miokard adalah bentuk akut iskemia otot jantung. Penurunan tajam atau berhentinya aliran darah miokard menyebabkan nekrosis (kematian) di wilayahnya. Morfologi dari proses ini adalah myomalacia (pelunakan) dari zona yang rusak dan peradangan jaringan di sekitarnya.

Alasan terjadinya adalah penyempitan arteri koroner dengan plak aterosklerotik. Di tempat penumpukan timbunan lemak, gumpalan darah terbentuk, menyebabkan berhentinya aliran darah di miokardium. Hipertermia tubuh diamati sebagai akibat dari jatuh ke dalam produk darah dari pembusukan kulit mati. Semakin luas dan lebih dalam area nekrosis, semakin tinggi dan semakin lama suhunya.

Perkembangan serangan jantung berkontribusi terhadap diabetes, obesitas perut, hipertensi arteri, gaya hidup tidak bergerak, saraf atau stres fisik. Faktor-faktor yang memprovokasi adalah merokok, minum alkohol.

Jalannya infark secara bertahap

Perjalanan iskemia akut dibagi menjadi 5 jenis. Masing-masing ditandai oleh perubahan pada elektrokardiogram (EKG), dinamika data laboratorium. Gambaran klinis dibagi menjadi periode atau tahap infark berdasarkan waktu:

1. Periode awal dianggap sebagai kondisi pra-infark yang berlangsung 4-6 minggu. Hal ini ditandai dengan nyeri konstriksi paroksismal di daerah jantung yang menjalar ke lengan kiri, bahu, gigi, di bawah skapula. Sudah dalam tahap ini, tekanan darah meningkat, pada beberapa pasien terjadi aritmia. Jika rasa sakit yang menekan di dinding dada tidak mereda dalam 30-40 menit dan tidak berkurang dengan Nitrogliserin, ini menunjukkan ancaman serangan jantung yang akan datang. Pasien semacam itu membutuhkan diagnosis dan perawatan medis yang mendesak.
2. Jenis kedua serangan jantung - tahap paling akut - disertai dengan rasa sakit yang tak tertahankan di belakang tulang dada. Pada periode ini, zona miokardium yang terkait dihancurkan, yang tercermin pada EKG oleh peningkatan segmen ST. Tahap paling tajam berlangsung hingga 2-3 jam.
3. Periode akut serangan jantung berlangsung dari beberapa jam hingga 14-16 hari dan dimanifestasikan oleh rasa sakit parah yang disebabkan oleh pembentukan zona nekrosis.
4. Subakut stadium 4 dari jenis infark ditandai dengan penggantian kulit mati dengan jaringan ikat. Periode ini berlangsung dari 2-3 minggu hingga 1,5-2 bulan. Kondisi pasien stabil. Nyeri dan takikardia tidak ditandai.
5. Bekas luka di daerah yang terkena berakhir 2 bulan setelah timbulnya penyakit. Tahap ini didiagnosis oleh dokter sebagai kardiosklerosis pasca infark, yang berlanjut selama sisa hidup mereka.

Periode yang paling berbahaya dari serangan jantung adalah tahap paling akut di mana gambaran klinis yang khas terungkap. Sindrom nyeri mencapai intensitas sedemikian rupa sehingga secara efektif dihilangkan hanya dengan obat-obatan. Tekanan darah meningkat mulai turun ke 80/30 mm. Hg Seni

Itu penting! Syok kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri dapat terjadi pada tahap ini.

Untuk tahap subakut ditandai dengan pengurangan rasa sakit, peningkatan kondisi keseluruhan. Suhu tubuh dinormalisasi, takikardia berkurang. Jenis-jenis infark bervariasi pada pasien yang berbeda. Juga dalam periode subakut dapat mengembangkan komplikasi tromboemboli.

Konsekuensi dari infark miokard adalah perubahan struktur jantung. Dinding ventrikel kiri di zona area mati menebal. Jaringan miokard yang sehat mengalami hipertrofi karena meningkatnya stres. Sebagai akibat dari penurunan fungsi pemompaan, gagal jantung sering berkembang, dan aneurisma pada dinding organ dapat terbentuk.

Klasifikasi infark miokard menurut ICD

Varietas trombosis koroner disebabkan oleh beberapa tanda iskemia akut yang berlangsung hingga 4 minggu.

Revisi kesepuluh dari klasifikasi internasional penyakit berbagi infark miokard akut (AMI) sesuai dengan tingkat prevalensi dan lokalisasi lesi. Data disajikan dalam tabel.

Bentuk klinis infark miokard

Bentuk klinis infark miokard

Diposting oleh provizor pada Fri, 01/11/2013 - 12:17

Setelah membaca artikel ini, pembaca akan menerima informasi yang berguna tentang apa yang penuh dengan konsep "infark miokard" dan bentuk infark miokard apa yang harus mengingatkan pasien potensial.

Jantung adalah organ paling penting dari seseorang, kegagalan yang dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat serius. Ahli jantung memperingatkan bahwa untuk mendengarkan lonceng pertama masalah jantung tidak hanya mungkin tetapi perlu.

Debar jantung, perasaan lesu di dada, atau sedikit pusing tidak bisa diabaikan. Dan jika wanita lebih serius tentang kesehatan mereka, secara berkala menjalani pemeriksaan, melakukan kardiogram dan ultrasound jantung, maka seorang pria tidak dapat diseret ke rumah sakit bahkan dengan laso. Sementara itu, urusan jantung berada di posisi kedua di antara penyebab kematian di seluruh dunia.

Infark miokard - pelanggaran jantung, gejalanya adalah rasa sakit jangka pendek di daerah jantung. Tampaknya dada terasa sakit di seluruh tubuh, kejang yang sakit memengaruhi tidak hanya otot, tetapi juga tulang. Jika pelanggaran detak jantung lainnya dapat dihentikan oleh nitrogliserin, corvalol atau obat "ringan" lainnya, yang dapat dibeli di apotek tanpa resep, maka rasa sakit selama infark miokard tidak dapat dihilangkan.

Perawatan medis yang tepat waktu, rawat inap dan istirahat di tempat tidur yang penting. Jika sisi kiri dada sakit, lengan kiri, rahang dan kepala, ada baiknya memanggil ambulans, itu memulai infark miokard. Pada orang muda, penyakit hanya terbatas pada gejala-gejala ini, orang tua mudah pingsan. Pingsan bisa diperpanjang.

Kadang-kadang gejala menyakitkan dapat dirasakan tiba-tiba tanpa menderita detak jantung yang cepat atau lambat. Infark miokard dapat terjadi tanpa "foreplay" sebelumnya.

Gejala penyakitnya

Denyut nadi yang tajam, terkadang tidak terasa sama sekali. Hal ini disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang kritis, di mana detak jantung dapat meningkat atau, sebaliknya, berkurang. Ada keruntuhan, periode waktu yang sangat serius, yang konsekuensinya nanti akan tercermin pada kondisi pasien.

Jika ia menerima bantuan medis tepat waktu, ada kemungkinan untuk kembali ke kondisi tubuh sepenuhnya di masa depan. Petugas medis khawatir tentang kesulitan menentukan tekanan darah pada arteri brakialis, ini menunjukkan timbulnya keruntuhan yang paling parah.

Membisukan nada jantung. Batas-batas jantung meningkat relatif ke sisi kiri. Suara bising dapat terdengar di area katup mitral. Keringat berlebihan pada pasien adalah kondisi umum untuk infark miokard.

Saluran pencernaan merespons dengan mual, muntah, atau nyeri hebat pada pankreas. Jika keadaan menyakitkan didahului dengan makan berat, serangan jantung akan jauh lebih sulit daripada saat perut kosong.

Sistem saraf pusat juga mengalami perubahan, cegukan yang tidak memakan waktu lama, jika pasien sadar, bisa terjadi. Getaran tangan diamati terutama pada orang tua.

Bentuk infark miokard

Asma adalah manifestasi parah dari penyakit, dimulai dengan serangan asma pendek dan berat dari jantung, yang merupakan serangan tersedak yang tidak menyenangkan yang terjadi sebagai akibat gagal jantung akut. Sebagai aturan, disertai dengan sesak napas yang intens dan pusing ringan.

Perut - berbeda dengan bentuk infark miokard sebelumnya terjadi bersamaan dengan rasa sakit di perut bagian atas, meskipun ada pelanggaran pada organ yang sama sekali berbeda. Juga hadir kelainan pencernaan dalam bentuk mual, mulas dan diare.

Collaptoid - dimulai setelah perkembangan kolaps. Kemungkinan pasien pingsan.

Serebral - ditandai dengan pelanggaran serius pada sirkulasi serebral, tekanan darah intens yang tidak teratur. Kondisi penyakit berlangsung selama beberapa hari dan dapat terjadi pada demam firia.

Anginal - terjadi setelah nyeri yang berkepanjangan di dada, terutama di sisi kirinya.

Dicampur - diwakili oleh gejala beberapa bentuk klinis infark.

Tersembunyi (tidak menyakitkan) - gejalanya tersembunyi, nyeri di dada atau kolaps tidak diamati. Bentuknya adalah hilangnya waktu berharga yang berbahaya yang diperlukan untuk menghilangkan gejala penyakit. Serangan jantung terdeteksi lebih lambat dari yang diperlukan.

Dokter akan memberi perhatian khusus pada diet pasien. Kondisi pra-infark berbahaya, seperti penyakit itu sendiri, tidak menerima penggunaan pewarna buatan dan produk yang mengandung zat kimia tambahan berbahaya. Sayuran dan buah-buahan harus menjadi dasar diet, memperkuat dan mempertahankan fungsi otot jantung.

Perawatan tepat waktu di lembaga medis sangat penting tidak hanya dalam perawatan, tetapi juga dalam pencegahan serangan jantung. Tidaklah sulit untuk menyelesaikan kursus penunjang jantung, seperti mengambil obat "ringan" yang diperlukan dan menjadi sehat.

Asosiasi Pendidikan dan Metodologis untuk Pendidikan Kedokteran dan Farmasi Universitas Rusia sebagai buku teks untuk sistem pendidikan profesional pascasarjana dokter

Perumusan diagnosis untuk penyakit individu pada sistem kardiovaskular

sedang (dari 10 hingga 30%)

luas (> 30% dari ventrikel kiri).

Bentuk klinis infark miokard atipikal

Bentuk perut: dengan nyeri perut (di daerah epigastrium), mual, muntah; lebih sering terjadi pada infark dinding posterior ventrikel kiri.

Bentuk asma: dimulai dengan asma jantung, melewati edema paru, nyeri mungkin tidak ada; lebih sering terjadi pada orang tua dengan serangan jantung berulang atau serangan jantung yang sangat besar.

Bentuk otak (cerebral): gejala gangguan sirkulasi serebral dengan hilangnya kesadaran muncul ke permukaan, lebih sering terjadi pada orang tua.

Bentuk sunyi atau sunyi: biasanya merupakan penemuan acak. Kelemahan yang tajam, keringat yang lengket adalah karakteristik, kemudian segalanya, kecuali kelemahan, melewati; tidak sakit.

Bentuk aritmia: tanda klinis utama adalah paroksismal takikardia, sindrom nyeri mungkin tidak ada.

Komplikasi infark miokard akut

Gagal ventrikel kiri akut: edema paru, asma jantung

Gangguan irama: fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel, sinus bradikardia, gangguan konduktivitas atrioventrikular, disosiasi elektromekanik, dll.

Selama bertahun-tahun di abad kedua puluh dan awal XX1, penyakit jantung iskemik (PJK) telah dianggap sebagai penyebab utama kematian bagi penduduk. Menurut informasi yang diterbitkan Rosstat, pada tahun 2014 di Rusia ada penurunan tingkat kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah sebesar 6,6% dibandingkan dengan tahun sebelumnya.

Pada saat yang sama karena penyakit jantung koroner meninggal 7,4% lebih sedikit, tetapi tempat pertama tetap tidak berubah. Analisis menunjukkan bahwa jumlah kematian akibat infark miokard praktis tidak berubah, masih IHD tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian mendadak.

Deteksi dini dan pengobatan penyakit jantung koroner disetujui oleh masalah prioritas pemerintah.

Apa yang bersembunyi di pembuluh dan otot jantung

Penyakit jantung koroner meliputi perubahan organik dan fungsional pada otot yang terkait dengan pembatasan tajam atau penghentian total pasokan darah ke area tertentu.

Dalam patogenesis penyakit, peran beberapa mata rantai telah terbukti:

• Pelanggaran regulasi saraf pembuluh jantung, yang menyebabkan spasme berkepanjangan - di bawah pengaruh impuls iritasi saraf simpatik adrenalin dan norepinefrin menumpuk, mereka menyebabkan peningkatan kebutuhan sel otot untuk oksigen dan hipoksia jaringan. Kegembiraan seperti itu bisa berupa kegembiraan, udara dingin, kerja keras.
• Kurangnya mekanisme kompensasi yang memadai untuk perluasan karakteristik arteri orang sehat.
• Perkembangan aterosklerosis di arteri koroner, mempersempit lumen karena plak aterosklerotik.
• Trombosis atau tromboemboli dari pembuluh makanan.
• Perubahan metabolik dengan penurunan kadar glukosa, kalium dalam serat otot miokardium dengan latar belakang peningkatan aktivitas fungsional kelenjar tiroid, pengurangan kelenjar paratiroid dan patologi endokrin lainnya.

Penyempitan cabang tipis kapal menyebabkan "pemutusan" dari kekuatan area yang luas

Semua penyebab penyakit jantung koroner didasarkan pada mekanisme patologis yang terdaftar. Hasilnya adalah nekrosis pada area tertentu dari otot jantung, pembentukan sklerosis (jaringan parut) dan distrofi.

Mengapa mengembangkan penyakit arteri koroner?

Penyebab penyakit jantung koroner menyebabkan penyakit dengan paparan simultan dua atau lebih varian pasokan darah miokard. Sebagai contoh, penyempitan pembuluh koroner dengan plak menjadi setengah diameter disertai dengan kejang tambahan, memperlambat aliran darah, berkontribusi terhadap trombosis, yang memperburuk proses.

Dengan ada atau tidak adanya tanda-tanda penyakit arteri koroner pada manusia, faktor risiko telah diidentifikasi yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi. Ini termasuk:

• peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah dalam darah, sedangkan risiko penyakit jantung meningkat 5 kali lipat;
• Kehadiran hipertensi meningkatkan risiko dengan meningkatnya tekanan sistolik. Dengan indeks atas 180 mm Hg. risiko penyakit arteri koroner adalah 8 kali lebih tinggi dari kemungkinan penyakit pada orang dengan tekanan darah normal atau rendah;
• Merokok adalah faktor penting, terutama bagi pria berusia 35 hingga 65 tahun. Jika jumlah rokok yang dihisap adalah bungkus sehari, maka risikonya adalah dua kali lipat jumlah bukan perokok pada usia yang sama;
• Dua faktor yang terkait satu sama lain adalah kelebihan berat badan dan mobilitas rendah. Orang yang terlibat dalam senam dan gerakan aktif sakit tiga kali lebih jarang;
• metabolisme karbohidrat terganggu, akumulasi kadar glukosa yang tinggi dalam darah (diabetes mellitus dan penyakit endokrin lainnya) meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 4 kali.

Wajah sebenarnya dari perokok

Data ilmiah

Ilmu pengetahuan modern terus mempelajari dan mencari faktor-faktor lain. Studi yang dipublikasikan tentang peran peningkatan kadar homosistein dalam darah. Asam amino ini sepenuhnya tergantung pada kandungan vitamin kelompok B (cyanocobalamin, pyridoxine dan asam folat).

Pada suatu waktu diyakini bahwa zat ini meningkatkan pengendapan kolesterol di dinding pembuluh darah dan penyempitan pembuluh arteri jantung selanjutnya. Memperkenalkan vitamin dalam pengobatan kompleks aterosklerosis, mencoba mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit arteri koroner.

Studi jangka panjang pada lebih dari 40 ribu pasien tidak mengkonfirmasi efek yang signifikan pada angka kesakitan dan kematian mendadak pada kelompok pasien ini.

Faktor-faktor lain

Faktor risiko yang kurang signifikan adalah:

• jenis kelamin - laki-laki di bawah 50 menjadi sakit lebih sering daripada perempuan tiga kali, dari 50 hingga 60 tahun - 2 kali, setelah 60 - tidak ada perbedaan yang diamati;
• usia - dari 55 hingga 65 tahun, risiko kematian mendadak akibat penyakit jantung koroner meningkat secara signifikan, terbukti dalam 1/10 kasus serangan jantung akut menjadi penyebabnya;
• kecenderungan genetik - kehadiran dalam keluarga berbagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner meningkatkan risiko penyakit hingga lima kali lipat.

Kemungkinan mengembangkan penyakit arteri koroner meningkat secara signifikan ketika kombinasi dari beberapa faktor.

Klasifikasi bentuk klinis

Klasifikasi IHD, seperti namanya, diusulkan oleh WHO pada tahun 1979. Sebelum itu, di Uni Soviet, penyakit itu disebut "insufisiensi koroner kronis." Akuntansi statistik dan klinis internasional membedakan bentuk penyakit jantung koroner:

• kematian koroner mendadak (akut) - semua jenis kematian yang terjadi selama atau tidak lebih dari enam jam setelah pengembangan serangan jantung (suplemen esensial - di hadapan saksi);
• angina pektoris dengan kelas stabilitas fungsional berbeda, bentuk tidak stabil;
• angina spontan - independen dari aktivitas fisik;
• bentuk tanpa rasa sakit;
• infark miokard akut (termasuk fokal besar dan kecil);
• efek dalam bentuk kardiosklerosis pasca infark;
• gangguan irama dan sistem konduksi jantung;
• gagal jantung.

Dalam kardiologi klinis terus menonjol dengan sifat saja:

• penyakit jantung iskemik akut (infark miokard, henti jantung karena aritmia);
• penyakit jantung iskemik kronis (insufisiensi miokard, angina pektoris, kardiosklerosis).

Manifestasi klinis tergantung pada bentuk dan stadium penyakit tertentu.

Manifestasi klinis angina pektoris

Rasa sakit mengemuka di klinik.

1. Lokalisasi - di belakang tulang dada di bagian atas, memberikan ke kiri, lebih jarang di wilayah epigastrium, di tulang belikat kiri, lengan, jari-jari dari jari kelingking ke tanpa nama, di rahang bawah.
2. Karakter - opresif, kompresif, dari berbagai intensitas, dapat dimulai dengan sedikit intens, kemudian mencapai sangat kuat, kadang-kadang menyerupai mulas (pasien bahkan minum cara untuk menguranginya).
3. Gejala yang menyertai - kekakuan di dada, leher, tenggorokan, perasaan mati lemas, mati rasa di tangan kiri.
4. Biasanya, perilaku pasien selama serangan: dia berhenti, diam, takut bergerak dan bernafas, wajahnya pucat, takut.
5. Durasi - dari 5 hingga 10 menit, terkadang hingga 40 menit.

Melewati kelas fungsional, dokter terus mengalokasikan 2 bentuk:

• angina pectoris - dimanifestasikan dengan latar belakang pengerahan tenaga emosional dan fisik, berhenti jika Anda berhenti;
• istirahat angina - kejang lebih parah, sering berkembang pada malam hari, pasien bangun dari rasa sakit.

Tanda-tanda klinis infark miokard

Pada manifestasi klinis saat ini dan itu diterima untuk mengalokasikan 3 periode serangan jantung.

Keadaan preinfarction - berlangsung sekitar empat minggu, ditandai dengan peningkatan serangan angina istirahat.

Rasa sakitnya bisa kambuh kapan saja.

Akut berlangsung hingga 12 hari - biasanya dimulai pada malam hari:

• nyeri kejam di belakang sternum adalah tipikal, berlangsung dari dua jam hingga beberapa hari, pasien berteriak kesakitan, iradiasi sama dengan di angina, kejang disertai dengan agitasi dan ketakutan akan kematian, pada orang tua mungkin kurang terasa;
• perasaan tercekik;
• mual, muntah mungkin terjadi;
• kenaikan suhu selama 2 - 3 hari;
• berbagai aritmia;
• tekanan darah turun, syok.

Masa itu penting untuk perkembangan komplikasi.

Subakut terjadi dalam 7-10 hari - semua gejala akut mereda, serangan angina dapat diulang. Dengan perjalanan yang tidak menguntungkan, gagal jantung terbentuk dengan sesak napas dan edema perifer.

Manifestasi atipikal termasuk kasus infark tanpa rasa sakit, klinik kondisi asma, bentuk perut (sakit perut, muntah parah, mual, dispepsia).

Tanda-tanda Gagal Jantung

Pada pasien usia lanjut, penyakit jantung iskemik terjadi dengan adanya aterosklerosis yang jelas, yang memperburuk tingkat gagal jantung. Klinik infark miokard akut dan stenokardia dapat "dihapus" dengan gejala preferensi kelemahan otot jantung:

• nafas pendek;
• bengkak pada kaki dan tungkai;
• serangan tersedak malam hari;
• jantung berdebar.

Nyeri kurang terasa, berumur pendek.

Cara untuk mendeteksi penyakit arteri koroner

Diagnosis penyakit jantung koroner dilakukan dengan menggunakan metode yang tersedia dalam kondisi rawat jalan atau di rumah sakit jantung ketika pasien dirawat di rumah sakit.

Pertanyaan pasien memungkinkan untuk mengidentifikasi karakteristik keluhan dari diagnosis. Pemeriksaan fisik menentukan pucat dan kebiru-biruan kulit, pembengkakan di kaki, perilaku pasien, bunyi khas yang terdengar auskultasi, aritmia.

Diagnosis laboratorium

Teknik laboratorium: selain perubahan karakteristik ESR dan leukositosis, sangat penting untuk mempelajari enzim yang meningkat dengan penghancuran sel miokard (creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, troponin, alanine, dan aspartic aminotransferase).

Tingkat aterosklerosis dapat dinilai dari kadar kolesterol dan turunannya (lipoprotein densitas rendah dan tinggi) dan trigliserida dalam darah.

Untuk diagnosis dan perawatan, penting untuk menentukan kadar kalium, magnesium dalam darah.

Penggunaan peralatan diagnostik

EKG adalah metode yang paling mudah diakses. Dokter dari profil mana pun akrab dengan perubahan khas pada penyakit iskemik. Identifikasi jenis aritmia, lokalisasi situs lesi, periode serangan jantung, kecurigaan komplikasi.

Untuk menghapus elektroda EKG ditumpangkan di situs proyeksi bagian jantung yang berbeda

Ultrasound jantung - memungkinkan Anda menilai secara visual kekuatan sentakan otot, menentukan zona yang tidak berfungsi, arah dan kecepatan aliran darah.

Dengan gejala tersembunyi dan ringan, EKG dan USG dilakukan dengan tes olahraga: bandingkan indikator sebelum dan sesudah latihan (squat, berjalan di lantai atas).

Pengamatan Holter dan perekaman perubahan EKG di siang hari memungkinkan mendeteksi dan memperbaiki gangguan irama transien.

Angiografi koroner dilakukan di klinik khusus kardiologis dalam kondisi yang dekat dengan ruang operasi. Teknik ini memungkinkan kita untuk mempertimbangkan tempat gangguan patensi pembuluh darah jantung, untuk menilai tingkat perkembangan sirkulasi darah sekunder. Metode ini diperlukan untuk memutuskan penggunaan perawatan bedah.

Masalah pengobatan penyakit arteri koroner

Area perawatan utama meliputi:

• perubahan dalam gizi dan prioritas hidup;
• terapi obat;
• metode bedah untuk mengembalikan suplai darah vaskular.

Standar perawatan yang disetujui membutuhkan konsultasi tepat waktu dari ahli jantung, ahli bedah jantung.

Perubahan mode

Dalam semua bentuk IHD, rezim motorik hanya terbatas pada periode akut penyakit. Kemudian ekspansi bertahap dianjurkan, terapi latihan dalam kelompok. Dalam masa pemulihan, yang terbaik adalah menjalani rehabilitasi dalam kondisi sanatorium. Ada cukup staf untuk memantau pasien, mengembangkan skema terapi beban, terrenkura.

Seorang pasien PJK membutuhkan emosi positif. Ini dikontraindikasikan untuk stres, pekerjaan fisik dan mental yang intens. Butuh tidur yang cukup. Mungkin istirahat di siang hari.

Nutrisi pasien

Diet untuk penyakit jantung koroner dirancang untuk membatasi beban otot jantung yang terkena, asupan zat makanan yang bertindak baik, berkontribusi pada pemulihan fungsi miokard.

Harus dilakukan tanpa makanan cepat saji dan kopi

Adalah wajib untuk melarang semua produk yang meningkatkan tingkat lipoprotein densitas rendah: lemak hewani (mentega, lemak babi, krim asam), hidangan daging berlemak, makanan yang digoreng, permen (coklat, permen, kue).

Tidak direkomendasikan produk yang menyebabkan kembung (kacang-kacangan, kol, jamur), beberapa susu yang tidak ditoleransi. Mengangkat diafragma menekan jantung dari bawah dan membuatnya sulit untuk dikurangi.

Minuman susu fermentasi, keju cottage rendah lemak, sayuran dan buah-buahan (terutama yang mengandung kalium: aprikot kering, kismis, kentang panggang), sereal, hidangan ikan direkomendasikan.

Untuk kontrol berat badan, hari puasa mingguan dimungkinkan. Nutrisi untuk penyakit jantung koroner sama pentingnya dengan obat-obatan.

Terapi obat-obatan

Semua obat, dosisnya hanya diresepkan oleh dokter. Pasien harus mengingat atau menuliskan kemungkinan efek samping. Jangan gunakan saran orang yang tidak berwenang. Dalam pengobatan, tiga kelompok obat digunakan:

• Obat antiplatelet - mengurangi pembekuan darah dan mencegah trombosis vaskular.
• β-blocker - mengatur kebutuhan sel miokard untuk oksigen.
• Obat anti kolesterol.

Untuk menghilangkan rasa sakit digunakan tindakan nitrat berkepanjangan dari kelompok nitrogliserin.

Obat simptomatik diresepkan untuk pengobatan: diuretik, antiaritmia, obat kalium, obat yang mengendalikan hipertensi.

Peluang operasi

Indikasi untuk perawatan bedah adalah kurangnya efek dari obat-obatan dan prognosis yang tidak menguntungkan. Teknik dasar:

• Bedah bypass arteri koroner - anastomosis diterapkan antara aorta dan pembuluh koroner di luar area penyempitan. Jadi bentuk saluran pintas tambahan dan pulihkan suplai darah di area miokardium yang terkena.
• Penggunaan plastik balon secara luas - pengenalan stent untuk memperluas kapal.

Operasi ini memungkinkan pasien untuk memperpanjang umur hingga 10 tahun, tergantung pada penerapan semua tindakan pencegahan.

Skema proses pemasangan stent

Prognosis pasien dengan PJK

Dengan dimulainya pengobatan yang tepat waktu, pasien dengan angina pectoris dan infark miokard akan memerlukan perawatan lanjutan jangka panjang. Pada saat ini, ia membentuk organ sosial kelompok kecacatan kedua, memberikan pembayaran dan manfaat tambahan.

Setahun kemudian, pemeriksaan kedua dilakukan dan, tergantung pada data laboratorium, kesimpulan penelitian tambahan dapat dihapus atau diperpanjang selama sisa hidup mereka.

Dalam kasus apa pun, pasien tidak disarankan untuk bekerja terkait dengan pengangkatan gravitasi, stres, shift malam.

Perawatan harus dilakukan terus menerus. Itu tidak dapat menggantikan jantung, tetapi akan membantu mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.

Varian rumit PJK

Komplikasi terjadi pada periode serangan jantung akut atau subakut, dengan "pengalaman" angina yang berkepanjangan.

Hasil dari iskemia dapat:

• konduksi dan gangguan rangsangan sel - menyebabkan aritmia persisten;
• pelanggaran kontraktilitas miokard;
• terjadinya perubahan cicatricial multipel (kardiosklerosis);
• pembentukan aneurisma (penipisan dan pembengkakan) dinding di lokasi infark fokal besar dengan risiko pecah;
• semua perubahan patologis cepat atau lambat menyebabkan gagal jantung.

Masalah pencegahan

Pencegahan penyakit jantung koroner bukanlah konsumsi sejumlah besar obat-obatan.

Setiap orang yang berpikir harus mempertimbangkan kembali sikap mereka terhadap kesehatan. Dokter untuk alasan yang baik mengharuskan Anda untuk berhenti merokok, mengurangi asupan alkohol dan makanan berlemak.

Pengukuran tekanan darah sudah dilakukan bahkan di apotek.

Menyenangkan perkembangan besar pusat kebugaran, menjadi tersedia untuk mengunjungi kolam renang, arena skating musim panas.

Orang-orang setelah 50 seharusnya tidak menutup di pondok. Peluang untuk mengaktifkan usia lanjut di masa mendatang tersedia di segala usia.