Penyakit jantung paru-paru

Penyakit jantung paru (sinonim: insufisiensi kardio-paru, jantung paru dekompensasi) adalah kegagalan sirkulasi karena peningkatan tekanan pada batang paru sebagai akibat dari perubahan patologis di paru-paru dan pembuluh sirkulasi paru. Ada penyakit jantung paru akut (berkembang dalam hitungan jam, hari) dan kronis (untuk pengembangannya butuh bertahun-tahun).

Penyakit jantung paru akut adalah gagal jantung kanan yang terjadi secara akut sebagai akibat dari meningkatnya tekanan dalam batang paru yang berkembang pesat. Penyebab: emboli atau trombosis pembuluh kecil, pneumotoraks, serangan asma bronkial berat, pneumonia umum. Jarang ditemui. Ditandai dengan kemunculan napas pendek yang tiba-tiba, sesak napas, nyeri dada akut, sianosis, keringat dingin, seringkali kolaps (lihat). Saat memeriksa dengan latar belakang perubahan patologis pada organ pernapasan, denyut nadi cepat ditentukan, perluasan batas jantung ke kanan dan atas, murmur sistolik dan aksen nada kedua di atas batang paru.

Pengobatan penyakit jantung paru akut - istirahat total, inhalasi oksigen, resep papaverine (1-2 ml larutan 2% di bawah kulit), aminofilin (10 ml larutan 2,4% dalam 20 ml larutan glukosa 40 intravena), atropin (1 ml 0,1% larutan di bawah kulit), dan dengan antikoagulan untuk emboli, untuk nyeri (jika diresepkan oleh dokter), preparat morfin (1 ml larutan 1-2% larutan pantopon di bawah kulit). Pengangkatan embolus dengan cepat tidak sering menyebabkan pemulihan.

Penyakit jantung paru kronis terjadi sebagai akibat dari peningkatan bertahap dalam tekanan di batang paru-paru. Penyebab: hipertensi primer lingkaran kecil, berkembang pada penyakit pembuluh darah paru (aterosklerosis batang paru, endarteritis, emboli berulang); penyakit paru-paru, bronkus, pleura, yang mengarah pada pengembangan emfisema paru dan pneumosklerosis dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan pada batang pulmonal awalnya dikompensasi oleh hipertrofi ventrikel kanan; di masa depan, dengan aktivitas fisik, gejala-gejala insufisiensi sirkulasi dari tipe ventrikel kanan secara bertahap mulai muncul, dikombinasikan dengan meningkatnya insufisiensi paru. Penyakit jantung paru kronis, sebagai suatu peraturan, berkembang dengan latar belakang insufisiensi paru dan selalu membuatnya lebih berat selama penyakit utama (paru). Ditandai dengan munculnya sesak napas, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat, kelemahan umum, kadang-kadang rasa sakit di jantung, jantung berdebar, dan sianosis lebih lanjut dari kelenjar-kelenjar pipi, pembengkakan urat-urat leher. Dalam studi tentang latar belakang perubahan patologis pada organ pernapasan, takikardia ringan, peningkatan batas jantung ke kanan (radiografi), nada tuli, kadang-kadang murmur sistolik di apeks, aksen nada kedua di atas batang paru, pembesaran hati, kadang-kadang pasto di daerah tungkai bawah ditentukan. Secara radiografis mendeteksi perluasan batang paru, atrium kanan, dan ventrikel kanan.

Pengobatan turun terutama untuk pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan pengembangan penyakit jantung paru kronis (misalnya, selama eksaserbasi proses inflamasi di paru-paru - obat sulfa, antibiotik, bronkodilator).

Dalam pengobatan penyakit jantung paru, semua tindakan harus diambil yang digunakan dalam pengobatan kegagalan sirkulasi (lihat) dari sumber lain. Terapi oksigen inhalasi yang efektif. Disarankan penunjukan aminofilin, yang memiliki efek meluas pada pembuluh sirkulasi paru. Tekanan darah rendah sering diamati pada pasien seperti itu dan kemungkinan insufisiensi vaskular pada mereka memerlukan penggunaan agen vaskular - 1 ml larutan 10% dari kafein-natrium benzoat di bawah kulit, 2 ml larutan minyak kapur barus 20% di bawah kulit, dll. Saat menekan pusat pernapasan hati-hati dengan obat-obatan (morfin, pantopon, barbiturat dalam dosis besar, dll.). Hanya dokter yang bisa meresepkannya. Yang sangat penting adalah pernapasan yang tepat bagi pasien, untuk itu latihan pernapasan harus diterapkan, terutama pada fase awal penyakit jantung paru.

Penyakit jantung paru (sinonim: sindrom kardiopulmoner, insufisiensi kardiopulmoner) - kegagalan sirkulasi akut atau kronis dari jenis ventrikel kanan, akibat hipertensi akut atau kronis dari sirkulasi paru.

Insufisiensi kardiopulmoner

Insufisiensi kardiopulmoner - tahap dekompensasi jantung paru, yang terjadi dengan gagal jantung ventrikel kanan akut atau kronis. Ini ditandai dengan sesak napas, takikardia, nyeri di daerah jantung, edema perifer, hepatomegali, pewarnaan kulit kebiruan, pembengkakan pembuluh darah di leher. Diagnostik instrumental didasarkan pada penilaian data radiografi, elektrokardiografi, dan ekokardiografi. Pengobatan insufisiensi kardiopulmoner meliputi pengobatan penyakit yang menyebabkan perkembangan sindrom, penggunaan vasodilatasi, antihipertensi, diuretik, terapi oksigen.

Insufisiensi kardiopulmoner

Cardiopulmonary insufficiency (LSS) adalah sindrom klinis berdasarkan hipertensi pulmonal, hipertrofi, atau dilatasi ventrikel kanan dengan gejala kegagalan sirkulasi. Ini berkembang dalam patologi sistem bronkopulmonalis, pembuluh paru dan daerah torakodiaphragmatik. Dalam pulmonologi, insufisiensi kardiopulmoner kadang-kadang disebut dengan istilah "pulmonary heart" (LS), namun konsep ini tidak identik. Di bawah kegagalan kardiopulmoner harus dipahami hanya fase dekompensasi jantung paru (hipertensi paru stadium III). Tahap I (praklinis) dan Tahap II (stabil) dari hipertensi paru berlangsung tanpa tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, oleh karena itu, mereka dianggap sebagai jantung paru terkompensasi.

Alasan

Dasar pembentukan insufisiensi kardiopulmoner adalah hipertensi pulmonal persisten, yang pada tahap tertentu menyebabkan gangguan mekanisme kompensasi, akibatnya ventrikel kanan yang hipertrofi berhenti untuk mengatasi pemompaan darah vena yang mengalir ke dalamnya. Disfungsi ventrikel kanan dapat disebabkan oleh tiga kelompok penyebab: bronkopulmoner, vaskular, torakodiapragmal.

Kelompok penyebab pertama mencakup lebih dari 20 nosologi yang diketahui, penyebabnya adalah 80% dari semua kasus jantung paru. Yang paling umum di antara mereka adalah penyakit yang melanggar jalan nafas alveoli: bronkitis obstruktif, BEB, asma bronkial, pneumonia croupous, alveolitis fibrosing, tuberkulosis paru, pneumokoniosis, pneumosklerosis, Beck sarkoidosis, fibrosis kistik, penyakit paru polikistik. Perkembangan insufisiensi kardiopulmoner pada genesis bronkopulmonalis dimungkinkan dengan kolagenosis (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, dermatomiositis, dll.). Dalam beberapa kasus, reseksi paru yang luas adalah penyebab dekompensasi jantung paru.

Kelompok kedua faktor mempengaruhi kekalahan dari tempat tidur vaskular paru. Dalam kebanyakan kasus, pembentukan insufisiensi kardiopulmoner didahului oleh emboli paru, kompresi vena paru dan arteri paru oleh massa tumor, vaskulitis paru, anemia sel sabit.

Kelompok ketiga penyebab termasuk kondisi yang berhubungan dengan mobilitas dada dan diafragma yang terbatas. Diantaranya adalah berbagai kelainan bentuk dada dan kelengkungan tulang belakang (kyphosis, kyphoscoliosis), radang selaput dada besar, patah tulang rusuk multipel, ankylosing spondylitis, sindrom Pickwick (cm obesitas-hipoventilasi). Pelanggaran mobilitas diafragma adalah karakteristik dari penyakit neuromuskuler kronis (miastenia, polio), botulisme, paresis dan kelumpuhan diafragma. Penyakit kelompok kedua dan ketiga secara total menjadi penyebab jantung paru pada 20% kasus.

Klasifikasi

Insufisiensi kardiopulmoner mungkin akut, subakut, dan kronis. Jadi, jantung paru akut selalu memiliki sifat dekompensasi, subakut dan kronis - dapat terjadi baik dengan adanya kegagalan ventrikel kanan, dan tanpa itu.

Perkembangan insufisiensi kardiopulmoner akut biasanya terjadi dengan latar belakang tromboemboli paru masif, pneumotoraks valvular, emfisema mediastinum, dan status asma. Obat-obatan akut terbentuk dalam beberapa jam karena peningkatan tajam dan tiba-tiba dalam tekanan pada arteri pulmonalis, disertai dengan ekspansi rongga (dilatasi) ventrikel kanan, penipisan dindingnya. Bentuk subakut dan kronis adalah karakteristik dari lesi vaskular, bronkopulmonalis, dan torakodiaphragmatik lainnya. Dalam kasus ini, obat kronis berkembang selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun, dan disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan yang ditandai.

Insufisiensi kardiopulmoner dapat terjadi pada berbagai tipe klinis: pernapasan, serebral, anginal, abdominal, varian collaptoid dengan dominasi gejala tertentu. Dispnea, episode tersedak, batuk, mengi, dan sianosis mendominasi dalam bentuk pernapasan obat dekompensasi. Dengan varian serebral, tanda-tanda ensefalopati muncul ke permukaan: rangsangan, agresivitas, euforia, kadang-kadang psikosis atau, sebaliknya, mengantuk, lesu, apatis. Pusing dan sakit kepala persisten dapat mengganggu; dalam kasus yang parah, pingsan, kejang-kejang, kecerdasan menurun.

Jenis insufisiensi kardiopulmoner angina menyerupai klinik angina pektoris dengan ciri nyeri parah di daerah jantung tanpa iradiasi dan mati lemas. Varian perut obat dekompensasi terjadi dengan nyeri epigastrium, mual dan muntah, kadang-kadang dengan perkembangan ulkus lambung yang disebabkan oleh hipoksia saluran pencernaan. Episode sementara hipotensi arteri, disertai dengan kelemahan parah, pucat, berkeringat banyak, pendinginan anggota badan, takikardia dan denyut nadi filamen khas untuk varian collaptoid.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner

Insufisiensi kardiopulmoner akut ditandai dengan onset mendadak dan penurunan tajam pada kondisi pasien hanya dalam beberapa menit atau jam. Ada rasa sakit di daerah jantung, yang disertai dengan sesak napas yang parah, perasaan mati lemas dan ketakutan akan kematian. Ditandai dengan sianosis, hipotensi. Gejala-gejala ini diperburuk dengan berdiri atau duduk, yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke bagian kanan jantung. Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit dari fibrilasi ventrikel dan henti jantung.

Dalam kasus lain, gambaran insufisiensi kardiopulmoner akut dapat terungkap tidak begitu keras. Dispnea berhubungan dengan nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan, hemoptisis, takikardia. Dengan insufisiensi ventrikel kanan progresif, nyeri hebat terjadi pada hipokondrium kanan karena pembesaran hati dan peregangan membran fibrosa. Karena peningkatan tekanan vena sentral, pembengkakan vena leher muncul.

Insufisiensi kardiopulmoner kronis berkembang secara bertahap dan merupakan cerminan dari stagnasi darah dalam sistem pembuluh darah sirkulasi paru-paru. Toleransi olahraga menurun, sesak napas adalah permanen. Perhatikan sianosis segitiga nasolabial, ujung hidung, dagu, telinga, ujung jari. Ada serangan nyeri dada ("angina pectoris" paru), yang tidak dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin, tetapi berkurang setelah pemberian aminofilin.

Pasien dengan insufisiensi kardiopulmoner kronis mencatat kelelahan, kelelahan, kantuk. Aktivitas fisik bisa menyebabkan pingsan. Dekompensasi obat-obatan kronis juga ditunjukkan oleh tingkat keparahan dan kelembutan pada hipokondrium kanan, nokturia, edema perifer. Pada tahap-tahap selanjutnya, sindrom edematous, hydrothorax, ascites, dan cachexia jantung terdeteksi.

Diagnostik

Pencarian diagnostik untuk pengembangan insufisiensi kardiopulmoner ditujukan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya, serta menilai tingkat dekompensasi. Untuk menginterpretasikan data fisik dan instrumental dengan benar, pasien perlu diperiksa oleh ahli paru dan kardiologis. Pemeriksaan obyektif pada pasien dengan gagal jantung ditandai kelainan bentuk dada, hepatomegali, kaki pastos, dan tungkai bawah. Palpasi area jantung ditentukan oleh impuls jantung, dengan perkusi - perluasan batas-batas kebodohan relatif jantung. Biasanya terjadi penurunan tekanan darah, seringnya detak jantung tidak teratur. Data auskultasi ditandai dengan meredam nada jantung, aksen II dari nada di atas arteri pulmonalis, membelah atau membelah nada II, penampilan nada patologis III dan IV, bunyi sistolik yang menunjukkan ketidakcukupan trikuspid.

Kriteria laboratorium yang paling berharga untuk insufisiensi kardiopulmoner adalah indikator komposisi gas darah: penurunan p02, peningkatan pCO2, asidosis pernapasan. Radiografi dada tidak hanya dapat mendeteksi kerusakan pada paru-paru, tetapi juga tanda-tanda kardiomegali dan hipertensi paru. Angiopulmonografi dan ventilasi dan perfusi paru scintigraphy diindikasikan untuk emboli paru.

Studi fungsi pernapasan pada insufisiensi kardiopulmoner digunakan untuk menilai sifat dan keparahan gangguan ventilasi, untuk mengidentifikasi bronkospasme. Elektrokardiografi pada obat-obatan akut dapat dengan andal mengidentifikasi tanda-tanda overload di jantung kanan, dan pada obat-obatan kronis, penanda langsung dan tidak langsung dari hipertrofi ventrikel kanan dapat dideteksi.

EchoCG adalah metode non-invasif utama yang memungkinkan untuk menilai hemodinamik intrakardiak, menentukan ukuran rongga jantung dan dinding ventrikel kanan, dan menetapkan derajat hipertensi paru. Dalam beberapa kasus, ketika tidak mungkin untuk menetapkan fakta peningkatan tekanan pada arteri paru-paru, mereka menggunakan kateterisasi jantung kanan. Kadang-kadang biopsi paru transbronkial atau transthoracic dilakukan untuk memverifikasi asal-usul insufisiensi kardiopulmoner.

Dekompensasi obat harus dibedakan dari kelainan jantung, kardiosklerosis, kardiomiopati dilatasi, dan kelainan jantung lainnya.

Pengobatan insufisiensi kardiopulmoner

Terapi insufisiensi kardiopulmoner akut yang disebabkan oleh emboli paru dilakukan di ICU. Komponen yang paling penting dari perawatan adalah terapi oksigen, menghilangkan rasa sakit, melakukan terapi trombolitik (urokinase, streptokinase, aktivator plasminogen jaringan), antikoagulan (heparin, warfarin) dan terapi antiaggregant (pentoxifylline). Dalam beberapa kasus, taktik bedah - tromboembolektomi dari arteri paru.

Dalam kasus insufisiensi kardiopulmoner, yang berkembang pada latar belakang patologi bronkopulmoner, prinsip-prinsip terapi ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Jadi, dalam kasus COPD dan asma bronkial, bronkodilator, mukolitik, obat ekspektoran digunakan; pada tuberkulosis paru - antibiotik anti-TB spesifik; dengan penyakit paru interstitial - glukokortikoid, sitostatika, interferon, dll.

Pada semua tahap perawatan inhalasi oksigen insufisiensi kardiopulmoner dilakukan. Untuk mengurangi resistensi dan tekanan vaskuler paru di arteri pulmonalis, vasodilator digunakan (teofilin, antagonis kalsium, nitrat, ACE inhibitor). Diuretik diresepkan untuk pasien dengan sindrom edema di bawah kendali keseimbangan air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Pertanyaan tentang kesesuaian pengangkatan glikosida jantung dalam gagal jantung tetap kontroversial. Pendarahan berulang digunakan sebagai tindakan paliatif, sementara meningkatkan kondisi pasien.

Pasien dengan hipertensi pulmonal yang refrakter terhadap pengobatan konservatif dapat menjalani operasi: septostomi atrium balon, simpatektomi, pengurangan jaringan paru-paru, transplantasi paru-paru atau kompleks jantung-paru.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk pengembangan insufisiensi kardiopulmoner sangat serius. Jantung paru akut adalah ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Gagal jantung dan paru kronis bersifat progresif. Harapan hidup pasien dengan obat kronis dalam tahap dekompensasi tidak melebihi 2,5-5 tahun. Setelah transplantasi paru-paru, kelangsungan hidup 3 tahun adalah 55-60%. Pencegahan utama insufisiensi kardiopulmoner terdiri atas pengenalan dan pengobatan penyakit penyebab yang tepat waktu, berhenti merokok, dan tidak termasuk faktor risiko yang berkontribusi terhadap eksaserbasi COPD.

Gagal Jantung Paru Akut

Penyakit jantung paru-paru

Diterbitkan 15/02/2013 11:27 | Views: 1367

Penyakit jantung paru terjadi dalam dua jenis: akut dan kronis.

Perkembangan bentuk akut terjadi sebagai akibat dari penyumbatan tiba-tiba cabang besar atau batang utama arteri pulmonalis oleh trombus atau embolus, atau emfisema paru akut, pneumotoraks umum, dan berbagai kompresi mediastinum. Selama serangan, asfiksia tak terduga terjadi, ventrikel kanan jantung mengembang secara dramatis. Sebagai aturan, gangguan sirkulasi koroner yang disebabkan oleh refleks paru-koroner juga bergabung dengan gangguan tersebut.

Gejala utama yang menjadi ciri penyakit jantung paru adalah nyeri atau sesak napas cepat, menusuk rasa sakit di bidang infark paru, nyeri tekan di belakang sternum, nada jantung kusam, peningkatan tekanan vena, tekanan darah rendah, takikardia berat, perubahan infark, dan pelebaran rongga kanan jantung.

Gambaran serupa dapat diamati juga pada infark miokard. Tetapi dalam kasus ini, rasa sakit yang tajam menandakan penurunan tekanan darah, serta peningkatan suhu tubuh yang signifikan. Dalam kasus penyakit jantung paru akut, gagal napas, penurunan tekanan, takikardia, dan peningkatan suhu tubuh yang signifikan terjadi secara bersamaan.

Terjadinya penyakit jantung paru akut adalah fenomena hebat yang membutuhkan intervensi segera. Ketika kekurangan muncul berdasarkan tuberkulosis, emfisema interstitial, atau penyakit lain yang tidak disertai dengan proses tromboemboli, terapi juga harus segera dan mendesak.

Penyakit jantung paru dalam bentuk kronis jauh lebih umum daripada akut. Ini muncul sebagai akibat dari berbagai penyakit paru-paru kronis, misalnya, bronkiektasis, pneumosklerosis, emfisema paru, dan lainnya. Patogenesis penyakit ini masih belum cukup jelas.

Bozhenko Alexey, ahli jantung www.medicina-msk.ru

Gagal Jantung Akut

Pingsan adalah kehilangan kesadaran jangka pendek yang terjadi secara tiba-tiba sebagai akibat dari gangguan sirkulasi darah di otak.

Singkatnya, pingsan adalah peringatan bagi otak bahwa otak kekurangan oksigen dan permintaan bantuan. Seringkali pingsan didahului oleh perasaan mual, mual, pusing. Gejala utama pingsan adalah sesak dada, lemah, "berkedip di mata", mati rasa pada ekstremitas, mual, muntah, pucat kulit, penurunan tekanan darah. Pasien tiba-tiba "memutar" matanya, menjadi berkeringat dingin, nadinya melemah, ekstremitasnya menjadi dingin, penyempitan terjadi, dan kemudian pupil mengembang. Paling sering, keadaan ini berlangsung selama beberapa detik, kemudian secara bertahap pasien mulai pulih dan bereaksi terhadap lingkungan.

Ada yang pingsan dengan ketakutan yang kuat, kegembiraan, dengan sindrom nyeri, saat melihat darah atau jantung yang lemah. Kadang-kadang dapat disebabkan oleh ruang pengap, terlalu panas di bawah sinar matahari atau mandi, dan transisi cepat dari posisi horizontal ke posisi vertikal. Paling sering, pingsan terjadi pada wanita histeris dan pada pasien lemah.

Pertolongan pertama untuk pingsan adalah memberi pasien posisi horizontal. Maka perlu untuk memberinya udara segar: membuka kerah kerah atau gaun, melarutkan ikat pinggang, membuka jendela atau jendela. Penting untuk memercikkan air dingin ke wajah dan dada pasien, menepuknya dengan handuk basah atau telapak tangan di pipi, membiarkan amonia atau bulu yang terbakar berbau, gosok ekstremitas dan menghangatkannya dengan pemanas. Ketika pasien sadar kembali, ia harus diberi teh atau kopi panas dan kuat.

Runtuhnya berbeda dari pingsan durasi yang lebih lama dan tingkat keparahan fenomena. Ketika itu secara tajam mengurangi nada dari seluruh sistem arteri, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan gangguan aktivitas jantung.

Penyebab keruntuhan paling sering adalah kehilangan darah yang luas, pukulan ke perut, perubahan posisi tubuh yang tiba-tiba. Seringkali, kolaps adalah komplikasi dari suatu penyakit (demam berdarah, tifus atau tifus, penyakit kardiovaskular, keracunan makanan, pankreatitis akut, pneumonia, dll.).

Dalam keadaan kolaps, pasien pucat, tidak bisa bergerak, ditutupi keringat dingin. Sianosis yang ditandai pada tungkai dan kuku falang. Napas pasien dangkal, nadinya seperti benang, kadang-kadang tidak bisa dirasakan. Suhu tubuh berkurang 1-2 derajat, tekanan darah sangat rendah atau tidak ditentukan. Kesadaran menjadi gelap, dalam kasus yang parah, tidak ada.

Jika pada saat ini pasien tidak memberikan bantuan darurat, maka kejang-kejang, kelemahan jantung, pelepasan urin dan feses yang tidak disengaja ditambahkan ke fenomena di atas, dan pasien meninggal.

Pertolongan pertama dalam kehancuran ditujukan untuk menghilangkan penyebab kehancuran (penghentian agen traumatis, perjuangan melawan kehilangan darah, dll.), Dan perjuangan melawan kegagalan kardiovaskular. Pasien ditempatkan dalam posisi dengan kaki sedikit terangkat (untuk memastikan aliran darah ke otak), mengenakan perban ketat pada anggota badan (pemadaman darah sendiri) dan segera memanggil ambulans.

Adalah penting untuk memberikan pasien dengan aliran udara segar (lihat pingsan).

Jika seorang pasien dalam keadaan kolaps telah mengembangkan keadaan terminal, maka perlu untuk melanjutkan dengan pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.

Suatu kondisi serius yang berkembang ketika terpapar rangsangan yang sangat menyakitkan (pukulan keras, infark miokard, ulkus lambung berlubang, serangan pankreatitis, dll.), Setelah transfusi darah tidak seragam, pengenalan serum dan kehilangan darah besar.

Shock adalah kondisi yang jauh lebih serius daripada runtuh. Dalam syok, pasien lesu, apatis, acuh tak acuh terhadap lingkungannya, hampir tidak mengeluh sakit. Kulitnya pucat, wajahnya dipenuhi keringat dingin, ada pernapasan yang jarang, dangkal, denyut nadi kecil, tekanan darah rendah. Pada tahap-tahap awal syok, kesadaran dipertahankan. Gejala-gejala ini dapat diekspresikan dalam berbagai derajat tergantung pada tahap syok.

Pertolongan pertama adalah menghilangkan atau setidaknya melemahkan penyebab keadaan syok. Pasien diberi aroma amonia, dihangatkan dengan penghangat, diberikan minum teh, kopi, alkohol, vodka, analgin, amidopyrine dan harus memanggil ambulans. Jika imobilisasi belum pernah dilakukan sebelumnya (untuk patah tulang), mereka melakukannya.

Ketika pendarahan dari pembuluh superfisial, pembalut bertekanan diterapkan, dan ketika pendarahan dari pembuluh yang lebih dalam, tourniquet diterapkan (bagian tengah dari cedera di pakaian). Jika tourniquet diterapkan sebelumnya, tetapi pendarahan berlanjut, Anda harus menerapkan tourniquet lain, agak lebih tinggi dari yang pertama, dan kemudian lepaskan tourniquet pertama.

Dengan demikian, dalam kasus syok, langkah-langkah berikut harus segera dilakukan.

1. Menghilangkan faktor traumatis.

2. Hentikan pendarahan.

3. Paksakan imobilisasi dengan pembiasan.

4. Pantau fungsi pernapasan dan jantung. Jika perlu, pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.

5. Segera hubungi ambulans.

6. Pastikan kedamaian dan kehangatan korban.

INSUFFICIENSI KARDIO-PULMONER KRONIS

Kegagalan peredaran darah terutama tergantung pada dua faktor:

1) dari penurunan kontraktilitas otot jantung;

2) dari penurunan kekuatan kontraktil dari lapisan otot pembuluh perifer.

Jika faktor pertama menang, kita berbicara tentang gagal jantung kronis yang dominan. Jika faktor kedua menang, maka itu adalah masalah ketidakcukupan sirkulasi darah.

Keadaan sirkulasi darah dalam lingkaran besar dan kecil menentukan bagian kiri dan kanan jantung. Dengan lesi primer dari salah satu departemen ini, lesi primer atau terisolasi pada bagian kiri atau kanan jantung terjadi. Oleh karena itu, di antara bentuk-bentuk gagal jantung membedakan antara ventrikel kiri dan gagal ventrikel kanan.

Jantung dan paru-paru sangat terkait erat satu sama lain secara fungsional dan anatomi, oleh karena itu, ketika salah satu organ ini terpengaruh, yang lain terpengaruh. Tergantung pada organ mana, jantung atau paru-paru, yang terkena dampak yang lebih besar, penyakit jantung kardiopulmoner atau paru dibedakan.

Dalam kasus insufisiensi kardiovaskular, dua fase didefinisikan dengan jelas - kompensasi dan dekompensasi.

Pada tahap kompensasi, jantung, menggunakan kekuatan cadangan tubuh, berupaya dengan pekerjaannya. Tapi ada saatnya ketika semua cadangan internal habis; fase dekompensasi dimulai - jantung tidak mengatasi beban yang dikenakan padanya.

Gagal jantung kronis sesuai dengan sifat aliran dibagi menjadi tiga jenis: kegagalan terisolasi dari ventrikel kiri saja, kegagalan terisolasi dari ventrikel kanan saja dan kegagalan total jantung.

Kegagalan masing-masing departemen ditandai dengan stagnasi, terlokalisasi di atas lokasi ventrikel yang melemah (dengan kegagalan ventrikel kiri, kemacetan diamati dalam sirkulasi paru, dalam kasus kekurangan ventrikel kanan, pada yang besar). Gejala utama gagal jantung adalah pasokan organ darah yang buruk, yang menyebabkan kelaparan oksigen.

Diamati dengan kardiosklerosis, hipertensi, dengan insufisiensi katup mitral atau aorta, serta dengan serangan jantung di ventrikel kiri. Gagal ventrikel kiri juga dapat terjadi dengan hipertensi simptomatik.

Pada jenis insufisiensi ini, pasien mengeluh sesak napas saat aktivitas fisik (dan kemudian sendirian), serangan asma yang paling sering terjadi pada malam hari (asma jantung), hemoptisis. Ketika penyakit berkembang, gejala-gejala ini bergabung: takikardia, penurunan tekanan sistolik, dan penurunan pasokan darah ke otak (yang menyebabkan pusing, kejang-kejang, irama pernapasan yang tidak normal dan hilangnya kesadaran).

Ada kegagalan ventrikel kanan pada penyakit seperti pneumosclerosis, emfisema paru, tuberkulosis, kyphoscoliosis, yaitu, dalam semua kasus ketika ventrikel kanan harus mengatasi peningkatan resistensi ketika mendorong darah ke dalam sirkulasi paru.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, ventrikel kanan biasanya meningkat, terjadi stagnasi darah di pembuluh sirkulasi paru, dan timbul insufisiensi katup trikuspid.

Gejala utama dari insufisiensi ventrikel kanan adalah: denyut nadi leher, pembesaran hati, sakit gembur-gembur (asites) dan sirosis hati. Pasien mengalami edema perifer, pertama di kaki, kaki, dan kemudian di seluruh jaringan subkutan. Wajah pasien bengkak, dengan semburat kebiruan, tekanan darah paling sering meningkat. Kemacetan di otak dapat menyebabkan manifestasi pada sistem saraf seperti psikosis, keadaan delusi, dll.

SELESAI KEGAGALAN JANTUNG

Pada tipe kegagalan ini (miokarditis, kardiosklerosis, distrofi miokard) semua gejala gagal ventrikel kanan dan kiri hadir, diekspresikan pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil. Terjadi stagnasi baik dalam sirkulasi darah besar maupun kecil, yang memberikan gejala yang sesuai.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut adalah kondisi klinis yang menyebabkan debut akut atau memburuknya gagal jantung, yang membutuhkan perawatan segera.

DOS bisa ketika:

• gangguan irama
• iskemia miokard
• gangguan keseimbangan neuroendokrin
• lesi katup

Alasan

Seringkali, OSH menyebabkan penyakit jantung iskemik, termasuk:

• infark ventrikel kanan
• defek LV pasca infark
• sindrom koroner akut

Hipertensi dan aritmia adalah di antara penyebab paling umum, termasuk peningkatan tajam tekanan darah. Kerusakan katup dapat memicu OSN, yaitu:

• endokarditis katup apa pun
• secara signifikan meningkatkan derajat regurgitasi
• pengembangan stenosis kritis
• diseksi aorta

DOS dalam beberapa kasus disebabkan oleh gangguan sirkulasi perifer dan sentral, termasuk:

• tamponade hati
• anemia
• tirotoksikosis
• septikemia
• tromboemboli cabang-cabang arteri paru

Penyebabnya mungkin kerusakan miokard (kardiomiopati, miokarditis akut), dekompensasi gagal jantung kronis, termasuk sirkulasi serebral akut, pneumonia, pneumonia, kepatuhan rendah, eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik, dll. Para peneliti membagi semua alasan di atas menjadi 3 susunan:

• menyebabkan peningkatan tajam dalam preload
• menyebabkan peningkatan tajam dalam afterload
• menyebabkan peningkatan curah jantung

Baru-baru ini, peran obat nonsteroid dan thiazolidinediones dalam pengembangan gagal jantung akut telah diselidiki.

Symptomatology memanifestasikan dirinya dalam salah satu kondisi di atas (atau bahkan beberapa di antaranya sekaligus):

• Edema paru (ortopnea, sesak napas, penurunan saturasi darah arteri kurang dari 90%)
• Peningkatan edema (terutama pada pasien dengan CHF, sesak napas meningkat, cairan bebas muncul di rongga)
• Peningkatan tekanan darah (takikardia, peningkatan tajam resistensi pembuluh darah perifer; dalam beberapa kasus, edema paru mulai mendominasi)
• Ketidakcukupan pasokan darah ke jaringan dan organ perifer
• Sindrom koroner akut (sebagian kecil pasien dengan ACS memiliki gejala, seperti pada OSN)
• Gagal ventrikel kanan terisolasi (pasien mengalami penurunan volume stroke tanpa edema paru dan kongesti dalam sirkulasi paru)

Diagnostik

Diagnosis gagal jantung akut harus dimulai dengan anamnesis. Dokter menentukan keberadaan hipertensi arteri, gagal jantung kronis dan perawatan saat ini, termasuk obat-obatan. Selanjutnya, palpasi dokter mengevaluasi suhu kulit dan mendeteksi atau tidak mendeteksi edema. Selanjutnya, penilaian dibuat dari tekanan vena sentral, jika kateterisasi dapat dilakukan.

Auskultasi jantung memungkinkan untuk mengevaluasi nada pertama, bunyi sistolik pada titik 1 dan konduksinya, bunyi diastolik pada titik auskultasi pertama, nada III, bunyi sistolik dan diastolik pada titik kedua dan kelima. Auskultasi paru-paru memperkirakan jumlah rale basah di paru-paru relatif terhadap sudut skapula. Dokter kemudian harus melakukan pemeriksaan leher untuk mengetahui adanya pembengkakan pembuluh darah. Selanjutnya, perlu untuk menilai keberadaan cairan bebas di paru-paru menggunakan metode perkusi.

Metode diagnostik yang penting adalah EKG, rontgen dada. Dalam darah arteri dan vena harus ditentukan p0₂. pC0₂. pH Dalam serum menentukan kadar glukosa, urea dan kreatinin, ALT, dll.

Diagnosis lebih lanjut mencakup penentuan peptida natriuretik. Nilai normalnya dimungkinkan dengan insufisiensi ventrikel kanan yang terisolasi, dan level peningkatan yang terus menerus pada pengeluaran menunjukkan hasil yang buruk. EchoCG adalah prosedur utama pada pasien dengan displasia bersamaan.

Semua orang dengan DOS harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Penting untuk melakukan pemantauan invasif atau non-invasif. Seringkali menggabungkan kedua bentuk ini. Yang terakhir meliputi penilaian jumlah gerakan pernapasan, suhu tubuh, tekanan darah, detak jantung, volume urin yang diekskresikan, dan elektrokardiografi.

Pemantauan invasif melibatkan memasukkan kateter ke dalam arteri perifer. Ini diperlukan untuk pasien dengan dinamika darah yang tidak stabil, hanya jika tekanan intraarterial dapat diukur di bangsal. Kateter ke dalam vena sentral memungkinkan Anda untuk mengontrol tekanan vena sentral, memberikan obat-obatan, dan memantau saturasi darah vena. Pemasangan kateter ke dalam arteri pulmonalis biasanya tidak diperlukan untuk pasien dengan gagal jantung akut. Di antara keterbatasan penggunaan kateter harus dikaitkan dengan situasi yang disebabkan oleh stenosis mitral, regurgitasi aorta, dll.

Coronarografi dapat digunakan untuk diagnosis. Dalam kasus ACS, diperumit oleh perkembangan AHF, angiografi koroner diindikasikan untuk semua pasien yang tidak memiliki kontraindikasi absolut.

Perawatan

Tujuan perawatan dibagi menjadi tiga tingkatan. Yang pertama melibatkan meminimalkan manifestasi dekompensasi, meningkatkan dinamika darah, meningkatkan suplai darah ke organ dan jaringan perifer, mengembalikan oksigenasi yang memadai, mengembalikan fungsi miokardium dan ginjal, dan memaksimalkan istilah untuk tinggal seseorang di unit perawatan intensif.

Tujuan dari tingkat kedua diterapkan ketika seseorang dipindahkan dari unit perawatan intensif. Mulai titrasi obat yang mengurangi tingkat hasil fatal di antara pasien dengan CHF. Penting untuk menentukan kebutuhan akan prosedur bantu bedah, misalnya sinkronisasi ulang. Mulailah rehabilitasi pasien dan cobalah untuk meminimalkan waktu yang dihabiskan di rumah sakit.

Sasaran dari level 3 terhubung ketika seseorang keluar dari rumah sakit. Itu penting keterlibatan pasien dalam program pendidikan. Diperlukan rehabilitasi fisik, kontrol dosis obat yang menyelamatkan jiwa untuk pengobatan CHF. Kondisi pasien dipantau sepanjang hidupnya.

Penggunaan terapi oksigen

Ini adalah prosedur wajib untuk semua pasien dengan AHF dan saturasi darah arteri 90 mm Hg. Nesiritid juga efektif.

Persiapan dengan mekanisme aksi inotropik positif

Persiapan dengan efek inotropik positif harus digunakan pada semua pasien dengan curah jantung rendah, tekanan darah rendah, tanda-tanda hipoperfusi organ. Obat ini dapat digunakan dengan obat diuretik dan vasodilator. Penting untuk memulai pengobatan dini dengan obat-obatan ini, berhenti minum segera setelah stabilisasi kondisi pasien. Kalau tidak, kerusakan miokard dan kematian mungkin terjadi.

Dobutamine efektif, kecepatan infus adalah 2–20 μgdcghmin; Dopamin, yang nefrodoza yang Rehabilitasi tekanan darah, jantung akut, gagal jantung

Pengobatan insufisiensi kardiopulmoner dan gejalanya

Sampai saat ini, para ahli cukup sering mendiagnosis penyakit seperti insufisiensi kardiopulmoner (FLE). Ini adalah patologi di mana jantung tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang stabil dalam tubuh, yang terutama tercermin pada keadaan organ pernapasan, yang menyebabkan tekanan berlebihan di pembuluh paru-paru.

Sebagai hasil dari proses ini, jumlah oksigen dalam aliran darah berkurang, dan beban pada jantung, khususnya pada ventrikel kanan, meningkat, yang selanjutnya menyebabkan penebalan beberapa daerah miokard.

Deskripsi sindrom, bahayanya

Insufisiensi kardiopulmoner dapat terjadi baik secara spontan, dalam bentuk akut, dan berkembang secara bertahap dalam waktu yang lama. Sangat berbahaya patologi ini dalam kasus manifestasi akut, ketika pasien dapat meninggal karena edema paru atau mati lemas.

Semua bahaya patologi terletak pada keterkejutan, dan karenanya, pasien itu sendiri tidak dapat melindungi dirinya sendiri. Dalam hal ini, kehidupan pasien secara langsung tergantung pada pertolongan pertama yang diberikan kepadanya.

Ada kasus-kasus ketika karena penyumbatan pembuluh darah dengan gumpalan darah, kondisi seseorang memburuk begitu cepat sehingga kematian terjadi bahkan sebelum ambulan tiba.

Dalam kasus kronis patologi, banyak pasien bahkan mungkin tidak memperhatikan adanya penyakit ini. Sebagai aturan, banyak gejala patologi dianggap oleh mereka sebagai perubahan terkait usia, sehingga tahap awal insufisiensi dapat diperburuk dan mengalir dengan lancar ke bentuk yang parah.

Klasifikasi

Tergantung pada bagaimana patologi memanifestasikan dirinya, ada beberapa bentuk penyakit:

• Hipoksemia. Ini adalah kasus ketika jumlah oksigen dalam jaringan tidak mencukupi. Sebagai aturan, mengembalikan semua indikator ke normal cukup sulit bahkan dengan penggunaan terapi oksigen yang ditingkatkan.
• Hypercapnic. Dengan bentuk patologi ini, karbon dioksida menumpuk di jaringan. Akibatnya, patologi disertai dengan gangguan, kelemahan umum otot yang mengatur fungsi sistem pernapasan, serta masalah seperti obesitas dan penyakit pernapasan. Bentuk kegagalan ini berhasil dikendalikan oleh terapi oksigen.
• Campur Dalam hal ini, bentuk ketidakcukupan hiperkapnis dan hipoksemik dapat dikombinasikan secara bersamaan.

Juga patologi diklasifikasikan menurut tingkat keparahannya:

• Yang pertama. Pada tahap praklinis, ada peningkatan beban di sisi kanan jantung. Pasien itu sendiri mungkin tidak merasakan tanda-tanda selain sesak napas.
• Yang kedua. Dalam hal ini, ada peningkatan yang signifikan pada ventrikel kanan. Pada tahap ini, pasien dapat mengalami sesak napas yang parah, serta peningkatan detak jantung dengan aktivitas fisik yang minimal.
• Ketiga Pada tahap ini, pasien tidak merasakan ketidaknyamanan hanya saat istirahat.
• Keempat. Para ahli juga mengidentifikasi tahap kritis keempat. Dalam hal ini, pasien merasa tidak nyaman, bahkan saat istirahat.

Untuk menghentikan patologi tepat waktu, Anda harus hati-hati memeriksa penyebab penyakit.

Penyebab dan faktor pemicu

Dasar pengembangan patologi ini adalah hipertensi paru, yang pada beberapa titik dapat menyebabkan gangguan mekanisme kompensasi. Akibatnya, ventrikel kanan mungkin tidak mengatasi pemompaan darah vena, yang terus-menerus masuk dalam volume yang meningkat. SLE akut dan kronis keduanya memiliki penyebab berbeda.

Sebagai aturan, gangguan berikut harus dikaitkan dengan penyebab patologi akut:

• trombosis di arteri sistem pernapasan;
• tromboemboli;
• penyakit virus;
• pneumotoraks;
• eksaserbasi tajam penyakit bronkial.

Selain itu, patologi juga dapat terjadi pada latar belakang disfungsi jantung. Salah satu penyebab paling umum dari bentuk akut penyakit ini adalah penyakit jantung, serta kekurangan katup paru-paru. Dalam hal ini, ventrikel kiri meningkat dan, dengan demikian, tidak mengatasi mendorong seluruh volume darah, karena beberapa darah yang tersisa menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah paru-paru.

Pada saat yang sama, ventrikel kanan tidak berhenti memompa darah secara penuh, itulah sebabnya tekanan tumbuh dengan cepat, dan ini penuh dengan munculnya edema organ pernapasan atau asma jantung.

Kronisasi patologi memiliki penyebab lain:

• kecenderungan genetik;
• aterosklerosis;
• penyakit paru-paru kronis;
• adanya cacat otot jantung bawaan;
• kelainan katup, yang terbentuk karena adanya penyakit lain.

Bentuk kronis berkembang agak lambat. Perubahan dalam pekerjaan sistem terjadi selama beberapa tahun.

Simtomatologi

Patologi ini memiliki gejala yang jelas yang sulit untuk dilewatkan. Untuk mendiagnosis penyakit ini tepat waktu, Anda harus mempertimbangkan masalah-masalah berikut:

• nafas pendek. Ini adalah gejala pertama dan paling umum yang sering membingungkan pasien dengan perubahan terkait usia. Gejala muncul bahkan dengan aktivitas fisik ringan;
• sianosis Ini adalah kasus ketika kulit pasien mungkin memiliki warna keabu-abuan. Ini disebabkan oleh fakta bahwa tidak ada cukup oksigen dalam darah arteri;
• rasa sakit. Rasa sakit muncul di tulang dada karena masalah dengan pekerjaan jantung;
• hipotensi mendadak. Dalam hal ini, pasien mungkin mengalami gangguan migrain. Mungkin juga ada mata yang gelap.

Gejala serupa juga dapat mengindikasikan sejumlah penyakit lain, dan oleh karena itu penting untuk menghubungi spesialis yang akan meresepkan sejumlah studi yang diperlukan untuk menentukan diagnosis yang tepat.

Diagnostik

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, spesialis dapat menggunakan beberapa jenis studi khusus:

• radiografi. Dengan studi ini, Anda dapat mempelajari ukuran dan bentuk ventrikel otot jantung. Indikator utama dalam hal ini adalah deteksi cairan, serta perubahan vena sistem pernapasan. Jika pembuluh darah melebar, ini menunjukkan adanya edema, dan karenanya, penyakit;
• ekokardiografi. Ini adalah studi wajib, di mana Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang keadaan semua organ yang diperlukan. Dengan menggunakan metode diagnostik ini, dimungkinkan untuk menentukan kecepatan dan volume pemompaan darah oleh setiap situs atrium, serta untuk mengungkapkan kontraktilitas miokardium;
• elektrokardiografi. Selama kerja otot jantung, medan listrik asli terbentuk. Jika terjadi kerusakan otot jantung, perubahan aktivitas listrik ditampilkan pada EKG;
• elektromiografi Metode penelitian ini mencatat perubahan sekecil apa pun pada posisi jantung, dan juga memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi ventilasi paru-paru;
• kateterisasi. Dengan metode ini, Anda dapat menentukan tekanan darah di rongga otot jantung, serta di paru-paru.

Masing-masing metode diagnostik di atas dapat secara akurat menentukan penyakit pada tahap awal.

Peristiwa medis

Pengobatan patologi ini dapat dilakukan dengan beberapa cara: terapi obat, pembedahan dan perdarahan.

Selain itu, pilihan metode tergantung pada sifat patologi:
Dalam kondisi akut, obat-obatan darurat diresepkan untuk menyelamatkan hidup seseorang:

• trombolisis (Heparin, Fibrinolysin, Urokinase);
• pengenalan Papaverine, untuk meredakan kejang pembuluh darah;
• pengenalan Atropin untuk mengendurkan otot-otot paru dan menormalkan pernapasan.

Dalam kasus kronisitas patologi, prinsip utama terapi adalah pengobatan patologi yang menyebabkan SLN. Selain alat khusus, para ahli dapat meresepkan obat-obatan berikut:

• diuretik. Penggunaannya membantu untuk menyingkirkan kelebihan cairan yang menumpuk di dalam tubuh karena fungsi jantung yang tidak normal, dan untuk menghindari edema paru. Veroshpiron adalah obat diuretik yang cukup efektif dan terjangkau, memberikan kontribusi untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, dan juga menormalkan tekanan;
• beta blocker. Diangkat oleh para ahli untuk meningkatkan kerja ventrikel kiri, serta untuk menstabilkan sirkulasi darah dan meringankan edema. Obat yang paling populer adalah timolol dan propranolol. Mereka dengan cepat menghilangkan semua gejala yang mungkin dari patologi berbahaya, membebaskan pasien dari sensasi yang tidak menyenangkan;
• anti-inflamasi (ketonal);
• glukokortikosteroid (Prednisolon, Deksametason);
• produk bantuan pernapasan - bronkodilator (Berotek, Berodual).

Selain pengobatan dengan obat-obatan, ada juga metode lain perawatan SLN:

• berdarah. Metode ini membantu menghilangkan sejumlah darah dari tubuh pasien untuk menormalkan tekanan, serta menghilangkan bengkak;
• intervensi bedah. Dalam hal mendiagnosis bentuk patologi yang parah, intervensi bedah disediakan. Kemungkinan transplantasi organ, septostomi jantung, serta operasi pengangkatan gumpalan darah dari rongga paru.

Kegagalan kardiopulmoner adalah patologi berat yang paling sering berkembang secara instan dan membawa risiko bagi kehidupan pasien.

Untuk menghindari terjadinya penyakit ini sangat mungkin, mengikuti langkah-langkah pencegahan tertentu: mempertahankan gaya hidup sehat, nutrisi yang tepat, olahraga, dan yang paling penting - pengobatan tepat waktu dari gangguan di jantung dan paru-paru.

Penyebab kegagalan kardiopulmoner

Cardiopulmonary insufficiency (MLS) adalah suatu kondisi patologis yang dihasilkan dari peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Sindrom klinis seperti itu menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung selama kerjanya (dalam proses pengusiran volume nadi darah ke dalam arteri pulmonalis).

Modus jantung yang meningkat semacam itu menyebabkan, seiring waktu, penebalan (hipertrofi) dari bagian-bagian miokard yang sesuai.

Apa yang menyebabkan hipertensi paru?

Dalam kasus patologi paru yang mendasari penyakit, SLI dapat disebut sebagai "jantung paru." Namun, hanya fase terminal, fase dekompensasi jantung pulmonal yang dapat ditunjuk dengan konsep insufisiensi kardiopulmoner. Tahapan praklinis dan kompensasi terjadi, karena tidak adanya kekurangan fungsi ventrikel kanan.

Konsekuensi dari hipertensi paru adalah pelanggaran terhadap proses oksigenasi darah di paru-paru. Untuk mengimbangi kekurangan oksigenasi, ventrikel kanan jantung secara refleks meningkatkan volume darah yang dipancarkan ke dalam arteri pulmonalis. Dengan kerja yang berkepanjangan dalam mode ini, massa otot bagian jantung yang sesuai meningkat.

Tahapan perkembangan penyakit

• Tahap kompensasi. Ini adalah periode di mana miokardium ventrikel kanan, meluas dan berkembang, mengkompensasi kekurangan oksigenasi darah dengan meningkatkan jumlah darah yang dilepaskan.
• Tahap dekompensasi. Kemajuan anomali mengarah ke sana, dengan hasil bahwa mekanisme kompensasi gagal.

Mengapa hipertensi paru berkembang

Keadaan ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit yang memengaruhi berbagai organ dan sistem tubuh.

Pada bagian dari sistem pernapasan (faktor bronkopulmoner), alasan-alasan berikut dapat diidentifikasi:

• Bronkitis kronis.
• Penyakit yang berhubungan dengan obstruksi bronkus.
• Emfisema paru-paru.
• Pneumonia, ditandai oleh lesi yang luas.
• Sclerosis jaringan paru-paru.
• TBC paru-paru.
• Sarkoidosis.
• Bronkiektasis.
• Asma bronkial.
• Fibrosis kistik.
• Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit kolagen.

Patologi vaskular yang mengarah pada perkembangan penyakit:

• Penyakit pembuluh darah aterosklerotik.
• Aneurisma, mengompres jantung kanan.
• Lesi peradangan pada pembuluh paru.
• Tromboemboli dari batang paru dan cabang-cabangnya.

Penyebab dada, diafragma, dan mediastinum:

• Tumor mediastinum.
• Kelainan skoliotik atau kyphoscoliotic.
• Poliomielitis
• Spondylarthrosis ankylosing.
• Kurangnya persarafan diafragma (misalnya, dalam patologi pleksus serviks).
• Penyakit yang ditandai oleh gangguan persarafan dan, sebagai akibatnya, paresis atau kelumpuhan otot diafragma (polio, miastenia, botulisme).

Bentuk dan manifestasi klinis

Berdasarkan sifat aliran, dua bentuk insufisiensi kardiopulmoner dibedakan:

• Insufisiensi kardiopulmoner akut.
• Insufisiensi kardiopulmoner kronis.

Varian penyakit

Berbagai jenis insufisiensi kardiopulmoner ditentukan dengan mempertimbangkan gejala yang ada.

• Pernafasan. Gambaran klinis didominasi oleh sesak napas dengan episode mati lemas, gagal napas, mengi saat bernapas, batuk.
• Otak Gejala-gejala patologi otak yang ada: agitasi psikomotor, agresi, euforia, manifestasi psikotik, suasana hati yang tertekan, depresi, pingsan adalah mungkin.
• Anginal. Gambaran klinis dalam varian ini tentu saja mirip dengan klinik serangan angina - nyeri di daerah jantung tanpa iradiasi adalah karakteristik.
• Perut Karena rasa sakit di daerah epigastrium dan fenomena dispepsia, perjalanan patologi ini harus dibedakan dengan eksaserbasi ulkus peptikum.
• Collaptoid. Ini ditandai dengan serangan hipotensi arteri yang parah dengan kelemahan fisik yang parah, pucat dan dingin pada ekstremitas, dan takikardia.

Bentuk akut penyakit ini

Insufisiensi paru akut mengacu pada kondisi darurat yang membutuhkan rawat inap segera pasien di unit perawatan intensif.

Penyebab bentuk akut penyakit:

• Emboli paru, atau kejangnya.
• Proses peradangan, menangkap sejumlah besar jaringan paru-paru.
• Serangan asma yang berkepanjangan.
• Pneumo - atau hydrothorax.
• Ketidakcukupan fungsi katup mitral dalam derajat yang berat.
• Cedera traumatis pada dada.
• Ketidakcukupan protesa katup.
• Emfisema mediastinum.

Tanda-tanda defisiensi akut

Untuk bentuk insufisiensi kardiopulmoner ini, gejala-gejala berikut adalah karakteristik:

• Napas pendek, jauh lebih cepat.
• Penurunan tekanan.
• Nafas pendek.
• Pembengkakan pembuluh darah di leher.
• Perasaan subyektif dari insufisiensi inhalasi, kurangnya udara, sampai mati lemas.
• Menurunkan suhu anggota badan.
• Sianosis
• Keringat dingin
• Nyeri di dada.
• Dalam beberapa kasus, ada denyut di daerah epigastrium.

Bentuk kronis

Jika Anda tidak mementingkan gejala dan tidak mengobati patologi, maka Anda dapat memprovokasi perkembangan gagal jantung kronis, yang berlangsung lama - selama beberapa bulan, dan dalam beberapa kasus - bertahun-tahun.

Gejala khas dari bentuk kegagalan ini adalah gejala berikut:

• Terjadinya sesak napas, hingga gagal napas, saat aktivitas fisik.
• Kelelahan
• Adanya denyutan di epigastrium.
• Pewarnaan sianotik pada tungkai.
• Pusing, kurang keseimbangan.
• Jantung berdebar.

Kemajuan insufisiensi kardiopulmoner dan timbulnya dekompensasi akan ditunjukkan oleh tanda-tanda berikut:

• Kehadiran nafas pendek dalam keadaan istirahat dengan peningkatan yang jelas dalam posisi tengkurap.
• Rasa sakit di jantung sifat iskemik.
• Pembengkakan pembuluh darah leher, termasuk saat terhirup.
• Hipotensi.
• Jantung berdebar.
• Sianosis tumpah pada kulit.
• Perasaan berat di hypochondrium kanan, hepatomegali.
• Edema tahan terhadap terapi anti-edema.

Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut dan peningkatan hipoksia, tahap akhir dimulai, ensefalopati toksik dan nefropati berkembang, yang dimanifestasikan oleh munculnya gejala-gejala berikut:

• Kelesuan
• Apatis
• Meningkatkan rasa kantuk.
• Ketidakcukupan fungsi mental.
• Berkurangnya urin, gagal ginjal.
• Dalam darah - eritrositosis dan peningkatan hemoglobin.

Pendekatan Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit, seorang spesialis menggunakan beberapa teknik:

• Selama auskultasi, bunyi jantung yang teredam dan takikardia akan direkam.
• Radiograf memiliki ciri-ciri berikut: perubahan patologis pada jaringan paru-paru dan perluasan batas jantung ke kanan.
• Untuk studi yang lebih rinci tentang area paru-paru dan miokardium yang dimodifikasi, computed tomography dapat ditentukan.
• Untuk menilai keadaan fungsional alat valvular dan aktivitas kontraktil otot jantung, sebuah studi ekokardiografi ditentukan.
• Elektrokardiografi (EKG) dilakukan untuk menilai fungsi konduksi dan rangsangan jaringan jantung; serta deteksi situs miokard hipertrofi, lokalisasi fokus iskemik, dan gangguan irama.

• Angiografi paru memungkinkan visualisasi tingkat lesi vaskular, adanya gumpalan darah, dan lesi vaskular aterosklerotik.
• Untuk mengukur tekanan di rongga jantung dan pembuluh besar habiskan kateterisasi dengan pengukur tekanan.
• Spirometri memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan kegagalan pernapasan.

Pemeriksaan komprehensif semacam itu akan memungkinkan untuk dengan cepat mengidentifikasi gejala-gejala insufisiensi kardiopulmoner dan pengobatan yang diresepkan segera untuk menghindari terjadinya komplikasi yang mengancam jiwa.

Penting untuk mendiagnosis penyakit sesegera mungkin, karena ini akan menghindari perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung, hati, otak, ginjal.

Taktik pengobatan dalam bentuk akut penyakit

Pengobatan insufisiensi kardiopulmoner, waktu dan spesifisitasnya - tergantung pada bentuk penyakit.

Langkah-langkah terapi harus dilakukan di unit perawatan intensif, karena bentuk akut dari penyakit ini adalah kondisi yang mengancam jiwa.

Perawatan obat dalam hal ini dilakukan melalui pengenalan obat yang diperlukan secara intravena.

• Dengan pemasangan kateter hidung, perlu untuk memberikan pasien dengan inhalasi campuran oksigen agar lebih jenuh darah dengan molekul oksigen. Ukuran ini mengurangi efek patogenik dari kekurangan oksigen pada organ dan jaringan tubuh. Dalam kasus yang paling parah, ventilasi paru buatan diindikasikan.
• Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, serta cabang-cabangnya, pemberian obat trombolitik diindikasikan.
• Untuk meredakan kejang pada dinding bronkial dan menormalkan pernapasan, atropin diindikasikan.
• Untuk meredakan hipertensi di lingkaran kecil dan normalisasi tonus pembuluh darah, papaverine disuntikkan.
• Pengenalan obat antikoagulan adalah pencegahan trombosis rongga jantung dan pembuluh darah.
• Kontraktilitas otot jantung menormalkan aminofilin. Alat yang sama meminimalkan manifestasi kegagalan pernapasan.

Langkah-langkah terapi untuk penyakit kronis

Dalam hal ini, pengobatan utama dalam skema terapeutik adalah pengobatan patologi utama, yang merupakan penyebab patologi:

• Bronkodilator digunakan untuk patologi bronkopulmonalis.
• Agen hormonal (glukokortikosteroid sebagai obat antiinflamasi).
• Obat diuretik hemat kalium untuk mengurangi stagnasi dan menghilangkan kelebihan cairan.
• Dalam kasus ketidakcukupan kemampuan kontraktil otot jantung, adalah umum untuk menerapkan glikosida jantung.
• Tekanan darah dinormalisasi menggunakan agen dari kelompok beta-blocker.

• Ketika fungsi pernapasan dan detak jantung tidak mencukupi, kapur barus atau kafein diberikan untuk merangsang mereka di tingkat pusat, dengan mengandalkan kemampuan mereka untuk merangsang pusat vasomotor.
• Berarti dengan efek kardioprotektif, adalah perlindungan miokardiosit dan sel-sel dinding pembuluh darah dari kerusakan sebagai akibat dari kekurangan oksigen. Ini adalah pencegahan insufisiensi kontraktil miokardium.
• Obat yang mengandung kalium dan magnesium memiliki efek menguntungkan pada proses metabolisme pada jaringan yang rusak oleh paparan hipoksia.
• Erythrocytosis yang diucapkan membutuhkan intervensi dalam bentuk perdarahan diikuti dengan penggantian volume darah yang diperlukan dengan solusi khusus.
• Di masa depan, pasien sangat disarankan untuk menghilangkan kebiasaan buruk, tetap pada diet rendah lemak, bebas garam, dan juga membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi. Penting juga untuk membatasi aktivitas fisik dan tekanan psiko-emosional.

Komplikasi parah insufisiensi kardiopulmoner akan membantu menghindari pemantauan berkala oleh dokter yang hadir dan tindakan pencegahan yang tepat waktu.