Kondisi kalsifikasi

Istilah "kalsifikasi" (atau kalsifikasi) mengacu pada proses pengendapan garam kalsium (fosfat, oksalat) di luar jaringan tulang: di jaringan ginjal, di dinding pembuluh darah, di jaringan otot (termasuk miokardium), di tulang rawan, tendon, paru-paru, jaringan saluran pencernaan. Banyak proses biokimia kalsifikasi jaringan sampai saat ini belum dijelaskan. Tetapi ilmu pengetahuan mengatakan bahwa kalsifikasi adalah jenis patologi proses metabolisme yang sulit dan memiliki tingkat kematian yang tinggi.

Biasanya, ion kalsium berada dalam konsentrasi tertentu plasma darah, dari mana mereka memasuki jaringan tulang selama regenerasi dan remodeling. Elusi kalsium dari jaringan tulang pada osteopenia, osteoporosis meningkatkan kadar kalsium bebas dalam darah. Hormon paratiroid yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid mengatur konsentrasi ion kalsium, dan ekskresi kalsium dari tubuh adalah fungsi dari ginjal. Disfungsi kelenjar paratiroid atau fungsi ginjal pasti akan menyebabkan gangguan proses metabolisme kalsium-fosfor (hiperkalsemia dan / atau hiperfosfatemia). Magnesium juga memainkan peran penting dalam metabolisme kalsium. Hipomagnesemia juga akan menjadi titik awal untuk memulai proses kalsifikasi. Beberapa penyakit (hypervitaminosis D, hypocalciuria, penyakit Paget, hipertiroidisme, nekrosis otot, insufisiensi adrenal, asidosis kronis, metastasis tulang), yang memicu pelanggaran metabolisme kalsium-fosfor, menyebabkan kalsifikasi.

Deposit garam kalsium sering disebut kalsifikasi, karena mereka menyerupai deposit kapur dalam bentuk inklusi, kristal dengan ukuran yang berbeda. Jaringan yang terpengaruh kehilangan elastisitas, mengubah strukturnya, karakteristik fungsionalnya, menjadi rapuh dan rentan terhadap berbagai jenis kerusakan.

Bergantung pada jaringan atau organ mana yang terpengaruh, kalsifikasi dibagi menjadi beberapa jenis:

• Kalsifikasi distrofik, ketika proses kalsifikasi dipicu akibat cedera jaringan (kalsifikasi tersebut didiagnosis untuk penghancuran jaringan paru-paru, implantasi peralatan medis, untuk serangan jantung, peradangan jaringan kronis);
• Kalsifikasi metastasis, ketika proses kalsifikasi memulai penyakit ginjal, kelenjar paratiroid, hipervitaminosis D, osteomalacia, tumor, penyakit polikistik, kerusakan jaringan usus dan lain-lain;
• Kalsifikasi interstisial (tidak dipahami dengan baik), ketika kalsifikasi berkembang karena ketidakmungkinan mempertahankan ion kalsium dalam plasma darah dan cairan ekstraseluler. Kalsifikasi ini disertai dengan pengendapan garam kalsium di jaringan subkutan, di kulit yang tebal, pada tendon dan fasia otot, dinding pembuluh darah, serabut saraf.

Kalsifikasi dapat menjadi proses sistemik jika kalsifikasi mempengaruhi banyak organ dan jaringan, atau terjadi secara lokal dengan terjadinya daerah kecil deposit kalsium.

Tanda-tanda kalsifikasi dapat terlihat dengan mata telanjang jika proses kalsifikasi terjadi pada persendian, di bawah kulit. Dalam hal ini, daerah yang terkena bengkak, tuberositas muncul, bentuk anggota badan berubah, nyeri muncul. Deposit kristal garam kalsium yang demikian jelas dapat dibedakan pada radiograf. Dalam kasus kalsifikasi organ internal, pembuluh darah, gejala kalsifikasi akan tercermin dalam sejumlah perubahan patologis pada jaringan dan gangguan fungsi organ yang terkena.

Dokter kulit Anda

Ensiklopedia Medis Besar
Penulis: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V. V.; V. Serov

Kalsifikasi adalah pengendapan garam kalsium dari cairan tubuh, di mana mereka larut, dan deposisi mereka dalam jaringan.

Sinonim dari kalsifikasi: kalsifikasi, kalsifikasi, distrofi kapur.

Ada kalsifikasi seluler dan ekstraseluler.

Matriks kalsifikasi dapat berupa mitokondria dan lisosom sel, glikosaminoglikan dari zat utama, kolagen, dan serat elastis dari jaringan ikat. Situs kalsifikasi mungkin dalam bentuk butiran terbaik, yang hanya dapat dideteksi di bawah mikroskop (kalsifikasi bubuk), atau fokus terlihat jelas dengan mata telanjang.

Kain berkapur limau menjadi padat dan rapuh, menyerupai batu (fabric petrification) dan sering mengandung zat besi. Komposisi kimiawi garam kalsium dalam jaringan yang terkalsifikasi secara kualitatif sesuai dengan senyawa kalsium yang terkandung dalam tulang kerangka. Di situs kalsifikasi, pembentukan tulang adalah mungkin - osifikasi; Peradangan reaktif muncul di sekitar deposit dengan proliferasi elemen jaringan ikat, akumulasi sel-sel tubuh asing raksasa dan pengembangan kapsul berserat.

Kalsium dan senyawanya dalam jaringan terdeteksi menggunakan berbagai metode histokimia. Metode yang paling umum adalah Kossa, yang terdiri dari bagian-bagian jaringan pemrosesan dengan larutan perak nitrat 5%; pada saat yang sama, garam kalsium, yang membentuk senyawa dengan perak, berubah menjadi hitam.

Pertukaran kalsium

Kalsium ditemukan dalam tubuh terutama dalam bentuk garam fosfat dan karbonat, yang sebagian besar terkandung dalam tulang, di mana mereka terkait dengan basis protein. Dalam jaringan lunak dan darah, ia hadir dalam senyawa kompleks dengan protein dan dalam keadaan terionisasi. Kelarutan garam kalsium yang terdisosiasi lemah dalam darah dan cairan tubuh ditingkatkan oleh asam lemah. Koloid protein juga berkontribusi terhadap retensi garam kalsium dalam larutan.

Kalsium diekskresikan terutama dari usus besar dan pada tingkat lebih rendah oleh ginjal. Enzim fosfatase dan vitamin D terlibat dalam metabolisme kalsium.Peraturan metabolisme kalsium dan tingkat ketegaran dalam darah dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar paratiroid (hormon paratiroid). Kalsifikasi adalah proses yang kompleks, pengembangannya dipromosikan oleh perubahan koloid protein dan pH darah, disregulasi kadar kalsium dalam darah, enzimatik lokal (misalnya, aktivasi fosfatase) dan faktor non-enzimatik (misalnya, alkalisasi jaringan). Kalsifikasi didahului dengan peningkatan aktivitas metabolisme sel, peningkatan sintesis DNA dan RNA, protein, kondroitin sulfat, dan aktivasi sejumlah sistem enzim.

Jenis kalsifikasi

Sesuai dengan dominasi faktor umum atau lokal dalam mekanisme pengembangan kalsifikasi, ada:

• metastasis
• distrofi,
• kalsifikasi metabolik.

Prosesnya bisa:

• sistemik (umum, atau kalsifikasi umum)
• lokal (kalsifikasi lokal), dengan dominasi deposit kapur di dalam atau di luar sel.

Kalsifikasi metastasis (metastasis berkapur) terjadi dengan hiperkalsemia karena peningkatan pelepasan kalsium dari depot, mengurangi ekskresi dari tubuh, mengganggu regulasi metabolisme metabolisme endokrin (kelebihan produksi hormon paratiroid, defisiensi kalsitonin). Jenis kalsifikasi berkembang dengan kerusakan tulang (fraktur multipel, mieloma, tumor metastasis), osteomalacia dan osteodistrofi paratiroid, lesi usus besar (sublimat beracun, disentri kronis) dan ginjal (penyakit polikistik, nefritis kronis), masuknya organisme ke dalam organisme secara berlebihan dan lainnya

Jeruk nipis dalam kalsifikasi metastasis terjadi di berbagai organ dan jaringan, tetapi paling sering di paru-paru, mukosa lambung, miokardium, ginjal dan dinding arteri, yang disebabkan oleh pertukaran paru-paru, lambung dan ginjal, terkait dengan pelepasan produk asam dan alkalinitas tinggi dari jaringan mereka. ; fitur-fitur ini merupakan prasyarat fisiologis untuk kalsifikasi.

Endapan kapur di miokardium dan dinding arteri berkontribusi terhadap pencucian jaringan mereka, relatif miskin karbon dioksida dan darah arteri. Dalam metastasis berkapur, garam kalsium mengeraskan sel parenkim, serat dan zat utama jaringan ikat. Dalam miokardium dan ginjal, endapan kalsium fosfat primer ditemukan dalam mitokondria dan fagolysosom. Di dinding arteri dan jaringan ikat, jeruk nipis terutama jatuh di sepanjang membran dan struktur berserat. Yang sangat penting bagi hilangnya kapur adalah kondisi kolagen dan kondroitin sulfat.

Kalsifikasi distrofi (petrifikasi) - pengendapan kapur dalam jaringan, mati atau dalam kondisi distrofi yang dalam. Ini adalah kalsifikasi lokal, penyebab utamanya adalah perubahan fisik-kimia pada jaringan yang menyebabkan penyerapan kapur dari darah dan cairan jaringan. Kepentingan terbesar melekat pada alkalisasi medium dan peningkatan aktivitas fosfatase yang dilepaskan dari jaringan nekrotik. Kalsifikasi distrofik dalam jaringan menghasilkan ukuran konglomerat berkapur yang berbeda dari kepadatan batu - batu.

Petrifikasi terbentuk dalam fokus tuberculosis caseous, gumma, serangan jantung, sel-sel mati, fokus peradangan kronis, dll. Selama kalsifikasi eksudat terorganisir, paru-paru lapis baja muncul pada pleura, dan pada perikardium proses ini berakhir dengan penampakan selubung shell. Kalsifikasi sel tubulus ginjal (akibat kematiannya atau ekskresi kapur yang berlebihan) menyebabkan nefrokalsinosis. Jaringan parut juga mengalami kalsifikasi distrofi, misalnya, katup jantung jika terjadi malformasi, plak aterosklerotik, tulang rawan, parasit mati, cangkok (kalsifikasi transplantasi), janin mati selama kehamilan ektopik, dll. Dalam beberapa kasus, jaringan tulang muncul di jaringan tulang.

Kalsifikasi metabolik (kalsifikasi interstitial) adalah intermediate antara kalsifikasi distrofik dan metastasis berkapur. Patogenesisnya belum diteliti. Sangat penting melekat pada ketidakstabilan sistem penyangga, dan karena itu kalsium tidak tertahan dalam darah dan cairan jaringan, bahkan pada konsentrasi rendah. Meningkatnya sensitivitas organisme terhadap kalsium, yang oleh Hans Selye disebut sebagai kalsiphilaksis, dapat memainkan peran tertentu: kalsipifilaksis lokal atau sistemik mungkin terjadi. Kalsifikasi metabolik bisa sistemik dan terbatas. Dalam kalsifikasi sistemik (universal), kapur jatuh di kulit, jaringan lemak subkutan, di sepanjang tendon, fasia dan aponeurosis, di otot, saraf, dan pembuluh darah; Kadang-kadang lokalisasi deposit kapur sama dengan metastasis kapur.

Diasumsikan bahwa dalam kasus kalsifikasi sistemik, gangguan metabolisme lipid jaringan ikat terjadi, dan oleh karena itu proses ini disarankan untuk dilambangkan dengan istilah lipocalcinogranulomatosis. Kalsifikasi (lokal) terbatas, atau pirai kapur, ditandai dengan endapan kapur dalam bentuk lempeng di kulit jari, lebih jarang pada kaki.

Calcinosis pada anak-anak

Pada anak-anak dengan hiperkalsemia berikutnya kalsifikasi patologis diamati pada organ-organ internal paratireoidizme utama, kalsifikasi interstitial universal, kalsifikasi Chondrodystrophy (sindrom Conradi-Hyunermanna), peningkatan resorpsi garam kalsium dalam saluran pencernaan: hiperkalsemia idiopatik, keracunan, vitamin D, sindrom konsumsi berlebihan susu dan basa; dengan anomali tubulus ginjal - Sindrom Battler-Albright, insufisiensi glomeruli ginjal kongenital dengan hiperparatiroidisme sekunder. Hiperkalsemia dalam kombinasi dengan osteoporosis dapat berkembang dengan tekanan yang tidak mencukupi pada tulang (osteoporosis karena ketidakaktifan), yang diamati pada anak-anak dengan paresis dalam pada ekstremitas akibat polio atau kelumpuhan etiologi yang berbeda.

Nilai kalsifikasi untuk tubuh

Nilai kalsifikasi untuk organisme ditentukan oleh mekanisme perkembangan, prevalensi dan sifat kalsifikasi. Dengan demikian, kalsifikasi interstitial universal adalah penyakit progresif yang parah, dan metastasis berkapur biasanya tidak memiliki manifestasi klinis. Kalsifikasi distrofik dinding arteri pada aterosklerosis menyebabkan gangguan fungsional dan mungkin menjadi penyebab sejumlah komplikasi (misalnya, trombosis). Seiring dengan ini, pengendapan kapur dalam fokus tuberculous caseous menunjukkan penyembuhannya.

Kalsifikasi kulit dan jaringan adiposa subkutan

Kalsifikasi metabolik lebih sering terjadi pada kulit. Peran utama dalam pengembangan jenis kalsifikasi ini dimainkan oleh gangguan metabolisme lokal pada kulit itu sendiri atau jaringan lemak subkutan. Perubahan jaringan ikat, pembuluh kulit dan jaringan lemak subkutan menentukan afinitas fisikokimia jaringan untuk garam kalsium. Dipercayai bahwa sebagai akibat dari pergeseran asam yang terjadi selama proses ini, tekanan parsial karbon dioksida berkurang dan kelarutan kalsium berkurang, yang berkontribusi pada deposisi.

Kalsifikasi kulit metabolik dapat berupa:

• terbatas
• umum
• universal, dengan pengendapan garam tidak hanya di kulit, tetapi juga di otot, selubung tendon.

Kalsium fosfat dan kalsium karbonat disimpan dan disimpan di kulit itu sendiri dan jaringan lemak subkutan. Pada saat yang sama, kulit kehilangan struktur mikroskopisnya dan tampaknya ditaburi dengan butiran kecil, yang secara intensif merasakan pewarnaan nuklir; deposit raksasa benda asing ditemukan di sekitar deposit kalsium. Selanjutnya, kulit yang dimodifikasi menjadi rapuh.

Dalam kasus kalsifikasi kulit terbatas, nodul keras terjadi terutama pada tungkai atas, terutama di daerah sendi; anggota badan bagian bawah yang kurang terpengaruh, daun telinga.

Dengan bentuk kalsifikasi universal pada kulit dengan berbagai ukuran, kelenjar getah bening muncul di bagian tubuh lain (misalnya, di bagian belakang, bokong). Kulit yang menutupi simpul disolder untuk mereka, kadang-kadang menjadi lebih tipis dan pecah. Pada saat yang sama, massa putih susu yang pucat atau pucat dilepaskan dari simpul yang terbuka. Inilah yang disebut "kalsium gusi" - formasi tanpa rasa sakit, membentuk fistula, ditandai oleh kelesuan dan penyembuhan yang sangat lambat.

Kasus penyakit yang parah ditandai oleh imobilitas sendi besar dan atrofi kelompok otot yang sesuai; prosesnya disertai demam, cachexia dan bisa berakibat fatal. Bentuk kalsifikasi kulit yang terbatas dan umum serta lemak subkutan sering diamati dengan skleroderma (sindrom Tiberg-Weissenbach), dermatomiositis, dan atrofi akrodermatitis.

Kalsifikasi distrofik - kalsifikasi lesi sebelumnya (abses, kista, tumor) - juga diamati pada kulit. Bentuk ini termasuk kalsifikasi bekas luka, fibroid, kista epidermal (misalnya, Malitel epitel terkalsifikasi), kista kelenjar kelenjar sebaceous pada pria (paling sering pada skrotum), obesitas yang diamati pada orang tua dari segmen lemak nekrotik dari lemak subkutan, sering pada ekstremitas bawah, dan pada ekstremitas bawah. disebut tumor batu. Diyakini bahwa kulit dan jaringan lemak subkutan relatif jarang menjadi tempat pengendapan metastasis berkapur.

Kalsifikasi kulit lebih sering terdeteksi pada wanita. Kalsifikasi terbatas terjadi pada usia muda dan tua, bentuk kalsifikasi yang paling umum adalah orang muda. Ada deskripsi tunggal nodul kalsium soliter bawaan di kulit anak kecil.

Diagnostik

Diagnosis dan diagnosis banding tidak sulit. Kepadatan batu dari subkutan node, lokasi karakteristik mereka pada tungkai dengan benar mengarahkan dokter. Metode utama untuk mendiagnosis kalsifikasi metabolik (interstitial) adalah radiografi.

Secara radiografis membedakan tiga jenis kalsifikasi:

• terbatas
• universal,
• seperti tumor.

Dengan kalsifikasi interstitial terbatas, deposit kapur ditentukan di kulit jari-jari, lebih sering di permukaan palmar, di kulit dan jaringan lemak subkutan patela dalam bentuk massa kecil.

Dengan bentuk kalsifikasi universal, gambar menunjukkan situs kalsifikasi kecil, linier, atau berbentuk tidak teratur, yang terletak di kulit, jaringan lemak subkutan, tendon, dan otot dari berbagai bagian tubuh. Fokus ini dapat diisolasi, dapat bergabung menjadi konglomerat yang terpisah, terletak di dekat sendi besar tungkai, di falang jari, jaringan lunak pinggul, perut dan punggung.

Kalsifikasi interstitial tumor - nodus berkapur besar berukuran sekitar 10 cm, bentuknya tidak beraturan, terlokalisasi paling sering di dekat sendi besar, kadang-kadang simetris di kedua sisi. Node tidak terhubung dengan tulang, struktur jaringan tulang, sebagai aturan, tidak rusak, dalam kasus yang jarang ada osteoporosis moderat.

Diagnosis banding

Ketika diagnosis banding harus diingat D-hypervitaminosis, yang mudah dikenali oleh riwayat karakteristiknya. Di hadapan fistula, kadang-kadang terjadi dalam bentuk kalsifikasi seperti tumor, perlu untuk menyingkirkan TB, yang ditandai dengan perubahan tulang yang tidak ada selama kalsifikasi. Lime gout dibedakan dari gout sejati dengan tidak adanya serangan yang menyakitkan.

Perawatan

Metode perawatan yang paling efektif dari fokus besar individu kalsifikasi kulit dan lemak subkutan adalah pengangkatan dengan pembedahan. Jika ada node yang cenderung membusuk, mereka dibuka dan dikosongkan secara bedah atau menggunakan elektrokoagulasi dan elektrokauter. Dengan bentuk universal penyakit ini, pembedahan hanya dapat meringankan sebagian pasien.

Pasien disarankan untuk menghindari makan makanan yang kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan baik, meskipun pemulihan sangat jarang. Ada laporan hilangnya spontan dari simpanan kalsium kecil di kulit dan jaringan lemak subkutan. Dalam kasus yang jarang terjadi tentu saja kalsifikasi kulit yang parah, kematian dapat terjadi.

Kalsifikasi jantung dan pembuluh darah: kejadian, tanda, diagnosis, pengobatan

Di usia tua dan dalam kondisi patologis tertentu, jumlah kalsium yang berlebih menumpuk di dalam tubuh manusia, yang tidak dapat dihilangkan secara alami. Ini dilepaskan ke dalam darah. Akibatnya, kalsium mulai disimpan di dinding pembuluh darah, termasuk aorta. Ada pengapuran dinding dan selebaran katupnya. Proses ini disebut kalsifikasi (kalsifikasi, kalsifikasi). Dalam kasus cedera aorta, penyakit ini menghadirkan ancaman langsung bagi kehidupan seseorang, karena lapisan kalsium pada dinding menghilangkan elastisitasnya.

Aorta mulai menyerupai bejana porselen rapuh yang dapat retak karena peningkatan beban. Faktor yang demikian untuk arteri besar ini adalah tekanan yang meningkat. Itu dapat sewaktu-waktu menghancurkan dinding yang rapuh dan menyebabkan kematian instan. Peningkatan tekanan disebabkan oleh proliferasi massa trombotik polip pada katup aorta yang disebabkan oleh kalsifikasi, yang menyebabkan penyempitan mulutnya.

Eliminasi kalsifikasi

Kalsifikasi aorta adalah salah satu alasan berkembangnya penyakit parah - aortic stenosis (AS). Metode khusus terapi obat dari penyakit ini tidak. Hal ini diperlukan untuk melakukan kursus penguatan umum yang ditujukan untuk pencegahan penyakit jantung koroner (PJK) dan gagal jantung, serta penghapusan penyakit yang ada.

• Pengobatan kalsifikasi ringan hingga sedang dilakukan dengan preparat antagonis kalsium dengan kandungan magnesium yang tinggi. Mereka berhasil melarutkan deposit berkapur di dinding aorta. Dalam bentuk terlarut, beberapa dari mereka dikeluarkan dari tubuh, dan beberapa menyerap jaringan tulang.
• Obat-obatan diresepkan untuk menormalkan tekanan darah dan mempertahankannya dalam batas-batas tertentu.
• Stagnasi darah dalam lingkaran kecil dihilangkan dengan mengonsumsi diuretik.
• Ketika timbul disfungsi sistolik ventrikel kiri dan fibrilasi atrium, Digoxin digunakan.
• Bentuk yang parah dihilangkan hanya dengan operasi.
• Untuk pengobatan kalsifikasi aorta pada anak-anak, valvuloplasti balon aorta digunakan - prosedur invasif minimal untuk memperluas katup jantung dengan memasukkan kateter ke dalam aorta dengan balon yang menggembung pada akhirnya (teknologi dekat dengan angioplasti tradisional).

Calcinosis - penyebab stenosis aorta

Salah satu penyebab umum (hingga 23%) dari perkembangan kelainan katup jantung adalah stenosis aorta (AK). Ini disebabkan oleh proses inflamasi (rheumatic valvulitis) atau kalsifikasi. Penyakit ini dianggap sebagai stenosis sejati. Kalsifikasi dari katup katup aorta menyebabkan perubahan degeneratif pada jaringannya. Mereka perlahan-lahan mengembun dan menjadi lebih tebal. Pelapisan berlebihan garam kapur berkontribusi terhadap pertambahan cusps di sepanjang komisura, akibatnya area efektif pembukaan aorta berkurang dan kekurangan katup (stenosis) terjadi. Ini menjadi hambatan di jalur aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, di daerah transisi dari LV ke aorta, terjadi penurunan tekanan darah: di dalam ventrikel mulai naik tajam, dan di mulut aorta turun. Akibatnya, bilik ventrikel kiri berangsur-angsur meregang (melebar), dan dinding menebal (hipertrofi). Itu melemahkan fungsi kontraktilnya dan mengurangi curah jantung. Pada saat yang sama, atrium kiri mengalami kelebihan hemodinamik. Ia pergi ke pembuluh sirkulasi paru-paru.

Perlu dicatat bahwa ventrikel kiri memiliki kekuatan yang kuat yang dapat mengimbangi efek negatif stenosis. Mengisi normal dengan darahnya disediakan oleh kontraksi intensif atrium kiri. Oleh karena itu, untuk waktu yang lama, defek berkembang tanpa gangguan sirkulasi yang nyata, dan pasien tidak memiliki gejala.

Pengembangan kalsifikasi katup aorta

Kalsifikasi katup jantung adalah prekursor penyakit seperti gagal jantung, aterosklerosis umum, stroke, serangan jantung, dll. Biasanya, kalsifikasi katup aorta terjadi pada latar belakang proses degeneratif yang terjadi pada jaringannya yang disebabkan oleh valvulitis rematik. Tepi keropeng katup yang dilas dan terbentuk membentuk pertumbuhan berkapur tak berbentuk yang tumpang tindih lubang aorta. Dalam beberapa kasus, kalsifikasi dapat menangkap yang terletak di sekitar dinding ventrikel kiri, leaflet anterior MK, partisi antara ventrikel.

Penyakit ini memiliki beberapa tahap:

1. Pada tahap awal, hiperfungsi ventrikel kiri dicatat. Ini berkontribusi pada pengosongan lengkapnya. Karena itu, dilatasi (peregangan) rongganya tidak terjadi. Kondisi ini bisa bertahan cukup lama. Tetapi kemungkinan hiperfungsi tidak terbatas dan tahap selanjutnya dimulai.
2. Setiap kali semakin banyak darah yang tersisa di rongga LV. Karena ini, pengisian diastoliknya (selama eksitasi) membutuhkan volume yang lebih besar. Dan ventrikel mulai mengembang, yaitu, ada dilatasi tipisnya. Dan ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan kontraksi LV.
3. Pada tahap selanjutnya, dilatasi miogenik terjadi, yang disebabkan oleh melemahnya miokardium, yang merupakan penyebab kekurangan aorta (stenosis).

pikun (atas) dan stenosis bikuspid (di bawah) katup aorta karena kalsifikasi

Kalsium AK terdeteksi selama radiografi. Ini terlihat jelas pada proyeksi miring. Pada ekokardiografi, kalsifikasi dicatat sebagai sejumlah besar gema intensitas tinggi.

Sejak lama ada kompensasi untuk kegagalan sirkulasi aorta, orang tersebut merasa cukup sehat. Dia tidak memiliki manifestasi klinis dari penyakit ini. Gagal jantung terjadi secara tak terduga (untuk pasien) dan mulai berkembang dengan cepat. Kematian terjadi rata-rata 6 setengah tahun setelah timbulnya gejala. Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk cacat ini adalah pembedahan.

Kalsifikasi katup mitral

Kalsionosis sangat sulit didiagnosis, karena manifestasi klinisnya mirip dengan gejala kardiosklerosis, hipertensi, rematik. Oleh karena itu, pasien sering keliru didiagnosis, dan kalsifikasi terus berlangsung, yang mengarah ke defek jantung yang parah, seperti insufisiensi katup mitral atau stenosis mitral.

kalsifikasi katup mitral

Pasien mengeluh kinerja menurun, kelelahan. Mereka memiliki sesak napas, gangguan dalam pekerjaan jantung, bergantian dengan seringnya detak jantung, sakit jantung. Dalam banyak kasus, ada batuk berdarah, suaranya menjadi serak. Perawatan tepat waktu dari kalsifikasi katup mitral, menggunakan terapi obat mitral dan profilaksis menggunakan komisurotomi, tidak hanya akan mengembalikan aktivitas jantung, tetapi juga memberikan kesempatan untuk memimpin gaya hidup aktif.

Kemampuan untuk mendeteksi kalsinasi jenis ini menghasilkan pemindaian warna Doppler. Pada pemeriksaan, dokter dipukul oleh akrosianosis dan "mitral" memerah terhadap latar belakang pucat kulit. Dengan pemeriksaan penuh pasien, perluasan atrium kiri dan dinding hipertrofi didiagnosis, dengan gumpalan darah kecil di telinga. Pada saat yang sama, ukuran ventrikel kiri tetap tidak berubah. Di ventrikel kanan - dinding dilatasi, dengan penebalan yang nyata. Vena dan arteri pulmonalis juga melebar.

Kalsifikasi pembuluh darah dan jenisnya

Plak terkalsifikasi pada dinding arteri adalah salah satu penyebab umum infark miokard dan stroke, karena penyempitan lumen yang signifikan antara dinding mereka. Ini mencegah aliran darah dari jantung. Ini mengganggu sirkulasi lingkaran besar, menyebabkan pasokan darah yang tidak memadai ke miokardium dan otak, dan tidak memenuhi kebutuhan oksigen mereka.

Menurut mekanisme perkembangannya, kalsifikasi vaskuler dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• Kalsifikasi bersifat metastasis, penyebabnya adalah gangguan pada pekerjaan (penyakit) organ individu, misalnya, ginjal, usus besar, dll. Pada orang tua dan di masa kanak-kanak, kalsifikasi berkembang dari asupan vitamin D yang berlebihan. Paling sering, kalsifikasi jenis ini tidak memiliki tanda-tanda klinis.
• Kalsifikasi interstisial (universal) atau kalsifikasi metabolik. Disebabkan oleh peningkatan sensitivitas tubuh terhadap garam kalsium (kalsifikasi). Progresif, penyakit berat.
• Kalsifikasi dystrophic. Kalsifikasi jantung ini mengarah pada pembentukan "karapas jantung" pada perikarditis atau "karapas paru-paru" pada radang selaput dada, menyebabkan gangguan aktivitas jantung dan dapat menyebabkan trombosis.
• Anak-anak sering memiliki kalsifikasi idiopatik (bawaan) yang terjadi pada perkembangan patologi jantung dan pembuluh darah.

Kalsifikasi aorta perut

Aneurisma aorta perut dapat berakibat fatal sepanjang tahun. Kadang-kadang seseorang meninggal mendadak karena pendarahan internal di rongga perut yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma. Penyebab penyakit ini adalah kalsifikasi aorta abdominalis. Itu terdeteksi selama survei fluoroscopy.

Gejala utama penyakit ini adalah nyeri perut yang terjadi setelah setiap kali makan, yang meningkat seiring dengan perkembangan penyakit, serta klaudikasio intermiten.

Dieliminasi oleh operasi - reseksi aneurisma. Di masa depan, prosthetics dari daerah terpencil aorta.

Kalsifikasi intrakardiak

Proses patologis dari penumpukan garam kalsium pada penebalan miokard parietal sklerotik dan filamen chordal, cusps dan basis katup (kalsifikasi intrakardiak) menyebabkan perubahan sifat fisikokimia dalam jaringan. Mereka mengakumulasi alkali fosfatase, yang mempercepat pembentukan garam kalsium dan berkontribusi terhadap pengendapannya di area nekrotik. Kadang kalsifikasi intrakardiak disertai dengan manifestasi yang jarang dan terkadang tidak terduga, misalnya, kerusakan pada endotelium dan ekskoriasinya. Dalam beberapa kasus, ada pecahnya endotelium, yang menyebabkan trombosis katup.

Trombosis berbahaya karena menyebabkan sepsis dan tromboendokarditis. Dalam praktik medis, banyak kasus di mana trombosis benar-benar tumpang tindih dengan cincin mitral. Meningitis emboli stafilokokus, yang hampir selalu berakibat fatal, dapat berkembang berdasarkan kalsifikasi intrakardiak. Dengan penyebaran kalsifikasi ke area besar daun katup, jaringannya melembut dan membentuk massa caseous pada mereka. Kasing kasing dapat pindah ke daerah miokard terdekat.

Ada dua jenis kalsifikasi intrakardiak:

1. Primer (degeneratif, usia), yang asalnya tidak selalu diketahui. Paling sering diamati dengan penuaan tubuh.
2. Sekunder, terjadi dengan latar belakang penyakit pada sistem kardiovaskular dan endokrin, ginjal, dll.

Pengobatan kalsifikasi primer dikurangi menjadi pencegahan terjadinya perubahan distrofi yang berkaitan dengan penuaan tubuh. Dalam kalsifikasi sekunder, penyebab yang menyebabkan pembentukan pertumbuhan berkapur di dinding pembuluh darah dan katup dihilangkan di tempat pertama.

angioplasty - metode menghilangkan kalsifikasi

Metode umum untuk mengobati penyakit jantung tertentu, khususnya infark miokard, adalah balloon angioplasty (pemulihan lumen pembuluh darah dengan menggunakan balon inflating). Dengan cara ini, arteri koroner melebar, menekan dan meratakan pertumbuhan kalsium di dinding mereka yang tumpang tindih dengan celah. Tetapi agak sulit untuk melakukan ini, karena dalam silinder diperlukan untuk menciptakan tekanan yang dua kali lebih tinggi daripada yang digunakan dalam pengobatan serangan jantung. Dalam hal ini, ada beberapa risiko, misalnya, sistem bertekanan atau balon itu sendiri mungkin tidak tahan tekanan meningkat menjadi 25 atm. tekanan dan meledak.

Tanda-tanda klinis

Paling sering, gejala kalsifikasi intrakardiak memanifestasikan diri pada tahap akhir, ketika deposit kapur telah menyebabkan perubahan fisiologis yang signifikan dalam struktur jantung dan telah menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Seseorang merasakan gangguan dalam irama jantung, mengalami rasa sakit di daerah jantung dan kelemahan konstan. Dia sering pusing (terutama saat perubahan posisi tiba-tiba). Pendamping kalsifikasi yang konstan adalah napas pendek. Pada awalnya, itu berkurang saat istirahat, tetapi ketika penyakit berlanjut, itu dicatat bahkan selama tidur malam. Pingsan pendek dan kehilangan kesadaran jangka pendek adalah mungkin.

Penyebab utama kalsifikasi terletak pada pelanggaran regulasi proses metabolisme. Ini dapat disebabkan oleh gangguan endokrin, yang mengarah pada penurunan produksi parahormon dan kalsitonin. Hal ini menyebabkan pelanggaran keseimbangan asam-basa darah, akibatnya garam kalsium berhenti larut dan, dalam bentuk padat, menempel pada dinding pembuluh darah.

Cukup sering, penyakit ginjal (nefritis kronis atau polikistik), tumor dan penyakit mieloma berkontribusi terhadap kalsifikasi. Kalsifikasi arteri dapat terjadi pada periode pasca operasi, dengan latar belakang cedera jaringan lunak selama implantasi perangkat fungsional. Konglomerat berkapur yang besar paling sering terbentuk di daerah dengan jaringan mati atau distrofi.

Metode diagnostik modern

Kematian yang tinggi di antara pasien dengan diagnosis kalsifikasi jantung atau aorta membuat para profesional medis dari seluruh dunia mencari metode baru yang lebih maju untuk mendiagnosis penyakit ini. Metode berikut berada pada tahap uji klinis:

• ELCG (electron beam computed tomography), memberikan penilaian kualitatif kalsinasi.
• Ekokardiografi dua dimensi, melalui mana mereka mendapatkan visualisasi kalsifikasi. Mereka terdeteksi dalam bentuk beberapa gema. Teknik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan anatomi, tetapi tidak menghitung prevalensi kalsinasi.
• Ultrasonografi. Dapat digunakan untuk mengidentifikasi kalsifikasi dinding pembuluh, tetapi tidak memungkinkan untuk menentukan keberadaan dan derajat kalsifikasi katup aorta.
• Densitometri ultrasonik. Ini dilakukan dengan menggunakan Nemio - sistem diagnostik dari perusahaan TOSHIBA. Ini termasuk sensor jantung dalam bentuk array bertahap dan program jantung komputer IHeartA. Perangkat ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis tingkat distribusi kalsifikasi dalam hal Mean.
  1. Jika Mean kurang dari 10, kalsifikasi AK tidak ada;
  2. Jika 10 17 menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam deposit kapur (3 derajat).

Sangatlah penting untuk secara tepat dan tepat mendiagnosis derajat kalsifikasi selama kehamilan. Dengan tingkat kalsifikasi yang tinggi, masalah sering muncul selama persalinan, karena kalsium dapat mengendap tidak hanya pada katup jantung, tetapi juga pada plasenta. Jika kalsifikasi tingkat pertama didiagnosis, penggunaan makanan tinggi kalsium harus dibatasi. Disarankan mengonsumsi multivitamin dan obat-obatan dengan kandungan magnesium yang tinggi.

Resep tradisional melawan kalsifikasi

Dipercayai bahwa Anda dapat menghentikan perkembangan kalsifikasi, menggunakan obat tradisional berdasarkan bawang putih. Kemampuan unik tanaman ini untuk melarutkan deposit kapur ditemukan oleh para ilmuwan Eropa yang melakukan penelitian tentang efek zat aktif biologisnya pada pembuluh darah. Untuk tujuan profilaksis, sehari cukup makan hanya dua siung.

Tabib Cina menyiapkan tingtur bawang putih 300 g siung bawang putih yang sudah dikupas dan dicincang dan 200 gram alkohol (vodka). Setelah infus 10 hari, diambil sebagai berikut:

• 5 hari, dimulai dengan satu tetes per 50 ml susu dingin, tiga kali sehari, tambahkan satu tetes dengan setiap dosis. Di malam hari hari kelima, Anda harus minum 50 ml susu dengan 15 tetes tingtur bawang putih.
• 5 hari, berkurang satu tetes pada setiap resepsi. Pada hari ke 10 di malam hari Anda perlu minum 50 ml susu dengan satu tetes infus.
• Kemudian ambil 25 tetes pada setiap resepsi, sampai tingtur selesai.

Resep untuk "Ramuan Pemuda" telah dilestarikan, yang digunakan oleh para biksu Tibet untuk membersihkan pembuluh darah dan memperpanjang hidup:

• Mereka adalah 100 gram rumput kering chamomile, motherwort, dan tunas birch. Aduk rata dan giling campuran. Satu sendok makan koleksi dimasak diseduh dengan 0,5 liter air mendidih dan diinfuskan selama 20 menit. Segelas infus hangat yang disaring, dengan tambahan satu sendok makan madu harus diminum di malam hari sebelum tidur. Bagian kedua diminum di pagi hari dengan perut kosong.

Kedua balsem ini secara efektif membersihkan pembuluh darah, menghilangkan tanda-tanda aterosklerosis dan kalsifikasi dinding aorta, mengembalikan elastisitasnya. Dianjurkan untuk menggunakannya sekali setiap lima tahun.

Apa itu kalsifikasi dan bagaimana cara mengobatinya?

Beberapa patologi dan perubahan terkait usia mengarah pada fakta bahwa tubuh manusia menjadi terlalu banyak kalsium, yang tidak dapat diekskresikan secara alami. Dalam jumlah tertentu, elemen ini diperlukan, tetapi dengan sedimennya, pekerjaan beberapa kapal dan bahkan aorta mengalami perubahan negatif. Ini adalah bagaimana kalsifikasi berkembang - proses dimana kalsium disimpan di dinding pembuluh darah. Jika proses tersebut mempengaruhi aorta, pengapuran dinding aorta, selebaran katup diamati. Dalam hal ini, ia menjadi serupa dengan bejana porselen, dan tegangan berlebih apa pun dapat menyebabkannya retak.

Alasan

Proses patologis kalsinasi adalah hasil dari banyak faktor yang mempengaruhi pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini termasuk:

• perubahan pH;
• perubahan kadar kalsium darah;
• produksi kondroitin sulfat terlalu rendah;
• pelanggaran reaksi non-enzimatik dan enzimatik, dan sebagainya.

Kadang-kadang patologi (nama lain - kalsifikasi, kalsifikasi) mungkin disebabkan oleh fakta bahwa tubuh sudah memiliki beberapa penyakit, seperti tumor, mieloma, nefritis kronis dan beberapa penyakit lainnya. Kalsifikasi mungkin merupakan konsekuensi dari faktor perusak eksternal, misalnya kelebihan vitamin D yang disuntikkan ke dalam tubuh, cedera jaringan lunak. Omong-omong, perubahan jaringan yang sangat (distrofi dalam, imobilisasi) juga dapat menyebabkan kalsifikasi. Dalam jaringan seperti itu, konglomerat berkapur besar terbentuk.

Penting untuk dipahami bahwa kalsifikasi mempengaruhi bagian yang berbeda. Perlu mempertimbangkan definisi paling terkenal:

1. 1. Kalsifikasi katup aorta. Proses seperti itu biasanya berkembang karena proses degeneratif yang terjadi pada jaringannya. Proses disebabkan oleh valvulitis rematik. Daun katup memiliki tepi, tetapi mereka tidak lagi sama dengan orang yang sehat, mereka disolder satu sama lain dan berkerut. Ini mengarah pada pembentukan pertumbuhan berkapur tak berbentuk yang tumpang tindih lubang aorta. Kadang-kadang proses ini dapat menyebar ke dinding LV, flap MK anterior dan septum di antara ventrikel. Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap.

1. • hiperfungsi ventrikel kiri, berkontribusi pada pengosongan totalnya, karena ini, tidak ada dilatasi rongga;
   • akumulasi sejumlah besar darah dalam rongga LV, oleh karena itu, pengisian diastolik membutuhkan volume besar, yang mengarah pada peningkatan kontraksi ventrikel;
   • dilatasi miogenik, yang terjadi karena melemahnya otot jantung, yaitu miokardium - ini mengarah pada insufisiensi aorta.

1. Kalsifikasi katup mitral. Jenis penyakit ini sulit diidentifikasi, karena gejalanya mirip dengan manifestasi rematik, hipertensi, dan kardiosklerosis. Kalsifikasi idiopatik dari cincin katup mitral sering didiagnosis pada orang tua, tetapi fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami.
2. Kalsifikasi pembuluh darah otak. Beberapa orang juga menyebut penyakit ini aterosklerosis. Ini mempengaruhi mereka dengan membentuk kantong akumulasi lipid, paling sering itu adalah endapan kolesterol. Karena proses ini, ada kekurangan suplai darah ke otak. Paling sering, fenomena ini berkembang pada pria hingga enam puluh tahun dan wanita di atas usia ini. Sulit untuk mengidentifikasi penyebab pasti penyakit ini, namun, telah ditetapkan bahwa terjadinya patologi tergantung pada asimilasi nutrisi oleh tubuh.
3. Kalsifikasi aorta. Aorta - pembuluh terbesar yang terjadi dan LV jantung. Ini cabang ke sejumlah besar pembuluh kecil yang pergi ke jaringan dan organ. Ada dua bagian - aorta toraks dan abdominal. Paling sering penyakit ini berkembang setelah enam puluh tahun. Gejalanya tergantung pada lokasi spesifik dari cedera aorta.
4. Kalsifikasi arteri koroner. Jantung terdiri dari otot. Ini memasok sel-sel tubuh dengan darah, yang mengandung oksigen dan nutrisi. Tentu saja, sel-sel itu sendiri juga membutuhkan semua zat ini, yaitu darah itu sendiri. Darah memasuki otot jantung melalui jaringan arteri koroner. Dalam cara yang sehat, arteri koroner menyerupai tabung karet, yaitu, itu halus dan fleksibel, tidak ada yang mencegah darah bergerak melewatinya. Jika kalsifikasi berkembang, lemak dan kolesterol disimpan di dinding arteri ini, yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik. Karena itu, arteri menjadi kaku, kehilangan elastisitas, mengubah bentuknya, sehingga aliran darah ke miokardium terbatas. Ketika jantung tertekan, arteri yang terkena tidak bisa rileks untuk memasok lebih banyak darah ke miokardium. Jika plak benar-benar menghalangi lumen arteri, darah ke miokardium berhenti mengalir, menyebabkan bagiannya mati.

Plak terkalsifikasi yang terbentuk pada dinding arteri adalah penyebab umum stroke dan infark miokard. Jadi sirkulasi darah lingkaran besar rusak. Kalsifikasi pembuluh darah memiliki beberapa mekanisme perkembangan, karena yang terbagi menjadi beberapa jenis:

1. Kalsifikasi metastasis. Alasannya - pelanggaran dalam pekerjaan beberapa organ (ginjal, usus besar dan lain-lain).
2. Kalsinasi universal. Perkembangannya adalah karena meningkatnya sensitivitas tubuh manusia terhadap garam kalsium.
3. Kalsinasi distrofik. Ini mengarah pada pembentukan jantung atau paru-paru yang disebut "lapis baja".
4. Kalsifikasi bawaan, yang sering diamati pada anak-anak. Dibentuk dalam patologi perkembangan pembuluh darah dan jantung.

Gejala

Sangat penting untuk memperhatikan gejala-gejala pada waktunya dan memulai perawatan yang efektif, karena hidup dapat berisiko. Namun, penyakit itu tidak bisa dirasakan untuk waktu yang lama. Namun, manifestasi tertentu masih merupakan karakteristik.

Jika aorta, selebaran katup terpengaruh, gejala yang berbeda dapat terjadi. Sebagai contoh, jika aorta toraks dipengaruhi, ada rasa sakit dari karakter yang kuat, terasa di sternum, lengan, leher, punggung dan bahkan perut bagian atas. Rasa sakit mungkin tidak hilang selama berhari-hari, diperburuk oleh stres dan aktivitas. Jika aorta perut terkena, setelah makan, rasa sakit di perut berkembang, membengkak, nafsu makan seseorang berkurang, ia kehilangan berat badan, menderita sembelit. Ketika mengalsinasi arteri bercabang, ada kepincangan, borok di jari kaki, rasa dingin di kaki.

Dengan kekalahan arteri koroner, rasa sakitnya serupa dengan manifestasi angina, ketidaknyamanan juga dirasakan. Rasa sakit memanifestasikan dirinya ketika kondisi di mana seseorang, misalnya, cuaca berubah, ia makan atau mulai melakukan pekerjaan fisik.

Dengan kekalahan katup mitral, seseorang mengeluh sesak napas, sering berdetak, batuk berdarah. Suaranya semakin serak. Seorang dokter mungkin mencatat memerah "mitral", yang kontras dengan pucat dari integumen kulit yang tersisa.

Dengan kekalahan katup aorta, yang dapat mempengaruhi selebaran dinding MK, LV, manifestasi klinis tidak ada untuk waktu yang lama. Untuk mengidentifikasi penyakit hanya mungkin dengan bantuan sinar-X. Tanpa diduga untuk pasien, gagal jantung terjadi, yang berkembang pesat. Diperkirakan kematian terjadi rata-rata enam tahun setelah gejalanya muncul. Satu-satunya perawatan adalah operasi.

Perawatan

Tentu saja, pengobatan kalsifikasi tidak selalu memerlukan intervensi bedah. Itu semua tergantung kasusnya. Semakin dini penyakit terdeteksi, semakin besar peluang untuk menyembuhkannya dan menghindari konsekuensi serius. Perawatan tergantung pada lokasi patologi. Kadang-kadang Anda dapat diobati dengan obat tradisional, tetapi dengan resep dokter.

Misalnya, pengobatan penyakit katup mitral mungkin didasarkan pada penggunaan komisurotomi mitral dan terapi obat profilaksis. Metode tepat waktu seperti itu memungkinkan Anda untuk mengembalikan aktivitas jantung dan mempertahankan gaya hidup aktif.

Beberapa dokter bahkan mempraktikkan pengobatan obat tradisional sendiri, yang didasarkan pada penggunaan herbal. Bentuk berlari diobati dengan operasi, misalnya, prostetik aorta.

Untuk mencegah perkembangan penyakit, Anda harus secara teratur menyumbangkan darah ke tingkat kalsium. Jika tingkatnya terlampaui, penyebabnya ditemukan dan pengobatan ditentukan. Jadi Anda tidak bisa hanya mencegah komplikasi, tetapi bahkan menyelamatkan hidup Anda dan memperpanjangnya.

Calcinosis

Biasanya, skema metabolisme kalsium terdiri dari komponen-komponen berikut: 1) penyerapan kalsium makanan di usus; 2) pemanfaatan kalsium oleh tubuh; 3) kontrol hormonal metabolisme kalsium; 4) ekskresi kalsium. Seseorang menerima sekitar 1 g kalsium dari makanan setiap hari, diserap di segmen atas usus kecil, yang difasilitasi oleh reaksi asam di sini. Alkaliasi isi segmen usus ini mengurangi kelarutan dan penyerapan kalsium. Mereka paling baik diserap dan memiliki kelarutan garam tertinggi dalam hubungannya dengan СНРО4, juga СаС1. Tidak larut dan tidak diserap oleh Ca3 (PO4) 2 dan CaCO3. Senyawa kalsium yang tidak larut terjadi dalam pelanggaran penyerapan empedu, dengan kekurangannya. Hipokalsemia mungkin disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan tubuh akan kalsium, misalnya selama kehamilan dan menyusui. Karena itu, kebutuhan yang sering diamati pada wanita hamil untuk menyerap kapur. Dalam kondisi patologis, penyerapan kalsium kadang-kadang diamati dengan perkembangan hiperkalsemia. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan keasaman isi usus, misalnya, keadaan sekresi lambung yang hiperasid. Ada kemungkinan bahwa penyerapan kalsium yang berlebihan dalam kondisi ini merupakan penyebab dari beberapa bentuk penyakit ginjal. Gambaran yang jelas tentang hiperkalsemia dengan simpanan kalsium di arteri, dinding lambung, di paru-paru, dan ginjal diamati ketika vitamin D berlebihan dalam tubuh, dan ada kekurangan magnesium dalam makanan (Battifora et al. 1966). Ketika hypervitaminosis D pada manusia, fenomena serupa diamati, kadang-kadang dengan hasil yang parah (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty dan Howard, dan lainnya). Dengan hiperkalsemia, misalnya, dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah hingga 15 mg%, kelemahan otot, diare, hematemesis, nyeri perut, poliuria, haus, dan kadang-kadang koma berkembang; hipertrofi kelenjar paratiroid dicatat sebagai fenomena adaptif-kompensasi (A.I. Abrikosov, 1916). Pemanfaatan kalsium mendasari sejumlah faktor yang sangat penting secara fisiologis. Jumlah kalsium yang cukup dalam plasma darah memberikan tingkat pembekuan yang normal. Bersama dengan unsur-unsur lain (kalium, natrium, magnesium), kalsium memainkan peran penting dalam menjaga keseimbangan asam-basa. Yang terutama penting adalah keseimbangan antara ion-ion kalsium utama dan ion-ion fosfor asam (PO4), karena pertumbuhan dalam plasma dari satu memerlukan jatuhnya yang lain. Kalsium mempengaruhi keadaan koloid, pembengkakan, konsolidasi; itu mengurangi permeabilitas membran perbatasan, sehingga bekerja pada jaringan dengan cara pemadatan. Pemanfaatan kalsium diperlukan untuk mempertahankan rangsangan neuromuskuler yang normal (otot lurik kerangka, miokardium, otot polos). Fungsi fisiologis kalsium meliputi kemampuannya untuk memperlambat kontraksi jantung, mengurangi rangsangan ujung saraf dan sinapsis. Kalsium sangat penting dalam transmisi impuls ke peralatan neuromuskuler. Massa utama kalsium ada di tulang, di dalam zat padatnya, di mana ia relatif stabil, berbeda dengan substansi spons dari metafisis dan epifisis, di mana terbentuk cadangan kalsium labil yang signifikan, mudah digerakkan oleh tubuh, terbentuk. Pembentukan cadangan di area sistem kerangka ini berlaku tidak hanya untuk kalsium, tetapi juga untuk zat lain, seperti: arsenik, bismut, merkuri, timbal, radium, strontium. Ini dibuktikan dengan teknik isotopik, serta secara tidak langsung, misalnya, dengan memperkenalkan strontium radioaktif: sarkoma yang berkembang setelah beberapa bulan atau tahun terlokalisasi, sebagai aturan, dalam metafisis dan epifisis; di sini, endapan strontium juga ditentukan secara radiografi. Kalsium, yang tersimpan dalam tulang, dan di bawah kondisi patologis dan di luarnya (lihat di bawah), memiliki struktur kimia tertentu yang sangat dekat dengan mineral apatit, sebagaimana ditentukan oleh analisis x-ray tulang dengan difraksi. Ada kemungkinan bahwa apatite hanya membentuk inti, di mana senyawa kalsium fosfat dan karbonat berada. Baik di apatit maupun tulang ada campuran unsur-unsur jejak seperti kobalt, fluor. Studi mikroskopis c dan c mikroskopis dari endapan kapur di ginjal telah menunjukkan bahwa formasi mirip apatit pada awalnya ditemukan di mitokondria dan di vakuola (Caulfield dan Schrag, 1964). Garam kalsium, yang meresapi struktur organik tulang, bergerak konstan, yang dibuktikan dengan metode isotop radioaktif. Terlihat bahwa selama 20 hari sekitar 30% fosfor berlabel yang disimpan dalam tulang menghilang darinya. Mobilitas kalsium dan fosfor seperti itu tampaknya tidak sesuai dengan interpretasi substrat mineral tulang sebagai apatit, yang, seperti diketahui, sulit terurai bahkan ketika terkena asam kuat. Namun, pembubaran dan penyerapan substrat tulang, sebagai suatu peraturan, tidak dalam urutan halisteresis atau dekalsifikasi, yaitu menghilangkan hanya garam kapur sambil menjaga bagian organik tulang, dan dalam urutan de-osifikasi atau osteolisis, yaitu pembubaran zat tulang secara umum (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Karena itu, ketika mereka berbicara tentang osteoporosis, mereka berarti penurunan substrat tulang tanpa perubahan yang jelas dalam struktur kimia dan histologis tulang. Dengan kata lain, kandungan kalsium dalam massa tulang adalah sama dan berat kalsium per satuan volume dapat menjadi parameter yang dengannya perhitungan yang tepat dibuat (Vost, 1963). Pembubaran tulang, dan karenanya pemanfaatan kapur, dalam kondisi fisiologis dan patologis diekspresikan secara berbeda dalam istilah morfologis. Dalam beberapa kasus kita berbicara tentang penyerapan lacunar tulang, dalam kasus lain ada "resorpsi halus" atau "resorpsi aksila" (menurut AV Rusakov, 1939). Selama penyerapan lacunar, pembentukan sel-sel besar, kadang-kadang raksasa, yang disebut osteoklas, dan pembentukan lacunae dangkal (Gaussian lacunae) dari endosteum atau periosteum diamati. Dengan resorpsi yang halus, seperti halnya resorpsi aksila, seolah-olah spontan, mis. tidak terlihat keterlibatan sel endostean, pembubaran tulang; resorpsi aksila (AV Rusakov, 1939) ditandai dengan transformasi tulang menjadi bahan cair yang homogen ("tulang cair"). Bahan ini dapat dipisahkan dari sumsum tulang oleh sel endostean. Resorpsi halus dan aksila, tampaknya, adalah metode pemanfaatan kapur yang paling cepat dan efektif dengan kebutuhan yang meningkat. Jenis resorpsi yang sama diamati pada tulang yang berada di zona aktif, misalnya, peradangan, hiperemia (A.V. Smolyannikov, 1946). Aktivitas enzimatik dari osteoblas, yaitu sel yang terlibat dalam pembentukan tulang direduksi menjadi produksi alkali fosfatase, yang menghidrolisa senyawa fosfor kompleks yang dikirim oleh darah ke zona osifikasi. Deokifikasi osteoklas seharusnya tidak dipahami sebagai aktivitas sel-sel perusak tulang tertentu. Baik osteoblas dan osteoklas adalah sel yang sama, tetapi dalam kondisi atau fase fungsional yang berbeda, mereka membangun tulang, kemudian melarutkannya. Sangat mungkin bahwa dalam arah aksi enzim terhadap neoplasma atau ke arah resorpsi tulang kesetimbangan alkali, khususnya, rasio ion kalium dengan ion fosfor. Pergantian proses osteoklastik dan osteoplastik yang sering mendasari struktur mosaik struktur tulang, penampilan kontur tulang yang cacat, leveling batas-batas zat padat dan kenyal, seperti yang diamati, misalnya, pada penyakit Paget. Pemanfaatan kapur yang diserap dari makanan, serta kapur yang dimobilisasi dari sumber daya internal (dari tulang, dari senyawa kalsium kompleks dalam plasma darah), dikendalikan oleh peralatan paratiroid (hormon paratiroid). Di bawah pengaruh hormon paratiroid, jumlah kalsium dalam serum darah meningkat, tetapi fosfor, sebaliknya, sangat diekskresikan. Aksi hormon paratiroid tampaknya identik dengan vitamin D, meskipun yang pertama tidak dapat menggantikan efek farmakologis yang terakhir, misalnya, untuk rakhitis. Fenomena patologis peralatan paratiroid berkurang baik karena kekurangannya atau hiperfungsi. Kegagalan, yang kadang-kadang terjadi secara tidak sengaja sebagai akibat dari pengangkatan kelenjar paratiroid selama tiroidektomi, menyebabkan hipoparatirosis, penurunan kalsium darah, kecenderungan kejang tetanik, yang tidak selalu dihilangkan dengan pemberian kalsium. Mobilisasi tulang terakhir menjadi tidak mungkin. Yang paling umum adalah paratiroidisme g dan pe, ditandai dengan mobilisasi cadangan kalsium, yaitu de-osifikasi kerangka, kalsium tinggi dalam darah dan gangguan ginjal, yang mengeluarkan kalsium fosfat dalam jumlah besar (hypercalciuria, hyperphosphaturia). Di tubulus ginjal, di pelvis, terjadi sedimen dan batu, yang sering dipersulit oleh radang panggul, sklerosis ginjal dan kekurangannya (nefropati osteogenik - AV Rusakov). Mobilisasi kapur dari tulang selama hiperparatiroidisme disertai dengan perubahan destruktif, restrukturisasi zat tulang, osteoporosis, pengembangan kista tulang, sklerosis sumsum tulang, yang merupakan karakteristik "osteodistrofi berserat" (osteodistrofi paratiroid menurut AV Rusakov, atau penyakit Reklingauza). Gagal ginjal menciptakan kondisi untuk kalsifikasi metastasis dari berbagai organ tubuh, terutama paru-paru, lambung, sistem arteri (lihat di bawah). Ekskresi kalsium dari tubuh adalah normal melalui usus besar (sekitar 90%), lebih sedikit melalui ginjal, hati (dengan empedu), pankreas dan kelenjar bronkial. Proses patologis di area usus besar dapat mengurangi ekskresi kapur mereka, yang terjadi dalam kasus-kasus seperti itu terutama oleh ginjal. Kesulitan dalam melepaskan kalsium dapat menjadi penyebab kalsifikasi pada organ tubuh yang berbeda.

MEKANISME DAN BENTUK JARINGAN JARINGAN

Contoh proses kalsifikasi normal yang kita miliki di tulang berkembang dari embrio. Bahkan, di sini kita berbicara tentang dua proses terkait - kalsifikasi dan osifikasi. Jika kalsifikasi ditarik kepada kita sebagai proses fisik pasif pengendapan kalsium dari larutan, terkait dengan hilangnya kemampuan jaringan untuk menghambat pengendapan garam yang kurang larut, kristalisasi mereka, maka proses osifikasi adalah proses seluler-enzimatik yang terkait dengan aktivitas alkali fosfatase yang mampu membersihkan ester asam fosfat; senyawa kalsium (dan magnesium) asam fosfat yang dihasilkan akan menentukan sisi fisik dan kimia dari proses osifikasi. Oleh karena itu, osifikasi menyiratkan kalsifikasi, yaitu penetrasi zat kalsifikasi ke dalam jaringan melalui difusi. Namun, kalsifikasi tidak selalu mengikuti osifikasi. Umum untuk kedua proses tersebut adalah hukum kelarutan garam tertentu. Tetapi undang-undang ini akan menjadi satu untuk koloid di tulang yang sedang berkembang dan yang lainnya untuk larutan encer yang meresap ke substrat yang mati. Pengendapan garam kalsium dari larutan dikaitkan dengan penurunan konsentrasi dalam jaringan karbon dioksida dan natrium dioksida, serta dengan peningkatan kandungan kalsium dalam serum darah dibandingkan dengan kandungannya dalam jaringan. Garam kalsium dalam jaringan berada pada tingkat mendekati saturasi, dan kelarutannya mudah terganggu bahkan dengan perubahan fisiologis pH (di ginjal, lambung, paru-paru). Untuk pemahaman yang tepat tentang berbagai bentuk kalsifikasi (lokal, organ, sistem), perlu untuk memperhitungkan hubungan erat metabolisme kapur dan fosfor dengan metabolisme umum, dengan nutrisi manusia, dengan keadaan saluran pencernaan, sistem kerangka, ginjal, dll. Prevalensi proses kalsifikasi pada mamalia dan manusia sesuai dengan tingkat distribusi yang sama pada makhluk rendah, misalnya, pada bakteri. Ini memunculkan posisi fundamental B.L. Isachenko: mne calx e vivo (semua jeruk nipis dari yang hidup). Substrat apa pun dapat mengalami kalsifikasi: sel, bahan dasar ekstraseluler, serat, bakteri, protein. Dalam patologi, ada tiga bentuk kalsifikasi: distrofi, metastasis, dan metabolik. Kalsifikasi distrofik paling umum. Pada dasarnya, ini adalah proses lokal yang terkait dengan perubahan degeneratif dalam sel dan jaringan, serta dengan pengendapan protein yang membeku, misalnya, selama pembentukan trombi. Faktor umum seperti hiperkalsemia, hiperparatiroidisme, dll., Tidak berperan. Beberapa penulis melihat faktor penentu dalam kalsifikasi distrofik dalam alkalisasi lingkungan, yaitu dalam perubahan kelarutan garam kalsium; yang lain menunjukkan pentingnya aktivitas fosfatase (Gomori); fosfatase dapat dilepaskan oleh jaringan mati (mitokondria mengandung fosfatase) atau diserap dari darah dan jaringan di sekitarnya. Bertindak pada ester fosfor jaringan mati, fosfatase memberikan produk dalam bentuk kalsium fosfat. Sebuah teori yang menekankan pentingnya fosfatase didasarkan pada studi histokimia granuloma tuberkulosis. Awalnya, sebelum pengembangan nekrosis keju, granuloma tidak mengandung fosfatase. Dengan timbulnya nekrosis, fosfatase muncul di pusat pusat nekrosis, tempat kalsifikasi dimulai. Akan tetapi, ditunjukkan bahwa bahkan banyak alkali fosfatase, misalnya, di ginjal, mukosa usus, tidak dengan sendirinya menyebabkan kalsifikasi. Ini membutuhkan perubahan pada jaringan yang bersifat struktural dan fisikokimia. Mengindikasikan pembentukan jaringan zat yang mati yang mengikat bentuk kalsium yang tidak terionisasi. Bagaimanapun, bidang kalsifikasi distrofi ditandai oleh "keserakahan" khusus dari jaringan untuk kapur; mereka menjadi penangkap aneh, mirip dengan apa yang diamati dalam kondisi normal ketika pengerasan osteoid atau selama perkembangan tulang, pra-dibentuk oleh tulang rawan, dan sehubungan dengan disintegrasi yang terakhir. Kecenderungan jaringan untuk melihat kapur dengan penuh semangat dapat ditunjukkan dalam percobaan dengan bagian yang didekalsifikasi: jika bagian tersebut dimasukkan ke dalam larutan yang mengandung garam kalsium, atau bahkan dalam plasma normal, kapur akan kembali disimpan di tempat yang sama dengan yang sebelumnya dihilangkan. Selye (1964), menolak, pada prinsipnya, kalsifikasi dystrophic, berbicara tentang kalsifikasi langsung, atau calcergy, di bawah pengaruh berbagai zat, seperti logam berat; khususnya, dalam pendapatnya, zat besi menarik kalsium, fosfat. Kain yang mengandung kapur secara intensif dicat dengan cat dasar, misalnya, hematoxylin; bernoda dan kalsium. Untuk menentukan komposisi kimia dari deposit kapur, reaksi Koss digunakan, mengungkapkan hanya garam fosfat kapur, tidak mampu ionisasi. Karbonat ditentukan oleh aksi asam; pada saat yang sama gelembung karbon dioksida dilepaskan. Secara morfologis, endapan kapur nampak seperti butiran terkecil, atau intergrowth berbatu, makro atau mikrolit, atau kristal pipih, atau benda berlapis konsentris. Media tempat garam disimpan, keadaan fisikokimia, sangat penting. Biasanya, pengendapan kapur berbutir sederhana terjadi lebih dulu (fase presipitasi). Kemudian, fase kedua terjadi - kristalisasi. Butir kapur dapat ditempatkan secara intraseluler. Paling sering, ada transformasi seluruh sel, misalnya, sel kanker, menjadi mikrolit. Kalsifikasi dapat melibatkan sel-sel saraf, serat otot, seperti miokardium. Massa kapur amorf, yang terletak di sepanjang struktur berserat, seperti kolagen, serat elastis, tidak membentuk senyawa kuat dengannya. Bentuk endapan dalam bentuk cincin berlapis konsentris yang paling mirip dengan fenomena koloid-kimia, yang dikenal sebagai cincin Liesegenga. Kita berbicara tentang endapan kalsium berirama dalam basis protein. Contoh-contoh kalsifikasi dystrophic dapat: kalsifikasi gumpalan darah, misalnya, di ruang antar-plasenta plasenta, di vena limpa, kalsifikasi massa keju dalam fokus lama tuberkulosis (paru-paru, kelenjar getah bening), fenomena serupa diamati pada tumor, misalnya, pada fibromyoma (paru-paru, limfoma pada tumor yang diamati, contohnya, limfoma pada tumor). beberapa sentimeter. Deposito kapur dalam selaput dan jaringan janin mati selama kehamilan ektopik (lithopedion - buah batu). Kalsifikasi distrofik dari cincin fibrosa dan katup jantung, arteri, misalnya, dalam kasus keracunan adrenalin, hipervitaminosis, terutama pada ekstremitas bawah, di mana kalsifikasi selektif selubung tengah dapat memberi tahu arteri femoral penampilan luar ke trakea angsa, sangat menonjol dalam patologi. Deposit kapur yang melimpah di aterosklerosis, mis. Terhadap latar belakang infiltrat tipe kolesterol, kecenderungan ekstrem untuk mengkalsifikasi jaringan adiposa nekrotik menunjukkan bahwa pembentukan garam anorganik di dinding aorta didahului oleh pembentukan sabun, yaitu. senyawa kapur dengan asam lemak. Kalsifikasi distrofik tersebar luas dalam biologi dan geologi. Terumbu karang, dll. mereka adalah produk dari kalsifikasi makhluk hidup mati yang pernah mendiami lautan. Proses serupa dicatat dalam mamalia. Tersebut adalah kalsifikasi otot trichina, cysticerci, gelembung echinococcal, koloni mikroorganisme, seperti streptokokus, pembekuan gumpalan darah pada katup jantung dengan endokarditis septik berkepanjangan. Transformasi batu katup aorta, tampaknya, berasal dari endokarditis destruktif bakteri yang sama. Terbukti kemungkinan kalsifikasi koloni bakteri tidak hanya in vivo pada organisme kompleks, tetapi juga in vitro. Kalsifikasi metastasis (metastasis berkapur) melibatkan transfer garam kapur dari depot utama, yaitu dari kerangka, hingga berbagai jaringan dan organ tubuh. Ini diamati baik dalam kasus-kasus ketika tulang adalah tempat pengembangan proses destruktif yang luas (mieloma, kanker metastasis, osteomielitis, osteodistrofi berserat, dll.), Atau ketika karena alasan tertentu tubuh memobilisasi massa kapur, yang dicatat, misalnya, dalam hipervitaminosis D, dengan hiperparatiroidisme (adenoma, kanker paratiroid). Semua hal lain dianggap sama, kondisi ginjal sangat penting: jika kekurangan, metastasis kapur terjadi lebih cepat dan lebih umum. Lokalisasi kalsifikasi metastasis sangat khas - ini adalah ginjal, lambung, paru-paru, pembuluh arteri. Organ-organ yang disebutkan kehilangan valensi asam mereka di bawah kondisi fisiologis (dengan urin, dengan udara yang dihembuskan, dengan sekresi kelenjar), yang, ketika kalsium sangat kaya kalsium, menyebabkan pengendapan garam di sepanjang garis hambatan hemoparenchymal, di stroma organ-organ tersebut, di membran perbatasan, dalam rahasia itu sendiri, misalnya, dalam lumen kelenjar keringat, tubulus ginjal (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947, dan lainnya). Organ yang terkalsifikasi menghasilkan sedikit goncangan ketika ditekan, terutama yang ringan (lihat, misalnya, Franke, 1960). Kalsifikasi metastasis harus dibedakan dari metabolik, juga disebut sebagai gout kalsik, atau kalsifikasi; tidak ada hubungan dengan mobilisasi kapur atau dengan penghancuran depot kapur, yaitu sistem tulang. Karena itu, tidak ada tanda-tanda khusus kelainan metabolisme kalsium. Darah, urin, tinja sehubungan dengan kandungan kalsium tetap normal. Pengapuran terbatas dan universal. Kalsifikasi terbatas terjadi paling sering pada wanita dan anak-anak; terdiri dari endapan garam kapur di jaringan subkutan tangan, terutama jari, lebih jarang pada kaki. Endapan kapur di kulit memiliki bentuk lempeng padat atau nodul seukuran kepala jepit hingga 1 cm atau lebih, sedikit menonjol di atas kulit. Lipoids juga dapat disimpan dengan kapur (Teutschlander, 1949). Dalam kalsinosis universal, selain kulit, kapur diendapkan di sepanjang tendon, fasciae, aponeurosis, otot, saraf, pembuluh darah, terutama di pembuluh darah koroner, bahkan pada anak-anak, dan, terlebih lagi, sejak usia dini, yang membuat kemungkinan terjadinya proses intrauterin (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Kadang-kadang lokalisasi endapan ini sama dengan kalsifikasi metastasis. Komposisi kimiawi garam selama deposisi mereka sesuai dengan yang ada di tulang normal. Perubahan destruktif dari kolagen dan elastin yang diamati pada gout batu kapur di dalam fokus, terbentuk seperti asbestos yang dirasakan serasa, tampaknya sekunder, seperti juga proses reaktif yang terjadi di dekat sedimen (infiltrasi dengan limfosit, leukosit, kadang-kadang pembentukan sel raksasa). Supurasi dan ulserasi juga diamati. Alasan untuk keterlambatan dalam jaringan garam fosfat masih belum jelas, serta sangat lokalisasi proses, fokus dan selektivitasnya. Yang agak jelas adalah pertanyaan tentang hubungan kalsifikasi dengan scleroderma, dermatomyositis, di mana keutamaan perubahan substrat kulit dan jaringan subkutan tidak diragukan (Lewandowsky, 1906). Rupanya, ini adalah penurunan tekanan parsial karbon dioksida karena penurunan aktivitas metabolisme di jaringan sclerosed. Kasus-kasus kalsifikasi semacam itu pada dasarnya tidak dapat dibedakan dari kalsifikasi distrofik. Kalsinosis universal dapat dikaitkan dengan gagal ginjal (Schmidt), menghasilkan retensi fosfor dalam tubuh. Menerapkan diet asam atau alkali, Rabl (1923) memperoleh gout berkapur pada tikus, menjelaskan bahwa dengan fluktuasi tajam dalam kandungan kapur dalam darah. Selye (1962) menolak perlunya menggunakan istilah kalsifikasi "distrofi" dan "metatastik" dan mengemukakan teori kalsiphilaksis, sensitivitas jaringan terhadap pengendapan kapur. Deposito ini mengurangi kandungan kalsium dalam darah selama hiperkalsemia, yang disebabkan, misalnya, dihydrotachysterol atau hormon paratiroid, sehingga mencegah kerusakan pada organ internal, terutama ginjal. Dengan kata lain, kalsifikasi lokal seharusnya, menurut Selye, melihat reaksi "pelindung" (lihat juga Moss dan Urist, 1964). Akan lebih obyektif untuk berbicara tentang respons adaptif. Tetapi bahkan dengan reservasi semacam itu, konsep Selye terlihat teleologis. Primata dari faktor-faktor umum dan selama kalsifikasi distrofik, Selye dan rekan kerjanya menemukan bahwa kalsifikasi tersebut dapat dicegah dengan hipofisektomi.Pembubaran skala kapur, apa pun asalnya, dimungkinkan secara prinsip, tetapi terjadi pada skala yang sangat terbatas jika tidak casting fokus kalsifikasi, yang jarang terjadi.Tahan deposito kapur adalah karena fakta bahwa jaringan direndam dengan kapur dengan kuat memegangnya bahkan jika isi kapur dalam serum berkurang.Lemahnya metabolisme dalam fokus kalsifikasi, beberapa isolasi lesi ini dari umum sirkulasi darah, dari pengaruh konsentrasi tertentu karbon dioksida, juga tidak berkontribusi terhadap pembubaran petrifikasi.Isolasi fokus kalsifikasi dari jaringan sekitarnya hanya relatif; Ini jelas terlihat dalam studi proses osifikasi, yaitu pembentukan tulang di dekat atau sekitar fokus seperti itu. Osifikasi ini menyiratkan asimilasi garam kapur oleh jaringan di sekitarnya dan iritasi spesifik yang terakhir oleh garam-garam ini, yang memerlukan proses formatif khusus, yaitu. perkembangan tulang. Prasyarat anatomi di sini hampir selalu merupakan pembatasan fokus kapsul berserat, di mana tulang kemudian berkembang, seringkali dengan sumsum tulang. Perkembangan sklerosis pengerasan arteri menunjukkan I.F. Pozharisky (1904). Contoh klasik dari transformasi tersebut adalah fokus tuberkulosis primer paru dan kelenjar getah bening regional. Faktor umum di sini juga memperoleh nilai tertentu, yaitu, latar belakang yang luas dari proses osteoplastik dalam kerangka tulang anak yang tumbuh dengan cepat. Proses-proses ini, seperti pengerasan fokus kalsifikasi, dilanjutkan dengan partisipasi alkaline phosphatase, yang sama sekali tidak diperlukan untuk kalsifikasi awal. Dengan kata lain, dalam proses osifikasi, peran utama adalah milik senyawa fosfor, dan kalsium hanya diperlukan sebanyak yang dapat diikat oleh fosfor. Sebagian besar batu itu tidak mengeras. Namun, baik dalam fisiologi dan patologi, osifikasi biasanya berlangsung tanpa kalsifikasi sebelumnya. FORMASI BATU

Pembentukan keturunan bebas dalam bentuk batu (batu) adalah fenomena yang sering terjadi dalam patologi. Batu memiliki ukuran, bentuk, struktur fisik, komposisi kimia yang berbeda, tergantung pada lokasinya dan mekanisme fisiologis yang mendasari pembentukannya. Ukuran batu bisa sangat besar (1 kg atau lebih) dan bisa berupa mikrolit, hanya terlihat dengan mikroskop. Jumlah batu juga bervariasi (batu soliter atau tunggal, banyak batu seperti pasir). Bentuk batu besar tergantung pada lokasinya. Mereka sering mengikuti kontur wadah tempat mereka berada. Dalam kantong empedu, mereka mengambil bentuk bulat atau bulat telur, di saluran ekskresi berbentuk silinder. Di pelvis ginjal, batu tampak seperti prosesi, seperti gips yang mengikuti kontur berubah-ubah dari wadah mereka. Jika ada banyak batu dan mereka saling berdekatan, maka bentuknya tidak bulat, tetapi berwajah, dengan banyak wajah dan platform di sepanjang garis kontak. Bentuk batu mungkin benar-benar tidak beraturan, yang memiliki signifikansi klinis yang diketahui, terutama jika permukaan batu itu kasar dan sangat padat. Ketika memotong atau memotong dapat mendeteksi struktur fisik batu, kepadatannya. Batu bisa sangat keras, menyerupai granit, dan kurang keras, konsistensi kapur atau pasir terkompresi. Seringkali nama "batu" itu sendiri arbitrer, karena ia hanya merupakan substrat organik padat yang sangat kering; sebagian besar adalah batu feses, batu yang terdiri dari pigmen empedu, dan protein "batu", kadang-kadang multipel dan masif, terjadi di pelvis ginjal. Struktur batu yang berlapis merupakan karakteristik koloid yang cukup; itu menyaksikan irama pertumbuhan batu; pita yang tersusun secara radial adalah karakteristik kristaloid. Menurut sifat-sifat fisik batu (laminasi, pergoresan radial, warna, konsistensi) orang dapat kira-kira menilai komposisi kimianya; Selain itu, kita tahu unsur-unsur kimia yang merupakan bagian dari rahasia fisiologis organ yang relevan. Dalam sistem buang air kecil, di tubulus ginjal, panggul, ureter, kandung kemih, batu urat (dari garam asam urat), asam oksalat, asam fosfat, dan juga batu campuran diamati, karena, misalnya, batu kecoklatan atau oksalat yang terbentuk dalam kondisi asam berwarna coklat-coklat warna ketika mengubah urin menjadi reaksi alkali berlapis, lapisan fosfat putih. Di saluran kemih jarang ada batu dari kapur karbonat, serta sistin, yang terkait dengan gangguan metabolisme protein tertentu. Tentang klinik urolitiasis, lihat: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Batu saluran empedu terdiri dari kolesterol, pigmen empedu; lebih sering dicampur. Batu kolesterol murni sangat ringan, memiliki struktur kristal pada bagian tersebut. Batu pigmen, terdiri dari pigmen empedu, memiliki warna hijau gelap; pada sayatan itu amorf. Biasanya, batu pigmen kolesterol campuran dicampur dengan jeruk nipis ditemukan; mereka dilapisi dengan lurik radial. Cholelithiasis dapat diperoleh secara eksperimental pada kelinci dengan memakan makanan tinggi protein dan lemak (Borgman et al., 1966), terutama ketika memberikan dihidrokolesterol. Di klinik dan asal-usul penyakit batu empedu, lihat: S. P. Fedorov (1934), Littler dan Ellus (1952). Batu kalsium dan kalsium fosfat ditemukan di saluran ekskresi kelenjar ludah, pankreas, di saluran pernapasan dan pencernaan (rhinoliths, broncholite, batu amandel crypt, dan coprolite). Formasi organik tertentu (sel, protein, bakteri, benda asing, dll) membentuk dasar dari batu tersebut. Sejumlah besar mikrolit ditemukan di kelenjar prostat orang tua (Edmonson, 1952). Sifat berlapis dari mikrolit-mikrolit ini, dan kadang-kadang merupakan reaksi positif terhadap amiloid (dengan iodin dan asam sulfat), menjadi dasar untuk menentukannya sebagai badan amiloid. Pemeriksaan mikroskopis elektron diperbolehkan untuk menyarankan bahwa tubuh amiloid di paru-paru adalah dasar untuk pengembangan batu intraalveolar dan osteoma (microlythiasis alveolaris). Mekanisme pembentukan batu dikurangi menjadi faktor fisik dan fisiologis. Faktor fisik adalah pelanggaran terhadap kelarutan senyawa organik dan anorganik dalam larutan dan biocolloid, sesuai dengan hukum tertentu. Undang-undang ini menentukan kemampuan untuk mempertahankan keadaan koloid suatu zat dalam sistem koloid yang diberikan, apakah itu cairan (empedu, urin, sekresi kelenjar) atau jaringan. Biocolloid memiliki kemampuan perlindungan ("koloid pelindung") untuk menjaga senyawa yang larut dalam larutan. "Koloid pelindung" tersebut meliputi, khususnya, asam empedu yang menjaga ester kolesterol dalam larutan. Proses nekrobiotik, denaturasi terus-menerus dari "koloid pelindung" mengubah sol menjadi koagulum ireversibel, menyebabkan presipitasi dan kristalisasi. Pengendapan suatu zat dari suatu larutan sering dikaitkan dengan reaksi medium, pH-nya, dan kadang-kadang dasar pengendapan garam adalah peningkatan sekresi dan konsentrasinya. Di batu, ada inti dan lapisan. Nukleus adalah zat organik yang dimiliki oleh tubuh itu sendiri (protein mengental, sel-sel mati, seperti epitel, leukosit), atau benda asing yang terperangkap dalam rongga ini, seperti zat obat yang telah keluar dari larutan, khususnya jenis sulfonamida, tumpukan bakteri, parasit, potongan logam (dengan luka buta). Lapisan mencirikan periode pertumbuhan batu karena garam yang jatuh dalam sistem koloid ini sebagai akibat dari faktor fisik di atas. Peran logam dan enzim tertentu sebagai katalis dalam pembentukan lapisan seperti itu, seperti tembaga dalam batu empedu, ditekankan. Zat yang bertindak secara katalitik tidak hanya dapat berada di inti asli batu, tetapi juga mengalir di sepanjang proses, bertindak sebagai autokatalis pada interval waktu tertentu. Batu yang tumbuh harus dibedakan dari batu, yang merupakan inlay murni, mis. impregnasi setiap basis organik dengan garam tanpa lapisan baru berikutnya. Kerusakan seperti itu pada kenyataannya sering berubah menjadi batu pigmen empedu, batu berkapur, batu berprotein (ginjal). Demikian pula, buah batu di rongga perut terlihat seperti ketika jaringan janin yang mati dan membrannya, jenuh dengan garam kapur, adalah inti dari batu dan massa totalnya.