Buka saluran arteri (OAD) jantung pada anak-anak

Struktur dan kerja jantung pada janin berbeda dari fungsi organ ini pada anak-anak setelah lahir dan pada orang dewasa. Pertama-tama, fakta bahwa di hati bayi yang ada dalam rahim ibu ada lubang dan saluran tambahan. Salah satunya adalah saluran arteri, yang setelah lahir biasanya menutup, tetapi ini tidak terjadi pada beberapa bayi.

Apa saluran arteri terbuka pada anak-anak

Saluran arteri atau Botallovym adalah pembuluh darah yang ada di jantung janin. Diameter kapal tersebut bisa dari 2 hingga 10 mm, dan panjangnya - dari 4 hingga 12 mm. Fungsinya adalah pengikatan arteri pulmonalis ke aorta. Ini diperlukan untuk transfer darah untuk memotong paru-paru, karena mereka tidak berfungsi selama perkembangan janin.

Saluran ditutup ketika anak lahir, berubah menjadi tali yang tidak bisa dilewati untuk darah, yang terdiri dari jaringan ikat. Dalam beberapa kasus, penutupan saluran tidak terjadi dan patologi ini disebut saluran arteri terbuka atau PAP disingkat. Ini didiagnosis pada satu dari 2000 bayi, dan ini terjadi pada hampir setengah dari bayi prematur. Menurut statistik, gadis-gadis cacat seperti itu terjadi dua kali lebih sering.

Contoh apa yang tampak seperti PDA pada USG, dapat Anda lihat di video berikutnya.

Kapan saya harus menutup?

Pada sebagian besar bayi, penutupan duktus antara arteri pulmonalis dan aorta terjadi dalam 2 hari pertama kehidupan. Jika bayi prematur, laju penutupan saluran dianggap hingga delapan minggu. OAP didiagnosis untuk anak-anak yang memiliki saluran Botallov dibiarkan terbuka setelah mencapai usia 3 bulan.

Mengapa tidak semua bayi yang baru lahir tutup?

Patologi seperti PDA sering didiagnosis dengan prematuritas, tetapi alasan pasti mengapa saluran tetap tidak tertutup belum diidentifikasi. Faktor-faktor yang memprovokasi meliputi:

• Keturunan.
• Massa bayi baru lahir rendah (kurang dari 2500 g).
• Kehadiran kelainan jantung lainnya.
• Hipoksia selama perkembangan prenatal dan selama persalinan.
• Sindrom Down dan kelainan kromosom lainnya.
• Kehadiran ibu diabetes.
• Rubella pada seorang wanita selama kehamilan.
• Efek radiasi pada kehamilan.
• Penggunaan alkohol atau zat masa depan ibu dengan efek narkotika.
• Menerima obat yang memengaruhi janin.

Hemodinamik dalam OAP

Jika saluran tidak tumbuh terlalu cepat, maka karena tekanan yang lebih tinggi di aorta, darah dari pembuluh besar ini memasuki arteri pulmonalis melalui PDA, menyatukan volume darah dari ventrikel kanan. Akibatnya, darah memasuki pembuluh darah paru-paru lebih banyak, yang menyebabkan peningkatan beban pada sirkulasi paru-paru, serta di jantung kanan.

Dalam pengembangan manifestasi klinis PDA, ada tiga fase:

1. Adaptasi primer. Tahap ini diamati pada anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan dan ditandai dengan klinik yang diucapkan, tergantung pada ukuran saluran terbuka.
2. Kompensasi relatif. Pada tahap ini, tekanan di pembuluh paru menurun, dan di rongga ventrikel kanan - meningkat. Hasilnya akan menjadi kelebihan fungsional di sisi kanan jantung. Fase ini diamati pada usia 3-20 tahun.
3. Sclerosing pembuluh paru. Pada tahap ini, hipertensi paru berkembang.

Tanda-tanda

Pada bayi tahun pertama kehidupan, OAP memanifestasikan dirinya:

• Palpitasi.
• Nafas pendek.
• Berat badan ringan.
• Kulit pucat.
• Berkeringat
• Meningkatkan kelelahan.

Diameter saluran mempengaruhi keparahan cacat. Jika kecil, penyakit ini dapat berlanjut tanpa gejala. Ketika ukuran pembuluh lebih dari 9 mm pada bayi cukup bulan dan lebih dari 1,5 mm pada bayi prematur, gejalanya lebih jelas. Mereka bergabung dengan:

• Batuk
• Suara serak.
• Sering bronkitis dan pneumonia.
• Tertunda dalam pengembangan.
• Penurunan berat badan

Jika patologi tidak terungkap sebelum tahun ini, maka pada anak yang lebih besar tanda-tanda PDA tersebut muncul:

• Masalah pernapasan dengan sedikit pengerahan tenaga (frekuensi meningkat, perasaan kurang udara).
• Infeksi yang sering pada sistem pernapasan.
• Sianosis pada kulit kaki.
• Tidak cukup berat untuk usia Anda.
• Penampilan cepat kelelahan saat memindahkan game.

Bahaya

Ketika kanal Botallov tidak tertutup, darah dari aorta memasuki pembuluh paru-paru dan membebani mereka. Ini mengancam perkembangan bertahap dari hipertensi paru-paru, pemakaian jantung dan penurunan harapan hidup.

Selain dampak negatif pada paru-paru, kehadiran PDA meningkatkan risiko komplikasi seperti:

• Pecahnya aorta adalah kondisi yang mematikan.
• Endokarditis adalah penyakit bakteri dengan kerusakan katup.
• Serangan jantung - kematian otot jantung.

Jika diameter saluran terbuka signifikan, dan tidak ada pengobatan, anak mulai mengalami gagal jantung. Ini dimanifestasikan oleh sesak napas, pernapasan cepat, denyut nadi tinggi, penurunan tekanan darah. Kondisi ini membutuhkan perawatan segera di rumah sakit.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penggunaan UAP anak:

• Auskultasi - dokter mendengarkan detak jantung bayi melalui dada, menentukan suara.
• Ultrasonografi - metode ini mendeteksi saluran terbuka, dan jika penelitian dilengkapi dengan doppler, maka ia dapat menentukan volume dan arah darah, yang dikeluarkan melalui PDA.
• Sinar-X - penelitian semacam itu akan menentukan perubahan di paru-paru, serta batas jantung.
• EKG - hasilnya akan terlihat peningkatan tekanan pada ventrikel kiri.
• Ruang-ruang jantung dan pembuluh darah yang terdengar - pemeriksaan semacam itu menentukan adanya saluran terbuka dengan bantuan kontras, dan juga mengukur tekanan.
• Computed tomography adalah metode paling akurat yang sering digunakan sebelum operasi.

Perawatan

Dokter menentukan taktik perawatan dengan mempertimbangkan gejala cacat, diameter saluran, usia anak, adanya komplikasi dan patologi lainnya. Terapi OAP dapat berupa pengobatan dan pembedahan.

Perawatan konservatif

Baginya menggunakan manifestasi klinis yang tidak terekspresikan dari sifat buruk dan tidak adanya komplikasi. Sebagai aturan, pengobatan bayi yang AOA diidentifikasi segera setelah melahirkan adalah pengobatan pertama. Obat antiinflamasi, seperti ibuprofen atau indometasin, dapat diberikan kepada anak. Mereka paling efektif pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran, karena mereka memblokir zat yang mencegah saluran menutup secara alami.

Diuretik dan glikosida jantung juga diresepkan untuk bayi untuk mengurangi beban jantung.

Operasi

Perawatan ini adalah yang paling dapat diandalkan dan adalah:

1. Kateterisasi saluran. Metode perawatan ini sering digunakan di atas usia 12 bulan. Ini adalah manipulasi yang aman dan cukup efektif, intinya adalah memasukkan kateter ke dalam arteri besar anak, yang diumpankan ke OAP untuk memasang occluder di dalam saluran (alat untuk menghalangi aliran darah).
2. Pembalut duktus selama operasi terbuka. Perawatan semacam itu sering dilakukan pada usia 2-5 tahun. Alih-alih ganti, ada kemungkinan penutupan saluran atau menjepit kapal menggunakan klip khusus.

Semua istilah ini terdengar agak menakutkan, tetapi agar tidak takut, Anda perlu tahu apa yang akan dilakukan anak Anda dan bagaimana itu akan terjadi. Dalam video berikutnya, Anda dapat melihat bagaimana occluder dipasang di saluran dalam praktiknya.

Indikasi untuk intervensi bedah di OAD adalah situasi seperti:

• Terapi obat tidak efektif.
• Anak mengalami gejala stagnasi darah di paru-paru, dan tekanan pada pembuluh paru meningkat.
• Anak sering menderita pneumonia atau bronkitis, yang sulit diobati.
• Anak itu mengalami gagal jantung.

Operasi ini tidak diresepkan untuk penyakit ginjal atau hati yang parah, serta dalam situasi di mana darah tidak dibuang dari aorta, tetapi ke dalam aorta, yang merupakan tanda lesi serius pada pembuluh paru-paru, yang tidak diperbaiki dengan pembedahan.

Ramalan

Jika saluran Botallov tidak menutup dalam 3 bulan pertama, maka itu terjadi sangat jarang. Seorang anak yang lahir dengan PDA diresepkan terapi obat untuk merangsang pertumbuhan berlebih dari saluran, yang merupakan 1-3 rangkaian suntikan obat anti-inflamasi. Pada 70-80% kasus, obat-obatan semacam itu membantu menghilangkan masalah. Dengan ketidakefektifannya, perawatan bedah direkomendasikan.

Operasi membantu untuk sepenuhnya menghilangkan cacat itu sendiri, memudahkan pernapasan dan mengembalikan fungsi paru-paru. Mortalitas selama intervensi bedah dengan OAP mencapai 3% (hampir tidak ada kasus fatal terjadi pada bayi cukup bulan), dan pada 0,1% bayi yang dioperasi, saluran dibuka kembali setelah beberapa tahun.

Tanpa perawatan, beberapa anak yang lahir dengan PDA besar hidup hingga lebih dari 40 tahun. Paling sering, mereka memiliki dari tahun kedua atau ketiga hipertensi paru terbentuk, yang tidak dapat dipulihkan. Selain itu, risiko endokarditis dan komplikasi lainnya meningkat. Sementara perawatan bedah memberikan hasil yang menguntungkan pada 98% kasus.

Pencegahan

Untuk mengurangi risiko OAS pada anak, penting:

• Untuk masa kehamilan berhenti minum alkohol dan merokok.
• Jangan minum obat yang tidak diresepkan oleh dokter selama kehamilan.
• Ambil langkah-langkah untuk melindungi dari penyakit menular.
• Jika ada cacat jantung dalam keluarga, berkonsultasilah dengan ahli genetika sebelum konsepsi.

Buka saluran arteri pada bayi prematur

• KATA KUNCI: prematur, duktus, perdarahan, enterokolitis, murmur, atrium, dopplerografi, Pedea

Berbicara tentang saluran arteri terbuka (OAD) pada anak-anak, perlu dicatat bahwa masih ada beberapa jawaban pasti dalam pertanyaan ini. Diketahui secara pasti bahwa sekitar 35% anak-anak yang lahir sebelum usia kehamilan 30 tahun mengembangkan PDA yang signifikan secara klinis. Dalam hal ini, PDA disertai dengan sejumlah konsekuensi yang tidak diinginkan (penyakit paru kronis, perdarahan intraventrikular (IVH), necrotizing enterocolitis (NEC)). Sekitar 90% PDA ditutup saat menggunakan ibuprofen atau indometasin. Selain itu, diketahui bahwa sebagian besar PDA dapat ditutup sendiri tanpa perawatan apa pun.

Masih menjadi pertanyaan terbuka tentang peran klinik dibandingkan dengan ekokardiografi dalam diagnosis PDA.

Kita juga tidak selalu mengetahui periode manifestasi dan sifat efek patofisiologis shunt melalui duktus dan masih belum memiliki gagasan yang jelas tentang pendekatan terapi mana yang dianggap sebagai yang terbaik - indometasin, ibuprofen, atau intervensi bedah. Juga, dan ini adalah masalah yang sangat penting, kami tidak tahu kapan PDA harus dirawat, mis. ketika lebih baik untuk melakukan perawatan ini - ketika munculnya tanda-tanda klinis PDA terjadi, sebelum penampilan atau terapi mereka, semua anak-anak dari kelompok risiko harus dirawat untuk mencegah PDA.

Pada saat yang sama, perselisihan masih terjadi, bahkan tentang perlunya memperlakukan PDA itu sendiri. Jadi, beberapa tahun yang lalu (2004) sebuah penelitian diterbitkan, di mana penulis membahas apakah PDA patologis atau norma usia (dan, dengan demikian, tidak memerlukan perawatan).

Gagasan tradisional PDA adalah sebagai berikut: saluran arteri pada bayi prematur berkurang tidak cukup cepat, beberapa hari pertama kehidupan seorang anak, fungsi saluran tidak begitu penting, karena shunt bi-directional atau keluar dari kanan ke kiri karena hipertensi paru, hanya setelah waktu tertentu pirau kiri-kanan meningkat.

Biarkan saya sekarang menunjukkan pentingnya tanda-tanda klinis dan ekokardiografi AAD. Kami melakukan studi perbandingan buta diagnosis PDA berdasarkan tanda-tanda klinis dan EchoCG "Klinik vs ECHO dengan PDA" dengan partisipasi 55 anak dengan berat kurang dari 1500 g (J. Paed. Kesehatan Anak, 1994; 30: 406-11). Dua dokter, secara independen satu sama lain, memeriksa anak-anak dalam 7 hari pertama kehidupan mereka - satu dari mereka mengendalikan tanda-tanda klinis PDA (pengisian denyut nadi, peningkatan impuls dan kebisingan apikal), dan tanda-tanda ekokardiografi harian yang dievaluasi kedua (diameter saluran lebih dari 1,5 mm, pirau kiri-kanan yang signifikan oleh Doppler, rasio atrium kiri dengan akar aorta lebih dari 1,4). Pada akhir pengamatan mingguan, analisis hasil dilakukan.

Ternyata, sebagian besar anak-anak dengan PDA signifikan secara hemodinamik pada hari-hari pertama kehidupan tidak memiliki kebisingan. Hanya pada sekitar hari ke-6 100% anak-anak dengan OAP memiliki kebisingan. Gambar 1 menunjukkan dinamika perubahan nilai diagnostik murmur sistolik sebagai tanda klinis PDA. Jadi, kita dapat membuat kesimpulan penting bahwa diagnosis PDA hanya berdasarkan tanda-tanda klinis memerlukan keterlambatan dalam membuat diagnosis selama rata-rata 2 hari (dari 1 hingga 4 hari).

Hampir semua karakteristik duktus dapat dinilai menggunakan ekokardiografi, yaitu adanya duktus terbuka, derajat kontraksi, arah shunt, signifikansi hemodinamik duktus.

Konstriksi PDA pascakelahiran dini: pada bayi prematur yang sehat, PDA menutup pada saat yang sama dengan jangka waktu penuh (Roller, 1993; Evans, 1990). Masalah bayi prematur adalah bahwa mereka memiliki variasi yang luas dalam waktu penutupan saluran.

Pada bayi baru lahir jangka panjang yang sehat, saluran arteri biasanya menutup pada akhir 1-2 hari kehidupan, tetapi dalam beberapa kasus mungkin berfungsi selama beberapa hari. Pada bayi prematur, penutupan fungsional duktus arteriosus dapat terjadi di kemudian hari, dengan frekuensi menunda penutupannya berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan saat lahir (Wilkinson J.L., 1989).

Sebuah penelitian dilakukan terhadap 124 anak yang lahir sebelum minggu ke-30 pada usia 5 jam kehidupan (Kluckow, 2000). Hasil penelitian ini disajikan pada Gambar 2. Seperti yang dapat dilihat dari diagram di atas, sepanjang semua periode kehamilan ada perbedaan besar dalam derajat penutupan saluran pada usia ini.

Pada usia 5 jam, kebanyakan dari mereka memiliki pirau kiri-kanan absolut (50%), atau pirau dua arah (42%), dan minoritas absolut anak-anak adalah pirau kanan-kiri atau saluran tertutup.

Saat ini, umpan balik yang dapat diandalkan antara diameter saluran dan tingkat aliran darah sistemik diketahui (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194). Emisi ventrikel kanan (RV) dan aliran darah di superior vena cava (ERW) mencerminkan aliran darah sistemik. Persistensi PDA terkait dengan ejeksi ventrikel kanan bawah dalam 24 jam pertama kehidupan (Arch Dis Child, 1996) dan aliran darah rendah di vena cava superior dalam 5 jam pertama kehidupan (Arch Dis Child, 2000). Hubungan yang signifikan juga ditunjukkan antara aliran darah rendah di ERW dan prognosis buruk (kematian, IVH, NEC, keterlambatan perkembangan pada tahun ke-3) (Pediatrics, 2004).

Ternyata, pada anak-anak dengan diameter saluran yang berbeda aliran darah di ERW secara signifikan berbeda pada jam ke-5 kehidupan, tetapi pada 48 jam kehidupan perbedaan ini diratakan dan tidak signifikan (Arch Dis Child, 2000; 82: 188-194).

Dengan demikian, pada saat diagnosis atas dasar klinis (rata-rata, hari 3), tingkat aliran darah pada ERW dan ejeksi RV biasanya sudah disesuaikan dengan baik terhadap persistensi duktus dan mendekati nilai normal.

Aliran darah paru, berbeda dengan sistemik, lebih sulit diukur dengan ekokardiografi. Perkembangan perdarahan paru pada 12 dari 126 anak dengan usia kehamilan kurang dari 30 minggu hingga 38 jam kehidupan telah dijelaskan (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Dengan demikian, efek hemodinamik shunting melalui OAP pada aliran darah sistemik hanya signifikan pada jam-jam awal setelah kelahiran. Efeknya pada aliran darah paru berlangsung lebih lama, tetapi biasanya selama 48 jam pertama kehidupan.

Prediktor ekokardiografi dari penutupan saluran spontan adalah penyempitan awal - tingkat pengurangan diameter saluran pada jam ke-5 kehidupan seorang anak (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Bagaimana seharusnya OAP diperlakukan - secara medis atau pembedahan? Hanya ada satu studi yang terdokumentasi tentang masalah ini, yang diterbitkan pada tahun 1983 (Gersony, 1983). Studi ini menunjukkan bahwa pada kelompok anak-anak yang dirawat dengan pembedahan, ada lebih banyak kasus pneumotoraks, retinopati prematuritas secara signifikan, dan tidak ada perbedaan dalam hasil klinis lainnya. Haruskah saya menggunakan operasi setelah perawatan medis yang gagal? Dua penelitian menunjukkan perkembangan disfungsi miokard akut setelah ligasi duktus karena peningkatan afterload (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., Dalam pers). Studi pengamatan menunjukkan peningkatan risiko penyakit paru kronis, retinopati dan, yang paling mengkhawatirkan, hasil neurologis yang buruk (Kabra et al., 2007). Saya percaya bahwa ada sangat sedikit argumen untuk penggunaan operasi sebagai metode perawatan utama untuk PDA.

Bandingkan kemungkinan indometasin dan ibuprofen dalam pengobatan PDA. Beberapa penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan antara kemanjuran pengobatan PDA dengan ibuprofen dan indometasin (Ohlsson et al., Cochrane 2008). Namun, kita tahu dari penelitian observasional bahwa ibuprofen memiliki efek yang lebih kecil pada fungsi ginjal dan hemodinamik serebral dibandingkan dengan indometasin. Ada beberapa pertanyaan mengenai efek ibuprofen pada hipertensi paru dan kemungkinan perpindahan bilirubin dari hubungan mereka dengan albumin. Namun demikian, tidak ada perbedaan yang ditemukan dalam hasil klinis antara obat.

Sejauh yang saya tahu, karena kurangnya sumber daya ekonomi di Rusia, banyak dokter menggunakan bentuk oral ibuprofen atau indometasin dalam pengobatan PDA. Saat ini, tidak ada hasil penelitian skala besar ibuprofen oral dibandingkan dengan indometasin oral, hanya ada uji klinis acak kecil yang melibatkan tidak lebih dari 36 pasien (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003). Hasil penelitian ini menunjukkan kemanjuran yang sama dari kedua obat ini, tingkat penutupan PDA berkisar antara 50 hingga 100%. Ada beberapa laporan perkembangan efek yang tidak diinginkan dari terapi tersebut - kasus perforasi gastrointestinal telah dilaporkan (Tatli et al., 2004) dan gagal ginjal akut (Erdeve et al., 2008). Belum ada bukti yang cukup tentang keamanan bentuk-bentuk obat ini, dan mereka tidak terdaftar untuk digunakan untuk indikasi ini pada bayi prematur.

Dan, akhirnya, salah satu pertanyaan paling penting - kapan perlu mulai merawat PDA? Ada 3 strategi pengobatan - pengobatan simtomatik (pengobatan diterapkan ketika timbulnya gejala AAD), pengobatan spesifik awal (pengobatan diterapkan sebelum penampilan klinik dan setelah periode pengamatan duktus) dan strategi pencegahan. Sayangnya, mustahil untuk sepenuhnya mengevaluasi efektivitas dari dua strategi pertama - tidak ada bukti bahwa strategi pengobatan ini meningkatkan hasil, seringkali studi ini dilakukan dengan desain yang berbeda yang tidak sesuai untuk perbandingan dan evaluasi, dengan perawatan khusus awal sering intervensi tidak dilakukan cukup awal (biasanya di Hari ke-3).

Penggunaan obat profilaksis adalah satu-satunya strategi pengobatan yang telah menunjukkan pengaruh yang meyakinkan pada hasil terapi. Penggunaan profilaksis indometasin telah dipelajari dalam 19 studi yang melibatkan 2872 anak-anak (Fowlie et al., Cochrane 2009). Studi-studi ini menunjukkan penurunan yang signifikan secara statistik dalam kejadian IVH luas, PDA persisten akhir dan kasus ligasi PDA, serta perdarahan paru masif. Namun, tidak ada efek pada hasil seperti kematian, NEC, penyakit paru-paru kronis dan gangguan neurologis. Penggunaan profilaksis ibuprofen telah dijelaskan dalam 8 studi di mana 869 anak-anak secara acak (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Studi-studi ini telah menunjukkan penurunan insiden PDA akhir dan kasus ligasi PDA. Namun, efek terapi tersebut pada frekuensi IVH, mortalitas, NEC, dan penyakit paru-paru kronis tidak diamati. Frekuensi gangguan neurologis tidak dievaluasi di sini. Salah satu penelitian ini (Gournay et al., 2004, Prancis) menyebabkan diskusi yang sangat luas karena kebutuhan untuk menghentikannya sebelum waktunya setelah perkembangan 3 anak hipertensi paru satu jam setelah ibuprofen diberikan. Masih belum jelas apakah insiden ini secara langsung terkait dengan efek ibuprofen.

Pelanggaran proses penutupan saluran sampai 5 jam pertama kehidupan dapat menentukan kebutuhan terapi dan hasil lebih lanjut. Kurangnya penyempitan saluran yang cukup selama jam-jam ini meningkatkan risiko perdarahan intraventrikular dan perdarahan paru. Mungkin kelompok anak-anak inilah yang pertama-tama membutuhkan perawatan untuk mencegah hasil yang tidak diinginkan. Sekarang di pusat medis kami, kami sedang melakukan penelitian untuk mengidentifikasi kriteria ekokardiografi untuk kebutuhan penggunaan profilaksis indometasin pada anak-anak dengan PDA.

Gambar 3 menunjukkan desain penelitian ini. Hingga 6 jam kami memiliki ekokardiografi dan, jika salurannya menyempit dengan cukup baik, kami tidak melakukan apa pun. Jika saluran masih lebar, kami secara acak mengacak anak-anak tersebut ke dalam kelompok yang menerima plasebo dan indometasin, kemudian menganalisis hasilnya pada kedua kelompok. Penelitian ini belum selesai, sehingga hasilnya masih terlalu dini untuk diserahkan.

Sebagai penutup, saya ingin sekali lagi menyoroti masalah utama yang diangkat hari ini.

Bagaimana cara mendiagnosis? Perkembangan tanda-tanda klinis PDA menunjukkan adanya duktus yang terlambat. Ahli neonatologi harus dilatih untuk melakukan ekokardiografi, karena dialah yang merupakan metode skrining untuk mendiagnosis OAP. PDA yang signifikan secara hemodinamik sering mengarah pada hasil yang tidak diinginkan sejak dini.

Kapan mengobati? Sejauh ini kami tidak memiliki jawaban yang pasti untuk pertanyaan ini. Semua strategi terapi yang dipertimbangkan di sini (pengobatan simptomatik, pengobatan dengan ekokardiografi, pengobatan profilaksis pada kelompok berisiko tinggi) memiliki data keamanan yang baik, tetapi tidak memiliki bukti manfaat yang meyakinkan.

Bagaimana cara mengobati? Seperti yang dapat dilihat dari data yang disajikan, perawatan obat lebih disukai daripada operasi. Kedua obat yang berlaku dalam kasus ini - ibuprofen dan indometasin - memiliki khasiat yang sama dalam menutup PDA. Ibuprofen memiliki lebih sedikit efek samping jangka pendek. Kami menggunakan perawatan bedah hanya pada anak-anak yang memiliki 3 kriteria sekaligus: ketergantungan pada ventilasi mekanis, ketidakefektifan dua rangkaian terapi obat, adanya tanda-tanda ECHO dari PDA yang secara hemodinamik bermakna. Di departemen kami, hanya 2% dari saluran menjalani ligasi bedah.

Open arterial Botallov duct (OAD): penyebab tidak tertutupnya anak, gejala, cara merawat

Saluran arteri terbuka (OAD) adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat dari gangguan perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar pada periode prenatal dan postnatal. Cacat jantung kongenital biasanya terbentuk pada bulan-bulan pertama perkembangan janin sebagai akibat dari pembentukan atipikal dari formasi intrakardiak. Perubahan patologis yang persisten dalam struktur jantung menyebabkan disfungsi dan perkembangan hipoksia.

Saluran arteri (Botallov) adalah pembentukan struktural jantung janin, di mana darah dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta melewati batang paru-paru dan kembali lagi ke ventrikel kiri. Biasanya, saluran arteri mengalami penghancuran segera setelah lahir dan menjadi kabel jaringan ikat. Mengisi paru-paru dengan oksigen menyebabkan penutupan saluran dengan intima yang menebal dan perubahan arah aliran darah.

Pada anak-anak dengan malformasi, saluran tidak menutup waktu, tetapi terus berfungsi. Ini merusak sirkulasi paru-paru dan fungsi jantung yang normal. OAP biasanya didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi, lebih jarang pada anak sekolah, dan kadang-kadang bahkan pada orang dewasa. Patologi ditemukan pada anak-anak yang tinggal di daerah dataran tinggi.

Etiologi

Etiologi PDA saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Spesialis mengidentifikasi beberapa faktor risiko untuk penyakit ini:

• Persalinan prematur
• Berat badan lahir rendah
• Beri-beri,
• Hipoksia janin kronis,
• Predisposisi herediter
• Pernikahan antara saudara,
• Usia ibu di atas 35,
• Patologi genomik - sindrom Down, Marfan, Edwards,
• Patologi infeksi pada trimester pertama kehamilan, sindrom bawaan bawaan,
• CHD,
• Alkohol dan penggunaan narkoba hamil, merokok,
• Sinar-X dan iradiasi gamma
• Mengambil obat-obatan selama kehamilan,
• Efek bahan kimia pada tubuh wanita hamil,
• Penyakit sistemik dan metabolik pada wanita hamil
• Endokarditis janin yang berasal dari rematik,
• Endokrinopati maternal - diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan lainnya.

Penyebab AOA biasanya digabungkan menjadi 2 kelompok besar - internal dan eksternal. Penyebab internal terkait dengan kecenderungan turun temurun dan perubahan hormon. Penyebab eksternal meliputi: ekologi yang buruk, bahaya pekerjaan, penyakit dan kebiasaan berbahaya ibu, efek toksik pada janin dari berbagai zat - obat-obatan, bahan kimia, alkohol, tembakau.

OAP paling sering terdeteksi pada bayi prematur. Selain itu, semakin kecil berat bayi baru lahir, semakin tinggi kemungkinan perkembangan patologi ini. Penyakit jantung biasanya dikombinasikan dengan perkembangan organ-organ pencernaan, saluran kemih dan genital yang abnormal. Penyebab langsung dari tidak tertutupnya saluran Botallov dalam kasus ini adalah gangguan pernapasan, sesak napas janin, terapi oksigen yang berkepanjangan, dan perawatan cairan parenteral.

Video: animasi medis tentang anatomi saluran arteri

Simtomatologi

Penyakit ini bisa asimtomatik dan juga sangat sulit. Dengan diameter kecil dari gangguan hemodinamik saluran tidak berkembang, dan patologi tidak didiagnosis untuk waktu yang lama. Jika diameter saluran dan volume shunt signifikan, gejala patologi diucapkan dengan cerah dan muncul sangat awal.

Tanda-tanda klinis:

1. Kulit pucat
2. Sianosis muncul selama mengisap, menangis, mengejan,
3. Melangsingkan
4. Hyperhidrosis
5. Batuk, suara serak,
6. Perkembangan psikofisik yang lemah,
7. Nafas pendek
8. Kelemahan
9. Serangan asma malam, kurang tidur,
10. Aritmia, takikardia, denyut nadi tidak stabil,

Anak-anak dengan OAP sering menderita patologi bronkopulmoner. Bayi baru lahir dengan saluran arteri yang luas dan jumlah pirau yang signifikan sulit untuk disusui, mereka tidak menambah berat badan dan bahkan menurunkan berat badan.

Jika patologi tidak terdeteksi pada tahun pertama kehidupan, maka ketika anak tumbuh dan berkembang, perjalanan penyakit memburuk dan memanifestasikan gejala klinis yang lebih jelas: asthenia, sesak napas, takipnea, batuk, penyakit radang bronkus dan paru yang sering terjadi.

Komplikasi

Komplikasi parah dan konsekuensi berbahaya dari PAD:

• Bakterial endocarditis adalah peradangan infeksi pada lapisan dalam jantung, yang menyebabkan disfungsi alat katup. Penderita demam, kedinginan dan berkeringat. Tanda-tanda keracunan dikombinasikan dengan sakit kepala dan kelesuan. Hepatosplenomegali berkembang, perdarahan muncul di fundus dan nodul kecil yang menyakitkan di telapak tangan. Pengobatan antibakteri patologi. Pasien diberikan antibiotik dari kelompok sefalosporin, makrolida, fluoroquinolon, aminoglikosida.
• Gagal jantung berkembang tanpa operasi jantung yang tepat waktu dan terdiri dari pasokan darah yang tidak mencukupi ke organ-organ internal. Jantung berhenti memompa darah sepenuhnya, yang menyebabkan hipoksia kronis dan kerusakan seluruh tubuh. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, edema pada ekstremitas bawah, kelelahan, gangguan tidur, batuk kering persisten. Pengobatan patologi termasuk terapi diet, terapi obat, yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, menstabilkan kerja jantung dan meningkatkan suplai darah.
• Infark miokard - penyakit akut yang disebabkan oleh penampakan fokus otot jantung nekrosis iskemik. Patologi dimanifestasikan oleh nyeri khas, yang tidak berhenti oleh asupan nitrat, agitasi dan kecemasan pasien, pucat kulit, berkeringat. Perawatan dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi resep trombolitik, analgesik narkotika, nitrat.
• Membalikkan aliran darah melalui saluran arteri yang luas dapat menyebabkan iskemia serebral dan perdarahan intraserebral.
• Edema paru terjadi ketika cairan mengalir dari kapiler paru ke ruang interstitial.

Komplikasi yang lebih jarang dari PDA meliputi: ruptur aorta, tidak sesuai dengan kehidupan; aneurisma dan pecahnya saluran arteri; hipertensi paru yang bersifat sklerotik; henti jantung tanpa terapi korektif; sering mengalami infeksi saluran pernapasan akut dan SARS.

Diagnostik

Dokter dari berbagai spesialisasi medis terlibat dalam mendiagnosis SAR:

1. Ahli obstetri dan ginekolog memantau detak jantung dan perkembangan sistem kardiovaskular janin,
2. Neonatologis memeriksa bayi yang baru lahir dan mendengarkan bunyi jantung,
3. Dokter anak memeriksa anak-anak yang lebih besar: mereka melakukan auskultasi jantung dan, ketika suara patologis terdeteksi, mereka mengirim anak ke ahli jantung,
4. Ahli jantung membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan.

Langkah-langkah diagnostik umum meliputi pemeriksaan visual pasien, palpasi dan perkusi dada, auskultasi, metode pemeriksaan instrumen: elektrokardiografi, radiografi, ultrasonografi jantung dan pembuluh darah besar, fonokardiografi.

Selama inspeksi, deformasi dada, denyut jantung, perpindahan dari dorongan jantung ke kiri terdeteksi. Palpasi mendeteksi tremor sistolik, dan perkusi - memperluas batas-batas kantuk jantung. Auskultasi adalah metode yang paling penting dalam diagnosis PDA. Fitur klasiknya adalah suara bising "mesin" terus menerus yang kasar karena gerakan searah darah. Lambat laun, itu menghilang, dan aksen 2 nada di atas arteri pulmonalis muncul. Dalam kasus yang parah, ada beberapa klik dan suara gemuruh.

Metode diagnostik instrumental:

• Elektrokardiografi tidak mengungkapkan gejala patologis, tetapi hanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri.
• Tanda-tanda patologi radiologis adalah: pola mesh paru-paru, perluasan bayangan jantung, pelebaran bilik kirinya, penonjolan ruas batang arteri pulmonalis, infiltrasi serpihan.
• Ultrasound jantung memungkinkan Anda menilai secara visual kerja berbagai bagian jantung dan peralatan katup, untuk menentukan ketebalan miokardium, ukuran saluran. Sonografi Doppler memungkinkan untuk menegakkan diagnosis PDA seakurat mungkin, menentukan lebar dan regurgitasi darah dari aorta ke dalam arteri pulmonalis. Pemeriksaan ultrasonografi jantung memungkinkan untuk mendeteksi cacat anatomis katup jantung, menentukan lokasi pembuluh darah besar, dan mengevaluasi kontraktilitas miokardium.
• Fonokardiografi adalah metode sederhana untuk mendiagnosis cacat jantung dan cacat di antara gigi berlubang dengan merekam secara grafis nada dan bunyi jantung. Dengan bantuan phonocardiography, Anda dapat secara objektif mendokumentasikan data yang diperoleh saat mendengarkan pasien, mengukur durasi suara dan interval di antara mereka.
• Aortografi adalah metode diagnostik informatif, yang terdiri dari memasok cairan kontras ke rongga jantung dan melakukan serangkaian rontgen. Pewarnaan simultan aorta dan arteri pulmonalis menunjukkan tidak menutupnya duktus Botallova. Gambar yang dihasilkan tetap berada dalam memori elektronik komputer, memungkinkan Anda untuk menggunakannya berulang kali.
• Kateterisasi dan bunyi jantung pada OAP memungkinkan diagnosis yang benar-benar akurat, jika probe lewat dengan bebas dari arteri pulmonalis melalui saluran ke aorta desendens.

Bunyi rongga jantung dan angiokardiografi diperlukan untuk diagnosis anatomi dan hemodinamik yang lebih akurat.

Perawatan

Semakin cepat penyakit terdeteksi, semakin mudah untuk menyingkirkannya. Ketika tanda-tanda patologi pertama kali muncul, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter. Diagnosis dini dan terapi tepat waktu akan meningkatkan peluang pasien untuk sembuh total.

Jika seorang anak kehilangan berat badan, menolak permainan aktif, berubah menjadi biru saat berteriak, menjadi mengantuk, mengalami sesak napas, batuk dan sianosis, sering mengalami ARVI dan bronkitis, itu harus ditunjukkan kepada spesialis sesegera mungkin.

Perawatan konservatif

Terapi obat diindikasikan untuk pasien dengan tanda-tanda klinis ringan dan tidak ada komplikasi. Perawatan obat PDA dilakukan sebelum waktunya dan anak-anak hingga satu tahun. Jika, setelah 3 kali terapi konservatif, saluran tidak menutup, dan gejala gagal jantung meningkat, lanjutkan ke operasi.

1. Seorang anak yang sakit diresepkan diet khusus yang membatasi asupan cairan.
2. Dukungan pernapasan diperlukan untuk semua bayi prematur dengan OAP.
3. Pasien diresepkan inhibitor prostaglandin, yang mengaktifkan obliterasi independen dari duktus. Biasanya, pemberian Indometasin atau Ibuprofen intravena atau enteral digunakan.
4. Terapi antibiotik dilakukan untuk mencegah komplikasi infeksi - endokarditis bakterial dan pneumonia.
5. Obat diuretik - "Veroshpiron", "Lasix", glikosida jantung - "Strofantin", "Korglikon", ACE inhibitor - "Enalapril", "Captopril" diresepkan untuk orang-orang dengan klinik gagal jantung

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diresepkan untuk anak-anak yang belum menerima hasil yang diharapkan dari terapi konservatif. Kateterisasi jantung adalah metode yang sangat efektif untuk mengobati PDA dengan risiko rendah terjadinya komplikasi. Prosedur ini dilakukan oleh ahli jantung anak yang terlatih khusus. Beberapa jam sebelum kateterisasi anak tidak boleh diberi makan dan disiram. Segera sebelum prosedur, ia diberikan enema pembersihan dan suntikan obat penenang. Setelah anak rileks dan tertidur, mereka mulai memanipulasi. Kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung melalui salah satu pembuluh darah besar. Tidak perlu membuat sayatan pada kulit. Dokter memantau perkembangan kateter, melihat layar monitor mesin sinar-X khusus. Melalui studi sampel darah dan mengukur tekanan darah di jantung, ia menerima informasi tentang cacat tersebut. Semakin ahli jantung yang berpengalaman dan berkualifikasi, kateterisasi jantung akan semakin efisien dan berhasil.

Kateterisasi jantung dan kliping duktus selama torakoskopi merupakan alternatif untuk perawatan defek bedah.

Perawatan bedah

Pembedahan memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menghilangkan OAS, mengurangi penderitaan pasien, meningkatkan resistensi terhadap aktivitas fisik dan secara signifikan memperpanjang hidup. Perawatan bedah terdiri dari operasi terbuka dan endovaskular. OAP diikat dengan ligatur ganda, mengenakan klip pembuluh darah, menyilang dan menjahit.

Pembedahan klasik adalah pembedahan terbuka, yang terdiri atas perban saluran Botallova. Operasi ini dilakukan pada jantung "kering" ketika pasien terhubung ke ventilator dan di bawah anestesi umum.

Metode bedah endoskopi bersifat invasif minimal dan tidak terlalu traumatis. Sebuah sayatan kecil dibuat pada paha yang melalui mana probe dimasukkan ke dalam arteri femoralis. Dengan bantuan itu, sebuah occluder atau spiral dikirim ke PDA, yang dengannya lumen ditutup. Seluruh operasi operasi dipantau oleh dokter di layar monitor.

Video: Operasi OAD, Anatomi saluran Botallova

Pencegahan

Tindakan pencegahan terdiri dari pengecualian faktor risiko utama - stres, konsumsi alkohol dan obat-obatan, kontak dengan pasien yang terinfeksi.

Setelah koreksi bedah patologi dengan anak, perlu dilakukan latihan fisik dosis dan pijat di rumah.

Penghentian merokok dan penyaringan untuk kelainan genetik akan membantu mengurangi risiko pengembangan PJK.

Mencegah terjadinya PJK dikurangi menjadi perencanaan kehamilan yang hati-hati dan konseling medis dan genetik untuk orang yang berisiko.

Perawatan harus diambil untuk mengamati dan memeriksa wanita yang terinfeksi dengan virus rubella atau memiliki kondisi komorbiditas.

Anak harus diberikan perawatan yang tepat: peningkatan nutrisi, aktivitas fisik, kenyamanan fisiologis dan emosional.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Buka saluran arteri

Saluran arteri ditutup karena kontraksi dinding otot polosnya. Pada bayi cukup bulan, ini terjadi dalam waktu 10-15 jam setelah kelahiran; namun, pemusnahan saluran yang ireversibel terjadi kemudian, kadang-kadang setelah minggu ketiga kehidupan. Karena penurunan resistensi pembuluh darah paru terjadi segera, segera setelah paru-paru diluruskan, dalam 10-15 jam pertama kehidupan, darah dapat dikeluarkan dari kiri ke kanan melalui saluran arteri terbuka, disertai dengan suara.

Etiologi saluran arteri terbuka

Saluran arteri terbuka, yang memanifestasikan dirinya dalam berbagai gejala, diamati pada 30-40% bayi prematur dengan berat lahir kurang dari 1.750 g. Alasan fakta bahwa saluran arteri pada prematuritas tidak menutup adalah ketidakmampuannya untuk menanggapi peningkatan P0.₂ dan menurunkan kadar prostaglandin dalam darah. Dalam jangka penuh, saluran arteri terbuka jauh lebih umum di dataran tinggi daripada di permukaan laut. Ini karena P0 lebih rendah.₂ di udara atmosfer di ketinggian tinggi. Dengan pengecualian dataran tinggi, saluran arteri terbuka biasanya disebabkan oleh patologi saluran itu sendiri dalam jangka waktu penuh dan kadang-kadang pada bayi prematur. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya tidak diketahui, tetapi faktor keturunan diyakini memainkan peran penting, karena distribusi cacat ini dijelaskan dengan baik oleh pewarisan poligenik. Selain itu, saluran arteri terbuka sangat sering terjadi setelah rubella pada trimester pertama kehamilan, dan virus diisolasi dari jaringan saluran arteri itu sendiri.

Gambaran klinis dalam jangka penuh

Diagnosis saluran arteri terbuka lebih mudah dilakukan pada anak cukup bulan dan anak-anak yang lebih tua daripada tahun pertama daripada bayi prematur. Pada bayi dan anak-anak yang lebih tua, darah terus-menerus mengalir dari aorta ke batang paru-paru melalui saluran arteri, dengan suara mesin yang konstan, gemuruh, biasanya dengan amplifikasi sistolik lanjut (lihat gambar).

Gambar 1. Tanda-tanda auskultasi dari defek septum atrium (DMPP), defek septum ventrikel (VSD) dan saluran arteri terbuka (OAD). Ketika saluran arteri terbuka, kebisingan dimulai segera setelah nada I, konstan (yaitu, itu berubah dari sistol menjadi diastole), mencapai maksimum nada II, dan secara bertahap menghilang di diastol.

Paling baik didengar di fossa subklavia kiri. Jika keluarnya darah dapat diabaikan, kebisingan mungkin merupakan satu-satunya manifestasinya. Dengan keluarnya darah yang besar dari kiri ke kanan, output ventrikel kiri dan volume stroke meningkat, yang dimanifestasikan oleh denyut nadi cepat dan peningkatan impuls apikal. Kebocoran diastolik melalui paru-paru aorta dan vasodilatasi perifer yang biasa terjadi menyebabkan penurunan tekanan darah diastolik dan denyut nadi yang deras. Peningkatan pada bagian kiri jantung karena pemuatan volume terdeteksi selama sinar-X dan EKG. Karena tingginya emisi ventrikel kiri, aorta mengembang. Gambar paru yang diperkuat pada analisis sinar-X mencerminkan peningkatan alur darah paru. Pada hipertensi pulmonal, gejala tekanan berlebih di ventrikel kanan muncul - dorongan jantung dari bagian bawah tepi kiri sternum dan komponen paru yang keras dari nada II.

Diagnosis banding

Pada bayi prematur, terutama mereka yang memiliki berat lahir kurang dari 1.000 gram, gejala-gejala di atas hampir selalu menunjukkan saluran arteri terbuka. Pada bayi prematur dan bayi cukup bulan, dalam gambaran klinis, duktus arteri terbuka tidak dapat dibedakan dari defek seperti defek paru aorta, trunkus arteri umum, defek septum ventrikel dengan insufisiensi aorta, dan fistula arteriovena. Kesulitan diagnostik terbesar muncul pada gagal jantung berat dengan penurunan curah jantung yang signifikan, karena ini mungkin tidak termasuk gejala klasik seperti denyut nadi, suara konstan yang bergemuruh, dan peningkatan impuls apikal. Setelah mengkompensasi kegagalan ventrikel kiri, gejala-gejala ini muncul kembali. Diagnosis memungkinkan Anda untuk melakukan ekokardiografi.

Pengobatan dan prognosis

Dalam jangka penuh, saluran arteri terbuka lebih jarang menutup daripada yang prematur. Mulai pengobatan, dan kemudian, jika perlu, operasi. Bahkan dengan tidak adanya gagal jantung, ada dua alasan untuk menutup saluran. Pada bayi, keluarnya darah dalam jumlah besar menyebabkan hipertensi paru yang parah dan lesi vaskular pada paru-paru, yang membutuhkan penutupan saluran hingga 6-8 bulan. Pada anak-anak yang lebih besar dengan keluarnya cairan yang kecil, saluran arteri terbuka meningkatkan risiko endokarditis infektif. Ketika diameter saluran arteri kurang dari 5 mm, ia diembol dengan kawat heliks. Dengan diameter yang lebih besar, diperlukan koreksi bedah dengan torakotomi; Operasi ini cukup aman. Baru-baru ini, penutupan ductus arteriosus dilakukan secara torakoskopi.

Buka ductus arteriosus pada prematuritas

Pada janin, saluran arteri memberikan aliran darah di sekitar paru-paru yang berisi cairan ke aorta desendens dan ke plasenta. Pada jangka penuh setelah kelahiran, terjadi reduksi dan reorganisasi morfologis pada saluran arteri, sehingga terjadi penutupan. Pada prematuritas, saluran arteri sering tetap terbuka. Manifestasi klinis dari saluran arteri terbuka tergantung pada besarnya debit dari kiri ke kanan melalui itu dan perubahan yang dihasilkan dalam suplai darah ke paru-paru, ginjal dan saluran pencernaan.

Penutupan ductus arteriosus

Penutupan saluran arteri terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor reduksi dan relaksasi. Biasanya, saluran arteri janin memiliki nadanya sendiri. Setelah lahir, menutup saluran berkontribusi pada peningkatan Pa0.₂- Mekanisme kerja oksigen pada nada saluran tidak diketahui. Beberapa faktor vasodilatasi terbentuk dalam saluran arteri, yang menetralkan nada dan efek vasokonstriktor oksigen, termasuk prostaglandin, terutama prostaglandin E₂, yang memainkan peran penting dalam menjaga saluran terbuka pada janin dan bayi baru lahir. Inhibitor siklo-oksigenase mengganggu pembentukan prostaglandin dan dengan demikian berkontribusi pada penutupan duktus. Dalam saluran arteri kedua isoform siklik oksigenase diekspresikan (siklooksigenase-1 dan siklooksigenase-2); penutupan duktus arteri disebabkan oleh inhibitor siklooksigenase non-selektif dan selektif. Selain itu, nitrit oksida (NO) terbentuk di saluran arteri; inhibitor kompetitif NO synthase pada bayi baru lahir menyebabkan penurunan duktus. Setelah kelahiran Ra0₂ meningkat, tingkat prostaglandin E₂ dalam darah menurun, dan tekanan dalam lumen saluran turun karena penurunan resistensi pembuluh darah paru. Semua ini bersama-sama mengarah pada penutupan saluran pada bayi baru lahir jangka penuh.

Saluran arteri yang belum matang berkontraksi lebih buruk setelah lahir; pada prematur dalam (kurang dari 28 minggu) nada duktus sendiri berkurang. Selain itu, mereka telah meningkatkan sensitivitas saluran terhadap prostaglandin E₂ dan TIDAK. Apa yang menentukan sensitivitas saluran arteri terhadap faktor-faktor vasodilatasi lokal ini tidak jelas. Diketahui bahwa mengonsumsi glukokortikoid selama kehamilan mengurangi sensitivitas saluran arteri terhadap prostaglandin E₂ dan karena ini meningkatkan frekuensi saluran arteri terbuka.

Dalam kontraksi jangka penuh dari saluran menyebabkan hipoksia medianya. Hipoksia menghambat pembentukan prostaglandin E₂ dan NO dan berkontribusi pada restrukturisasi morfologis duktus, yang mengarah pada penghapusan lumennya; Semua ini membuat penutupan saluran tidak dapat diubah. Pada prematuritas, saluran arteri sering tetap terbuka selama beberapa hari setelah kelahiran. Tetapi bahkan setelah penutupan duktus hipoksia, dinding dan penghilangan morfologisnya sering tidak terjadi, oleh karena itu, di masa depan, ia dapat membuka kembali.

Hemodinamik dan kerusakan paru-paru

Pada prematur, saluran arteri terbuka me-reset darah dari aorta ke arteri pulmonalis (dari kiri ke kanan). Gangguan hemodinamik tergantung pada besarnya debit dan respons jantung dan paru-paru terhadapnya. Output jantung pada prematuritas dapat meningkat sangat banyak, sementara bahkan dengan fraksi debit 50%, ventrikel kiri dapat mempertahankan sirkulasi sistemik yang cukup. Ketika fraksi debit lebih dari 50%, aliran darah sistemik mulai menurun, meskipun ada peningkatan emisi ventrikel kiri. Yang terakhir terjadi karena peningkatan volume dampak, yang meningkat karena penurunan afterload dan peningkatan preload. Menanggapi keluarnya darah dari kiri ke kanan melalui saluran arteri terbuka, pengeluaran ventrikel kiri meningkat secara signifikan, tetapi ini menghasilkan redistribusi signifikan dari aliran darah sistemik. Itu terjadi bahkan dengan sedikit reset. Pertama-tama, suplai darah ke kulit, tulang dan otot rangka, kemudian saluran pencernaan dan ginjal menderita. Pasokan darah ke organ-organ ini menderita karena penurunan tekanan darah rata-rata (karena tekanan darah diastolik rendah), serta karena vasokonstriksi lokal. Penurunan aliran darah yang signifikan pada organ-organ ini dapat terjadi bahkan sebelum munculnya tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah dasar dari komplikasi dari saluran arteri terbuka, seperti gangguan pencernaan (hingga enterokolitis nekrotikans) dan penurunan laju filtrasi glomerulus, yang mengarah pada oliguria dan gagal ginjal.

Pembuangan darah dari kiri ke kanan melalui saluran arteri terbuka pada bayi prematur diintensifkan dengan beberapa intervensi terapeutik. Dengan demikian, pengobatan dengan surfaktan meningkatkan pengeluaran dengan mengurangi resistensi pembuluh darah paru-paru ketika paru-paru diluruskan. Pemberian cairan yang berlebihan penuh dengan komplikasi. Dengan diameter besar saluran arteri terbuka, mikrovaskulatur paru-paru terpapar dengan peningkatan aliran darah paru di bawah tekanan tinggi. Peningkatan tajam dalam pengeluaran melalui saluran arteri terbuka dapat menyebabkan perdarahan paru. Karena, dalam kasus penyakit membran hialin, tekanan onkotik plasma sering berkurang, dan permeabilitas kapiler meningkat, setiap peningkatan tekanan dalam mikrovaskulatur paru menyebabkan pelepasan cairan ke dalam jaringan paru interstitial dan alveoli. Pengurangan kepatuhan paru yang dihasilkan membutuhkan ventilasi dengan campuran gas dengan FiO tinggi₂ dan di bawah tekanan darah tinggi; Mungkin inilah sebabnya saluran arteri terbuka meningkatkan risiko perkembangan penyakit paru-paru kronis.

Pada bayi prematur dengan saluran arteri terbuka, keseimbangan yang sangat halus terbentuk antara keringat cairan dari kapiler paru dan reabsorpsi ke dalam pembuluh limfatik paru-paru. Jika saluran arteri menutup dalam 72 jam setelah kelahiran, keseimbangan ini biasanya tidak terganggu. Namun, jika saluran menutup kemudian, dan aliran keluar getah bening juga terganggu (misalnya, pada emfisema paru paru atau pneumosklerosis interstitial), risiko edema paru meningkat. Mengurangi kepatuhan dan pembengkakan paru-paru dan dengan saluran arteri terbuka biasanya berkembang pada hari ke 5-10 setelah kelahiran. Setelah menutup kepatuhan saluran paru-paru dikembalikan.

Diagnostik

EchoCG dengan studi Doppler warna memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis dan menilai besarnya dan arah aliran darah melalui saluran arteri terbuka. Dengan keluarnya darah yang besar dari kiri ke kanan melalui saluran arteri terbuka, aliran darah diastolik terbalik sering dicatat dalam aorta desendens, sedangkan arah normal aliran darah di aorta desendens dalam sistol dan diastol adalah sama.

Risiko komplikasi tidak hanya tergantung pada besarnya pembuangan darah, tetapi juga pada durasi keberadaannya dan kemampuan kompensasi organisme. Dengan demikian, pelepasan nilai konstan melalui saluran arteri terbuka mungkin tidak bermanifestasi sama sekali dalam 24 jam pertama setelah kelahiran, namun, jika ada selama beberapa hari, dapat menyebabkan gangguan pernapasan parah dan gagal jantung.

Gejala klinis penyakit biasanya tertunda dibandingkan dengan tanda-tanda ekokardiografi, tetapi mereka lebih cenderung menentukan prognosis. Beberapa gejala spesifik pada saluran arteri terbuka, seperti kebisingan konstan dan peningkatan impuls apikal, tetapi tidak selalu; gejala lainnya, seperti gagal napas, lebih sensitif, tetapi tidak spesifik. Takikardia adalah tanda yang tidak dapat diandalkan dari saluran arteri terbuka pada prematuritas. Terlihat bahwa gejala-gejala berikut ini menunjukkan risiko komplikasi yang tinggi pada saluran arteri terbuka: murmur sistolik, peningkatan impuls apikal, denyut nadi, tekanan nadi tinggi, dan gangguan pernapasan. Elektrokardiogram dan rontgen dada untuk diagnosis tidak terlalu menjadi masalah. Bahkan dengan setetes darah yang besar dari kiri ke kanan, kardiomegali dan peningkatan pola vaskular paru mungkin tidak.

Prevalensi

Penutupan fungsional dari saluran arteri, menurut EchoCG, terjadi pada 50% dari jangka penuh dalam 24 jam pertama kehidupan, dalam 90% dari 48 jam pertama dan dalam 100% dari 72 jam. Pada penutupan prematur saluran terjadi lebih lambat, terjadi dalam 4 hari setelah kelahiran. Penutupan saluran tertunda ketika penyakit membran hialin. Pada preterm dengan penyakit membran hialin berat, saluran arteri menutup setelah 4 hari pada 11% dengan usia kehamilan lebih dari 30 minggu dan 65% dengan usia kehamilan kurang dari 30 minggu. Risiko duktus arteri terbuka meningkat dengan asfiksia perinatal dan asupan cairan berlebih selama hari-hari pertama kehidupan. Pengobatan dengan surfaktan berkontribusi pada munculnya gejala awal saluran arteri terbuka, karena surfaktan meningkatkan ventilasi dan mengurangi resistensi pembuluh darah paru.

Perawatan

Beberapa klinik mematuhi taktik konservatif, yaitu membatasi asupan cairan, pengangkatan diuretik, dan glikosida jantung. Meskipun asupan cairan yang berlebihan meningkatkan risiko saluran arteri terbuka, pembatasannya tidak mungkin berkontribusi pada penutupannya. Selain itu, pembatasan cairan dalam kombinasi dengan asupan diuretik sering menyebabkan gangguan elektrolit dan dehidrasi, serta kelaparan dan, akibatnya, retardasi pertumbuhan. Glikosida jantung tidak berguna dengan saluran arteri terbuka, karena kontraktilitas miokard sudah meningkat. Dengan saluran arteri terbuka, ventilasi tekanan vena akhir ekspirasi positif efektif. Peningkatan tekanan ekspirasi akhir mengurangi jumlah bantuan dari kiri ke kanan melalui saluran arteri dan meningkatkan curah jantung yang efektif. Besarnya debit meningkat dengan anemia, karena resistensi pembuluh darah paru menurun karena penurunan viskositas darah. Peningkatan hematokrit selama transfusi darah mengurangi pengeluaran darah melalui saluran arteri dan meningkatkan oksigenasi organ.

Dengan saluran arteri terbuka yang signifikan secara klinis pada prematur, ligasi dapat dilakukan langsung di unit perawatan intensif. Di tangan yang berpengalaman, operasi ini disertai dengan sejumlah kecil komplikasi dan mortalitas yang sangat rendah. Indometasin sering menghindari operasi. Kemanjuran dan keamanannya telah dipelajari dengan baik, dapat dibandingkan dengan perawatan bedah dalam mempengaruhi timbulnya komplikasi seperti displasia bronkopulmonalis, enterokolitis nekrotikans dan gangguan pencernaan. Indometasin menggantikan perawatan bedah dari saluran arteri terbuka, meskipun fakta bahwa pertanyaan tetap tentang efek sampingnya (penurunan aliran darah mesenterika, ginjal dan serebral), dosis, waktu pemberian, dan ketentuan pengobatan. Rejimen pengobatan sangat berbeda. Tabel tersebut menunjukkan salah satu skema efektif.