Vena portal hati (IV, portal vena) adalah batang besar yang menerima darah dari limpa, usus, dan lambung. Kemudian bergerak ke hati. Tubuh memberikan pembersihan darah, dan kembali memasuki arus utama.
Sistem vena portal
Struktur anatomi vena porta kompleks. Laras memiliki banyak cabang ke venula dan pembuluh darah lainnya dengan diameter berbeda. Sistem portal adalah lingkaran lain aliran darah, yang tujuannya adalah untuk membersihkan plasma darah dari produk penguraian dan komponen beracun.
Ukuran yang berubah dari vena portal memungkinkan Anda untuk mendiagnosis patologi tertentu. Panjang normalnya adalah 6-8 cm, dan diameternya tidak lebih dari 1,5 cm.
Kemungkinan patologi
Patologi yang paling umum dari vena portal adalah:
- trombosis;
- hipertensi portal;
- transformasi besar;
- pylephlebitis
Trombosis eksplosif
Trombosis vena porta adalah patologi yang parah, di mana gumpalan darah terbentuk di lumennya, mencegah alirannya setelah pembersihan. Jika tidak diobati, peningkatan tekanan vaskular didiagnosis. Akibatnya, hipertensi portal berkembang.
Alasan utama untuk pembentukan patologi dapat dikaitkan:
- kerusakan hati sirosis;
- neoplasma ganas pada saluran pencernaan;
- radang vena umbilikalis dalam proses penempatan kateter pada bayi;
- radang sistem pencernaan;
- cedera dan operasi limpa, hati, kantong empedu;
- gangguan perdarahan;
- infeksi.
Penyebab langka trombosis meliputi: masa kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral yang berkepanjangan. Gejala penyakit ini adalah: nyeri hebat, mual, berakhir dengan muntah, dispepsia, demam, perdarahan wasir (kadang-kadang).
Untuk trombosis kronis progresif - tunduk pada pengawetan parsial portal vena patency - gejala-gejala berikut adalah khas: akumulasi cairan di rongga perut, peningkatan ukuran limpa, rasa sakit / berat pada hipokondrium kiri, varises esofagus, yang meningkatkan risiko perdarahan.
Cara utama untuk mendiagnosis trombosis adalah dengan pemeriksaan USG. Pada monitor, gumpalan darah didefinisikan sebagai pembentukan (padat) hiperechoik yang mengisi lumen dan cabang vena. Gumpalan darah kecil terdeteksi selama USG endoskopi. Metode CT dan MRI memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab patologi yang tepat dan untuk mengidentifikasi komorbiditas.
Transformasi yang luar biasa
Patologi berkembang dengan latar belakang malformasi kongenital dari pembentukan vena - penyempitan, tidak ada sama sekali / sebagian. Dalam hal ini, kavernoma ditemukan di area vena batang. Ini adalah satu set pembuluh kecil kecil, sampai batas tertentu mengkompensasi sirkulasi darah yang terganggu dari sistem portal.
Transformasi kavernosa, terungkap pada masa kanak-kanak, adalah tanda kelainan bawaan dari struktur sistem pembuluh darah hati. Pada orang dewasa, pendidikan kavernosa mengindikasikan perkembangan hipertensi portal, yang dipicu oleh hepatitis atau sirosis.
Sindrom Hipertensi Portal
Hipertensi portal adalah kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada sistem portal. Itu menjadi penyebab pembentukan gumpalan darah. Norma fisiologis tekanan pada vena portal tidak lebih tinggi dari 10 mm Hg. Seni Peningkatan indikator ini sebanyak 2 unit atau lebih menjadi alasan untuk mendiagnosis hipertensi portal.
Faktor-faktor yang memicu patologi adalah:
- sirosis hati;
- trombosis vena hepatika;
- hepatitis dari berbagai asal;
- penyakit jantung yang parah;
- gangguan metabolisme;
- gumpalan darah dari vena lienalis dan vena porta.
Gambaran klinis hipertensi portal adalah sebagai berikut: gejala dispepsia; berat di hipokondrium kiri, penyakit kuning, penurunan berat badan, kelemahan umum.
Ciri khas sindrom ini adalah peningkatan volume limpa. Penyebabnya menjadi stasis vena. Darah tidak dapat meninggalkan organ karena penyumbatan pembuluh darah limpa. Selain splenomegali, ada akumulasi cairan di rongga perut, serta varises dari bagian bawah kerongkongan.
Selama pemeriksaan USG, hati yang membesar dan limpa dan akumulasi cairan terdeteksi. Ukuran vena porta dan aliran darah dinilai menggunakan sonografi Doppler. Hipertensi portal ditandai oleh peningkatan diameternya, serta perluasan vena mesenterika dan lien superior.
Pylephlebitis
Di antara proses inflamasi, tempat utama ditempati oleh peradangan purulen pada vena - pylephlebitis portal. Apendisitis akut paling sering bertindak sebagai faktor pemicu. Dengan tidak adanya pengobatan, nekrotisasi jaringan hati terjadi, mengakibatkan kematian seseorang.
Penyakit ini tidak memiliki gejala yang khas. Gambaran klinis adalah sebagai berikut:
- demam tinggi; menggigil;
- tanda-tanda keracunan muncul;
- sakit perut yang parah;
- pendarahan internal di vena esofagus dan / atau lambung;
- penyakit kuning yang disebabkan oleh kerusakan parenkim hati.
Studi laboratorium menunjukkan peningkatan konsentrasi leukosit, peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Pergeseran indikator seperti itu mengindikasikan peradangan purulen akut. Konfirmasikan diagnosis hanya mungkin dengan bantuan ultrasound, MRI, dan CT.
Gejala patologi vena porta dan kemungkinan komplikasi
Penyakit ini muncul dalam bentuk akut dan kronis, yang tercermin dalam gejala saat ini. Gejala-gejala berikut adalah khas untuk bentuk akut: perkembangan sakit perut yang parah, peningkatan suhu tubuh ke tingkat yang signifikan, demam, peningkatan volume limpa, perkembangan mual, muntah, diare.
Gejala berkembang pada saat yang sama, yang mengarah ke kemunduran parah pada kondisi umum.Kejadian kronis penyakit ini sepenuhnya berbahaya tanpa adanya gejala. Penyakit ini didiagnosis sepenuhnya secara kebetulan selama pemeriksaan ultrasonografi rutin.
Tidak adanya gejala patologis menyebabkan peluncuran mekanisme kompensasi. Untuk melindungi dari rasa sakit, mual dan manifestasi lainnya, tubuh memulai proses vasodilatasi - peningkatan diameter arteri hepatik dan pembentukan kavernoma.
Namun, ketika pasien memburuk, timbul gejala-gejala tertentu: kelemahan, gangguan nafsu makan. Hipertensi portal adalah bahaya khusus bagi manusia. Ini ditandai dengan perkembangan asites, peningkatan vena saphenous yang terletak di dinding perut anterior, serta varises esofagus.
Tahap kronis trombosis ditandai oleh peradangan vena porta. Tanda-tanda negara mungkin:
- nyeri perut persisten yang tumpul;
- lama demam ringan;
- hati membesar dan limpa.
Langkah-langkah diagnostik
Teknik diagnostik utama, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan pada vena portal, tetap ultrasound. Penelitian ini dapat diberikan kepada wanita di posisi, anak-anak dan pasien lansia. Dopplerometri, yang digunakan bersamaan dengan USG, membantu menilai kecepatan dan arah aliran darah. Biasanya, itu harus diarahkan ke tubuh.
Dengan perkembangan trombosis di lumen kapal terungkap pendidikan heterogen hiperogenik (padat). Itu dapat mengisi seluruh lumen kapal, dan tumpang tindih hanya sebagian. Dalam kasus pertama, pergerakan darah berhenti sepenuhnya.
Dengan perkembangan sindrom hipertensi portal, pembesaran lumen vaskular terdeteksi. Selain itu, dokter mendeteksi pembesaran hati, akumulasi cairan. Doppler akan menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah.
Tanda kemungkinan hipertensi portal menjadi kavernoma. Pasien harus diberi resep FGD untuk menilai status anastomosis esofagus. Sebagai tambahan, esofagoskopi dan radiologi esofagus dan lambung dapat direkomendasikan.
Selain studi ultrasound, computed tomography dengan agen kontras dapat digunakan. Keuntungan menggunakan CT scan adalah visualisasi parenkim hati, kelenjar getah bening, dan struktur lain yang letaknya berdekatan.
Angiografi adalah metode yang paling akurat untuk mendiagnosis trombosis vena porta. Pemeriksaan instrumental dilengkapi dengan tes darah. Minat klinis adalah indikator leukosit, enzim hati, bilirubin.
Perawatan patologi
Pengobatan penyakit melibatkan pendekatan terpadu dan termasuk obat-obatan, pembedahan. Terapi obat termasuk obat-obatan berikut:
- obat-obatan dari kelompok antikoagulan - mencegah pembentukan gumpalan darah dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah;
- trombolitik - melarutkan gumpalan yang ada, membebaskan lumen vena porta.
Dengan tidak adanya hasil terapi dari terapi obat yang dipilih, seseorang ditugaskan perawatan bedah. Angioplasti transhepatik atau trombolisis dapat dilakukan.
Komplikasi utama dari perawatan bedah adalah pendarahan pada vena esofagus dan perkembangan iskemia usus. Setiap patologi vena porta hati adalah kondisi serius yang membutuhkan pengangkatan terapi yang memadai.
Perluasan portal vena hati
Vena portal (IV, portal vena) adalah salah satu batang pembuluh darah terbesar di tubuh manusia. Tanpa itu, fungsi normal dari sistem pencernaan dan detoksifikasi darah yang memadai adalah mustahil. Patologi kapal ini tidak luput dari perhatian, menyebabkan konsekuensi serius.
Sistem vena portal hati mengumpulkan darah dari organ-organ perut. Vessel dibentuk dengan menghubungkan vena mesenterika superior dan inferior. Pada beberapa orang, vena mesenterika inferior mengalir ke vena lienalis, dan kemudian senyawa vena mesenterika superior dan limpa membentuk batang bahan peledak.
Fitur anatomi sirkulasi darah dalam sistem portal vena
Anatomi sistem vena portal (sistem portal) sangat kompleks. Ini adalah semacam lingkaran tambahan sirkulasi darah vena, yang diperlukan untuk pemurnian plasma dari racun dan metabolit yang tidak perlu, yang tanpanya akan jatuh langsung ke lubang yang lebih rendah, kemudian ke jantung dan lebih jauh ke dalam lingkaran paru-paru dan bagian arteri yang besar.
Fenomena terakhir diamati pada lesi parenkim hepatik, misalnya, pada pasien dengan sirosis. Tidak adanya "filter" tambahan di jalan darah vena dari sistem pencernaan yang menciptakan prasyarat untuk keracunan yang kuat dengan produk metabolisme.
Setelah mempelajari dasar-dasar anatomi di sekolah, banyak orang ingat bahwa sebagian besar organ dalam tubuh kita termasuk arteri yang membawa darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi, dan urat nadi keluar, yang membawa darah yang "dihabiskan" ke bagian kanan jantung dan paru-paru.
Sistem portal vena diatur agak berbeda, suatu fitur yang dapat dianggap fakta bahwa, di samping arteri, pembuluh vena memasuki hati, dari mana darah mengalir lagi ke pembuluh darah - hati, melewati parenkim organ. Aliran darah tambahan dibuat, seolah-olah, di mana keadaan seluruh organisme tergantung.
Pembentukan sistem portal terjadi karena batang vena besar, menyatu di antara mereka di dekat hati. Vena mesenterika mengangkut darah dari loop usus, vena lien keluar dari limpa dan menerima darah dari vena lambung dan pankreas. Di belakang kepala pankreas adalah koneksi "jalan raya" vena, sehingga menimbulkan sistem portal.
Di antara lembaran-lembaran ligamentum pancreatoduodenal, lambung, vena paraumbilikalis dan prepyloric mengalir ke bahan peledak. Di daerah ini, bahan peledak terletak di belakang arteri hepatika dan saluran empedu, yang mana ia mengikuti gerbang hati.
Di gerbang hati, atau tidak mencapai mereka satu setengah sentimeter, ada pembagian ke dalam cabang vena porta kanan dan kiri, yang memasuki kedua lobus hepatika dan pecah menjadi pembuluh vena yang lebih kecil di sana. Mencapai lobulus hepatik, venula menjalinnya dari luar, masuk ke dalam, dan setelah darah dinonaktifkan oleh kontak dengan hepatosit, ia memasuki vena sentral, meninggalkan pusat setiap lobulus. Vena sentral berkumpul menjadi yang lebih besar dan membentuk yang hati yang membawa darah dari hati dan mengalir ke vena cava inferior.
Mengubah ukuran bahan peledak memiliki nilai diagnostik yang besar dan dapat berbicara tentang berbagai patologi - sirosis, trombosis vena, patologi limpa dan pankreas, dll. Panjang vena portal hati biasanya sekitar 6-8 cm, dan diameter lumen hingga satu setengah sentimeter.
Sistem portal vena tidak ada dalam isolasi dari kumpulan pembuluh darah lainnya. Alam menyediakan kemungkinan untuk membuang darah "ekstra" ke pembuluh darah lain, jika ada pelanggaran hemodinamik pada bagian ini. Jelaslah bahwa kemungkinan keluarnya darah seperti itu terbatas dan tidak dapat bertahan tanpa batas waktu, tetapi mereka setidaknya dapat mengimbangi sebagian kondisi pasien pada penyakit parah parenkim hati atau trombosis vena itu sendiri, meskipun kadang-kadang mereka sendiri menjadi penyebab keadaan berbahaya (perdarahan).
Koneksi antara vena porta dan reservoir vena lain dari tubuh dilakukan berkat anastomosis, yang lokalisasinya dikenal oleh ahli bedah, yang cukup sering menghadapi perdarahan akut dari zona anastomosis.
Anastomosis portal dan vena berongga dalam tubuh yang sehat tidak diekspresikan, karena tidak mengandung beban. Dalam patologi, ketika suplai darah ke bagian dalam hati menjadi sulit, vena porta mengembang, tekanan menumpuk di dalamnya, dan darah dipaksa untuk mencari jalur aliran lain yang menjadi anastomosis.
Anastomosis ini disebut portocaval, yaitu, darah, yang seharusnya dikirim ke bahan peledak, masuk ke dalam vena cava melalui pembuluh lain, yang menyatukan kedua genangan aliran darah.
Anastomosis paling penting dari vena portal meliputi:
Koneksi vena lambung dan esofagus; Anastomosis antara vena rektum; Fistula vena dinding perut anterior; Anastomosis antara vena organ pencernaan dengan vena ruang retroperitoneal.
Di klinik, anastomosis antara pembuluh lambung dan esofagus adalah yang paling penting. Jika aliran darah melalui IV terganggu, itu melebar, hipertensi portal meningkat, maka darah mengalir ke pembuluh yang mengalir - vena lambung. Yang terakhir memiliki sistem jaminan dengan kerongkongan, di mana darah vena, yang belum pergi ke hati, dialihkan.
Karena kemungkinan keluarnya darah ke dalam vena cava melalui vena esofagus terbatas, membebani mereka dengan volume berlebih menyebabkan pelebaran varises dengan kemungkinan perdarahan, seringkali mematikan. Vena yang terletak memanjang dari pertiga bagian bawah dan tengah esofagus tidak memiliki kesempatan untuk mereda, tetapi berisiko mengalami cedera saat makan, refleks muntah, refluks dari lambung. Pendarahan dari varises kerongkongan dan bagian awal lambung tidak jarang pada sirosis hati.
Aliran keluar vena dari rektum terjadi baik dalam sistem peledak (sepertiga atas) dan langsung ke lubang inferior, melewati hati. Dengan meningkatnya tekanan dalam sistem portal, stagnasi di pembuluh darah bagian atas organ tak terhindarkan berkembang, dari mana ia dibuang melalui jaminan ke dalam vena tengah rektum. Secara klinis, ini dinyatakan dalam wasir varises - wasir berkembang.
Persimpangan ketiga dari dua cekungan vena adalah dinding perut, di mana daerah umbilical dari daerah umbilical mengambil "kelebihan" darah dan mengembang ke pinggiran. Secara kiasan, fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur" karena beberapa kesamaan eksternal dengan kepala mitos Medusa Gorgon, yang memiliki ular menggeliat alih-alih rambut di kepalanya.
Anastomosis antara vena dari ruang retroperitoneal dan peledak tidak diucapkan seperti dijelaskan di atas, tidak mungkin untuk melacak mereka dengan tanda-tanda eksternal, mereka tidak rentan terhadap perdarahan.
Video: ceramah di pembuluh darah lingkaran besar
Video: informasi dasar tentang portal vena dari garis besar
Patologi sistem portal
Di antara kondisi patologis di mana sistem peledak terlibat, ada:
Trombosis (ekstra-dan intrahepatik); Sindrom hipertensi portal (LNG) terkait dengan penyakit hati; Transformasi yang luar biasa; Proses inflamasi bernanah.
Trombosis vena porta
Trombosis vena porta (TBV) adalah kondisi berbahaya di mana konvolusi darah muncul di IV, mencegah pergerakannya ke arah hati. Patologi ini disertai dengan peningkatan tekanan di pembuluh - portal hipertensi.
4 tahap trombosis vena porta
Menurut statistik, di antara penduduk di daerah berkembang, LNG disertai dengan pembentukan trombus dalam bahan peledak dalam sepertiga kasus. Pada lebih dari separuh pasien yang meninggal karena sirosis, gumpalan trombotik dapat dideteksi secara anumerta.
Penyebab trombosis mempertimbangkan:
Sirosis hati; Tumor usus ganas; Peradangan pada vena umbilikalis selama kateterisasi pada bayi; Proses peradangan pada organ pencernaan - kolesistitis, pankreatitis, radang usus, radang usus besar, dll. Cedera; intervensi bedah (bypass, pengangkatan limpa, kandung empedu, transplantasi hati); Gangguan pembekuan darah, termasuk pada beberapa neoplasias (polisitemia, kanker pankreas); Beberapa infeksi (tuberkulosis kelenjar getah bening portal, peradangan sitomegalovirus).
Kehamilan dan penggunaan jangka panjang obat kontrasepsi oral adalah salah satu penyebab TBV yang sangat jarang, terutama jika seorang wanita telah melewati tonggak usia 35-40 tahun.
Gejala TBV terdiri dari sakit perut yang parah, mual, gangguan pencernaan, dan muntah. Kemungkinan peningkatan suhu tubuh, pendarahan dari wasir.
Trombosis progresif kronis, ketika sirkulasi darah melalui pembuluh sebagian dipertahankan, akan disertai dengan peningkatan gambaran khas LNG - cairan terakumulasi di lambung, limpa akan meningkat, memberikan keparahan atau nyeri yang khas pada hipokondrium kiri, pembuluh darah esofagus dengan risiko tinggi pendarahan berbahaya akan mengembang.
Cara utama untuk mendiagnosis TBB adalah USG, sementara trombus di vena porta tampak seperti formasi padat (hyperechoic) yang mengisi lumen vena itu sendiri dan cabang-cabangnya. Jika USG dilengkapi dengan Doppler, aliran darah di daerah yang terkena akan tidak ada. Degenerasi Cavernous pembuluh karena varises kaliber kecil juga dianggap karakteristik.
Trombus kecil dari sistem portal dapat dideteksi dengan ultrasonografi endoskopi, dan CT dan MRI dapat menentukan penyebab pastinya dan menemukan kemungkinan komplikasi pembentukan trombus.
Video: trombosis vena porta yang tidak lengkap pada USG
Sindrom Hipertensi Portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan pada sistem vena porta, yang mungkin menyertai trombosis lokal dan patologi organ internal yang parah, terutama hati.
Biasanya, tekanan dalam ledakan tidak lebih dari sepuluh mm Hg. st, jika Anda melebihi indikator ini sebanyak 2 unit, Anda sudah dapat berbicara tentang LNG. Dalam kasus seperti itu, anastomosis portocaval secara bertahap dimasukkan, dan dilatasi varises dari saluran aliran kolateral terjadi.
Penyebab LNG adalah:
Sirosis hati; Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika); Hepatitis; Cacat jantung yang parah; Gangguan pertukaran - hemochromatosis, amiloidosis dengan kerusakan permanen pada jaringan hati; Trombosis vena limpa; Trombosis vena porta.
Tanda-tanda klinis LNG dianggap sebagai kelainan dispepsia, perasaan berat di hipokondrium kanan, ikterus, penurunan berat badan, kelemahan. Manifestasi klasik dari peningkatan tekanan pada bahan peledak adalah splenomegali, yaitu, limpa yang membesar yang menderita stasis vena, karena darah tidak dapat meninggalkan vena limpa, serta asites (cairan dalam perut) dan varises dari segmen esofagus bagian bawah (sebagai akibat dari bypass darah vena) ).
Ultrasonografi perut dengan LNG akan menunjukkan peningkatan hati, limpa, dan cairan. Lebar lumen pembuluh darah dan sifat pergerakan darah dinilai dengan USG Doppler: bahan peledak berdiameter lebih besar, jarak bebas dari mesenterika superior dan vena limpa diperbesar.
Transformasi yang luar biasa
Dengan LNG, TBB, kelainan bawaan dari pembuluh darah hati (penyempitan, sebagian atau seluruhnya tidak ada) di batang pembuluh darah portal, sering kali mungkin untuk mendeteksi apa yang disebut gua. Zona transformasi kavernosa ini diwakili oleh banyak kapal yang saling terkait berdiameter kecil, yang sebagian mengimbangi kurangnya sirkulasi darah dalam sistem portal. Transformasi Cavernous memiliki kesamaan eksternal dengan proses seperti tumor, oleh karena itu, disebut cavernoma.
Deteksi cavernoma pada anak-anak mungkin merupakan tanda tidak langsung dari kelainan bawaan dari sistem vaskular hati, pada orang dewasa sering berbicara tentang hipertensi portal yang berkembang di hadapan sirosis dan hepatitis.
Proses inflamasi
contoh perkembangan pylephlebitis karena divertikulum sigmoid
Di antara lesi yang jarang dari vena porta termasuk peradangan purulen akut - pylephlebitis, yang memiliki kecenderungan nyata untuk "tumbuh" menjadi trombosis. Penyebab utama untuk pylephlebitis adalah radang usus buntu akut, dan konsekuensi penyakit ini adalah abses pada jaringan hati dan kematian pasien.
Gejala peradangan pada VV sangat tidak spesifik, oleh karena itu sangat sulit untuk mencurigai proses ini. Baru-baru ini, diagnosis dibuat terutama setelah kematian, tetapi kemungkinan menggunakan MRI agak mengubah kualitas diagnosis menjadi lebih baik, dan pylephlebitis dapat dideteksi selama hidup.
Tanda-tanda pylephleitis termasuk demam, menggigil, keracunan parah, dan sakit perut. Radang bernanah dari bahan peledak dapat menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh dan, karenanya, pendarahan dari vena esofagus dan lambung. Ketika infeksi memasuki parenkim hati dan perkembangan rongga purulen di dalamnya, penyakit kuning akan muncul.
Tes laboratorium untuk pylephlebitis akan menunjukkan adanya proses inflamasi akut (ESR akan meningkat, leukosit akan meningkat), tetapi andal menilai keberadaan pylephlebitis dengan ultrasound, dopplerometry, CT dan MRI.
Diagnosis patologi vena porta
Metode utama untuk mendiagnosis perubahan dalam portal vena adalah USG, keuntungannya dapat dianggap aman, murah dan aksesibilitas tinggi untuk berbagai macam orang. Penelitian ini tidak menimbulkan rasa sakit, tidak membutuhkan banyak waktu, dapat diterapkan pada anak-anak, wanita hamil dan orang tua.
Dopplerometri dianggap sebagai tambahan modern untuk ultrasonografi rutin, yang memungkinkan untuk mengevaluasi kecepatan dan arah aliran darah. Bahan peledak pada pemindaian ultrasound terlihat di gerbang hati, di mana ia terbagi menjadi cabang-cabang kanan dan kiri secara horizontal. Jadi darah di Doppler diarahkan ke hati. Norma pada USG adalah diameter pembuluh darah dalam jarak 13 mm.
Ketika trombosis di vena akan terdeteksi kandungan hyperechoic, heterogen, mengisi bagian dari diameter pembuluh darah atau sepenuhnya seluruh lumen, menyebabkan penghentian total pergerakan darah. Pemetaan Color Doppler akan menunjukkan tidak adanya aliran darah dengan obstruksi lengkap dengan gumpalan darah atau karakter dekat dinding di sekitar konvolusi darah.
Dengan LNG pada USG, dokter akan mendeteksi ekspansi lumen pembuluh, peningkatan volume hati, akumulasi cairan di perut, penurunan kecepatan aliran darah pada doppler warna. Tanda tidak langsung dari LNG adalah perubahan besar yang dapat dikonfirmasi oleh Doppler.
Selain USG, CT scan dengan kontras digunakan untuk mendiagnosis patologi vena porta. Keuntungan MRI dapat dipertimbangkan kemungkinan menentukan penyebab perubahan dalam sistem portal, pemeriksaan parenkim hati, kelenjar getah bening dan formasi terdekat lainnya. Kerugiannya adalah biaya tinggi dan ketersediaan rendah, terutama di kota-kota kecil.
Angiografi adalah salah satu metode diagnostik yang paling akurat untuk trombosis portal. Dalam kasus hipertensi portal, pemeriksaan harus mencakup fibrogastroduodenoscopy untuk menilai keadaan portastaval anastomosis di kerongkongan, esofagoskopi, kemungkinan pemeriksaan radiopak esofagus dan lambung.
Data dari metode pemeriksaan instrumental dilengkapi dengan tes darah yang menunjukkan kelainan (leukositosis, peningkatan enzim hati, bilirubin, dll.) Dan keluhan pasien, setelah itu dokter dapat membuat diagnosis yang akurat mengenai lesi sistem portal.
Langkah 1: membayar konsultasi menggunakan formulir → Langkah 2: setelah pembayaran, ajukan pertanyaan Anda dalam formulir di bawah ini ↓ Langkah 3: Anda juga dapat berterima kasih kepada spesialis dengan pembayaran lain dengan jumlah sewenang-wenang
Fibrosis hati terbentuk pada peradangan kronis organ ketika sistem reparatif gagal untuk memperbaiki epitel yang rusak. Fibrosis bisa reversibel tidak seperti sirosis.
Jika hepatitis dihentikan pada waktunya, parenkim hepatik sepenuhnya diregenerasi. Tingginya insiden lesi sirosis adalah sekitar 20% dari semua pasien dengan hepatitis. Masalahnya adalah perubahan kronis peradangan di hati terhadap latar belakang hepatitis virus, konsumsi alkohol.
Pasien pergi ke dokter pada tahap subkompensasi atau dekompensasi, ketika gejala klinis muncul. Pada tahap awal, tidak ada tanda-tanda patologi, yang disebabkan oleh kompensasi perubahan patologis oleh hepatosit yang sehat.
Fibrosis hati - apa itu
Fibrosis hati adalah penyakit yang mengancam jiwa. Nosologi diamati tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak-anak. Secara morfologis, penyakit ini dapat ditelusuri proliferasi jaringan ikat di sekitar lobulus hepatik. Bagian fungsional organ tidak menderita, karena tidak ada lesi di dalam lobulus.
Fibrosis ditemukan tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada anak-anak. Tidak diobati sering menyebabkan sirosis hati. Proliferasi jaringan kolagen dalam patologi terjadi dalam bentuk tali jaringan ikat, tetapi Anda harus memperhatikan perkembangan penyakit ketika lobus hepar mulai terpengaruh. Lebih baik untuk mengidentifikasi dan sepenuhnya menyembuhkan patologi pada tahap awal, sebelum pembentukan sirosis yang tidak dapat diperbaiki.
Patogenesis fibrosis hati
Sel-sel stellate hati dapat berfungsi dalam 2 arah - tenang, diaktifkan. Dengan aktivasi, sintesis kolagen terjadi, yang, dengan pengawetan jangka panjang dari penyebabnya, merangsang pembentukan bekas luka.
Jika hati tidak rusak, sel-sel stellate menjadi tidak aktif dan menyimpan vitamin A. Jumlah morfologis dari parenkim ginjal ini tidak melebihi 5-8%.
Titik awal pembentukan sirosis adalah kerusakan hepatosit. Ketika ini terjadi, pelepasan mediator inflamasi, aktivasi sistem perbaikan, yang mengaktifkan sel-sel stellate. Pada saat yang sama, leukosit, trombosit, dan faktor-faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan jaringan ikat “bergabung” dengan proses tersebut.
Portal vena untuk fibrosis - apa yang terjadi
Kerusakan minimal pada fibrosis - kekalahan pembuluh hati kecil. Vena portal dipengaruhi sekunder karena penyempitan lumen portal dan vena lienalis. Di dalam hati, jaminan terbentuk dari pembuluh kecil untuk menyediakan suplai darah berkualitas tinggi.
Penurunan pasokan darah dalam vena porta mengurangi mikrosirkulasi esofagus, lambung, dan rektum, karena sistem vena organ-organ ini diisi dengan darah. Konsekuensi dari situasi ini adalah menipisnya dinding organ, pecah, berdarah.
Peningkatan tekanan yang konstan pada pembuluh-pembuluh ini berkontribusi pada peningkatan tekanan. Pada tahap akhir patologi, tanda-tanda hipertensi portal terbentuk. Di usus, lambung, kerongkongan dapat ditelusuri varises dengan infiltrasi dengan trombosit, leukosit, eritrosit.
Gagal hati ditandai oleh kemungkinan besar kanker hati. Untuk mencegahnya, kami sarankan Anda menghubungi dokter Anda jika Anda memiliki gejala kerusakan pada hati atau kantong empedu.
Diagnosis fibrosis hati didasarkan pada hasil metode klinis dan biokimiawi yang mengindikasikan kerusakan hati kronis. Dalam menentukan taktik pengobatan, penting untuk menentukan penyebab fibrosis, yang mengarah pada pembentukan jaringan ikat di hati.
Metode yang paling efektif untuk menegakkan diagnosis adalah biopsi hati, tetapi dilakukan ketika gejala penyakit muncul ketika pengobatan konservatif tidak membantu. Prosedurnya invasif.
Penyebab Fibrosis Hati
Fibrosis hati beragam. Patologi dibagi menjadi 3 jenis:
Non-sirosis - muncul pada obesitas, infeksi, gagal jantung, hepatitis, minum obat hepatotoksik. Secara morfologis, dalam bentuk ini, perubahan sirosis dari parenkim hati tidak pernah muncul, tetapi tidak dapat dikesampingkan bahwa transisi ke sirosis di bawah pengaruh faktor pemicu (virus, obat, racun) tidak dapat dikecualikan; Periportal - proliferasi jaringan ikat di sekitar vena portal selama infeksi dengan trematoda. Beberapa ilmuwan percaya bahwa kecenderungan untuk fibrosis periportal dikodekan secara genetik; Jantung - berkembang dalam patologi sistem kardiovaskular, ketika vena porta dipengaruhi. Kurangnya pasokan darah ke hati menyebabkan stimulasi sel-sel stellate, pertumbuhan kolagen.
Perubahan stagnan dengan kurangnya suplai darah portal menyebabkan fibrosis fokal atau diseminata.
Bagaimana fibrosis hati berkembang
Perkembangan fibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Dengan 1 derajat gejala klinis tidak ada. Mulai dari tahap 2, kita dapat mengasumsikan penyakit hati. Proliferasi jaringan ikat terbentuk hanya setelah pemeriksaan morfologis.
Tahap utama fibrosis:
Fibrosis derajat 1 - saluran portal diperluas, perubahan penampilan hati, tidak adanya jaringan ikat dengan dimasukkannya serat kolagen; Grade 2 disertai dengan perluasan saluran portal, kemunduran penampilan penyakit. Tahap patologi ini disertai dengan perubahan parah. Jika tidak terdiagnosis tepat waktu, nosologi berkembang dengan cepat menjadi fibrosis; Grade 3 - pembentukan jaringan parut dalam jumlah besar; 4 derajat - final. Terhadap latar belakang fibrosis, gagal hati berat muncul, yang merupakan penyebab utama kematian.
Pengobatan konservatif mampu memperlambat perkembangan penyakit selama beberapa tahun, tetapi hanya jika dimulai pada tingkat 1 sampai 2 fibrosis. Kasus yang tersisa memerlukan operasi. Pada tahap 3-4 patologi, hanya transplantasi hati yang bisa menyelamatkan hidup seseorang.
Statistik menunjukkan percepatan yang signifikan dari perkembangan nosologi setelah 30 tahun. Virus hepatitis C dapat dalam beberapa bulan mengarah ke jalannya semua 4 tahap fibrosis. Memperparah perjalanan penyakit penyalahgunaan alkohol. Alkohol dilarang pada orang dengan penyakit hati.
Untuk menormalkan fungsi tubuh pasien, diet yang ketat direkomendasikan dengan penolakan terhadap produk-produk yang digoreng dan diasap. Dengan perkembangan penyakit pada wanita, terjadinya kesalahan diagnostik. Ketika mendiagnosis akar penyebab patologi, kesalahan sering dilakukan, oleh karena itu, penggunaan obat hepatotoksik tidak dikecualikan. Nyeri di usus dengan kurangnya asupan protein dapat dianggap sebagai kolitis.
Gejala fibrosis hati
Dari awal penyakit hingga gejala klinis pertama mungkin memakan waktu 5 tahun. Setelah periode awal, penebalan limpa - splenomegali muncul. Pada saat yang sama, penurunan jumlah sel darah - leukosit, trombosit, dan eritrosit - ditelusuri.
Hati yang membesar (hepatomegali) dianggap oleh dokter sebagai pertanda baik yang menunjukkan bahwa organ tersebut mengatasi fungsi. Dalam kasus sirosis, pertumbuhan berlebih diamati dengan jaringan parut dengan penyusutan hati.
Tanda-tanda tahap pertama - penurunan trombosit dan sel darah merah. Dengan berjalannya bentuk fibrosis, diamati hepatomegali.
Sirosis schistosomal terjadi rata-rata 10 tahun setelah timbulnya gejala pertama penyakit. Pasien muntah darah, peningkatan ukuran limpa dan hati.
Gejala fibrosis bawaan muncul pada anak-anak prasekolah dan anak sekolah. Formulir ditransmisikan secara resesif autosom.
Pada tahap pertama, hati mempertahankan fungsinya. Itu sedikit membesar, ditutupi dengan bintik-bintik keputihan. Jaringan berserat tumbuh secara bertahap, oleh karena itu struktur lobulus hati tidak terganggu secara signifikan, kolestasis (penyumbatan empedu) dalam lobulus empedu tidak diamati. Pertumbuhan jaringan ikat dengan perkembangan node regenerasi, pada anak-anak terjadi sebelum usia 3 tahun. Tanda-tanda klinis penyakit dalam bentuk morfologis ini tidak terjadi, tetapi dengan proliferasi cepat jaringan ikat kemungkinan anak yang fatal.
Fibrosis hati adalah penyakit kronis di mana ada berbagai bentuk aliran.
Pada virus hepatitis C, penyakit ini terus berkembang dengan pergantian eksaserbasi dan remisi secara berkala. Tidak ada obat yang efektif untuk mencegah perkembangan hepatitis C kronis.
Pada orang lain, virus hepatitis tidak ditandai dengan perkembangan progresif. Bahkan dengan pemeriksaan morfologis jaringan, tidak ada perubahan destruktif yang nyata. Situs penghancuran tidak signifikan, mereka berhasil meregenerasi secara independen dalam kasus patologi.
Perawatan patologi didasarkan pada bentuk klinis dan sifat lesi. Jika perubahan dalam vena porta dapat ditelusuri, kerusakan organ internal harus diasumsikan.
Ketika etiologi alkoholik mengembangkan fibrosis pericellular pada pinggiran sel-sel hati. Hepatitis virus disertai dengan pertumbuhan fibrosa perportal, di mana ada kompresi vena porta.
Tanda-tanda awal lesi sirosis
Fibrosis hati berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan. Pada tahap pertama penyakit, pasien memiliki gejala-gejala berikut:
Meningkatkan kelelahan; Dispepsia; Kinerja menurun; Kelemahan; Intoleransi terhadap makanan berlemak; Nyeri hipokondrium kanan dan daerah epigastrium.
Sebuah penelitian yang cermat terhadap perut dapat ditelusuri "bintang-bintang" vaskular di bagian atas tubuh. Di antara gejala yang sering terjadi adalah pendarahan berulang, pendarahan di kulit.
Dengan kekalahan hati, hasrat seksual berkurang, nyeri sendi terjadi, gatal-gatal pada kulit.
Suhu tubuh normal atau sedang naik, dan kemudian kembali normal. Pasien dengan latar belakang patologi dapat dilacak menjadi stres. Kantuk di siang hari memberi jalan bagi insomnia yang tidak dapat diatasi. Penggunaan minuman beralkohol secara signifikan memperburuk perjalanan klinis penyakit ini.
Diagnosis awal patologi diperumit oleh kesulitan dengan biopsi, yang merupakan metode invasif dan digunakan secara ketat sesuai indikasi. Metode ini didasarkan pada penetrasi jarum melalui sayatan kulit di atas proyeksi hati dan pengambilan sampel jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis di laboratorium sitologi.
Komplikasi fibrosis hati
Komplikasi fibrosis hati yang paling berbahaya adalah sindrom hipertensi portal. Ketika itu meningkatkan tekanan di baskom vena portal. Patologi dimanifestasikan oleh varises dari kerongkongan, rektum, dinding perut. Ketika penyakit terjadi, edema rongga perut - akumulasi cairan.
Tidak mungkin mendiagnosis fibrosis hati dengan bantuan gejala klinis, sehingga dokter terlambat mendiagnosis patologi ketika konsekuensi berbahaya terjadi. Secara tidak langsung, penyakit ini dapat diasumsikan berdasarkan USG, analisis biokimia.
Hati adalah organ yang melakukan fungsi detoksifikasi. Tugas hepatosit adalah netralisasi zat beracun, obat-obatan, produk metabolisme. Dengan sirosis, fungsionalitas berkurang, keracunan darah terjadi, yang mempengaruhi semua organ internal.
Komplikasi sekunder muncul dari pankreas - pankreatitis, ginjal - glomerulonefritis, otak. Perkembangan patologi yang terus-menerus menyebabkan memburuknya gambaran klinis.
Hati adalah salah satu organ yang paling abadi pada manusia: ia memiliki banyak tes berat - kesalahan dalam diet, kebiasaan buruk, pengobatan jangka panjang, tetapi kapasitas kompensasinya sangat besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit tanpa kerusakan signifikan selama bertahun-tahun.
Kemungkinan hati sangat besar, tetapi - tidak terbatas. Ketika karena patologi yang dikembangkan di jalur aliran darah di pembuluh ada berbagai hambatan, itu memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenal sebagai hipertensi portal - kondisi yang mengancam jiwa.
Anatomi pertanyaan
Melalui hati melewati vena porta - pembuluh besar yang melaluinya darah mengalir dari limpa, lambung, usus dan pankreas. Ini adalah perpaduan tiga vena - mesenterika atas dan bawah dan lien. Panjang batang vena ini sekitar delapan sentimeter, dan diameternya sekitar satu setengah.
Tekanan darah normal di vena portal berkisar antara 7-10 mm. Hg Namun, pada beberapa penyakit meningkat menjadi 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana hipertensi portal berkembang - suatu sindrom kompleks yang terdiri dari beberapa gejala spesifik.
Jenis hipertensi
Ada hipertensi prehepatik, intrahepatik, dan ekstrahepatik: klasifikasi di atas diterima karena perbedaan dalam lokalisasi patologi.
Hipertensi portal prehepatik terjadi pada pasien dengan perkembangan abnormal vena kava inferior atau trombosisnya, serta pada trombosis vena hepatik. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.
Bentuk intrahepatik dari sindrom hipertensi portal adalah akibat dari penyakit hati kronis - hepatitis dan sirosis.
Bentuk hipertensi ekstrahepatik terjadi karena proses inflamasi kronis pada jaringan, tumor dan sirosis. Juga, obstruksi bawaan dari vena porta dapat menjadi penyebab peningkatan tekanan.
Manifestasi dan gejala klinis
Manifestasi sindrom beragam dan tergantung pada lokasi patologi dan tahap perkembangan.
Gejala stadium awal
Tahap awal (kompensasi) hipertensi portal mungkin tidak bermanifestasi sama sekali atau mungkin dalam bentuk gangguan pencernaan. Pasien mengeluhkan:
Kembung dan perut kembung; Bersendawa dan mual; Nyeri di daerah epigastrium; Gangguan tinja (diare).
Tidak ada kelainan dalam tes hati biokimia, bahkan jika hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.
Manifestasi kompensasi parsial
Tanpa pengobatan, sindrom ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan gejala dispepsia, sementara pemeriksaan mengungkapkan varises moderat di esofagus dan kardia bagian bawah, serta sedikit peningkatan pada limpa.
Klinik dan gejala hipertensi dekompensasi
Ini adalah tahap terakhir di mana sindrom memanifestasikan dirinya dalam kondisi yang paling parah:
Anemia berat; Asites (sakit perut); Peningkatan tajam pada hati dan limpa; Pendarahan dari pembuluh lambung dan kerongkongan; Fenomena ensefalopati.
Bentuk dekompensasi dari hipertensi portal dikonfirmasi oleh trombositopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferase hati (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.
Apa yang terjadi pada sirosis hati
Sirosis adalah patologi hati parah yang berkembang karena berbagai alasan: pada orang dewasa, alkohol dan penyalahgunaan zat narkotika memainkan peran utama. Juga, sirosis hati dimulai karena pemberian jangka panjang sejumlah obat atau lesi infeksi pada hepatitis dari berbagai asal.
Sindrom hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis yang paling mengerikan, ketika pada pelanggaran berat struktur hati muncul hambatan dalam peredarannya. Hambatan-hambatan ini, dikombinasikan dengan peningkatan aliran darah di arteri hepatik, menyebabkan peningkatan tekanan di vena portal menjadi 20-30 mm. Hg Seni
Tubuh, berusaha mencegah pecahnya pembuluh darah, meluncurkan sistem sirkulasi darah "sirkulasi" melalui anastomosis - pesan portal dengan vena cava inferior.
Di bawah tekanan darah, dinding pembuluh esofagus, kardia, dan bagian lain dari saluran pencernaan melemah, simpul varises terbentuk di tempat-tempat yang paling rentan. Pecahnya kelenjar getah bening disertai pendarahan hebat, yang seringkali menjadi penyebab kematian pasien.
Tahapan dan manifestasi
Tahap awal sindrom pada sirosis hati ditandai oleh gangguan dispepsia, nyeri pada hipokondria kiri dan kanan, rasa tidak nyaman di daerah epigastrium, dan perasaan berat di perut setelah makan. Bersendawa, tinja tidak stabil, mual juga merupakan gejala pertama penyakit ini.
Pasien mengeluh kurang nafsu makan, kelelahan, kantuk, dan apatis.
Karena rangkaian sensasi ini cukup tipikal untuk penyakit lain pada saluran pencernaan, keracunan makanan, pasien tidak terburu-buru menemui dokter dan pergi ke spesialis dengan keluhan lain:
Black fetid fetid muntah darah merah atau kapur (darah terkoagulasi) Eksaserbasi atau manifestasi pertama wasir
Kulit pasien seperti itu mengering, memperoleh warna bersahaja. Di atasnya Anda dapat menemukan pecahan kecil pembuluh darah dalam bentuk jaring laba-laba tipis atau tanda bintang. Di daerah pusar terlihat kapal berliku besar - "kepala ubur-ubur."
Asites (edema perut) bergabung pada tahap akhir penyakit, tetapi untuk beberapa waktu bersifat sementara, karena mudah dihentikan dengan terapi medis yang tepat. Tetes perut lebih lanjut membutuhkan pengangkatan cairan bedah dari rongga perut, yang sering mengarah pada perkembangan peritonitis dan kematian pasien.
Seringkali, pada tahap awal hipertensi portal, pasien mengalami hipersplenisme, suatu sindrom khusus yang ditandai dengan penurunan signifikan dalam jumlah sel darah tertentu - trombosit dan leukosit. Hipersplenisme adalah konsekuensi langsung dari pembesaran limpa - splenomegali, yang selalu menyertai hipertensi portal.
Gangguan neurologis
Hipertensi portal, disertai perdarahan dari nodus varises di kerongkongan, lambung dan usus, menyebabkan penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan keracunan otak, mengakibatkan munculnya gejala ensefalopati pada tahap dekompensasi.
Mereka biasanya diklasifikasikan sebagai berikut:
Saya tingkat - pasien mencatat kelemahan, kelelahan, kantuk, gemetar jari dan tangan; Tingkat II - kehilangan kemampuan untuk mengarahkan di tempat dan dalam waktu, sementara kontak suara dengan pasien dipertahankan; Tingkat III - terhadap ketidakmampuan menavigasi dalam ruang dan waktu, tidak adanya kontak suara ditambahkan, tetapi reaksi terhadap rasa sakit tetap ada; Derajat IV - kejang terjadi sebagai respons terhadap iritasi nyeri.
Diagnosis sindrom
Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan medis, tes laboratorium, serta menggunakan metode instrumental dan endoskopi.
Metode esophagogastroscopic adalah metode paling sederhana dan paling mudah diakses untuk mendeteksi patologi pembuluh darah di lambung dan kerongkongan. Selama prosedur, seorang spesialis mengidentifikasi pembuluh darah yang melebar di bagian-bagian saluran pencernaan, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.
Ketika derajat pertama ekspansi pembuluh darah memiliki diameter 3 mm, derajat kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter pembuluh menjadi 5 mm. Tentang derajat ketiga kata mereka, ketika lumen di pembuluh darah lambung dan kerongkongan melebihi 5 mm.
Pemeriksaan endoskopi memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat tidak hanya tingkat pelebaran pembuluh darah, tetapi juga untuk memprediksi kemungkinan perdarahan dari mereka.
Harbingers of hemorrhage adalah:
Peningkatan diameter pembuluh lambung dan kerongkongan lebih dari 5 mm; Ketegangan simpul varises; Area vasculopathy pada selaput lendir; Dilatasi (ekspansi) kerongkongan.
Diagnosis banding
Terlepas dari manifestasi manifestasi sindrom hipertensi portal dan kemampuan diagnostik yang tinggi dari peralatan medis modern, spesialis terkadang mengalami kesulitan dalam mengidentifikasi patologi vaskular ini.
Masalah ini terjadi dalam kasus-kasus di mana gejala utama pasien memasuki rumah sakit, asites persisten tetap ada.
Apa perlunya membedakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pasien memerlukan konsultasi tambahan oleh spesialis sempit untuk mengesampingkan penyakit yang serupa dalam hal serangkaian gejala:
Meremas perikarditis; Sindrom asites pada TBC; Kista ovarium yang tumbuh berlebihan pada wanita, seringkali meniru asites;
Limpa yang membesar, selalu hadir dalam sindrom hipertensi portal, mungkin merupakan tanda kondisi yang sama sekali berbeda - penyakit darah, tetapi penunjukan endoskopi dinding perut dan kerongkongan menempatkan semuanya pada tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dihilangkan jika pemeriksaan tidak menunjukkan adanya perubahan pada pembuluh.
Prognosis dan pengobatan
Prognosis perjalanan dan hasil dari sindrom hipertensi portal tergantung pada penyakit yang mendasarinya: misalnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan pada vena portal, perkembangan lebih lanjut dari peristiwa-peristiwa ditentukan oleh tingkat keparahan dari kegagalan hati.
Pengobatan hipertensi portal dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Terapi obat hanya efektif pada tahap awal penyakit dan termasuk rangkaian vasopresin dan analognya untuk mengurangi tekanan pada vena portal.
Episode perdarahan dihentikan menggunakan probe khusus yang menekan pembuluh darah. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan frekuensi 2-4 hari komposisi khusus, sclerosing veophageal veins. Efektivitas metode ini adalah sekitar 80 persen.
Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, intervensi bedah dilakukan, yang tujuannya adalah:
Pembuatan cara baru untuk aliran darah; Mengurangi aliran darah dalam sistem portal; Pengeluaran cairan dari rongga perut dengan asites; Blokade hubungan antara vena esofagus dan lambung; Akselerasi proses regeneratif di jaringan hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.
Operasi tidak dilakukan untuk pasien usia lanjut, wanita hamil, dan juga di hadapan penyakit yang menyertai parah.
Bagaimana dan mengapa hal ini terjadi pada anak-anak
Hipertensi portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi juga diberikan kepada anak-anak, meskipun penyakit ini sangat jarang pada mereka.
Alasan utama untuk perkembangan patologi vaskular yang parah pada anak-anak adalah kelainan bawaan dari vena porta. Baru-baru ini, para ahli mengatakan tentang efek sepsis umbilikalis, yang ditransfer pada periode neonatal. Di antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada anak-anak juga disebut omphalitis, peradangan infeksi pada bagian bawah luka pusar, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan seorang anak karena ketidakpatuhan terhadap aturan dan frekuensi perawatan pusar.
Klinik dan gejala
Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda: banyak tergantung pada keparahan perubahan patologis di vena portal.
Perjalanan ringan hipertensi portal pada anak-anak diamati dengan anomali vena yang sedikit diucapkan dan ditandai dengan gejala ringan, terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk limpa yang membesar atau perubahan dalam tes darah (leukopenia).
Hipertensi portal moderat didiagnosis pada anak usia dini dan dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam ukuran limpa. Pendarahan dari perut dan kerongkongan juga bisa terbuka.
Bentuk hipertensi portal yang parah ditemukan pada periode neonatal, ketika anak mengalami:
Keluarnya serosa atau darah dari luka pusar akibat omphalitis; Peningkatan perut; Pelanggaran tinja, tinja bercampur dengan sayuran; Nafsu makan menurun.
Anak-anak ini mengalami pendarahan lambung dini, serta pendarahan dari kerongkongan. Mengamati asites dan splenomegali. Ciri-ciri sakit gembur-gembur perut pada anak-anak kecil dapat dianggap fakta bahwa itu tidak diberikan obat.
Jelas, tubuh yang tumbuh sebagian mengkompensasi kerusakan yang ada pada vena porta, karena asites secara bertahap menghilang dan gangguan dispepsia mereda.
Pada anak-anak dengan hipertensi portal, nafsu makan berkurang terus. Perut dan limpa tetap membesar secara signifikan, tetapi masalah yang paling serius adalah pendarahan esofagus-lambung.
Selama perdarahan terbuka, anak-anak mengeluhkan kelemahan, pusing, mual. Jika kehilangan darah signifikan, mungkin ada sinkop singkat. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.
Perawatan
Pengobatan hipertensi portal pada masa kanak-kanak dilakukan dengan metode konservatif dan bedah.
Pengobatan konservatif diresepkan untuk mengurangi tekanan pada vena porta, serta untuk meredakan perdarahan internal, yang merupakan dan tetap menjadi manifestasi utama dan paling berbahaya dari penyakit ini. Terapi obat dilakukan atau dalam operasi konvensional, atau di rumah sakit khusus.
Operasi ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana perdarahan tidak dapat dihentikan dengan menggunakan metode konservatif, serta ketika dilanjutkan beberapa waktu setelah bantuan. Perawatan bedah dilakukan untuk anak-anak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang-kadang bahkan satu tahun pasien dioperasi.
Pasien menjalani shunting portocaval darurat. Bentuk operasi ini memiliki beberapa keunggulan dibandingkan semua metode untuk menghentikan pendarahan mendadak yang digunakan sebelumnya: memungkinkan untuk menghindari puasa yang berkepanjangan, perkembangan anemia, penurunan volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia), dan banyak konsekuensi serius lainnya.
Kelebihan lain dari pirau portocaval yang tidak diragukan lagi adalah tidak adanya perdarahan berulang di masa depan dan perlunya operasi berulang.
Ada juga metode bedah perawatan hipertensi portal pada anak-anak, yang penggunaannya memungkinkan untuk menyembuhkan pasien bahkan sebelum perdarahan pertama dari kerongkongan dan perut, yang secara signifikan mengurangi risiko kematian anak-anak atau ketidakmampuan mereka selanjutnya.
Penyakit serupa adalah hipertensi esensial.
Kami sangat menyarankan untuk tidak mengobati sendiri, lebih baik untuk menghubungi dokter Anda. Semua materi di situs hanya untuk referensi!