Penjelasan lengkap tentang sindrom Dressler: mengapa gejalanya terjadi, bagaimana cara merawatnya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom Dressler, bagaimana komplikasi pasca-infark ini berkembang. Penyebab terjadinya, faktor risiko, gejala utama. Metode pengobatan dan prognosis untuk pemulihan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom Dresler adalah komplikasi autoimun yang berkembang beberapa waktu kemudian (dari 1 hingga 6 minggu) setelah serangan jantung.

Apa yang terjadi dalam patologi? Infark miokard - serangan iskemia akut (kekurangan oksigen) sel otot jantung (kardiomiosit), akibatnya mereka mati. Di tempat mereka membentuk situs nekrosis, dan kemudian bekas luka jaringan ikat. Pada saat yang sama, protein spesifik (antigen perikardial dan miokard) memasuki aliran darah - hasil dari pemecahan kardiomiosit seluler.

Karena ada sangat sedikit antigen seperti itu dalam tubuh yang sehat, dan dengan serangan jantung yang luas ada pelepasan besar-besaran, tubuh itu sendiri mulai memproduksi antibodi terhadap mereka. Akibatnya, semua struktur protein dari struktur yang sama (terutama terletak di dinding sel) diserang oleh sistem kekebalan organisme sendiri. Inilah bagaimana reaksi autoimun terhadap sel dan jaringan tubuh yang sehat berkembang.

Patologi memengaruhi kantong sendi sinovial, pleura, perikardium, dan organ lain, menyebabkan berbagai peradangan pada jaringan ikat yang bersifat aseptik (aseptik - yaitu, tanpa partisipasi virus dan bakteri):

1. Perikarditis (radang selaput serosa jantung).
2. Pleurisy (radang selaput serosa paru-paru).
3. Pneumonitis (pneumonia aseptik).
4. Artritis autoimun pada sendi bahu (radang sendi).
5. Peritonitis (radang peritoneum).
6. Manifestasi kulit dari jenis alergi (urtikaria, dermatitis, eritema).

Dengan sendirinya, sindrom pasca-infark tidak mengancam jiwa bahkan dengan perjalanan yang paling parah (bentuk yang berkepanjangan, sering diulang), memperburuk kualitas hidup pasien dan kapasitas kerja sementara (sertifikat cuti sakit untuk cacat sementara diberikan selama 3 bulan).

Penyakit autoimun, termasuk post-infarction syndrome, dalam banyak kasus menjadi kronis (85%) dan memiliki kekhasan untuk kambuh (kembali). Hanya dalam 15% kasus penyakit ini sembuh total.

Pasien dengan sindrom Dressler diamati dan dirawat oleh seorang ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Reaksi autoimun diarahkan ke struktur protein membran sel, yang terletak terutama di membran organ (pleura, perikardium, kantong sinovial sendi, kadang-kadang peritoneum, kulit). Tubuh menghasilkan limfosit yang membombardir sel-sel sehat, berusaha menghancurkannya (menghancurkan, melarutkan).

Jaringan ikat menjadi meradang, menyebabkan kerusakan organ, rasa sakit dan berbagai gejala (batuk selama radang selaput dada).

Sindrom Dressler berkembang beberapa waktu setelah serangan jantung. Gejala dapat muncul setelah satu minggu (awal) atau setelah 8 bulan (terlambat) setelah serangan, tetapi biasanya dimulai pada 2-6 minggu.

• dalam bentuk periode akut pendek (dari 2 hingga 5 minggu, dengan gejala parah) dan bulan remisi (tanda-tanda penyakit sangat terhapus atau tidak muncul sama sekali) - 85%;
• dalam bentuk periode akut (dari 2 hingga 6 minggu), yang digantikan oleh pemulihan total - 15%.

Penyebab

Alasan munculnya sindrom Dressler adalah fokus nekrosis akibat:

• infark miokard fokal atau rumit besar;
• operasi jantung;
• ablasi kateter (kauterisasi area miokard dengan elektroda);
• cedera dada yang parah dan menembus.

Pada 98% kasus, ia didiagnosis sebagai komplikasi pasca infark.

Faktor risiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko patologi dapat:

1. Penyakit autoimun (kolagenosis, vaskulitis).
2. Sarkoidosis (kanker paru-paru).
3. Spondyloarthrosis (penyakit sendi degeneratif).
4. Idiopatik (tanpa alasan yang jelas) atau perikarditis virus (radang selaput jantung).

Gejala Karakteristik Sindrom Dressler

Pada tahap dengan gejala berat, sulit bagi pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang paling dasar, kualitas hidup memburuk, periode pemulihan setelah serangan jantung sangat tertunda.

Selama periode remisi stabil, kemampuan untuk bekerja dipulihkan sebanyak tingkat keparahan serangan jantung yang ditransfer memungkinkan.

Gejalanya sangat tergantung pada di mana proses inflamasi autoimun berada.

Radang aseptik pada membran serosa (membran luar organ jaringan ikat)

Kelemahan umum, merasa tidak sehat

Perubahan jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)

Peningkatan (39 ° C) atau suhu subfebrile (37 ° C), sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, dapat menumpuk cairan di rongga perikardial (membran serosa jantung)

Kulit sianotik pucat pada tangan yang sakit

Permukaan gatal, ruam kecil, peningkatan suhu lokal, bintik-bintik merah cerah

Tidak ada demam dan rasa sakit, ada perubahan karakteristik dalam formula darah (eosinofilia, leukositosis)

Gejala karakteristik lainnya (demam, perubahan jumlah darah) tidak ada

Bentuk langka sindrom Dressler - peritonitis, vasculitis (radang dinding pembuluh darah), sinovitis (radang kapsul internal sendi) - ditandai dengan gejala yang sama dengan proses lainnya (demam, nyeri tergantung pada lokalisasi proses, penurunan kesehatan, perubahan dalam formula darah).

Kemungkinan komplikasi

Sangat jarang, sindrom postinfarction dari Dressler (1-2% dari jumlah total kasus) termasuk komplikasinya sendiri:

Dressler's syndrome (post-infarction syndrome)

Infark miokard berbahaya tidak hanya karena menyebabkan kerusakan signifikan pada fungsi sistem kardiovaskular, tetapi juga karena dapat menyebabkan perkembangan komplikasi. Salah satunya adalah sindrom Dressler, atau sindrom pasca infark.

Sindrom Dressler adalah lesi autoimun dari jaringan ikat di tubuh pasien setelah infark miokard masif. Dimanifestasikan oleh demam, kerusakan pada perikardium, pleura, jaringan paru-paru dan membran artikular. Berkembang pada 4% dari semua kasus pada hari ke 10 - 14 sejak awal serangan jantung. Bahaya dari sindrom ini adalah bahwa hal itu dapat terjadi untuk waktu yang lama, dengan eksaserbasi dan remisi secara berkala, mengganggu kualitas hidup dan kesejahteraan pasien.

Bentuk-bentuk sindrom berikut ini dibedakan:

1. Bentuk khas ditandai dengan berbagai kombinasi kerusakan jaringan ikat:
- varian perikardial
- pleural
- pneumonia
- pericardial-pneumonic
- perikardial dan pleura
- pleuropneumonic
- pericardial-pleural-pneumonic
2. Bentuk atipikal memanifestasikan kardio-humerus, artritis, kulit, varian peritoneum.
3. Bentuk malosimptomatik (terhapus) dimanifestasikan oleh demam ringan, nyeri sendi, dan perubahan dalam tes darah umum.

Penyebab Sindrom Dressler

Penyebab utama penyakit ini adalah kerusakan dan kematian (nekrosis) sel-sel otot jantung dalam infark miokard akut, pelepasan produk degradasi ke dalam darah dan autosensibilisasi (peningkatan kepekaan kekebalan yang diarahkan ke jaringan tubuh sendiri) dari tubuh ke protein denaturasi sel-sel mati. Ada agresi sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk pengenalan antigen (zat asing), tetapi dalam kasus ini reaksi ini diarahkan terhadap molekul protein yang terletak pada sel-sel membran yang melapisi jantung, paru-paru dan sendi - selaput perikardium, pleura dan sinovial (artikular). Akibatnya, ada reaksi lintas otoimun dengan selnya sendiri, yang dianggap tubuh asing. Pleura, perikardium, dan membran sinovial menjadi meradang, tetapi peradangan bersifat aseptik, bebas dari bakteri dan virus, dan mengeluarkan beberapa cairan yang menumpuk di antara daun pleura dan perikardium, serta di persendian, menyebabkan nyeri dan gangguan fungsi.

Tidak hanya infark miokard fokal atau transmural besar dapat menjadi penyebab sindrom Dressler, tetapi juga intervensi bedah pada jantung. Setelah operasi rekonstruktif pada katup mitral, sindrom postcommissotomic jarang berkembang, dan setelah intervensi pada jantung dengan diseksi pericardium - postcardiotomy syndrome. Opsi-opsi ini mirip dengan sindrom pasca infark dalam hal penyebab, mekanisme perkembangan, manifestasi klinis dan pengobatan, oleh karena itu, mereka umumnya disebut sindrom Dressler.

Risiko pengembangan komplikasi ini meningkat oleh penyakit autoimun sistemik pasien (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dll.), Serta aktivasi motorik lambat pasien setelah serangan jantung.

Gejala Sindrom Dressler

Manifestasi klinis dapat terjadi dalam interval waktu dari dua minggu hingga dua bulan setelah serangan jantung akut. Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

- Ketidaknyamanan umum dan perasaan tidak enak badan.
- Temperatur meningkat lebih sering ke angka subfebrile (tidak lebih tinggi dari 39 ° C), pada periode interiktal dapat terjadi demam ringan yang menetap (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditis adalah tanda wajib sindrom Dressler. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah jantung yang akut, menindas, bersifat konstriksi, diperburuk pada puncak inhalasi dan ketika batuk dan menghilang pada posisi tengkurap atau duduk dengan kecenderungan ke depan. Bisa di leher, bahu dan lengan kiri.
- Pneumonitis (jangan dikelirukan dengan pneumonia - lesi bakteri atau virus radang paru-paru) berkembang sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru interstitial dan dimanifestasikan oleh nyeri dada difus di kedua sisi, sesak napas saat aktivitas, dan batuk kering, kadang-kadang dengan garis-garis darah. Ketika pasien mengeluh sesak napas, batuk, dan hemoptisis, dokter harus memikirkan komplikasi hebat lain dari serangan jantung - emboli paru.
- Radang selaput dada dimanifestasikan oleh rasa sakit yang dangkal di sisi kiri dada, lebih pada sisi dan belakang, dan batuk kering. Rasa sakit dan batuk hilang dengan sendirinya dalam waktu dua hingga empat hari. Radang selaput dada dalam kombinasi dengan tanda-tanda perikarditis, pneumonitis dan demam memungkinkan untuk secara meyakinkan menyarankan diagnosis sindrom Dressler.

Ilustrasi menunjukkan efusi di rongga pleura

- Sindrom "dada - bahu - lengan" (sindrom kardiopulmoner) saat ini berkembang jauh lebih jarang daripada sebelumnya, yang dikaitkan dengan aktivasi pasien sebelumnya setelah serangan jantung. Diwujudkan oleh rasa sakit pada persendian bahu kiri, gangguan sensitivitas di tangan kiri, mati rasa dan “merangkak” di tangan, pucat, warna marmer pada kulit lengan dan tangan.
- Sindrom dinding dada anterior disebabkan oleh perkembangan osteochondrosis sendi di persimpangan sternum dan klavikula, dan, kemungkinan besar, juga terkait dengan imobilitas pasien yang berkepanjangan dalam periode akut infark miokard. Dimanifestasikan oleh rasa sakit dan pembengkakan di sternum dan klavikula ke kiri.
- Manifestasi kulit: ruam kulit dapat muncul, menyerupai urtikaria, dermatitis, eksim atau eritema.

Dalam kebanyakan kasus, ada perjalanan kronis sindrom dengan eksaserbasi yang berlangsung dari beberapa hari hingga 3-4 minggu, dan remisi berlangsung beberapa bulan. Jarang mengamati serangan satu kali dengan pemulihan penuh.

Diagnosis Sindrom Dressler

Diagnosis dapat dicurigai berdasarkan keluhan khas pasien setelah serangan jantung dalam dua bulan terakhir, serta berdasarkan data pemeriksaan pasien - selama auskultasi dada, bunyi gesekan perikardial dan pleura serta suara-suara lembab di bagian paru-paru terdengar. Untuk memperjelas diagnosis dapat diberikan metode penelitian tambahan:

- Hitung darah terperinci - ada peningkatan jumlah leukosit (lebih dari 10 x 109 / l), percepatan ESR (lebih dari 20 mm / jam), peningkatan jumlah eosinofil (lebih dari 5% dalam formula leukosit).
- Analisis biokimia darah, tes reumatologis, studi imunologi. Peningkatan kadar protein C-reaktif ditentukan, tingkat MV - fraksi kreatin fosfokinase dan troponin (penanda infark akut) dapat ditingkatkan, tetapi tidak selalu, yang membutuhkan diagnosis banding dengan infark miokard berulang.
- EKG tidak mengungkapkan kelainan yang signifikan, kecuali tanda-tanda infark parut.
- Ekokardiografi menunjukkan penebalan daun perikardium, membatasi mobilitasnya, adanya cairan (efusi) di rongga perikardium. Area yang mengurangi kontraktilitas miokard (hipokinesia), yang mengindikasikan serangan jantung yang ditransfer, ditentukan.
- Sinar-X dada - penebalan pleura interlobar pada radang selaput dada ditentukan, mungkin ada peningkatan difus dalam pola paru, peredupan linear atau fokal pada jaringan paru-paru pada pneumonitis, peningkatan bayangan jantung pada perikarditis.
- Radiografi sendi bahu dapat menunjukkan penyempitan ruang sendi, konsolidasi tulang dan tanda-tanda lain dari osteoarthritis yang sudah ada sebelumnya.
- CT atau MRI dada diresepkan dalam kasus diagnostik tidak jelas untuk memperjelas sifat perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perawatan Sindrom Dressler

Terapi sindrom yang telah muncul untuk pertama kali dalam hidup harus dilakukan di rumah sakit. Relaps yang terjadi selanjutnya dapat diobati secara rawat jalan untuk kursus ringan.

Obat-obatan berikut ini diresepkan secara intravena dan dalam bentuk tablet:

- Prednisolon, deksametason, dan hormon glukokortikoid lainnya dalam dosis harian 30-40 mg. Perbaikan telah diamati pada hari kedua - ketiga sejak dimulainya terapi hormon, tetapi terapi harus lama, selama beberapa minggu dan bulan, karena dengan penghapusan obat, kambuh baru mungkin terjadi. Diperlukan penarikan bertahap dari prednison, dengan pengurangan dosis 5 mg per minggu sampai obat benar-benar dihentikan.
- obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID): diklofenak, indometasin, aspirin, nimesulide, dosis ditentukan oleh dokter yang hadir.
- antibiotik tidak efektif, tetapi dapat diresepkan untuk kesulitan diagnosis banding dengan lesi infeksi pada paru-paru, perikardium, dan sendi.
- obat kardiotropik untuk pengobatan IHD - aspirin, beta-blocker, obat penurun lipid (statin), penghambat ACE, dll.
- analginum dengan dimedrol intramuskular dengan sindrom nyeri parah.

Selain terapi obat, dalam kasus efusi pleura yang jelas dan perikarditis, ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga, tusukan pleura dan perikardial dapat diindikasikan dengan pengangkatan efusi.

Gaya hidup dengan Sindrom Dressler

Pasien dengan sindrom postinfarction harus mengamati gaya hidup sehat, yang diperlukan untuk semua pasien yang memiliki infark miokard akut. Prinsip-prinsip sederhana berikut harus diperhatikan:

- makanan sehat - lebih banyak konsumsi sayur dan buah segar, jus, minuman buah, produk sereal dan sereal, pengganti lemak hewani untuk sayuran. Anda harus membatasi konsumsi daging berlemak dan unggas, tidak termasuk kopi, minuman berkarbonasi, goreng, pedas, asin, hidangan pedas, dan memasak makanan dalam rebus atau dikukus. Disarankan untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi hingga 5 gram per hari, dan volume cairan yang dikonsumsi hingga 1,5 liter per hari;
- penolakan terhadap kebiasaan buruk;
- aktivasi awal pasien di tempat tidur dalam periode akut serangan jantung dan aktivitas fisik sedang di masa depan. Sudah pada hari kedua - ketiga selama serangan jantung, latihan pernapasan dan latihan fisioterapi ditunjukkan di bawah pengawasan dokter sambil berbaring di tempat tidur (dengan sandaran ketat - gerakan tangan, latihan relaksasi), dan kemudian duduk dan berdiri (dengan bangsal) selama tidak lebih dari 5 hingga 10 menit. Dengan sanatorium lebih lanjut - pengobatan resor, berjalan dengan dosis, latihan terapi, dll. Diterapkan.

Komplikasi

Komplikasi sindrom pasca infark praktis tidak berkembang, meskipun kasus terisolasi dari kerusakan ginjal parah dengan perkembangan glomerulonefritis, dan lesi vaskular dalam bentuk hemoragik vaskulitis dijelaskan. Jarang, jika tidak diobati dengan obat-obatan hormonal, hasil efusi perikardial menjadi perikarditis adhesif mungkin terjadi, yang mengganggu relaksasi otot jantung dan berkontribusi pada stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Gagal jantung restriktif (diastolik) berkembang.

Ramalan

Prognosis seumur hidup menguntungkan.

Cacat sementara (cuti sakit) dalam kasus infark miokard yang dipersulit oleh sindrom Dressler ditentukan untuk periode 3 - 3,5 bulan, menurut indikasi, mungkin lebih lama.

Cacat permanen (disability) ditentukan oleh frekuensi kekambuhan, tingkat gangguan fungsi kardiovaskular yang disebabkan tidak hanya oleh pleurisy, perikarditis dan kerusakan sendi, tetapi juga oleh infark miokard itu sendiri. Sebagai aturan, sindrom Dressler sendiri tidak menyebabkan kecacatan.

Sindrom Dressler: gejala, cara mengobati

Dressler syndrome (atau post-infarction syndrome) adalah komplikasi autoimun dari infark miokard, di mana sistem kekebalan tubuh pasien mulai menghasilkan antibodi yang menghancurkan jaringan ikat mereka sendiri di berbagai bagian tubuh. Di bawah serangan autoimun seperti itu bisa mendapatkan berbagai organ dan jaringan: pleura, paru-paru, perikardium, membran sendi dalam.

Biasanya, komplikasi pasca-infark ini terjadi pada 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah serangan jantung dan ditandai oleh trias khas - perikarditis, pneumonitis, dan radang selaput dada. Selain tiga manifestasi penyakit ini, mungkin ada lesi pada membran sinovial dari sendi atau kulit. Sindrom seperti itu berlangsung sekitar 3-20 hari dan bahayanya terletak pada kenyataan bahwa setelah remisi, eksaserbasi periodiknya dapat terjadi, yang sangat memengaruhi kesejahteraan umum pasien dan mempersulit hidupnya.

Pada artikel ini kami akan memperkenalkan Anda dengan penyebab, bentuk, gejala, metode diagnosis dan pengobatan sindrom Dressler. Informasi ini akan membantu Anda pada waktunya untuk mencurigai perkembangan penyakit dan mengambil langkah-langkah tepat waktu untuk perawatannya.

Alasan

Penyebab utama perkembangan sindrom post-infark adalah kematian sel-sel miokard dan pelepasan produk-produk nekrosis jaringan. Menanggapi proses-proses ini, protein yang berubah terbentuk di dalam tubuh, dan sistem kekebalan mulai memproduksi antibodi terhadapnya. Ketika sensitivitas kekebalan terhadap protein terdenaturasi meningkat, zat yang diproduksi mulai menyerang protein mereka sendiri, yang terletak pada selubung jaringan ikat yang melapisi permukaan jantung, paru-paru, rongga dada atau sendi. Sebagai hasil dari agresi autoimun tersebut, proses inflamasi aseptik terjadi pada organ dan jaringan ini.

Kegagalan serupa dalam sistem kekebalan dapat terjadi tidak hanya selama infark transmural atau fokal besar, tetapi juga sebagai respons terhadap kinerja operasi jantung. Perkembangan reaksi autoimun tersebut dapat dipicu oleh operasi rekonstruktif pada katup mitral - sindrom pasca-komisom, atau operasi jantung disertai dengan pembedahan membran luar jantung - sindrom post-kardiotomi. Sindrom semacam itu dalam banyak hal mirip dengan sindrom Dressler, dan sering kali mereka disatukan dengan nama ini. Selain itu, proses autoimun tersebut dapat disebabkan oleh kerusakan jantung karena cedera.

Dalam kasus yang lebih jarang, sindrom Dressler disebabkan oleh infeksi virus. Pada saat yang sama, peningkatan jumlah antibodi antivirus terdeteksi dalam darah pasien.

Risiko sindrom pasca infark meningkat di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• riwayat penyakit autoimun pasien;
• keterlambatan aktivitas motorik setelah serangan jantung.

Bentuk

Tergantung pada kombinasi lesi autoimun tertentu dari jaringan ikat, beberapa bentuk sindrom Dressler dibedakan.

Bentuk khas

Dalam perjalanan sindrom ini, jenis-jenis lesi berikut ini terungkap:

• pericardial - kerusakan autoimun pada membran luar jantung (perikardium);
• pneumonic - kerusakan jaringan autoimun ke paru-paru;
• pleural - kerusakan autoimun yang menutupi dada dan selaput cahaya (pleura);
• pericardial-pleural - kerusakan autoimun pada perikardium dan pleura;
• pericardial-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium dan jaringan paru-paru;
• pleuro-pneumonic - kerusakan autoimun pada pleura dan jaringan paru-paru;
• pericardial-pleural-pneumonic - kerusakan autoimun pada perikardium, pleura, dan jaringan paru-paru.

Bentuk atipikal

Dalam rangkaian post-infarction syndrome ini, beberapa opsi berikut dimungkinkan:

• artikular - lesi autoimun pada membran sinovial sendi;
• dermal - lesi kulit autoimun, dimanifestasikan oleh ruam dan kemerahan.

Bentuk gejala rendah

Kursus seperti sindrom Dressler dapat diekspresikan oleh manifestasi berikut:

• demam subfebrile yang berkepanjangan;
• peningkatan ESR dalam kombinasi dengan leukositosis dan eosinofilia;
• nyeri sendi persisten (arthralgia).

Gejala

Untuk pertama kalinya, gejala sindrom Dressler terjadi 2-8 (kadang-kadang 11) minggu setelah timbulnya infark miokard. Pasien memiliki nyeri yang menekan atau menekan di dada, perasaan lemah dan lemah, demam (kadang-kadang hingga 39 ° C, tetapi lebih sering 37-38 ° C). Setelah ini, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala hydropericardium dan hydrothorax.

Nyeri dada bisa diberikan ke tangan kiri atau tulang belikat. Mereka biasanya tidak dihilangkan dengan mengambil Nitrogliserin dan bertahan dari 30 hingga 40 menit atau lebih. Pada pemeriksaan, pasien ditentukan oleh kulit pucat, denyut nadi cepat, penurunan tekanan. Mendengarkan nada-nada hati mengungkapkan "ritme pelanturan" dan ketulian nada-nada itu. Dengan perjalanan yang tidak lazim dari sindrom pasca-infark, ruam dan kemerahan pada kulit, nyeri pada persendian dapat muncul.

Triad klasik sindrom dressler

Manifestasi paling khas dari penyakit ini adalah: perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis.

Perikarditis

Intensitas rasa sakit di jantung dengan sindrom ini dapat berbeda dan bervariasi dari ringan hingga paroksismal atau menyiksa. Sebagai aturan, dalam posisi berdiri itu kurang jelas, dan dalam posisi terlentang itu menjadi paling terlihat. Batuk atau napas dalam-dalam dapat mengintensifkan manifestasinya. Nyeri dapat terjadi sebentar-sebentar atau konstan.

Selain rasa sakit, perikarditis pada sindrom pasca infark dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• detak jantung;
• demam dan kedinginan;
• tanda-tanda keracunan umum: kelemahan, nyeri pada otot dan persendian, rasa tidak enak;
• batuk kering

Di tepi kiri sternum, ketika mendengarkan jantung, gosok perikardial ditentukan. Terutama jelas dia audisi ketika pasien dimiringkan ke depan. Setelah akumulasi cairan dalam perikardium, suara menjadi kurang jelas.

Dalam tes darah terungkap peningkatan kadar ESR, eosinofil dan leukosit.

Dengan perjalanan sindrom yang parah, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• sesak napas dengan episode pernapasan dangkal dan cepat;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• bengkak di kaki;
• peningkatan ukuran hati;
• asites

Gejala perikarditis adalah komponen penting dari sindrom Dressler dan lebih sering mengalami perjalanan ringan. Biasanya, setelah beberapa hari, rasa sakit menjadi kurang intens, demam dihilangkan, dan kesejahteraan keseluruhan pasien membaik.

Radang selaput dada

Pada sindrom postinfarction, radang pleura dapat terjadi secara independen atau ditambah dengan tanda-tanda patologi lainnya (perikarditis, pneumonitis, dll.). Radang selaput dada dimanifestasikan oleh keluhan dan gejala seperti:

• nyeri dada atau garukan;
• kesulitan bernafas;
• demam;
• kebisingan gesekan pleura.

Nyeri pleurisy autoimun diperparah dengan pernapasan dalam atau batuk. Sebagai aturan, mereka lulus secara mandiri setelah beberapa hari.

Pada sindrom pasca infark, radang selaput dada bisa kering, basah, satu sisi atau dua sisi.

Pneumonitis

Peradangan jaringan paru-paru autoimun lebih jarang terdeteksi daripada radang selaput dada atau perikarditis. Pneumonitis dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• batuk kering atau basah (darah mungkin ada dalam dahak);
• nyeri dada;
• nafas pendek.

Sebagai aturan, itu adalah lobus bawah paru-paru yang lebih sering terkena sindrom Dressler. Selama perkusi, peradangan mereka dimanifestasikan dengan memperpendek suara perkusi, dan ketika mendengarkan, suara-suara lembab menggelegak halus.

Gejala lainnya

Dalam beberapa kasus, sindrom pasca infark terjadi dalam bentuk peradangan autoimun dari membran sinovial pada sendi, lesi pada kulit atau tanpa gejala.

Cidera sendi

Ketika lesi autoimun pada membran artikular dalam pasien, ada tanda-tanda arthritis:

• demam;
• nyeri pada sendi yang terkena;
• kemerahan dan pembengkakan kulit di atas sendi;
• pembatasan mobilitas;
• paresthesia.

Pada sindrom Dressler, satu atau beberapa sendi mungkin terpengaruh.

Lesi kulit

Sindrom postinfarction dapat bermanifestasi sebagai lesi kulit. Dalam kasus seperti itu, elemen kemerahan dan ruam muncul di kulit, mirip dengan eritema, urtikaria, eksim atau dermatitis.

Arus malosimptomatik

Dalam kasus varian nonsimptomatik dari jalannya sindrom Dressler, pasien mengalami atralgia dan persisten, tahan lama dan subfebrile tidak masuk akal karena alasan lain. Dalam analisis klinis darah dalam kasus seperti itu, penyimpangan berikut terdeteksi untuk waktu yang lama:

Jalannya sindrom postinfarction

Sindrom Dressler pertama kali dapat bertahan dari 3 hingga 20 hari. Setelah itu muncul remisi, yang secara berkala digantikan oleh eksaserbasi.

Sebagai aturan, remisi dicapai dengan pengobatan. Namun, penghentian terapi dapat memicu kekambuhan sindrom, yang durasinya bisa 1-2 hingga 8 minggu.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mencurigai perkembangan sindrom Dressler dengan munculnya gejala khas dan keluhan pasien yang mengalami infark miokard 2-3 bulan yang lalu. Untuk memperjelas diagnosis, tes instrumental dan laboratorium berikut ditugaskan:

• analisis darah klinis lengkap;
• urinalisis;
• biokimia, tes darah imunologis dan tes rematik;
• EKG;
• Echo-KG;
• rontgen dada;
• rontgen sendi;
• MRI atau CT scan dada.

Perawatan

Tergantung pada keparahan gejala, rawat jalan atau rawat inap dapat ditawarkan kepada pasien dengan sindrom Dressler.

Obat dan perawatan konservatif

Obat-obatan berikut dapat digunakan untuk menghilangkan tanda-tanda peradangan autoimun:

• non-steroid anti-inflamasi - Indometasin, Aspirin, Diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethasone, Prednisone.

Dalam kasus sindrom non-parah, hanya obat antiinflamasi nonsteroid yang cukup. Dengan inefisiensi atau perjalanan penyakit yang lebih parah, obat glukokortikoid direkomendasikan kepada pasien, yang dalam waktu yang lebih singkat menghilangkan reaksi autoimun inflamasi. Setelah meminumnya, setelah 2-3 hari kondisi pasien membaik secara signifikan. Sebagai aturan, penggunaan jangka panjang dari obat hormonal seperti ini direkomendasikan untuk sindrom pasca infark.

Obat-obatan berikut ini dapat diresepkan sebagai terapi simptomatik untuk pasien:

• beta blocker - Concor, Atenolol, dan lainnya;
• obat kardiotropik - Asparkam, Trimetazidine, dll.
• ACE inhibitor - Enam, Captopril dan lainnya;
• obat penurun lipid - Lovastatin, Proburkol dan lainnya;
• antikoagulan - Aspirin-cardio, Clopidogrel, dll.

Jika perlu, suntikan Analgin dengan Dimedrol atau Ketonal dapat diberikan untuk menghilangkan rasa sakit yang hebat. Dalam beberapa kasus, ketika bergabung dengan infeksi, antibiotik dianjurkan.

Selain pengobatan, pasien harus benar-benar meninggalkan kebiasaan buruk. Dalam makanan sehari-hari mereka, mereka harus memasukkan lebih banyak sayuran segar, bumbu, beri, buah-buahan, lemak nabati, sereal dan sereal. Melengkapi terapi konservatif penyakit dapat terapi fisik dan latihan pernapasan.

Perawatan bedah

Jika perikarditis akut atau radang selaput dada terjadi di perikardium atau rongga pleura, sejumlah besar cairan dapat menumpuk. Untuk menghapusnya, prosedur bedah berikut dapat dilakukan:

• tusukan perikardial;
• tusukan pleura.

Sindrom Dressler hampir selalu merupakan komplikasi autoimun dari infark miokard dan jauh lebih kecil kemungkinannya dipicu oleh faktor-faktor lain. Manifestasinya biasanya dinyatakan dalam triad karakteristik: perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis. Obat antiinflamasi atau glukokortikoid non steroid digunakan untuk mengobati kualitas hidup pasien yang memburuk.

Seorang spesialis berbicara tentang sindrom Dressler (Inggris):

Postinfarction Dressler syndrome: penyebab, tanda, terapi

Postinfarction Sindrom Dressler adalah patologi autoimun yang mempersulit infark miokard dan memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, dan paru-paru. Ini adalah reaksi khusus tubuh terhadap sel-selnya sendiri, sebagai akibatnya organ internal, pembuluh darah dan persendiannya terpengaruh.

Infark miokard - kematian atau nekrosis otot jantung, sering mengakibatkan kematian pasien. Trombosis arteri koroner menyebabkan gangguan suplai darah ke miokardium, perkembangan kelaparan oksigen, dan kematian jaringan otot yang cepat. Membentuk area nekrosis, sehingga memunculkan proses inflamasi. Sekarat jaringan terjadi di daerah yang terkena, sejumlah besar produk dekomposisi beracun dilepaskan ke dalam darah dari daerah nekrotik.

Sel miokard yang mati dianggap oleh tubuh sebagai benda asing dan menyebabkan perubahan reaktif pada jaringan di sekitarnya. Peradangan aseptik dari jaringan ikat berkembang, yang memiliki perjalanan panjang dan parah dengan seringnya perubahan eksaserbasi dan remisi.

Sindrom Dressler sangat jarang: patologi tercatat pada 4% pasien dengan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan oleh meluasnya penggunaan NSAID, penyebaran metode non-invasif untuk pengobatan penyakit kardiovaskular, dan diagnosis patologi yang kompleks.

Bentuk

Dalam kardiologi, bentuk-bentuk patologi berikut dibedakan:

• Bentuk khas atau diperluas dari sindrom pasca infark memanifestasikan gejala peradangan pada perikardium, pleura, paru-paru, sendi. Alokasikan opsi campuran.
• Bentuk atipikal diwujudkan dengan radang sendi besar, lesi kulit alergi, perkembangan peritonitis atau asma bronkial. Bentuk yang lebih jarang - pulmonitis, periostitis, perikondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Bentuk gejala rendah - subfebrile persisten, artralgia, perubahan karakteristik pada komposisi darah.

Menurut program dan waktu perkembangan, sindrom Dressler dibagi menjadi:

1. "Diabetes awal" - timbul segera setelah serangan jantung,
2. "Diabetes terlambat" - berkembang beberapa bulan setelah serangan jantung.

Alasan

Faktor etiopatogenetik utama dari sindrom Dressler:

Infark miokard, atau lebih tepatnya akibatnya adalah faktor etiologis utama penyakit ini. Sebagai akibat nekrosis kardiomiosit, antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri muncul dalam darah. Membran serosa paling rentan terhadap patologi. Di dalam tubuh, terbentuk hipersensitivitas terhadap protein berpenyakit kardiomiosit yang terpengaruh. Sel-sel tubuh sendiri menjadi autoantigen, yang berinteraksi dengan antibodi dan membentuk kompleks imun. Mereka dipasang di berbagai organ dan jaringan, merusaknya. Peradangan aseptik pada pleura, perikardium, dan persendian berkembang. Di rongga pleura, perikardial, dan artikular, transudat terakumulasi, nyeri muncul dan fungsi organ terganggu.

Kelompok risiko terdiri dari orang yang menderita polymyositis, scleroderma, vasculitis, sarkoidosis, spondylarthrosis.

Simtomatologi

Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh keracunan, kardialgia, dan poliserositis. Pasien mengembangkan nyeri dada, kelemahan, kelemahan, malaise, demam, kemudian gejala hydropericardium dan hydrothorax bergabung.

Rasa sakit di belakang tulang dada memiliki sifat menyempit atau menekan, menjalar ke tangan kiri, tulang belikat, bahu. Menerima obat dari kelompok nitrat biasanya tidak membawa kelegaan. Saat memeriksa pasien perhatikan pucat pada kulit, hiperhidrosis, hipotensi, takikardia. Nada kusam Auskultasi dan "ritme canter". Dalam keadaan seperti itu, pasien harus dirawat di rumah sakit segera.

Perikarditis

Manifestasi utama dari patologi adalah nyeri, intensitasnya bervariasi dari sedang hingga nyeri dan paroksismal. Ini melemah dalam posisi berdiri, dan meningkat ketika pasien berbaring telentang, bernapas dalam-dalam atau batuk. Rasa sakitnya konstan atau terjadi secara berkala.

Selain sindrom nyeri, tanda-tanda berikut adalah karakteristik perikarditis:

1. Bunyi gesekan perikardial, terdengar di tepi kiri sternum, terutama ketika tubuh dimiringkan ke depan. Ini menurun setelah pelepasan cairan ke dalam perikardium dan terdiri dari komponen atrium dan ventrikel yang timbul masing-masing dalam sistol dan diastol.
2. Demam - naiknya suhu tubuh ke nilai subfebrile. Sindrom keracunan dimanifestasikan oleh kelemahan, rasa tidak enak, nyeri otot dan persendian. Penyebab demam adalah aktivasi pirogen yang dilepaskan ke dalam darah selama peradangan.
3. Leukositosis, eosinofilia, dan LED tinggi.
4. Dispnea, pembengkakan vena jugularis, hepatomegali adalah tanda-tanda perjalanan penyakit yang parah.
5. Palpitasi, batuk kering, menggigil, dan pernapasan dangkal.
6. Asites
7. Pembengkakan kaki.

Perikarditis adalah elemen yang sangat diperlukan dari sindrom Dressler, yang memiliki perjalanan yang tidak parah. Setelah beberapa hari, intensitas rasa sakit berkurang, suhu tubuh kembali normal, kondisi umum pasien membaik.

Radang selaput dada

Pleurisy adalah penyakit radang pada pleura, gejala utamanya adalah nyeri dada, sesak napas, batuk, suara gesekan pleura, demam. Pasien sering mengeluh menggaruk bagian dalam.

Ini dapat berlanjut secara terpisah atau dikombinasikan dengan perikarditis dan manifestasi patologi lainnya. Napas dalam dan batuk memperburuk rasa sakit yang hilang setelah beberapa hari.

contoh paru-paru x-ray pada sindrom dressler

Pneumonitis

Pneumonitis adalah peradangan autoimun pada jaringan paru-paru, dimanifestasikan oleh nyeri dada, sesak napas, batuk kering atau basah dengan dahak berdarah. Pada pneumonitis, fokus peradangan terlokalisasi di lobus bawah paru-paru. Di atas perkusi ini, bunyi perkusi pendek ditemukan, auscultatively - royale lembab berbuih halus, dalam darah - dahak.

Di antara gejala patologi yang paling tidak umum, ada lesi pada sendi, pembuluh, dan organ internal. Artritis sendi bahu dari etiologi autoalergik, dimanifestasikan oleh semua tanda peradangan: nyeri, mobilitas terbatas, mati rasa, paresthesia, hiperemia kulit. Sendi interphalangeal, dan terkadang seluruh tangan membengkak. Artritis terjadi pada latar belakang demam.

Iskemia miokard yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan distrofi fokal dan infark fokal kecil. Dalam hal ini, gejala patologi pertama muncul terlambat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler didasarkan pada keluhan pasien, riwayat hidup dan penyakit, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi dada. Inspeksi visual memungkinkan Anda untuk mendeteksi pasien dengan pucat atau kulit biru akibat hipoksia jaringan. Vena jugularis dan kulit di antara tulang rusuk di sebelah kiri menonjol keluar, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan di dada. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien mencoba untuk "bernapas di perut." Perkusi ditentukan oleh perluasan kantuk jantung, auskultasi - meredam nada jantung.

Metode tambahan penelitian termasuk analisis darah klinis, imunogram, tes rematik, elektrokardiografi, fonokardiografi, USG jantung, radiografi dada dan bahu, pencitraan resonansi magnetik atau komputer, tusukan perikardial. Biopsi dapat mendeteksi perubahan inflamasi pada jaringan perikardium. Untuk melakukan ini, ambil selembar tisu dan memeriksanya di bawah mikroskop.

Computed tomography mengungkapkan perubahan karakteristik pada kantung jantung dan menilai kondisi organ mediastinum. Hasil penelitian ini adalah snapshot pada film, yang menjelaskan secara rinci perubahan struktural dan mengkonfirmasi dugaan diagnosis.Gambar resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendeteksi kerusakan miokard, titik area peradangan, adhesi, eksudat. Pasien di dalam terowongan, atas sinyal dokter, berhenti bernapas dan bergerak.Ekokardiografi adalah teknik yang tidak berbahaya dan non-invasif yang dilakukan dengan bantuan ultrasound. Ini mendeteksi cairan dalam kantung jantung, penebalan lembaran perikardial, adhesi di antara mereka, dan neoplasma.
Diagnostik laboratorium meliputi: analisis klinis darah dan urin, tes mikrobiologis, analisis sitologi, penelitian imunologi.

Perawatan

Pasien dianjurkan untuk mempertahankan gaya hidup sehat, makan banyak sayuran dan buah segar, sereal, sereal, dan lemak nabati. Hal ini perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk, melakukan latihan pernapasan dan terapi fisik.

Perawatan obat patologi dilakukan di rumah sakit. Obat yang diresepkan untuk pasien:

1. NSAID - Diklofenak, Indometasin, Ibuprofen, Aspirin. Mereka memiliki efek analgesik dan antipiretik.
2. Glukokortikosteroid - Prednisolon, Deksametason. Mereka memiliki efek yang nyata dan cepat sehubungan dengan asal autoimun patologi, berkontribusi pada resorpsi efusi yang lebih cepat dan lengkap. Terapi hormon dilakukan untuk waktu yang lama. Kondisi pasien membaik sudah selama 2-3 hari dari awal pengobatan.
3. Obat kardiotropik - obat yang menormalkan proses metabolisme di otot jantung: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blocker - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Obat hipolipidemik - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. Penghambat ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulan - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgesik untuk menghilangkan sindrom nyeri yang diucapkan - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Berkat metode terapi modern dan pengobatan berkualitas tinggi pasien dengan infark miokard, jumlah kasus sindrom Dressler kini telah menurun secara signifikan.

Pengobatan sindrom Dressler

Sindrom Dressler adalah penyakit autoimun langka yang terjadi pada latar belakang infark miokard sebelumnya. Gejala pertama patologi berkembang hanya beberapa minggu atau bulan setelah pembentukan perubahan iskemik pada jaringan otot jantung. Tanda-tanda klinis berhubungan dengan terjadinya perikarditis, radang selaput serosa rongga dada dan paru-paru. Manifestasi termasuk sesak napas, kelemahan umum, batuk dan nyeri. Pengobatan didasarkan pada penggunaan agen hormon yang menekan respon imun. Pencegahan melibatkan pencegahan perkembangan infark miokard, yang merupakan faktor etiologi utama penyakit ini.

Penyebab

Penyakit ini adalah proses autoimun. Ini berarti bahwa masalah terbentuk karena pekerjaan yang tidak memadai dari mekanisme pertahanan tubuh. Telah ditetapkan bahwa terjadinya sindrom Dressler setelah serangan jantung dipicu oleh kaskade reaksi berikut:

1. Proses iskemik pada miokardium menyebabkan perubahan struktur normal jaringan otot. Dengan kelaparan oksigen, sel-sel mati, yaitu, nekrosis terbentuk.
2. Sindrom postinfarction berkembang dalam kasus-kasus di mana sistem kekebalan tubuh tidak merespon dengan benar elemen-elemen struktur jantung yang mati. Biasanya, beberapa area nekrosis dikelilingi oleh peradangan, namun, kompleks antigen-antibodi patologis tidak terbentuk.
3. Terjadinya penyakit ini bisa dibandingkan dengan alergi. Tubuh menolak sel-sel mati, yaitu, bereaksi terhadap protein dalam jaringan. Namun, dalam kasus sindrom Dressler, kompleks imun terbentuk sebagai respons terhadap kerusakan sel-sel tubuh sendiri. Deposisi mereka menyebabkan perbengkakan peradangan, yang mempengaruhi tidak hanya jaringan otot, tetapi juga perikardium, serta membran serosa, paru-paru dan bahkan sendi.

Penyebab paling umum dari proses autoimun ini adalah kerusakan miokard iskemik. Itulah sebabnya sindrom Dressler disebut post-infarction. Namun, faktor-faktor lain juga dapat memicu perkembangan penyakit. Gangguan ini terbentuk sebagai komplikasi dari operasi jantung, dengan cedera traumatis pada jantung, serta dengan beberapa infeksi virus.

Dengan demikian, untuk terjadinya sindrom Dressler, efek merusak dari jaringan jantung diperlukan, yang disertai dengan perkembangan peradangan. Perubahan dalam respons imun normal terhadap proses ini mengarah pada pembentukan gambaran klinis yang khas.

Pada tahap awal mempelajari penyakit, Dressler membuat asumsi tentang prevalensi lesi. Dia berhipotesis bahwa kelainan imunologis akan terjadi pada sekitar 3-4% pasien yang pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Namun, saat ini masalahnya didiagnosis jauh lebih jarang. Dokter mengasosiasikan pola ini dengan kemajuan signifikan dalam bidang medis. Peran penting dimainkan tidak hanya oleh terapi sindrom Dressler itu sendiri, tetapi juga dengan bantuan yang diberikan kepada pasien dengan iskemia jantung akut.

Metode modern dalam menangani serangan jantung, serta diagnosis yang dipercepat secara signifikan mengurangi persentase komplikasi.

Risiko menderita dari perkembangan patologi respon imun berlanjut pada pasien yang menderita beberapa gangguan pada saat yang sama, serta pada individu yang terinfeksi dengan patologi infeksius selama periode rehabilitasi. Ada bukti kemungkinan tinggi munculnya sindrom Dressler dalam keadaan pasca infark pada orang yang sebelumnya telah menjalani terapi jangka panjang dengan Prednisolon dan kortikosteroid lainnya. Agaknya, ada lebih banyak peluang untuk menghadapi komplikasi yang serupa pada pasien dengan golongan darah ketiga dan faktor Rh negatif.

Gejala karakteristik

Dalam kardiologi, beberapa bentuk penyakit dijelaskan:

1. Kursus khas sindrom Dressler dikaitkan dengan perkembangan peradangan di rongga kantung jantung, paru-paru dan sendi. Pleura juga terlibat dalam proses patologis. Jenis masalah ini paling umum.
2. Bentuk atipikal dari penyakit ini disertai dengan kerusakan pada sendi, pengembangan manifestasi kulit alergi, serta terjadinya asma dan peritonitis pada pasien. Dalam beberapa kasus, gejala sindrom Dressler termasuk peradangan ginjal, permukaan bagian dalam pembuluh dan periosteum.
3. Dalam kasus yang jarang, tanda-tanda klinis patologi termasuk hipertermia dengan peningkatan jumlah leukosit dalam darah, serta peningkatan ESR. Pada saat yang sama, manifestasi klasik penyakit sering tidak dicatat, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis masalah. Kemudian bicarakan tentang bentuk penyakit oligosimptomatik.

Tanda-tanda klinis utama dari sindrom Dressler, terjadi pada perjalanan penyakit yang khas, termasuk:

1. Perkembangan perikarditis, dihasilkan dari akumulasi kompleks imun di dalam kantung jantung. Terhadap latar belakang proses ini, peradangan parah dicatat, menyebabkan rasa sakit yang parah. Selain itu, ada keluhan sesak napas, serta peningkatan pembuluh darah di leher. Seringkali, perikarditis disertai dengan pembengkakan pada tungkai dan asites. Dengan tidak adanya perawatan medis yang memadai, ada risiko tinggi terkena tamponade jantung.
2. Pleurisy adalah gejala karakteristik kedua dari sindrom Dressler. Diterima untuk membedakan dua jenis patologi: kering dan basah. Dalam kasus pertama, suara gesekan karakteristik, yang dirasakan oleh pasien selama bernapas, didiagnosis. Kedua bagian dada, dan hanya satu yang bisa terpengaruh. Jika eksudat terakumulasi di antara serous sheet, nyeri menjadi kurang intens. Ada impuls jantung teredam, sianosis integumen dan penurunan kesehatan yang signifikan.
3. Pneumonitis dengan sindrom Dressler lebih jarang terjadi daripada radang selaput dada atau perikarditis. Ditandai dengan kerusakan pada bagian bawah paru-paru. Pasien memiliki batuk yang kuat, mengakibatkan pelepasan dahak, seringkali dengan darah. Selama auskultasi sistem pernapasan terdengar suara basah.

Dalam kebanyakan kasus, ada kombinasi dari beberapa gejala karakteristik. Inilah yang memungkinkan dokter mencurigai patologi autoimun.

Diagnosis yang diperlukan

Sebelumnya infark miokard, serta operasi jantung atau cedera traumatisnya, menunjukkan perkembangan sindrom Dressler. Untuk mengkonfirmasi adanya masalah, pasien diperiksa, auskultasi dan perkusi dada, selama tanda-tanda khas penyakit terdeteksi. Untuk mendiagnosis pembentukan eksudat dalam kantung jantung dan antara serous daun rongga dada dapat menggunakan sinar-x.

Dalam gambar, pemadaman karakteristik divisualisasikan, dan tanda-tanda peningkatan batas jantung juga dicatat. Dalam beberapa kasus, computed tomography digunakan untuk mengkonfirmasi penyakit, yang memberikan gambar yang lebih jelas.

Diagnosis sindrom Dressler berarti melaksanakan ECHO. USG mengungkapkan akumulasi cairan yang khas, serta penebalan daun perikardium dan pengembangan proses perekat. Untuk menilai sifat eksudat, tusukan dilakukan dengan pengumpulan konten untuk analisis. Tes laboratorium digunakan untuk menentukan apakah organ internal lainnya terlibat dalam proses.

Peristiwa medis

Meskipun sindrom Dressler bukan keadaan darurat, tidak seperti serangan jantung, sindrom ini juga membutuhkan perhatian medis yang tepat waktu. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dilakukan terapi konservatif dengan menggunakan berbagai kelompok obat. Dengan tidak adanya efek metode tersebut resor untuk penggunaan teknik bedah. Rekomendasi juga termasuk diet seimbang, istirahat dan penolakan terhadap kebiasaan buruk.

Terapi obat-obatan

Cara-cara berikut digunakan untuk memerangi penyakit:

1. Obat anti-inflamasi non-steroid diresepkan ketika pasien dalam kondisi stabil. Kelompok ini termasuk obat-obatan seperti "Ibuprofen" dan "Diklofenak." Mereka membantu mengurangi intensitas manifestasi klinis.
2. Dasar perawatan untuk sindrom Dressler adalah glukokortikoid, seperti Dexamethasone dan Prednisolone. Senyawa ini menghambat reaksi defensif patologis, yang menyebabkan pembentukan kompleks imun berhenti dan peningkatan nyata dalam kesejahteraan pasien terjadi. Ketika masalah berulang, terapi hormon digunakan sepanjang hidup.
3. Untuk mempertahankan kerja otot jantung, persiapan diresepkan yang mengandung unsur-unsur seperti kalium dan magnesium. Ini termasuk Panangin dan Asparkam.
4. Di hadapan rasa sakit parah dibenarkan penggunaan analgesik kuat.
5. Untuk mencegah perkembangan infeksi sekunder, antibiotik diresepkan, misalnya, Klaritromisin. Mereka digunakan dalam kombinasi dengan steroid dan mencegah reproduksi bakteri patogen.

Intervensi bedah

Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, metode yang lebih radikal digunakan:

1. Perikardiektomi adalah prosedur yang melibatkan reseksi kantung jantung. Lembaran yang serius dihilangkan seluruhnya atau sebagian. Operasi semacam itu digunakan untuk menghilangkan tekanan dari struktur jantung.
2. Tusukan rongga perikardial. Ini dilakukan dengan tujuan diagnostik dan terapeutik. Memompa eksudat dari rongga kantung jantung menyebabkan peningkatan kondisi pasien yang signifikan.

Prognosis untuk perawatan tepat waktu menguntungkan. Akses dini ke dokter mencegah perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa.

Ulasan

Lydia, 45 tahun, Rostov

Mum mengembangkan sindrom dressler setelah infark miokard, masalah autoimun yang jarang terjadi. Dia dimasukkan ke rumah sakit dengan pipet, bahkan harus membuat tusukan perikardial untuk memompa cairan yang menumpuk di sana. Ibu yang keluar setelah dua minggu. Obat hormonal dia butuh waktu lama.

Sergey, 38, Astrakhan

Ayah saya menderita serangan jantung belum lama ini. Sebulan setelah serangan itu, dia kembali dirawat di rumah sakit. Kali ini dengan sindrom Dressler, komplikasi langka iskemia jantung. Papa diresepkan kortikosteroid dan obat-obatan pendukung, ia berbaring di bawah dropper selama seminggu. Dengan perawatan, kondisi membaik secara signifikan. Ayah hormon menerima sejauh ini.