Prolaps katup mitral - sagging patologis (sagging) dari satu atau kedua katup mitral daun di atrium kiri selama sistol ventrikel kiri. Pada artikel ini, kita melihat tanda-tanda utama dan gejala prolaps katup mitral pada manusia.
Tanda-tanda prolaps katup mitral
Prevalensi penyakit katup mitral
Tanda-tanda prolaps katup ditemukan pada 4-8% orang di populasi umum (tampaknya, data terlalu tinggi). Manifestasi gejala prolaps mitral pertama kali dicatat pada usia 10-16 tahun, 3 kali lebih sering diamati pada wanita.
Etiologi prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral dapat bersifat primer atau sekunder.
Gejala prolaps katup mitral primer
Bentuk familial familial dari prolaps valve mitral dengan deformitas myxomatous pada cusps-nya (157700, prol. prolaps valve mitral juga diamati pada pasien dengan tanda-tanda sindrom Marfan dan gejala lain dari penyakit jaringan ikat bawaan, seperti sindrom Ehlers-Dunlo, pseudo-xanthoma elastis, osteogenesis tidak sempurna, osteogenesis tidak sempurna) Dalam terjadinya prolaps katup mitral, efek agen toksik pada janin pada hari kehamilan 35-42 mungkin juga penting.
Gejala prolaps katup mitral sekunder
Gejala prolaps katup mitral sekunder dapat terjadi dengan IHD (iskemia otot papiler), rematik (perubahan sklerotik pasca infeksi), kardiomiopati hipertrofik (ventrikel kiri kecil yang tidak proporsional, perubahan lokasi otot papiler).
Tanda-tanda prolaps katup mitral
Pada prolaps katup mitral primer, degenerasi myxomatous dari kolagen menyebabkan akumulasi mucopolysaccharides yang berlebihan di bagian tengah sepon dari katup mitral dan hiperplasia, yang menyebabkan gejala reses di bagian fibrosa dari katup. Penggantian lokal dari jaringan fibrosa elastis dari leaflet katup oleh struktur spongy yang lemah dan non-elastis menghasilkan katup yang memancarkan katup ke arah atrium kiri selama sistol di bawah pengaruh tekanan darah dari ventrikel kiri. Dalam terjadinya prolaps katup mitral primer pada sindrom Marfan, dilatasi cincin fibrosa dari katup mitral juga penting - tidak berkurang sebesar 30% dalam sistol, seperti biasa, yang menyebabkan penusukan satu atau kedua katup ke dalam rongga atrium kiri.
Tanda-tanda prolaps katup mitral sekunder terjadi sebagai akibat penipisan dan pemanjangan filamen tendon atau robeknya atau dilatasi cincin fibrosa. Pemanjangan filamen tendon, merobek sebagian darinya mengarah pada fakta bahwa daun tidak tertahan di tempatnya dan mulai menjalar ke atrium kiri.
Pada defleksi berlebihan dari leaflet katup mitral, gejala regurgitasi mitral dapat terjadi dengan dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri. Perlu dicatat bahwa prolaps katup mitral dapat dikombinasikan dengan prolaps katup lainnya: katup trikuspid pada 40% kasus, katup arteri pulmonalis 10%, katup aorta 2%. Pada saat yang sama, selain kekurangan katup mitral, akan ada manifestasi kekurangan katup yang sesuai. Seringkali ada kombinasi prolaps katup mitral dengan kelainan bawaan jantung lainnya - DMPP, jalur konduktif tambahan yang sering di sisi kiri.
Gejala prolaps katup mitral
Gejala utama prolaps katup mitral
Dalam kebanyakan kasus, prolaps katup mitral tidak menunjukkan gejala dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan profilaksis. Dengan prolaps yang lebih jelas, pasien mengeluh tanda-tanda palpitasi (denyut prematur ventrikel, takikardia supraventrikular paroksismal, dan takikardia ventrikel yang lebih jarang). Keluhan yang umum adalah gejala nyeri dada. Ini dapat berupa angina atipikal dan tipikal karena kejang pada arteri koroner atau iskemia sebagai akibat dari ketegangan otot papiler. Dispnea saat aktivitas, kelelahan juga dicatat pada pasien dengan prolaps katup mitral. Tanda prolaps mitral yang sangat jarang adalah gangguan penglihatan akibat tromboemboli retina, serta serangan iskemik transien akibat tromboemboli otak. Jika terjadi komplikasi embolik sangat penting untuk pemisahan benang fibrin, yang terletak di sisi atrium katup mitral.
Seringkali, keluhan yang dijelaskan di atas disertai dengan labilitas psiko-emosional.
Diagnosis prolaps katup mitral
Pada pemeriksaan, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gejala kongenital bersamaan dari pelanggaran bentuk dada - kyphoscoliosis, dada corong, punggung yang diluruskan secara patologis, ukuran dada anteroposterior yang berkurang atau tanda-tanda sindrom Marfan.
Auskultasi jantung dengan prolaps katup mitral
Gejala auskultasi utama prolaps katup mitral adalah "klik" frekuensi tinggi menengah-sistolik (patognomonik). Ini muncul sebagai akibat dari kendurnya katup katup mitral dalam sistol ke dalam rongga atrium kiri dan ketegangannya yang tajam. Murmur sistolik lanjut dengan frekuensi sedang atau tinggi, lebih baik didengar di apeks jantung, dapat mengikuti "klik" sistolik. Untuk memperjelas tanda-tanda prolaps katup menggunakan auskultasi dinamis jantung. Perubahan volume akhir-diastolik ventrikel kiri menyebabkan perubahan waktu munculnya "klik" dan kebisingan. Semua manuver yang berkontribusi terhadap penurunan volume diastolik akhir, peningkatan denyut jantung, atau penurunan resistensi terhadap ejeksi dari ventrikel kiri, mengarah pada fakta bahwa prolaps katup mitral muncul lebih awal ("bunyi klik" mendekati nada saya). Semua manuver yang meningkatkan volume darah di ventrikel kiri, mengurangi kontraktilitas miokard, atau meningkatkan afterload, menambah waktu dari mulai sistol hingga munculnya "suara bising klik" (kembali ke nada II). Dalam posisi tengkurap, "klik" terjadi kemudian, kebisingannya pendek. Dalam posisi berdiri "klik" terjadi lebih awal, dan suara lebih panjang. Dalam posisi jongkok, "klik" muncul kemudian, dan suara lebih pendek (bahkan mungkin hilang).
EKG untuk prolaps katup mitral
Biasanya pada EKG pada pasien dengan prolaps katup mitral tidak ada tanda-tanda perubahan. Dari gejala yang terdeteksi, depresi ST atau gigi T negatif pada HI, sadapan aVF paling sering dicatat. Perubahan-perubahan ini mungkin mencerminkan iskemia dinding bawah ventrikel kiri sebagai akibat dari ketegangan otot papiler posterior akibat prolaps katup. Pada pasien dengan perubahan EKG, aritmia jantung juga terjadi. Pada beberapa pasien, perpanjangan interval Q-T diamati.
Ekokardiografi untuk prolaps katup mitral
Dalam mode satu dimensi, gejala "tempat tidur gantung" terdeteksi - merosot dalam sistol satu atau kedua katup lebih dari 3 mm. Dalam mode dua dimensi, kendurnya katup katup mitral ke dalam rongga atrium kiri di sistol ventrikel kiri, penebalan katup lebih dari 5 mm diastol, pemanjangan filamen tendon, pemanjangan katup, dilatasi cincin fibrosa terdeteksi. Ada tiga derajat prolaps katup mitral, didefinisikan pada bagian empat bilik:
degree (insignificant) - kendurnya cusps ke dalam rongga atrium kiri hingga 5 mm.
derajat (sedang) - kendurnya katup ke dalam rongga atrium kiri 5-10 mm.
derajat (diucapkan) - kendur katup ke dalam rongga atrium kiri lebih dari 10 mm.
Dalam studi Doppler, aliran regurgitasi dapat dideteksi di atrium kiri. Dengan prolaps katup mitral yang jelas, dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri terjadi, yang terdeteksi dalam mode satu dan dua dimensi. Harus diingat bahwa dengan adanya tanda-tanda auskultasi khas prolaps katup mitral, tanda-tanda ekokardiografinya mungkin tidak ada pada 10% pasien. Dalam melakukan penelitian harus mewaspadai kelainan jantung bawaan lainnya (khususnya DMPP).
Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah
Dokter Bedah Jantung Online
Prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral adalah tonjolan sistolik dari puncaknya ke atrium kiri; garis penutupannya pada saat yang sama berada di atas bidang cincin katup.
Manifestasi prolaps katup mitral beragam; dari fenomena ekokardiografi murni ke insufisiensi mitral yang parah.
Ini adalah penyebab paling umum dari insufisiensi mitral di Amerika Serikat, dengan prolaps sekitar 2% dari populasi.
Menurut data terbaru, prolaps katup mitral sama-sama umum pada pria dan wanita, meskipun dulu dianggap bahwa pada wanita itu lebih umum. Pada pria dengan prolaps katup mitral, insufisiensi mitral, yang memerlukan perawatan bedah, dan komplikasi lain, khususnya endokarditis infektif, jauh lebih umum.
Keluhan dan gejala
Sebagian besar pasien tidak memiliki keluhan, jadi ini biasanya temuan acak selama pemeriksaan medis atau ekokardiografi, dilakukan untuk indikasi lain.
Sebelumnya diperkirakan bahwa prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada, serangan panik dan gangguan otonom, namun, menurut data terbaru, semua gejala ini sama sering terjadi tanpa prolaps katup mitral. Gejala yang lebih parah dari prolaps katup mitral biasanya karena signifikan
insufisiensi mitral.
Frekuensi aritmia dalam prolaps katup mitral meningkat bahkan tanpa adanya insufisiensi mitral, ini adalah takikardia supraventrikular, takikardia ventrikel, dan bradaritmia bradiaritmia. Kematian mendadak dengan prolaps katup mitral jarang terjadi, tetapi kemungkinannya dua kali lebih tinggi dari populasi umum. Ini sering terjadi dengan insufisiensi mitral yang parah dan katup pengirikan katup mitral.
Iskemia serebral transien dan stroke telah dilaporkan pada pasien dengan prolaps katup mitral. Menurut data terbaru, pada pasien muda dengan prolaps katup mitral, risiko gangguan sirkulasi serebral tidak meningkat.
Jika prolaps menyebabkan insufisiensi mitral, maka keluhan utama disebabkan olehnya.
Auskultasi
Dada corong, serta punggung datar dan skoliosis dapat dikombinasikan dengan prolaps katup mitral. Pasien sering kurus, mereka mungkin memiliki tekanan darah rendah.
Tanda-tanda Auskultatif digambarkan dalam gambar.
Gejala klasik adalah klik mesosistolik. Dengan insufisiensi mitral, murmur sistolik muncul. Dengan penurunan volume ventrikel kiri (karena penurunan aliran balik vena, peningkatan kontraktilitas, penurunan BCC), prolaps, dan dengan demikian klik, terjadi lebih awal, dan suara menjadi lebih lama. Perubahan ini dicatat saat berdiri, selama manuver Valsava, dehidrasi dan inhalasi amil nitrit.
Sampel yang meningkatkan volume ventrikel kiri (dengan meningkatkan aliran balik vena, mengurangi kontraktilitas, meningkatkan BCC), menggeser klik dan kebisingan lebih jauh dari awal sistol. Ini terjadi ketika jongkok dan jongkok dengan fenilefrin. Kehadiran klik, waktu terjadinya yang berubah selama tes ini, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis prolaps katup mitral bahkan tanpa adanya tanda-tanda ekokardiografi.
Kemudian klik terjadi selama pengujian, semakin tenang kebisingan menjadi, dan sebaliknya. Ada pengecualian untuk aturan ini: selama inhalasi amil nitrit, klik terjadi lebih awal, dan suara menjadi lebih tenang, karena amil nitrit mengurangi tekanan sistolik di ventrikel kiri, di bawah pengaruh regurgitasi yang terjadi.
Dengan klik mesosistolik, Anda dapat mengacaukan nada pengasingan. Mereka terjadi lebih dekat ke awal sistol, mereka dapat dibedakan dari sutra mesosistolik secara kebetulan dengan denyut nadi pada arteri karotid. Selain prolaps katup mitral, sutra mesosistolik dapat disebabkan oleh aneurisma dari dinding anterior ventrikel kiri atau septum interventrikular, serta tumor seluler, seperti tumor saya, seperti tumor. Klik mesosistolik dalam kondisi ini tidak bergeser waktu di bawah pengaruh sampel yang dijelaskan di atas.
Etiologi dan patogenesis
Prolaps katup mitral dapat terjadi karena fitur struktural katup (primer) atau dengan katup normal (sekunder).
Prolaps katup mitral primer terjadi dengan degenerasi myxomatous pada cusps-nya. Hal ini ditandai dengan proliferasi lapisan tengah flap, yang terdiri dari jaringan ikat. Pada saat yang sama, selempang dan tali menebal dan memanjang. Cincin katup dapat mengembang. Baru-baru ini, ditunjukkan bahwa dasar degenerasi myxomatous mungkin merupakan pelanggaran dalam struktur proteoglikan, yang mengarah pada penurunan elastisitas dan peningkatan perpanjangan jaringan ikat. Penurunan elastisitas memiliki efek yang lebih kuat pada akord daripada pada katup. Perpanjangan akord dan prolaps katup dapat diikuti oleh celah akord, katup pengirikan muncul, penutupan katup terganggu, dan ketidakcukupan mitral meningkat tajam a. Ada kecenderungan genetik untuk prolaps katup mitral primer. Di antara kerabat pasien dengan prolaps katup mitral terjadi lebih sering, diyakini bahwa itu adalah autosom dominan yang diwariskan dengan penetrasi tidak lengkap. Analisis keterkaitan gen menunjukkan bahwa dalam beberapa keluarga, prolaps katup mitral disebabkan oleh gen pada kromosom ke-16. Selain itu, prolaps katup mitral ditemukan pada penyakit keturunan dari jaringan ikat pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, pseudoxantom elastis, myotonia atrofi.
Komplikasi, terutama insufisiensi mitral berat, biasanya terjadi dengan prolaps katup mitral primer. Paling sering, insufisiensi mitral berkembang pada pria setelah 50 tahun. 2. Pada prolaps sekunder, morfologi katup tidak berubah. Prolaps terjadi karena perbedaan antara ukuran selebaran katup dan rongga ventrikel kiri. Bentuk prolaps ini paling umum pada wanita muda. Selain itu, prolaps katup mitral sekunder dapat terjadi dengan defek septum atrium, tirotoksikosis, emfisema paru, dan kardiomiopati hipertrofik. Prolaps sekunder katup mitral dengan usia sering menghilang dengan menyamakan rasio antara ukuran katup dan rongga ventrikel kiri. Prolaps katup mitral sekunder jarang menyebabkan insufisiensi mitral yang signifikan, sehingga signifikansi klinisnya kecil.
Metode penelitian tambahan
Ekokardiografi
Dalam mode M-modal, defleksi pansistolik akhir-atau-akhir dari katup mitral dicatat di bawah garis C-D. Dalam mode dua dimensi, prolaps didefinisikan sebagai perpindahan satu atau kedua katup ke arah atrium kiri di luar garis cincin mitral lebih dari 2 mm di sepanjang sumbu panjang parasternal dari ventrikel kiri atau dalam posisi empat kamar. Harus diingat bahwa dalam posisi empat kamar, penampilan prolaps mungkin disebabkan oleh bentuk sadel dari cincin mitral. Pada prolaps katup mitral primer, ada penebalan (> 5 mm) dan pemanjangan cusp, pemanjangan akord. Ketika studi Doppler menilai keberadaan insufisiensi mitral dan tingkat keparahannya. Dengan insufisiensi mitral sedang, ekokardiografi diulang setiap tahun.
Jika tidak ada insufisiensi mitral yang parah, EKG biasanya tidak berubah, perubahan spesifik di segmen ST dan gelombang T dapat diamati.
Rontgen dada
Mungkin ada tanda-tanda dada corong dan punggung rata. Jika tidak ada insufisiensi mitral yang parah, rontgen dada biasanya normal.
Perawatan
Prognosis untuk prolaps katup mitral umumnya menguntungkan, sehingga semua yang diperlukan adalah pengamatan.
Selain itu, mereka yakin untuk menjelaskan kepada pasien bahwa tidak ada yang mengancam kesehatannya,
Risiko endokarditis infektif dengan prolaps katup mitral sangat kecil, sehingga kebutuhan untuk pencegahannya dipertanyakan. Hal ini ditunjukkan dengan adanya bising atau regurgitasi mitral patologis menurut ekokardiografi.
Pada 10–15% pasien, biasanya dengan cusps yang panjang dan menebal, insufisiensi mitral berkembang. Dalam kasus prolaps katup mitral primer, situasi harus dihindari di mana ketegangan akord yang tajam terjadi (misalnya, peningkatan gravitasi yang tiba-tiba).
Dengan iskemia serebral transien, aspirin 80-325 mg / hari ditunjukkan dalam sejarah. Asupan warfarin berkelanjutan dengan pemeliharaan MHO dari 2 hingga 3 diindikasikan setelah stroke terhadap latar belakang prolaps katup mitral dan dalam kasus di mana iskemia serebral transien berulang meskipun menggunakan aspirin.
Dengan keluhan jantung berdebar, disarankan untuk membatasi konsumsi kafein, alkohol dan tidak merokok. Dengan ekstrasistol atrium dan ventrikel, beta-blocker biasanya membantu. Jika detak jantung berlanjut, pemantauan Eter Holter dilakukan. Ketika takikardia ventrikel terdeteksi, EFI dilakukan untuk menilai risiko kematian mendadak dan menentukan indikasi untuk implantasi defibrillator.
Gejala auskultasi khas dari prolaps katup mitral dan asalnya
Saya melanjutkan buku teks tentang auskultasi jantung. Hari ini, tentang gejala klasik prolaps katup mitral.
Nada sistolik tambahan frekuensi tinggi dan noise hingga sistolik yang mengikutinya, yang “bersandar” dengan nada kedua, adalah gambar buku teks dari mitral valve prolapse (gambar, B).
Varian pola auskultasi klasik prolaps katup mitral.
Ada beberapa tetapi:
- Seringkali hanya ada klik pertengahan sistolik (gambar, A), atau hanya suara (gambar, B).
- Klik "mid-sistolik" sebenarnya bisa berada di mana saja di sistol antara nada pertama dan kedua (gambar, E). Klik ini bisa bukan hanya satu, tetapi dua, tiga, empat dan begitu banyak sehingga tidak mungkin untuk menghitungnya. Saya akan menceritakan hal ini secara lebih rinci di publikasi lain.
- Kebisingan dalam banyak kasus mendesis frekuensi tinggi. Dalam kasus khusus, baik seragam dalam volume (gambar, B dan C), atau meningkat ke nada kedua (gambar, D dan E).
- Kebisingan dapat dimulai dengan klik (gambar, B), tetapi tidak harus. Mungkin sebelum (gambar, D), mungkin setelah (gambar, E).
- Pola auskultasi prolaps bisa sangat bervariasi pada pasien yang sama. Ini karena luas dan bahkan kemungkinan prolaps bergantung pada volume ventrikel kiri. Cukup untuk mengubah posisi tubuh pasien sehingga volume ventrikel kiri berubah, yang mengarah pada perubahan pada gambar auskultasi. Auskultasi jantung dengan lokasi tubuh pasien yang berbeda disebut auskultasi dinamis.
Dinamika gambar auskultasi
Pola auskultasi pada kebanyakan pasien dengan prolaps katup mitral bervariasi. Sekarang kita dapat mendengar suara keras, yang setelah beberapa puluh detik secara bertahap akan menjadi sunyi, dan kemudian menghilang. Klik sistolik sedang dapat muncul dan menghilang, serta mengubah waktu kemunculannya di dalam sistol. Keragaman ini bukan kebetulan, tetapi disebabkan secara fisiologis, oleh karena itu perubahan ini dapat diprovokasi dan diharapkan. Selain itu, variabilitas ini memiliki nilai diagnostik. Mengapa
Satu-satunya struktur yang membatasi perpindahan katup mitral ke atrium kiri dalam sistol adalah otot papiler dan tendon. Semakin dekat pangkal akord tendon ke bidang cincin mitral, akord tendon yang lebih sedikit membatasi prolapsus katup katup mitral. Basis untuk chord tendon adalah otot papiler. Ini berarti bahwa semakin besar volume ventrikel kiri, semakin banyak otot papiler dan pangkal akord tendon dipisahkan dari bidang cincin mitral, dan semakin banyak akord tendon membatasi prolapsus katup katup mitral. Oleh karena itu, volume ventrikel kiri adalah penentu utama tingkat prolaps katup mitral dan manifestasi auskultasi.
Pada seseorang dalam posisi tegak, kembalinya darah ke jantung berkurang, karena sebagian darah disimpan dalam pembuluh darah di bawah jantung. Hal ini menyebabkan penurunan volume darah di jantung, termasuk di ventrikel kiri. Jika seseorang duduk, preload dan afterload pada ventrikel kiri secara bersamaan meningkat, akibatnya volumenya meningkat dalam beberapa detik.
Dengan prolaps katup mitral, perubahan posisi tubuh dalam banyak kasus mengubah gambaran auskultasi dan sangat khas sehingga dianggap sebagai gejala tambahan prolaps katup mitral. Mendengarkan pasien dalam posisi berbeda (berbaring, berdiri, duduk) disebut auskultasi dinamis. Pada posisi vertikal, volume ventrikel kiri berkurang, dengan akibat katup meninggalkan prolaps lebih awal, klik sistolik bergeser lebih dekat ke nada pertama, kebisingan dimulai lebih awal dan berlangsung lebih lama (Gambar di bawah, A). Jika pasien duduk, volume ventrikel kiri akan meningkat, katup turun kemudian, klik bergeser ke ujung sistol lebih dekat ke nada kedua, dan suara dimulai kemudian dan menjadi lebih pendek (gambar di bawah).
Ini adalah deskripsi buku teks klasik. Dalam praktiknya, gambaran auskultasi reaksi semakin beragam. Manuver semacam itu dapat memprovokasi penampilan atau lenyapnya gambar prolaps, memengaruhi jumlah klik sistolik atau volume suara. Volume ventrikel kiri dapat dikurangi dengan cara lain. Misalnya, minta pasien yang duduk untuk menghembuskan napas, tahan napas dan condongkan tubuh ke depan. Dalam pengalaman saya, ini dapat memicu munculnya gejala auskultasi prolaps katup mitral. Ini juga dapat menyebabkan tanda-tanda prolaps selama ekokardiografi.
Volume ventrikel kiri tergantung pada kadar air dalam tubuh pasien, yaitu tingkat hidrasi. Terlihat bahwa ini juga memengaruhi pola auskultasi prolaps. Mekanismenya jernih: lebih banyak air berarti lebih banyak volume ventrikel kiri.
Banyak pilihan rekaman audio dari gambar khas prolaps katup mitral dengan komentar dapat ditemukan di sini. Bahan ini bisa diunduh.
Ini adalah gambaran klasik prolaps katup mitral, yang dapat dibaca di sebagian besar manual.
Rawat Hati
Kiat dan resep
Auskultasi prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral (MVP) adalah varian paling umum dari patologi katup jantung. Prolaps katup mitral (PMK) - kendur dari katup katup ke dalam rongga atrium kiri.
Diagnosis MVP, terutama pada orang muda, dilakukan karena empat alasan utama:
deteksi kecelakaan pada orang yang tidak memiliki keluhan subyektif selama pemeriksaan rutin terhadap kelompok populasi tertentu;
penelitian sehubungan dengan deteksi tanda auskultasi regurgitasi mitral;
sebuah studi tentang keluhan subyektif, terutama gangguan irama, cardialgia, sinkop;
deteksi MVP selama pencarian diagnostik untuk penyakit kardiovaskular lainnya.
Pada bayi baru lahir, MVP ditemukan jarang secara kasuistik. Pada anak-anak dengan berbagai patologi jantung, PMK ditemukan pada 10-23% kasus, mencapai nilai tinggi pada penyakit keturunan dari jaringan ikat. Kami mengamati prolaps MK pada janin, pada usia kehamilan 33 minggu dengan bantuan EchoCG janin dari seorang ibu dengan penyakit Marfan.
Frekuensi PMK meningkat seiring bertambahnya usia. Paling sering terdeteksi pada usia 7-15 tahun. Pada anak-anak di bawah 10 tahun, prolaps MK terjadi hampir sama pada anak laki-laki dan perempuan, dan lebih dari 10 tahun - secara signifikan lebih sering ditemukan pada anak perempuan dalam rasio 2: 1. Pada pasien dewasa, MVP lebih sering terjadi pada wanita (66-75%), dengan puncaknya pada 35-40 tahun.
Membedakan antara PMK primer (idiopatik) dan sekunder, terjadi dengan latar belakang penyakit lain seperti penyakit jantung koroner (PJK), infark miokard, kardiomiopati, kalsifikasi cincin mitral, disfungsi otot papiler, gagal jantung kongestif, gagal jantung sistemik, lupus erythematosus sistemik. PMK primer tidak hanya dianggap sebagai patologi jantung, tetapi paling sering patologi pada umumnya.
Penyebab perubahan myxomatous dalam cusp katup tetap lebih sering tidak dikenali, tetapi mengingat kombinasi PMK dengan displasia jaringan ikat turun-temurun, paling jelas di Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, osteogenesis tidak sempurna, hipomashma pada wanita, malformasi dada, kemungkinan ketergantungan genetik MVP tinggi. Secara morfologis, perubahan terdiri dari pertumbuhan lapisan mukosa daun katup. Seratnya tertanam dalam lapisan berserat, melanggar integritas yang terakhir, sebagai akibatnya segmen katup di antara akord terpengaruh. Hal ini menyebabkan kendur dan kubah berbentuk daun katup menuju atrium kiri selama sistol ventrikel kiri.
Untuk MAP sekunder, perubahan morfologis yang paling khas adalah penebalan fibroelastik lokal pada permukaan bawah daun yang dapat prolapable, dengan pelestarian histologis pada lapisan dalamnya. Baik di PMK primer maupun sekunder, shutter belakang lebih sering terkejut daripada di depan. Dasar morfologis MVP primer adalah proses degenerasi myxomatous (MD) dari cusps mitral. MD adalah proses pemusnahan dan penghilangan arsenik normal yang ditentukan secara genetika dari kolagen fibrilar dan struktur elastis jaringan ikat dengan akumulasi asam mucopolysaccharides asam tanpa tanda-tanda peradangan. Dasar untuk pengembangan MD adalah cacat biokimia herediter dalam sintesis kolagen tipe III, penurunan tingkat organisasi molekuler serat kolagen. Lesi terutama mempengaruhi lapisan fibrosa, yang berfungsi sebagai "kerangka jaringan ikat" dari katup mitral, penipisan dan diskontinuitas dengan penebalan simultan dari lapisan kenyal longgar dicatat, yang mengarah pada penurunan kekuatan mekanik katup. Makus mitral yang dimodifikasi secara makroskopis tampak longgar, membesar, berlebihan, ujung-ujungnya melengkung, balon-balon melorot ke dalam rongga atrium kiri. Dalam beberapa kasus, MD berlanjut dengan kerusakan simultan pada struktur jaringan ikat jantung lainnya (peregangan dan robeknya tendon, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, kerusakan pada katup aorta dan trikuspid).
Penutupan katup mitral yang tidak lengkap menyebabkan aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol ventrikel kiri. Akibatnya, jumlah berlebih darah diunduh dari atrium kiri. Pada saat yang sama atrium kiri diregangkan, hipertrofi, melebar. Di ventrikel kiri selama Sistol atrium kiri memasuki jumlah panggilan yang lebih besar dari biasanya. Di bawah pengaruh kelebihan beban seperti itu, hipertrofi dan dilatasi, dengan dilatasi yang terjadi karena hipertrofi. Cacat dikompensasi untuk waktu yang lama. Kemudian, ketika atrium kiri melemah, tekanan di vena paru meningkat secara retrograd. Ada hipertensi pulmonal vena pasif. Namun demikian, peningkatan tekanan yang signifikan dalam arteri pulmonalis tidak diamati, hiperfungsi dan hipertrofi ventrikel kanan tidak mencapai tingkat perkembangan yang tinggi. Namun, dalam kasus lanjut insufisiensi mitral, kegagalan ventrikel kanan masih diamati.
Manifestasi klinis PMH bervariasi dari minimal hingga signifikan dan ditentukan oleh derajat displasia jaringan ikat jantung, otonom, dan kelainan neuropsikiatri. Sejak usia dini, tanda-tanda perkembangan displastik dari struktur jaringan ikat dari alat muskuloskeletal dan ligamen (displasia pinggul, inguinal dan umbilical hernia) dapat dideteksi.
Manifestasi klinis utama MVP adalah: - sindrom jantung dengan manifestasi otonom; (peran utama disfungsi sistem saraf otonom pada asal kardialgia pada pasien dengan MVP. Nyeri pada daerah prekardiak adalah labil: intensitas nyeri yang lemah dan sedang (nyeri pada area jantung: sakit, menjahit, menekan )., perasaan tidak nyaman di dada. Cardialgia terjadi secara spontan atau karena kelelahan, stres psikoemosional, berhenti secara independen atau ketika mengambil obat "jantung" (valokordin, korv alol, validol)
Kemajuan dari wakil mengarah ke penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Meningkatkan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, ada keluhan sesak napas saat berolahraga, jantung berdebar. Dengan peningkatan kegagalan sirkulasi dalam lingkaran kecil, sesak napas terjadi saat istirahat dan serangan asma jantung. Pasien mengeluh batuk, kering atau dengan pemisahan dahak dalam jumlah kecil, sering dengan pencampuran darah (dengan insufisiensi mitral, lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral, karena gangguan yang kurang parah pada sirkulasi paru). - detak jantung dan gangguan dalam fungsi jantung; (Sensasi subyektif dalam aritmia - detak jantung yang cepat, "interupsi", guncangan, "memudar." Tachycardia dan extrasystole labil, terkondisi secara situasional (agitasi, olahraga, minum teh, kopi). Paling sering ditemukan adalah sinus takikardia, perut dan perut supra-ventrikel, perut dan perut, perut, perut, perut, perut, perut, perut, perut, perut, perut, perut). bentuk takikardia (paroksismal, non-paroksismal), lebih jarang - sinus bradikardia, parasystole, fibrilasi atrium dan bergetar, sindrom WPW. - krisis vegetatif; (mual dan “benjolan di tenggorokan”, krisis vegetatif, keringat berlebih, sindrom asteno-vegetatif, periode demam ringan, keadaan sinkop.) - keadaan sinkop; - pelanggaran termoregulasi.
Peningkatan ekskresi katekolamin (baik karena fraksi adrenalin dan noradrenalin) terdeteksi pada pasien dengan MVP pada siang hari, dan menurun pada malam hari dan mengalami peningkatan seperti lonjakan pada siang hari.
Episode kesedihan, ketidakpedulian, kebosanan, kesedihan atau kesuraman (lebih disukai di paruh pertama hari) dikombinasikan dengan kecemasan, kegelisahan dan lekas marah (lebih disukai di sore hari, terutama di malam hari).
Penyakit keturunan dan sindrom di mana terdapat PMH paling sering dikenali ketika mengevaluasi penampilan pasien.
- Tanda-tanda umum - tinggi, anggota tubuh relatif terhadap ukuran batang tubuh, jari-jari arakhnida (arachnodactyly), fitur struktural tengkorak dan dada - dengan sindrom Marfan; pemendekan ekstremitas sehubungan dengan ukuran batang tubuh, kelengkungannya dan adanya pseudarthrosis dengan osteogenesis yang tidak sempurna; struktur tubuh eunuchoid, ginekomastia, pemanjangan ekstremitas pada sindrom Klinefelter (sindrom Klinefelter). - Thorax - sudut epigastrium akut, penurunan ukuran anteroposterior dada, stentum indentasi, kyphosis, skoliosis, sindrom punggung lurus. - Tengkorak, wajah - dolichocephaly, wajah panjang sempit, langit "gothic" dikombinasikan dengan suara tinggi dalam sindrom Marfan, wajah seperti topeng, kelopak mata terkulai, garis rambut rendah dengan miotonia dystrophica (sering dikombinasikan dengan gangguan irama jantung dan konduksi). Telinga yang rendah adalah karakteristik dari banyak penyakit keturunan. - Mata - miopia, juling, lensa ektopia, epicant (lipatan kulit tipis semilunar menutupi sudut dalam fisura palpebra), sklera biru. - Kulit - banyak bintik-bintik pigmen seperti bintik-bintik, ketipisan kulit, kerentanannya yang luar biasa dengan cedera sekecil apa pun, tetapi tanpa perdarahan yang signifikan, kecenderungan untuk membentuk perdarahan punctate di area kompresi, peningkatan kelenturan kulit (kemampuan menunda kulit pipi dan permukaan luar siku lebih dari 5 cm), kulit di atas klavikula lebih dari 3 cm), kerutan atrofi, nodul subkutan terutama pada permukaan depan kaki - dengan sindrom Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos). - Pembuluh vena - varikokel pada anak laki-laki, varises pada ekstremitas bawah pada wanita muda yang belum melahirkan. - Sendi - hipermobilitas - kemungkinan ekstensi pasif dari jari V tegak lurus dengan dorsum tangan, adduksi pasif jari pertama untuk kontak dengan lengan bawah, fleksi berlebihan pada sendi siku dan lutut (hiperekstensi), kemampuan menyentuh lantai dengan telapak tangan, tidak menekuk lutut di Ehlers tanpa sindrom, dan tanpa lutut di tempat kedua, tidak ada yang bisa menekuk lutut. Tentu saja, gejala tertentu bukanlah bukti yang tidak dapat disangkal dari penyakit tertentu, tetapi dalam kasus ini harus mengatur dokter untuk mendengarkan hati pasien dengan lebih hati-hati.
Pemeriksaan dan palpasi area jantung. Jika regurgitasi kecil, tidak ada perubahan yang dicatat. Dengan regurgitasi yang signifikan, punuk jantung diamati sebagai konsekuensi dari hipertrofi ventrikel kiri. Itu terlokalisasi di sebelah kiri tulang dada. Impuls apikal yang diperkuat dan difus terungkap (karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri), yang dapat bergeser dalam ruang interkostal keenam, keluar dari garis mid-klavikula. Hipertrofi ventrikel kanan dimanifestasikan oleh denyutan di daerah epigastrium.
Perkusi jantung. Offset relatif tumpulnya jantung ke kiri karena dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Ketika defek berlangsung, batas atas jantung bergeser ke atas karena dilatasi atrium kiri. Pada tahap selanjutnya, kebodohan relatif jantung dapat bergerak ke kanan (karena dilatasi atrium kanan).
Nada pada apeks melemah atau sama sekali tidak ada karena pelanggaran mekanisme membanting katup mitral (tidak ada periode katup tertutup).
Nada II - penekanan pada arteri pulmonalis dengan stagnasi yang jelas pada sirkulasi pulmonal.
Ø Nada sering terdengar di puncak jantung - adalah nada jantung III fisiologis yang diperkuat.
Bunyi sistolik muncul dari lewatnya gelombang darah ke belakang (gelombang regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui pembukaan yang relatif sempit antara katup mitral yang tertutup rapat selama sistol ventrikel. Warna suara bisa lembut, bertiup atau kasar. Intensitas sangat bervariasi. Tempat mendengarkan terbaik adalah area puncak (saat menghembuskan napas). Posisi pasien di sisi kiri setelah aktivitas fisik paling bermanfaat untuk mendeteksi murmur sistolik dengan insufisiensi mitral. Kebisingan Ini dimulai lebih awal, bersama-sama dengan atau segera setelah nada awal I, dan dapat menempati bagian dari sistol atau seluruh sistol (murmur pansistolik). Semakin keras dan semakin lama murmur sistolik, semakin berat insufisiensi mitral. Manifestasinya tergantung dari arah jet regurgitasi: jika yang terakhir dilakukan pada commissure belakang, maka kebisingan dilakukan di ketiak; jika dilakukan oleh commissure anterior, maka kebisingan dilakukan di sepanjang tepi kiri sternum ke pangkal jantung. Denyut nadi dan tekanan darah bukan indikatif.
EKG - pada tahap awal malformasi mungkin tetap tidak berubah. Tanda-tanda lebih lanjut dari hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri diamati. Pada tahap selanjutnya, ada tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan.
PCG - amplitudo nada I berkurang secara signifikan, di puncak nada jantung III ditentukan. Murmur sistolik yang direkam.
EchoCG - peningkatan rongga atrium kiri dan ventrikel kiri, perubahan katup mitral.
Ekokardiogram Doppler - jet regurgitasi dicatat dalam bentuk aliran darah sistolik turbulen ke dalam rongga atrium kiri.
Pencegahan dan perawatan
Selama berolahraga, fraksi regurgitan darah tidak berubah secara signifikan, tetapi secara umum ada peningkatan volume stroke, curah jantung, dan fungsi ventrikel yang signifikan. Oleh karena itu, pasien dengan insufisiensi mitral sedang dan berat terbukti membatasi aktivitas fisik.
Profilaksis endokarditis diindikasikan ketika ada risiko bakteremia, misalnya, selama ekstraksi atau sanitasi gigi. Jika insufisiensi mitral bersifat rematik, untuk mencegah eksaserbasi rematik, pasien yang berusia di bawah 30 tahun dianjurkan. asupan penisilin harian yang teratur. Pada pasien yang berusia lebih dari 30 tahun, serangan rematik di sebagian besar negara Barat sangat jarang terjadi sehingga mereka tidak memerlukan profilaksis. Antikoagulan diresepkan untuk mencegah emboli arteri pada sirkulasi mayor dan minor, pasien dengan gagal jantung kongestif berat atau atrial fibrilasi diresepkan.
Jika dengan latar belakang terapi obat maksimum, termasuk penghambat enzim pengonversi angiotensin, prazosin, nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, digoksin dan diuretik, insufisiensi mitral dari kelas 3-4 dipertahankan menurut klasifikasi New York Heart Association (mis. gejala spesifik muncul selama latihan, kurang dari biasanya), maka pengobatan bedah diindikasikan. Namun, jika, menurut ekokardiografi, tentu saja - diastolik ukuran ventrikel kiri melebihi 7 cm, tentu saja sistolik ukurannya lebih dari 5 cm, dan fraksi ejeksi berada pada batas bawah norma, maka fungsi ventrikel menjadi tergantung pada penurunan afterload akibat regurgitasi mitral. Dalam kasus seperti itu, operasi menghasilkan pengurangan yang signifikan dalam fraksi ejeksi.
Kematian dalam operasi bypass koroner pada pasien dengan angina pektoris berat dan insufisiensi mitral moderat adalah 1,5%, sedangkan pada shunting dikombinasikan dengan penggantian katup mitral mencapai 25%. Alternatifnya adalah restorasi bedah dari dimensi normal cincin katup. Operasi ini disertai dengan mortalitas rendah dan memberikan prognosis jangka panjang yang menguntungkan.
Ketika seorang pasien berada dalam kondisi kritis dengan insufisiensi mitral yang parah (misalnya, karena ruptur otot papiler atau kegagalan protesa katup), penurunan resistensi terhadap pengeluaran anterograde darah (dan pengurangan volume ventrikel kiri) dengan natrium nitroprussid atau nitrogliserin menyebabkan penurunan volume darah regurgitasi, yang sangat penting untuk persiapan persiapan pasien untuk operasi korektif
Prolaps katup mitral adalah tonjolan sistolik dari puncaknya ke atrium kiri; garis penutupannya pada saat yang sama berada di atas bidang cincin katup.
Manifestasi prolaps katup mitral beragam; dari fenomena ekokardiografi murni ke insufisiensi mitral yang parah.
Ini adalah penyebab paling umum dari insufisiensi mitral di Amerika Serikat, dengan prolaps sekitar 2% dari populasi.
Menurut data terbaru, prolaps katup mitral sama-sama umum pada pria dan wanita, meskipun dulu dianggap bahwa pada wanita itu lebih umum. Pada pria dengan prolaps katup mitral, insufisiensi mitral, yang memerlukan perawatan bedah, dan komplikasi lain, khususnya endokarditis infektif, jauh lebih umum.
Keluhan dan gejala
Sebagian besar pasien tidak memiliki keluhan, jadi ini biasanya temuan acak selama pemeriksaan medis atau ekokardiografi, dilakukan untuk indikasi lain.
Sebelumnya diperkirakan bahwa prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada, serangan panik dan gangguan otonom, namun, menurut data terbaru, semua gejala ini sama sering terjadi tanpa prolaps katup mitral. Gejala yang lebih parah dari prolaps katup mitral biasanya karena signifikan
Frekuensi aritmia dalam prolaps katup mitral meningkat bahkan tanpa adanya insufisiensi mitral, ini adalah takikardia supraventrikular, takikardia ventrikel, dan bradaritmia bradiaritmia. Kematian mendadak dengan prolaps katup mitral jarang terjadi, tetapi kemungkinannya dua kali lebih tinggi dari populasi umum. Ini sering terjadi dengan insufisiensi mitral yang parah dan katup pengirikan katup mitral.
Iskemia serebral transien dan stroke telah dilaporkan pada pasien dengan prolaps katup mitral. Menurut data terbaru, pada pasien muda dengan prolaps katup mitral, risiko gangguan sirkulasi serebral tidak meningkat.
Jika prolaps menyebabkan insufisiensi mitral, maka keluhan utama disebabkan olehnya.
Auskultasi
Dada corong, serta punggung datar dan skoliosis dapat dikombinasikan dengan prolaps katup mitral. Pasien sering kurus, mereka mungkin memiliki tekanan darah rendah.
Tanda-tanda Auskultatif digambarkan dalam gambar.
Gejala klasik adalah klik mesosistolik. Dengan insufisiensi mitral, murmur sistolik muncul. Dengan penurunan volume ventrikel kiri (karena penurunan aliran balik vena, peningkatan kontraktilitas, penurunan BCC), prolaps, dan dengan demikian klik, terjadi lebih awal, dan suara menjadi lebih lama. Perubahan ini dicatat saat berdiri, selama manuver Valsava, dehidrasi dan inhalasi amil nitrit.
Sampel yang meningkatkan volume ventrikel kiri (dengan meningkatkan aliran balik vena, mengurangi kontraktilitas, meningkatkan BCC), menggeser klik dan kebisingan lebih jauh dari awal sistol. Ini terjadi ketika jongkok dan jongkok dengan fenilefrin. Kehadiran klik, waktu terjadinya yang berubah selama tes ini, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis prolaps katup mitral bahkan tanpa adanya tanda-tanda ekokardiografi.
Kemudian klik terjadi selama pengujian, semakin tenang kebisingan menjadi, dan sebaliknya. Ada pengecualian untuk aturan ini: selama inhalasi amil nitrit, klik terjadi lebih awal, dan suara menjadi lebih tenang, karena amil nitrit mengurangi tekanan sistolik di ventrikel kiri, di bawah pengaruh regurgitasi yang terjadi.
Dengan klik mesosistolik, Anda dapat mengacaukan nada pengasingan. Mereka terjadi lebih dekat ke awal sistol, mereka dapat dibedakan dari sutra mesosistolik secara kebetulan dengan denyut nadi pada arteri karotid. Selain prolaps katup mitral, sutra mesosistolik dapat disebabkan oleh aneurisma dari dinding anterior ventrikel kiri atau septum interventrikular, serta tumor seluler, seperti tumor saya, seperti tumor. Klik mesosistolik dalam kondisi ini tidak bergeser waktu di bawah pengaruh sampel yang dijelaskan di atas.
Etiologi dan patogenesis
Prolaps katup mitral dapat terjadi karena fitur struktural katup (primer) atau dengan katup normal (sekunder).
Prolaps katup mitral primer terjadi dengan degenerasi myxomatous pada cusps-nya. Hal ini ditandai dengan proliferasi lapisan tengah flap, yang terdiri dari jaringan ikat. Pada saat yang sama, selempang dan tali menebal dan memanjang. Cincin katup dapat mengembang. Baru-baru ini, ditunjukkan bahwa dasar degenerasi myxomatous mungkin merupakan pelanggaran dalam struktur proteoglikan, yang mengarah pada penurunan elastisitas dan peningkatan perpanjangan jaringan ikat. Penurunan elastisitas memiliki efek yang lebih kuat pada akord daripada pada katup. Perpanjangan akord dan prolaps katup dapat diikuti oleh celah akord, katup pengirikan muncul, penutupan katup terganggu, dan ketidakcukupan mitral meningkat tajam a. Ada kecenderungan genetik untuk prolaps katup mitral primer. Di antara kerabat pasien dengan prolaps katup mitral terjadi lebih sering, diyakini bahwa itu adalah autosom dominan yang diwariskan dengan penetrasi tidak lengkap. Analisis keterkaitan gen menunjukkan bahwa dalam beberapa keluarga, prolaps katup mitral disebabkan oleh gen pada kromosom ke-16. Selain itu, prolaps katup mitral ditemukan pada penyakit keturunan dari jaringan ikat pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, pseudoxantom elastis, myotonia atrofi.
Komplikasi, terutama insufisiensi mitral berat, biasanya terjadi dengan prolaps katup mitral primer. Paling sering, insufisiensi mitral berkembang pada pria setelah 50 tahun. 2. Pada prolaps sekunder, morfologi katup tidak berubah. Prolaps terjadi karena perbedaan antara ukuran selebaran katup dan rongga ventrikel kiri. Bentuk prolaps ini paling umum pada wanita muda. Selain itu, prolaps katup mitral sekunder dapat terjadi dengan defek septum atrium, tirotoksikosis, emfisema paru, dan kardiomiopati hipertrofik. Prolaps sekunder katup mitral dengan usia sering menghilang dengan menyamakan rasio antara ukuran katup dan rongga ventrikel kiri. Prolaps katup mitral sekunder jarang menyebabkan insufisiensi mitral yang signifikan, sehingga signifikansi klinisnya kecil.
Metode penelitian tambahan
Ekokardiografi
Dalam mode M-modal, defleksi pansistolik akhir-atau-akhir dari katup mitral dicatat di bawah garis C-D. Dalam mode dua dimensi, prolaps didefinisikan sebagai perpindahan satu atau kedua katup ke arah atrium kiri di luar garis cincin mitral lebih dari 2 mm di sepanjang sumbu panjang parasternal dari ventrikel kiri atau dalam posisi empat kamar. Harus diingat bahwa dalam posisi empat kamar, penampilan prolaps mungkin disebabkan oleh bentuk sadel dari cincin mitral. Pada prolaps katup mitral primer, ada penebalan (> 5 mm) dan pemanjangan cusp, pemanjangan akord. Ketika studi Doppler menilai keberadaan insufisiensi mitral dan tingkat keparahannya. Dengan insufisiensi mitral sedang, ekokardiografi diulang setiap tahun.
Jika tidak ada insufisiensi mitral yang parah, EKG biasanya tidak berubah, perubahan spesifik di segmen ST dan gelombang T dapat diamati.
Rontgen dada
Mungkin ada tanda-tanda dada corong dan punggung rata. Jika tidak ada insufisiensi mitral yang parah, rontgen dada biasanya normal.
Perawatan
Prognosis untuk prolaps katup mitral umumnya menguntungkan, sehingga semua yang diperlukan adalah pengamatan.
Selain itu, mereka yakin untuk menjelaskan kepada pasien bahwa tidak ada yang mengancam kesehatannya,
Risiko endokarditis infektif dengan prolaps katup mitral sangat kecil, sehingga kebutuhan untuk pencegahannya dipertanyakan. Hal ini ditunjukkan dengan adanya bising atau regurgitasi mitral patologis menurut ekokardiografi.
Pada 10–15% pasien, biasanya dengan cusps yang panjang dan menebal, insufisiensi mitral berkembang. Dalam kasus prolaps katup mitral primer, situasi harus dihindari di mana ketegangan akord yang tajam terjadi (misalnya, peningkatan gravitasi yang tiba-tiba).
Dengan iskemia serebral transien, aspirin 80-325 mg / hari ditunjukkan dalam sejarah. Asupan warfarin berkelanjutan dengan pemeliharaan MHO dari 2 hingga 3 diindikasikan setelah stroke terhadap latar belakang prolaps katup mitral dan dalam kasus di mana iskemia serebral transien berulang meskipun menggunakan aspirin.
Dengan keluhan jantung berdebar, disarankan untuk membatasi konsumsi kafein, alkohol dan tidak merokok. Dengan ekstrasistol atrium dan ventrikel, beta-blocker biasanya membantu. Jika detak jantung berlanjut, pemantauan Eter Holter dilakukan. Ketika takikardia ventrikel terdeteksi, EFI dilakukan untuk menilai risiko kematian mendadak dan menentukan indikasi untuk implantasi defibrillator.
Perawatan prolaps katup mitral di Belarus - kualitas Eropa dengan harga yang wajar
Saya melanjutkan buku teks tentang auskultasi jantung. Hari ini, tentang gejala klasik prolaps katup mitral.
Nada sistolik tambahan frekuensi tinggi dan noise hingga sistolik yang mengikutinya, yang “bersandar” dengan nada kedua, adalah gambar buku teks dari mitral valve prolapse (gambar, B).
Varian pola auskultasi klasik prolaps katup mitral.
Ada beberapa tetapi:
Seringkali hanya ada klik pertengahan sistolik (gambar, A), atau hanya suara (gambar, B). Klik "mid-sistolik" sebenarnya bisa berada di mana saja di sistol antara nada pertama dan kedua (gambar, E). Klik ini bisa bukan hanya satu, tetapi dua, tiga, empat dan begitu banyak sehingga tidak mungkin untuk menghitungnya. Saya akan menceritakan hal ini secara lebih rinci di publikasi lain. Kebisingan dalam banyak kasus mendesis frekuensi tinggi. Dalam kasus khusus, baik seragam dalam volume (gambar, B dan C), atau meningkat ke nada kedua (gambar, D dan E). Kebisingan dapat dimulai dengan klik (gambar, B), tetapi tidak harus. Mungkin sebelum (gambar, D), mungkin setelah (gambar, E). Pola auskultasi prolaps bisa sangat bervariasi pada pasien yang sama. Ini karena luas dan bahkan kemungkinan prolaps bergantung pada volume ventrikel kiri. Cukup untuk mengubah posisi tubuh pasien sehingga volume ventrikel kiri berubah, yang mengarah pada perubahan pada gambar auskultasi. Auskultasi jantung dengan lokasi tubuh pasien yang berbeda disebut auskultasi dinamis.
Pola auskultasi pada kebanyakan pasien dengan prolaps katup mitral bervariasi. Sekarang kita dapat mendengar suara keras, yang setelah beberapa puluh detik secara bertahap akan menjadi sunyi, dan kemudian menghilang. Klik sistolik sedang dapat muncul dan menghilang, serta mengubah waktu kemunculannya di dalam sistol. Keragaman ini bukan kebetulan, tetapi disebabkan secara fisiologis, oleh karena itu perubahan ini dapat diprovokasi dan diharapkan. Selain itu, variabilitas ini memiliki nilai diagnostik. Mengapa
Satu-satunya struktur yang membatasi perpindahan katup mitral ke atrium kiri dalam sistol adalah otot papiler dan tendon. Semakin dekat pangkal akord tendon ke bidang cincin mitral, akord tendon yang lebih sedikit membatasi prolapsus katup katup mitral. Basis untuk chord tendon adalah otot papiler. Ini berarti bahwa semakin besar volume ventrikel kiri, semakin banyak otot papiler dan pangkal akord tendon dipisahkan dari bidang cincin mitral, dan semakin banyak akord tendon membatasi prolapsus katup katup mitral. Oleh karena itu, volume ventrikel kiri adalah penentu utama tingkat prolaps katup mitral dan manifestasi auskultasi.
Pada seseorang dalam posisi tegak, kembalinya darah ke jantung berkurang, karena sebagian darah disimpan dalam pembuluh darah di bawah jantung. Hal ini menyebabkan penurunan volume darah di jantung, termasuk di ventrikel kiri. Jika seseorang duduk, preload dan afterload pada ventrikel kiri secara bersamaan meningkat, akibatnya volumenya meningkat dalam beberapa detik.
Dengan prolaps katup mitral, perubahan posisi tubuh dalam banyak kasus mengubah gambaran auskultasi dan sangat khas sehingga dianggap sebagai gejala tambahan prolaps katup mitral. Mendengarkan pasien dalam posisi berbeda (berbaring, berdiri, duduk) disebut auskultasi dinamis. Pada posisi vertikal, volume ventrikel kiri berkurang, dengan akibat katup meninggalkan prolaps lebih awal, klik sistolik bergeser lebih dekat ke nada pertama, kebisingan dimulai lebih awal dan berlangsung lebih lama (Gambar di bawah, A). Jika pasien duduk, volume ventrikel kiri akan meningkat, katup turun kemudian, klik bergeser ke ujung sistol lebih dekat ke nada kedua, dan suara dimulai kemudian dan menjadi lebih pendek (gambar di bawah).
Ini adalah deskripsi buku teks klasik. Dalam praktiknya, gambaran auskultasi reaksi semakin beragam. Manuver semacam itu dapat memprovokasi penampilan atau lenyapnya gambar prolaps, memengaruhi jumlah klik sistolik atau volume suara. Volume ventrikel kiri dapat dikurangi dengan cara lain. Misalnya, minta pasien yang duduk untuk menghembuskan napas, tahan napas dan condongkan tubuh ke depan. Dalam pengalaman saya, ini dapat memicu munculnya gejala auskultasi prolaps katup mitral. Ini juga dapat menyebabkan tanda-tanda prolaps selama ekokardiografi.
Volume ventrikel kiri tergantung pada kadar air dalam tubuh pasien, yaitu tingkat hidrasi. Terlihat bahwa ini juga memengaruhi pola auskultasi prolaps. Mekanismenya jernih: lebih banyak air berarti lebih banyak volume ventrikel kiri.
Banyak pilihan rekaman audio dari gambar khas prolaps katup mitral dengan komentar dapat ditemukan di sini. Bahan ini bisa diunduh.
Ini adalah gambaran klasik prolaps katup mitral, yang dapat dibaca di sebagian besar manual.