Trombosis pembuluh mesenterika: gejala, diagnosis dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: penyebab dan gejala trombosis mesenterika, daripada berbahaya. Metode pencegahan dan pengobatan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Trombosis pembuluh mesenterika adalah penyumbatan pembuluh mesenterium (mesenterium) oleh trombus. Mesentery adalah seperangkat tali mesenterika yang dengannya organ-organ perut melekat pada dinding perut. Ini adalah kondisi yang sangat berbahaya.

Arteri dan vena yang melewati mesenterium bertanggung jawab atas sirkulasi darah organ perut, terutama usus. Dan jika gumpalan darah menyumbat arteri atau vena mesenterika, itu akan menyebabkan gangguan parah pada usus dan, jika tidak diobati, kematian.

Obati trombosis mesenterika dengan bantuan intervensi bedah. Perawatan dilakukan oleh ahli bedah.

Penyakit ini disertai dengan kematian yang sangat tinggi karena sifatnya sementara dan sulitnya diagnosis.

Alasan

Trombosis mesenterika, seperti yang lain, secara langsung berhubungan dengan penyakit kardiovaskular dan darah. Gumpalan darah terbentuk pada gagal jantung, proses inflamasi dalam pembuluh, setelah infark miokard, aritmia, kardiosklerosis, aneurisma septa jantung dan pembuluh darah, radang jantung.

Risiko trombosis meningkat dengan:

• trombofilia (kecenderungan turun-temurun untuk pembentukan gumpalan darah);
• operasi dan cedera;
• obat jangka panjang yang meningkatkan viskositas darah (obat antikanker, kontrasepsi oral);
• imobilisasi tubuh yang berkepanjangan (pada pasien yang terbaring di tempat tidur atau orang cacat di kursi roda, ketika berbaring pada periode pasca operasi);
• kehamilan dan periode postpartum;
• diabetes;
• obesitas;
• merokok.

Terlepas dari di mana gumpalan darah terbentuk, itu dapat memblokir arteri atau vena, termasuk mesenterika.

Risiko trombus akan menyumbat pembuluh mesenterika, meningkat dengan penyakit menular yang parah pada usus dan tumornya.

Kapal itu dalam bagian, pada skala yang diperbesar. Pembentukan trombus pada aterosklerosis

Gejala dan tahapan

Penyakit ini berkembang dalam tiga tahap:

1. Iskemia Ketika lumen pembuluh menyempit hingga 70% atau lebih karena gumpalan darah, kurangnya sirkulasi darah di usus berkembang.
2. Infark usus - kematian daerah usus, yang dipasok oleh kapal yang terkena.
3. Peritonitis - radang peritoneum, peningkatan keracunan tubuh. Tahap ini bisa berakibat fatal.

Gejala trombosis pembuluh mesenterika usus:

Trombosis dapat berlanjut dengan sangat cepat, oleh karena itu, ketika gejala pertama muncul, panggil ambulans, karena pasien memerlukan operasi darurat. Gejala karakteristik stadium 1 dapat menunjukkan apendisitis, serta penyakit ginekologis akut. Mereka juga memerlukan intervensi bedah yang mendesak.

Diagnostik

Sangat penting untuk membedakan trombosis mesenterika dari penyakit usus lainnya (radang usus buntu, ulkus duodenum berlubang), serta penyakit ginekologis (misalnya, kehamilan ektopik, pecahnya kista ovarium).

Jika gejala yang dijelaskan pada bagian sebelumnya dari artikel hadir, ambulans membawa pasien ke departemen bedah.

Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah. Ini termasuk pengumpulan anamnesis dan gejala yang ada saat ini, pemeriksaan manual pasien. Selanjutnya, tentukan tes darah, koagulogram (analisis pembekuan darah), urinalisis, USG perut, angiografi darurat pembuluh rongga perut.

Jika diagnosis belum ditetapkan, laparoskopi digunakan - metode diagnostik invasif. Organ perut diperiksa dengan bantuan endoskop dimasukkan melalui sayatan di kulit dan dinding perut anterior. Prosedur ini dilakukan di bawah pengaruh bius.

Angiografi pembuluh perut. Panah menunjukkan lokasi trombosis arteri mesenterika bagian bawah.

Pengobatan dan prognosis

Trombosis usus mesenterika diobati dengan operasi darurat.

Itu dilakukan dalam beberapa tahap:

1. Pertama-tama lepaskan bekuan darah yang memicu pelanggaran sirkulasi darah.
2. Kemudian merekonstruksi kapal yang terkena dampak.
3. Jika operasi dilakukan bukan pada 1, tetapi pada 2 tahap penyakit, dan zona infark usus luas, maka bagian organ yang mati dihilangkan. Pada tahap 3, jika Anda telah mengembangkan proses inflamasi yang kuat, bilas perut dilakukan.

Hasil dari penyakit tergantung pada tahap di mana itu diidentifikasi dan mulai dirawat, serta pada kebenaran diagnosis.

Pada stadium 2 dan 3 penyakit dengan infark usus, bahkan dengan operasi yang berhasil, sekitar 70% pasien meninggal. Ini mungkin karena keracunan tubuh dari proses inflamasi, tingkat keparahan operasi, serta penyakit yang mendasari yang menyebabkan trombosis. Pada tahap 1 penyakit, jika Anda menghapus bekuan darah sebelum nekrosis bagian usus, tingkat kelangsungan hidup jauh lebih tinggi.

Karena itu, jangan menarik pengobatan ke dokter jika ada rasa sakit di perut.

Pembedahan untuk mengangkat bagian nekrosis usus. Anastamoz - koneksi khusus "bagian dari rantai"

Pencegahan

Lebih baik mencegah trombosis pembuluh mesenterika daripada mengobatinya. Dengan bantuan tindakan pencegahan, Anda benar-benar menyelamatkan hidup Anda.

Jika Anda menderita penyakit kardiovaskular, atau kerabat langsung Anda rentan terhadap pembekuan darah, beri perhatian khusus pada pencegahan trombosis.

• Pertama-tama, hilangkan semua faktor risiko lainnya (kelebihan berat badan, merokok, gaya hidup menetap, mengambil kontrasepsi oral). Saatnya mengobati penyakit jantung dan pembuluh darah. Dalam kasus diabetes, ikuti semua rekomendasi dokter mengenai perawatan.
• Jika Anda berisiko mengalami pembekuan darah (menderita penyakit kardiovaskular, diabetes, menjalani gaya hidup yang menetap karena alasan kesehatan, kelebihan berat badan karena gangguan metabolisme, yang tidak dapat Anda singkirkan saat ini), maka donasikan darah setiap enam bulan pada koagulogram. Ini diperlukan untuk mendeteksi gangguan pendarahan. Jika risiko pembekuan darah meningkat, Anda akan diberikan pengencer darah dan mencegah pembekuan darah.
• Obati penyakit usus Anda tepat waktu. Jika Anda memiliki tumor, jangan kencangkan dengan pengangkatannya. Dalam kasus kursus obat antikanker, secara berkala lakukan tes darah untuk pembekuan dan ambil agen antiplatelet yang diresepkan oleh dokter atau antikoagulan Anda.
• Jika Anda telah menjalani operasi pada organ perut, ikuti semua rekomendasi dokter pada periode pasca operasi. Setelah tes darah, jika ada indikasi, dokter bedah yang merawat mungkin akan meresepkan obat bagi Anda untuk mencegah pembekuan darah. Mulai bergerak sesegera mungkin. Pergi lebih banyak jika dokter mengizinkannya. Aktivitas akan membantu mencegah tidak hanya stasis darah (yang meningkatkan risiko pembekuan darah), tetapi juga pembentukan adhesi pasca operasi, yang dapat menyebabkan komplikasi di masa depan.
• Setelah operasi pada pembuluh darah (tidak hanya pada pembuluh rongga perut) dan pada jantung, gunakan antikoagulan atau agen antiplatelet yang diresepkan oleh dokter.

Obat tradisional untuk pencegahan pembekuan darah

Jangan mencoba mengganti obat-obatan dengan obat tradisional, karena kurangnya perawatan medis yang diresepkan oleh dokter dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan konsekuensi serius. Juga, obat tradisional mungkin memiliki kontraindikasi, jadi sebelum berkonsultasi dengan dokter, ahli jantung dan ahli gastroenterologi.

Embolisme dan trombosis pembuluh mesenterika

Gangguan peredaran darah akut di pembuluh mesenterika berkembang sebagai akibat emboli arteri atau trombosis arteri dan vena mesenterika. Bagian atas (90%) paling sering terkena, lebih jarang - arteri mesenterika inferior (10%).

Etiologi. Penyebab utama emboli adalah penyakit jantung, diperumit oleh pembentukan gumpalan darah (cacat rematik, gangguan irama, infark miokard, kardiosklerosis, endokarditis). Sumber emboli dapat berupa plak aorta aterosklerotik, serta massa trombotik kantung aneurisma. Perubahan pada dinding vaskular (aterosklerosis atau arteritis) merupakan predisposisi terjadinya trombosis arteri mesenterika. Perkembangan trombosis vena mesenterika dimungkinkan dengan adanya proses purulen di rongga perut (pylephlebitis), hipertensi portal, disertai stagnasi darah di vena portal, dengan sepsis, cedera, kompresi pembuluh darah oleh tumor. Penyakit ini sama-sama umum pada pria dan wanita, itu berkembang terutama di usia menengah dan tua.

Gambar patologis. Karena pelanggaran sirkulasi darah mesenterika, terjadi iskemia pada dinding usus, di mana terjadi perubahan nekrotik destruktif yang parah, mulai dari iskemik hingga infark hemoragik. Ketika menyumbat cabang arteri kecil, hanya sebagian terbatas dari usus yang menderita, jika batang utama tersumbat, semua loop usus di daerah pasokan darah terganggu menjadi mati.

Gambaran klinis dan diagnosis. Trombosis dan emboli pembuluh mesenterika memiliki gejala klinis yang serupa. Penyakit ini, sebagai suatu peraturan, dimulai secara tiba-tiba dengan serangan nyeri perut yang hebat, yang lokalisasi tergantung pada tingkat oklusi pembuluh darah. Dengan kekalahan batang utama arteri mesenterika superior, nyeri terlokalisasi di daerah epigastrium atau paraumbilikalis atau menyebar ke seluruh perut. Ketika emboli ileum-kolon terlibat dalam suplai darah ke ileum terminal dan sudut ileocecal, nyeri sering terjadi di regio ileum kanan, mensimulasikan gambaran apendisitis akut. Trombosis dan emboli arteri mesenterika inferior ditandai dengan nyeri di kuadran kiri bawah perut. Nyeri sering konstan, kadang-kadang kram, menyerupai obstruksi usus. Karena takut akan keuntungan mereka, para pasien mencoba untuk berbaring diam, telentang, dengan kaki ditekuk pada sendi lutut dan pinggul.

Mual dan muntah diamati pada jam-jam pertama penyakit pada 50% pasien. Selanjutnya, gejala-gejala ini menjadi permanen. Kotoran cair yang sering muncul pada 20% pasien, sering di dalam tinja terdapat campuran darah yang tidak berubah. Pada awal penyakit, nadi biasanya dipercepat, lidah menjadi basah, perut biasanya lunak, tidak bengkak, sedikit nyeri.

Ketika penyakit berkembang, gambaran obstruksi usus paralitik berkembang, ditandai dengan distensi abdomen, kurangnya peristaltik, tinja dan gas yang tertunda, sering muntah. Lidah menjadi kering, perut terasa sakit, ketegangan otot di dinding perut dicatat. Ketika pemeriksaan jari rektum pada sarung tangan kadang-kadang menemukan jejak darah. Akhir dari penyakit ini adalah peritonitis.

Gangguan akut sirkulasi darah mesenterika ditandai oleh leukositosis yang diucapkan (20-30 x 106 / l), jarang ditemukan pada penyakit bedah akut lainnya pada organ perut.

Pemeriksaan X-ray rongga perut memberikan informasi tertentu hanya pada tahap terakhir dari proses patologis, ketika ada obstruksi usus paralitik. Ketika batang utama dari arteri mesenterika superior tersumbat, pemeriksaan X-ray menunjukkan loop bengkak dari bagian kecil dan kanan dari usus besar. Pada saat yang sama di lumen usus kecil menentukan kadar cairan horizontal, yang, tidak seperti kadar obstruksi mekanis usus, tidak bergerak dari satu lutut usus ke usus lainnya.

Latteroskopi harus dilakukan kepada pasien, memperhatikan perubahan pada gambar sinar-X ketika tubuh berubah: pembengkakan loop usus pada pasien dengan obstruksi mekanis usus tetap tetap ketika tubuh berubah dari satu sisi ke sisi lain; pada pasien dengan obstruksi usus paralitik yang disebabkan oleh trombosis akut atau emboli pembuluh darah mesenterika, mereka dengan mudah berpindah ke perut atasnya.

Angiografi selektif memiliki nilai diagnostik terbesar. Sebuah tanda yang dapat diandalkan dari trombosis arteri mesenterika adalah tidak adanya kontras angiogram dari batang arteri utama atau cabang-cabangnya, trombosis vena ditandai dengan tidak adanya fase vena dan perpanjangan fase arteri. Sehubungan dengan pemanjangan fase kapiler penelitian, kontras yang lebih panjang dan lebih kuat dari dinding usus ditentukan.

Diagnosis banding. Gangguan akut sirkulasi darah mesenterika harus dibedakan dari penyakit bedah akut pada organ perut, khususnya dari obstruksi mekanis usus, ulkus lambung dan ulkus duodenum berlubang, pankreatitis akut, kolesistitis akut, dan apendisitis akut. Laparoskopi mungkin sangat membantu dalam membuat diagnosis banding.

Kadang-kadang gambaran klinis mirip dengan obstruksi akut pembuluh mesenterika diamati pada infark miokard dengan lokalisasi nyeri yang atipikal. Dalam kasus ini, sejarah yang dikumpulkan dengan hati-hati dan data studi elektrokardiografi memperoleh nilai diagnostik.

Perawatan. Hanya perawatan bedah yang efektif untuk menyelamatkan nyawa pasien. Dengan tidak adanya nekrosis usus, operasi rekonstruksi pada pembuluh mesenterika dapat dilakukan (embolektomi, endarterektomi, reseksi arteri mesenterika superior dengan prosthetics atau implantasi tunggulnya ke aorta). Ketika gangren usus diperlihatkan, reseksinya di dalam jaringan sehat. Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggabungkan reseksi dengan operasi rekonstruksi pada pembuluh.

Ramalan. Kematian pasca operasi mencapai hampir 80%, yang disebabkan tidak hanya oleh kesulitan diagnosis dan keparahan operasi, tetapi juga oleh adanya penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan gangguan akut pada sirkulasi mesenterika.

18.9.1. Embolisme dan trombosis pembuluh mesenterika

Gangguan peredaran darah akut di pembuluh mesenterika berkembang sebagai akibat emboli arteri atau trombosis arteri dan vena mesenterika. Bagian atas (90%) paling sering terkena, lebih jarang arteri mesenterika bagian bawah (10%).

Etiologi. Penyebab utama emboli adalah penyakit jantung, diperumit oleh pembentukan gumpalan darah (cacat rematik, gangguan irama, infark miokard, kardiosklerosis, endokarditis). Sumber emboli dapat berupa plak aorta aterosklerotik, serta massa trombotik kantung aneurisma. Perubahan pada dinding vaskular (aterosklerosis atau arteritis) merupakan predisposisi terjadinya trombosis arteri mesenterika. Perkembangan trombosis vena mesenterika dimungkinkan dengan adanya proses purulen di rongga perut (pylephlebitis), hipertensi portal, disertai dengan stagnasi darah di vena portal, dengan sistem septik, cedera, kompresi pembuluh darah oleh neoplasma. Penyakit ini sama-sama umum pada pria dan wanita, itu berkembang terutama di usia menengah dan tua.

Gambar patologis. Karena pelanggaran sirkulasi darah mesenterika, terjadi iskemia pada dinding usus, di mana terjadi perubahan nekrotik destruktif yang parah, mulai dari iskemik hingga infark hemoragik. Ketika oklusi cabang arteri kecil, hanya sebagian terbatas dari usus menderita, dan ketika batang utama tertelan, semua loop usus di daerah pasokan darah terganggu menjadi mati.

Gambaran klinis dan diagnosis. Trombosis dan emboli pembuluh mesenterika memiliki gejala klinis yang serupa. Penyakit ini, biasanya, dimulai secara tiba-tiba dengan serangan sakit perut yang hebat, yang lokalisasi tergantung pada tingkat oklusi pembuluh darah. Jika batang utama arteri mesenterika superior dipengaruhi, nyeri terlokalisasi di daerah epigastrik atau umbilikalis atau menyebar ke seluruh perut. Ketika emboli ileum-kolon terlibat dalam suplai darah ke ileum terminal dan sudut ileocecal, nyeri sering terjadi di regio ileum kanan, mensimulasikan gambaran apendisitis akut. Trombosis dan emboli arteri mesenterika inferior ditandai dengan munculnya nyeri di kuadran kiri bawah. Nyeri sering konstan, kadang-kadang kram, menyerupai obstruksi usus. Karena takut akan keuntungan mereka, pasien yang sakit

Mereka seharusnya berbaring diam, telentang, dengan kaki ditekuk pada sendi lutut dan pinggul.

Mual dan muntah diamati pada jam-jam pertama penyakit pada 50% pasien. Selanjutnya, gejala-gejala ini menjadi permanen. Kotoran cair yang sering muncul pada 20% pasien, sering di dalam tinja terdapat campuran darah yang tidak berubah. Pada awal penyakit, nadi biasanya dipercepat, lidah menjadi basah, perut biasanya lunak, tidak bengkak, sedikit nyeri.

Ketika penyakit berkembang, gambaran obstruksi usus paralitik berkembang, ditandai dengan distensi abdomen, kurangnya peristaltik, tinja dan gas yang tertunda, sering muntah. Lidah menjadi kering, perut terasa sakit, ketegangan otot di dinding perut dicatat. Ketika pemeriksaan jari rektum pada sarung tangan kadang-kadang menemukan jejak darah. Akhir dari penyakit ini adalah peritonitis.

Untuk gangguan akut sirkulasi mesenterika, leukositosis yang diucapkan (20-30-10 / l), jarang terlihat pada penyakit bedah akut lainnya pada organ perut, merupakan karakteristik.

Pemeriksaan X-ray rongga perut memberikan informasi yang pasti hanya pada tahap terakhir dari proses patologis, ketika ada obstruksi usus paralitik. Ketika batang utama dari arteri mesenterika superior tersumbat, pemeriksaan X-ray menunjukkan loop bengkak dari bagian kecil dan kanan dari usus besar. Pada saat yang sama, kadar cairan horizontal dalam lumen usus kecil menentukan, berbeda dengan kadar dalam hal obstruksi mekanis usus, mereka tidak bergerak dari satu lutut usus ke usus lainnya.

Latteroskopi harus dilakukan kepada pasien, memperhatikan perubahan pada gambar sinar-X ketika tubuh berubah: pembengkakan loop usus pada pasien dengan obstruksi mekanis usus tetap tetap ketika tubuh berubah dari satu sisi ke sisi lain; pada pasien dengan obstruksi usus paralitik yang disebabkan oleh trombosis akut atau emboli pembuluh darah mesenterika, mereka dengan mudah berpindah ke perut atasnya.

Angiografi selektif memiliki nilai diagnostik terbesar. Tanda yang dapat diandalkan dari trombosis arteri mesenterika adalah tidak adanya kontras angiogram dari batang arteri utama atau cabang-cabangnya; trombosis vena ditandai dengan tidak adanya fase vena dan perpanjangan fase arteri. Sehubungan dengan pemanjangan fase kapiler penelitian, kontras yang lebih panjang dan lebih kuat dari dinding usus ditentukan.

Diagnosis banding. Kerusakan akut pada sirkulasi darah mesenterika harus dibedakan dari penyakit bedah akut pada organ perut, khususnya, dari obstruksi mekanis usus, ulkus lambung dan ulkus duodenum berlubang, pankreatitis akut, kolesistitis akut, dan apendisitis akut. Laparoskopi mungkin sangat membantu dalam membuat diagnosis banding.

Kadang-kadang gambaran klinis mirip dengan obstruksi akut pembuluh mesenterika diamati pada infark miokard dengan lokalisasi nyeri yang atipikal. Dalam kasus ini, sejarah yang dikumpulkan dengan hati-hati dan data studi elektrokardiografi memperoleh nilai diagnostik. *? W

Perawatan. Hanya perawatan bedah yang efektif, yang memungkinkan spa

Kehidupan IMS pasien. Dengan tidak adanya nekrosis usus, operasi rekonstruksi pada pembuluh mesenterika (embolus, endarterektomi, reseksi arteri mesenterika superior dengan prosthesis atau implantasi tunggulnya ke aorta) dapat dilakukan. Ketika gangren usus diperlihatkan, reseksinya di dalam jaringan sehat. Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggabungkan reseksi dengan operasi rekonstruksi pada pembuluh.

Ramalan. Kematian pasca operasi mencapai hampir 80%, yang disebabkan tidak hanya oleh kesulitan diagnosis dan keparahan operasi, tetapi juga oleh adanya penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan gangguan akut pada sirkulasi darah mesenterika.

18.10. Penyakit arteri kecil dan kapiler

10/18/1. Angiopati diabetikum

Ini berkembang pada pasien dengan diabetes mellitus, dan ditandai oleh lesi pada pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh darah besar (makroangiopati). Dalam mikroangiopati, pembuluh darah mikro - arteriol, kapiler dan venula - mengalami perubahan yang paling signifikan. Proliferasi endotelium, penebalan membran basement, deposisi mucopolysaccharides di dinding diamati, yang akhirnya mengarah pada penyempitan dan penghapusan lumen. Sebagai akibat dari perubahan-perubahan ini, mikrosirkulasi memburuk dan terjadi hipoksia jaringan. Manifestasi mikroangiopati paling sering adalah retinopati diabetik dan nefropati.

Ketika makroangiopati di dinding arteri utama terungkap perubahan karakteristik aterosklerosis. Pada latar belakang diabetes mellitus, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk pengembangan aterosklerosis, yang mempengaruhi kelompok pasien yang lebih muda dan berkembang pesat. Khas untuk diabetes adalah arteriosklerosis Menkeberg - kalsifikasi garis tengah arteri.

Pada diabetes, frekuensi lesi multisegmental di arterial bed tinggi. Ciri khasnya adalah kekalahan arteri kaliber menengah dan kecil (poplitea, tibia, arteri kaki).

Angiopati diabetik pada ekstremitas bawah. Selama angiopati, ada beberapa fitur khusus: 1) kepatuhan awal gejala neuropati dengan hilangnya sensitivitas dangkal dan dalam dan polineuritis dengan berbagai tingkat keparahan (dari sensasi terbakar dan mati rasa pada area tertentu atau seluruh kaki hingga sindrom nyeri yang diucapkan); 2) penampilan ulkus trofik dan bahkan gangren jari kaki dengan denyut arteri perifer dipertahankan. Infeksi kaki dapat terjadi setelah cedera ringan, retak, nekrosis kulit dan bermanifestasi sebagai selulit pada permukaan dorsal kaki, abses dalam ruang plantar, osteomielitis kaki distal atau gangren seluruh kaki; 3) kombinasi angiopati ekstremitas bawah dengan retino-nefropati.

Gambaran klinis angiopati diabetik terdiri dari kombinasi gejala polineuropati, mikroangiopati, dan aterosklerosis arteri utama. Di antara yang terakhir, arteri poplitea dan cabang-cabangnya lebih sering terkena. Berbeda dengan atherosclerosis obliterans, makroangiopati diabetik pada ekstremitas bawah ditandai dengan perjalanan yang lebih berat dan progresif, sering mengakibatkan perkembangan gangren

kita Karena tingginya kerentanan pasien diabetes terhadap penyakit menular gangren kaki, sering basah.

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan angiopati diabetik adalah kompensasi optimal diabetes mellitus dan normalisasi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan metabolisme mineral yang rusak. Ini dicapai dengan meresepkan diet individu dengan pembatasan karbohidrat yang mudah dicerna dan lemak hewani, hormon anabolik, obat kalium, agen hipoglikemik (lebih disukai diabeton), serta terapi yang memadai dengan insulin dan analognya. Salah satu komponen terapi kompleks yang diperlukan adalah angioprotektor (dobesilate, parmidine, dll.) -

Kehadiran perubahan ulseratif-nekrotik bukan merupakan kontraindikasi untuk penunjukan terapi konservatif, yang sering mengarah pada mutasi area nekrotik terbatas dan penolakan diri mereka. Dalam kasus seperti itu, infus obat intraarterial harus lebih disukai. Pasien dengan iskemia ekstremitas bawah yang parah, juga disarankan untuk melakukan plasmapheresis gravitasi, yang membantu mengurangi nyeri iskemik, penolakan yang lebih cepat pada daerah purulen-nekrotik dan penyembuhan luka.

18.10.2. Penyakit Raynaud

Penyakit ini adalah angiotrofoneurosis dengan lesi primer pada arteri terminal kecil dan arteriol. Penyakit ini diamati, sebagai suatu peraturan, pada wanita muda, disertai dengan gangguan sirkulasi mikro yang nyata. Arteri, arteriol dan kapiler tangan, kaki dan jari dipengaruhi. Manifestasi utama dari penyakit ini adalah spasme umum yang terjadi secara berkala dari arteri-arteri yang disebutkan di atas dengan perubahan distrofik berikutnya pada dinding arteri dan kapiler, dan trombosis arteri terminal. Untuk penyakit ini ditandai dengan kejang pada pembuluh darah jari tangan dan kaki, dan sangat jarang - ujung hidung dan telinga. Proses ini terlokalisasi terutama pada tungkai atas; Kekalahan biasanya bilateral dan simetris.

Alasan utama untuk perkembangan penyakit Raynaud adalah demam yang berkepanjangan, cedera jari yang kronis, gangguan fungsi beberapa organ endokrin (tiroid, kelenjar seks), gangguan mental yang parah. Pelanggaran persarafan vaskular berfungsi sebagai mekanisme pemicu dalam perkembangan penyakit.

Ada tiga tahap penyakit.

Tahap I - angiospastik. Hal ini ditandai dengan peningkatan tonus pembuluh darah. Ada kejang jangka pendek pada pembuluh phalang terminal. Jari-jari (lebih sering II dan III) tangan menjadi menit dan pucat, dingin saat disentuh dan tidak peka. Setelah beberapa menit, kejang digantikan oleh ekspansi pembuluh darah. Karena hiperemia aktif, kulit menjadi merah dan jari-jari menjadi lebih hangat. Pasien mencatat di dalamnya sensasi terbakar yang kuat dan rasa sakit yang tajam, edema muncul di area sendi interphalangeal. Ketika nada vaskular dinormalisasi, warna jari menjadi normal, rasa sakitnya hilang.

Tahap II - angioparaliticheskaya. Serangan blansing ("jari mati") pada tahap ini jarang diulang, tangan dan jari mendapatkan warna lemah, dan ketika Anda menurunkan tangan ke bawah warna ini ditingkatkan

dan mengambil rona ungu. Jari bengkak dan pastoznost menjadi permanen. Durasi 1-11 tahap rata-rata 3-5 tahun.

Tahap III - trophoparalytic. Jari dan borok muncul di jari. Fokus nekrosis terbentuk, jaringan lunak yang menarik dari satu hingga dua falang terminal, lebih jarang hanya jari. Dengan perkembangan demarkasi, penolakan daerah nekrotik dimulai, setelah itu borok yang perlahan sembuh tetap, bekas luka yang pucat, menyakitkan, disolder ke tulang.

Perawatan. Penggunaan obat-obatan angiotropik dan antispasmodik, fisioterapi, oksigenasi hiperbarik ditunjukkan. Dengan kegagalan pengobatan, dilakukan simpatektomi atau statikanomi toraks atau lumbar (tergantung pada lokasi lesi).

18.10.3. Hemoragik vaskulitis (Schönlein - Penyakit Genoch)

Penyakit ini dimanifestasikan oleh pendarahan kecil di kulit, selaput lendir dan selaput serosa. Dalam mekanisme hemoragik vaskulitis penting reaksi beracun dan alergi terhadap hyperergic menular paparan translationally beracun (penyakit rematik, infeksi saluran pernapasan atas, avitaminosis, keracunan makanan, dikamentoznye IU), yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel kapiler ke bagian cair dari sel-sel darah dan barang.

Pemeriksaan histologis mengungkapkan infiltrat seluler eosinofilik dan neutrofilik yang meliputi pembuluh darah yang sakit dalam bentuk kopling, dan di beberapa tempat - fokus nekrosis. Karena pendarahan dan penyerapan protein dari dinding pembuluh darah, lumennya menyempit, aliran darah lokal memburuk, nekrosis fokal terjadi.

Ada 4 bentuk penyakit: sederhana, rheumatoid, perut dan fulminan. Bentuk sederhana berasal dari ruam petekie dan hemoragik. Ketika bentuk rheumatoid ditandai pembengkakan sendi. Bentuk perut ditandai dengan nyeri perut kram, menyerupai obstruksi usus akut; terkadang ada muntah darah atau diare. Ketika bentuk kilat perdarahan bersifat alami, seringkali timbul ulserasi. Dalam hal ini, ada perdarahan di ventrikel otak, ulkus akut pada saluran pencernaan, yang mungkin rumit oleh perforasi. Di ginjal, perubahan yang mirip dengan fase eksudatif glomerulonefritis dapat dideteksi, di paru-paru, fokus pneumonia dengan komponen hemoragik.

Perawatan. Dasar pengobatan adalah terapi anti-inflamasi dan desensitisasi, penggunaan hormon steroid. Intervensi bedah diindikasikan untuk komplikasi intraabdomen.

Bab 19. VENAS BATAS

Ada vena superfisial dan dalam pada ekstremitas.

Vena superfisialis tungkai bawah diwakili oleh vena subkutan besar dan kecil. Vena saphenous besar (v. Saphena magna) dimulai dari vena marginal internal yang berdiri di reses antara tepi anterior pergelangan kaki medial dan tendon fleksor dan naik sepanjang permukaan bagian dalam tibia dan paha ke fossa oval.

di mana pada tingkat tanduk bawah dari ujung sabit fasia lebar paha jatuh ke vena femoralis. Vena genital eksterna (vv.pudendae externae), vena epigastrium superfisial (v.epigastrica superficialis), vena superfisial yang mengelilingi tulang tumit (v.circurnflexa ileum superficialis) mengalir ke segmen paling atas. Jarak 0,5-2,5 cm ke dalamnya dituangkan ke dalam dua vena aksesori yang lebih besar - w. Saphena accessoria medialis dan saphena accessoria lateralis. Kedua aliran ini sering didefinisikan dengan baik dan memiliki diameter yang sama dengan batang utama dari vena saphenous yang besar. Vena saphenous kecil (v.saphena parva) adalah kelanjutan dari vena marginal lateral kaki, dimulai pada depresi antara pergelangan kaki lateral dan tepi tendon Achilles dan naik di sepanjang bagian belakang tibia ke fossa poplitea, di mana ia mengalir ke vena poplitea. Di antara vena saphenous kecil dan besar di kaki bagian bawah ada banyak anastomosis.

Jaringan vena dalam dari ekstremitas bawah diwakili oleh vena berpasangan yang menyertai arteri jari, kaki, dan tibia. Vena tibialis anterior dan posterior membentuk vena poplitea yang tidak berpasangan yang masuk ke batang vena femoralis. Salah satu anak sungai terbesar dari yang terakhir adalah vena dalam paha. Pada tingkat tepi bawah ligamentum inguinalis, v. Femoralis masuk ke v. Iliaka eksterna, yang bergabung dengan v. Iliaka interna, menimbulkan vena iliaka umum. Yang terakhir bergabung untuk membentuk vena cava inferior.

Komunikasi antara sistem vena superfisial dan dalam dilakukan oleh vena komunikatif (menusuk atau melubangi). Ada pembuluh darah komunikasi langsung dan tidak langsung. Yang pertama dari mereka secara langsung menghubungkan vena subkutan dengan yang dalam, yang kedua menyadari hubungan ini melalui batang vena kecil dari vena otot. Vena komunikatif langsung terletak di sepanjang permukaan medial betis ketiga bawah (kelompok vena Kocket), di mana tidak ada otot, dan juga di sepanjang permukaan medial paha (kelompok Dodd) dan kaki bagian bawah (kelompok Boyd). Biasanya, diameter vena perforasi tidak melebihi I - 2 mm. Mereka dilengkapi dengan katup yang biasanya mengarahkan aliran darah dari vena superfisialis ke dalam. Dengan kekurangan katup, ada aliran darah yang tidak normal dari vena dalam ke superfisial.

Vena superfisialis ekstremitas atas meliputi jaringan vena subkutan tangan, vena saphenous medial (v.basilica) dan vena saphenous lateral lengan (v.cephalica). V.basilica, yang merupakan kelanjutan dari vena di bagian belakang tangan, naik di sepanjang permukaan medial bahu, bahu, dan mengalir ke vena bahu (v.brachialis). V. cephalica terletak di tepi lateral lengan bawah, bahu, dan dimasukkan ke dalam vena aksila (v.axillaris).

Vena dalam diwakili oleh vena berpasangan yang menyertai arteri dengan nama yang sama. Vena radialis dan ulnaris masuk ke dalam dua humerus, yang pada gilirannya membentuk batang vena aksila. Yang terakhir berlanjut ke vena subklavia, yang, bergabung dengan vena jugularis interna, membentuk v. Brakiosefalik (v.brachicephalica). Dari pertemuan vena brakiosefalika, batang vena cava superior terbentuk.

Vena pada ekstremitas bawah memiliki katup yang meningkatkan pergerakan darah ke arah sentripetal dan mencegah aliran baliknya. Di tempat masuknya vena saphenous yang besar ke dalam katup tulang femoralis terletak, memulihkan aliran balik darah dari vena femoralis. Di sepanjang vena saphenous dan deep, ada sejumlah besar katup serupa. Perbedaan antara tekanan relatif tinggi pada vena perifer dan tekanan rendah pada vena cava inferior meningkatkan aliran darah ke arah sentripetal. Osilasi systolodiastolic dari arteri, yang ditransmisikan ke vena yang berdekatan, dan aksi "hisap" dari gerakan pernapasan diafragma, tekanan ke bawah pada vena cava inferior selama inhalasi, juga berkontribusi pada aliran darah sentripetal. Peran penting juga dimiliki oleh nada dinding vena.

Peran penting dalam implementasi kembalinya darah vena ke jantung dimainkan oleh pompa vena otot-otot kaki bagian bawah. Komponennya adalah sinus vena dari otot-otot gastrocnemius (vena sura), di mana sejumlah besar darah vena disimpan, otot-otot gastrocnemius memeras darah vena ke dalam vena dalam dan katup vena mencegah aliran balik darah selama setiap kontraksi. Inti dari mekanisme kerja pompa vena adalah sebagai berikut. Pada saat relaksasi otot-otot kaki ("diastole"), sinus otot-otot soleus dipenuhi dengan darah yang berasal dari perifer dan dari sistem vena superfisial melalui vena yang berlubang. Pada setiap langkah, otot betis berkontraksi, yang meremas sinus dan vena otot ("sistol") vena, mengarahkan aliran darah ke vena utama yang dalam yang memiliki banyak katup di seluruh bagiannya. Di bawah pengaruh peningkatan tekanan vena, katup terbuka, mengarahkan aliran darah ke vena cava inferior. Katup hilir ditutup untuk mencegah aliran balik.

Tekanan darah dalam vena tergantung pada ketinggian hidrostatik (jarak dari predia kanan ke kaki) dan tekanan hidrolik darah (setara dengan komponen gravitasi). Pada posisi vertikal tubuh, tekanan hidrostatik pada vena tungkai dan kaki meningkat tajam dan bertambah hingga tekanan hidraulik yang lebih rendah. Biasanya, katup vena menahan tekanan hidrostatik dari kolom darah dan mencegah terlalu banyak vena.

Mesotrombosis vaskular usus: penyebab, bentuk, perjalanan, diagnosis dan terapi

Trombosis vaskular usus bukanlah penyakit orang muda, itu mempengaruhi orang-orang usia menengah dan tua. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa perubahan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah berkembang dan berkembang dalam proses kehidupan. Infark usus, insufisiensi arteri akut atau vena - kondisi patologis dengan etiologi dan mekanisme perkembangan yang berbeda, tetapi menyebabkan gangguan sirkulasi akut pada saluran usus. Dua jenis utama gangguan suplai darah (arteri dan vena) dapat membentuk bentuk campuran, yang terjadi pada kasus yang sangat lanjut.

Kegagalan suplai darah usus

Skema suplai darah abdominal

Pada trombosis mesenterika, pada sekitar 90% kasus, arteri mesenterika superior memasok sebagian besar usus (seluruh usus kecil, buta, usus besar yang naik, 2/3 dari sudut melintang dan hati) rentan, oleh karena itu, pelanggaran yang paling serius adalah. Bagian lesi arteri mesenterika inferior, yang memberikan 1/3 kolon transversal dengan darah (kiri), kolon desendens dan sigmoid, menyumbang sekitar 10%.

Insufisiensi arterial mesenterika akut (OMAN) mungkin berasal dari organik, menyebabkan tumpang tindih pembuluh darah besar, atau fungsional di mana tidak ada perubahan lumen.

Dalam kasus lesi organik, lumen pembuluh mesenterika tumpang tindih terutama dan penyebabnya adalah cedera dan emboli. Tumpang tindih sekunder terjadi sebagai akibat dari trombosis, yang, pada gilirannya, adalah hasil dari perubahan progresif yang berkepanjangan di dinding pembuluh darah atau di luarnya.

Bentuk paling parah dari gangguan pasokan darah ke saluran usus adalah emboli dan cedera pembuluh mesenterika, yang dijelaskan oleh kurangnya aliran darah kolateral yang dikembangkan sebelumnya, dan, akibatnya, kurangnya kompensasi untuk gangguan aliran darah utama.

Penyebab utama pelanggaran aliran darah arteri

Penyebab emboli terkait langsung dengan penyakit jantung:

• Stenosis katup mitral;
• Gangguan irama jantung;
• Aneurisma jantung;
• Infark miokard, yang ditandai dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Embolus (bekuan darah) dalam hal ini terbentuk sebagai akibat dari peningkatan pembekuan darah karena pelanggaran kecepatan aliran darah. Gumpalan darah di arteri mesenterika berasal dari aorta, tetapi kadang-kadang dapat terbentuk di pembuluh mesenterika itu sendiri, meskipun sangat jarang.

Cedera arteri mesenterika dapat menyebabkan ruptur total (pukulan ke perut), yang menyebabkan pengelupasan intima, yang, pada gilirannya, dapat sepenuhnya atau secara kritis memblokir lumen.

Tumpang tindih sekunder dari arteri mesenterika

Penyebab insufisiensi mesenterika sekunder adalah kondisi patologis berikut:

1. Stenosis yang berasal dari aterosklerotik (paling sering) di mulut (tempat keluarnya) dari arteri, karena pembuluh besar menyimpang dari aorta pada sudut yang akut, menciptakan kondisi untuk terjadinya aliran darah yang bergejolak. Dengan penurunan tajam dalam aliran darah, yang terjadi ketika arteri menyempit lebih dari 2/3 (dianggap sebagai indikator kritis), trombosis pembuluh mesenterika mungkin terjadi. Peristiwa serupa terjadi ketika pecah atau kerusakan pada plak aterosklerotik dengan obstruksi lengkap (penutupan) lumen pembuluh. Ini pasti akan menyebabkan nekrosis jaringan yang disediakan pembuluh darah ini, oleh karena itu aterosklerosis arteri mesenterika mengasumsikan persentase terbesar kasus trombosis vaskular usus;
2. Tumor, dasar-dasar batang diafragma dan serat pleksus celiac, yang menyebabkan kompresi arteri;
3. Penurunan aktivitas jantung dengan penurunan tekanan darah yang jelas;
4. Intervensi operasional (untuk tujuan rekonstruksi) pada aorta, yang penyebabnya adalah sindrom penyumbatan - perampokan. Ketika gumpalan darah dikeluarkan, darah mulai mengalir ke anggota tubuh bagian bawah dengan kecepatan tinggi, sebagian melewati arteri mesenterika dan pada saat yang sama menghisap darah ke aorta. Dalam kondisi obstruksi mesenterika, trombosis multipel dengan nekrosis usus atau infark usus dengan perforasi selanjutnya terjadi, sedangkan batang trunkus dari arteri mesenterika mungkin tidak mengalami trombosis.

Faktor etiologis trombosis mesenterika akut usus, atau lebih tepatnya, arteri, mungkin berbeda, tetapi mekanisme untuk pengembangan perubahan patologis selalu sama - iskemia usus.

Bentuk iskemia usus

Klinik iskemia usus berbeda dalam 3 derajat keparahan, yang secara langsung tergantung pada diameter lesi arteri utama dan aliran darah kolateral:

• Iskemia dekompensasi adalah bentuk paling parah dari lesi pembuluh darah arteri, di mana efek ireversibel dapat dengan cepat terjadi jika waktu hilang untuk memulihkan aliran darah. Ini ditandai dengan iskemia absolut (dekompensasi gangguan suplai darah usus) dan terjadi dalam 2 fase. Rentang waktu hingga 2 jam dianggap sebagai fase perubahan yang dapat dibalik. Fase 4-6 jam jauh dari selalu reversibel, prognosis semalam dapat menjadi tidak menguntungkan, karena setelah waktu ini, gangren usus atau bagiannya pasti terjadi dan kemudian aliran darah yang dipulihkan tidak menyelesaikan masalah;
• Pelanggaran subkompensasi suplai darah ke usus memberikan aliran darah kolateral dan dalam hal ini gejala trombosis usus (pembuluh darahnya) menyerupai bentuk kronis dari insufisiensi arteri mesenterika;
• Bentuk kompensasi adalah iskemia usus kronis, ketika jaminan sepenuhnya merawat aliran darah utama.

Manifestasi klinis trombosis usus

Gejala trombosis usus tergantung pada ketinggian arteri mesenterika yang tumpang tindih dan pada bentuk iskemia:

1. Tiba-tiba timbul rasa sakit yang intens merupakan ciri khas dari bentuk iskemia subkompensasi, meskipun dengan dekompensasi suplai darah juga terjadi, tetapi segera melemah karena kematian ujung saraf (di daerah lesi usus dan di mesenterium), yang berhenti memberi sinyal sakit pada tubuh (perbaikan imajiner) ;
2. Intoksikasi akibat gangren adalah karakteristik iskemia dekompensasi dan memanifestasikan dirinya sebagai nadi berfilamen, tekanan arteri tidak stabil, leukositosis dan muntah yang signifikan;
3. Fenomena peritonitis (ketegangan yang ditandai dari dinding perut menyerupai ulkus lambung berlubang) adalah karakteristik trombosis usus kecil (arteri mesenterika superior) dalam kasus perkembangan gangren dan perforasi usus, yang sering terjadi dengan latar belakang iskemia yang didekompensasi dan disubkompensasi;
4. Hilangnya motilitas usus (dengan nekrosis usus) melekat pada iskemia dekompensasi, sedangkan dengan subkompensasi, sebaliknya, memiliki aktivitas dan kejelasan yang tinggi;
5. Gangguan perjalanan (sering buang air besar) dan kolik usus menyertai bentuk kompensasi, dengan campuran iskemia subkompensasi darah. Karena penghentian peristaltik pada gangguan suplai darah dekompensasi, enema diperlukan untuk mengevaluasi feses (darah dalam feses).

Perlu dicatat bahwa sebelum perkembangan trombosis arteri usus, adalah mungkin untuk menegakkan diagnosis insufisiensi arteri mesenterika akut. Tanda-tanda berikut dapat menunjukkan "mempersiapkan" trombosis pembuluh mesenterika:

• Nyeri perut yang meningkat setelah makan atau berjalan;
• Kursi tidak stabil (sembelit, diare, berganti-ganti);
• Penurunan berat badan (dapat secara tidak langsung mengindikasikan proses stenosis awal di mulut arteri mesenterika).

Embolisme arteri mesenterika superior, sebaliknya, ditandai dengan tidak adanya kompleks gejala ini.

Diagnosis Mesotrombosis

Dengan pendekatan diagnostik yang tepat, tidak hanya definisi gangguan suplai darah usus itu sendiri disediakan, tetapi juga alasan yang menyebabkannya. Dalam hal ini, kumpulan riwayat, pertanyaan pasien tentang perjalanan penyakit memainkan peran penting. Menentukan waktu timbulnya rasa sakit, intensitasnya, sifat tinja dapat secara signifikan membantu dokter dalam memilih perawatan bedah, karena masih ada alternatif lain dalam kasus mesotrombosis.

Diagnostik OMAN menyediakan angiografi selektif, yang memungkinkan Anda menentukan tingkat dan sifat tumpang tindih arteri, yang juga penting untuk perawatan darurat, tentu saja, dalam bentuk intervensi bedah.

Metode laparoskopi masih tetap menentukan untuk semua jenis patologi bedah akut di mana mesotrombosis tidak terkecuali. Sebaliknya, sebaliknya, dengan gangguan sirkulasi dekompensasi, dokter bedah hanya memiliki 2 jam tersedia, sehingga jelas bahwa tidak perlu melakukan peregangan dengan diagnosis. Dengan bantuan laparoskopi, adalah mungkin dalam waktu singkat untuk mengklarifikasi sifat dari kekalahan pada saluran usus.

Hanya metode radikal yang tidak bisa ditunda.

Perawatan konservatif trombosis usus, yaitu arteri mesenterika yang menyediakan darah, tidak dapat diterima, namun, insufisiensi interstitial mungkin mulai berkembang secara tiba-tiba, yang selalu diperburuk oleh kejang total pembuluh darah yang menyertai penyakit.

Dengan diperkenalkannya antispasmodik secara aktif, dimungkinkan tidak hanya untuk meringankan penderitaan pasien, tetapi juga untuk memindahkan tingkat iskemia yang lebih jelas ke yang lebih ringan. Namun, perkembangan mesotrombosis menyebabkan tumpang tindihnya jaminan penting, yang membuat kondisi pasien jauh lebih berat, karena mereka tidak lagi mengimbangi pasokan darah. Jika kita melanjutkan dari posisi ini, pelanggaran suplai darah ke usus dalam setiap kasus mungkin memiliki "kejutan" sendiri, yang sangat signifikan mempengaruhi hasil intervensi bedah.

Perawatan darurat dalam bentuk perawatan bedah trombosis mesenterika adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan kehidupan manusia, tetapi serangkaian langkah-langkah umum menyediakan persiapan pra operasi intensif, yang memperbaiki gangguan hemodinamik sentral.

Pembedahan untuk trombosis usus terdiri dari komponen yang diperlukan:

1. Pemeriksaan usus dan palpasi pembuluh mesenterika, dimulai dari mulut;
2. Penentuan pulsasi di arteri mesenterika di perbatasan usus yang terkena, di mana, dalam kasus keraguan, diseksi mesenterium dianggap tepat (penentuan perdarahan arteri).

Sebenarnya likuidasi OMAN dapat menyediakan metode berikut untuk melakukan operasi:

• Pemulihan penuh aliran darah tanpa adanya nekrosis usus;
• Meningkatkan suplai darah ke situs subkompensasi jika terjadi perubahan usus;
• Reseksi usus yang dimodifikasi.

Dalam rangka meningkatkan atau memulihkan pasokan darah, rekonstruksi arteri utama atau embolektomi digunakan, yang dianggap sebagai metode yang agak efektif. Dalam hal ini, ahli bedah dapat "mengubur" embolus dengan jari-jarinya sendiri.

emboloektomi untuk mesotrombosis

Operasi rekonstruksi dalam bentuk intervensi langsung di bidang stenosis dan trombosis atau penciptaan pirau antara arteri mesenterika dan aorta di bawah tingkat stenosis dan trombosis (kurang traumatis) dilakukan dalam kasus penyumbatan lumen arteri oleh trombus dan dilakukan sesuai dengan indikasi darurat. Usus yang diubah gangren terputus dari jaringan yang sehat dan dihilangkan, tetapi dalam kasus ini, pemulihan aliran darah adalah penting, karena, terbatas hanya pada reseksi, dokter selalu mengambil risiko kehilangan pasien (situasi ini memberikan hingga 80% kematian).

Selain itu, pada periode pasca operasi, di samping serangkaian tindakan yang diterima secara umum, pasien diberikan antikoagulan (heparin). Namun, jika aliran darah tidak dipulihkan, maka menjadi perlu untuk menggunakan heparin dosis tinggi. Ini penuh dengan konsekuensi seperti kegagalan jahitan anastomosis, yang disebabkan oleh fakta bahwa tingkat fibrin menurun tajam, yang tugasnya adalah menempelkan peritoneum.

Video: iskemia mesenterika - diagnosis, penjelasan dan operasi

Trombosis vena mesenterika dan campuran bentuk gangguan sirkulasi akut

Penyebab insufisiensi vena mesenterika akut (OMVN) paling sering adalah trombosis pembuluh vena, menangkap seluruh segmen mesenterium usus. Ini biasanya karena peningkatan pembekuan darah yang berlebihan dan gangguan hemodinamik perifer dan sentral.

Klinik trombosis vena usus memiliki tanda-tanda berikut:

1. Sindrom nyeri yang diucapkan, terlokalisasi di tempat tertentu di perut;
2. Sering buang air besar bercampur darah atau lendir darah;
3. Fenomena peritonitis, muncul dengan perkembangan perubahan nekrotik usus.

Diagnosis didasarkan pada anamnesis, presentasi klinis dan pemeriksaan laparoskopi.

Perawatan terdiri dari menghilangkan usus yang terkena dalam jaringan yang sehat.

Prognosis trombosis vena, berbeda dengan pelanggaran suplai darah arteri, menguntungkan. Loop usus, sementara masih diberikan darah arteri, sama sekali jarang terpengaruh.

Suatu bentuk campuran di mana trombosis pembuluh arteri terjadi secara bersamaan di satu segmen usus dan vena di segmen lainnya, dianggap sangat jarang dalam bentuk murni, yang biasanya terdeteksi selama operasi.

Embolisme dan trombosis pembuluh mesenterika

Latar belakang sejarah. Pada 1843, Tiedeman pertama kali menggambarkan penyumbatan arteri mesenterika superior. Virchow (1847) melaporkan emboli arteri mesenterika superior yang dipersulit oleh infark usus. Elliot (1895) melakukan reseksi usus pertama untuk tromboemboli mesenterika. Pada tahun 1940, Ya B. B. Ryvlin menghasilkan embolektomi dari arteri mesenterika superior.

Prevalensi. Embolisme dan trombosis arteri mesenterika (infark usus, penyumbatan pembuluh darah mesenterika akut), trombosis vena mesenterika (insufisiensi vena akut pada pembuluh mesenterika) terjadi pada 0,05-0,1% pasien yang dirawat di departemen bedah. Penyakit ini menyumbang 0,6 - 4% dari semua kasus obstruksi usus akut, yang mengakibatkan 90 - 95% pasien meninggal. Arteri mesenterika bagian atas dipengaruhi 10 kali lebih sering. Embolisme arteri mesenterium diamati terutama pada pria dan wanita berusia 30-50 tahun, dan trombosis arteri dan vena pada lansia.

Etiologi dan patogenesis emboli dan trombosis pembuluh mesenterika.

Faktor etiologi dari emboli mesenterika identik dengan mereka yang mengalami insufisiensi arteri akut pada ekstremitas. Pada trombosis di pembuluh mesenterika, cedera perut memainkan peran khusus; kejang mesenterika yang berkepanjangan; penurunan tekanan darah sistemik dalam kekalahan pembuluh mesenterika oleh aterosklerosis dan aortoarteritis nonspesifik; kompresi ekstravasal arteri oleh dasar pedikel diafragma, tumor; keluarnya arteri abnormal dari aorta, hiperkoagulasi.

Dengan berhentinya aliran darah arteri secara tiba-tiba di arteri mesenterika akibat emboli setelah 1,5 hingga 2 jam, kontraksi otot terjadi, yang dapat dibalikkan. Perubahan yang berkembang di dinding usus setelah 4 hingga 6 jam menyebabkan nekrosis dan perforasi dinding usus, diikuti oleh peritonitis.

Perubahan patomorfologis dalam trombosis arteri berkembang lebih lambat, karena, dengan latar belakang penyakit yang ada yang berkontribusi terhadap trombosis, pasien sering membentuk jaringan agunan. Ini mengarah pada fakta bahwa dalam beberapa kasus bahkan penyumbatan arteri mesenterika utama tidak disertai dengan gangren usus. Pada trombosis vena, tingkat keparahan gangguan hemocirculatory di usus juga tergantung pada keadaan dari agunan. Dalam kasus blokade mereka, stagnasi meningkat dengan cepat. Vena mesenterika meluap dengan darah. Fokus perdarahan muncul di dinding mesenterium dan usus. Secara bertahap berkembang infark hemoragik.

Anatomi patologis emboli dan trombosis pembuluh mesenterika.

Pada gangguan akut sirkulasi darah mesenterika (ONMK), ada tiga tahap perkembangan perubahan morfologis dalam usus: iskemia (dan dalam kasus gangguan aliran keluar vena - impregnasi hemoragik), infark (nekrosis, gangren) dan peritonitis. Pada tahap iskemia, produk metabolisme tidak lengkap menumpuk di dinding usus yang terkena. Namun, karena vasospasme arteri mesenterium yang diucapkan, mereka praktis tidak memasuki aliran darah umum. Pada tahap stroke ini, trombosis vena dimulai dengan imbibisi dinding usus yang terkena dengan darah.

Tahap infark ditandai dengan timbulnya nekrosis usus. Zona nekrosis dalam kasus emboli pembuluh mesenterika diresapi dengan unsur-unsur darah yang seragam, dan pada pasien dengan trombosis vena, perendaman hemoragik semakin parah. Produk pembusukan jaringan, mikroorganisme diserap ke dalam aliran darah umum, yang difasilitasi oleh pengurangan spasme arteri dan peningkatan sirkulasi kolateral.

Ada hemoragik, anemia dan infark usus campuran. Untuk infark hemoragik ditandai dengan adanya impregnasi intensif dinding dan mesenterium usus dengan sel darah, munculnya efusi hemoragik di rongga perut. Ini berkembang terutama pada trombosis vena. Serangan jantung anemia disertai dengan penurunan yang signifikan dalam jumlah darah di pembuluh darah arteri dan vena, karena usus memiliki penampilan abu-abu dan menipis. Sejumlah kecil efusi hemoragik serosa dan serosa terbentuk di rongga perut. Ketika serangan jantung campuran menemukan daerah bergantian dari serangan jantung anemia dan hemoragik. Paling sering, bentuk nekrosis usus ini terjadi dengan anemisasi tubuh, kejang pembuluh darah, gangguan hemodinamik sentral, hiperkoagulasi.

Penetrasi bakteri dan racun bakteri melalui dinding usus yang rusak menyebabkan perkembangan proses inflamasi di rongga perut, dan timbulnya gejala iritasi peritoneum sesuai dengan timbulnya stroke tahap ketiga, peritonitis. Luasnya lesi usus dalam kasus gangguan akut sirkulasi mesenteral tergantung pada lokasi emboli atau trombus. Jadi, dalam arteri mesenterika superior tiga segmen dibedakan: I - dari mulut ke keluarnya a. media colica; II - dari pembuangan a. media colica sebelum dibuang a. ileocolica; III - distal ke a. ileocolica. Dalam kasus emboli selama segmen pertama, lesi total usus kecil diamati, di lebih dari 50% kasus dikombinasikan dengan nekrosis tunanetra dan separuh kanan seluruh usus besar. Sirkulasi darah dipertahankan hanya di daerah kecil dari saluran usus di ligamen pelacak, sejauh mana tergantung pada pengawetan aliran darah melalui cabang-cabang usus pertama. Dalam kasus oklusi akut di segmen II arteri mesenterika superior, sirkulasi darah terganggu di bagian terminal jejunum dan di ileum. Sangat jarang nekrotik buta dan usus besar yang naik. Sisa segmen jejunum yang layak dengan panjang 1 - 2 m cukup memadai untuk memastikan fungsi pencernaan. Dalam emboli segmen ketiga arteri mesenterika superior, hanya ileum yang terpengaruh. Pada pasien dengan kombinasi oklusi segmen I arteri mesenterika superior dan mulut arteri mesenterika inferior, lesi total dari usus kecil dan besar berkembang.

Trombosis vena mesenterika dapat naik dan turun. Trombosis asendens disertai dengan oklusi awal vena usus dengan penyebaran proses selanjutnya ke batang vena yang lebih besar. Untuk trombosis descending, pembentukan trombus primer pada tingkat portal atau vena lien khas, dengan keterlibatan berikutnya dari vena mesenterika dalam proses. Trombosis primer vena usus ditandai oleh lesi terbatas vena tidak lebih dari 1 m.

Gejala emboli dan trombosis pembuluh mesenterika.

Gejala emboli dan trombosis pembuluh mesenterika yang paling khas adalah nyeri perut, mual, muntah, perut kembung, sering buang air besar bercampur darah yang tidak berubah.

Nyeri kram yang konstan dan sering adalah gejala utama adenoma. Lokalisasi gejala nyeri sampai batas tertentu sesuai dengan tingkat oklusi arteri. Embolisme dan trombosis dari batang utama arteri mesenterika superior ditandai dengan nyeri di epigastrium hingga regio umbilikalis, sering menyebar ke seluruh perut. Emboli arteri ileo-kolik disertai dengan munculnya rasa sakit di daerah iliaka kanan. Pada tromboemboli arteri mesenterika inferior, nyeri ditentukan di kuadran kiri bawah abdomen. Pada orang dengan insufisiensi vena mesenterika akut, sindrom nyeri tidak memiliki lokalisasi yang khas. Rasa sakit yang paling intens diamati pada tahap iskemia. Pada tahap infark, rasa sakit agak berkurang karena perubahan destruktif pada dinding usus. Pada tahap peritonitis, ia kembali meningkat.

Mual dan muntah bersifat refleks. Muntah berulang-ulang, awalnya lambung, dan kemudian isi usus bercampur darah. Karena berbagai tingkat gejala klinis, dua bentuk perjalanan stroke terjadi dengan yang pertama, yang diare diamati, dengan yang kedua, obstruksi.

Hasil dari gangguan akut sirkulasi darah mesenterika dapat berupa kompensasi, subkompensasi, dan dekompensasi aliran darah.

Ketika mengkompensasi aliran darah mesenterika, ada pemulihan lengkap fungsi usus.

Pada tahap subkompensasi, viabilitas usus dipertahankan oleh jaringan agunan. Namun, kegagalan sirkulasi berkontribusi pada pembentukan borok, terjadinya enteritis dan kolitis. Gejala klinis yang diamati menyerupai iskemia abdominal kronis.

Dekompensasi sirkulasi darah mesenterika mengarah pada pembentukan infark usus, yang disertai dengan penurunan kondisi pasien, peningkatan efek keracunan, peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 derajat. Terhadap latar belakang perubahan ireversibel di dinding usus, intensitas nyeri berkurang.

Diagnosis emboli dan trombosis pembuluh mesenterika. Pada tahap awal pengembangan embolus dan trombosis pembuluh mesenterika, tanda-tanda obstruksi usus paralitik dan kemudian peritonitis ditentukan. Penderita perut membengkak secara merata. Palpasi menunjukkan nyeri difus dengan kekakuan otot dinding perut anterior. Pada orang dengan tromboemboli terbatas, loop usus yang dimodifikasi diraba sebagai adonan dengan tumor kapas (gejala Mondor). Perkusi di bagian bawah rongga perut menandakan tanda tumpul. Peristaltik usus melemah, dan kemudian menghilang.

Ketika pemeriksaan rektal dalam banyak kasus, darah hitam dikeluarkan.

Leukositosis tinggi, pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR terdeteksi dalam darah.

Gejala radiologis emboli dan trombosis pembuluh mesenterika adalah pembengkakan usus dengan kadar cairan. Yang terakhir bergerak dari satu segmen usus ke yang lain. Namun, loop usus yang bengkak dengan mudah mengubah posisi mereka di lateroskop.

Tanda-tanda emboli dan trombosis pembuluh mesenterika juga dapat diperoleh dengan laparoskopi. Diagnosis topikal penyakit dilakukan ketika melakukan angiografi selektif. Pada pasien dengan aliran darah mesenterika non-oklusif, kateter angiografi tetap berada di dalam pembuluh darah dan digunakan untuk melakukan terapi infus kompleks lokal dan memberikan vasodilator. Dalam dinamika (setelah 24 jam), dilakukan angiografi ulang untuk menilai efektivitas pengobatan.

Perawatan

Perawatan embolisme dan trombosis pembuluh mesenterika adalah pembedahan. Gangguan akut sirkulasi mesenterika adalah indikasi untuk pembedahan tanpa adanya patologi bersamaan yang parah. Dalam kasus viabilitas usus, embolektomi atau trombektomi dibuat dari arteri mesenterika dan cabang-cabangnya. Di hadapan proses stenotik oklusif-lokal, operasi rekonstruksi dilakukan - endarterektomi, shunting aortomesenteric atau prostetik. Gangren usus merupakan indikasi untuk reseksi dalam jaringan yang sehat. Hasil operasi lebih menguntungkan dalam kasus kombinasi reseksi usus dengan intervensi rekonstruktif pada pembuluh.

Pada trombosis vena, reseksi usus dilakukan di dalam jaringan yang sehat. Pada periode pasca operasi dari kategori pasien ini, bersama dengan terapi konvensional, antikoagulan diresepkan.

Berguna:

Artikel terkait:

1. Trombosis pembuluh mesenterikaTrombosis pembuluh mesenterika jarang terjadi, pada sekitar 1 dari 2000 pasien bedah.
2. Trombosis arteriTrombosis akut arteri lebih umum daripada yang mereka kira: dari 7 hingga 20% dan beberapa.
3. Emboli dan trombosis arteri renalisEmboli dan trombosis arteri renalis menyebabkan infark ginjal. Pada bagian itu ditemukan di.
4. Embolisme dan trombosis arteri limpaPelanggaran akut sirkulasi arteri di sepanjang arteri limpa terjadi pada 1 hingga 3% pasien. Jarang.
5. Gejala aterosklerosis arteri mesenterikaSebagai aturan, gejala aterosklerosis arteri mesenterika dikombinasikan dengan patologi koroner yang parah atau perkembangan aneurisma aorta.
6. Angioplasti dan pemasangan stent pada arteri renal dan mesenterikaAkses standar ketika melakukan angioplasti dari pembuluh ginjal dan mesenterika terjadi melalui arteri femoralis, jika.

Embolisme dan trombosis pembuluh mesenterika: 15 komentar

Kasus klinis - pria 77 tahun. sakit selama 2 hari laparotomi diagnostik. iskemia usus halus diekspresikan, jejunum membesar, ileum spasmodik, denyut nadi pembuluh mesenterika tidak terdeteksi, usus dengan kecenderungan warna abu-abu. 25 ribu heparin dimasukkan ke dalam mesentery. Saya meminta nasihat yang cerdas tentang perawatan lebih lanjut dari pasien. Prospeknya sangat menyedihkan, tetapi tidak diisolasi kasus-kasus kelangsungan hidup dari pasien-pasien semacam itu yang dijelaskan. Ahli bedah vaskular hanya merekomendasikan heparin. semua trentals di sana, reosorbilacts tidak dianggap efektif.

Heparin sulit dikelola, karena dosisnya dipilih oleh APTT, jika Anda melakukan semuanya sesuai aturan - laboratorium Anda akan berdecit. Saat ini, massa heparin dengan berat molekul rendah. Paling sering saya menggunakan enoxaparin (Clexan), dosisnya dipilih berdasarkan berat. Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg 1 p / d telah membuktikan dirinya dengan baik, dosis pertama adalah in / in, kemudian p / c. Sepanjang jalan, perlu untuk meresepkan antikoagulan oral (warfarin, rivaroxaban). Pentoxifylline (trental) dalam kombinasi dengan yang dijelaskan di atas juga diperlukan. Namun, terlepas dari semua ini, perkiraan tersebut sangat tidak menguntungkan.

Terapi antikoagulan bagus. Tapi, tidak satu antikoagulan akan membubarkan gumpalan. Jika masih berupa trombosis dan masih segar, Anda bisa memberikan Urokinase. Dan Anda tidak dapat membuat trombektomi dari arteri semprot?

Sakit 2 hari, biasanya dengan mesotrombosis total jadi tidak hidup! Bagian-bagian usus dengan relaksasi dan warna abu-abu kemungkinan besar tidak dapat bertahan, meskipun apa pun bisa terjadi, mereka telah melihatnya. Saya juga akan berpikir tentang relaporotomi yang diprogram, dan tentu saja, perawatan konservatif!

mereka hidup selama 2 hari atau lebih, dalam kondisi ARC, bahkan dinamika positif kadang-kadang dicatat, mereka melakukan relaparotomi - semuanya seperti sebelumnya. Ini biasanya terjadi pada pria berusia 45-55 tahun, ketika tubuh cukup kuat untuk hidup beberapa hari dalam reaksi kompensasi.

Pasien tentu saja usia, dan kondisinya serius, heparin dan antikoagulan lainnya tidak berguna dalam kasus ini. Atau, reseksi usus kecil, penempatan stoma, dekompresi usus dan menunggu, tetapi nekrosis usus dan paresis tidak memberikan alasan untuk mengharapkan hasil yang menguntungkan.

Dalam dua hari, akan terjadi nekrosis hitam. Gambaran yang Anda gambarkan lebih seperti iskemia mesenterika pada aterosklerosis, sakitnya sangat kuat. Kami biasanya, dengan gambar seperti itu, menyuntikkan 100-200 ml Novocainum 0,25% ke dalam akar mesenterium dan menempatkan penyeka dengan larutan panas (40-50 derajat) di usus. Heparin diberikan secara intravena 10-20 ribu unit per hari.
Pasien seperti itu juga meninggal, tetapi karena patologi jantung yang bersamaan dan dari ventilasi mekanik!
Pada pembukaan nekrosis usus tidak, pembuluh mesentery crunch, gumpalan darah tidak ada.
Kami menulis dua diagnosis yang bersaing: 1. Aterosklerosis, iskemia usus akut
2. CHD, dll.

Jika ada angiosurgeri, mengapa tidak mencoba menggunakan kemampuannya? Dalam kasus ini, trombus darurat (embolus?) Ectomy ditunjukkan. Berikutnya - perang melawan reperfusi, reologi, heparin, dll.
Adapun trombolisis, ada 2 kontraindikasi: pembedahan dan usia pasien. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan pendarahan yang besar.

Jika separuh kanan kolon masih hidup, maka bloknya berada di bawah mulut mesenterika superior. Dalam hal ini, reseksi usus kecil (pertama - loop kedua jejunum di belakang ligamentum Treitz biasanya menerima aliran darah dari celiac trunk dan jarang mati), kemudian ejunostomy - ileostomy, "Tampilan kedua" 1-2 hari setelah operasi, terapi antikoagulan sistemik.

1. Faktor risiko:
Aterosklerosis multifokal (IHD + sindrom Leriche + stenosis karotid).
2. Fitur referensi:
penghapusan hipovolemia (dengan cara apa pun!) hanya kemudian dengan antikoagulan.
3. Jika dicurigai iskemia usus akut, karena tidak adanya tanda-tanda patogen (x-ray, ekokardiografi, CT scan dan tanpa kriteria), laparoskopi darurat. TIDAK PERNAH DINAMO! Dalam arti tidak ada pengamatan yang dinamis!
4. Volume intervensi bedah ditentukan secara intraoperatif. Usus tidak menyesal, dalam arti anastomosis SAJA di daerah dengan denyut yang terlihat. Jika tidak mungkin - enterostomi. Dengan peritonitis hanya enterostomi. Itu lebih aman.

Tidak ada yang baru atau musykil yang ditulis. Mengikuti taktik ini, kami menyelamatkan tujuh pasien dengan trombosis mesenterial akut, dari sepuluh.

Ibuku menderita trombosis mezentaria. Setelah diagnosa dibuat (13 jam setelah masuk ke rumah sakit) Obat dan psikotropika (dokumen tersedia) dibuat. Operasi dilakukan 2 hari setelah diagnosis ditentukan. Gangren 2 meter. Meninggal dalam perawatan intensif pada hari berikutnya.... di otopsi, mereka mengatakan bahwa operasi itu tidak terjadi - semuanya hitam dan dia diracuni oleh jaringan yang membusuk, katakan padaku, semuanya harus begitu, mengapa operasi tidak dilakukan tepat waktu, dan ini adalah dokter terkenal MOSKOW. Saya melihat Anda menyambut Saya seorang dokter yang teliti dan kompeten. Terima kasih atas kerja kerasnya. Saya pikir dokter - mereka bahkan tidak tahu tentang BOGA. Mereka tidak harus pergi ke sana. Ibu berusia 65 tahun dan sakit mendadak, muntah. Ada tanda-tanda penyakit tanpa ampun yang merenggut nyawa orang yang kita cintai.

katakan itu semua seharusnya

Apakah ini lelucon? Nah, salah dengan operasi, itu kadang-kadang terjadi. Tapi sembunyikan operasinya? Seperti apa itu? Sembuh tanpa bekas mayat di perut?

Dilihat oleh deskripsi, itu adalah infark usus anemia. Kekalahan segmen I pada arteri / mesenterika - dari mulut ke keluarnya a. media colica atau segmen II - dari pelepasan a. media colica sebelum dibuang a. Ileocolica. Lingkup operasi adalah reseksi subtotal dari usus kecil dan hemikolonektomi sisi kanan. Dalam kasus yang meragukan, jangan memaksakan anastomosis. Setelah 12 jam revisi. Lebih lanjut tentang situasinya. Prinsip satu - penolakan laparotomi diagnostik!

Dalam praktik saya, trombosis mesenterika 5 diurnal adalah! Dia meninggal 2 jam setelah akhir operasi, di mana ahli bedah tidak dapat menahannya karena baunya, ada bau busuk dari ruang operasi di seluruh lantai 2!