Sindrom DIC

Sindrom DIC mengacu pada gangguan sistem hemostatik yang paling sering dan paling parah yang mengancam jiwa (hemostasis adalah kompleks reaksi tubuh yang bertujuan mencegah dan menghentikan pendarahan).

Sinonim dari DIC - sindrom thrombohemorrhagic, koagulopati konsumsi, sindrom hypercoagulable, sindrom defibrinasi.

DIC (sindrom koagulasi intravaskular diseminata) adalah:

• proses patologis sekunder yang terjadi selama stimulasi berkelanjutan dan jangka panjang dari sistem hemostatik;
• proses patologis yang memiliki fase, dengan aktivasi awal dan penipisan progresif mendalam berikutnya dari semua bagian sistem hemostasis, hingga hilangnya kemampuan darah untuk membeku dengan perkembangan perdarahan yang tidak terkontrol dan katastropik yang parah;
• proses patologis, di mana terdapat pembekuan darah intravaskular progresif yang disebarluaskan secara progresif dengan pembentukan multipel mikrosfer darah dan agregat unsur-unsur yang terbentuk di mana-mana, yang merusak karakteristik reologisnya, menghambat sirkulasi mikro pada jaringan dan organ, menyebabkan kerusakan iskemik pada mereka dan menyebabkan lesi polyorgan.

Bergantung pada intensitas pembentukan dan masuk ke dalam darah tromboplastin, yang terbentuk selama penghancuran sel, termasuk sel darah, DIC memiliki berbagai bentuk klinis:

• cepat kilat;
• akut;
• subakut;
• berlarut-larut;
• kronis;
• laten;
• lokal;
• digeneralisasi;
• kompensasi;
• didekompensasi.

Alasan

Faktor awal sindrom DIC dapat berupa berbagai rangsangan intensif atau jangka panjang yang entah bagaimana masuk ke dalam triad Virchow - gangguan sirkulasi darah, sifat-sifatnya, atau dinding pembuluh darah.

1. Melanggar karakteristik reologis darah dan hemodinamik

• segala jenis kejutan
• kehilangan darah
• keracunan,
• sepsis,
• kehamilan rhesus konflik
• penangkapan peredaran darah dan resusitasi berikutnya,
• gestosis,
• atonia uteri,
• plasenta previa
• pijat rahim

2. Setelah kontak darah dengan sel dan jaringan yang rusak.

• aterosklerosis
• kematian janin janin,
• penyakit onkologis

3. Ketika mengubah sifat-sifat darah dan dengan aliran besar zat tromboplastik ke dalam darah

• leukemia,
• emboli cairan ketuban
• transfusi darah yang tidak sesuai
• aborsi septik
• pelepasan plasenta yang biasanya terletak dengan perdarahan ke dalam rahim,
• peningkatan plasenta
• ruptur uteri
• operasi pada organ parenkim: uterus, hati, paru-paru, prostat, ginjal;
• penyakit radiasi akut
• sindrom menghancurkan,
• gangren,
• transplantasi organ, kemoterapi, nekrosis pankreas, infark miokard, dll.).

Gejala DIC

Selama ICE, 4 tahap dibedakan:

Tahap 1 - fase hiperkoagulasi dan hipergenerasi platelet;

Tahap 2 - fase transisi (pergeseran multidireksional dalam pembekuan darah ke arah hiper, dan ke arah hipokagulasi);

Tahap 3 - fase hipokagulasi dalam (darah tidak membeku sama sekali);

Tahap 4 - fase penyelesaian (hemostasis normal, atau komplikasi berkembang, menyebabkan kematian).

Gejala DIC-sindrom tergantung pada banyak faktor (alasan yang menyebabkannya, klinik syok, gangguan semua hemostasis, trombosis, berkurangnya volume vaskular, perdarahan, anemia, gangguan fungsi dan distrofi organ target, gangguan metabolisme).

Pada fase pertama, peningkatan pembekuan darah, pembentukan segera gumpalan di pembuluh besar dan gumpalan darah di kecil (selama operasi). Tidak mungkin untuk mengambil darah dari pasien untuk dianalisis, karena segera runtuh. Sebagai aturan, fase pertama berjalan sangat cepat dan tidak diketahui oleh dokter. Ada penurunan tajam dalam tekanan darah, kulit pucat, ditutupi oleh keringat lengket dingin, nadi lemah (filiform). Kemudian gagal napas berkembang karena kerusakan paru-paru, batuk basah dan krepitus di paru-paru, sianosis kulit, kaki dan tangan dingin.

Pada fase kedua, gejala yang sama tetap seperti pada tahap pertama DIC, ditambah ginjal (gagal ginjal), kelenjar adrenal, saluran pencernaan (mual, muntah, sakit perut, diare) terlibat dalam proses. Mikrotromby (sakit kepala, pusing, kejang-kejang, kehilangan kesadaran hingga koma, paresis dan kelumpuhan, stroke) terbentuk di otak.

Fase ketiga (tahap hypocoagulation) ditandai dengan perdarahan masif, baik dari fokus awal dan dari organ lain (perdarahan usus dan lambung karena ulserasi selaput lendir, darah dalam urin - kerusakan ginjal, dahak bercampur darah selama batuk).

Juga ditandai oleh perkembangan sindrom hemoragik (munculnya perdarahan masif, hematoma, petekie, perdarahan yang tak terhentikan di tempat suntikan dan selama operasi, gusi berdarah, perdarahan dari hidung, dll.).

Fase keempat dengan perawatan tepat waktu dan adekuat mengarah pada pemulihan hemostasis dan menghentikan perdarahan, tetapi seringkali berakhir dengan kematian dengan lesi masif pada organ dalam dan perdarahan.

Diagnostik

Tes laboratorium dasar:

• penentuan trombosit (dengan sindrom DIC ada penurunan trombosit dalam fase 2, 3 dan 4);
• waktu pembekuan darah (normanya 5-9 menit, dalam 1 tahap indeks dipersingkat, dan pada tahap selanjutnya - perpanjangan waktu);
• waktu perdarahan (normal 1-3 menit);
• APTTV (waktu tromboplastik parsial teraktivasi - peningkatan fase 2 dan 3 DIC);
• waktu protrombin, waktu trombin, penentuan waktu rekalifikasi plasma yang diaktifkan - ABP (peningkatan DIC tahap kedua dan ketiga);
• lisis gumpalan (biasanya tidak, pada fase 3 lisis cepat, dan pada fase 4 gumpalan tidak terbentuk);
• fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, menurun dalam 2, 3 dan 4 tahap);
• studi tentang fenomena fragmentasi eritrosit karena kerusakan oleh benang fibrin (biasanya, tes negatif, tes positif menunjukkan DIC);
• pengurangan sel darah merah (anemia, pengurangan volume darah);
• penurunan hematokrit (hipovolemia);
• penentuan asam-basa dan keseimbangan elektrolit.

Perawatan DIC

Terapi DIC-sindrom dilakukan oleh dokter yang dihadapkan dengan patologi ini (yaitu, oleh dokter yang hadir), bersama-sama dengan resuscitator. Dalam perjalanan kronis DIC, terapis dengan ahli hematologi menangani pengobatannya.

Langkah pertama adalah menghilangkan penyebab DIC. Misalnya, dalam sepsis, terapi antibakteri dan transuphysiologic (infus intravena produk darah) ditentukan, dalam kasus syok traumatis, anestesi yang memadai, imobilisasi, oksigenasi, dan intervensi bedah dini diperlukan. Atau dengan penyakit tumor - kemoterapi dan radioterapi, dengan infark miokard - menghilangkan rasa sakit, pemulihan irama jantung dan hemodinamik, dengan tindakan radikal patologi kebidanan dan ginekologis (ekstirpasi uterus, operasi caesar).

Sifat hemodinamik dan reologis darah dipulihkan oleh infus-transfusi infus.

Suntikan plasma beku segar, yang tidak hanya mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga mengandung semua faktor pembekuan, ditunjukkan.

Juga, kristaloid (larutan fisik, glukosa) dan larutan koloid (polyglucin, reopolyglucin) dalam rasio 4/1 dan preparasi darah protein (albumin, protein) diperkenalkan.

Antikoagulan akting langsung, heparin, diresepkan. Dosis heparin tergantung pada stadium sindrom DIC (ini signifikan pada fase 1 sampai 2). Dengan anemia signifikan, massa sel darah merah segar (tidak lebih dari 3 hari) dituangkan.

Dalam pengobatan DIC umum yang parah, fibrinogen dan konsentrat faktor pembekuan darah (cryoprecipitate) digunakan. Protein-ibitbiter antiproteases digunakan untuk menekan protease jaringan yang dilepaskan ketika sel rusak (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroid (hidrokortison, deksametason) juga diresepkan, karena meningkatkan pembekuan darah.

Secara paralel, perang melawan ketidakcukupan poliorgan (mendukung fungsi paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, kelenjar adrenal). Dalam 2 - 4 fase DIC-syndrome, campuran asam aminocaproic, trombin kering, etamzilat sodium dan adroxone digunakan untuk mengembalikan hemostasis lokal. Campuran ini dimasukkan ke dalam rongga perut melalui drainase, secara oral, dalam bentuk tampon ke dalam rahim dan vagina, dan tisu yang dibasahi dengan larutan serbet dioleskan ke luka.

Seluruh proses terapi intensif membutuhkan 1 hingga 5 hari (tergantung pada keparahan sindrom DIC), dan perawatan selanjutnya berlanjut sampai pemulihan penuh atau hampir lengkap dari semua gangguan multiorgan.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi utama DIC-syndrome meliputi:

• syok hemocoagulation (penurunan tekanan darah yang kritis, gangguan sistem pernapasan dan jantung, dll.);
• anemia pasca-hemoragik;
• hasil yang fatal.

Prognosis tergantung pada keparahan, perjalanan dan tahap DIC. Pada tahap 1 dan 2, prognosisnya baik, pada stadium 3 diragukan, pada 4 (dengan pengobatan yang tidak memadai atau tidak ada) mematikan.

Sindrom DIC (koagulopati konsumsi): penyebab, perjalanan, gejala, diagnosis, pengobatan

DIC, atau sindrom koagulasi intravaskular diseminata, adalah proses patologis multikomponen kompleks dalam sistem hemostasis, dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan trombus dalam mikrovaskulatur.

Kondisi ini cukup umum dalam praktek dokter dari setiap spesialisasi, hal ini ditemui oleh dokter kandungan-ginekologi, resusitasi, ahli bedah, dokter darurat. Selain itu, itu adalah bentuk paling umum dari gangguan koagulasi (koagulopati) dalam perawatan intensif pada orang dewasa dan anak-anak.

Koagulopati - suatu kondisi yang disertai dengan satu atau perubahan lain dari pembekuan darah. Jenis utama koagulopati adalah bawaan (genetik) dan didapat, salah satu varian di antaranya adalah DIC. Dalam literatur, seseorang dapat menemukan data tentang apa yang disebut koagulopati hiperkoagulatif, atau sindrom hiperkoagulatif, yang ditandai dengan tanda-tanda laboratorium peningkatan koagulasi darah, tetapi trombosis paling sering tidak ada.

Sindrom DIC memiliki mekanisme perkembangan yang kompleks, berbagai manifestasi klinis, dan kriteria diagnostik yang tepat untuknya belum diidentifikasi, yang menyebabkan kesulitan yang cukup besar dalam pengenalan dan perawatannya. Kondisi ini selalu menyulitkan penyakit lain, dan karenanya bukan penyakit independen.

Trombosis: norma atau patologi?

Untuk memahami apa penyebabnya dan apa mekanisme terjadinya kelainan parah seperti DIC, Anda perlu mengetahui tahapan utama pembekuan darah.

Seseorang terus-menerus dihadapkan pada risiko kemungkinan cedera, dari goresan kecil atau luka parah, oleh karena itu alam memiliki mekanisme perlindungan khusus - trombosis, yaitu pembentukan konvolusi darah di lokasi kerusakan kapal.

Di dalam tubuh ada dua sistem yang berlawanan - koagulasi dan antikoagulasi, interaksi yang tepat yang berkontribusi terhadap trombosis jika perlu, serta keadaan cairan darah dalam pembuluh tanpa adanya kerusakan. Sistem hemostasis ini memainkan peran perlindungan yang sangat penting.

Ketika integritas dinding pembuluh darah terganggu, sistem koagulasi diaktifkan, seluruh reaksi yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah (gumpalan di lumen pembuluh atau ruang jantung). Protein plasma, khususnya fibrinogen, serta trombosit, faktor koagulasi yang terbentuk di hati, dan berbagai enzim terlibat langsung dalam hal ini. Hasilnya adalah pembentukan pembekuan darah, menutup cacat dinding pembuluh darah dan mencegah pendarahan lebih lanjut.

Untuk menjaga keadaan cairan darah dan hambatan terhadap pembentukan gumpalan darah yang tidak terkendali, ada mekanisme antitrombotik spesifik yang direalisasikan oleh aksi yang disebut antikoagulan - zat yang mencegah terjadinya trombosis masif (protein plasma, enzim proteolitik, heparin endogen). Selain itu, hambatan trombosis adalah aliran darah yang cepat dan apa yang disebut fibrinolisis, yaitu pembubaran protein fibrin dan pengangkatannya dari tempat tidur pembuluh darah dengan bantuan enzim yang bersirkulasi dalam plasma darah dan disekresikan oleh leukosit, trombosit dan sel-sel lainnya. Sisa-sisa fibrin setelah kehancurannya diserap oleh leukosit dan makrofag.

Ketika mengubah interaksi komponen sistem hemostasis pada berbagai penyakit dan cedera, ada diskoordinasi dalam pekerjaan sistem koagulasi dan antikoagulasi, yang berkontribusi pada trombosis masif yang tidak terkontrol bersamaan dengan perdarahan. Mekanisme ini membentuk dasar dari patogenesis DIC, komplikasi yang mengancam jiwa.

Penyebab DIC

Karena ICE bukan penyakit independen, ICE tidak terjadi tanpa efek apa pun yang mengaktifkan sistem koagulasi. Penyebab paling umum terjadinya:

• Infeksi - sepsis, syok septik, lesi bakteri dan virus yang parah;
• Berbagai jenis syok (traumatis, toksik infeksi, hipovolemik, dll.), Keadaan akhir;
• Cedera, termasuk intervensi bedah traumatis (transplantasi organ, katup jantung prostetik), penggunaan bypass kardiopulmoner dan hemodialisis selama intervensi bedah;
• Penyakit onkologis, terutama leukemia dan bentuk kanker yang umum;
• DIC dalam kebidanan - perdarahan masif, pelepasan plasenta prematur, emboli cairan ketuban;
• Selama kehamilan dalam kasus toksikosis lanjut (eklampsia, preeklampsia), konflik rhesus ibu dan janin, kehamilan ektopik, dll.;
• Penyakit parah pada sistem kardiovaskular, proses inflamasi purulen pada organ internal.

Dengan demikian, sindrom DIC menyertai sebagian besar penyakit serius dan keadaan akhir (kematian klinis, resusitasi berikutnya). Pada tahap membangun keberadaan mereka, hiperkoagulasi sudah ada atau akan berkembang jika tindakan pencegahan yang tepat tidak diambil.

Pada bayi baru lahir yang dilahirkan sehat dan tepat waktu, DIC sangat jarang. Lebih sering terjadi pada kasus hipoksia berat, trauma kelahiran, emboli cairan ketuban (dalam hal ini, ibu dan janin akan mengalami gejalanya), gangguan pernapasan.

Tahapan pengembangan dan bentuk DIC

Ada berbagai pendekatan untuk klasifikasi sindrom thrombohemorrhagic: menurut etiologi, fitur patogenesis dan manifestasi klinis.

Berdasarkan mekanisme kejadian, tahapan-tahapan DIC berikut dibedakan:

1. Hiperkoagulasi - ditandai dengan masuknya darah thromboplastin, yang memulai proses pembekuan darah dan trombosis;
2. Konsumsi koagulopati - konsumsi intensif faktor koagulasi, peningkatan aktivitas fibrinolitik (sebagai mekanisme perlindungan terhadap trombosis masif);
3. Tahap hypocoagulation - sebagai akibat dari konsumsi komponen dari sistem koagulasi, terjadi incoagulability dan defisiensi platelet (trombositopenia);
4. Tahap pemulihan.

Jadi, di bawah pengaruh faktor yang merusak, misalnya, trauma atau perdarahan, mekanisme perlindungan dipicu - trombosis, tetapi konsumsi faktor koagulasi yang tidak terkendali menyebabkan defisiensi dan hipokagulasi yang tak terelakkan, yang diekspresikan dalam perdarahan yang nyata. Jika pasien beruntung dan semua bantuan yang memenuhi syarat yang diperlukan diberikan secara tepat waktu, maka fase pemulihan dengan trombosis residual akan terjadi.

Perlu dicatat bahwa proses trombosis terjadi dalam mikrovaskulatur dan bersifat umum, oleh karena itu semua organ dan jaringan terlibat dalam proses patologis, yang menciptakan gangguan parah dalam pekerjaan mereka.

Faktor awal dan patogenesis utama DIC

Klasifikasi klinis DIC-sindrom melibatkan alokasi bentuk-bentuk berikut:

Ada yang disebut DIC fulminan, untuk kejadian yang hanya beberapa menit sudah cukup. Terutama sering opsi ini ditemukan di kebidanan.

Sindrom DIC akut berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan menyertai cedera, sepsis, operasi, transfusi darah dalam jumlah besar dan komponennya.

Kursus subakut adalah karakteristik dari proses infeksi kronis, penyakit autoimun (misalnya, lupus erythematosus sistemik) dan berlangsung beberapa minggu.

DIC kronis dapat terjadi pada penyakit jantung dan pembuluh darah yang parah, paru-paru, ginjal, dan diabetes. Formulir ini dapat bertahan beberapa tahun dan diamati dalam praktik terapi. Dengan meningkatnya tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic, perkembangan penyakit yang menyebabkannya terjadi.

Manifestasi klinis

Selain data metode penelitian laboratorium, klinik ini penting dalam diagnosis sindrom DIC. Dalam kasus yang parah, ketika paru-paru terpengaruh, ginjal, perubahan kulit yang khas dan perdarahan muncul, diagnosis tidak diragukan, namun, dengan bentuk diagnosis yang subakut dan kronis tentu sulit dan memerlukan evaluasi data klinis yang cermat.

Karena hubungan patogenetik utama dalam pengembangan DIC adalah peningkatan pembentukan trombus dalam pembuluh mikrovaskulatur, maka organ-organ di mana jaringan kapiler berkembang dengan baik akan menderita: paru-paru, ginjal, kulit, otak, hati. Tingkat keparahan dan prognosis tergantung pada derajat blokade mikrosirkulasi oleh bekuan darah.

manifestasi kulit DIC adalah yang paling terlihat untuk mata non-profesional.

Tanda-tanda klinis utama cukup khas dan disebabkan oleh trombosis umum, perdarahan dan, akibatnya, kegagalan berbagai organ.

• Kulit, sebagai organ darah yang dipasok dengan baik, selalu terlibat dalam proses patologis, ia mengembangkan ruam hemoragik khas karena pendarahan kecil, fokus nekrosis (nekrosis) pada wajah, anggota badan.
• Kasih sayang paru-paru dimanifestasikan oleh tanda-tanda kegagalan pernapasan akut, gejala yang akan menjadi sesak napas parah hingga penghentian respirasi, edema paru karena kerusakan pembuluh kecil dan alveoli.
• Dengan pengendapan fibrin di pembuluh ginjal mengalami gagal ginjal akut, dimanifestasikan oleh pelanggaran pembentukan urin hingga anuria, serta perubahan elektrolit yang serius.
• Kerusakan otak diekspresikan dalam perdarahan yang melibatkan kelainan neurologis.

Selain perubahan organ, akan ada kecenderungan perdarahan eksternal dan internal: hidung, rahim, gastrointestinal, dll., Serta pembentukan hematoma di organ internal dan jaringan lunak.

Secara umum, klinik DIC terdiri dari gejala kegagalan organ multipel dan fenomena trombohemoragik.

Diagnosis DIC

Untuk menegakkan diagnosis sindrom thrombohemorrhagic, selain manifestasi klinis yang khas, tes laboratorium sangat penting. Dengan bantuan analisis, dimungkinkan untuk menentukan tidak hanya adanya kelainan hemostasis, tetapi juga tahap dan bentuk DIC, serta melacak seberapa efektif pengobatannya.

Diagnostik laboratorium meliputi apa yang disebut tes indikatif yang tersedia untuk semua lembaga medis (coagulogram), dan konfirmasi lebih kompleks dan akurat (penentuan sifat agregasi trombosit, toleransi plasma darah terhadap heparin, dll.).

Dalam koagulogram, Anda dapat mengikuti penurunan jumlah trombosit, peningkatan pembekuan darah, dan peningkatan fibrinogen pada tahap pertama, sedangkan pada periode koagulopati konsumsi berat, penurunan fibrinogen yang signifikan, trombositopenia yang ditandai, penurunan faktor koagulasi, dan peningkatan waktu pembekuan darah akan diamati.

Diagnosis post-mortem dari DIC-syndrome dengan cara pemeriksaan histologis jaringan memungkinkan mendeteksi tanda-tanda mikroskopis yang khas: akumulasi elemen yang terbentuk dalam lumen pembuluh kecil, trombosis, banyak perdarahan, dan nekrosis pada organ internal.

Karena pada jam-jam pertama pengembangan parameter laboratorium penyakit dapat tetap dalam kisaran normal, penting untuk memastikan pemantauan dan pengendalian perubahan hemostasis, terutama pada pasien dengan risiko tinggi terkena DIC. Juga perlu untuk memantau perubahan komposisi elektrolit darah, tingkat urea, kreatinin (indikator fungsi ginjal), keadaan asam-basa, diuresis.

Perawatan

Karena asal koagulopati konsumsi multifaktorial, yang merumitkan berbagai penyakit dan kondisi patologis, saat ini tidak ada strategi pengobatan umum untuk DIC. Namun, dengan mempertimbangkan pementasan karakteristik dan kekhasan kursus, pendekatan utama untuk pencegahan dan pengobatan dari komplikasi yang berbahaya tersebut disorot.

Adalah penting untuk menghilangkan sedini mungkin faktor penyebab yang menyebabkan pengembangan sindrom trombohemoragik, ini akan menjadi arah pengobatan etiotropik:

1. Terapi antibiotik yang memadai untuk komplikasi purulen-septik;
2. Pengisian tepat waktu dari volume darah yang bersirkulasi jika kehilangan darah;
3. Mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dan tekanan darah pada berbagai jenis syok;
4. Pencegahan komplikasi dan bantuan bedah tepat waktu dalam praktik kebidanan;
5. Anestesi yang adekuat dalam kasus berbagai cedera dan syok traumatis, dll.

Arah utama pengobatan patogenetik dan simtomatik:

• Terapi antikoagulan;
• Penggunaan obat fibrinolitik dan antifibrinolitik tergantung pada fase penyakit;
• Terapi infus pengganti;
• Meningkatkan sifat reologi darah, penggunaan obat untuk normalisasi mikrosirkulasi;
• Detoksifikasi ekstrakorporeal.

Prinsip penting dalam perawatan DIC adalah penggunaan terapi antikoagulan. Paling sering untuk tujuan ini, heparin digunakan, yang mengembalikan pembekuan darah normal, mencegah pembentukan gumpalan darah dan membantu menghilangkan yang sudah terbentuk, sehingga meningkatkan fungsi jaringan dan organ yang terkena.

Untuk menghilangkan kekurangan faktor pembekuan darah, dilakukan terapi penggantian infus. Persiapan terbaik untuk tujuan ini adalah plasma beku segar. Bersamaan dengan itu, Anda juga dapat memasukkan heparin, protease inhibitor (mengurangi aktivitas enzim dan mencegah perkembangan hipokagulasi, mencegah perkembangan syok - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, lonceng, dll., Serta pengenalan solusi reologi (reopolyglucine, voluven) digunakan untuk meningkatkan sirkulasi mikro dalam jaringan.

Metode detoksifikasi ekstrakorporeal - plasmapheresis, sitapheresis, hemodialisis sangat penting dalam terapi kompleks sindrom DIC.

Secara umum, terapi DIC adalah tugas yang sangat sulit, dan kadang-kadang keputusan mengenai pola penggunaan obat dan dosisnya harus dibuat dalam hitungan menit.

Perlunya melakukan pengobatan DIC secara bertahap, karena penunjukan obat sepenuhnya tergantung pada keadaan hemostasis pasien pada titik waktu tertentu. Selain itu, harus ada pemantauan laboratorium yang berkelanjutan dari pembekuan darah, keseimbangan asam-basa, keseimbangan elektrolit.

Perawatan darurat adalah untuk menghilangkan rasa sakit, melawan dengan syok, membangun terapi infus, memberikan heparin pada fase pertama DIC.

Pasien yang telah didiagnosis dengan sindrom thrombohemorrhagic, atau ada risiko tinggi perkembangannya, harus segera dirawat di rumah sakit dan ditempatkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif.

Mortalitas pada sindrom trombohemoragik, menurut berbagai sumber, mencapai 70% pada stadium III, dengan perjalanan kronis - 100%.

Pencegahan komplikasi berbahaya ini terutama terdiri dari pengobatan dini penyakit yang menyebabkan terjadinya, serta dalam pemulihan sirkulasi darah dan sirkulasi mikro di organ dan jaringan. Hanya inisiasi awal terapi dan taktik yang tepat yang berkontribusi pada normalisasi hemostasis dan pemulihan lebih lanjut.

Sindrom DIC

Sindrom DIC adalah kelainan hemostasis yang berhubungan dengan hiperstimulasi dan defisiensi cadangan pembekuan darah, yang mengarah ke perkembangan gangguan trombotik, mikrosirkulasi dan hemoragik. Ketika DIC-sindrom diamati ruam petekial-hematogen, peningkatan perdarahan, disfungsi organ, dan dalam kasus-kasus akut - perkembangan syok, hipotensi, perdarahan berat, ISPA dan ARF. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda-tanda khas dan uji laboratorium sistem hemostatik. Pengobatan DIC ditujukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamik dan koagulasi (agen antiplatelet, antikoagulan, angioprotektor, transfusi darah, plasmaferesis, dll.).

Sindrom DIC

DIC (koagulasi intravaskular diseminata, sindrom thrombohemorrhagic) - diatesis hemoragik, ditandai dengan percepatan koagulasi intravaskular yang berlebihan, pembentukan gumpalan darah yang longgar dalam jaringan mikrosirkulasi dengan perkembangan pengukuran hipoksik dan distrofi-nekrotik pada organ. Sindrom DIC adalah bahaya bagi kehidupan pasien karena risiko perdarahan yang luas dan tidak terkontrol, serta disfungsi organ akut (terutama paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, hati, limpa) dengan jaringan mikrosirkulasi yang luas.

Sindrom DIC dapat dianggap sebagai reaksi defensif yang tidak memadai yang bertujuan menghilangkan perdarahan ketika pembuluh darah rusak dan tubuh diisolasi dari jaringan yang terkena. Kejadian DIC di berbagai cabang kedokteran praktis (hematologi, resusitasi, pembedahan, kebidanan dan ginekologi, traumatologi, dll) cukup tinggi.

Penyebab DIC

DIC-syndrome berkembang dengan latar belakang penyakit yang terjadi dengan kerusakan jaringan, endotelium pembuluh darah dan sel darah, disertai dengan gangguan mikroemodinamik dan pergeseran hemostasis menuju hiperkoagulasi. Penyebab utama DIC adalah komplikasi septik dari infeksi bakteri dan virus, kejutan apa pun. Sindrom DIC sering menyertai patologi kebidanan - preeklampsia berat, presentasi dan pelepasan prematur plasenta, kematian janin janin, emboli dengan cairan ketuban, afterbirth manual, perdarahan uterus atonic, dan operasi caesar.

Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic dapat memulai tumor ganas metastasis (kanker paru-paru, kanker lambung), cedera luas, luka bakar, intervensi bedah serius. Seringkali, DIC-syndrome menyertai transfusi darah dan komponennya, transplantasi jaringan dan organ, prosthetics pembuluh jantung dan katup, penggunaan bypass kardiopulmoner.

Penyakit kardiovaskular yang terjadi dengan hiperfibrinogenemia, peningkatan viskositas dan berkurangnya fluiditas darah, obstruksi mekanik aliran darah oleh plak aterosklerotik dapat berkontribusi pada terjadinya sindrom DIC. Pengobatan (OK, ristomisin, diuretik), keracunan akut (misalnya, racun ular) dan reaksi alergi akut dapat menyebabkan sindrom DIC.

Patogenesis DIC

Ketidakkonsistenan hemostasis pada sindrom DIC timbul karena hiperstimulasi koagulasi dan penipisan cepat sistem antikoagulan dan fibrinolitik hemostasis.

Perkembangan DIC disebabkan oleh berbagai faktor yang muncul dalam aliran darah dan secara langsung mengaktifkan proses pembekuan, atau mereka melakukan ini melalui mediator yang mempengaruhi endotelium. Racun, enzim bakteri, cairan ketuban, kompleks imun, katekolamin stres, fosfolipid, pengurangan curah jantung dan aliran darah, asidosis, hipovolemia, dll. Dapat bertindak sebagai penggerak sindrom DIC.

Pengembangan DIC terjadi dengan perubahan 4 tahap berturut-turut.

I - tahap awal hiperkoagulasi dan agregasi sel intravaskular. Disebabkan oleh pelepasan ke dalam darah jaringan tromboplastin atau zat yang memiliki aksi seperti tromboplastin dan memicu jalur koagulasi internal dan eksternal. Ini dapat berlangsung dari beberapa menit dan jam (dengan bentuk akut) hingga beberapa hari dan bulan (dengan kronis).

II - tahap koagulopati konsumsi progresif. Hal ini ditandai dengan defisiensi fibrinogen, trombosit darah dan faktor plasma karena konsumsi trombosis yang berlebihan dan kompensasi yang tidak mencukupi.

III - tahap kritis fibrinolisis sekunder dan hipokagulasi berat. Ada ketidakseimbangan proses hemostatik (afibrinogenemia, akumulasi produk patologis, penghancuran sel darah merah) dengan perlambatan pembekuan darah (hingga ketidakmampuan lengkap untuk membeku).

IV - tahap pemulihan. Ada baik perubahan distrofik dan nekrotik fokal residual dalam jaringan berbagai organ dan pemulihan, atau komplikasi dalam bentuk kegagalan organ akut.

Klasifikasi DIC

Dalam hal tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan, DIC dapat menjadi akut (termasuk fulminan), subakut, kronis dan berulang. Bentuk akut sindrom thrombohemorrhagic terjadi ketika pelepasan tromboplastin secara masif dan faktor-faktor serupa ke dalam darah (dalam patologi kebidanan, operasi ekstensif, cedera, luka bakar, kompresi jaringan yang lama). Hal ini ditandai dengan perubahan dipercepat pada tahap DIC, tidak adanya mekanisme antikoagulan pelindung normal. Bentuk DIC subakut dan kronis dikaitkan dengan perubahan luas pada permukaan endotel vaskular (misalnya, karena deposit aterosklerotik), yang bertindak sebagai zat pengaktif.

Sindrom DIC dapat memanifestasikan dirinya secara lokal (terbatas, dalam satu organ) dan disamaratakan (dengan kerusakan beberapa organ atau seluruh organisme). Menurut potensi kompensasi organisme, adalah mungkin untuk membedakan DIC yang dikompensasi, disubkompensasi dan didekompensasi. Bentuk kompensasi asimtomatik, mikroblok dilisiskan karena peningkatan fibrinolisis, faktor pembekuan diisi dari cadangan dan oleh biosintesis. Bentuk subkompensasi memanifestasikan dirinya dalam bentuk hemosyndrome dengan keparahan sedang; didekompensasi - ditandai oleh reaksi kaskade fibrinolisis reaktif, kegagalan proses pembekuan, pembekuan darah.

Sindrom DIC dapat terjadi dengan aktivitas yang sama dengan hemostasis prokoagulan dan vaskuler-platelet (campuran patogenesis) atau dengan dominasi aktivitas salah satunya.

Gejala DIC

Manifestasi klinis DIC ditentukan oleh laju perkembangan dan prevalensi lesi, tahap proses, keadaan mekanisme kompensasi, pelapisan gejala penyakit induser. Di jantung DIC adalah kompleks reaksi thrombohemorrhagic dan disfungsi organ.

Dengan bentuk manifest akut, sindrom DIC umum berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam), ditandai oleh kondisi syok dengan hipotensi, kehilangan kesadaran, tanda-tanda edema paru, dan gagal napas akut. Hemosyndrome diekspresikan oleh peningkatan perdarahan, perdarahan masif dan banyak (pulmonary, uterine, nasal, gastrointestinal). Perkembangan fokus distrofi miokard iskemik, pankreatonekrosis, gastroenteritis erosif dan ulseratif merupakan karakteristik. Bentuk fulminan DIC adalah karakteristik emboli dalam cairan ketuban, ketika koagulopati cepat (dalam beberapa menit) memasuki tahap kritis, disertai dengan syok kardiopulmoner dan hemoragik. Kematian ibu dan anak dengan bentuk DIC ini mencapai 80%.

Bentuk subakut DIC bersifat lokal dengan kursus yang lebih menguntungkan. Hemosyndrome minor atau sedang muncul ruam hemoragik petekial atau konfluen, memar dan hematoma, peningkatan perdarahan dari tempat injeksi dan luka, perdarahan dari selaput lendir (kadang-kadang - "keringat berdarah", "air mata berdarah"). Kulit menjadi pucat, kusam, menjadi dingin saat disentuh. Dalam jaringan ginjal, paru-paru, hati, kelenjar adrenalin, saluran pencernaan, edema, plethora tajam, koagulasi intravaskular, kombinasi fokus nekrosis dan banyak perdarahan berkembang. Yang paling umum - bentuk kronis DIC sering tanpa gejala. Tetapi ketika penyakit latar belakang berkembang, manifestasi diatesis hemoragik dan disfungsi organ meningkat.

Sindrom DIC disertai oleh sindrom asthenik, penyembuhan luka yang buruk, penambahan infeksi purulen, perkembangan bekas luka keloid. Komplikasi DIC-sindrom termasuk syok hemocoagulation, gagal pernafasan akut, gagal ginjal akut, nekrosis hati, tukak lambung, infark usus, nekrosis pankreas, stroke iskemik, anemia post-hemoragik akut.

Diagnosis DIC

Untuk membangun DIC, diperlukan riwayat menyeluruh dengan pencarian faktor etiologis, analisis gambaran klinis dan data laboratorium (analisis umum darah dan urin, apusan darah, koagulogram, sampel parakoagulasi, ELISA) diperlukan. Penting untuk menilai sifat perdarahan, untuk mengklarifikasi tahap koagulopati, yang mencerminkan kedalaman pelanggaran.

Pendarahan petechial-hematomatous, pendarahan dari beberapa tempat adalah karakteristik dari sindrom DIC. Dalam kasus gejala ringan, hiperkoagulasi hanya terdeteksi dengan metode laboratorium. Tes skrining wajib meliputi jumlah trombosit, fibrinogen, aPTT, waktu protrombin dan trombin, waktu pembekuan Lee-White. Investigasi penanda koagulasi intravaskular - FFMK dan PDF, D-dimer menggunakan ELISA dan tes paracoagulation membantu mengkonfirmasi DVS-syndrome.

Kriteria untuk sindrom DIC adalah adanya sel darah merah terfragmentasi dalam apusan darah, defisiensi trombosit dan fibrinogen, peningkatan konsentrasi PDF, penurunan aktivitas serum antithrombin III, perpanjangan waktu aPTT dan waktu trombin, kurangnya pembentukan atau ketidakstabilan gumpalan atau in vitro. Keadaan fungsional dari "organ syok" dinilai: paru-paru, ginjal, hati, sistem kardiovaskular, otak. Sindrom DIC harus dibedakan dari fibrinolisis primer dan sindrom coagulopathic lainnya.

Perawatan DIC

Keberhasilan pengobatan DIC dimungkinkan dengan diagnosis dini. Langkah-langkah terapi aktif diperlukan untuk gejala parah dalam bentuk perdarahan dan kegagalan organ. Pasien dengan sindrom DIC harus dirawat di ICU dan, jika perlu, melakukan ventilasi mekanik, terapi anti-shock. Dalam kasus DIC simptomatik yang buruk, pengobatan utama adalah pengobatan patologi latar belakang, koreksi parameter hemodinamik dan gangguan fungsional organ.

DIC akut membutuhkan pengangkatan akar penyebabnya secara mendesak, misalnya, persalinan darurat, histerektomi - dalam patologi kebidanan atau terapi antibiotik - pada komplikasi septik. Untuk menghilangkan hiperkoagulasi, pemberian antikoagulan (heparin), disaggregant (dipyridamole, pentoxifylline), dan fibrinolitik diindikasikan. Pasien harus di bawah kontrol dinamis konstan hemostasis.

Transfusi plasma beku segar, trombosit atau massa eritrosit (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb) digunakan sebagai terapi pengganti untuk sindrom DIC (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb); cryoprecipitate (untuk gagal jantung), saline. Dalam kasus perdarahan yang mengancam jiwa, adalah mungkin untuk meresepkan agen antifibrinolytic (aminocaproic to-you, protease inhibitor). Untuk pendarahan dan luka kulit, perban diaplikasikan dengan etamzilat, spons hemostatik.

Menurut kesaksian yang digunakan kortikosteroid, terapi oksigen, plasmapheresis. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro dan fungsi organ yang terganggu, angioprotektor, obat-obatan nootropik, terapi pasca-sindrom ditentukan. Dalam kasus OPN, hemodialisis, hemodiafiltrasi dilakukan. Pada sindrom DIC kronis, disarankan untuk menggunakan disaggregant, vasodilator, pada periode pasca operasi - terapi heparin.

Prakiraan dan pencegahan DIC

Prognosis DIC bervariasi, tergantung pada penyakit yang mendasari, secara etiologis signifikan, keparahan gangguan hemostasis, dan ketepatan waktu pengobatan yang dimulai. Pada sindrom DIC akut, kematian tidak dikecualikan sebagai akibat dari kehilangan darah besar yang tidak terobati, perkembangan syok, gagal ginjal akut, gagal pernapasan akut, pendarahan internal. Pencegahan sindrom DIC adalah untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko (terutama di antara wanita hamil dan orang tua), pengobatan penyakit latar belakang.

Penyebab penampilan dan bahaya yang ditimbulkan oleh sindrom DIC

Koagulasi intravaskular diseminata terjadi ketika gumpalan darah dipercepat sebagai respons terhadap syok, trauma masif, infeksi berat, patologi kebidanan. Ini ditandai dengan perdarahan karena konsumsi besar-besaran faktor yang bertanggung jawab untuk menghentikannya.

Bisa asimptomatik atau menyebabkan gagal pernapasan dan ginjal akut. Untuk diagnosis, Anda perlu mempertimbangkan gejalanya, untuk melakukan tes darah. Perawatan melibatkan pengenalan antikoagulan, agen antiplatelet, transfusi darah atau komponennya, pertukaran plasma. Baca lebih lanjut di artikel ini.

Baca di artikel ini.

Apa itu sindrom DIC

Karena pengaruh faktor patologis, massa trombotik longgar, mikrotrom, dan agregasi platelet terbentuk dalam pembuluh kecil. Mereka mengganggu sirkulasi darah, sirkulasi mikro, menyebabkan kelaparan oksigen, disfungsi organ dalam. Sebagian besar dari semua distrofi dan penghancuran sel meliputi parenkim ginjal, paru-paru, hati dan kelenjar adrenal. Ini karena jaringan pembuluh darah mikrosirkulasi dikembangkan di dalamnya.

Bahaya sindrom thrombohemorrhagic terletak pada kenyataan bahwa stok utama faktor pembekuan darah, trombosit darah biasanya dihabiskan untuk pembentukan gumpalan di dalam pembuluh. Karena itu, risiko pendarahan hebat, yang sangat sulit dihentikan, meningkat. Perkembangan DIC dapat menyebabkan berbagai patologi di mana fluiditas darah dan pergerakannya di kapiler terganggu.

Menurut manifestasi klinis penyakit ini dapat memiliki jalan yang tersembunyi, berkepanjangan, serta reaksi kilat nyata, yang menyebabkan kematian. Lesi organ internal bersifat lokal dan minor atau ada pembekuan darah yang meluas di semua pembuluh darah kecil dengan perjalanan yang sangat parah.

Dan di sini lebih lanjut tentang obat Warfarin.

Penyebabnya pada orang dewasa dan anak-anak

Sindrom DIC memicu kondisi di mana ada kerusakan pada lapisan dalam pembuluh darah, sel darah, kerusakan jaringan. Hal ini menyebabkan aktivasi pembekuan darah, gangguan aliran darah di kapiler kecil, venula dan arteriol. Alasan untuk kondisi ini dapat:

• infeksi virus atau bakteri yang dipersulit oleh sepsis;
• kondisi kejut;
• toksikosis pada paruh kedua kehamilan (preeklampsia);
• plasenta yang terlepas sebelumnya;
• kematian janin;
• atonia uterus dengan perdarahan hebat;
• operasi caesar;
• metastasis pada neoplasma ganas;
• emboli cairan ketuban;
• kompresi anggota tubuh yang berkepanjangan;
• cedera parah, luka bakar atau operasi, terutama dalam kondisi sirkulasi darah buatan;
• penyakit pembuluh darah aterosklerotik;
• transfusi darah, transplantasi organ;
• berdarah;
• pemasangan pembuluh prostetik atau katup jantung;
• aborsi, persalinan;
• lama tinggal kateter di dalam kapal;
• penghancuran eritrosit intravaskular jika terjadi keracunan oleh racun hemolitik (timbal, merkuri, asam asetat, gigitan ular);
• leukemia;
• penyakit radiasi;
• terapi antitumor intensif.

Manifestasi

Menurut tingkat pertumbuhan gangguan mikrosirkulasi dan komplikasinya, sindrom DIC dibagi menjadi akut, subakut, dan kronis.

Tajam

Terjadi pada pasien dengan aliran besar-besaran ke dalam darah zat yang meningkatkan pembentukan gumpalan darah. Ini terjadi dalam kondisi yang parah dan kritis (polytrauma, persalinan yang sulit, pembedahan, kompresi jaringan). Ciri bentuk ini adalah perubahan fase penyakit yang cepat, kurangnya reaksi perlindungan tubuh, mencegah pembekuan besar-besaran.

Subakut

Pengembangannya membutuhkan minggu (hingga 1 bulan). Tentu saja lebih menguntungkan daripada bentuk akut, ketidakcukupan fungsi organ internal kurang jelas atau sedang, perdarahan lemah atau sedang. Didiagnosis dengan tumor darah, paru-paru, ginjal, penolakan jaringan yang ditransplantasikan, penggunaan kontrasepsi hormonal.

Jika mereka bergabung dengan kehilangan darah, transfusi darah, pengenalan cara hemostatik, stres, maka itu bisa masuk ke proses akut.

Kronis

Berlangsung beberapa bulan. Gangguan organ tumbuh lambat, biasanya ditandai dengan lesi pipi. Penyakit ini disebabkan oleh peradangan kronis pada paru-paru, hati, tumor, penyakit autoimun, leukemia, aterosklerosis luas. Untuk mengidentifikasi tanda-tanda klinis, sebagai suatu peraturan, tidaklah cukup. Diperlukan untuk mengkonfirmasi sindrom DIC dengan diagnostik laboratorium.

Klasifikasi

Ada beberapa jenis penyakit. Opsi kursus klinis dapat terjadi tergantung pada:

• prevalensi lesi - terbatas (satu organ) dan digeneralisasi (beberapa sistem atau seluruh tubuh);
• tingkat kompensasi - kompensasi (tidak ada gejala, pembekuan darah dihancurkan dengan aktivasi fibrinolisis, faktor pembekuan disintesis atau kehabisan cadangan), disubkompensasi (ada perdarahan sedang), didekompensasi (kaskade reaksi pembekuan dimulai, perdarahan hebat terjadi).

Tahapan perkembangan

Ciri penyakit ini adalah perubahan gejala yang konsisten. Dalam versi klasik, sindrom DIC memiliki tahapan perkembangan sebagai berikut:

1. Peningkatan pembekuan darah dan konjugasi sel. Disebabkan oleh pelepasan tromboplastin dari jaringan yang hancur atau zat serupa. Mereka mengaktifkan proses trombosis. Berlangsung dari sepuluh menit hingga beberapa bulan.
2. Gangguan koagulasi karena kurangnya fibrinogen, trombosit, faktor koagulasi, karena mereka banyak dihabiskan pada fase pertama, dan yang baru belum terbentuk.
3. Fase kritis koagulasi rendah. Tidak ada fibrinogen dalam darah, kerusakan eritrosit terjadi, dan sifat koagulasi mungkin sama sekali tidak ada.
4. Pemulihan atau pengembangan komplikasi. Ada tanda-tanda residu distrofi dan kerusakan, diikuti oleh pemulihan, atau kegagalan organ akut meningkat.

Gejala dalam patologi pembekuan darah

Manifestasi klinis dari sindrom thrombohemorrhagic terdiri dari gejala-gejala penyakit yang mendasarinya, komplikasi yang merupakan gejala kompleks DIC.

Keadaan shock

Hal ini terkait dengan pembekuan darah, penangkapan mikrosirkulasi, kelaparan jaringan oksigen. Dalam proses pembentukan gumpalan darah dan penghancurannya banyak senyawa beracun memasuki darah, mereka menyebabkan gangguan sirkulasi sistemik. Paling sering, sulit untuk menentukan perubahan mana yang disebabkan oleh mikrothrombosis, dan mana yang disebabkan oleh mikrothrombosis. Manifestasi syok adalah:

• penurunan tajam dalam tekanan darah dan penurunan tekanan vena sentral;
• gangguan sirkulasi mikro akut;
• aktivitas fungsional organ dalam yang rendah.

Komplikasi dapat berupa ginjal, hati, gagal napas, atau kombinasinya. ICE dengan latar belakang syok selalu memiliki arus yang deras, dan untuk waktu yang lama - bencana.

Pada fase pertama, pembekuan darah yang berlebihan sudah jelas, bahkan bisa menjadi visual ketika gumpalan darah terbentuk bahkan sebelum analisis, segera setelah bahan diambil. Pada fase kedua, koagulasi yang tidak cukup ditunjukkan dengan latar belakang kelebihan. Pada saat ini, beberapa tes menunjukkan peningkatan, sementara yang lain secara tajam mengurangi kemampuan trombosis.

Sindrom hemoragik

Peningkatan perdarahan paling sering muncul pada perjalanan penyakit akut. Kehilangan darah yang melimpah dapat diamati dengan latar belakang konsentrasi normal fibrinogen atau sedikit berkurang. Pendarahan lokal merupakan manifestasi DIC, dan penyakit pada organ itu sendiri (tukak lambung, infark ginjal, atonia uteri). Tanda-tanda umum perdarahan adalah:

• perdarahan pada kulit, memar, hematoma;
• kehilangan darah hidung, paru, ginjal;
• pendarahan di jaringan otak, kelenjar adrenal, kantong perikardial;
• perendaman plasma dan sel darah merah di dada dan rongga perut.

Gagal ginjal akut

Buang air kecil berkurang sampai tidak ada. Dalam urin mendeteksi protein dan sel darah merah. Dalam darah, keseimbangan garam, asam dan basa terganggu, urea, kreatinin, dan sisa nitrogen menumpuk. Fungsi ginjal yang paling terganggu adalah ketika dikombinasikan dengan insufisiensi hati atau paru, hemolisis eritrosit.

Kerusakan organ target

Perkembangan DIC mengarah ke gangguan umum - kegagalan multiorgan. Gejalanya adalah:

• penghancuran sel-sel hati dengan penyakit kuning dan nyeri di hipokondrium kanan;
• erosi, borok dan perdarahan pada mukosa lambung;
• bisul di usus;
• menghentikan gerakan dinding usus, penetrasi racun ke dalam darah (melemahnya motilitas atau obstruksi usus;
• oklusi vaskular serebral - pusing, sakit kepala, gangguan kesadaran, dan stroke hemoragik dapat terjadi;
• insufisiensi hipofisis dan adrenal - kolaps pembuluh darah yang parah, diare, dehidrasi.

Diagnosis sindrom DIC

Untuk diagnosis, adanya memar pada kulit, perdarahan dari beberapa organ dan tanda-tanda laboratorium berikut (tes darah) diperhitungkan:

• menghancurkan sel darah merah;
• penurunan trombosit dan fibrinogen;
• peningkatan kadar produk pemecahan fibrin;
• aktivitas antitrombin 3 rendah;
• perpanjangan waktu trombin dan tromboplastin teraktivasi;
• gumpalan tidak terbentuk atau hancur dengan cepat.

Dalam hal keraguan, definisi D-dimer, uji paracoagulative, kompleks fibrin yang larut ditentukan.

Pengobatan penyakit

Jika manifestasi klinis DIC tidak ada, maka tanda-tanda laboratoriumnya dikoreksi dengan mempengaruhi kondisi yang mendasarinya. Dalam perjalanan penyakit yang akut, perlu untuk segera menghilangkan penyebab terjadinya, termasuk dengan pembedahan. Untuk penggunaan terapi obat:

• antikoagulan (Heparin, Clexane);
• agen antiplatelet (Curantil, Pentylin);
• transfusi plasma beku, trombosit atau eritrosit, kriopresipitat.

Dalam kasus pendarahan hebat, Contrycal, asam aminocaproic disuntikkan, spons hemostatik dioleskan. Selain itu, terapi oksigen, plasmapheresis, hormon kortikosteroid, angioprotektor, hemodialisis pada gagal ginjal, dan tindakan anti-syok direkomendasikan.

Prognosis untuk pasien

Tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan oleh penyakit latar belakang, tingkat gangguan koagulasi dan waktu dimulainya terapi.

Pada fase pertama dan kedua dari proses, ada peluang untuk pemulihan, di tahap ketiga, mereka meragukan, dan kemudian tidak menguntungkan. Dalam kasus akut, kematian dikaitkan dengan syok, kehilangan darah, pernapasan dan gagal ginjal.

Lihat video tentang DIC:

Pencegahan

Mencegah pengembangan DIC hanya mungkin terjadi dengan menghilangkan patologi yang parah, yang dapat melawannya. Untuk melakukan ini, gunakan:

• pengobatan yang memadai untuk penyakit utama;
• operasi yang kurang traumatis;
• sebelumnya menghilangkan tanda-tanda syok;
• untuk pasien dengan risiko trombosis (lansia, hamil, dengan diabetes, tumor) tidak dianjurkan terapi hormon untuk kontrasepsi, asam aminocaproic;
• jika kehilangan darah kurang dari satu liter, maka albumin, plasma dan penggantinya disuntikkan, tetapi bukan darah lengkap;
• untuk infeksi, radang bernanah, antibiotik dilengkapi dengan agen anti-koagulan.

Dan di sini lebih lanjut tentang perawatan medis stroke.

Sindrom DIC terjadi dalam kondisi darurat dan membutuhkan deteksi segera. Terutama berbahaya adalah bentuk akut, disertai dengan trombosis masif. Setelah fase pertama hiperkoagulasi, pasien memiliki konsumsi faktor koagulasi yang tinggi dan peningkatan perdarahan. Jika pengobatan tidak dimulai, hasilnya mungkin syok, kehilangan darah, dan hasil yang merugikan. Untuk pengobatan yang diresepkan terapi obat kompleks.

Alasan mengapa sindrom Raynaud terjadi berakar pada getaran konstan, yang menyebabkan pembuluh-pembuluh jari berubah. Sindrom tanpa perawatan bisa menjadi penyakit nyata, dan kemudian metode populer tidak akan membantu. Semakin cepat gejalanya diperhatikan, pengobatan dimulai, semakin baik.

Pasien sering diresepkan obat Warfarin, yang penggunaannya didasarkan pada sifat antikoagulan. Indikasi untuk pil adalah darah kental. Juga, obat dapat direkomendasikan untuk penggunaan jangka panjang, memiliki kontraindikasi. Butuh diet.

Bagi pasien dengan krisis simpatoadrenal sering menjadi masalah nyata. Gejalanya dimanifestasikan dalam bentuk takikardia, serangan panik, takut mati. Perawatan ditentukan bersama oleh ahli jantung dan psikolog. Apa yang harus dilakukan jika itu terjadi pada latar belakang sindrom diencephalic?

Obat terapi stroke diresepkan untuk meringankan manifestasi parah penyakit. Pada kerusakan otak hemoragik atau iskemik, mereka juga akan membantu mencegah perkembangan dan peningkatan gejala.

Banyak orang terkenal menderita sindrom Marfan, tanda-tanda yang diucapkan. Alasannya terletak pada perkembangan jaringan ikat yang salah. Diagnosis pada orang dewasa dan anak-anak tidak berbeda. Apa pengobatan dan prognosisnya?

Deteksi sindrom CLC dapat terjadi selama kehamilan dan dewasa. Sering terdeteksi secara kebetulan pada EKG. Alasan untuk perkembangan anak - di jalur konduksi ekstra. Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis seperti itu?

Penyakit yang tidak menyenangkan semacam itu, seperti sindrom Wolf-Parkinson-White (wpw), paling sering ditemukan pada anak-anak usia prasekolah. Penting untuk mengetahui gejalanya untuk segera memulai perawatan. Apa yang akan ditampilkan ECG?

Paling sering, sindrom Kawasaki dapat ditemukan pada anak-anak Jepang. Penyebab perkembangan tidak sepenuhnya dipahami, mereka dianggap sebagai penyakit autoimun. Gejala - demam berkepanjangan, ruam, radang kelenjar getah bening. Pengobatan melibatkan pengenalan imunoglobulin.

Badd syndrome muncul karena penyumbatan pembuluh darah di hati. Gejala pada orang dewasa dan anak-anak mirip dengan penyakit kuning, tetapi berkembang lebih cepat dan jauh lebih berbahaya. Diagnosis sindrom Badd-Chiari - USG, tes darah, CT scan, MRI. Perawatan dilakukan segera, jika tidak pasien bisa mati.