Infark miokard

Editor ilmiah: Strokina OA, dokter umum, dokter diagnostik fungsional. Pengalaman praktis sejak 2015.
Oktober, 2018.

Infark miokard adalah bentuk klinis penyakit jantung koroner (PJK) paling parah.

Infark miokard ditandai dengan nekrosis (nekrosis) pada daerah otot jantung karena gangguan sirkulasi yang berkepanjangan (iskemia) pada miokardium. Paling sering berkembang di ventrikel kiri.

Jantung adalah kantong otot dan berperan sebagai pompa dalam tubuh, yang menggerakkan darah. Oksigen dikirim ke otot jantung oleh pembuluh koroner besar. Ketika pembuluh darah tersumbat oleh trombus, suplai darah miokard berhenti, darah tidak mengalir, akibatnya daerah yang kekurangan oksigen mati.

Dalam 30 menit, otot jantung masih dapat hidup, maka proses perubahan yang tidak dapat dikembalikan dimulai.

Jenis serangan jantung

Tergantung pada ukuran fokus nekrosis, ada infark miokard besar-fokus dan kecil. Sebuah infark fokal kecil ditandai dengan tidak adanya gelombang Q patologis (kriteria diagnostik karakteristik yang ditentukan pada elektrokardiogram).

Menurut tahapan perkembangan, periode-periode berikut dibedakan:

• berkembang - 0-6 jam;
• akut - dari 6 jam hingga 7 hari;
• penyembuhan atau jaringan parut - dari 7 hingga 28 hari;
• sembuh - mulai dari 29 hari.

Divisi yang dijelaskan sangat relatif dan memiliki nilai lebih untuk keperluan deskriptif dan penelitian.

Memancarkan hilir:

• versi klasik adalah penyakit dengan gejala khas (rasa sakit, sifat dan lokalisasi)
• atipikal - lokalisasi nyeri lainnya atau manifestasi serangan jantung;
• varian asma (asma jantung atau edema paru, disertai sesak napas parah),
• perut (sakit perut bagian atas, mual, muntah, diare),
• aritmia (dimanifestasikan oleh berbagai jenis aritmia jantung),
• serebrovaskular (klinik, mirip dengan pelanggaran sirkulasi serebral),
• bentuk tanpa rasa sakit (gejalanya tidak ada atau sangat sedikit).

Juga, serangan jantung dapat:

• berulang - munculnya fokus baru nekrosis hingga 28 hari
• infark miokard berulang - munculnya fokus baru nekrosis setelah 28 hari dari serangan jantung sebelumnya.

Penyebab

Penyebab utama infark miokard adalah aterosklerosis arteri koroner. Mungkin juga terjadi infark yang melanggar pembekuan darah - koagulopati. Selain itu, kejang pembuluh koroner dapat menyebabkan penyakit.

Faktor predisposisi infark miokard:

• usia (pria di atas 45, wanita di atas 55);
• jenis kelamin (pada pria, infark miokard terjadi 3-5 kali lebih sering daripada wanita);
• gaya hidup tak bergerak (hypodynamia);
• keturunan;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok, termasuk pasif;
• obesitas;
• hipertensi arteri;
• diabetes;
• infark miokard sebelumnya;
• ketidakstabilan mental dan ketidakstabilan terhadap stres;
• diet yang tidak benar (peningkatan asupan lemak hewani).

Gejala infark miokard

Gejala utama penyakit ini adalah nyeri dada yang hebat (anginal). Rasa sakit biasanya terjadi pada malam atau pagi hari.

Rasa sakitnya berlangsung 20 menit atau lebih, dan hilang hanya setelah beberapa jam dengan obat-obatan narkotika.

Nyeri muncul secara tiba-tiba dan terbakar di alam (nyeri "belati" atau "jumlah dada"). Dalam kasus lain, sindrom nyeri mirip dengan serangan angina pectoris - nyeri menekan, seolah-olah dicengkeram oleh lingkaran atau diperas dalam wakil.

Rasa sakit menjalar ke tangan kiri, menyebabkan kesemutan dan mati rasa di pergelangan tangan dan jari. Iradiasi ke leher, bahu, rahang bawah, ruang interskapular mungkin dilakukan.

Ciri khas lain dari rasa sakit adalah kegelisahannya, berkurang dan meningkat.

Terhadap latar belakang serangan yang menyakitkan, ada kulit yang pucat signifikan, keringat dingin yang kaya. Pasien merasakan kekurangan udara, mempercepat denyut nadi. Selain itu, ada ketakutan akan kematian.

Dalam beberapa kasus, satu-satunya tanda infark miokard adalah serangan jantung mendadak.

Gejala bentuk atipikal infark miokard

Gejala-gejala di atas tidak ditemukan pada semua kasus infark miokard. Kadang-kadang ada perjalanan penyakit atipikal:

Bentuk perut. Ini adalah jenis pankreatitis dan ditandai dengan rasa sakit di daerah epigastrium, cegukan, perut kembung, mual dan muntah. Pada palpasi perut ditentukan oleh ketidaknyamanannya, tidak ada tanda-tanda iritasi peritoneum.

Bentuk asmatik. Mengingatkan serangan asma bronkial, sesak napas muncul dan meningkat, ada batuk kering, tidak produktif.

Bentuk arrhythmic diatur ketika berbagai jenis aritmia jantung mendominasi.

Bentuk tanpa gejala (rendah gejala). Ini jarang terjadi, lebih sering pada orang tua. Bentuk tanpa rasa sakit adalah karakteristik dari pasien diabetes karena pelanggaran sensitivitas dan dimanifestasikan oleh kelemahan, gangguan tidur, suasana hati yang tertekan dan perasaan tidak nyaman di belakang tulang dada.

Bentuk otak. Infark miokard dengan bentuk otak terjadi pada pasien dengan riwayat neurologis yang terbebani dan terjadi dengan latar belakang penurunan atau peningkatan tekanan darah. Diwujudkan oleh sakit kepala, pusing, mual, muntah, gangguan penglihatan, kebingungan, dan orang-orang lanjut usia dapat mengalami psikosis karena gangguan aliran darah otak.

Diagnostik

Dalam diagnosis infark miokard, simptomatologi dan pengumpulan riwayat penyakit sangat penting, tetapi dengan bentuk atipikal, metode instrumental dan laboratorium muncul:

• Tes darah umum. Dalam darah ditentukan oleh leukositosis, peningkatan LED;
• Penentuan darah troponin T dan I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) dalam 12 sadapan. Untuk infark miokard, perubahan EKG klasik adalah gelombang Q abnormal dan elevasi ST setidaknya dalam dua lead berturut-turut. Pilihan ideal adalah membandingkan EKG selama serangan dengan EKG, yang dibuat sebelumnya, dengan tidak adanya gambaran klinis. Sayangnya, beberapa gangguan irama jantung tidak secara akurat mendiagnosis serangan jantung pada film. Karena itu, metode pemeriksaan lainnya penting.
• Ekokardiografi (EchoCG). Ini membantu untuk menilai kontraktilitas miokard dan untuk mengidentifikasi area di mana kontraksi lemah, tetapi ekokardiografi juga tidak dapat memberikan data yang akurat dan tidak ambigu tentang adanya serangan jantung, karena gangguan kontraktilitas dapat terjadi tidak hanya dengan nekrosis jaringan jantung, tetapi juga dengan suplai darah yang tidak mencukupi (iskemia).
• Angiografi koroner memungkinkan untuk mengidentifikasi arteri stenotik atau tersumbat dan, jika perlu, melakukan stenting.
• Magnetic resonance imaging (MRI) dengan jelas mengidentifikasi pusat miokardium yang terkena, membantu membedakan sifat iskemik dan inflamasi patologi.

Pertolongan pertama untuk infark miokard

Jika infark miokard diduga, pasien harus

• hentikan aktivitas fisik apa pun
• berikan udara segar (buka jendela),
• kemudahan bernafas (membuka kancing kerah),
• membantunya untuk mengambil posisi yang nyaman (setengah duduk atau berbaring dengan kepala terangkat),
• minum tablet nitrogliserin di bawah lidah atau 1 dosis nitrospray, jika sindrom nyeri tidak berkurang dalam waktu 5 menit dan nitrogliserin dapat ditoleransi dengan baik, Anda perlu minum tablet lagi. Jika nyeri atau ketidaknyamanan dada tidak hilang dalam waktu 5 menit setelah mengambil kembali nitrogliserin, dan jika tablet biasanya bekerja lebih cepat, Anda harus segera menghubungi brigade SMP.
• juga mengunyah 250 mg aspirin, yaitu, ½ tablet (dalam bentuk ini, obat masuk ke dalam darah lebih cepat) dan di hadapan clopidogrel, 300 mg.
• dengan tidak adanya obat yang mengandung nitro, validol, valocordin atau valo serdine 40-50 tetes dapat digunakan.
• tekanan darah harus diukur

Dalam kasus henti jantung dan pernapasan, segera lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan (pernapasan mulut ke mulut). Telah terbukti bahwa efektivitas resusitasi kardiopulmoner lebih tergantung pada mempertahankan sirkulasi darah daripada pada pernapasan, sehingga perlu dimulai dengan tekanan pada sternum dengan frekuensi sekitar 100 per menit. Jika di sebelah pasien ada 1 orang, disarankan untuk melakukan resusitasi dengan perbandingan 30 tekanan hingga 2 napas. Jika 2 orang, maka 15 banding 1.

Perawatan

Perawatan pasien dengan infark miokard dilakukan oleh resusitator di unit perawatan intensif atau ahli jantung di departemen khusus (infark). Terapi untuk penyakit ini memiliki tujuan sebagai berikut:

• hentikan rasa sakit;
• membatasi penyebaran nekrosis;
• mengembalikan aliran darah koroner;
• mencegah komplikasi dini.

Tujuan-tujuan ini dicapai oleh organisasi NSR dan pusat vaskular yang kompleks namun jelas. Langkah pertama adalah mengembalikan aliran darah melalui arteri koroner. Untuk ini, tergantung pada interval waktu, berikut ini digunakan:

• Intervensi perkutan - balon angioplasti dan pemasangan stent (pemulihan lumen pembuluh dengan menggembungkan balon khusus dan memasang kerangka di tempat ini);
• Bedah bypass koroner (pemulihan aliran darah menggunakan prostesis atau arteri lain untuk memotong area yang tersumbat pada pembuluh);
• Terapi trombolitik - pemberian obat intravena untuk melarutkan gumpalan darah.

Metode bedah digunakan hanya setelah angiografi koroner, yang harus dilakukan secara mutlak untuk semua pasien yang diduga infark miokard.

Trombolitik dipilih ketika tidak mungkin melakukan perawatan bedah dalam 90 menit berikutnya.

Selain terapi yang bertujuan memulihkan aliran darah ke pembuluh darah yang terkena, kelompok obat berikut juga digunakan untuk pengobatan:

• Analgesik narkotik (morfin, promedol) untuk menghilangkan rasa sakit dan sedasi pada pasien,
• Inhalasi oksigen
• Obat antitrombotik (clopidogrel + aspirin) dan antikoagulan (heparin intravena, fraxiparin pada fase akut proses atau Pradax oral, Brilinta dalam periode selanjutnya penyakit) untuk mencegah trombosis arteri koroner berulang,
• ACE inhibitor (captopril, zofenopril) atau Sartans (valsartan) untuk meningkatkan prognosis penyakit,
• Penghambat beta (metoprolol, propranolol, atenolol) untuk mengurangi denyut jantung dan mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang atau berulang dan munculnya aritmia yang mengancam jiwa,
• Statin (atorvastatin, simvastatin) dalam dosis tinggi.

Pasien diberikan kedamaian fisik dan mental yang lengkap. Istirahat di tempat tidur ditentukan tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, pada dasarnya berlangsung 24 jam dan tidak lebih, yang disebabkan oleh pencegahan trombosis.

Perawatan rawat inap berlangsung rata-rata 21-28 hari, setelah itu pasien menjalani rehabilitasi secara rawat jalan. Seorang pasien yang telah menderita infark miokard direkomendasikan diet dengan pembatasan lemak dan karbohidrat, tetapi diperkaya dengan sayuran dan buah-buahan segar, diresepkan aspirin (seumur hidup), statin, antikoagulan dan obat lain yang meningkatkan prognosis.

Pasien yang kelebihan berat badan harus kehilangannya. Yang juga ditunjukkan adalah olahraga intensitas sedang dan rendah secara teratur selama setidaknya 30 menit 5 kali seminggu (terapi berjalan dan berolahraga).

Prognosis untuk infark miokard tergantung pada seberapa cepat pengobatan dimulai, ukuran nekrosis, lokalisasi lesi, keparahan perjalanan penyakit.

Komplikasi setelah serangan jantung

Komplikasi infark miokard dibagi menjadi awal dan terlambat. Komplikasi awal terjadi pada periode akut penyakit dan menyebabkan angka kematian yang tinggi.

Komplikasi awal meliputi:

• insufisiensi kardiovaskular akut (ruptur jantung, syok kardiogenik, syok aritmogenik, edema paru);
• irama dan gangguan konduksi (atrial fibrillation, extrasystole, fibrilasi ventrikel jantung);
• aneurisma jantung akut;
• komplikasi tromboemboli.

Komplikasi akhir infark miokard:

• tromboemboli;
• sindrom pasca infark;
• gagal jantung kronis;
• aneurisma jantung.

Pencegahan

• penghentian total merokok dan alkohol;
• diet yang kaya akan kalium;
• normalisasi berat;
• olahraga teratur;
• kontrol tekanan darah dan kolesterol darah
• pengobatan diabetes.

• Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dari elektrokardiogram. - Pedoman klinis Federal, 2016.
• E. V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Pedoman klinis All-Rusia untuk mengendalikan risiko serangan jantung mendadak dan kematian jantung mendadak, pencegahan dan pertolongan pertama. - Buletin aritmologi, №89, 2017.

Diagnosis infark miokard - metode penelitian

Infark miokard yang didiagnosis tepat waktu adalah jaminan hasil pengobatan dan prognosis penyakit yang baik. Tidak hanya pasien, tetapi pertama-tama dan terutama seorang spesialis, tertarik pada kenyataan bahwa penyakit itu tidak dikenali, dan perawatan segera dimulai.

Diagnosis infark miokard - ini adalah momen yang harus didekati secara bertanggung jawab oleh kedua belah pihak. Dokter yang hadir harus memperhatikan dengan seksama semua aspek diagnostik, dan pasien harus memberinya informasi sebanyak mungkin tentang keadaan kesehatannya.

Jangan mengabaikan gejala tidak signifikan pada pandangan pertama. Sama seperti mereka memaksa dokter untuk mencurigai adanya infark miokard yang tidak normal.

1 Tahapan utama diagnosis infark miokard

Dalam diagnosis serangan jantung, ada 4 kelompok metode diagnostik yang dengannya penyakit ini dapat diidentifikasi.

2 Keluhan Pasien

Ini adalah salah satu poin paling penting untuk diperhatikan. Serangan menyakitkan pada infark miokard ditandai dengan perubahan gejala yang diamati pada pasien dengan angina pektoris.

1. Nyeri - dibutuhkan karakter yang menusuk, memotong, dan membakar.
2. Intensitasnya melebihi serangan angina normal, dan durasinya lebih dari 15-20 menit.
3. Area nyeri lebih luas daripada dengan serangan angina biasa. Nyeri dapat diberikan tidak hanya ke bagian kiri dada, tetapi juga menyebar ke bagian kanannya.
4. Nyeri seperti gelombang.
5. Serangan tidak hilang setelah minum nitrogliserin.

Gejala baru berikut mungkin menyertai serangan yang menyakitkan:

• nafas pendek
• pusing
• gangguan irama jantung
• kelemahan parah, berkeringat
• detak jantung, perasaan gagal jantung
• rasa takut akan kematian, gairah
• mual, muntah
• tekanan darah tinggi
• demam

Namun, harus diingat bahwa serangan yang menyakitkan mungkin atipikal, terlokalisasi di daerah perut, di bahu kiri, atau pergelangan tangan sebagai "gelang." Sifat nyeri itu sendiri mungkin tidak intens. Versi serangan ini dapat diamati pada orang tua, dengan diabetes, dengan serangan jantung berulang.

3 Pemeriksaan elektrokardiografi - EKG

EKG adalah metode diagnostik yang tersedia yang memungkinkan mendeteksi kerusakan pada otot jantung dan menentukan taktik perawatan. EKG selama serangan jantung selalu terlihat dinamis, mis. Penelitian ini diulang secara berkala untuk menilai perjalanan penyakit. Metode ini memungkinkan untuk menilai prevalensi kerusakan, untuk mengidentifikasi komplikasi serangan jantung dalam bentuk berbagai gangguan irama, pembentukan aneurisma jantung.

4 Diagnostik laboratorium

Diagnosis laboratorium infark miokard meliputi tes darah untuk penanda infark miokard, serta tes darah umum dan biokimia. Diagnosis infark untuk menentukan enzim adalah wajib dan penting dalam diagnosis.

5 Penentuan penanda kardiospesifik

Studi Aktivitas Enzim

Diagnosis infark dengan metode penentuan penanda kardiospecific baru-baru ini menjadi luas. Zat-zat ini disebut kardiospesifik karena mereka adalah bagian dari otot jantung. Karena itu, ketika dihancurkan, mereka dilepaskan ke dalam darah. Enzim otot jantung spesifik meliputi senyawa berikut:

1. Troponins T dan saya
2. Myoglobin
3. Creatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Laktat dehidrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analisis (tes) untuk penanda kardiospesifik wajib dilakukan dalam diagnosis infark miokard. Tes laboratorium berikut saat ini digunakan:

Tes Troponin

1. Tes Troponin

Baru-baru ini, perhatian khusus diberikan pada tes ini. Tes ini adalah yang paling sensitif dalam diagnosis infark miokard akut, walaupun levelnya juga dapat meningkat dalam proses patologis lainnya dalam tubuh. Peningkatan kadar enzim diamati setelah 3-4 jam sejak serangan dan mencapai nilai maksimum pada hari ke-2. Level troponin yang meningkat bertahan hingga 10 (I) dan 15 (T) hari.

Tingkat konsentrasi mencerminkan ukuran fokus nekrosis. Semakin luas infark, semakin tinggi kandungan zat ini dalam darah. Zat-zat ini mungkin memiliki nilai normal yang berbeda tergantung pada reagen yang digunakan di laboratorium.

2. Tes Myoglobin - penentuan konten mioglobin. Enzim mulai meningkat setelah 2-3 jam dan mencapai konsentrasi maksimum pada jam ke 10 sejak awal serangan jantung. Peningkatan kadar enzim ini dapat diamati hingga 3 hari. Tingkat mioglobin dapat meningkat 10-20 kali dibandingkan dengan normanya.

Kandungan normal mioglobin dalam darah pria adalah 22-66 μg / l, untuk wanita - 21-49 μg / l atau 50-85 ng / ml.

3. Tes creatine phosphokinase (CK-MB-test) - penentuan fraksi MV dari enzim ini dalam darah. Peningkatan kadar enzim diamati setelah 4-8 jam sejak serangan dan mencapai maksimum pada jam ke-24. Sudah 3 hari level kembali ke aslinya.

Indikator normal MV-CPK adalah 0-24 IU / L atau 6% dari total aktivitas CPK.

4. Tes dehidrogenase laktat - penentuan LDH-1 dalam darah. Itu mulai meningkat setelah 8 jam dan mencapai maksimal 2-3 hari. Kadar enzim yang meningkat bertahan hingga 12 hari.

Kandungan LDH total dalam darah normal 240-480 IU / l, sedangkan LDH-1 adalah 15-25% dari total aktivitas LDH

5. Uji aspartate aminotransferase (AST-test). AST adalah enzim yang, selain miokardium, juga ditemukan di organ dan jaringan tubuh lainnya. Karena itu, tidak sepenuhnya spesifik kardiospesifik. Namun, konsentrasinya dapat ditentukan menggunakan tes darah biokimia. Dengan MI, levelnya naik setelah 6-8 jam, mencapai nilai maksimum sebesar 36 jam. Pada level yang tinggi ini, enzim dapat bertahan hingga 6 hari. Isinya dalam darah dalam serangan jantung akut naik 5-20 kali.

Biasanya, kandungan AST dalam darah adalah 0,1-0,45 μmol / (h * ml) atau 28-190 nmol / (s * l)

6 Tes darah umum dan biokimia

Analisis umum dan biokimia melengkapi diagnosis infark miokard, mengkonfirmasi adanya proses inflamasi dalam tubuh.

1. Tes darah umum:
   
   • dalam 3-4 jam konten leukosit meningkat, yang dalam nilai-nilai tersebut dapat dipertahankan hingga satu minggu. Jumlah leukosit bisa mencapai 12-15x109 / l
   • peningkatan ESR diamati dari 2-3 hari dan mencapai nilai maksimum pada akhir minggu ke-2. Kemudian indikator ini secara bertahap menurun, dan setelah 3-4 minggu levelnya kembali ke aslinya
2. Tes darah biokimia:
   
   • Indikator protein dari "fase akut" meningkat, mencerminkan adanya proses inflamasi dalam tubuh: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, asam sialic, a2-globulin, gamma-globulin, protein C-reaktif.

Tes darah umum dan biokimia tidak memimpin dalam diagnosis, tetapi mereka diperhitungkan sehubungan dengan prognosis penyakit dan kualitas terapi.

7 Ekokardiografi atau USG jantung - metode yang memainkan peran penting dalam diagnosis infark miokard.

Berkat penelitian ini, dimungkinkan untuk mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas otot jantung di daerah tertentu, untuk menentukan lokalisasi infark. Metode ini juga membantu membedakan serangan jantung dari kondisi darurat lain yang bermanifestasi dengan gejala yang serupa, tetapi taktik untuk mengelola pasien ini sangat berbeda.

Jadi, keluhan pasien, hasil dinamika EKG, USG jantung, tes untuk penanda jantung - komponen utama dalam diagnosis infark miokard akut.

8 Metode penelitian lainnya

Selain studi dasar ini dalam diagnosis infark miokard, metode penelitian tambahan lainnya digunakan:

1. Skintigrafi miokard adalah metode diagnostik di mana zat radioisotop memasuki tubuh. Itu cenderung menumpuk di zona kerusakan.
2. Tomografi emisi positron adalah metode diagnostik tambahan yang mengidentifikasi area-area dari berkurangnya pasokan darah ke miokardium.
3. Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan untuk menilai keadaan otot jantung untuk keberadaan hipertrofi, area pasokan darah yang tidak mencukupi.
4. Computed tomography adalah metode diagnostik sinar-X, yang digunakan untuk mengevaluasi ukuran jantung, bilik-biliknya, keberadaan hipertrofi dan pembekuan darah.

Diagnosis infark miokard

Infark miokard adalah salah satu penyakit yang menimbulkan ancaman terbesar bagi kehidupan manusia. Menurut statistik, hingga 50% kasus patologi berakhir dengan kematian. Beberapa pasien tidak punya waktu untuk pergi ke rumah sakit untuk mendapatkan bantuan yang cepat dan berkualitas. Dan bahkan jika orang yang selamat dari penyakit selamat, gaya hidupnya berubah secara dramatis, karena ada jejak kekalahan di hati selamanya.

Menurut statistik, penyakit ini paling rentan terhadap orang yang telah melangkah selama pergantian empat puluh tahun. Peluang tertinggi adalah pasien yang segera mencari bantuan setelah muncul rasa sakit yang kuat di dada. Diagnosis primer dibuat oleh pekerja ambulans. Kemudian, pasien dirawat di rumah sakit, dan studi lengkap dilakukan di rumah sakit.

Kesamaan manifestasi infark miokard dengan penyakit lain pada sistem jantung, seperti angina, memperumit definisinya. Untuk alasan ini, istilah "sindrom koroner akut" sering digunakan sebelum diagnosis.

Metode untuk diagnosis infark miokard meliputi:

• penelitian fisik;
• diagnosis banding;
• tes laboratorium;
• diagnostik instrumental.

Pemeriksaan fisik

Data yang relevan dengan diagnostik pada tahap ini diidentifikasi dengan mengumpulkan keluhan, memeriksa kartu medis, memeriksa pasien, palpasi, mendengarkan jantung dan paru-paru. Tujuan dari tahap penelitian ini adalah bukan untuk diagnosis infark miokard, yang akan dilakukan dengan metode lain, seperti analisis keadaan pasien saat ini.

Pasien menemukan:

• berapa lama serangan itu berlangsung;
• apa efek dari obat;
• berapa banyak pasien selamat dari kejang, dan dengan keteraturan apa mereka muncul;
• bagaimana sindrom nyeri berubah ketika Anda mengubah posisi tubuh.

Keluhan

Keluhan utama pasien adalah sindrom nyeri jangka panjang. Nyeri dapat digambarkan oleh pasien dengan berbagai cara: seperti membakar, menekan, melengkung, kejam.

Rasa sakit biasanya dirasakan di dada, tetapi juga bisa dirasakan di kedua lengan, punggung, leher, dan rahang. Durasi sindrom nyeri adalah 20-60 menit, dan kadang-kadang berlangsung berjam-jam. Penggunaan nitrogliserin dalam kasus MI tidak membawa kelegaan.

Sindrom nyeri mungkin tidak diamati.

Keluhan terkait yang melekat pada penyakit ini adalah pusing, aritmia, kelemahan, berkeringat. Ekstremitas dingin. Hilangnya sebagian fungsi kontraktil miokard atau kerusakan pada alat katup menyebabkan sesak napas. Pada pasien dengan diabetes lanjut dan diabetes, tiba-tiba kehilangan kesadaran bisa terjadi. Seringkali sindrom disertai dengan ketakutan akan kematian.

Survei memastikan respon pasien terhadap rasa sakit. Pasien ditandai oleh kegembiraan, kecemasan. Dalam upaya meredakan rasa sakit, mereka terus bergerak, menggeliat di tempat tidur. Cobalah untuk memuntahkan. Ini berbeda dengan reaksi terhadap ketidaknyamanan di dada pasien dengan angina, yang cenderung berdiri diam untuk menghentikan rasa sakit.

Anamnesis

Sebagian besar pasien dengan MI akut memiliki riwayat faktor risiko, seperti hipertensi, diabetes, kelebihan berat badan, faktor keturunan yang buruk, dan merokok. Selain itu, ada indikasi manifestasi penyakit jantung koroner (angina).

Dimungkinkan untuk belajar dari kerabat pasien tentang periode sebelum dimulainya infark miokard dan faktor-faktor yang memprovokasi itu (aktivitas fisik yang berat, stres emosional yang kuat).

Inspeksi

Pasien-pasien dengan MI ditandai oleh rangsangan yang diucapkan. Mereka bergerak dengan gelisah, berganti posisi, bisa berjalan di sekitar kantor. Semuanya menunjukkan bahwa mereka merasa tidak nyaman dan berusaha mengubah keadaan ini. Keadaan tereksitasi berlalu ketika menghilangkan rasa sakit.

Pengecualian adalah pasien dengan kegagalan ventrikel kiri. Mereka ditandai oleh sesak napas, suara serak, warna kebiruan pada bibir, kulit dingin.

Auskultasi

Kemunduran kontraktilitas miokard menyebabkan peredam nada I. Nada II mungkin sedikit melemah atau tidak berubah sama sekali. Namun, jika aliran darah terganggu, maka nada II membelah arteri pulmonalis. Pada beberapa pasien, IIIton terdengar.

Jika subjek mengalami sesak napas atau paru-paru membengkak, maka terdengar suara rona di bagian bawah.

Tekanan darah dan nadi

Tekanan darah meningkat karena stres, ketakutan pasien, rasa sakit. Tekanan darah berkurang ketika insufisiensi vaskular berkembang. Frekuensi kontraksi segera setelah MI adalah 50-60 per menit.

Studi diferensial

Diagnosis banding infark miokard membedakannya dari patologi dengan klinik serupa dengan membandingkan tanda-tandanya. Tidak termasuk yang tidak sesuai untuk gejala penyakit, diagnosis dikurangi menjadi satu-satunya solusi yang tepat. Teknik ini memungkinkan perawatan infark miokard yang paling efektif. Diagnosis harus didasarkan pada perbandingan infark miokard dengan penyakit seperti angina pektoris, insufisiensi koroner akut, aneurisma aorta, pankreatitis akut, perikarditis, kolik hati dan lain-lain.

Tes laboratorium

Diagnosis laboratorium infark miokard meliputi pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan biokimia.

Diagnosis biokimia infark miokard memperhitungkan tingkat penanda biokimiawi, yaitu protein yang membentuk otot jantung, yang, dengan kerusakan sel yang ireversibel, mulai dilepaskan ke dalam darah. Protein yang dipelajari meliputi:

• troponin;
• mioglobin;
• Fraksi CF dari creatine phosphokinase.

Tes infark miokard menunjukkan kelebihan enzim ini dalam darah.

Troponin adalah biomarker paling spesifik yang digunakan untuk mendiagnosis infark miokard. Biasanya, kadar troponin dalam darah minimal dan seringkali tidak ditentukan. Namun, 2 jam setelah infark miokard, konsentrasinya meningkat tajam dan tetap pada level tinggi selama 1-2 minggu, setelah itu mulai menurun secara bertahap. Konsentrasi puncak troponin terjadi pada hari kedua setelah serangan jantung.

Penanda lain adalah tingkat mioglobin. Pertumbuhannya didiagnosis 2-4 jam setelah serangan jantung dan berlangsung dua hari. Namun, konsentrasi tinggi enzim dapat disebabkan oleh keadaan lain, misalnya, patologi ginjal, kelelahan fisik.

Fraksi CFK CF mulai meningkat 6-8 jam setelah IR dan cenderung normal pada hari ketiga. Semakin parah otot jantung, semakin aktif fraksi CF dari CFC. Sejumlah keadaan lain juga dapat menyebabkan pertumbuhan protein ini. Ini bisa berupa kerusakan jaringan otak, efek operasi, aktivitas fisik, dan lain-lain.

Tes darah untuk infark miokard menunjukkan tanda-tanda laboratorium lain dari penyakit ini:

• peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
• peningkatan leukositosis;

Tingkat keparahan gejala-gejala ini tergantung pada ukuran lesi, oleh karena itu, dengan serangan jantung yang lemah, mereka mungkin tidak ada.

Elektrokardiogram

Elektrokardiografi adalah sumber informasi yang sangat berharga dalam menentukan serangan jantung. Rekam kardiogram harus dalam dinamika.

Dalam keadaan normal, siklus jantung membuka aktivasi atrium. Hal ini ditunjukkan pada kardiogram oleh gigi R. Periode waktu tertentu berlalu sebelum dimulainya eksitasi ventrikel. Ini sesuai dengan bagian P-Q. Proses keterlibatan semua ventrikel tercermin oleh kompleks QRST, dan R mencerminkan amplitudo maksimum. Pada titik T, repolarisasi ventrikel tetap.

Dengan kerusakan pada otot jantung, potensi listriknya berkurang relatif terhadap jaringan sehat. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan lokalisasi tepat infark miokard pada EKG.

Akibat dari gangguan aliran darah pada infark miokard adalah terciptanya zona patologis. Semua dari mereka mengambil bagian dalam EKG dalam kasus infark miokard:

• zona nekrosis. Pusat, ditandai oleh kompleks QRS. Tanda-tanda EKG infark miokard di area ini adalah pendaftaran gelombang Q infark dan penurunan amplitudo gelombang QR yang tajam;
• zona kerusakan. Terletak di sekitar area nekrosis. Serangan jantung pada EKG dimanifestasikan dengan meningkatkan segmen ST dan memperbaikinya di atas isoline;
• zona iskemia. Terletak di tikungan dengan kain tidak berubah. Perubahan pada EKG dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa gelombang T mengubah polaritas dan amplitudo.

Diagnosis EKG infark miokard juga memungkinkan Anda untuk mengatur kedalaman nekrosis:

• dalam bentuk transmural infark miokard, gelombang R turun;
• subperikardial MI ditandai oleh depresi ST dan konversi gelombang-T
• bentuk intramural infark miokard diekspresikan oleh penggabungan ST dengan gelombang T dan elevasi segmen ini.

Diagnostik EKG secara standar dilakukan di 12 bangsal. Metode ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi secara akurat serangan jantung, lokalisasi nekrosis, tingkat kerusakan dan perubahan sementara. Dalam beberapa kasus, kantor tambahan digunakan, misalnya, dalam kasus lokasi jantung yang tidak normal.

Ekokardiografi digunakan sebagai sumber informasi tambahan. Berdasarkan hasilnya, nekrosis divisualisasikan, luasnya lesi ditentukan, komplikasi dan efektivitas terapi dievaluasi.

Infark miokard semakin muda setiap tahun, jumlah kasus terus bertambah. Dan, terlepas dari kenyataan bahwa persentase kematian menurun setiap tahun, angka kematian secara keseluruhan masih sangat tinggi. Sepertiga pasien meninggal sebelum dirawat di rumah sakit, bagian kesepuluh - dalam setahun. Oleh karena itu, diagnosis penyakit yang tepat waktu sangat penting dan merupakan dasar terapi yang efektif.

Diagnosis infark miokard akut

Myocardial infarction (MI) adalah salah satu penyebab utama kematian populasi pekerja di seluruh dunia. Prasyarat utama dari hasil yang mematikan pada infark miokard berhubungan dengan keterlambatan diagnosis dan kurangnya tindakan pencegahan pada pasien yang berisiko. Diagnosis yang tepat waktu menyiratkan penilaian komprehensif terhadap kondisi umum pasien, hasil laboratorium, dan metode penelitian instrumental. Gambaran diagnosis paraklinis infark miokard disajikan pada artikel ini.

Survei pasien

Mengalamatkan pasien jantung ke dokter dengan keluhan nyeri dada harus selalu mengingatkan dokter spesialis. Pertanyaan terperinci dengan perincian keluhan dan perjalanan patologi membantu menentukan arah pencarian diagnostik.

Poin utama yang menunjukkan kemungkinan serangan jantung pada pasien:

• riwayat penyakit jantung iskemik (angina stabil, kardiosklerosis difus, infark miokard);
• faktor risiko: merokok, obesitas, hipertensi, aterosklerosis, diabetes;
• faktor-faktor pemicu: aktivitas fisik yang berlebihan, penyakit menular, stres psiko-emosional;
• keluhan: nyeri dada karena meremas atau membakar alam, yang berlangsung lebih dari 30 menit dan tidak dihentikan oleh Nitrogliserin.

Selain itu, sejumlah pasien mencatat "aura" untuk MI, yang dimulai 2-3 hari sebelum "bencana":

• kelemahan umum, kelelahan yang tidak termotivasi, pingsan, pusing (patologi serebrovaskular);
• peningkatan berkeringat;
• serangan detak jantung.

Inspeksi

Sebuah studi pasien fisik (umum) dilakukan di kantor dokter menggunakan metode perkusi (penyadapan), palpasi dan auskultasi ("mendengarkan" nada jantung menggunakan stetoskop).

MI adalah patologi yang tidak dibedakan dengan tanda-tanda klinis spesifik yang memungkinkan diagnosis dibuat tanpa menggunakan metode tambahan. Penelitian fisik digunakan untuk menilai keadaan sistem kardiovaskular dan menentukan tingkat gangguan hemodinamik (peredaran darah) pada tahap pra-rumah sakit.

Tanda-tanda klinis yang mungkin untuk infark miokard:

• pucat dan kelembaban kulit yang tinggi;
• sianosis (sianosis) pada kulit dan selaput lendir, jari tangan dan kaki dingin - menunjukkan perkembangan gagal jantung akut (AHF);
• perluasan batas jantung (fenomena perkusi) - berbicara tentang aneurisma (penipisan dan penonjolan dinding miokard);
• pulsasi prekardial - sebuah fenomena palpatori (jarang ditentukan selama pemeriksaan), yang ditandai dengan detak jantung yang terlihat pada dinding dada anterior, berkembang dengan aneurisma akut;
• gambar auskultasi - nada teredam (karena berkurangnya kontraktilitas otot), murmur sistolik di apeks (dengan perkembangan insufisiensi katup relatif dengan perluasan rongga ventrikel yang terkena);
• takikardia (detak jantung cepat) dan hipertensi (tekanan darah tinggi) disebabkan oleh aktivasi sistem simpatoadrenal.

Fenomena yang lebih jarang - bradikardia dan hipotensi - adalah karakteristik dari infark dinding belakang.

Perubahan pada organ lain jarang dicatat dan berhubungan terutama dengan perkembangan kegagalan sirkulasi akut. Misalnya, edema paru, yang merupakan auskultasi yang ditandai oleh rales basah di segmen bawah.

Perubahan jumlah darah dan suhu tubuh

Pengukuran suhu tubuh dan penghitungan darah komprehensif biasanya merupakan metode yang tersedia untuk menilai kondisi pasien untuk menyingkirkan proses inflamasi akut.

Dalam kasus infark miokard, suhu dapat naik menjadi 38,0 ° C selama 1-2 hari, keadaan berlangsung selama 4-5 hari. Namun, hipertermia terjadi pada nekrosis otot fokal besar dengan pelepasan mediator inflamasi. Untuk infark fokal kecil, suhu yang meningkat tidak khas.

Perubahan paling khas dalam tes darah yang diperluas untuk infark miokard:

• leukositosis - peningkatan kadar sel darah putih menjadi 12-15 * 10 9 / l (normanya adalah 4-9 * 10 9 / l);
• pergeseran tusukan ke kiri: peningkatan jumlah batang (biasanya hingga 6%), bentuk remaja dan neutrofil;
• aneosinofilia - tidak adanya eosinofil (normanya 0–5%);
• laju sedimentasi eritrosit (ESR) meningkat menjadi 20-25 mm / jam pada akhir minggu pertama (normanya 6-12 mm / jam).

Kombinasi tanda-tanda ini dengan leukositosis tinggi (hingga 20 * 10 9 / l dan lebih banyak) menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan bagi pasien.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) masih dianggap sebagai metode utama untuk diagnosis infark miokard akut. Pendaftaran impuls listrik, aktivitas berbagai bagian otot jantung mencirikan keadaan fungsional organ.

Metode EKG memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis MI, tetapi juga untuk menetapkan tahap proses (akut, subakut atau bekas luka) dan lokalisasi kerusakan.

Rekomendasi internasional saat ini dari European Society of Cardiology mengidentifikasi kriteria berikut untuk diagnosis infark miokard dengan kardiografi.

1. Infark miokard akut (dengan tidak adanya hipertrofi ventrikel kiri dan blokade kaki kiri bundel Guiss):
   • Ketinggian (elevasi) segmen ST di atas isoline:> 1 mm (> 0,1 mV) dalam dua atau lebih sadapan. Untuk v₂-V₃ kriteria> 2 mm (0,2 mV) pada pria dan> 1,5 mm (0,15 mV) pada wanita.
   • Depresi segmen ST> 0,05 mV dalam dua atau lebih lead.
   • Inversi ("kudeta" relatif terhadap kontur) T gelombang lebih dari 0,1 mV dalam dua lead berturut-turut.
   • Rasio Cembung R dan R: S> 1.

1. Ditransfer ke MI:
   • Gelombang Q dengan durasi lebih dari 0,02 detik dalam sadapan V₂-V₃; lebih dari 0,03 detik dan 0,1 mV pada I, II, aVL, aVF, V₄-V₆.
   • Kompleks QS dalam V₂-V
   • R> 0,04 c dalam V₁-V₂, rasio R: S> 1 dan gelombang T positif dalam sadapan ini tanpa tanda-tanda gangguan irama.

Definisi lokalisasi kelainan EKG disajikan dalam tabel

Diagnosis infark miokard

Timbulnya infark miokard dalam banyak kasus sulit untuk membingungkan dengan penyakit lain selain angina. Ini disertai dengan gejala yang jelas: serangan nyeri yang berkepanjangan, sesak napas, keringat berlebih, rasa takut akan kematian. Pasien dengan IHD atau stenocardia rentan terhadap penyakit ini. Namun, infark miokard dapat menyusul seseorang yang sebelumnya hampir tidak memiliki gejala penyakit kardiovaskular. Pada tanda pertama serangan, penting untuk segera memanggil ambulans dan percaya pada ahli jantung profesional.

Metode diagnostik

Pemeriksaan fisik

Diagnosis utama infark miokard, yang akan dilakukan oleh dokter yang telah tiba, terdiri terutama dalam memeriksa pasien dan mewawancarainya tentang keluhan kesehatan. Penyakit ini dapat dikacaukan dengan serangan angina, terutama jika ia memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya. Sifat sakitnya serupa - mereka menyebar dari tulang dada ke lengan kiri (termasuk jari-jari), bahu, tulang belikat, leher, rahang. Perbedaan serangan jantung adalah rasa sakit yang lebih kuat dan lebih akut yang tidak dapat dihilangkan dengan mengonsumsi nitrogliserin.

Nyeri pada infark miokard dapat berlangsung sekitar satu hari, disertai dengan kelemahan, penurunan tekanan darah, dan muntah. Pasien dalam kegembiraan emosional, tidak seperti serangan angina, ketika pasien, sebaliknya, mencoba bergerak sesedikit mungkin.

Dokter mengukur tekanan (paling sering berkurang 10-15 mm) dan nadi, memeriksa kemungkinan disfungsi ventrikel kiri, miokardium, mendengarkan bunyi jantung.

Tes laboratorium

Pada tahap rumah sakit, diagnosis serangan jantung terdiri dari melakukan tes biokimia dan darah umum. Dengan penyakit ini dalam darah ada perubahan nyata:

• kadar leukosit, ALT, AST, kolesterol, kadar fibrinogen meningkat;
• laju sedimentasi eritrosit, indeks albumin menurun.

Ini adalah indikator nekrosis, jaringan parut pada jaringan otot jantung dan adanya peradangan. Pasien diperbaiki leukositosis sel polimorfik.

Metode laboratorium untuk diagnosis infark miokard diperiksa dan tingkat enzim serum. Penanda muncul di dalamnya yang mengindikasikan nekrosis miokard, khususnya troponin protein kontraktil, yang tidak ditemukan pada orang sehat. Penanda juga termasuk CPK, mioglobin, muncul dalam serum pada jam-jam pertama setelah timbulnya penyakit.

Sejumlah reaksi biokimia dalam darah tidak spesifik untuk serangan jantung, sehingga sangat penting untuk mempercayakan diagnosis kepada dokter dan klinik berkualifikasi tinggi dengan kemampuan teknis yang luas.

Elektrokardiografi

EKG dalam infark miokard adalah salah satu metode diagnostik yang paling efektif, objektif, dan informatif. Jika memungkinkan, cari bantuan medis darurat dari dokter tim kardiologi - ada elektrokardiograf portabel di peralatan mobil mereka, yang akan memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit sesegera mungkin.

Peralatan ECG mengambil impuls listrik yang dihasilkan oleh otot jantung dan mendaftarkannya di atas kertas. Berdasarkan analisis kardiogram, dokter yang memenuhi syarat dapat menentukan:

lokalisasi nekrosis (posterior, dinding anterior atau lateral, septum, dinding basal, dll);

ukuran dan kedalaman lesi;

Dokter menarik perhatian pada sifat gigi elektrokardiogram, menganalisis peningkatan tingkat segmen individu. Secara khusus, infark miokard transmural fokal besar ditandai dengan munculnya gelombang Q patologis.

Penelitian ini memakan waktu sekitar 10 menit dan tidak menimbulkan rasa tidak nyaman. Dengan serangan jantung, EKG dapat dilakukan setiap setengah jam untuk terus memperbarui data.

Ekokardiografi

Nama ekokardiografi yang lebih umum di antara pasien adalah USG jantung. Ini adalah alat yang sangat efektif untuk diagnosis infark miokard akut dan jenis lain dari patologi ini.

Penelitian ini tidak terkait dengan sensasi menyakitkan dan membutuhkan waktu 20-25 menit. Dokter melumasi dada pasien dengan gel khusus dan menggerakkan sensor ultrasonik melalui itu. Ekokardiograf membaca data yang diperoleh tentang keadaan miokardium, perikardium, pembuluh darah besar, katup, dan dokter segera menganalisisnya. Keuntungan dari metode ini adalah kemungkinan dalam waktu sesingkat mungkin untuk menilai secara fungsional fungsi organ dan untuk mendiagnosis pelanggaran kontraktilitas regional.

Mode Doppler, di mana mesin ultrasound modern beroperasi, memungkinkan kita menilai kualitas aliran darah di jantung dan menentukan keberadaan gumpalan darah di dalamnya. Ini juga menganalisis sinyal suara jantung, mengukur tekanan di rongga organ, dan memeriksa komplikasi.

Radiografi

Untuk prediksi obyektif dari pengembangan komplikasi infark miokard, rontgen dada dilakukan sebagai bagian dari diagnosis.

Di antara komplikasi berbahaya, edema paru paling sering didiagnosis dengan metode ini, yang merupakan salah satu tanda yang jelas dari kegagalan ventrikel kiri akut. Gambar ini menunjukkan pelanggaran aliran darah di bagian atas paru-paru, arteri paru-paru, gambar pembuluh darah yang samar, dll. Juga, dengan serangan jantung, diseksi aorta, dan perubahan lain pada bagian dada. Radiografi memungkinkan Anda untuk mendiagnosis gangguan peredaran darah organ yang berlokasi di sekitar jantung.

Di antara metode sinar-X yang digunakan dalam kardiologi untuk menentukan serangan jantung, angiografi koroner dan tomografi komputer multispiral juga umum dilakukan. Dengan bantuan mereka, tempat dan sifat penyempitan arteri koroner ditentukan.

Diagnosis infark miokard pada CBCP

Lebih mudah untuk mencegah serangan jantung daripada mengobati konsekuensinya, yang seringkali terlalu luas. Karena itu, ketika rasa sakit pertama di jantung muncul, jangan tunda perawatan ke dokter.

Pusat Patologi Peredaran Darah memiliki generasi terbaru peralatan diagnostik dan spesialis yang sangat berkualifikasi. Kami akan melindungi Anda dari penyakit parah dan mencegah perkembangan patologi kardiovaskular.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang mungkin berupa batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.