SHOCK HEMORRHAGIC

Syok adalah reaksi umum tubuh yang tidak spesifik terhadap efek kerusakan yang berlebihan (dengan kekuatan atau durasi). Dalam kasus syok hemoragik, paparan seperti itu mungkin akut, pada waktunya tidak dikompensasi dengan hilangnya darah yang mengarah ke hipovolemia. Biasanya untuk pengembangan syok hemoragik, perlu untuk mengurangi BCC lebih dari 15-20%.

Dalam hal kehilangan darah:

BCC ringan - berkurang 20%;

derajat sedang - penurunan BCC sebesar 35-40%;

parah - pengurangan BCC lebih dari 40%.

Dalam hal ini, kecepatan kehilangan darah sangat penting.

Dengan indeks kejut Alkovera (hasil membagi detak jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang dari 1)

Kejutan ringan - indeks 1.0-1.1.

Tingkat rata-rata adalah 1,5.

Parah - indeks 2.

Keparahan ekstrim - indeks 2,5.

Tahap 1 (kompensasi kejutan)

kehilangan darah adalah 15-25% bcc

kulit pucat, dingin

BP sedikit berkurang.

takikardia sedang hingga denyut nadi 90-110 / mnt, pengisian rendah

sesak napas sedang saat aktivitas

Tahap 2 (syok dekompensasi)

kehilangan darah 25-40% bcc

penurunan kesadaran untuk makan

akrosianosis, anggota badan dingin

Tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg

takikardia 120-140 denyut / mnt, denyut nadi lemah, filiform

oliguria hingga 20 ml / jam.

Tahap 3 (syok ireversibel) adalah konsep relatif dan sangat tergantung pada metode yang digunakan untuk resusitasi.

kesadaran ditindas dengan tajam hingga benar-benar hilang

kulit pucat, "marmer" kulit

tekanan sistolik di bawah 60 mm Hg

pulsa ditentukan hanya pada pembuluh darah utama

takikardia tajam hingga 140-160 denyut / mnt.

Beberapa bantuan dalam diagnosis keberadaan syok hemoragik dan tahapannya menyediakan:

spesifikasi maksimum yang mungkin dari jumlah darah yang hilang yang tidak dapat diperbaiki dan korelasinya dengan perkiraan BCC (dalam persen) dan volume terapi infus yang dilakukan;

penentuan keadaan aktivitas saraf pusat, komponen mental dan refleksnya;

penilaian kulit: warna, suhu dan warnanya, sifat pengisian pembuluh sentral dan perifer, aliran darah kapiler;

pemantauan indikator vital utama: tekanan darah, denyut jantung, laju pernapasan, saturasi oksigen darah;

perhitungan indeks kejut

kontrol menit dan jam diuresis;

pengukuran konsentrasi hemoglobin dan kepatuhannya dengan hematokrit.

mempelajari parameter biokimia darah.

AKTIVITAS DAN PERAWATAN DARURAT

tindakan utama dan yang paling mendesak adalah mencari sumber perdarahan dan menghilangkannya

pulihkan cepat bcc. Tingkat infus menentukan indikator yang paling tersedia - tekanan darah, detak jantung, CVP dan diuresis menit. Itu harus sekitar 20% lebih cepat daripada aliran darah (konsentrasi HES 10%; larutan hipertonik natrium klorida)

Untuk mengimbangi kekurangan adrenal akut setelah dimulainya terapi infus aktif, pemberian prednisolon, deksametason atau metilprednisolon diindikasikan.

10-20 mg furosemide harus disuntikkan secara intravena ke dalam setiap liter cairan yang dituangkan

Syok hemoragik

Syok respons hemoragik, yang terjadi pada kehilangan darah akut lebih dari 10% BCC.

Dalam praktek klinis dalam "bentuk murni" diamati selama upaya bunuh diri.

(pembukaan vena), kehamilan ektopik, ruptur tuba yang terputus, ruptur spontan limpa, perdarahan ulseratif, dll.

Kehilangan Darah Akut®Reduced BCC®Reduced Return of the Heart ke Red Heart® Reduced Cardiac Emission® memusatkan sirkulasi darah (suplai darah ke organ-organ penting yang merusak jaringan perifer).

Ereksi (fase gairah). Selalu lebih pendek dari fase penghambatan, itu mencirikan manifestasi awal syok: motorik dan gairah emosional, menjalankan mata gelisah, hyperesthesia, pucat kulit, takipnea, takikardia, tekanan darah tinggi;

Torpid (fase pengereman). Klinik gairah digantikan oleh gambaran klinis hambatan, yang menunjukkan pendalaman dan bobot perubahan syok. Ada denyut nadi berfilamen, tekanan darah turun hingga di bawah tingkat normal sampai pingsan, dan kesadaran terganggu. Korban tidak aktif atau tidak bergerak, acuh tak acuh terhadap sekitarnya.

Fase kejut yang kaku dibagi menjadi 3 derajat keparahan:

Saya gelar. Kompensasi (shock reversibel): kehilangan darah 15-25% BCC (hingga 1,5 liter darah).

Pucat, keringat dingin, urat-urat yang jatuh di lengan, AD sedikit menurun (tekanan darah sistolik tidak kurang dari 90 mmHg), takikardia sedang (hingga 100 denyut / menit). Cahaya pingsan, kencing tidak terganggu.

Tingkat II. Guncangan dekompensasi (reversibel) - kehilangan darah pada 25-30% bcc (1,5-2 l darah);

Pasien dihambat, sianosis muncul (tanda-tanda sirkulasi darah terpusat), Juoliguria, bunyi jantung tuli. Tekanan darah berkurang tajam (tekanan darah sistolik tidak kurang dari 70 mm Hg. Seni.), Takikardia menjadi 120-140 per menit. pingsan, sesak napas, sianosis, oliguria.

Tingkat III. Syok ireversibel: kehilangan darah: lebih dari 30% dari BCC;

Kurang kesadaran, marmer dan sianosis pada kulit, anuria, asidosis. Sopor, takikardia lebih dari 130-140 denyut / mnt, tekanan darah sistolik tidak lebih dari 50-60 mm Hg. Art., Buang air kecil tidak ada.

Bantuan darurat:

1. Berhenti pendarahan sementara.

2. Tusukan dan kateterisasi dari satu hingga tiga vena perifer;

Larutan pengganti plasma (10% hidroksietil pati, dekstran-natrium klorida, 7,5% natrium klorida, 5-7 ml per 1 kg berat badan) dengan kecepatan 50 ml / kg / jam /.

Lanjutkan jet transfusi larutan hingga tekanan darah sistolik naik di atas level minimum kritis (80-90 mm Hg).

Di masa depan, laju infus harus seperti menjaga tingkat tekanan darah (80-90 mm Hg).

Dengan berlanjutnya perdarahan, tekanan darah di atas 90 mm Hg tidak bisa dinaikkan.

Dengan efek terapi infus yang tidak mencukupi, tetesan intravena, larutan norepinefrin 0,2%-1-2 ml atau larutan dopamin-5 ml 0,5%, diencerkan dalam 400 ml larutan pengganti plasma, prednisolon hingga 30 mg / kg IV.

4. Oksigenoterapi (selama 15-20 menit pertama 100% oksigen melalui masker alat anestesi atau inhaler, selanjutnya campuran udara-oksigen yang mengandung 40% oksigen;

8. Transportasi ke rumah sakit. Pasien dengan perdarahan dari hidung, faring, saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru diangkut duduk, setengah duduk atau di samping, untuk menghindari aspirasi darah. Semua yang lain harus diangkut dalam posisi tengkurap dengan ujung kepala lebih rendah.

IV. Fitur perawatan untuk pasien dengan perdarahan:

Kontrol kepatuhan dengan tirah baring (gerakan aktif dapat menyebabkan kekambuhan perdarahan); pengukuran tekanan darah dan denyut nadi per jam, kontrol warna kulit dan selaput lendir;

KHS, parameter biokimia, Hb, Ht, Er dikendalikan.

1. Hentikan pendarahan;

3..Tusuk dan kateterisasi dari 1 hingga 3 vena perifer.

6. Pembalut steril pada luka.

8. Transportasi ke rumah sakit dengan kepala di bawah dan kaki terangkat - sudut 20 °.

Cara untuk menghentikan pendarahan:

1. spontan (sebagai akibat dari pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh)

2. waktu

Sementara:

1. pengenaan perban tekanan

2. posisi tungkai tinggi

3. kapal penekan jari

b) seluruh (vena - di bawah luka, arteri - di atas luka

4. jari menekan arteri besar ke tulang.

5. fleksi maksimum atau ekstensi anggota badan di sendi

6. pengenaan hemostat atau twist Esmarch

7. tamponade luka yang kencang (cedera pada gluteal, daerah aksila)

8. Overlay klem hemostatik selama operasi;

9. Probe kembung dari Blackmore dengan pendarahan kerongkongan;

10. Shunting sementara pembuluh besar dengan PVC atau tabung kaca untuk menjaga suplai darah ke anggota tubuh pada saat transportasi.

Pasien dengan perdarahan dari hidung, faring, saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru diangkut duduk, setengah duduk atau di samping, untuk menghindari aspirasi darah. Semua yang lain harus diangkut dalam posisi tengkurap dengan ujung kepala lebih rendah.

Metode untuk penghentian perdarahan terakhir:

· Ligasi kapal (pengaplikasian ligatur ke kapal) a) jika kapal tidak dapat diikatkan di luka, b) jika kapal secara murni meleleh di dalam luka;

· Ligasi kapal di seluruh

· Jahitan vaskular (samping, bundar) (alat untuk menjahit dengan klip tantalum)

· Menjahit kapal dengan jaringan di sekitarnya

· Prostetik dan plastik pembuluh darah (autovenous, prosthesis sintetis)

Fisik:

1. Rendah t: a) gelembung dengan es - dengan pendarahan kapiler;

b) dalam hal pendarahan lambung - mencuci perut dengan air dingin dan es batu;

c) cryosurgery - pembekuan jaringan lokal dengan nitrogen cair, terutama selama operasi pada organ parenkim.

2. Tinggi t: a) apusan dicelupkan ke dalam larutan garam panas untuk menghentikan perdarahan parenkim; b) electrocoagulator; c) laser scalpel.g) koagulasi USG

3. lilin steril (dengan operasi pada tulang tengkorak)

Metode KIMIA berdasarkan penggunaan bahan kimia obat. Sebagai tempat dan di dalam tubuh.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

SHOCK HEMORRHAGIK

Syok hemoragik kebidanan merupakan salah satu penyebab kematian ibu (tempat ke-2 dalam struktur penyebab kematian ibu).

Syok hemoragik terjadi dengan kehilangan darah lebih dari 1% dari berat badan (1000-1500 ml). Terhadap latar belakang patologi ekstragenital, gestosis, kelemahan persalinan, dan nyeri yang tidak cukup saat melahirkan, gejala syok dapat muncul dengan lebih sedikit kehilangan darah (800-1000 ml).

Etiologi. Penyebab syok hemoragik adalah perdarahan, yang mungkin disebabkan oleh pelepasan prematur dari plasenta yang biasanya terletak dan prelying, ruptur uterus, perlekatan sebagian kencang atau peningkatan plasenta, hipotensi dan atonia uterus, emboli cairan ketuban. Pendarahan rahim yang parah juga dimungkinkan jika ada janin mati di dalam rahim.

Patogenesis. Dalam kebidanan, patogenesis GSH mirip dengan pada syok traumatis karena adanya faktor nyeri selama persalinan dengan analgesia yang tidak memadai dan berbagai manipulasi (forceps obstetrik, pemeriksaan uterus secara manual, penutupan pecahnya saluran lahir), dan pelepasan prematur dari plasenta yang biasanya terletak. Cidera lahir dan kehilangan darah adalah dua faktor yang menentukan perkembangan syok obstetrik.

Patogenesis GSH didasarkan pada perubahan makro dan mikroemodinamik yang disebabkan oleh hipovolemia, hipoperfusi, hipoksia anemia dan sirkulasi dengan perkembangan perubahan distrofik pada organ vital. Kerusakan metabolisme hemodinamik dan jaringan tergantung pada jumlah kehilangan darah dan intensitas perdarahan.

Awalnya, kehilangan darah akut (700-1.300 ml, 15-25% bcc) sebagai respons terhadap penurunan bcc dan curah jantung menghasilkan reaksi kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem simpatis-adrenal dengan pelepasan katekolamin, yang menyebabkan takikardia dan peningkatan tonus pembuluh kapasitif (venula). ), peningkatan aliran balik vena. Dengan terus kehilangan darah, resistensi arteriol meningkat. Vasokonstriksi arteriol dan sfingter precapillary berkontribusi pada sentralisasi aliran darah. Akibatnya, sirkulasi darah di kulit, usus, dan hati berkurang, dan aliran darah yang optimal dipastikan di otak dan otot jantung.

Bersamaan dengan perubahan vaskular, retensi air dalam tubuh dan masuknya cairan interstitial ke dalam aliran darah diamati karena peningkatan sekresi hormon antidiuretik dan aldosteron. Perubahan yang terjadi meningkatkan BCC, dan tekanan darah sistolik dapat tetap pada tingkat di atas yang kritis. Namun, reaksi stabilisasi makroemodinamik kompensasi terjadi dengan merugikan sirkulasi mikro, terutama pada organ yang tidak vital. Vasokonstriksi meningkatkan kemampuan agregasi sel darah merah, viskositas darah, penampilan bentuk patologis sel darah merah, pengembangan hiperkoagulasi (peningkatan konsentrasi fibrinogen, peningkatan laju pembekuan darah). Perubahan dalam tautan intravaskular mikrovaskuler, bersama dengan vasokonstriksi, menyebabkan penurunan progresif dalam kecepatan aliran darah dan gangguan perfusi jaringan.

Pelanggaran yang ditentukan pada penghentian pendarahan tepat waktu dapat dikompensasi secara independen.

Dengan terus berdarah (kehilangan darah 1300-1800 ml, 25-45% BCC), gangguan makro-dan mikroemodinamik memburuk. Hipovolemia progresif merangsang pembukaan pirau arteriovenosa. Pada saat yang sama, darah bersirkulasi dari arteriol melalui anastomosis arteriovenosa, melewati kapiler, memperparah hipoksia jaringan, yang berkontribusi terhadap dilatasi lokal pembuluh darah, yang selanjutnya mengurangi aliran darah dan menyebabkan penurunan tajam dalam aliran balik vena ke jantung. Aliran darah yang rendah dalam mikrovaskulatur menciptakan kondisi untuk pembentukan agregat sel dan penurunannya dalam pembuluh. Pada agregat eritrosit dan trombosit terbentuk fibrin, yang awalnya larut karena aktivasi fibrinolisis. Alih-alih fibrin terlarut, yang baru diendapkan, yang menyebabkan penurunan kandungannya dalam darah (hipofibrinogenemia). Agregat eritrosit, diselimuti protein, bersatu membentuk konglomerat seluler besar, yang menonaktifkan sejumlah besar eritrosit dari aliran darah. Pada agregat eritrosit, hemolisis eritrosit terjadi secara bersamaan. Proses pengembangan sekuestrasi darah merah, atau fenomena lumpur (penampakan sel darah merah yang berubah secara tidak bergerak dan agregat eritrosit dalam pembuluh darah), menyebabkan pemisahan darah, munculnya kapiler plasma yang bebas sel darah merah.

Pada tahap ini, GSH mengembangkan gambaran yang jelas tentang koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Dalam aliran darah, tingkat faktor koagulasi berkurang. Penurunan ini disebabkan oleh koagulopati karena hilangnya faktor koagulasi selama perdarahan, dan konsumsi prokoagulan selama aktivasi koagulasi intravaskular dan aktivasi karakteristik fibrinolisis DIC (koagulopati konsumsi). Dengan penurunan BCC yang progresif karena sekuestrasi darah, arteriolospasme yang berkepanjangan, gangguan mikrosirkulasi menjadi umum. Curah jantung yang kecil tidak mampu mengimbangi penurunan BCC yang signifikan. Akibatnya, tekanan darah mulai berkurang. Hipotensi adalah gejala kardinal yang menunjukkan dekompensasi sirkulasi.

Dalam jaringan organ vital, asidosis metabolik berkembang akibat glikolisis anaerob selama dekompensasi sirkulasi, di mana keseimbangan elektrolit terganggu, menyebabkan edema intraseluler, dan peroksidasi lemak dan enzim lisosom dengan kerusakan membran dan kematian sel secara bersamaan diaktifkan. Sistem sirkulasi umum menerima sejumlah besar metabolit asam dan polipeptida agresif konsentrasi tinggi, memiliki sifat beracun. Polipeptida yang dihasilkan utamanya menghambat miokardium, yang juga menyebabkan penurunan curah jantung.

Gangguan peredaran darah dan metabolisme yang ada tidak hilang dengan sendirinya, bahkan setelah menghentikan perdarahan. Untuk menormalkan aliran darah organ, perawatan tepat waktu diperlukan. Dengan tidak adanya terapi yang memadai atau dengan perdarahan berkelanjutan (2.000-2.500 ml atau lebih, lebih dari 50% dari BCC), gangguan hemodinamik dan metabolisme berkembang. Di bawah pengaruh hipoksia lokal, arteriol dan sphincter precapillary kehilangan nada dan berhenti bereaksi bahkan pada katekolamin endogen konsentrasi tinggi. Atonia dan dilatasi pembuluh darah menyebabkan pertumbuhan kapiler, pembekuan darah intravaskular dan pergerakan cairan dari sektor vaskular dan ekstraseluler ke dalam sel, yang berkontribusi terhadap perubahan distrofik yang tidak dapat diubah pada semua organ. Kapilarostasis, atonia vaskular, edema intraseluler adalah tanda-tanda khas dari irreversibilitas proses syok hemoragik.

Berbagai organ dalam GSH dipengaruhi secara berbeda. Pertama-tama, sirkulasi darah terganggu di paru-paru (syok paru-paru), di ginjal (syok ginjal), di hati (nekrosis sentrolobular), di hipofisis dengan kemungkinan perkembangan selanjutnya dari sindrom Schiechen. Saat sirkulasi mikro pecah, aliran darah plasenta berubah. Mikrovaskatur yang luas dari plasenta tersumbat dengan agregat seluler. Sebagai akibat dari blokade vaskular, cadangan perfusi plasenta berkurang, menyebabkan penurunan aliran darah fetoplasenta dan hipoksia janin. Selanjutnya, kerusakan struktural dari miometrium ditambahkan, yang didasarkan pada pembengkakan awal miosit, dan kemudian kehancurannya. Tanda yang paling khas dari syok uterus adalah tidak adanya aktivitas kontraktil sebagai respons terhadap pemberian uterotonik (oksitosin, prostaglandin). Tahap akhir dari sindrom syok uterus adalah uterus Kuveler. Pada GSH, fungsi sistem kardiovaskular dan saraf lebih lama dari yang lain. Kehilangan kesadaran pada pasien dalam keadaan syok terjadi dengan tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni., Yaitu sudah dalam keadaan terminal.

Gambaran klinis. Menurut program klinis, tergantung pada volume kehilangan darah, ada 3 tahap syok: I - light, II - medium, III - parah.

Ciri perdarahan obstetri adalah sifatnya yang tiba-tiba dan parah. Pada saat yang sama, tahapan pengembangan GSH tidak selalu didefinisikan dengan jelas. Manifestasi klinis syok yang paling menonjol diamati pada kasus pelepasan prematur dari plasenta yang normalnya terletak, dengan ruptur uterus saat persalinan, selama sangat cepat, sudah dalam 10 menit pertama, kondisi preagonal dapat terjadi. Pada saat yang sama, dengan perdarahan berkepanjangan dengan latar belakang hipotensi uterus, jika diulangi dalam porsi kecil, sulit untuk menentukan garis ketika organisme bergerak dari tahap kompensasi relatif ke fase dekompensasi. Kesejahteraan relatif dalam kondisi wanita dalam persalinan membingungkan dokter, dan ia mungkin tiba-tiba menemukan dirinya dihadapkan dengan defisit kritis dalam BCC. Untuk penilaian obyektif dari keparahan suatu kondisi dengan perdarahan hebat, kumpulan data klinis dan laboratorium berikut harus dipertimbangkan:

• pewarnaan kulit dan selaput lendir, laju pernapasan dan denyut nadi, tekanan darah (BP) dan tekanan vena sentral (CVP), indeks kejut (rasio tekanan darah terhadap denyut nadi) Algaura (dengan gestosis tidak selalu informatif);

• diuresis menit, kepadatan urin relatif;

• indikator tes darah klinis: hematokrit, jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin, indikator status asam-basa dan komposisi gas darah, kondisi air-elektrolit dan metabolisme protein;

• indikator hemostasis: waktu pembekuan darah Lee-White, jumlah dan agregasi sel darah merah, konsentrasi fibrinogen, antitrombin III, kandungan produk degradasi fibrin / fibrinogen, tes parakoagulasi.

Dengan pengembangan GSH untuk deteksi dini perubahan dan pencegahan perkembangan komplikasi, perlu untuk melakukan pemantauan terus menerus terhadap fungsi vital pasien. Perubahan dalam indikator yang disajikan tergantung pada besarnya kehilangan darah dan tingkat keparahan syok disajikan dalam tabel. 24.1.

Tahapan syok hemoragik

Pada tahap syok ringan (I), kehilangan darah dikompensasi oleh perubahan aktivitas kardiovaskular, pada perdarahan obstetrik, tahap ini berdurasi pendek dan sering tidak didiagnosis.

Tingkat syok tengah (II) ditandai dengan kejengkelan gangguan peredaran darah dan metabolisme. Kejang yang umum dari pembuluh perifer diindikasikan oleh hilangnya tempat secara perlahan dengan tekanan pada dasar kuku, ekstremitas dingin. Di garis depan adalah pengurangan tekanan darah ke tingkat kritis (80 mm Hg). Gejala yang menunjukkan gangguan fungsi organ vital muncul: sesak napas parah sebagai bukti syok paru-paru, tuli nada jantung dengan perubahan pada EKG (pengurangan segmen ST, perataan gigi 7), oliguria yang berhubungan dengan gangguan aliran darah ginjal dan penurunan tekanan hidrostatik. Ada tanda-tanda kelainan pendarahan yang terlihat: darah yang mengalir dari rahim kehilangan kemampuan untuk menggumpal, muntah bubuk kopi, pendarahan dari selaput lendir, pendarahan pada kulit tangan, perut, wajah, tempat suntikan, pendarahan subkutan, ekimosis; pada pasien yang dioperasi, perdarahan dari luka operasi adalah mungkin.

GSH parah (stadium III) berkembang dengan kehilangan darah yang parah (35-40%), ditandai dengan perjalanan yang berat, dan kesadaran terganggu. Ketika periode dekompensasi sirkulasi darah berlangsung lebih dari 12 jam, syok menjadi ireversibel, terlepas dari perawatan. Kehilangan darah sementara masif (lebih dari 50-60% dari BCC).

Dengan tidak adanya efek pengobatan, keadaan terminal berkembang:

keadaan preagonal, ketika denyut nadi ditentukan hanya pada arteri karotis, femoralis atau dengan jumlah detak jantung, tekanan darah tidak ditentukan, pernapasan dangkal, sering, kesadaran bingung;

kondisi agonal - kesadaran hilang, nadi dan tekanan darah tidak terdeteksi, gangguan pernapasan berat;

kematian klinis - henti jantung, pernapasan selama 5-7 menit.

Perawatan harus kompleks dan terdiri dari menghentikan perdarahan, mengkompensasi kehilangan darah dan mengobati konsekuensinya, memperbaiki hemostasis.

Menghentikan perdarahan dalam GSH harus mencakup serangkaian metode yang efektif. Dalam kasus perdarahan hipotonik dan ketidakefektifan tindakan yang diambil (pijatan luar rahim, pengenalan agen uterotonik, pemeriksaan manual rahim dengan pijatan luar-dalam yang hati-hati) dengan kehilangan darah 1000-1.200 ml, perlu untuk segera mengangkat masalah pengangkatan rahim tanpa terpaksa melakukannya belajar kembali. Dalam kasus detasemen prematur progresif dari plasenta yang berlokasi normal dan ada, dengan tidak adanya kondisi persalinan melalui jalan lahir segera dilanjutkan ke seksio sesarea. Di hadapan tanda-tanda koagulasi darah intravaskular diseminata, uvule Cooveler membutuhkan ekstirpasi uterus. Dalam hal ruptur uterus, pembukaan rahim yang mendesak ditunjukkan dengan pengangkatan atau penutupan rupturnya.

Dengan kehilangan banyak darah, pembedahan darurat harus dilakukan dengan anestesi endotrakeal kombinasi. Ketika perdarahan, disertai dengan gambaran klinis koagulopati, untuk hemostasis bedah penuh, disarankan untuk secara simultan ligasi arteri iliaka interna dan ekstirpasi uterus. Setelah operasi, perlu mematuhi taktik ventilasi buatan paru-paru dengan latar belakang anestesi terapeutik dan di bawah kendali indikator status asam-basa dan gas darah.

Bersamaan dengan menghentikan perdarahan, terapi kehilangan darah masif harus mencakup kompensasi untuk kehilangan darah dan serangkaian tindakan yang bertujuan mempertahankan hemodinamik sistemik, mikrosirkulasi, pertukaran gas yang adekuat, kompensasi asidosis metabolik, pertukaran protein dan elektrolit air, pemulihan diuresis yang adekuat, pencegahan guncangan ginjal, penciptaan syok ginjal, penciptaan proteksi antihipoksik otak. pereda nyeri yang memadai.

Penghapusan konsekuensi kehilangan darah dilakukan dengan melakukan terapi infus (IT).

Saat melakukan TI, kecepatan, volume dan komposisi solusi yang disuntikkan adalah penting.

Laju infus dengan syok dekompensasi harus tinggi (laju infus tidak boleh jauh di belakang laju kehilangan darah). Bergantung pada volume kehilangan darah dan tingkat keparahan kondisi wanita tersebut, satu atau dua vena perifer menusuk atau kateterisasi vena sentral. Dalam kondisi terminal, arteri tibialis radial atau posterior terpapar dan dilakukan injeksi intra-arteri dari solusi. Tekanan darah kritis (80 mmHg) harus dicapai secepat mungkin. Untuk tujuan ini, injeksi jet larutan koloidal awalnya dan kemudian kristaloid (hingga 200 ml / menit), kadang-kadang menjadi dua atau tiga vena, digunakan. Injeksi cairan jet harus dilakukan sampai tekanan darah meningkat hingga 100 mm Hg, dan CVP mencapai 50-70 mm air. Dalam 1-2 jam pertama pengobatan, kehilangan darah harus dikompensasi rata-rata sebesar 70%. Pada saat yang sama, hormon glukokortikoid (hingga 1,5 g hidrokortison) diresepkan pada awal pengobatan. Jika terjadi hipotensi arteri kritis, dopamin (1,0 hingga 5 μg / menit) atau dobutrex, dopacardium disuntikkan, peningkatan curah jantung, vasodilatasi sistemik dan pengurangan resistensi perifer terjadi, dan aliran darah ginjal meningkat secara signifikan.

Volume infus pada tahap pertama perawatan intensif tergantung pada jumlah kehilangan darah, patologi awal (obesitas, patologi ekstragenital, anemia, preeklampsia, dll.). Volume infus ditentukan oleh indikator berikut: tingkat tekanan darah, denyut nadi, tingkat CVP, indikator konsentrasi darah (Hb, Ht, jumlah sel darah merah), diuresis, waktu pembekuan darah (Lee - White).

Ketika melakukan infus, tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 90-100 mm Hg, CVP tidak kurang dari 30 mm air. dan tidak lebih dari 100 mm kolom air, kadar hemoglobin tidak kurang dari 75 g / l, hematokrit - 25%, jumlah sel darah merah - 2,5-1012 / l, waktu pembekuan darah menurut Lee - White 6-10 menit. Diuresis sangat penting untuk pengendalian TI, karena dapat ditentukan dalam kondisi apa pun dan mencerminkan aliran darah organ dan tingkat hipovolemia dengan cukup akurat. Diuresis harus paling sedikit 30 ml / jam. Pada tahap awal syok, oliguria mungkin fungsional, karena defisit BCC. Koreksi hipovolemia harus menghilangkan oliguria ini. Setelah restorasi BCC, dimungkinkan untuk memberikan dosis kecil lasix (10-20 ml). Dengan tidak adanya efek pengobatan, maka perlu untuk menyingkirkan penyebab oliguria lainnya, khususnya ligasi ureter selama ekstirpasi uterus saat menghentikan perdarahan.

Dengan tidak adanya kemampuan untuk memantau indikator hemodinamik dan konsentrasi darah, aturan berikut harus diikuti: volume infus tergantung pada jumlah kehilangan darah (kehilangan darah hingga 0,8% dari berat badan dapat diganti dengan 80-100%, dengan kehilangan darah lebih dari 0,8% dari berat badan) melebihi kehilangan darah). Ini lebih penting untuk mengisi kembali defisit sektor ekstraseluler dan mencegah dehidrasi sel. Volume "nadtransfusi" adalah semakin besar, semakin lama periode perdarahan, dan terutama hipotensi arteri. Perkiraan volume infus, tergantung pada kehilangan darah, adalah sebagai berikut: dengan kehilangan darah 0,6-0,8% dari berat badan - 80-100% kehilangan darah; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; lebih dari 2,0% - 220-250%.

Dimasukkannya komponen darah (plasma, massa eritrosit) dan pengganti plasma penting untuk IT yang memadai.

Plasma penting dalam pengobatan GSH. Saat ini digunakan plasma beku segar. Sangat disarankan untuk menerapkannya dalam pelanggaran pembekuan darah. Plasma beku segar disuntikkan dengan laju tidak kurang dari 15 ml / kg berat badan per hari. Setelah pemanasan plasma hingga 37 ° C, diberikan secara intravena dalam aliran. Plasma beku segar mengandung semua faktor pembekuan darah dan fibrinolisis dalam rasio alami. Transfusi plasma membutuhkan pertimbangan keanggotaan kelompok. Produk darah lainnya dapat menggunakan massa albumin dan platelet.

Massa trombosit dipindahkan untuk menghentikan perdarahan yang disebabkan oleh trombositopenia, atau untuk menjaga jumlah trombosit pada 50–70-109 / l.

Indikasi untuk transfusi komponen darah adalah penurunan kadar hemoglobin (hingga 80 g / l atau kurang), jumlah eritrosit (kurang dari 2,5-109 / l), hematokrit (kurang dari 0,25). Untuk tujuan ini, massa eritrosit, suspensi eritrosit dalam larutan suspensi, suspensi konsentrat eritrosit yang dicuci digunakan. Dalam kasus transfusi darah, preferensi harus diberikan kepada massa eritrosit, yang umur simpannya tidak boleh lebih dari 3 hari.

Sel darah merah asli atau yang sudah dicairkan dituangkan dalam kasus-kasus di mana ada kepekaan penerima terhadap faktor plasma. Dalam kasus ini, transfusi eritrosit yang telah dicuci adalah pencegahan komplikasi: sindrom protein-plasma, darah homolog atau sindrom hemolitik, yang menyebabkan gagal ginjal akut.

Pentingnya dalam pengobatan GSH adalah pengganti darah: polyglucine, reopolyglukine, gelatinol, serta obat-obatan dari kelas baru - larutan pati terhidroksietilasi (6 dan 10% HAES - steril, ONKONAS).

Polyglucin adalah pengganti plasma utama dalam pengobatan syok hipovolemik, karena merupakan larutan hyperosmolar dan hyperoncotic, yang terus meningkat karena BCC ini dan menstabilkan sistem sirkulasi mikro. Ini lama ditahan dalam aliran darah (1 g polyglukin mengikat 20-25 ml air). Jumlah infus harian tidak boleh lebih dari 1500 ml karena perkembangan ancaman hipokagulasi.

Rheopoliglyukin dengan cepat meningkatkan OCP, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan tidak hanya makro, tetapi juga mikrosirkulasi. Ini adalah hemodilusi paling efektif yang dapat dengan cepat mengembalikan aliran darah kapiler, memecah sel darah merah stagnan dan trombosit. Dosis tunggal obat 500-800 ml / hari. Ini harus digunakan dengan hati-hati jika terjadi kerusakan ginjal. Dosis 1200 ml dapat menyebabkan hipo-koagulasi karena penurunan jumlah trombosit dan konsentrasi faktor plasma VIII.

Gelatinol dengan cepat meningkatkan VCP, tetapi juga dengan cepat diekskresikan dari tubuh: setelah 2 jam, hanya 20% dari volume yang ditransfer dibiarkan. Terutama digunakan sebagai agen reologi. Jumlah obat bisa mencapai 2 liter.

Reogluman adalah solusi hyperosmolar dan hyperoncotic dengan efek detoksifikasi dan diuretik yang nyata. Reogluman secara efektif tetapi secara singkat menghilangkan hipovolemia, mengurangi viskositas darah, mengurangi aglutinasi sel darah. Penggunaan reogluma-na dapat menyebabkan reaksi anafilaktoid. Solusinya dikontraindikasikan pada diatesis hemoragik, kegagalan sirkulasi, anuria dan dehidrasi yang signifikan.

Solusi pati hidroksietil, tidak memiliki kemampuan untuk membawa oksigen, namun meningkatkan fungsi transportasi gas darah, karena peningkatan BCC, curah jantung, tingkat sirkulasi sel darah merah. Pada saat yang sama, larutan kanji meningkatkan sifat reologi darah dan mengembalikan aliran darah dalam pembuluh mikro. Keuntungannya adalah tidak adanya sifat anafilaktogenik, efek minimal pada sifat koagulasi darah, sirkulasi yang lebih lama dalam aliran darah.

Untuk normalisasi metabolisme air garam dan keadaan asam-basa (CBS) darah dan jaringan, larutan kristaloid (glukosa, Ringer, Hartman, lactosol, halosol, dll.) Harus dimasukkan dalam kompleks terapi infus. Sodium bikarbonat dalam dosis 2 ml / kg berat badan di bawah kendali CBS juga digunakan untuk koreksi asidosis metabolik bersamaan.

Rasio koloid dan kristaloid tergantung pada kehilangan darah. Dengan perdarahan yang relatif kecil, rasionya adalah 1: 1, dengan masif - 2: 1.

Untuk koreksi hemostasis digunakan transfusi plasma beku segar. Dalam ketidakhadirannya, untuk alasan kehidupan, disarankan untuk menggunakan darah yang disumbangkan hangat. Indikasi untuk transfusi darah langsung adalah kehilangan darah yang parah, disertai dengan hipotensi potensi arteri persisten dan peningkatan perdarahan (perdarahan koagulopati). Volume transfusi langsung adalah 300-400 ml dari satu donor selama 10-15 menit. Pada saat yang sama, perlu menggunakan proteolitik protease inhibitor yang mengatur hubungan antara sistem pembekuan darah, fibrinolisis dan kininogenesis dan meningkatkan kapasitas adaptif tubuh dalam mengatasi kekurangan oksigen yang kritis. Disarankan untuk menggunakan kontrykal dalam dosis 40 000-50 000 unit Untuk menetralisir plasmin dalam kondisi gangguan hemokagulasi, disarankan untuk menggunakan preparat asam transamat. Transamin dalam dosis 500-750 mg menghambat reseptor plasmin dan plasminogen, mencegah fiksasi fibrin, yang mencegah degradasi fibrinogen.

IVL diindikasikan dengan meningkatnya hiperkapnia (peningkatan Rso hingga 60 mm Hg), adanya gejala kegagalan pernapasan ta-hipnea, sesak napas, sianosis, takikardia).

Saat mengobati HSH, tidak hanya tidak cukup, tetapi juga pemberian solusi yang berlebihan, berkontribusi terhadap perkembangan kondisi yang parah: edema paru, ginjal dekstran, sindrom hipo dan hiperosmolar, dilatasi yang tidak terkontrol dari pembuluh mikrovaskulatur.

Penghentian pendarahan, stabilisasi tingkat tekanan darah di masa nifas tidak menjamin hasil yang sepenuhnya menguntungkan, terutama dalam kasus perdarahan obstetri yang parah. Perlu dicatat bahwa perubahan ireversibel pada organ vital terbentuk tidak hanya selama periode gangguan sirkulasi akut, tetapi juga kemudian ketika periode pasca-reanimasi diberikan secara tidak benar.

Pada periode pasca resusitasi, 4 tahap harus dibedakan: I - periode fungsi tidak stabil diamati pada 6-10 jam pertama perawatan; II - periode stabilisasi relatif fungsi-fungsi utama tubuh (10-12 jam setelah perawatan); III - periode kemunduran kembali - dimulai dengan akhir dari yang pertama - awal dari hari kedua perawatan; IV - periode perbaikan atau perkembangan komplikasi yang dimulai pada tahap III.

Pada tahap I dari periode pasca resusitasi, tugas utama adalah mempertahankan hemodinamik sistemik dan pertukaran gas yang memadai. Untuk mempertahankan hemodinamik sistemik untuk mencegah hipotensi arteri kritis, perlu menyuntikkan larutan pati hidroksietilasi (6 dan 10% HAES - steril, ONKONAS). Koreksi tambahan volume darah globular dilakukan dengan memasukkan massa eritrosit (penyimpanan tidak lebih dari 3 hari). Kadar hemoglobin tidak kurang dari 80 g / l, hematokrit minimal 25% dapat dianggap cukup.

Mengingat kemungkinan perkembangan hipoglikemia pada periode pasca resusitasi, disarankan untuk memasukkan solusi karbohidrat terkonsentrasi (10 dan 20%).

Pada tahap I, juga perlu untuk melanjutkan koreksi hemostasis dengan menggunakan terapi penggantian (fresh frozen plasma) dengan latar belakang pengenalan proteolisis inhibitor.

Program infus-transfusi yang diindikasikan diimplementasikan dengan latar belakang terapi glukokortikoid (hidrokortison minimal 10 mg / kg / jam) dan pemberian inhibitor proteolisis dalam dosis minimal 10.000 U / jam.

Pada tahap II dari periode pasca-resusitasi (periode stabilisasi fungsi), perlu untuk melanjutkan normalisasi mikrosirkulasi (disaggregants, heparin), koreksi hipovolemia dan anemia (obat protein, massa sel darah merah), eliminasi gangguan air dan metabolisme elektrolit, memastikan kebutuhan energi tubuh (glukosa parenteral, nutrisi, glukosa, nutrisi), emulsi lemak, asam amino), oksigenasi di bawah kendali KOS, koreksi imunitas, terapi desensitisasi.

Untuk mencegah komplikasi purulen-septik pada periode pasca resusitasi, antibiotik spektrum luas diberikan.

Terhadap latar belakang IT, ketika mikrosirkulasi dikembalikan, produk metabolisme teroksidasi dan berbagai racun memasuki aliran darah, sirkulasi yang mengarah pada kekurangan fungsi organ-organ vital. Untuk mencegah hal ini, pada tahap II periode pasca resusitasi, plasmapheresis diskrit dilakukan paling lambat 12 jam setelah melakukan hemostasis bedah. Pada saat yang sama, tidak kurang dari 70% dari BCC diekskresikan dengan kompensasi yang memadai dari plasma beku segar donor. Plasmapheresis memungkinkan untuk menghentikan potensi pelanggaran hemocoagulasi dan menghilangkan endotoksemia.

Jika stadium III berkembang (tahap kemunduran pasien), yang ditandai dengan pembentukan kegagalan banyak organ, maka pengobatan tidak efektif tanpa menggunakan metode detoksifikasi ekstrakorporeal. Anda harus menggunakan metode detoksifikasi yang lembut, yang meliputi plasmaferesis, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, dan hemodialisis. Dengan terbentuknya syok paru-paru, metode pilihan harus dipertimbangkan sebagai spontan arteriovenous atau paksa venovenous hemofiltration.

Dengan perkembangan gagal ginjal-hati, kombinasi plasmaferesis diskrit dan hemofiltrasi dilakukan; pada gagal ginjal akut, disertai dengan hiperkalemia (kadar kalium di atas 6 mmol / l), hemodialisis.

Terapi infus pada periode postresusitasi harus dilakukan setidaknya 6-7 hari, tergantung pada keadaan masa nifas.

Terapi pada tahap III dan IV periode postresusitasi dilakukan di departemen khusus.

Kesalahan berikut dapat dicatat dalam pengobatan GSH: penilaian tidak cukup kehilangan darah pada tahap awal, keterlambatan diagnosis GSH; keterlambatan implementasi langkah-langkah yang bertujuan untuk memastikan hemostasis lokal; tertunda tidak memadai dalam hal volume dan sarana input untuk mengganti kehilangan darah; hubungan irasional antara volume darah pekat yang disuntikkan dan pengganti plasma; keterlambatan penggunaan hormon steroid dan agen tonik.

Wanita yang menderita kehilangan banyak darah dapat menjadi cacat setelah 3-10 tahun. Pada saat yang sama, penyakit kronis organ dalam dan gangguan endokrin berkembang.

Pertolongan pertama untuk syok hemoragik

Syok hemoragik adalah kondisi yang mengancam jiwa yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah yang signifikan.

Ini disebabkan oleh fakta bahwa darah adalah salah satu cairan terpenting dalam tubuh. Ini mengangkut nutrisi ke jaringan dan organ, yang diperlukan untuk fungsi normal mereka. Oleh karena itu, masalah ini disebabkan oleh keadaan hipovolemik atau dehidrasi.

Penyebab syok hemoragik

Penyebab syok hemoragik - cedera yang berbeda sifat, pembedahan, dll. Dalam kondisi apa pun, kondisi ini berkembang pada latar belakang perdarahan spontan. Pada saat yang sama, kecepatan kehilangan darah penting. Jika rendah, tubuh manusia memiliki waktu untuk beradaptasi dan menghidupkan mekanisme kompensasi khusus.

Karena itu, lambatnya kehilangan darah 1-1,5 liter tidak begitu berbahaya. Dalam hal ini, gangguan hemodinamik muncul secara bertahap dan seringkali tidak mengarah pada konsekuensi serius bagi organisme. Dengan perdarahan intensif, yang terjadi secara spontan dan ditandai dengan hilangnya volume darah yang besar, seseorang mengalami syok hemoragik.

Juga, masalah ini sering ditemukan di kebidanan. Kehilangan darah masif dapat terjadi selama kehamilan, persalinan yang sulit, atau pada periode postpartum. Perkembangan syok hemoragik terjadi dalam kasus-kasus seperti:

• pecahnya rahim, jalan lahir;
• solusio plasenta atau presentasi plasenta;
• penghentian kehamilan karena alasan apa pun, dll.

Sangat sering, perdarahan terjadi ketika seorang wanita memiliki komorbiditas. Ini termasuk tidak hanya penyakit serius yang telah diamati sebelumnya, tetapi juga preeklampsia selama kehamilan, cedera parah selama persalinan.

Apa yang menentukan tingkat keparahan perkembangan syok?

Patogenesis kompensasi oleh tubuh dari kehilangan darah intensif tergantung pada banyak faktor:

• keadaan sistem saraf, yang terlibat dalam pengaturan tonus pembuluh darah;
• adanya patologi sistem kardiovaskular, kemampuannya untuk bekerja secara efektif dalam kondisi hipoksia;
• intensitas pembekuan darah;
• kondisi lingkungan (saturasi udara dengan oksigen dan lainnya);
• kondisi umum tubuh;
• tingkat kekebalan.

Tahapan

Tahapan syok hemoragik dapat dibagi berdasarkan volume kehilangan darah dan tingkat keparahan kondisi orang tersebut. Tergantung pada faktor-faktor ini, adalah kebiasaan untuk membagi:

• tahap pertama. Ini juga disebut kompensasi. Dalam hal ini, tidak lebih dari 15-25% dari total volume darah hilang;
• tahap kedua. Nama keduanya adalah dekompensasi. Ini berbeda dengan kehilangan darah yang lebih intensif, yaitu 25-40% dari total volume darah;
• tahap ketiga atau ireversibel. Hal ini ditandai dengan kondisi serius, yang dijelaskan oleh hilangnya 50% darah dari total volume.

Tanda-tanda tahap kompensasi pada syok hemoragik

Tingkat pertama syok hemoragik terjadi dengan kehilangan sekitar 0,7-1,2 liter darah. Ini mengarah pada dimasukkannya mekanisme adaptif spesifik tubuh. Langkah pertama adalah pelepasan zat-zat seperti katekolamin. Akibatnya, dengan perkembangan syok hemoragik, gejala berikut muncul:

• kulit pucat;
• kehancuran pembuluh darah di tangan;
• peningkatan jumlah detak jantung (hingga 100 denyut per menit);
• pengurangan debit urin;
• pengembangan hipotensi vena, sedangkan arteri benar-benar tidak ada atau lemah diekspresikan.

Klinik syok hemoragik semacam itu dapat diamati untuk waktu yang cukup lama, bahkan jika kehilangan darah telah sepenuhnya berhenti. Jika perdarahan terus berlanjut, ada kerusakan cepat pada kondisi manusia dan perkembangan tahap selanjutnya.

Tanda-tanda tahap dekompensasi syok hemoragik

Dalam hal ini, ada kehilangan sekitar 1,2-2 liter darah. Syok hemoragik tahap 2 ditandai dengan peningkatan gangguan terkait dengan suplai darah ke jaringan dan organ yang mendasarinya. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan darah. Terhadap latar belakang gangguan peredaran darah, hipoksia berkembang, yang tercermin dari kurangnya pasokan semua nutrisi ke jaringan jantung, hati, otak, dll.

Gejala syok hemoragik yang tidak menyenangkan lainnya juga berkembang:

• penurunan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm. Hg v;
• pengembangan takikardia, yang disertai dengan peningkatan jumlah detak jantung menjadi 130 per menit;
• nadi dikarakteristik sebagai filamen;
• napas pendek muncul;
• kulit dicat dengan warna kebiruan;
• dingin, keringat dingin muncul;
• pasien dalam keadaan gelisah;
• penurunan tajam dalam buang air kecil;
• mengurangi tekanan vena sentral.

Gejala stadium ketiga dengan syok hemoragik

Perkembangan tahap ketiga disertai dengan kehilangan darah, volume yang melebihi 2 liter. Dalam hal ini, kondisi pasien dikategorikan sangat serius. Untuk menyelamatkan hidupnya harus digunakan berbagai resusitasi. Tahap 3 biasanya menunjukkan adanya gejala berikut:

• pasien tidak sadar;
• integumen mendapatkan naungan marmer, pucat;
• tekanan darah sangat sering tidak ditentukan sama sekali. Terkadang Anda hanya dapat mengukur angka atas, yang tidak melebihi 60 mm. Hg v;
• meningkatkan jumlah detak jantung menjadi 140-160 detak per menit;
• dengan keterampilan tinggi, denyut nadi hanya dapat dideteksi pada arteri karotis.

Tanda-tanda syok pada pasien yang lebih muda

Gejala syok hemoragik pada anak tidak jauh berbeda dengan gejala serupa pada orang dewasa. Dalam hal ini, semua komplikasi yang mungkin terjadi berkembang lebih cepat dan sangat berbahaya bagi kehidupan anak. Awalnya, gejala-gejala berikut dicatat:

• pucat pada kulit. Seiring waktu, tubuh menjadi kebiru-biruan, timah, atau abu-abu;
• muncul kelereng kulit yang khas;
• tubuh biasanya basah, keringat lengket dan dingin;
• bibir dan selaput lendir juga menjadi pucat;
• anak pertama menjadi gelisah, setelah itu ada apatis terhadap semua yang terjadi, respons yang lambat;
• semua refleks melemah;
• bola mata biasanya cekung;
• pernapasan dangkal;
• pulsa lemah, sudah;
• menurunkan tekanan darah.

Diagnosis syok hemoragik

Tidaklah sulit untuk menentukan keberadaan kondisi berbahaya ini, karena disertai dengan kehilangan darah yang signifikan. Mengingat klasifikasi syok hemoragik, Anda hanya harus hati-hati memeriksa semua gejala yang berkembang, yang memungkinkan Anda untuk memilih taktik pengobatan yang tepat dan menilai tingkat komplikasi. Karena itu, gunakan teknik diagnostik berikut:

• definisi indeks kejut. Untuk melakukan ini, hitung hubungan antara detak jantung dengan tekanan darah sistolik. Ada ancaman nyata terhadap kehidupan jika angka ini 1,5 atau lebih;
• pengukuran diuresis per jam. Kondisi yang mengancam jiwa dapat dikatakan jika volume urin yang diekskresikan dikurangi menjadi 15 ml per jam;
• pengukuran tekanan vena sentral. Jika di bawah 50 mm. perairan Art., Pasien harus mengembalikan volume darah yang bersirkulasi. Jika CVP lebih tinggi dari 140 mm. perairan Art., Pengobatan termasuk penggunaan wajib obat jantung;
• penentuan hematokrit. Tunjukkan tingkat kehilangan darah. Indikator yang mengancam jiwa adalah mereka yang di bawah 25-30%;
• karakteristik KOS (keseimbangan asam-basa).

Pertolongan pertama untuk syok hemoragik

Perawatan darurat untuk syok hemoragik adalah dengan melakukan kegiatan berikut:

• Langkah pertama adalah menetapkan dan menghilangkan penyebab perdarahan. Untuk tujuan ini, goni, perban dan perangkat lain digunakan. Jika perdarahan internal, operasi diindikasikan.
• Sebelum memberikan bantuan yang berkualifikasi, pasien perlu posisi terlentang. Jika seseorang tidak kehilangan kesadaran, ia mungkin tidak cukup menilai kondisinya.
• Jika memungkinkan, disarankan untuk memberi pasien banyak minum. Ini akan membantu mencegah dehidrasi.
• Perawatan syok hemoragik tentu menyiratkan pemulihan volume darah dalam tubuh manusia. Jika perdarahan berlanjut, maka laju infus intravena harus mendahului kehilangan sebesar 20%.

• Untuk mengontrol efektivitas intervensi terapeutik, perlu untuk terus memantau indikator utama tekanan darah, detak jantung, CVP.
• Adalah wajib untuk melakukan kateterisasi pembuluh darah besar, yang memungkinkan untuk pemberian obat-obatan yang diperlukan tepat waktu ke dalam aliran darah.
• Jika ada komplikasi, ventilasi paru-paru buatan dapat dilakukan sebagai bagian dari semua tindakan resusitasi.
• Untuk mengurangi tingkat hipoksia, pasien ditawari masker oksigen.
• Menghilangkan rasa sakit yang parah, dipicu oleh cedera, penawar rasa sakit yang ditunjuk.
• Selain perawatan pasien yang cermat, yang akan dibutuhkan pada awalnya, Anda perlu menghangatkannya.

Perawatan dasar untuk syok hemoragik

Setelah menghentikan pendarahan dan pemasangan kateter secara efektif, langkah-langkah perawatan ditujukan untuk hal-hal berikut:

• Hal ini diperlukan untuk sepenuhnya mengembalikan volume darah dalam aliran darah.
• Jika perlu, lakukan detoksifikasi.
• Langkah-langkah yang memadai diambil untuk menormalkan sirkulasi mikro darah.
• Memberikan kondisi optimal untuk pemulihan fungsi darah yang dapat diangkut.
• Diuresis normal dipertahankan.
• Langkah-langkah pencegahan sedang diambil untuk mencegah DIC.

Metode melakukan terapi infus

Untuk mengembalikan volume darah dalam tubuh manusia dan untuk mencegah banyak komplikasi berbahaya, cara berikut digunakan untuk melakukan terapi infus:

• pengganti plasma, yang dibuat berdasarkan pati hidroksietil;
• solusi kristaloid;
• substitusi darah, khususnya, massa sel darah merah;
• solusi koloid;
• darah donor;
• glukokortikosteroid dalam dosis maksimum yang dimungkinkan;
• vasodilator digunakan untuk menghilangkan vasospasme.

Kemungkinan komplikasi

Syok hemoragik adalah kondisi berbahaya yang, jika perawatan tidak tepat atau terlambat, dapat menyebabkan kecacatan pasien atau kematiannya. Ini terjadi dengan latar belakang perkembangan DIC, paradoks oksigen, asistol, iskemia miokard, fibrilasi ventrikel, dll.

Karena gangguan peredaran darah pada organ-organ utama, mereka mulai tidak berfungsi. Ini mengarah pada terganggunya proses vital utama, yang merupakan penyebab dari hasil yang tidak menguntungkan.

Syok hemoragik

Syok hemoragik disebut serangkaian respons organisme yang bersifat umum terhadap kehilangan darah akut. Biasanya, klinik syok berkembang dengan kehilangan darah lebih dari 15% dari BCC.

Kehilangan darah akut adalah faktor pemicu untuk pengembangan rantai reaksi kompensasi yang bertujuan untuk mempertahankan fungsi yang memadai, di tempat pertama, sistem dan organ vital. Di bawah kondisi BCC yang berkurang secara signifikan (keadaan normovitemia hipovolemia terbentuk), perfusi mutlak semua jaringan tubuh menjadi tidak mungkin, oleh karena itu, pasokan darah ke organ-organ penting yang merugikan jaringan perifer dipastikan. Fenomena ini disebut suplai darah terpusat dan disediakan oleh efek biologis katekolamin. Pelepasan mereka dari kelenjar adrenal mungkin merupakan respons pertama tubuh dalam menanggapi kehilangan darah akut. Memiliki efek vasokonstriktor, katekolamin menyebabkan kejang pembuluh kaliber kecil, sehingga menghambat pasokan darah ke jaringan perifer. Munculnya pirau arteriovenous yang melewati jaringan kapiler berkontribusi terhadap redistribusi darah ke pembuluh darah besar, yang menyebabkan perfusi organ vital dipertahankan pada tingkat yang tepat. Durasi periode kompensasi tersebut berbanding lurus dengan volume kehilangan darah.

Iskemia jaringan perifer menyebabkan akumulasi bertahap produk metabolisme teroksidasi di dalamnya, dan tingkat iskemia meningkat dengan dekompensasi suplai darah ke jaringan. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan keparahan asidosis metabolik, yang, pada akhirnya, dengan bantuan yang diberikan sebelum waktunya mencakup semua sistem dan organ - kegagalan multiorgan terbentuk, yang dengan sendirinya merupakan tanda prognostik yang sangat buruk dan menunjukkan tingkat kejut yang parah.

Kriteria dimana seseorang dapat menilai perkembangan syok hemoragik:

1. Meningkatkan gangguan kesadaran (transisi bertahap dari sedikit pingsan ke pingsan), penurunan mobilitas, emosi, dll.
2. Penurunan tekanan darah secara bertahap (menunjukkan dekompensasi fungsi pemompaan jantung, peningkatan gagal jantung, perkembangan kolaps pembuluh darah);
3. Peningkatan denyut nadi yang progresif, melemahnya kekuatannya, pertama pada perifer dan kemudian pada arteri sentral;
4. Peningkatan ritme pernapasan dengan munculnya unsur-unsur pernapasan abnormal (yang terakhir berbicara tentang tingkat kejut yang parah).

Untuk setiap kejutan, termasuk hemoragik, ditandai oleh pembagian tradisional menjadi dua fase berturut-turut:

1. Ereksi (fase gairah). Selalu lebih pendek dari fase penghambatan, itu mencirikan manifestasi awal syok: motorik dan gairah emosional, menjalankan mata gelisah, hyperesthesia, pucat kulit, takipnea, takikardia, tekanan darah tinggi;
2. Torpid (fase pengereman). Klinik gairah digantikan oleh gambaran klinis hambatan, yang menunjukkan pendalaman dan bobot perubahan syok. Ada denyut nadi berfilamen, tekanan darah turun hingga di bawah tingkat normal sampai pingsan, dan kesadaran terganggu. Korban tidak aktif atau tidak bergerak, acuh tak acuh terhadap sekitarnya.

1. Tingkat I: pingsan ringan, takikardia hingga 100 kali / menit, tekanan darah sistolik tidak kurang dari 90 mm Hg. Art., Buang air kecil tidak rusak. Kehilangan darah: 15–25% dari BCC;
2. Tingkat II: pingsan, takikardia hingga 120 kali / menit, tekanan darah sistolik tidak kurang dari 70 mm Hg. Seni., Oliguria. Kehilangan darah: 25-30% dari BCC;
3. Tingkat III: spoor, takikardia lebih dari 130-140 denyut / mnt, tekanan darah sistolik tidak lebih dari 50-60 mm Hg. Art., Buang air kecil tidak ada. Kehilangan darah: lebih dari 30% dari BCC;
4. Derajat IV: koma, denyut nadi di perifer tidak terdeteksi, penampilan respirasi patologis, tekanan darah sistolik kurang dari 40 mm Hg. Seni. Kerusakan organ multipel, areflexia. Kehilangan darah: lebih dari 30% dari BCC. Itu harus dianggap sebagai keadaan terminal.

Diagnosis dan pengobatan syok hemoragik

Peristiwa awal utama dalam diagnosis dan pengobatan GSH adalah untuk menentukan lokalisasi perdarahan, terutama jika terus berlanjut. Dalam kasus terakhir, langkah tegas adalah berhenti aman. Dalam kondisi pertolongan pertama, dimungkinkan untuk hanya menggunakan metode sementara untuk menghentikan pendarahan: penjepitan jari pada pembuluh darah yang berdarah atau aplikasi dari harness proksimal ke lokasi cedera (dengan perdarahan arteri) atau pembalut aseptik yang menekan (dengan perdarahan vena). Tanda-tanda perdarahan arteri: darah berwarna merah, mengalir di bawah tekanan sampai aliran darah, tanda-tanda syok hemoragik tumbuh dengan cepat. Tanda-tanda pendarahan vena: darah berwarna ceri gelap yang mengalir dari luka di bawah sedikit tekanan. Kompensasi fungsi tubuh dipertahankan untuk jangka waktu yang relatif lama.

Tindakan wajib dan segera lainnya untuk syok hemoragik adalah mengisi ulang BCC. Hampir seluruh gudang larutan pengganti-darah digunakan: dari saline (larutan saline 0,9%) hingga dextrans dengan berat molekul rendah. Namun, persiapan darah dulu dan paling disukai ketika mengisi BCC: massa eritrosit dan trombosit, plasma beku segar. Hanya dokter yang berhak mentransfusikan mereka kepada yang terluka, karena ini memerlukan kontrol wajib terhadap keanggotaan kelompok, memeriksa kesesuaian produk darah bahkan dengan tanggal kedaluwarsa yang tertera pada label.

Manifestasi kehilangan darah yang parah dihilangkan secara eksklusif pertama di meja operasi (di hadapan perdarahan, yang menjadi mungkin untuk berhenti hanya dengan operasi), dan kemudian di unit perawatan intensif. Upaya utama, selain menghilangkan perdarahan dan mengisi ulang BCC, ditujukan untuk memerangi kegagalan organ multipel, pengamatan dinamis parameter kritis: denyut nadi, tekanan darah, tekanan vena sentral, diuresis setiap jam. Pastikan untuk membuat pengambilan sampel darah secara teratur untuk mempelajari komposisi gasnya, tingkat pH. Pengobatan simtomatik dilakukan.