Penyebab, Gejala dan Pengobatan Hipertensi Paru

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu hipertensi paru. Penyebab perkembangan penyakit, jenis peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru, dan bagaimana patologi memanifestasikan dirinya. Fitur diagnosis, pengobatan dan prognosis.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Hipertensi paru adalah suatu kondisi patologis di mana ada peningkatan bertahap dalam tekanan pada sistem vaskular paru, yang mengarah pada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan pada akhirnya menyebabkan kematian dini seseorang.

Lebih dari 30 - di bawah beban

Ketika penyakit dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologis berikut terjadi:

1. Vasokonstriksi atau kejang (vasokonstriksi).
2. Mengurangi kemampuan dinding pembuluh darah untuk meregang (elastisitas).
3. Pembentukan gumpalan darah kecil.
4. Proliferasi sel otot polos.
5. Penutupan lumen pembuluh darah karena gumpalan darah dan dinding menebal (pemusnahan).
6. Penghancuran struktur pembuluh darah dan penggantiannya oleh jaringan ikat (reduksi).

Agar darah dapat melewati pembuluh darah yang berubah, ada peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan aliran darah seperti itu memanifestasikan diri dengan meningkatnya gagal napas pada tahap awal dan gagal jantung parah pada tahap akhir penyakit. Sejak awal, ketidakmampuan untuk bernafas secara normal memaksakan pembatasan yang signifikan pada kehidupan pasien yang biasa, memaksa mereka untuk membatasi diri pada stres. Penurunan resistensi terhadap kerja fisik diperparah saat penyakit berkembang.

Hipertensi paru dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa perawatan, pasien hidup kurang dari 2 tahun, dan sebagian besar dari waktu ini mereka membutuhkan bantuan dalam merawat diri mereka sendiri (memasak, membersihkan kamar, membeli makanan, dll). Selama terapi, prognosis agak membaik, tetapi tidak mungkin untuk sepenuhnya pulih dari penyakit.

Klik pada foto untuk memperbesar

Masalah mendiagnosis, merawat dan mengamati orang dengan hipertensi paru dipraktikkan oleh dokter dari banyak spesialisasi, tergantung pada penyebab perkembangan penyakit itu bisa: terapis, ahli paru, ahli jantung, spesialis penyakit menular dan genetika. Jika koreksi bedah diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks bergabung.

Klasifikasi patologi

Hipertensi paru adalah penyakit primer dan independen, hanya dalam 6 kasus per 1 juta populasi, bentuk ini termasuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal dan herediter. Dalam kasus lain, perubahan dalam vaskular paru-paru berhubungan dengan patologi primer dari suatu organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinis peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru telah dibuat:

Hipertensi paru: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi

Hipertensi pulmonal (PH) adalah karakteristik dari penyakit yang sama sekali berbeda baik dengan alasan terjadinya dan oleh tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endotelium (lapisan dalam) pembuluh darah paru: mengembang, mengurangi lumen arteriol dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang, hanya 15 kasus per 1.000.000 orang, tetapi tingkat kelangsungan hidup sangat rendah, terutama dengan bentuk primer LH.

Peningkatan resistensi dalam sirkulasi paru-paru, ventrikel kanan jantung dipaksa untuk memperkuat kontraksi untuk mendorong darah ke paru-paru. Namun, itu tidak secara anatomis diadaptasi untuk pemuatan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmoner, ia naik di atas 25 mm Hg. saat istirahat dan 30 mm Hg dengan aktivitas fisik. Pertama, dalam periode singkat kompensasi, penebalan miokard dan peningkatan bagian jantung kanan diamati, dan kemudian penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian dini.

Mengapa LH berkembang?

Alasan untuk pengembangan PH masih belum sepenuhnya ditentukan. Sebagai contoh, pada 1960-an, peningkatan jumlah kasus diamati di Eropa, terkait dengan penggunaan kontrasepsi yang berlebihan dan obat penurun berat badan. Spanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk lesi otot yang dimulai setelah dipopulerkannya minyak lobak. Hampir 2,5% dari 20.000 pasien didiagnosis dengan hipertensi paru arteri. Akar kejahatan adalah triptofan (asam amino), yang ada dalam minyak, yang terbukti secara ilmiah jauh kemudian.

Gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah paru-paru: penyebabnya mungkin karena kecenderungan genetik, atau pengaruh faktor-faktor perusak eksternal. Dalam kasus apa pun, keseimbangan normal pertukaran perubahan oksida nitrat, nada vaskular berubah ke arah kejang, kemudian peradangan, endotelium mulai tumbuh dan lumen arteri menurun.

Peningkatan kandungan endotelin (vasokonstriktor): disebabkan oleh peningkatan produksi di endotelium, atau penurunan penguraian zat ini di paru-paru. Tercatat dalam bentuk LH idiopatik, kelainan jantung bawaan pada anak-anak, penyakit sistemik.

Gangguan sintesis atau ketersediaan oksida nitrat (NO), penurunan kadar prostasiklin, ekskresi ion kalium tambahan - semua penyimpangan dari norma menyebabkan kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot pembuluh darah dan endotelium. Bagaimanapun, akhir perkembangan menjadi pelanggaran aliran darah di sistem arteri pulmonalis.

Tanda-tanda penyakit

Hipertensi paru moderat tidak memberikan gejala yang jelas, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonal yang parah hanya ditentukan pada periode akhir perkembangannya, ketika tekanan arteri paru meningkat, dibandingkan dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan pada arteri pulmonalis: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

Gejala awal hipertensi paru:

• Napas pendek yang tidak dapat dijelaskan, bahkan dengan sedikit aktivitas fisik atau dalam istirahat total;
• Penurunan berat badan secara bertahap, bahkan dengan nutrisi normal dan baik;
• Asthenia, perasaan lemah dan tidak berdaya yang konstan, suasana hati yang tertekan - terlepas dari musim, cuaca, dan waktu;
• Batuk kering persisten, suara serak;
• Ketidaknyamanan perut, perasaan berat dan "meledak": awal dari stagnasi darah dalam sistem vena portal, yang mengalirkan darah vena dari usus ke hati;
• Pusing, pingsan - manifestasi kelaparan oksigen (hipoksia) otak;
• Debar jantung, seiring waktu, denyut nadi arteri menjadi nyata di leher.

Manifestasi selanjutnya dari PH:

1. Dahak dengan bercak darah dan hemoptisis: sinyal peningkatan edema paru;
2. Serangan angina (nyeri dada, keringat dingin, rasa takut akan kematian) - tanda iskemia miokard;
3. Aritmia (aritmia jantung) berdasarkan jenis bersilia.

Nyeri di hypochondrium di sebelah kanan: lingkaran besar sirkulasi darah sudah terlibat dalam pengembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan cangkangnya (kapsul) telah meregang - karena itu nyeri muncul (hati sendiri tidak memiliki reseptor rasa sakit, mereka hanya terletak di kapsul)

Pembengkakan kaki, di kaki dan kaki. Akumulasi cairan di perut (asites): manifestasi gagal jantung, stasis darah tepi, fase dekompensasi - bahaya langsung bagi kehidupan pasien.

Tahap terminal LH:

• Gumpalan darah di arteriol paru-paru menyebabkan kematian (infark) jaringan aktif, peningkatan sesak napas.

Krisis hipertensi dan serangan edema paru akut: lebih sering terjadi di malam hari atau di pagi hari. Mereka mulai dengan perasaan kekurangan udara, kemudian batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), pembuluh darah di leher berdenyut. Pasien bersemangat dan takut, kehilangan kendali diri, bisa bergerak tak menentu. Dalam kasus terbaik, krisis akan berakhir dengan keluarnya banyak urin ringan dan pembuangan kotoran yang tidak terkontrol, paling buruk - hasil yang fatal. Penyebab kematian mungkin adalah tumpang tindih trombus (tromboemboli) dari arteri pulmonalis dan gagal jantung akut berikutnya.

Bentuk utama LH

1. Hipertensi pulmonal idiopatik primer (dari idios dan pathos Yunani - “sejenis penyakit”): diperbaiki dengan diagnosis terpisah, berbeda dengan PH sekunder yang terkait dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan bawaan pembuluh darah untuk ekspansi dan perdarahan (telangiectasia hemoragik). Alasannya - mutasi genetik, frekuensi 6 - 10% dari semua kasus PH.
2. LH sekunder: dimanifestasikan sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya.

Penyakit jaringan ikat sistemik - scleroderma, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus.

Cacat jantung kongenital (dengan perdarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, terjadi pada 1% kasus. Setelah operasi aliran darah korektif, tingkat kelangsungan hidup pasien kategori ini lebih tinggi daripada anak-anak dengan bentuk PH lainnya.

Tahap akhir disfungsi hati, patologi vaskular paru dan paru di 20% memberikan komplikasi dalam bentuk PH.

Infeksi HIV: PH didiagnosis pada 0,5% kasus, tingkat kelangsungan hidup selama tiga tahun turun menjadi 21% dibandingkan dengan tahun pertama - 58%.

Intoksikasi: amfetamin, kokain. Risiko meningkat tiga lusin kali jika zat ini telah digunakan selama lebih dari tiga bulan berturut-turut.

Penyakit darah: pada beberapa jenis anemia pada 20 - 40% pasien dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan mortalitas.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) disebabkan oleh inhalasi partikel batubara, asbes, serpih, dan gas beracun yang berkepanjangan. Sering ditemukan sebagai penyakit profesional di kalangan penambang, pekerja di industri berbahaya.

Sleep apnea syndrome: penghentian sebagian pernapasan saat tidur. Berbahaya, ditemukan pada 15% orang dewasa. Konsekuensinya dapat berupa LH, stroke, aritmia, hipertensi arteri.

Trombosis kronis: tercatat 60% setelah mewawancarai pasien dengan hipertensi paru.

Lesi jantung, separuh kirinya: cacat didapat, penyakit jantung, hipertensi. Sekitar 30% dikaitkan dengan hipertensi paru.

Mendiagnosis hipertensi paru

Diagnosis LH prekapiler (terkait dengan PPOK, hipertensi arteri paru, trombosis kronis:

• Tekanan arteri pulmonalis: ≥ 25 mm Hg saat istirahat, lebih dari 30 mm pada tegangan;
• Peningkatan tekanan nadi arteri paru, tekanan darah di dalam atrium kiri, diastolik akhir ≥15 mm, resistensi pembuluh paru ≥ 3 unit. Kayu.

LH pasca-kapiler (untuk penyakit pada jantung kiri):

1. Tekanan arteri pulmonalis: rata-rata ≥25 (mmHg)
2. Awal:> 15 mm
3. Perbedaan ≥12 mm (PH pasif) atau> 12 mm (reaktif).

EKG: kelebihan beban kanan: pembesaran ventrikel, pembesaran dan penebalan atrium. Extrasystole (kontraksi luar biasa jantung), fibrilasi (kontraksi kacau serat otot) dari kedua atrium.

Studi X-ray: peningkatan transparansi perifer dari bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesar, batas-batas jantung digeser ke kanan, bayangan dari busur arteri paru yang diperluas terlihat ke kiri di sepanjang kontur jantung.

foto: hipertensi paru pada rontgen

Tes pernapasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif dari komposisi gas dalam darah: tingkat kegagalan pernapasan dan tingkat keparahan penyakit terdeteksi.

Echo-cardiography: metode ini sangat informatif - memungkinkan Anda untuk menghitung tekanan rata-rata di arteri paru-paru (SDLA), mendiagnosis hampir semua cacat dan jantung. LH diakui sudah dalam tahap awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigraphy: untuk LH dengan tumpang tindih lumen arteri pulmonalis dengan trombus (tromboemboli). Sensitivitas metode ini adalah 90 - 100%, spesifik untuk tromboemboli sebesar 94 - 100%.

Computed (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI): pada resolusi tinggi, dikombinasikan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), memungkinkan untuk menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

Pengenalan kateter di rongga jantung "kanan", tes reaksi pembuluh darah: menentukan derajat PH, masalah aliran darah, evaluasi efektivitas dan relevansi pengobatan.

Pengobatan LH

Pengobatan hipertensi paru hanya mungkin dalam kombinasi, menggabungkan rekomendasi umum untuk mengurangi risiko eksaserbasi; terapi yang memadai dari penyakit yang mendasarinya; pengobatan simtomatik manifestasi umum PH; metode bedah; pengobatan obat tradisional dan metode tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

Rekomendasi Pengurangan Risiko

Vaksinasi (influenza, infeksi pneumokokus): untuk pasien dengan penyakit sistemik autoimun - rematik, systemic lupus erythematosus, dll., Untuk pencegahan eksaserbasi.

Pengendalian nutrisi dan aktivitas fisik yang dilakukan: jika didiagnosis insufisiensi kardiovaskular asal (asal), sesuai dengan tahap fungsional penyakit.

Pencegahan kehamilan (atau, menurut kesaksian, bahkan gangguannya): sistem sirkulasi darah ibu dan anak terhubung bersama, meningkatkan beban jantung dan pembuluh darah wanita hamil dengan LH dapat menyebabkan kematian. Menurut hukum kedokteran, prioritas untuk menyelamatkan hidup selalu menjadi milik ibu, jika tidak mungkin menyelamatkan keduanya sekaligus.

Dukungan psikologis: semua orang dengan penyakit kronis terus-menerus di bawah tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Depresi, perasaan tidak berguna dan beban bagi orang lain, lekas marah atas hal-hal sepele adalah potret psikologis khas dari setiap pasien "kronis". Kondisi ini memperburuk prognosis untuk diagnosis apa pun: seseorang harus selalu ingin hidup, jika tidak obatnya tidak akan dapat membantunya. Percakapan dengan psikoterapis, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan teman-teman orang yang kurang beruntung dan sehat adalah dasar yang sangat baik untuk mendapatkan selera hidup.

Terapi pemeliharaan

• Obat-obat diuretik menghilangkan cairan yang terkumpul, mengurangi beban pada jantung dan mengurangi pembengkakan. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi ginjal sudah pasti terkontrol. Overdosis dapat menyebabkan terlalu banyak kehilangan air dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tingkat kalium, aritmia dimulai, kram otot menunjukkan penurunan kadar kalsium.
• Trombolitik dan antikoagulan melarutkan gumpalan darah yang sudah terbentuk dan mencegah pembentukan gumpalan darah baru, memastikan patensi pembuluh darah. Diperlukan pemantauan konstan terhadap sistem pembekuan darah (trombosit).
• Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter per hari, melalui pelembab: untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan iskemia jantung, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan kondisi umum. Harus diingat bahwa terlalu banyak konsentrasi oksigen menghambat pusat vasomotor (MTC): pernapasan melambat, pembuluh darah melebar, tekanan turun, seseorang kehilangan kesadaran. Untuk operasi normal, tubuh membutuhkan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah, CTC "memberi perintah" untuk menarik napas.
• Glikosida jantung: bahan aktif diisolasi dari digitalis, Digoxin adalah obat yang paling terkenal. Ini meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kejang pembuluh darah; mengurangi pembengkakan dan sesak napas. Dalam kasus overdosis - peningkatan rangsangan otot jantung, aritmia.
• Vasodilator: dinding otot arteri dan arteriol mengendur, lumennya meningkat dan aliran darah membaik, tekanan dalam sistem arteri paru berkurang.
• Prostaglandins (PGs): sekelompok zat aktif yang diproduksi dalam tubuh manusia. Dalam pengobatan LH, prostacyclins digunakan, mereka meringankan kejang vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan gumpalan darah, menghambat pertumbuhan endotelium. Obat yang sangat menjanjikan, efektif untuk PH dalam menghadapi HIV, penyakit sistemik (rematik, skleroderma, dll.), Kelainan jantung, serta bentuk PH familial dan idiopatik.
• Antagonis reseptor endotelin: vasodilatasi, penekanan proliferasi (proliferasi) endotelium. Dengan penggunaan yang lama, sesak napas berkurang, orang tersebut menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diinginkan terhadap pengobatan - edema, anemia, gagal hati, oleh karena itu, penggunaan obat terbatas.
• Nitric oxide dan PDE type 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutama untuk LH idiopatik, jika terapi standar tidak dibenarkan, tetapi obat-obatan tertentu efektif untuk segala bentuk LH (Sildenafil). Tindakan: pengurangan resistensi vaskular dan hipertensi terkait, menghilangkan aliran darah, sebagai hasilnya, peningkatan resistensi terhadap aktivitas fisik. Nitric oxide dihirup setiap hari selama 5-6 jam, hingga 40 ppm, selama 2-3 minggu.

Perawatan bedah PH

Septostomi atrium balon: dilakukan untuk memfasilitasi keluarnya darah yang kaya oksigen di dalam jantung, dari kiri ke kanan, karena perbedaan tekanan sistolik. Kateter dengan balon dan pisau dimasukkan ke dalam atrium kiri. Bilah memotong septum di antara atrium, dan balon bengkak memperluas lubang.

Transplantasi paru-paru (atau kompleks jantung-paru): dilakukan karena alasan kesehatan, hanya di pusat medis khusus. Operasi ini pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih dari 3.000 transplantasi paru yang berhasil dilakukan setiap tahun. Masalah utama adalah kurangnya organ donor. Paru-paru hanya mengambil 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan ginjal - dari 88% donor. Kontraindikasi absolut untuk transplantasi: gagal ginjal dan hati kronis, infeksi HIV, tumor ganas, hepatitis C, keberadaan antigen HBs, serta merokok, penggunaan obat-obatan dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

Pengobatan obat tradisional

Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu untuk peningkatan kondisi kesehatan secara umum. Tanpa perawatan sendiri!

1. Buah rowan merah: satu sendok makan segelas air matang, ½ gelas tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam beri mengurangi sensitivitas sel terhadap hipoksia (konsentrasi oksigen yang lebih rendah), mengurangi edema karena efek diuretik, dan set vitamin-mineral memiliki efek menguntungkan pada seluruh tubuh.
2. Adonis (musim semi), ramuan: satu sendok teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, hingga 2 sendok makan pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai obat penghilang rasa sakit diuretik.
3. Jus labu segar: setengah gelas per hari. Ini mengandung banyak potasium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

Klasifikasi dan perkiraan

Klasifikasi ini didasarkan pada prinsip gangguan fungsional pada PH, varian dimodifikasi dan dikaitkan dengan manifestasi gagal jantung (WHO, 1998):

• Kelas I: LH dengan fisik normal. aktivitas. Beban standar dapat ditoleransi dengan baik, mudah untuk LH, kegagalan 1 derajat.
• Kelas II: LH plus aktivitas menurun. Kenyamanan berada dalam posisi tenang, tetapi pusing, sesak napas, dan nyeri dada dimulai dengan stres normal. Hipertensi paru sedang, meningkatkan gejala.
• Kelas III: LH dengan inisiatif berkurang. Masalah bahkan pada beban rendah. Tingginya tingkat gangguan aliran darah, kemunduran ramalan.
• Kelas IV: LH dengan intoleransi terhadap aktivitas minimal. Dispnea, kelelahan dirasakan dan dalam istirahat total. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk asites, krisis hipertensi, edema paru.

Perkiraan akan lebih menguntungkan jika:

1. Tingkat perkembangan gejala LH kecil;
2. Perawatan meningkatkan kondisi pasien;
3. Tekanan dalam sistem arteri paru menurun.

Prognosis yang merugikan:

1. Gejala PH berkembang pesat;
2. Tanda-tanda dekompensasi sistem sirkulasi (edema paru, asites) semakin meningkat;
3. Level tekanan: di arteri pulmoner lebih dari 50 mm Hg;
4. Dengan PH idiopatik primer.

Prognosis keseluruhan untuk hipertensi arteri paru berhubungan dengan bentuk LH dan fase penyakit yang ada. Kematian per tahun, dengan metode pengobatan saat ini, adalah 15%. PH idiopatik: kelangsungan hidup pasien setelah satu tahun adalah 68%, setelah 3 tahun - 48%, setelah 5 tahun - hanya 35%.

Hipertensi paru

Hipertensi pulmonal adalah kondisi patologis yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang terus-menerus di dasar pembuluh darah arteri pulmonalis. Peningkatan hipertensi paru bertahap, progresif, dan pada akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang menyebabkan kematian pasien. Hipertensi paru paling umum terjadi pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih sering daripada pria. Tentu saja malosimptomatik hipertensi pulmonal terkompensasi mengarah pada fakta bahwa hipertensi pulmonal sering didiagnosis hanya pada tahap berat, ketika pasien mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi, hemoptisis, serangan edema paru. Dalam pengobatan hipertensi paru, vasodilator, disaggregant, antikoagulan, inhalasi oksigen, diuretik digunakan.

Hipertensi paru

Hipertensi pulmonal adalah kondisi patologis yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang terus-menerus di dasar pembuluh darah arteri pulmonalis. Peningkatan hipertensi paru bertahap, progresif, dan pada akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang menyebabkan kematian pasien. Kriteria untuk diagnosis hipertensi paru adalah indikator tekanan rata-rata di arteri paru-paru lebih dari 25 mm Hg. Seni saat istirahat (pada kecepatan 9-16 mm Hg) dan lebih dari 50 mm Hg. Seni di bawah beban. Hipertensi paru paling umum terjadi pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih sering daripada pria. Ada hipertensi paru primer (sebagai penyakit independen) dan sekunder (sebagai varian rumit dari perjalanan penyakit organ pernapasan dan sirkulasi darah).

Penyebab dan mekanisme perkembangan hipertensi paru

Penyebab signifikan hipertensi paru tidak diidentifikasi. Hipertensi paru primer adalah penyakit langka dengan etiologi yang tidak diketahui. Diasumsikan bahwa faktor-faktor seperti penyakit autoimun (systemic lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis), riwayat keluarga, dan kontrasepsi oral berhubungan dengan kejadiannya.

Dalam perkembangan hipertensi paru sekunder, banyak penyakit dan cacat jantung, pembuluh darah dan paru-paru mungkin berperan. Paling sering, hipertensi paru sekunder adalah akibat gagal jantung kongestif, stenosis mitral, defek septum atrium, penyakit paru obstruktif kronik, trombosis vena paru dan cabang arteri pulmonalis, hipoventilasi paru, penyakit jantung koroner, miokarditis, sirosis hati, dll. lebih tinggi pada pasien yang terinfeksi HIV, pecandu narkoba, orang yang memakai penekan nafsu makan. Berbeda, masing-masing kondisi ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru.

Perkembangan hipertensi paru didahului oleh penyempitan bertahap dari lumen cabang vaskular kecil dan menengah dari sistem arteri pulmonalis (kapiler, arteriol) karena penebalan koroid bagian dalam - endotelium. Dalam kasus kerusakan parah pada arteri paru-paru, kerusakan inflamasi pada lapisan otot dinding pembuluh darah dimungkinkan. Kerusakan pada dinding pembuluh darah menyebabkan perkembangan trombosis kronis dan penghapusan pembuluh darah.

Perubahan-perubahan dalam tempat tidur vaskuler paru ini menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, yaitu, hipertensi paru. Tekanan darah yang terus meningkat di dasar arteri pulmonalis meningkatkan beban di ventrikel kanan, menyebabkan hipertrofi dindingnya. Perkembangan hipertensi paru menyebabkan penurunan kemampuan kontraktil ventrikel kanan dan dekompensasi - gagal jantung ventrikel kanan (jantung paru) berkembang.

Klasifikasi hipertensi paru

Untuk menentukan tingkat keparahan hipertensi paru, 4 kelas pasien dengan insufisiensi sirkulasi kardiopulmoner dibedakan.

• Kelas I - pasien dengan hipertensi paru tanpa gangguan aktivitas fisik. Beban normal tidak menyebabkan pusing, sesak napas, nyeri dada, lemah.
• Kelas II - pasien dengan hipertensi paru, menyebabkan gangguan aktivitas fisik ringan. Keadaan istirahat tidak menyebabkan ketidaknyamanan, namun aktivitas fisik yang biasa disertai dengan pusing, sesak napas, nyeri dada, kelemahan.
• Kelas III - pasien dengan hipertensi paru, menyebabkan penurunan aktivitas fisik yang signifikan. Aktivitas fisik yang tidak signifikan disertai dengan pusing, sesak napas, nyeri dada, lemah.
• Kelas IV - pasien dengan hipertensi paru, disertai pusing berat, sesak napas, nyeri dada, kelemahan dengan aktivitas minimal dan bahkan saat istirahat.

Gejala dan komplikasi hipertensi paru

Pada tahap kompensasi, hipertensi paru mungkin tidak menunjukkan gejala, oleh karena itu penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang parah. Manifestasi awal hipertensi paru dicatat dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru sebanyak 2 kali atau lebih dibandingkan dengan norma fisiologis.

Dengan perkembangan pulmonary hypertension, sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, kelelahan selama aktivitas fisik, jantung berdebar, batuk, suara serak muncul. Relatif awal di klinik hipertensi paru, pusing dan pingsan dapat terjadi karena gangguan irama jantung atau pengembangan hipoksia otak akut. Manifestasi selanjutnya dari hipertensi paru adalah hemoptisis, nyeri dada, pembengkakan tungkai dan kaki, nyeri di hati.

Spesifisitas rendah dari gejala hipertensi paru tidak memungkinkan diagnosis berdasarkan keluhan subjektif.

Komplikasi yang paling sering dari hipertensi paru adalah gagal jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrilasi atrium. Pada tahap parah hipertensi paru, trombosis arteriol paru berkembang.

Pada hipertensi pulmonal, krisis hipertensi dapat terjadi pada vaskuler arteri pulmonalis, dimanifestasikan oleh serangan edema paru: peningkatan tajam pada sesak napas (biasanya pada malam hari), batuk berat dengan dahak, hemoptisis, sianosis umum yang berat, agitasi psikomotor, pembengkakan dan pulsasi dari vena serviks. Krisis berakhir dengan keluarnya sejumlah besar urin yang berwarna terang, berdensitas rendah, tidak terkendali.

Dengan komplikasi hipertensi paru, kematian dimungkinkan karena insufisiensi kardiopulmoner akut atau kronis, serta emboli paru.

Diagnosis hipertensi paru

Biasanya, pasien yang tidak tahu tentang penyakitnya, pergi ke dokter dengan keluhan sesak napas. Pada pemeriksaan pasien, sianosis terdeteksi, dan selama hipertensi pulmonal jangka panjang, falang distal dideformasi dalam bentuk "stik drum", dan kuku - dalam bentuk "gelas arloji". Selama auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan pemisahannya dalam proyeksi arteri pulmonalis, dengan perkusi, perluasan batas arteri pulmonalis ditentukan.

Diagnosis hipertensi paru membutuhkan partisipasi bersama dari seorang ahli jantung dan seorang ahli paru. Untuk mengenali hipertensi paru, penting untuk melakukan seluruh kompleks diagnostik, termasuk:

• EKG - untuk mendeteksi hipertrofi jantung kanan.
• Ekokardiografi - untuk pemeriksaan pembuluh darah dan rongga jantung, tentukan kecepatan aliran darah di arteri pulmonalis.
• Computed tomography - gambar lapis demi lapis dari organ-organ dada menunjukkan arteri paru-paru yang membesar, serta penyakit jantung dan paru-paru yang bersamaan.
• Radiografi paru-paru - menentukan tonjolan batang utama arteri pulmonalis, perluasan cabang-cabang utamanya dan penyempitan pembuluh darah kecil, memungkinkan Anda untuk secara tidak langsung mengkonfirmasi keberadaan hipertensi paru dalam deteksi penyakit paru-paru dan jantung lainnya.
• Kateterisasi arteri pulmonalis dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah di arteri pulmonalis. Ini adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis hipertensi paru. Melalui tusukan pada vena jugularis, probe dibawa ke bagian kanan jantung dan tekanan darah di ventrikel kanan dan arteri paru ditentukan dengan menggunakan monitor tekanan pada probe. Kateterisasi jantung adalah teknik invasif minimal, tanpa risiko komplikasi.
• Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopak pembuluh darah paru untuk menentukan pola pembuluh darah dalam sistem arteri paru dan aliran darah vaskular. Hal ini dilakukan dalam kondisi operasi sinar-X yang dilengkapi secara khusus dengan memperhatikan tindakan pencegahan, karena pengenalan agen kontras dapat memicu krisis hipertensi paru-paru.

Pengobatan hipertensi paru

Tujuan utama dalam pengobatan hipertensi paru adalah untuk menghilangkan penyebabnya, menurunkan tekanan darah di arteri paru-paru, dan mencegah pembentukan trombus di pembuluh paru-paru. Kompleks perawatan pasien dengan hipertensi paru meliputi:

1. Penerimaan agen vasodilatasi merilekskan lapisan otot polos pembuluh darah (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilator efektif pada tahap awal pengembangan hipertensi paru sebelum munculnya perubahan yang nyata pada arteriol, oklusi dan obliterasi. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis dini penyakit dan pembentukan etiologi hipertensi paru.
2. Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan tidak langsung yang mengurangi viskositas darah (asam asetil salisilat, dipyridamole, dll.). Ketika dinyatakan penebalan resor darah untuk perdarahan. Tingkat hemoglobin hingga 170 g / l dianggap optimal untuk pasien dengan hipertensi paru.
3. Inhalasi oksigen sebagai terapi simptomatik untuk sesak napas berat dan hipoksia.
4. Penerimaan obat diuretik untuk hipertensi paru, diperumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
5. Transplantasi jantung dan paru dalam kasus hipertensi paru yang sangat parah. Pengalaman operasi semacam itu masih kecil, tetapi menunjukkan efektivitas teknik ini.

Prognosis dan pencegahan hipertensi paru

Prognosis lebih lanjut untuk hipertensi paru yang sudah berkembang tergantung pada akar penyebabnya dan tingkat tekanan darah dalam arteri pulmonalis. Dengan respons yang baik terhadap terapi, prognosisnya lebih baik. Semakin tinggi dan semakin stabil level tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, semakin buruk prognosisnya. Ketika diekspresikan fenomena dekompensasi dan tekanan di arteri pulmonalis lebih dari 50 mm Hg. sebagian besar pasien meninggal dalam 5 tahun ke depan. Hipertensi pulmonal primer yang sangat tidak menguntungkan secara prognostik.

Langkah-langkah pencegahan ditujukan pada deteksi dini dan pengobatan aktif patologi yang mengarah ke hipertensi paru.

Tanda-tanda hipertensi paru ct

Hipertensi pulmonal. Riwayat yang dikumpulkan dengan cermat dengan mempertimbangkan faktor-faktor lingkungan, riwayat keluarga, kebiasaan buruk, efek pekerjaan, hubungan penyakit dengan kehamilan, persalinan, intervensi bedah, dll. Adalah kunci keberhasilan dalam menegakkan diagnosis hipertensi paru.

Tidak ada gejala spesifik untuk hipertensi paru (lihat tabel). Manifestasi awal hipertensi paru mungkin minimal, yang merupakan penyebab keterlambatan diagnosis penyakit. Hipertensi paru yang dicurigai harus terjadi ketika gejala seperti sesak napas, kelemahan umum, kelelahan dan penurunan kinerja terjadi.

Gejala

Frekuensi gejala,%

Denyut ventrikel kanan

Meningkatkan batas jantung ke kanan

Nada aksen II di atas arteri pulmonalis

Kegagalan insufisiensi trikuspid sistolik

Keluhan yang paling persisten pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal adalah sesak napas, yang juga merupakan gejala objektif. Semakin tinggi tekanan dalam arteri pulmonalis, semakin kuat sesak napas, meskipun tidak dalam semua kasus tingkat keparahannya berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis.

Palpitasi jantung juga dicatat sesering nafas, yang menyertainya selama aktivitas fisik dan menunjukkan penurunan curah jantung.

Seringkali pada pasien dengan hipertensi arteri paru, sinkop diamati. Sebagai aturan, kondisi ini terjadi selama latihan dan merupakan hasil dari curah jantung yang tetap. Tutup dalam patogenesis adalah keluhan pusing.

Nyeri jantung adalah keluhan umum pada pasien dengan hipertensi paru. Sebagai aturan, itu bersifat kompresif, terlokalisasi di belakang sternum, menjalar ke lengan, skapula, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, namun, berbeda dengan rasa sakit dengan IHD, selalu disertai dengan sesak napas.

Batuk juga sering keluhan pada pasien dengan hipertensi paru, yang penyebabnya adalah tekanan pada bronkus yang disebabkan oleh arteri paru yang melebar dan padat. Ciri-ciri batuk seperti itu adalah sifatnya yang tidak produktif, paroksismal, dan penguatan posisi terlentang.

Dalam beberapa kasus, ada perubahan warna suara (serak, serak, menetap, dll.). Diyakini bahwa fenomena ini dikaitkan dengan kompresi n. rekurens memperbesar batang utama dan cabang kiri arteri pulmonalis pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal derajat tinggi.

Hemoptisis juga bisa menjadi tanda PAH, yang berhubungan dengan pecahnya anastomosis broncho-pulmoner, arteri kecil berkerut dan perkembangan serangan jantung di paru-paru.

Langkah penting dalam diagnosis hipertensi paru adalah pemeriksaan objektif pasien.

Pertama-tama, Anda harus memperhatikan penampilannya. Pada hipertensi arteri pulmonal yang parah, sering terjadi kelambatan pada massa tubuh, kelainan bentuk dada, dan sianosis. Kuku terlihat seperti "kacamata arloji", jari tangan dan kaki terlihat seperti "stik drum". Di sepanjang tepi kiri sternum dan di daerah epigastrium, Anda dapat melihat denyut ventrikel kanan, yang lebih baik dideteksi dengan palpasi. Menentukan batas-batas jantung untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal tidak terlalu informatif, karena perpindahannya mungkin terkait dengan perkembangan gagal jantung.

Ketika auskultasi jantung ditentukan aksen nada II arteri pulmonalis, yang dianggap sebagai tanda yang paling dapat diandalkan untuk meningkatkan tekanan di dalam pesawat. Kadang-kadang mereka mendengarkan apa yang disebut klik sistolik, yang disebabkan oleh sklerosis dan aneurisma arteri paru. Dengan perkembangan katup pesawat yang relatif tidak memadai, suara protodiastolik Graham-Still terdengar, kadang-kadang irama berpacu di ventrikel kanan.

Perubahan nadi dan fibrilasi atrium bukan tanda-tanda khas hipertensi arteri pulmonalis. Tekanan darah memiliki kecenderungan menurun, yang berhubungan dengan refleks VV. Parina Namun, jangan mengecualikan kombinasi hipertensi arteri pulmonalis dengan hipertensi arteri.

Keinformatifan metode penelitian instrumental untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal

Elektrokardiografi (EKG) adalah salah satu pemeriksaan pertama untuk dugaan hipertensi arteri pulmonal, yang menurutnya hipertrofi ventrikel kanan, P-pulmonale, dan blokade parsial atau lengkap pada kaki kanan bundel-nya terdeteksi. Pada saat yang sama, daftarkan EKG tipe R atau qR dalam sadapan III, II, AVF, V₁—V₂, yang bersaksi terutama untuk hipertrofi cara keluar dari ventrikel kanan. Pengurangan segmen ST dan gelombang T negatif dalam sadapan ini juga terkait dengan kelebihan sistolik pankreas (Gbr. 1). Namun, EKG dalam hipertensi paru tidak memiliki sensitivitas yang cukup (55%) dan spesifisitas (70%). Gejala hipertrofi ventrikel kanan dan kelebihan lesi kanan adalah gejala terlambat dan tidak langsung dari hipertensi arteri pulmonalis. PAH yang diekspresikan lemah tidak selalu disertai dengan perubahan karakteristik pada EKG saat istirahat. Namun demikian, ini adalah data EKG, bahkan tanpa adanya tanda-tanda klinis spesifik, adalah satu-satunya dasar yang cukup untuk penelitian lebih lanjut untuk mengkonfirmasi hipertensi arteri paru (echoCG dan kateterisasi jantung kanan).

Fig. 1. Pasien EKG 30 tahun. Diagnosis: PAH idiopatik. ADHD 130 mmHg Seni

Pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal, irama sinus dipertahankan untuk waktu yang lama, oleh karena itu, ketika tanda-tanda hipertensi paru dan atrial fibrilasi ditemukan, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan untuk mengesampingkan LH pascapapiler.

Pemeriksaan rontgen dada dapat mendeteksi perubahan patologis pada 90% kasus. Gejala yang paling sering adalah peningkatan kerucut arteri pulmonalis (pembengkakan busur II di sepanjang kontur jantung kiri dalam proyeksi langsung), peningkatan diameter cabang kanan arteri pulmonalis (biasanya 14 mm), menipisnya pola paru pada perifer akibat penyempitan dan desolasi pembuluh darah kecil pada paru-paru (Gambar. 2, 3). Dimungkinkan untuk mengidentifikasi perluasan atrium kanan dan ventrikel kanan, yang lebih baik didefinisikan dalam proyeksi lateral.

Fig. 2, 3. Radiografi dalam proyeksi langsung. Diagnosis ILG

Menurut sebuah studi X-ray, penyakit paru-paru, kemacetan di paru-paru sebagai tanda hipertensi pulmonal postcapillary, tanda-tanda peningkatan jantung kiri, perubahan dalam konfigurasi jantung pada kelainan jantung bawaan, yang harus dipertimbangkan selama diagnosis diferensial PH, terdeteksi.

Di antara metode non-invasif, echoCG memiliki sensitivitas dan spesifisitas tertinggi, menjadi metode skrining yang paling penting untuk hipertensi paru (Gbr. 4). Gambaran morfologis yang khas pada hipertensi paru meliputi hipertrofi dan perluasan ventrikel kanan (pada 75% kasus), gerakan paradoks septum interventrikular (pada 59% kasus), perluasan atrium kanan. Volume akhir-diastolik ventrikel kiri tetap normal atau berkurang karena pengisian yang tidak memadai.

Fig. 4. EchoCG dari pasien dengan ILH, DM / 1A 110 mmHg. Seni

Untuk menegakkan diagnosis hipertensi paru, penting untuk mengukur kecepatan Doppler arus balik pada katup trikuspid dengan penilaian tekanan sistolik paru (SDLA).

Untuk menghitung SDL gunakan rumus:

СДЛА = ∆Р + tekanan dalam PP

Dimana ∆Р = 4v 2 • v adalah gradien tekanan transtricuspid sistolik, v adalah kecepatan maksimum dari aliran regurgitasi.

Tekanan di atrium kanan diasumsikan 5 mm Hg. Seni tunduk pada runtuhnya vena cava inferior (IVC) setelah menarik napas lebih dari 50%. Jika kolapsnya IVC kurang dari 50%, tekanan di atrium kanan dianggap 15 mm Hg. Seni Penilaian seperti itu berkorelasi erat dengan tingkat SDLA yang ditentukan secara invasif. Menurut literatur, sensitivitasnya dalam diagnosis hipertensi paru berkisar antara 79 hingga 100%, spesifisitas dari 69 hingga 98%. Namun, standar emas adalah pengukuran langsung tekanan selama kateterisasi jantung kanan dan arteri paru.

EchoCG transesophageal dalam diagnosis hipertensi arteri pulmonal tidak memiliki keunggulan dibandingkan echoCG transthoracic, tetapi indikatornya informatif untuk mendeteksi pirau intracardiac (terutama septum atrium - MPP) dan tromboemboli besar dalam arteri pulmoner, yang diamati pada hipertensi pulmonal pasca-tromboemboli..

Jika, menurut ekokardiografi, tanda-tanda hipertensi paru terdeteksi dengan peningkatan serentak pada ruang jantung kiri (terutama LP), disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, adanya kelainan katup aorta atau mitral, maka bentuk hipertensi pulmonal postcapillary harus didiagnosis (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti A).

Tes dengan berjalan kaki 6 menit. Saat ini, hasil tes dengan 6 menit berjalan (6-MWT) adalah indikator paling penting untuk menilai kondisi fisik pasien dengan PAH. Selama pertemuan, jarak yang ditempuh oleh pasien dalam 6 menit dengan kecepatan yang nyaman diukur. Hasil tes penting untuk memperjelas diagnosis selama pemeriksaan komprehensif, memantau dinamika penyakit, menentukan efektivitas pengobatan dan mengevaluasi prognosis (tingkat bukti C, rekomendasi kelas I). Jarak berjalan 99m Te harus dilakukan untuk menyingkirkan hipertensi paru tromboemboli kronis (CTELG). Itu memungkinkan untuk mengkonfirmasi emboli paru pada 81% kasus berdasarkan deteksi cacat perfusi yang menangkap lobus atau seluruh paru-paru. Kehadiran hanya cacat segmental mengurangi akurasi diagnosis hingga 50%, dan subsegmental - hingga 9%. Spesifisitas PSL lebih rendah dari sensitivitasnya, oleh karena itu, dengan adanya penyimpangan dari norma, arteriografi paru harus dilakukan.

Computed tomography (CT) digunakan untuk diagnosis diferensial, karena pada hipertensi arteri pulmonal biasanya tidak ada perubahan pada parenkim paru. Spiral CT dengan kontras memungkinkan untuk menentukan keadaan arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Untuk diagnosis emboli paru, itu adalah metode yang dapat diandalkan dan menggantikan angiografi pembuluh darah paru.

Kateterisasi jantung kanan diperlukan untuk mengkonfirmasi dan menentukan keparahan hipertensi arteri pulmonal, mengecualikan penyakit jantung kiri dan shunting intracardiac (definisi tekanan "wedging", yang meningkat di atas 12-15 mm adalah khas untuk pasien ini), serta melakukan sampel dengan vasodilator (vasoreaktif) tes). Melakukan tes vasoreaktif diperlukan untuk mengidentifikasi pasien, "responden" yang terbukti dirawat dengan antagonis kalsium. NO inhalasi, iloprost, pemberian adenosin atau prostasiklin intravena digunakan sebagai vasodilator. Perhimpunan Kardiologi Eropa telah menentukan kriteria untuk tes vasoreaktif positif: pengurangan SDLA menjadi 10 mm Hg. Seni atau lebih sambil mempertahankan atau meningkatkan indeks jantung.

Sebagai metode tambahan pemeriksaan pasien dengan hipertensi paru, tes darah untuk keberadaan autoantibodi yang beredar direkomendasikan. Deteksi FAB, BS1-70 atau titer antibodi DNA yang tinggi mengindikasikan penyakit rematik, dan titer antibodi antikardiolipin yang tinggi mengindikasikan adanya sindrom antifosfolipid.

Diagnosis banding penyakit yang melibatkan hipertensi paru

Untuk penyakit yang disertai dengan hipertensi pulmonal postcapillary, ditandai dengan kombinasi gejala hipertensi pulmonal dengan manifestasi klinis penyakit yang mendasari sistolik, disfungsi diastolik ventrikel kiri, atau keduanya. Ini adalah penyakit arteri koroner, DCM, hipertensi arteri, hcmp, cacat aorta. Diagnosis penyakit yang melibatkan hipertensi pulmonal postcapillary (stenosis mitral, myxoma, dan trombosis atrium kiri) juga tidak perlu dijelaskan, echoCG adalah metode yang dapat diandalkan untuk memastikannya.

Selain gejala klinis dari penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda stagnasi di paru-paru adalah karakteristik dari semua penyakit ini, yang dimanifestasikan oleh adanya krepitasi yang tidak terdengar dan rales kecil yang lembab, ortopnea, tanda-tanda asma jantung dan edema paru dalam sejarah, bahkan pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. Pengobatan penyakit yang mendasarinya (pemulihan aliran darah koroner pada penyakit arteri koroner, terapi antihipertensi yang efektif untuk hipertensi, pembedahan korektif untuk kelainan jantung, dll.) Membantu mengurangi tekanan di arteri paru tanpa terapi khusus.

Di PTELG, PAH berkembang, sebagai suatu peraturan, karena obstruksi akut pada bagian distal arteri pulmonalis atau emboli paru berulang. Menurut penulis yang berbeda, itu terjadi pada sekitar 5% pasien setelah perawatan untuk pulmonary embolism. Kemungkinan besar, jumlah pasti pasien tersebut tidak diketahui, karena diagnosis PTELG sulit karena kurangnya kewaspadaan dan karena fakta bahwa emboli paru sering terjadi antara jalan-jalan tengah dan tua dibandingkan dengan penyakit lain (CAD, kardiopati, cacat katup, dll.), Oleh karena itu perkembangan kegagalan ventrikel kanan pada orang tersebut sering dijelaskan oleh patologi ini.

Diagnosis PTHL didasarkan pada penampilan dan intensifikasi dispnea, sianosis, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan. Mungkin sebuah sinkop. D-dimer terdeteksi dalam plasma darah, dan peningkatan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan dan atrium kanan pada EKG. Diagnosis ditegaskan dengan skintigrafi, CT dan angiografi.

Diagnosis hipertensi arteri pulmonal pada kelainan jantung bawaan didasarkan pada perubahan gambaran klinis malformasi itu sendiri selama perkembangan hipertensi arteri pulmonal.

Pada pasien dengan defek septum ventrikel dengan perkembangan sindrom Eisenmenger, intensitas bunyi sistolik yang khas untuk defek ini secara bertahap berkurang dan dapat hilang sama sekali; Ada tanda-tanda hipertrofi jantung kanan, pertama dalam kombinasi dengan hipertrofi ventrikel kiri, karakteristik defek ini, dan kemudian dengan hipertrofi ventrikel kanan dengan sindrom kelebihan beban sistolik (RIII> RI, qR atau Rs dalam V₁-V₃, T negatif dalam sadapan ini, blokade bundel kanan-Nya, P-pulmonale). Peningkatan jantung kanan dapat dideteksi menggunakan metode pemeriksaan instrumen penting lainnya (radiologis, echoCG, CT). Ketika ekokardiografi Doppler ditentukan oleh pirau darah sisi kanan. Secara klinis, sianosis difus muncul dan meningkat pada pasien, gejala "stik drum" terbentuk, dan kegagalan ventrikel kanan berkembang.

Dengan saluran arteri terbuka, karakteristik gangguan sistolik-diastolik dari defek menghilang pada arteri pulmonalis pada awalnya karena komponen diastolik, nada II menjadi aksentuasi dan tidak jelas. Membentuk hipertrofi ventrikel kanan.
Fitur DMPP adalah perkembangan selanjutnya dari perubahan yang tidak dapat dikembalikan pada pembuluh paru-paru dan klinik terkait.

Hipertensi paru ideopatik. Bahkan untuk dokter yang berpengalaman, diagnosis ILH adalah tugas klinis yang kompleks. Namun, tahun-tahun terakhir telah ditandai oleh pengisian signifikan dari basis bukti karena sejumlah pekerjaan mendasar dan klinis yang ditujukan untuk studi metode instrumental baru pemeriksaan dan pengobatan.

Gejala-gejala bentuk PAH keluarga dan sporadis adalah sama. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita muda. Pada stadium lanjut ILH, gejala yang paling konstan adalah dispnea. Manifestasi klinis lainnya (pusing, pingsan, kelemahan parah) dikaitkan dengan volume stroke kecil yang tetap dari LV karena LSS tinggi. Dalam hal ini, perlu untuk memperhatikan fakta bahwa, seperti dalam bentuk lain dari hipertensi arteri paru, pasien tidak memiliki tanda-tanda klinis stagnasi di paru-paru, tidak ada kondisi ortopnea. Tanda-tanda klinis lainnya - aksen nada II arteri pulmonalis, deteksi hipertrofi ventrikel kanan, dan atrium kanan menurut EKG dan echoCG - juga sering terjadi pada bentuk lain dari hipertensi arteri pulmonal. Dari ciri-ciri tersebut, harus dicatat bahwa tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan pada ILH diucapkan dan mendominasi pelebaran, saturasi darah dengan oksigen untuk waktu yang lama tetap mendekati normal (SaО₂).

Diagnosis ILH didasarkan pada pengecualian yang konsisten dari penyebab lain yang lebih umum dengan gejala klinis yang serupa. Saat skrining, di samping pemeriksaan komprehensif sederhana, perlu untuk menentukan tekanan di arteri paru menggunakan echocardiography.

Diagnosis PAH keluarga ditegakkan dalam kasus di mana setidaknya dua anggota keluarga sakit. Sampai saat ini, dua cacat genetik yang menyebabkan hipertensi arteri paru diidentifikasi: mutasi pada reseptor protein morfogenetik tulang-2 (BMPR-2) dalam kromosom 2q33, menyebabkan PAH pada 20% pembawa mutasi ini, dan mutasi pada gen ALK-1.

Pada hipertensi pulmonal yang terkait dengan lesi pada sistem pernapasan (COPD, penyakit paru interstitial), gambaran klinisnya adalah tanda-tanda insufisiensi paru (LN) - bentuk obstruktifnya pada COPD, restriktif - dengan lesi pada parenkim paru. Yang perlu diperhatikan adalah fakta perkembangan awal kegagalan ventrikel kanan, bahkan dengan peningkatan ringan pada SDLA atau nilai normalnya, yang oleh sejumlah penulis baru-baru ini dijelaskan oleh perkembangan proses distrofi pada miokardium akibat hipoksemia kronis dan keracunan. Oleh karena itu, dispnea ekspirasi dan penampilan awal sianosis difus yang berkorelasi dengan hipoksemia adalah karakteristik. Mereka juga mengungkapkan tanda-tanda emfisema, obstruksi bronkial dengan rales kering, peningkatan perubahan fungsi pernapasan (LF), penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV)₁) dan tingkat volumetrik puncak (foto). Ketika lesi parenkim paru-paru mengungkapkan perubahan perkusi, krepitus dan rona sonorous yang lembab. Hasil studi sinar-X menunjukkan perubahan fokal atau difus di paru-paru, penurunan jaringan paru-paru, penurunan kapasitas paru-paru, menurut sebuah studi fungsi pernapasan.

Diagnosis hipertensi paru sekunder

Pemeriksaan fisik

Tes laboratorium

Studi instrumental

• rotasi sumbu listrik jantung lebih dari 110 ° (tanpa adanya blokade kaki kanan bundel-Nya);
• gelombang R lebih kecil dari gelombang S pada lead V6;
• amplitudo gelombang P lebih dari 0,20 mV dalam sadapan II, III, dan VF dan rotasi sumbu listrik dari gelombang P lebih dari 90 °;
• blokade (sering tidak lengkap) dari bundel kanan-Nya;
• fitur S 1 S 2 S 3;
• fitur S 1 Q 3;
• QRS kompleks tegangan rendah.

• RAP = 20 mmHg ketika diameter ekspirasi vena cava inferior lebih dari 2 cm dan keruntuhan inspirasi kurang dari 50%;
• RAP = 10 mm Hg ketika diameter ekspirasi vena cava inferior kurang dari 2 cm dan keruntuhan inspirasi kurang dari 50%;
• RAR = 5 mm Hg dengan diameter ekspirasi vena cava inferior kurang dari 2 cm dan keruntuhan inspirasi lebih dari 50%.

• hipertensi paru berat (tekanan pada arteri pulmonalis dengan metode non-invasif ini lebih dari 45 mm Hg);
• sering mengalami gagal jantung ventrikel kanan;
• eksaserbasi PPOK berat, disertai hipotensi arteri dan syok;
• persiapan pra operasi pasien untuk pengurangan volume paru-paru atau transplantasi paru.

Ultrasonografi adalah perambatan osilasi gelombang longitudinal dalam media elastis dengan frekuensi> 20.000 osilasi per detik. Gelombang ultrasonik adalah kombinasi kompresi berurutan dan rarefaction, dan siklus gelombang penuh adalah kompresi dan satu vakum.

Pada tahap ini, terminologi berikut digunakan untuk mengkarakterisasi kelainan spektrum lipid: dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia.

Studi tentang variabilitas detak jantung (HRV) dimulai pada tahun 1965, ketika para peneliti Hon dan Lee mencatat bahwa gawat janin didahului dengan pergantian interval antara detak jantung sebelum terjadi perubahan yang dapat dilihat pada detak jantung.

Berbagai perubahan yang terdeteksi pada hipertrofi kompensasi bagian jantung mana pun disebabkan oleh: peningkatan aktivitas listrik bagian jantung yang mengalami hipertrofi; memperlambat konduksi pulsa listrik; perubahan iskemik, distrofi, metabolik, dan sklerotik.

Tes latihan adalah umum, serta metode diagnosis dan pemeriksaan pasien dengan penyakit kardiovaskular yang terjangkau. Pada awal 1929, Master dan Oppenheimer mengembangkan protokol beban standar untuk menilai status fungsional pasien IHD.