Carditis non-rematik pada anak-anak dan orang dewasa: gejala, diagnosis dan rejimen pengobatan

Carditis non-rematik pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, adalah penyakit jantung dengan kerusakan miokard, penyebab utama yang terkait dengan faktor alergi-infeksi.

Pertimbangkan semua fitur penyakit ini, perkembangan dalam tubuh, penyebab, gejala dan metode diagnostik, rejimen pengobatan dan prognosis untuk pemulihan. Hanya tentang yang penting!

Deskripsi dan prevalensi

Carditis non-rematik pada anak-anak bukan tidak biasa, tetapi agak sulit untuk mendiagnosis penyakit ini karena kurangnya kriteria diagnostik spesifik. Gambaran klinis bervariasi. Rata-rata, 0,5% dari semua anak di rumah sakit menderita karditis non-rematik.

Yang sangat penting dalam perkembangan penyakit ini adalah kerusakan mikrosirkulasi, peningkatan derajat permeabilitas pembuluh darah, yang mengarah pada pembengkakan jaringan miokard dan pengendapan kompleks imun. Perkembangan permeabilitas vaskular menyebabkan pelepasan histamin, serotonin, enzim lisosom.

Fagositosis dan eliminasi virus berakhir 10 hari setelah timbulnya penyakit. Setelah 14 hari di hati, mereka sudah hilang. Di masa depan, produksi kolagen dipercepat dengan pemadatan dan transformasi menjadi fibrosis, yang mulai menggantikan area nekrosis.

Kehadiran virus dalam hati dalam waktu lama adalah fenomena yang agak jarang. Tetapi jika ini terjadi, karditis mengambil bentuk penyakit yang berulang.

Setelah virus meninggalkan jaringan miokard di sel yang terkena, metabolisme asam nukleat terganggu untuk waktu yang lama. Di bawah pengaruh patogen, sel-sel mulai memperoleh karakter antigenik, sehingga membentuk antibodi tertentu. Karena fakta bahwa sel-sel yang rusak dan sehat memiliki karakter antigenik yang sama, antibodi yang muncul mulai bersentuhan dengan sel-sel miokard sehat yang bersifat cross-sectional.

Ini mengarah pada pembentukan autoantigen baru yang merangsang produksi antibodi. Akibatnya, proses autoimun dimulai, yang mengarah ke bentuk kronis karditis.

Status kekebalan organisme juga memainkan peran penting dalam pengembangan proses autoimun. Sebagai hasil dari transformasi karditis dari sifat virus menjadi proses autoimun, ada peningkatan dalam produksi antibodi anti-jantung dan aktivasi imunitas seluler.

Penyebab

Penyakit menular paling sering menyebabkan perkembangan karditis. Kerusakan miokard dapat terjadi sebagai akibat dari paparan patogen seperti virus, jamur, rickettsia, mikroba. Faktor utama dianggap virus. Enterovirus, rubella, flu, dan patogen cacar air memiliki tropisme yang bagus untuk jaringan jantung.

Telah diperhatikan bahwa spektrum patogen yang menyebabkan penyakit jantung, memiliki ketergantungan tertentu pada usia. Sebagai contoh, pada tahun-tahun awal, carditis sering berkembang sebagai akibat dari efek enterovirus. Setelah lima tahun, karditis paling sering disebabkan oleh infeksi streptokokus. Ini berarti bahwa penyakit tersebut memiliki asal infeksi.

Faktor-faktor non-infeksi jauh lebih kecil kemungkinannya mengarah pada patologi miokard: patologi jaringan ikat difus, alergi obat atau makanan.

Bagaimana fibrilasi atrium paroksismal berbeda dari yang lain dan bagaimana fibrilasi atrium itu sendiri? Kami akan memberi tahu!

Pelajari cara mengobati aritmia sinus jantung dan obat apa yang diresepkan dokter, di sini, di bahan ini.

Didiagnosis dengan sinus bradikardia? Cari tahu semua tentang fenomena ini dari publikasi ulasan kami.

Klasifikasi

Ada klasifikasi karditis tertentu, meskipun seringkali penyebab perkembangan penyakit ini tetap tidak dapat dijelaskan. Carditis dibagi sesuai dengan periode terjadinya penyakit menjadi bawaan dan didapat.

Secara alami sifat penyakit ini diklasifikasikan menjadi:

• viral;
• jamur;
• virus dan bakteri;
• alergi;
• bakteri;
• parasit.

Menurut proses lokalisasi membedakan carditis atau kerusakan pada konduktivitas jantung. Perjalanan penyakit mungkin akut, subakut atau kronis. Keparahan penyakit ini dibagi menjadi bentuk ringan, sedang, parah. Bentuk gagal jantung: ventrikel kiri, ventrikel kanan, total.

Untuk bentuk akut ditandai dengan perjalanan akut, di mana kegagalan kardiovaskular berkembang pesat. Terapi dalam bentuk ini memiliki efek yang cukup baik. Penyakit ini berlangsung tidak lebih dari tiga bulan.

Bentuk subakut ditandai dengan onset bertahap dan periode pemulihan yang lebih lama, seringkali satu setengah tahun. Bentuk kronis berlangsung lebih dari satu setengah tahun.

Dengan penyakit ringan, pemulihan paling sering selesai. Penyakit berat mengarah pada kardiosklerosis miokard, dengan tanda-tanda gangguan fungsi miokard yang persisten. Tidak ada tanda-tanda inflamasi.

Kode ICD-10

Carditis non-rematik tidak memiliki kode ICD-10 tunggal. Kami memberikan semua kemungkinan variasi yang ada dalam versi klasifikasi internasional saat ini.

Cardit

Carditis - radang selaput jantung berbagai lokalisasi dan etiologi. Penyakit ini dapat memengaruhi epikardium, endokardium, miokardium, serta apa yang disebut perikardium perikardium. Saat ini, istilah umum "carditis" digunakan, karena penyakit ini secara bersamaan dapat mempengaruhi beberapa selaput jantung.

Carditis: etiologi dan patogenesis penyakit

Peran utama dalam pengembangan carditis adalah milik agen infeksi (carditis virus yang dipicu oleh Coxsackie enteroviruses, virus herpes simplex, ECHO, cytomegalovirus, virus rubella, polio, adenovirus). Bakteri, parasit, infeksi jamur, dan reaksi alergi juga merupakan penyebab karditis. Carditis idiopatik dibedakan dengan penyebab tidak diketahui dari proses inflamasi.

Patogenesis karditis dianggap sebagai berikut: patogen masuk langsung ke jaringan jantung (endokardium, miokardium, epikardium dan kantung perikardium - perikardium), menembus ke dalam miosit (jenis sel khusus yang membentuk dasar jaringan otot), di mana replikasi terjadi, terutama, reproduksi patogen terutama karena struktur protein sel, yang secara signifikan mengganggu fungsi sel inang. Menanggapi lesi infeksi, produksi interferon dalam tubuh meningkat, yang mencegah kerusakan lebih lanjut pada jaringan jantung. Reaksi tubuh yang berkepanjangan terhadap pengenalan patogen di jaringan jantung sangat jarang terjadi. Dalam kasus seperti itu, ini adalah invasi laten dan persisten. Sebagai aturan, patogen diblokir dan segera dihilangkan. Selama masa rehabilitasi, sintesis aktif kolagen diamati di jaringan yang terkena, yang, penebalan dan berubah menjadi jaringan berserat, menggantikan fokus nekrosis.

Carditis non-rematik: klasifikasi, diferensiasi

Carditis non-rematik adalah peradangan pada selaput jantung yang disebabkan oleh berbagai faktor, dengan pengecualian rematik dan penyakit sistemik lainnya.

Rematik adalah proses inflamasi sistemik dengan fokus utama lokalisasi di selaput jantung. Penyakit jantung rematik - manifestasi utama dari proses rematik di dalam tubuh.

Carditis non-rematik didiagnosis pada pasien dari semua kelompok umur dan jenis kelamin. Namun, karditis paling sering didiagnosis pada usia dini. Anak laki-laki lebih berisiko terkena karditis.

Dalam praktik medis modern, klasifikasi karditis non-rematik disediakan sesuai dengan periode kejadian, jenis patogen, keparahan, sifat dari kursus, hasil.

Menurut periode kejadian, karditis bawaan dan didapat dibedakan. Carditis bawaan adalah hasil dari infeksi virus atau bakteri pada ibu. Carditis kongenital dini adalah hasil dari penyakit pada 4-7 minggu kehamilan. Carditis kongenital lanjut terjadi akibat infeksi pada trimester ketiga kehamilan. Carditis yang didapat pada anak sangat jarang dan merupakan hasil dari infeksi akut (sepsis, flu, pneumonia).

Berdasarkan jenis aliran carditis membedakan:

• Akut - durasi proses inflamasi hingga 3 bulan;
• Subacute - durasi karditis hingga 18 bulan;
• Kronis - berlangsung lebih dari 18 bulan.

Dalam diagnosis karditis pada anak-anak, perlu dibedakan dengan stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, proses tumor di jantung, rematik, dan aritmia yang berasal dari luar ekstrakardiak.

Carditis pada anak-anak: risiko dan komplikasi

Hasil dari karditis pada anak-anak tergantung pada banyak faktor, di antaranya adalah kecenderungan keturunan, kondisi umum tubuh, usia anak hingga timbulnya penyakit, keadaan kekebalan, ketepatan waktu dan keefektifan terapi yang dipilih.

Kemungkinan hasil dari karditis adalah:

• Pemulihan penuh, yang dapat dinilai setelah 12-18 bulan dari awal penyakit. Pada karditis kronis dan subakut, pemulihan total, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi;
• Aritmia adalah komplikasi karditis pada anak-anak, ditandai oleh pelanggaran irama jantung yang persisten. Seringkali komplikasi ini adalah penyebab kematian anak-anak dengan bentuk karditis kronis;
• Kardiosklerosis dan hipertrofi miokard - dengan komplikasi seperti itu, karditis pada anak ditandai dengan perjalanan yang lebih berat, seringkali dengan hasil yang fatal;
• Hipertensi pulmonal adalah perubahan pembuluh darah pulmonalis yang persisten, yang memperburuk prognosis penyakit.

Carditis: gejala berbagai jenis

Ketika gejala karditis akan tergantung pada etiologi penyakit, waktu terjadinya dan bentuknya.

Dengan karditis akut dan subakut yang didapat, gejala awalnya mungkin bersifat ekstrakardiak (tidak disebabkan oleh gangguan fungsi jantung), yang meliputi:

• Nafsu makan berkurang;
• Kelesuan, kelelahan, lekas marah;
• Mual, muntah.

Kompleks karditis simtomatik dapat dilengkapi dengan tanda-tanda infeksi yang menyebabkan penyakit: kemerahan dan ruam kulit, orkitis, mialgia. Dalam perjalanan pengembangan karditis, gejalanya dilengkapi dengan tanda-tanda gagal jantung (sesak napas, takikardia, aritmia). Pada anak-anak di usia dini ada kecemasan, batuk. Rasa sakit di jantung, yang belum bisa dilaporkan oleh anak, ditentukan oleh reaksi anak terhadap gerakan tubuh (anak secara refleks menghindari gerakan tiba-tiba, menangis saat bergerak), dan juga dengan pernapasan dangkal (gerakan dada saat menghirup menyebabkan sensasi menyakitkan yang memprovokasi anak untuk secara signifikan membatasi kedalaman inhalasi). Pada karditis kronis, gejalanya mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama. Gambaran klinis dilengkapi dengan batuk mati lemas, diperburuk dalam posisi tengkurap, sianosis merah pada pipi, bibir, telapak tangan, kuku.

Carditis: pengobatan penyakit

Ketika perawatan karditis memerlukan pendekatan terpadu. Taktiknya akan tergantung pada penyebab karditis, lamanya penyakit, sifat dari perjalanan karditis. Pada perawatan karditis akut harus dilakukan di rumah sakit. Dalam kasus remisi pengobatan karditis dilakukan secara rawat jalan. Obat utama yang digunakan dalam pengobatan karditis adalah glikosida jantung, diuretik, hormon. Dalam perjalanan akut karditis, pasien ditunjukkan tirah baring yang ketat, pembatasan asupan cairan (jumlahnya harus lebih sedikit dari pengeluaran urin), diet lengkap dengan pembatasan garam dan peningkatan proporsi makanan yang mengandung kalium (kentang, kismis, aprikot kering).

Terapi fisik sering digunakan, selama periode remisi, sebaliknya, aktivitas fisik dikontraindikasikan (pengecualian dari pendidikan jasmani di sekolah dianjurkan, hari libur tambahan).

Setelah menderita karditis, vaksinasi profilaksis dikontraindikasikan dalam 3 sampai 5 tahun pertama. Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan karditis yang tepat, prognosisnya baik.

Carditis non-rematik pada anak-anak

Carditis non-rematik pada anak-anak - lesi peradangan pada satu atau lebih selaput jantung, tidak berhubungan dengan rematik atau patologi sistemik lainnya. Perjalanan karditis non-rematik pada anak-anak disertai dengan takikardia, dispnea, sianosis, aritmia, gagal jantung, dan perkembangan fisik. Dalam diagnosis karditis non-rematik pada anak-anak, data klinis, laboratorium, elektrokardiografi, dan radiologis diperhitungkan. Dalam pengobatan karditis non-rematik pada anak-anak, digunakan glikosida jantung, NVPS, hormon, diuretik, metabolik, obat antivirus dan antimikroba.

Carditis non-rematik pada anak-anak

Carditis non-rematik pada anak-anak adalah sekelompok penyakit radang jantung, terutama dari etiologi infeksi-alergi. Kelayakan mengisolasi karditis non-rematik di pediatri bukan hanya disebabkan oleh lesi yang terisolasi, tetapi sering juga merupakan gabungan dari cangkang jantung 2 dan 3 pada anak-anak. Miokarditis, perikarditis, endokarditis, serta mioperikarditis dan pankarditis ditemukan di antara karditis non-rematik pada kardiologi pediatrik. Prevalensi sebenarnya dari karditis non-rematik pada populasi anak tidak diketahui; menurut otopsi, patologi ditemukan pada 3-9% anak-anak. Anak-anak dari kelompok umur yang berbeda menderita karditis non-rematik, namun anak-anak kecil mendominasi di antara mereka, kebanyakan anak laki-laki.

Penyebab karditis non-rematik pada anak-anak

Carditis non-rematik pada anak mungkin disebabkan oleh faktor imunologis infeksi atau alergi. Di antara agen infeksi, virus mendominasi (ECHO, Coxsackie A dan B, adenovirus, virus influenza tipe A atau B), bakteri ditemukan (streptokokus, stafilokokus), rickettsia, jamur, flora terkait. Penyebab karditis bawaan pada anak adalah infeksi intrauterin yang mempengaruhi janin. Bakterial non-rematik karditis pada anak-anak sering merupakan komplikasi dari infeksi nasofaring, sepsis, osteomielitis hematogen, difteri, salmonellosis.

Etiologi imunologi alergi karditis dapat berkembang sebagai hasil vaksinasi, pengenalan serum, pengobatan. Sifat infeksi-alergi dari kerusakan jantung sering ditelusuri. Pada sekitar 10% anak-anak, etiologi karditis non-rematik tetap tidak dapat dijelaskan.

Faktor predisposisi di mana mikroflora virus-bakteri diaktifkan, kerentanan terhadap toksin dan alergen meningkat, reaktivitas imunologis berubah, keracunan, infeksi yang ditularkan oleh anak-anak, hipotermia, psikoemosional dan fisik yang berlebihan, manipulasi bedah sebelumnya pada jantung dan pembuluh darah, timomegalia dapat bertindak. Pada beberapa anak dengan karditis non-rematik, kelainan herediter pada toleransi imun ditemukan.

Klasifikasi karditis non-rematik pada anak-anak

Jadi, tergantung pada etiologinya, ada virus, bakteri, parasit, jamur, alergi, karditis non-rematik idiopatik pada anak-anak. Berbagai karditis infeksi dan alergi adalah miokarditis Abramov-Fiedler.

Dengan mempertimbangkan faktor waktu, cardites dibagi menjadi bawaan (awal dan akhir) dan diperoleh. Selama perjalanan karditis bisa menjadi akut (hingga 3 bulan), subakut (hingga 18 bulan), kronis (lebih dari 18 bulan); keparahan - ringan, sedang dan berat.

Hasil dan komplikasi dari karditis non-rematik pada anak-anak dapat berupa pemulihan, gagal jantung (ventrikel kiri, ventrikel kanan, total), hipertrofi miokard, kardiosklerosis, gangguan ritme dan konduksi, tromboemboli, hipertensi paru, perikarditis konstriktif, dll.

Gejala karditis non-rematik pada anak-anak

Carditis bawaan

Carditis non-rematik bawaan sejak awal biasanya bermanifestasi segera setelah lahir atau di paruh pertama kehidupan. Seorang anak dilahirkan dengan hipotropi sedang; Dari hari-hari pertama hidupnya, ia mencatat kelesuan dan cepat lelah selama menyusui, pucat pada kulit dan sianosis perioral, kecemasan tanpa sebab, berkeringat. Takikardia dan sesak napas, diekspresikan saat istirahat, semakin diperparah dengan mengisap, menangis, buang air besar, mandi, membedong. Anak-anak dengan karditis non-reumatik bawaan sejak dini dan terasa tertinggal dalam penambahan berat badan dan perkembangan fisik. Sudah dalam bulan-bulan pertama kehidupan, anak-anak didiagnosis dengan kardiomegali, benjolan jantung, hepatomegali, edema, dan gagal jantung yang sulit disembuhkan dengan terapi.

Klinik karditis non-rematik bawaan terlambat pada anak-anak berkembang pada usia 2-3 tahun. Seringkali terjadi dengan lesi 2 atau 3 cangkang jantung. Tanda-tanda kardiomegali dan gagal jantung lebih jarang diucapkan daripada pada karditis dini, tetapi gangguan irama dan konduksi (flutter atrium, blok jantung atrioventrikular komplet, dll.) Mendominasi gambaran klinis. Kehadiran sindrom kejang pada anak menunjukkan lesi infeksius dari sistem saraf pusat.

Membeli cardites

Carditis non-rematik akut sering berkembang pada anak-anak dengan latar belakang proses infeksi. Gejala tidak spesifik ditandai oleh kelemahan, lekas marah, batuk obsesif, serangan sianosis, reaksi dispepsia, dan ensefalitis. Terjadi kegagalan ventrikel kiri akut atau bertahap, ditandai dengan sesak napas dan mengi kongestif di paru-paru. Gambaran klinis karditis non-rematik pada anak-anak biasanya ditentukan oleh berbagai gangguan irama dan konduksi (sinus takikardia atau bradikardia, ekstrasistol, blokade intraventrikular dan atrioventrikular).

Untuk karditis subakut yang ditandai dengan kelelahan, pucat, aritmia, gagal jantung. Carditis non-rematik kronis biasanya khas untuk anak-anak usia sekolah; tidak asimptomatik, terutama dengan manifestasi ekstrakardiak (kelemahan, kelelahan, berkeringat, keterlambatan perkembangan fisik, batuk kering obsesif, mual, sakit perut). Mengenali karditis kronis sulit dilakukan; anak-anak sering dirawat untuk waktu yang lama dan tidak berhasil oleh dokter anak dengan diagnosis bronkitis kronis, pneumonia, hepatitis, dll.

Diagnosis karditis non-rematik pada anak-anak

Pengakuan karditis non-rematik pada anak-anak harus dilakukan dengan partisipasi wajib dari ahli jantung anak. Ketika mengumpulkan sejarah, penting untuk membangun hubungan antara manifestasi penyakit dan infeksi sebelumnya atau faktor-faktor lain yang mungkin.

Diagnosis carditis non-rematik pada anak-anak dibantu oleh kombinasi data klinis dan instrumental. Elektrokardiografi dengan karditis tidak menunjukkan tanda-tanda patognomonik; anak-anak biasanya memiliki aritmia jantung lama, blokade AV, blokade bundel-Nya, dan tanda-tanda hipertrofi jantung kiri.

Ketika radiografi dada, kardiomegali, perubahan bentuk bayangan jantung, peningkatan pola paru karena stasis vena, tanda-tanda edema paru interstitial terdeteksi. Hasil USG jantung pada anak menunjukkan dilatasi rongga jantung, penurunan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri dan fraksi ejeksi.

Ketika melakukan analisis imunologis darah, ada peningkatan imunoglobulin (IgM dan IgG), peningkatan titer antibodi virus. Informasi diagnostik yang paling akurat dapat diperoleh dengan biopsi endomiokardial dari otot jantung.

Carditis non-rematik bawaan pada anak-anak harus dibedakan dari cacat jantung bawaan (terutama, kanal atrioventrikular terbuka, anomali Ebstein, sindrom Blanda-White-Garland), hipoksia perinatal. Carditis non-rematik yang didapat membutuhkan diferensiasi dari rematik, kardiomiopati, aritmia dari genesis lain, perikarditis konstriktif, prolaps katup mitral pada anak-anak, tumor jantung.

Pengobatan karditis non-rematik pada anak-anak

Terapi untuk karditis non-rematik pada anak-anak termasuk rawat inap dan rehabilitasi rawat jalan. Selama masa rawat inap, aktivitas fisik anak terbatas - istirahat di tempat tidur dipertahankan selama 2-4 minggu. Basis nutrisi adalah diet dengan kandungan garam dan vitamin potasium yang tinggi. Anak menunjukkan terapi olahraga di bawah pengawasan seorang instruktur.

Obat karditis rematik pada anak-anak adalah NSAID, steroid, glikosida jantung, diuretik, obat-obatan tindakan metabolik antiplatelet agen, antikoagulan, antiaritmia, inhibitor ACE, dan lain-lain. Jika diketahui faktor etiologi rematik karditis, anak ditugaskan sesuai terapi etiotropic (imunoglobulin, interferon, antibiotik ).

Pada tahap rawat jalan, tindakan rehabilitasi ditunjukkan dalam kondisi sanatorium kardio-reumatologis. Pengawasan klinis anak-anak yang menderita karditis non-reumatik akut dan subakut, dilakukan dalam 2-3 tahun; varian bawaan dan kronis membutuhkan pengamatan seumur hidup. Vaksinasi profilaksis untuk anak-anak yang telah menjalani karditis non-rematik dilakukan setelah dikeluarkan dari registrasi apotik; karditis kronis adalah kontraindikasi untuk vaksinasi.

Prakiraan dan pencegahan karditis non-rematik pada anak-anak

Dengan serangkaian peristiwa yang menguntungkan, gejala gagal jantung berangsur-angsur menurun, ukuran jantung menurun, dan detak jantung menormalkan. Bentuk ringan dari karditis non-rematik pada anak-anak biasanya berakhir dengan pemulihan; dengan angka kematian parah mencapai 80%. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis adalah gagal jantung progresif, kardiosklerosis, hipertensi paru, aritmia persisten dan gangguan konduksi.

Pencegahan karditis non rematik bawaan pada anak-anak adalah untuk mencegah infeksi intrauterin janin. Pengerasan anak, pengobatan infeksi fokal, pencegahan komplikasi pasca-vaksinasi memungkinkan untuk mengecualikan perkembangan karditis yang didapat.

Carditis non-rematik

Carditis non-rematik- lesi inflamasi jantung berbagai etiologi yang tidak berhubungan dengan rematik atau penyakit sistemik lainnya. Kegunaan penggunaan istilah "carditis" dalam praktek pediatrik dibenarkan oleh kemungkinan kerusakan simultan pada dua atau tiga membran jantung. Prevalensi karditis non-rematik pada populasi tidak diketahui secara pasti. Ini disebabkan oleh kurangnya pendekatan terpadu dan kesulitan besar dalam mendiagnosis patologi ini. Carditis non-reumatik dideteksi pada semua kelompok umur, tetapi lebih sering pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan dengan dominasi anak laki-laki. Menurut data otopsi, karditis non-rematik ditemukan pada 3-9% anak-anak yang meninggal karena berbagai sebab.

Carditis non-rematik berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor, terutama infeksi. Di antara yang terakhir, virus, terutama Coxsacks A dan B, ECHO, adalah yang terpenting. Carditis bawaan awal dan terlambat - akibat infeksi virus, ditransfer oleh ibu selama kehamilan. Berasal dari karditis non-rematik, flora bakteri, serta invasi protozoa, jamur, dll, juga penting. Kerusakan jantung juga dapat disebabkan oleh reaksi alergi terhadap pemberian obat-obatan, vaksin, serum, aksi berbagai faktor toksik, agen fisik, dan radiasi. Pada beberapa pasien (hingga 10%) tidak mungkin untuk menentukan penyebab karditis.

Carditis non-rematik dapat berkembang sebagai akibat aksi kardiotoksik langsung patogen dengan pembentukan perubahan inflamasi dan destruktif pada membran jantung (terutama miokardium). Peran penting ditugaskan untuk gangguan kekebalan tubuh, seringkali ditentukan secara genetik. Pengenalan agen infeksi menyebabkan pembentukan limfosit T-sitotoksik, CIC, antibodi terhadap kardiomiosit, menyebabkan perkembangan reaksi alergi dari tipe langsung dan tertunda. Akibatnya, berbagai struktur jantung (kardiomiosit, jaringan ikat, dinding pembuluh darah) rusak, perubahan metabolisme berkembang, enzim lisosom dan mediator lainnya diaktifkan, yang mengarah pada penghancuran miofibril, gangguan permeabilitas pembuluh darah, mikrosirkulasi, terjadinya hipoksia jaringan dan tromboemboli. Tindakan gabungan dari agen infeksi dan proses imunopatologis, sebagai suatu peraturan, mengarah pada pengembangan karditis akut. Dalam pengembangan proses kronis, reaksi autoimun memainkan peran yang menentukan.

Klasifikasi karditis non-rematik, digunakan dalam praktik pediatrik, menyediakan untuk pemilihan periode kejadian [bawaan (awal, terlambat) dan didapat], identitas etiologi, sifat kursus (akut, subakut, kronis), keparahan, keparahan gagal jantung, kemungkinan hasil dan komplikasi penyakit.

Gambaran klinis karditis non-rematik tergantung pada periode kemunculannya, sifat kursus dan usia anak.

Carditis kongenital dapat bermanifestasi segera setelah lahir atau dalam 6 bulan pertama kehidupan, lebih jarang pada tahun ke-2-3.

Carditis kongenital dini dimanifestasikan oleh berat lahir rendah atau peningkatan yang buruk pada kelelahan berikutnya yang cepat selama menyusui, kecemasan yang tidak masuk akal, berkeringat, pucat. Ditandai dengan kardiomegali, "jantung punuk", nada jantung tuli selama auskultasi, gagal jantung progresif (seringkali total dengan dominasi ventrikel kiri), refrakter terhadap pengobatan. Seringkali ada dispnea saat istirahat, batuk, aphonia, sianosis ringan (kadang-kadang dengan warna raspberry), bercampur lembab dan mengi di paru-paru, pembesaran hati, pembengkakan, atau jaringan pucat. Aritmia (dengan pengecualian takikardia) jarang terjadi. Munculnya murmur sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakcukupan relatif atau organik katup mitral, tetapi lebih sering tidak ada suara. Pada radiografi, jantung berbentuk bulat atau bulat telur, dan pada fibroelastosis, jantung berbentuk trapesium. Sebuah EKG menunjukkan ritme yang kaku, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri karena peningkatan ketebalan miokard akibat infiltrasi, kerusakan pada daerah subendokardialnya. Dengan fibroelastosis, tanda-tanda kelebihan dari kedua ventrikel muncul, gigi Q dalam pada lead standar II dan III, aVF, V5, V6. Dalam echoCG, selain kardiomegali dan dilatasi rongga jantung, penurunan fungsi kontraktil dan terutama relaksasi miokardium ventrikel kiri, kerusakan pada katup, seringkali mitral, hipertensi paru, terdeteksi.

Carditis kongenital lanjut ditandai dengan kardiomegali moderat, berbagai gangguan irama dan konduksi, hingga blok jantung transversal lengkap dan atrial flutter, bunyi jantung yang keras, gagal jantung yang lebih parah (dibandingkan dengan carditis kongenital awal). Tanda-tanda kerusakan pada dua atau tiga selaput jantung sering terdeteksi. Beberapa pasien mengalami serangan kecemasan mendadak, sesak napas, takikardia dengan peningkatan sianosis, kejang, mencerminkan kerusakan gabungan pada jantung dan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh infeksi sebelumnya, terutama disebabkan oleh virus Coxsackie.

Carditis yang didapat dapat terjadi pada segala usia, tetapi lebih sering pada anak-anak dari 3 tahun pertama kehidupan.

Terhadap latar belakang arus atau segera setelah infeksi yang ditransfer, kelesuan, lekas marah, pucat, batuk obsesif, meningkat dengan perubahan posisi tubuh, muncul; kemungkinan serangan sianosis, mual, muntah, sakit perut, reaksi ensefalitis. Gejala kegagalan ventrikel kiri (sesak napas, takikardia, mengi di paru-paru) secara bertahap atau cukup akut berkembang. Objektif menentukan denyut nadi yang lemah, melemahnya impuls apikal, peningkatan ukuran jantung, sebagian besar ke kiri, melemahnya nada I, ritme pengiring, dan berbagai aritmia. Murmur sistolik tidak ada, tetapi mungkin terjadi dengan perkembangan insufisiensi (relatif atau organik) katup mitral. Secara radiografi mengungkapkan peningkatan ukuran jantung dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, kongesti vena di paru-paru, penurunan amplitudo osilasi sistolik-diastolik, dan kadang-kadang terjadi peningkatan kelenjar timus. Pada EKG, penurunan voltase kompleks QRS, tanda-tanda kelebihan dari ventrikel kiri atau kedua, berbagai irama dan gangguan konduksi (sinus tachy atau bradyarrhythmia, extrasystole, blokade atrioventricular dan intraventricular, perpindahan segmen ST, perpindahan gigi ST yang halus, T gigi halus atau negatif terdeteksi. tanda-tanda perikarditis bersamaan.Pada EchoCG, dilatasi ventrikel kanan dan atrium kiri, hipokinesia septum interventrikular dan dinding posterior ventrikel kiri, pengurangan mantel dan leher ditentukan. ejeksi, peningkatan ukuran end-sistolik dan end-diastolik ventrikel kiri, tanda-tanda insufisiensi katup mitral, efusi perikardium. Pada anak-anak, penyakit ini parah, dengan manifestasi klinis yang parah dan perkembangan gagal jantung. Pada anak yang lebih tua, karditis biasanya terjadi pada bentuk ringan atau sedang, dengan gejala penyakit kurang jelas, dekompensasi jarang dan kurang parah, tetapi sering disertai dengan berbagai aritmia dan konduktivitas, sering mendefinisikan gambaran klinis. Dengan pengobatan karditis akut, gejala klinis berangsur-angsur hilang. Perubahan pada EKG disimpan lebih lama. Perkembangan terbalik dari proses terjadi dalam 3 bulan sejak awal; selain itu, carditis dapat mengambil kursus subakut atau kronis.

Carditis subakut lebih sering diamati pada anak usia 2 hingga 5 tahun. Ini dapat berkembang baik setelah karditis akut, atau secara independen (carditis subakut primer) setelah lama setelah ARVI, memanifestasikan dirinya sebagai pucat, meningkatkan kelelahan, iritabilitas, penurunan nafsu makan, dan distrofi. Secara bertahap (kadang-kadang tiba-tiba), gagal jantung berkembang, atau secara kebetulan, aritmia, peningkatan ukuran jantung, dan murmur sistolik ditemukan. Gejala-gejala karditis subakut mirip dengan yang ada pada varian akut. Pembentukan "punuk jantung" dimungkinkan, nada jantung keras, aksen nada II di atas arteri pulmonalis diekspresikan. Pada EKG, ada tanda-tanda kelebihan tidak hanya dari ventrikel, tetapi juga atrium, aritmia persisten dan konduksi. Gagal jantung sulit diobati. Perubahan-perubahan ini terkait dengan durasi proses, perkembangan hipertrofi kompensasi miokardium ventrikel kiri, penurunan fungsi kontraktilnya secara simultan, dan manifestasi awal hipertensi paru. Perkembangan terbalik dari proses itu terjadi dalam 12-18 bulan, atau prosesnya kronis.

Carditis kronis berkembang lebih sering pada anak-anak di atas 7 tahun, baik dalam varian kronis primer atau sebagai hasil dari karditis akut atau subakut. Gambaran klinis karditis kronis beragam, yang disebabkan, khususnya, untuk durasi penyakit yang panjang dan rasio yang beragam dari perubahan inflamasi, sklerotik, dan hipertrofi di jantung. Varian kronis primer dari karditis non-reumatik ditandai oleh gejala yang berkepanjangan yang lemah dengan dominasi manifestasi ekstra-kardiak (kelambatan perkembangan fisik, kelemahan, peningkatan kelelahan, kehilangan nafsu makan, berkeringat, pucat, pneumonia berulang). Anak-anak sering menjalani kehidupan normal, bisa berolahraga. Pusing, sesak napas, nyeri di daerah jantung, jantung berdebar, batuk obsesif, mual, muntah, nyeri pada hipokondrium kanan yang disebabkan oleh gagal jantung. Mungkin perkembangan akut serangan pucat, kecemasan, kehilangan kesadaran, kejang yang terkait dengan dekompensasi jantung atau perubahan inflamasi pada sistem saraf pusat yang berhubungan dengan karditis. Seringkali, asumsi patologi jantung hanya terjadi dengan manifestasi dekompensasi jantung atau deteksi kardiomegali, aritmia persisten, murmur sistolik, hepatomegali selama pemeriksaan rutin atau pemeriksaan sehubungan dengan penyakit menular yang tertunda. Bergantung pada prevalensi kardiosklerosis atau hipertrofi miokard, varian berikut dari karditis kronis dibedakan: dengan rongga yang diperbesar dari ventrikel kiri - varian stagnan (kardiosklerosis menang), dengan rongga normal ventrikel kiri - varian hipertrofi, dengan rongga berkurang dari ventrikel kiri dengan ventrikel tanpa restriktif (restriktif) ).

Dengan varian stagnan dari karditis kronis, melemahnya impuls apikal, peningkatan yang signifikan dalam ukuran jantung (terutama ke kiri) dengan semakin meningkat "punuk jantung", gangguan irama persisten, bunyi jantung tuli, murmur sistolik dari kekurangan katup mitral (biasanya relatif) diamati. Kemungkinan gesekan perikardial atau adhesi pleuroperikardial. Dekompensasi jantung berkembang secara bertahap atau terjadi secara akut dengan dominasi kegagalan ventrikel kiri. Pada EKG, tegangan rendah (terlalu sering - terlalu tinggi) dari kompleks QRS, tanda-tanda kelebihan ventrikel atrium dan kiri, gangguan ritme dan konduksi (takiaritmia, ekstrasistol, fibrilasi atrium, blokade atrioventrikular dari berbagai derajat), perubahan persisten dalam proses repolarisasi, interval Q-T dicatat. Hasil pemeriksaan (termasuk sinar-X dan EchoCG) menunjukkan dilatasi yang dominan pada rongga ventrikel kiri, insufisiensi katup mitral relatif, gangguan hemodinamik paru dengan gejala kongesti vena, ditandai penurunan fungsi kontraktil miokard.

Pada karditis kronis dengan prevalensi hipertrofi miokard, ada jeda tidak hanya dalam massa, tetapi juga dalam panjang tubuh. Mereka mengungkapkan warna merah pada bibir dan pipi, falang kuku menebal dalam bentuk "stik drum", kuku berubah dan mengambil bentuk "kaca arloji" (konsekuensi dari hipertensi paru). Dorongan apikal diperkuat, nada pada apeks bertepuk tangan atau menguatkan (nada tidak terlalu sering teredam), ada aksen II yang tajam dari arteri pulmonalis, dan ada bradikardia. Perbatasan jantung tetap normal untuk waktu yang lama, "punuk jantung" tidak selalu dinyatakan. Kebisingan jantung tidak ada atau karena perubahan pada katup dua atau trikuspid. Untuk insufisiensi ventrikel kiri bergabung dengan ventrikel kanan, lebih lanjut menentukan sifat dekompensasi: ada edema perifer, asites, hepatomegali, perubahan distrofi pada kulit kaki. Dengan varian karditis kronis ini, gangguan konduksi persisten berbagai pelokalan (gangguan irama, dengan pengecualian bradikardia, tidak khas) terungkap pada EKG, tanda-tanda hipoksia subendocardial. Pemeriksaan (ekokardiografi, radiografi, dll.) Mengungkapkan atriomegali, peningkatan tekanan pada sistem arteri paru dengan kongesti vena dan kemungkinan edema paru interstitial, dilatasi ventrikel kanan (akibat hipertensi pulmonal), hipertrofi miokard simetris atau asimetris. Dimensi rongga ventrikel kiri normal atau sedikit berkurang. Katup mitral tidak berubah. Saat proses berlangsung, fungsi kontraktil miokardium secara bertahap menurun, tetapi pelanggaran relaksasi tetap menentukan.

Diagnosis karditis non-rematik pada anak-anak

Diagnosis karditis non-rematik sering menimbulkan kesulitan tertentu. Hal ini didasarkan pada identifikasi tanda-tanda klinis dan instrumental dari kerusakan jantung, terutama miokardium, data anamnestik (membangun hubungan pengembangan proses dengan infeksi sebelumnya, terutama virus), pengecualian penyakit yang serupa gejalanya, pengamatan dinamis dan evaluasi efektivitas terapi. Penting juga untuk mempertimbangkan tingkat perkembangan fisik anak dan adanya berbagai gangguan kesehatan persisten yang tidak termotivasi.

Lebih banyak kesulitan muncul dalam diagnosis karditis bawaan yang jarang berkembang. Diperlukan bukti yang meyakinkan tentang dampak pada janin dari agen infeksi, identifikasi infeksi umum dengan konfirmasi laboratorium yang andal, dan penggunaan semua metode diagnostik yang tersedia, termasuk biopsi endomiokardial, diperlukan.

Daftar penyakit dengan diagnosis banding karditis non-rematik dilakukan tergantung pada usia anak dan bentuk karditis.

Pada bayi baru lahir dan anak kecil, karditis non-rematik, terutama bawaan, harus dibedakan dari kelainan jantung bawaan, khususnya, dengan bentuk komunikasi atrioventrikular yang tidak lengkap, anomali Ebstein, pemisahan abnormal arteri koroner kiri dari paru. Gejala umum karditis non-reumatik dan defek ini meliputi kelambatan perkembangan fisik, kardiomegali, gangguan irama dan konduksi, gangguan jantung, tanda-tanda kegagalan sirkulasi, serta berbagai keluhan kardiak dan sifat ekstrakardiak. Tidak seperti karditis non-reumatik, pada cacat jantung bawaan tidak ada hubungan dengan infeksi sebelumnya, kerusakan pada jantung kanan mendominasi, hemodinamik paru terganggu (penipisan pola paru atau peningkatannya); ada karakteristik individu lain dari masing-masing sifat buruk. EchoCG dan metode penelitian khusus lainnya sangat penting dalam diagnosis banding.

Pada bayi baru lahir, perubahan jantung, menyerupai karditis non-rematik, dapat terjadi karena hipoksia perinatal. Pada saat yang sama, kardiomegali, nada jantung teredam, gangguan irama dan gangguan konduksi mungkin terjadi, kadang-kadang bising jantung dan gejala gagal sirkulasi. Anamnesis, adanya gejala neurologis, sifat sementara dari perubahan jantung memungkinkan kita untuk mengecualikan diagnosis karditis bawaan.

Pada anak yang lebih besar, karditis non-rematik harus dibedakan dari rematik, aritmia yang berasal dari luar ekstrakardiak, miokardiodistrofi, dll.

Rematik, berbeda dengan varian karditis akut atau subakut, ditandai oleh hubungan dengan infeksi streptokokus sebelumnya, poliartritis, koreografi minor, dan perubahan laboratorium spesifik. Biasanya berkembang pada anak-anak di atas 7 tahun, ditandai dengan lesi gabungan endo- dan miokardium (dengan karditis non-rematik, insufisiensi miokard dominan) dengan kemungkinan pembentukan penyakit jantung.

Aritmia pada anak-anak sering disebabkan oleh gangguan otonom, misalnya, terkait dengan kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat (riwayat kehamilan yang merugikan dan persalinan). Anak-anak ini sering memiliki gejala neurologis fokal, sindrom hipertensi-hidrosefalus; tanda-tanda objektif dari patologi jantung tidak ada. Variabilitas gejala yang khas.

Distrofi miokard, biasanya, ditandai dengan kurangnya keluhan dan manifestasi klinis yang redup: ukuran jantung biasanya normal, nada jantung sonority normal atau sedikit teredam. Gagal jantung jarang terjadi. Identifikasi faktor etiologis (patologi endokrin, fokus infeksi kronis, keracunan, dll.), Melakukan tes farmakologis yang tepat, hilangnya gejala selama pengobatan penyakit yang mendasari mendukung distrofi miokard. Pada beberapa pasien, karditis non-rematik, terutama kronis, harus dibedakan dari kardiomiopati, khususnya - kardiomiopati hipertrofik. Dalam bentuk kardiomiopati ini, sering kali bersifat kekeluargaan, biasanya tidak ada hubungan dengan infeksi yang ditransfer, ada suara sistolik dari timbre dan lokalisasi yang berbeda (stenosis aorta subvalvular dan insufisiensi katup mitral), hipertrofi asimetris dari bagian otot septum interventrikular dengan kemampuan kontraktilnya. Rongga atrium kiri dan ventrikel kiri normal atau agak membesar. Selain itu, carditis non-rematik pada anak-anak harus dibedakan dari gangguan konduksi bawaan, prolaps katup mitral, perubahan jantung pada penyakit akumulasi, penyakit keturunan dari jaringan ikat, perikarditis konstriktif, tumor jantung. Gejala yang mirip dengan pada karditis non-rematik juga muncul pada kelainan kardiovaskular fungsional, dimanifestasikan oleh sindrom dystonia vegetatif, perubahan segmen ST dan gelombang T pada EKG, dan beberapa kondisi lain (sindrom interval Q-T yang berkepanjangan, hipertensi pulmonal primer, berbagai formasi dalam mediastinum).

Pengobatan untuk karditis non-rematik tergantung pada etiologinya, varian, periode penyakit, ada tidaknya kegagalan sirkulasi. Perawatan dilakukan dalam dua tahap.

Pada tahap pertama (rumah sakit), aktivitas lokomotor dibatasi, diet yang diperkaya dengan vitamin dan garam kalium ditentukan, dan rezim minum ditetapkan. Istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu diresepkan untuk karditis akut atau subakut, serta untuk eksaserbasi kronis. Perluasan mode motorik harus dilakukan secara bertahap, di bawah kendali keadaan fungsional sistem kardiovaskular dan dinamika EKG. Latihan wajib. Terapi obat termasuk obat-obatan berikut.

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) - indometasin, diklofenak, dan lainnya selama 1 - 1,5 bulan.

Dalam kasus perjalanan yang berat, proses yang meluas, aktivitas yang tinggi, dan lesi yang dominan pada sistem konduksi jantung, glukokortikoid (prednisolon dengan dosis 0,5-0,75 mg / kg / hari).

Dengan perjalanan karditis yang berkepanjangan dan kronis, turunan aminoquinoline (hydroxychloroquine, chloroquine) diturunkan.

Pada gagal jantung - glikosida jantung, inhibitor ACE, diuretik, vasodilator, dll.

Melakukan koreksi wajib gangguan metabolisme di miokardium, gangguan mikrosirkulasi, sesuai dengan indikasi yang ditentukan antikoagulan, agen antiplatelet, obat antiaritmia.

Dengan faktor etiologi yang mapan (virus, flora bakteri) - antivirus (Ig, interferon) dan obat antibakteri, imunostimulan.

Pada tahap kedua (setelah keluar dari rumah sakit), anak perlu melanjutkan perawatan dan melakukan kegiatan rehabilitasi di sanatorium kardio-reumatologis setempat. Selanjutnya, anak-anak dengan karditis diamati oleh seorang kardio-rheumatologist di tempat tinggal. Pemeriksaan klinis pasien yang telah mengalami karditis akut atau subakut, dilakukan sampai sembuh total (rata-rata 2-3 tahun), dan dalam varian bawaan dan kronis - terus-menerus. Keteraturan kontrol, jumlah penelitian (radiografi, EKG, echoCG) ditentukan secara individual. Selama periode pengamatan di klinik, jika perlu, lakukan koreksi pengobatan, meresepkan obat yang merangsang proses metabolisme, membersihkan fokus infeksi kronis. Vaksinasi profilaksis dapat dilakukan setelah menderita karditis akut atau subakut tidak lebih dari 3 tahun; di hadapan proses kronis, vaksinasi dikontraindikasikan.

Pencegahan primer melibatkan pencegahan infeksi janin selama kehamilan, pengerasan anak, pengobatan infeksi fokal akut dan kronis, pengamatan apotik anak-anak yang berisiko penyakit kardiovaskular. Pencegahan sekunder ditujukan pada pencegahan komplikasi dan kekambuhan proses, yang dicapai dengan kepatuhan ketat pada prinsip tindak lanjut pasien.

Prognosis karditis non-rematik tergantung pada variannya.

Carditis bawaan awal terjadi, sebagai suatu peraturan, keras dan sering menyebabkan kematian pada tahun-tahun pertama dan bahkan bulan-bulan kehidupan.

Dalam kasus karditis kongenital terlambat, dengan terapi resep yang adekuat dan tepat waktu, proses tersebut mungkin mendapatkan perjalanan kronis tanpa perkembangan perubahan jantung; pemulihan juga dimungkinkan.

Carditis akut pada 44,1% anak-anak berakhir dengan pemulihan, sekitar 50% pasien mendapatkan kursus subakut atau kronis dan jarang (dalam 2,2% kasus) berakibat fatal dengan proses yang perlahan-lahan berkembang, aritmia persisten.

Carditis subakut hasil kurang menguntungkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi (hingga 16,6%), dibedakan oleh resistensi terhadap terapi dan seringnya transisi ke varian kronis.

Dengan karditis kronis, prognosisnya juga sering tidak menguntungkan, terutama dengan perkembangan kardiosklerosis, gagal jantung progresif, hipertensi paru, aritmia persisten dan konduksi, yang dapat menyebabkan pembentukan kardiomiopati aritmogenik. Kehadiran aritmia dapat menyebabkan kematian mendadak anak-anak tidak hanya dengan karditis kronis, tetapi juga dengan varian lainnya.

Fitur opsi pengembangan dan hasil untuk karditis non-rematik pada anak-anak dan orang dewasa

Carditis non-rematik adalah proses inflamasi yang meluas ke satu atau lebih membran otot jantung, sedangkan perkembangannya tidak terkait dengan patologi sistemik rematik. Penyakit ini terjadi pada individu dari berbagai kelompok umur, tetapi paling sering didiagnosis pada anak-anak.

Karakteristik utama penyakit ini

Patologi adalah lesi inflamasi otot jantung yang tidak disebabkan oleh rematik atau proses patologis sistemik lainnya. Proses patologis dapat menyebar langsung ke beberapa selaput jantung - baik ke satu dan dua atau tiga sekaligus.

Carditis non-rematik adalah nama "kolektif" yang menyatukan seluruh kelompok penyakit jantung inflamasi yang ditandai dengan kerusakan miokard. Dalam kebanyakan kasus, patologinya berasal dari infeksi-alergi.

Patologi bisa bersifat bawaan dan didapat. Dalam kasus pertama, tanda-tanda pertama penyakit muncul dalam periode dari saat lahir hingga enam bulan, atau, yang diamati jauh lebih jarang, dalam 2-3 tahun. Penyakit yang didapat dengan adanya faktor predisposisi dapat berkembang pada usia berapa pun.

Klasifikasi

Carditis non-rematik diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadian, karakteristik aliran, keparahan, afiliasi etiologi.

Patologi bawaan dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• Carditis dini. Patologi biasanya terjadi antara 4 dan 7 bulan perkembangan janin. Ini dimanifestasikan dalam perkembangan jaringan fibrosa dan elastis yang cepat pada lapisan miokardium. Pada bayi dengan karditis non-reumatik kongenital dini, ada massa tubuh kecil. Nada jantung saat mendengarkan cukup tuli, gagal jantung berlanjut.
• Carditis terlambat. Patologi berkembang setelah bulan ketujuh dari perkembangan janin. Perbedaan bentuk ini dari karditis dini adalah bahwa dalam kasus ini terdapat perubahan yang jelas pada sifat inflamasi miokardium, sedangkan jaringan elastis dan berserat tidak terbentuk. Karditis lanjut yang sifatnya bawaan sejak lahir dimanifestasikan dalam gangguan irama jantung hingga blok jantung transversal komplit. Juga, bayi mengalami sesak napas, kecemasan mendadak, kejang.

Carditis non-rematik yang didapat diklasifikasikan sebagai berikut:

• Formulir akut (bertahan hingga 3 bulan). Pada usia dini, varian penyakit ini cukup sulit, dengan latar belakang gagal jantung progresif. Anak yang lebih besar lebih mudah menoleransi patologi, karena gejala karditis kurang jelas. Jika pengobatan dimulai segera, gejala klinisnya secara bertahap menghilang.
• Formulir pengganti (durasi - hingga 18 bulan). Kadang-kadang jenis patologi ini berkembang setelah periode karditis akut, tetapi dalam beberapa kasus terjadi dengan sendirinya, biasanya setelah menderita penyakit pernapasan. Gagal jantung pada tahap ini sulit diobati. Carditis non-rematik subakut memiliki dua varian perkembangan: baik itu berubah menjadi bentuk kronis, atau proses mulai berkembang dalam arah yang berlawanan setelah 1-1,5 tahun.
• Bentuk kronis (berlangsung lebih dari 18 bulan). Gambaran klinis dalam kasus ini beragam. Selama periode yang panjang, gejalanya tidak terlalu terasa, tetapi di masa depan gejalanya muncul lebih jelas. Kemajuan proses patologis menyebabkan penurunan fungsi kontraktil miokardium.

Faktor risiko

Carditis non-rematik berkembang sebagai akibat:

• penyakit menular yang dibawa oleh ibu selama kehamilan atau oleh anak setelah lahir;
• infeksi bakteri atau invasi parasit;
• alergi terhadap makanan atau obat-obatan (alasan ini jauh lebih kecil kemungkinannya mengarah pada pengembangan karditis non-rematik).

Dalam kasus penyakit menular, enterovirus sangat berbahaya (khususnya, virus Coxsackie), patogen cacar air dan influenza. Adapun infeksi bakteri, Staphylococcus aureus sering ditemukan pada anak-anak yang menderita penyakit di nasofaring, meskipun hubungan langsung dari agen infeksi ini dengan perkembangan patologi belum terbukti.

Gambaran klinis karditis non-rematik

Manifestasi berikut adalah karakteristik patologi bawaan:

• berat yang tidak signifikan dari kenaikan berat badan bayi baru lahir dan buruk di masa depan;
• pucat kulit;
• keringat berlebih;
• cepat lelah anak saat menyusui;
• dispnea saat istirahat;
• mengi di paru-paru;
• pembengkakan jaringan;
• kesemutan atau sakit parah di jantung;
• serangan kecemasan mendadak;
• kejang-kejang.

Dalam kasus karditis non-reumatik yang didapat, tergantung pada bentuk penyakitnya, gejala-gejala berikut diamati:

• lekas marah;
• reaksi lesu;
• mendesak untuk muntah;
• sakit perut;
• pembuluh darah membesar di leher;
• mengi di paru-paru;
• nadi lemah;
• distrofi;
• aritmia;
• nafsu makan menurun;
• keterlambatan perkembangan fisik;
• pneumonia berulang;
• batuk obsesif;
• jantung berdebar;
• pusing;
• penebalan falang kuku;
• warna merah tua pada pipi dan bibir.

Karakteristik dari perubahan proses patologis dalam struktur otot jantung (ukuran, nada) ditentukan selama studi diagnostik.

Diagnostik

Carditis non-rematik dideteksi menggunakan tindakan diagnostik berikut:

• X-ray: setelah melakukan radiograf, seorang spesialis menerima data tentang ukuran otot jantung (meningkat dengan karditis non-rematik);
• tes darah laboratorium (perhatikan perubahan status kekebalan, adanya antibodi anti-jantung, peningkatan titer antibodi antivirus);
• scintigraphy (metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi infiltrat inflamasi);
• EKG: prosedur ini memungkinkan untuk mencatat kekalahan miokardium, bahkan jika miokardinya ringan.

Sangat berharga dalam mengidentifikasi karditis non-rematik memiliki diagnosis banding. Proses patologis dibedakan dari:

• penyakit jantung bawaan;
• hipertensi paru primer;
• pembengkakan hati;
• perikarditis (eksudatif konstriktif dan tuberkulosis);
• adanya tumor di mediastinum (limfangioma, hematoblastoma).

Pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, carditis non-rematik juga dibedakan dari distrofi miokard, rematik, aritmia dari genesis nonkardiak.

Pengobatan karditis non-rematik

Arah pengobatan tergantung pada sifat penyakit, tingkat perkembangannya dan jenis manifestasinya.

Tahap pertama perawatan dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi resep obat-obatan seperti:

• obat antiinflamasi nonsteroid yang dikonsumsi dalam waktu lama - hingga 1,5 bulan (Diklofenak, Naproxin, Indometasin, Voltaren);
• kortikosteroid (Prednisolon, Delagil), yang juga dikonsumsi dalam waktu lama - sekitar 6-8 bulan;
• antikoagulan (Curantil, Heparin);
• diuretik (Lasix, Furosemide);
• obat antiaritmia (Asparkam);
• Steroid anabolik, penggunaannya disarankan untuk merangsang proses metabolisme dalam miokardium (Retabolil, Nerobol).

Jika telah ditetapkan bahwa karditis non-rematik bersifat virus atau bakteri, pasien akan diberi resep obat antivirus atau antibakteri, serta imunostimulan.

Selama masa pengobatan, aktivitas motorik pasien harus dibatasi. Istirahat di tempat tidur biasanya disimpan selama 2-4 bulan.

Selain itu, pasien harus memberikan diet khusus. Diet harus mengandung sejumlah besar vitamin. Jumlah garam yang dikonsumsi harus dikurangi sebanyak mungkin. Jika glukokortikoid dan diuretik telah diresepkan untuk pengobatan, disarankan untuk menambahkan makanan yang kaya kalium ke dalam menu.

Selama periode kejengkelan patologi dilarang menggunakan berbagai rempah-rempah, minum teh dan kopi.

Prognosis dan komplikasi

Hasil penyakit tergantung pada varian perkembangannya. Jika ada carditis bawaan awal, patologi sulit dan menyebabkan pasien meninggal pada bulan-bulan pertama atau tahun-tahun kehidupan.

Karditis kongenital lanjut memiliki prognosis yang lebih baik: ketika terapi dimulai tepat waktu, penyakit ini berlangsung secara kronis tanpa perkembangan kelainan serius pada kerja otot jantung. Ada kemungkinan pemulihan.

Bentuk akut karditis dari karakter yang diperoleh hampir 45% berakhir dengan pemulihan pasien. Dalam 50% kasus, penyakit ini berubah menjadi kursus subakut atau kronis. Hanya dalam 2% kasus, patologi menjadi penyebab penyakit, yang terjadi dengan aritmia persisten yang terus berkembang.

Bentuk subakut dari karditis non-rematik ditandai oleh resistensi terhadap pengobatan. Itu cenderung menjadi kronis. Tingkat kematian hingga 17%.

Dalam bentuk patologi kronis pada anak-anak dan orang dewasa, prognosisnya sering tidak menguntungkan. Risiko komplikasi serius dan kematian meningkat jika patologi disertai dengan gagal jantung progresif, hipertensi paru.

Pada anak-anak berusia 3 tahun ke atas, bentuk akut penyakit ini sering berakhir dengan pemulihan total, tetapi ini tidak terjadi sebelum 1-1,5 tahun sejak awal perkembangannya.

Komplikasi dapat berupa penyakit:

• hipertrofi miokard;
• kardiosklerosis;
• perikarditis rekat;
• cacat katup;
• sclerosis dari sistem arteri pulmonalis.

Carditis non-rematik pada anak-anak dan orang dewasa biasanya merupakan akibat dari penyakit menular yang diderita ibu selama masa kehamilan atau bahwa tubuh bayi terpengaruh setelah lahir. Hasil dari proses patologis tergantung pada varian perkembangannya, serta adanya komplikasi yang terkait.