Kalsifikasi arteri idiopatik

Kalsifikasi arteri idiopatik arteri koroner sebagai penyebab kematian mendadak bayi baru lahir dan anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan

Di antara penyebab infark miokard pada anak-anak selama bulan-bulan pertama kehidupan, kelainan bawaan dari arteri koroner lebih sering terdeteksi. Dalam hal ini, deskripsi dalam literatur terutama berkaitan dengan kasus pelepasan arteri koroner ektopik. Namun, penyebab kerusakan miokard iskemik mungkin karena penyakit arteri koroner yang lebih jarang.

Kami mengamati tiga anak dengan kalsifikasi arteri idiopatik arteri koroner. Ketiganya didiagnosis secara anumerta. Dua anak meninggal mendadak di rumah pada usia 28 hari dan 1 bulan 15 hari. Bayi cukup bulan lahir dengan parameter perkembangan fisik yang memuaskan. Pada ibu selama kehamilan, patologi berat tidak diamati, faktor keturunan tidak terbebani.
Satu anak meninggal di rumah sakit, di mana ia dirawat karena lesi posthypoxic perinatal dari sistem saraf pusat. Bocah itu lahir dari ibu seorang atlet pada minggu ke-42 kehamilan. Kehamilan berlanjut dengan latar belakang kolpitis, dengan polihidramnion dan insufisiensi plasenta (setelah lahir dengan banyak membatu). Massa saat lahir 3200 g, panjang 53 cm. Setelah lahir, gejala penindasan sistem saraf pusat dan insufisiensi tulang belakang terjadi dalam gambaran klinis, subluksasi rotasi atlas terdeteksi secara radiografi. Perubahan fisik dari jantung dan organ internal lainnya tidak terdeteksi. Tingkat kalsium dalam serum dalam kisaran normal.

Secara elektrokardiografi pada hari ke-13 kehidupan, tanda-tanda peningkatan aktivitas listrik atrium kanan dicatat, tidak ada perubahan iskemik pada miokardium yang terdeteksi. Pada hari ke-19 kehidupan, kondisi anak tiba-tiba memburuk: lesu, sianosis, takikardia, tuli nada jantung, gangguan sirkulasi darah. Keadaan collaptoid menyebabkan kematian. Pemeriksaan histologis menunjukkan kalsifikasi luas dengan lesi yang dominan pada cabang-cabang arteri koroner kiri. Penyebab kematian adalah insufisiensi koroner akut yang terkait dengan kalsifikasi progresif arteri koroner.

Pengamatan kami menunjukkan kompleksitas profilaksis, diagnostik dan terapeutik dari masalah kematian mendadak anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan karena penyebab jantung.

Kalsifikasi jantung dan pembuluh darah: kejadian, tanda, diagnosis, pengobatan

Di usia tua dan dalam kondisi patologis tertentu, jumlah kalsium yang berlebih menumpuk di dalam tubuh manusia, yang tidak dapat dihilangkan secara alami. Ini dilepaskan ke dalam darah. Akibatnya, kalsium mulai disimpan di dinding pembuluh darah, termasuk aorta. Ada pengapuran dinding dan selebaran katupnya. Proses ini disebut kalsifikasi (kalsifikasi, kalsifikasi). Dalam kasus cedera aorta, penyakit ini menghadirkan ancaman langsung bagi kehidupan seseorang, karena lapisan kalsium pada dinding menghilangkan elastisitasnya.

Aorta mulai menyerupai bejana porselen rapuh yang dapat retak karena peningkatan beban. Faktor yang demikian untuk arteri besar ini adalah tekanan yang meningkat. Itu dapat sewaktu-waktu menghancurkan dinding yang rapuh dan menyebabkan kematian instan. Peningkatan tekanan disebabkan oleh proliferasi massa trombotik polip pada katup aorta yang disebabkan oleh kalsifikasi, yang menyebabkan penyempitan mulutnya.

Eliminasi kalsifikasi

Kalsifikasi aorta adalah salah satu alasan berkembangnya penyakit parah - aortic stenosis (AS). Metode khusus terapi obat dari penyakit ini tidak. Hal ini diperlukan untuk melakukan kursus penguatan umum yang ditujukan untuk pencegahan penyakit jantung koroner (PJK) dan gagal jantung, serta penghapusan penyakit yang ada.

• Pengobatan kalsifikasi ringan hingga sedang dilakukan dengan preparat antagonis kalsium dengan kandungan magnesium yang tinggi. Mereka berhasil melarutkan deposit berkapur di dinding aorta. Dalam bentuk terlarut, beberapa dari mereka dikeluarkan dari tubuh, dan beberapa menyerap jaringan tulang.
• Obat-obatan diresepkan untuk menormalkan tekanan darah dan mempertahankannya dalam batas-batas tertentu.
• Stagnasi darah dalam lingkaran kecil dihilangkan dengan mengonsumsi diuretik.
• Ketika timbul disfungsi sistolik ventrikel kiri dan fibrilasi atrium, Digoxin digunakan.
• Bentuk yang parah dihilangkan hanya dengan operasi.
• Untuk pengobatan kalsifikasi aorta pada anak-anak, valvuloplasti balon aorta digunakan - prosedur invasif minimal untuk memperluas katup jantung dengan memasukkan kateter ke dalam aorta dengan balon yang menggembung pada akhirnya (teknologi dekat dengan angioplasti tradisional).

Calcinosis - penyebab stenosis aorta

Salah satu penyebab umum (hingga 23%) dari perkembangan kelainan katup jantung adalah stenosis aorta (AK). Ini disebabkan oleh proses inflamasi (rheumatic valvulitis) atau kalsifikasi. Penyakit ini dianggap sebagai stenosis sejati. Kalsifikasi dari katup katup aorta menyebabkan perubahan degeneratif pada jaringannya. Mereka perlahan-lahan mengembun dan menjadi lebih tebal. Pelapisan berlebihan garam kapur berkontribusi terhadap pertambahan cusps di sepanjang komisura, akibatnya area efektif pembukaan aorta berkurang dan kekurangan katup (stenosis) terjadi. Ini menjadi hambatan di jalur aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, di daerah transisi dari LV ke aorta, terjadi penurunan tekanan darah: di dalam ventrikel mulai naik tajam, dan di mulut aorta turun. Akibatnya, bilik ventrikel kiri berangsur-angsur meregang (melebar), dan dinding menebal (hipertrofi). Itu melemahkan fungsi kontraktilnya dan mengurangi curah jantung. Pada saat yang sama, atrium kiri mengalami kelebihan hemodinamik. Ia pergi ke pembuluh sirkulasi paru-paru.

Perlu dicatat bahwa ventrikel kiri memiliki kekuatan yang kuat yang dapat mengimbangi efek negatif stenosis. Mengisi normal dengan darahnya disediakan oleh kontraksi intensif atrium kiri. Oleh karena itu, untuk waktu yang lama, defek berkembang tanpa gangguan sirkulasi yang nyata, dan pasien tidak memiliki gejala.

Pengembangan kalsifikasi katup aorta

Kalsifikasi katup jantung adalah prekursor penyakit seperti gagal jantung, aterosklerosis umum, stroke, serangan jantung, dll. Biasanya, kalsifikasi katup aorta terjadi pada latar belakang proses degeneratif yang terjadi pada jaringannya yang disebabkan oleh valvulitis rematik. Tepi keropeng katup yang dilas dan terbentuk membentuk pertumbuhan berkapur tak berbentuk yang tumpang tindih lubang aorta. Dalam beberapa kasus, kalsifikasi dapat menangkap yang terletak di sekitar dinding ventrikel kiri, leaflet anterior MK, partisi antara ventrikel.

Penyakit ini memiliki beberapa tahap:

1. Pada tahap awal, hiperfungsi ventrikel kiri dicatat. Ini berkontribusi pada pengosongan lengkapnya. Karena itu, dilatasi (peregangan) rongganya tidak terjadi. Kondisi ini bisa bertahan cukup lama. Tetapi kemungkinan hiperfungsi tidak terbatas dan tahap selanjutnya dimulai.
2. Setiap kali semakin banyak darah yang tersisa di rongga LV. Karena ini, pengisian diastoliknya (selama eksitasi) membutuhkan volume yang lebih besar. Dan ventrikel mulai mengembang, yaitu, ada dilatasi tipisnya. Dan ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan kontraksi LV.
3. Pada tahap selanjutnya, dilatasi miogenik terjadi, yang disebabkan oleh melemahnya miokardium, yang merupakan penyebab kekurangan aorta (stenosis).

pikun (atas) dan stenosis bikuspid (di bawah) katup aorta karena kalsifikasi

Kalsium AK terdeteksi selama radiografi. Ini terlihat jelas pada proyeksi miring. Pada ekokardiografi, kalsifikasi dicatat sebagai sejumlah besar gema intensitas tinggi.

Sejak lama ada kompensasi untuk kegagalan sirkulasi aorta, orang tersebut merasa cukup sehat. Dia tidak memiliki manifestasi klinis dari penyakit ini. Gagal jantung terjadi secara tak terduga (untuk pasien) dan mulai berkembang dengan cepat. Kematian terjadi rata-rata 6 setengah tahun setelah timbulnya gejala. Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk cacat ini adalah pembedahan.

Kalsifikasi katup mitral

Kalsionosis sangat sulit didiagnosis, karena manifestasi klinisnya mirip dengan gejala kardiosklerosis, hipertensi, rematik. Oleh karena itu, pasien sering keliru didiagnosis, dan kalsifikasi terus berlangsung, yang mengarah ke defek jantung yang parah, seperti insufisiensi katup mitral atau stenosis mitral.

kalsifikasi katup mitral

Pasien mengeluh kinerja menurun, kelelahan. Mereka memiliki sesak napas, gangguan dalam pekerjaan jantung, bergantian dengan seringnya detak jantung, sakit jantung. Dalam banyak kasus, ada batuk berdarah, suaranya menjadi serak. Perawatan tepat waktu dari kalsifikasi katup mitral, menggunakan terapi obat mitral dan profilaksis menggunakan komisurotomi, tidak hanya akan mengembalikan aktivitas jantung, tetapi juga memberikan kesempatan untuk memimpin gaya hidup aktif.

Kemampuan untuk mendeteksi kalsinasi jenis ini menghasilkan pemindaian warna Doppler. Pada pemeriksaan, dokter dipukul oleh akrosianosis dan "mitral" memerah terhadap latar belakang pucat kulit. Dengan pemeriksaan penuh pasien, perluasan atrium kiri dan dinding hipertrofi didiagnosis, dengan gumpalan darah kecil di telinga. Pada saat yang sama, ukuran ventrikel kiri tetap tidak berubah. Di ventrikel kanan - dinding dilatasi, dengan penebalan yang nyata. Vena dan arteri pulmonalis juga melebar.

Kalsifikasi pembuluh darah dan jenisnya

Plak terkalsifikasi pada dinding arteri adalah salah satu penyebab umum infark miokard dan stroke, karena penyempitan lumen yang signifikan antara dinding mereka. Ini mencegah aliran darah dari jantung. Ini mengganggu sirkulasi lingkaran besar, menyebabkan pasokan darah yang tidak memadai ke miokardium dan otak, dan tidak memenuhi kebutuhan oksigen mereka.

Menurut mekanisme perkembangannya, kalsifikasi vaskuler dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• Kalsifikasi bersifat metastasis, penyebabnya adalah gangguan pada pekerjaan (penyakit) organ individu, misalnya, ginjal, usus besar, dll. Pada orang tua dan di masa kanak-kanak, kalsifikasi berkembang dari asupan vitamin D yang berlebihan. Paling sering, kalsifikasi jenis ini tidak memiliki tanda-tanda klinis.
• Kalsifikasi interstisial (universal) atau kalsifikasi metabolik. Disebabkan oleh peningkatan sensitivitas tubuh terhadap garam kalsium (kalsifikasi). Progresif, penyakit berat.
• Kalsifikasi dystrophic. Kalsifikasi jantung ini mengarah pada pembentukan "karapas jantung" pada perikarditis atau "karapas paru-paru" pada radang selaput dada, menyebabkan gangguan aktivitas jantung dan dapat menyebabkan trombosis.
• Anak-anak sering memiliki kalsifikasi idiopatik (bawaan) yang terjadi pada perkembangan patologi jantung dan pembuluh darah.

Kalsifikasi aorta perut

Aneurisma aorta perut dapat berakibat fatal sepanjang tahun. Kadang-kadang seseorang meninggal mendadak karena pendarahan internal di rongga perut yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma. Penyebab penyakit ini adalah kalsifikasi aorta abdominalis. Itu terdeteksi selama survei fluoroscopy.

Gejala utama penyakit ini adalah nyeri perut yang terjadi setelah setiap kali makan, yang meningkat seiring dengan perkembangan penyakit, serta klaudikasio intermiten.

Dieliminasi oleh operasi - reseksi aneurisma. Di masa depan, prosthetics dari daerah terpencil aorta.

Kalsifikasi intrakardiak

Proses patologis dari penumpukan garam kalsium pada penebalan miokard parietal sklerotik dan filamen chordal, cusps dan basis katup (kalsifikasi intrakardiak) menyebabkan perubahan sifat fisikokimia dalam jaringan. Mereka mengakumulasi alkali fosfatase, yang mempercepat pembentukan garam kalsium dan berkontribusi terhadap pengendapannya di area nekrotik. Kadang kalsifikasi intrakardiak disertai dengan manifestasi yang jarang dan terkadang tidak terduga, misalnya, kerusakan pada endotelium dan ekskoriasinya. Dalam beberapa kasus, ada pecahnya endotelium, yang menyebabkan trombosis katup.

Trombosis berbahaya karena menyebabkan sepsis dan tromboendokarditis. Dalam praktik medis, banyak kasus di mana trombosis benar-benar tumpang tindih dengan cincin mitral. Meningitis emboli stafilokokus, yang hampir selalu berakibat fatal, dapat berkembang berdasarkan kalsifikasi intrakardiak. Dengan penyebaran kalsifikasi ke area besar daun katup, jaringannya melembut dan membentuk massa caseous pada mereka. Kasing kasing dapat pindah ke daerah miokard terdekat.

Ada dua jenis kalsifikasi intrakardiak:

1. Primer (degeneratif, usia), yang asalnya tidak selalu diketahui. Paling sering diamati dengan penuaan tubuh.
2. Sekunder, terjadi dengan latar belakang penyakit pada sistem kardiovaskular dan endokrin, ginjal, dll.

Pengobatan kalsifikasi primer dikurangi menjadi pencegahan terjadinya perubahan distrofi yang berkaitan dengan penuaan tubuh. Dalam kalsifikasi sekunder, penyebab yang menyebabkan pembentukan pertumbuhan berkapur di dinding pembuluh darah dan katup dihilangkan di tempat pertama.

angioplasty - metode menghilangkan kalsifikasi

Metode umum untuk mengobati penyakit jantung tertentu, khususnya infark miokard, adalah balloon angioplasty (pemulihan lumen pembuluh darah dengan menggunakan balon inflating). Dengan cara ini, arteri koroner melebar, menekan dan meratakan pertumbuhan kalsium di dinding mereka yang tumpang tindih dengan celah. Tetapi agak sulit untuk melakukan ini, karena dalam silinder diperlukan untuk menciptakan tekanan yang dua kali lebih tinggi daripada yang digunakan dalam pengobatan serangan jantung. Dalam hal ini, ada beberapa risiko, misalnya, sistem bertekanan atau balon itu sendiri mungkin tidak tahan tekanan meningkat menjadi 25 atm. tekanan dan meledak.

Tanda-tanda klinis

Paling sering, gejala kalsifikasi intrakardiak memanifestasikan diri pada tahap akhir, ketika deposit kapur telah menyebabkan perubahan fisiologis yang signifikan dalam struktur jantung dan telah menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Seseorang merasakan gangguan dalam irama jantung, mengalami rasa sakit di daerah jantung dan kelemahan konstan. Dia sering pusing (terutama saat perubahan posisi tiba-tiba). Pendamping kalsifikasi yang konstan adalah napas pendek. Pada awalnya, itu berkurang saat istirahat, tetapi ketika penyakit berlanjut, itu dicatat bahkan selama tidur malam. Pingsan pendek dan kehilangan kesadaran jangka pendek adalah mungkin.

Penyebab utama kalsifikasi terletak pada pelanggaran regulasi proses metabolisme. Ini dapat disebabkan oleh gangguan endokrin, yang mengarah pada penurunan produksi parahormon dan kalsitonin. Hal ini menyebabkan pelanggaran keseimbangan asam-basa darah, akibatnya garam kalsium berhenti larut dan, dalam bentuk padat, menempel pada dinding pembuluh darah.

Cukup sering, penyakit ginjal (nefritis kronis atau polikistik), tumor dan penyakit mieloma berkontribusi terhadap kalsifikasi. Kalsifikasi arteri dapat terjadi pada periode pasca operasi, dengan latar belakang cedera jaringan lunak selama implantasi perangkat fungsional. Konglomerat berkapur yang besar paling sering terbentuk di daerah dengan jaringan mati atau distrofi.

Metode diagnostik modern

Kematian yang tinggi di antara pasien dengan diagnosis kalsifikasi jantung atau aorta membuat para profesional medis dari seluruh dunia mencari metode baru yang lebih maju untuk mendiagnosis penyakit ini. Metode berikut berada pada tahap uji klinis:

• ELCG (electron beam computed tomography), memberikan penilaian kualitatif kalsinasi.
• Ekokardiografi dua dimensi, melalui mana mereka mendapatkan visualisasi kalsifikasi. Mereka terdeteksi dalam bentuk beberapa gema. Teknik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan anatomi, tetapi tidak menghitung prevalensi kalsinasi.
• Ultrasonografi. Dapat digunakan untuk mengidentifikasi kalsifikasi dinding pembuluh, tetapi tidak memungkinkan untuk menentukan keberadaan dan derajat kalsifikasi katup aorta.
• Densitometri ultrasonik. Ini dilakukan dengan menggunakan Nemio - sistem diagnostik dari perusahaan TOSHIBA. Ini termasuk sensor jantung dalam bentuk array bertahap dan program jantung komputer IHeartA. Perangkat ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis tingkat distribusi kalsifikasi dalam hal Mean.
  1. Jika Mean kurang dari 10, kalsifikasi AK tidak ada;
  2. Jika 10 17 menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam deposit kapur (3 derajat).

Sangatlah penting untuk secara tepat dan tepat mendiagnosis derajat kalsifikasi selama kehamilan. Dengan tingkat kalsifikasi yang tinggi, masalah sering muncul selama persalinan, karena kalsium dapat mengendap tidak hanya pada katup jantung, tetapi juga pada plasenta. Jika kalsifikasi tingkat pertama didiagnosis, penggunaan makanan tinggi kalsium harus dibatasi. Disarankan mengonsumsi multivitamin dan obat-obatan dengan kandungan magnesium yang tinggi.

Resep tradisional melawan kalsifikasi

Dipercayai bahwa Anda dapat menghentikan perkembangan kalsifikasi, menggunakan obat tradisional berdasarkan bawang putih. Kemampuan unik tanaman ini untuk melarutkan deposit kapur ditemukan oleh para ilmuwan Eropa yang melakukan penelitian tentang efek zat aktif biologisnya pada pembuluh darah. Untuk tujuan profilaksis, sehari cukup makan hanya dua siung.

Tabib Cina menyiapkan tingtur bawang putih 300 g siung bawang putih yang sudah dikupas dan dicincang dan 200 gram alkohol (vodka). Setelah infus 10 hari, diambil sebagai berikut:

• 5 hari, dimulai dengan satu tetes per 50 ml susu dingin, tiga kali sehari, tambahkan satu tetes dengan setiap dosis. Di malam hari hari kelima, Anda harus minum 50 ml susu dengan 15 tetes tingtur bawang putih.
• 5 hari, berkurang satu tetes pada setiap resepsi. Pada hari ke 10 di malam hari Anda perlu minum 50 ml susu dengan satu tetes infus.
• Kemudian ambil 25 tetes pada setiap resepsi, sampai tingtur selesai.

Resep untuk "Ramuan Pemuda" telah dilestarikan, yang digunakan oleh para biksu Tibet untuk membersihkan pembuluh darah dan memperpanjang hidup:

• Mereka adalah 100 gram rumput kering chamomile, motherwort, dan tunas birch. Aduk rata dan giling campuran. Satu sendok makan koleksi dimasak diseduh dengan 0,5 liter air mendidih dan diinfuskan selama 20 menit. Segelas infus hangat yang disaring, dengan tambahan satu sendok makan madu harus diminum di malam hari sebelum tidur. Bagian kedua diminum di pagi hari dengan perut kosong.

Kedua balsem ini secara efektif membersihkan pembuluh darah, menghilangkan tanda-tanda aterosklerosis dan kalsifikasi dinding aorta, mengembalikan elastisitasnya. Dianjurkan untuk menggunakannya sekali setiap lima tahun.

Pengobatan penyakit

portal medis

Kalsifikasi arteri idiopatik

Dalam literatur, pada tahun 1978, ada laporan lebih dari 76 kasus penyakit ini. Ada saran bahwa penyebab kalsifikasi arteri idiopatik adalah cacat bawaan dari jaringan elastis di dinding pembuluh darah.

Kalsifikasi pembuluh darah terjadi tanpa gangguan metabolisme mineral, kalsium darah selalu berada dalam kisaran normal.

Perubahan patologis ditandai oleh endapan fosfat dan kalsium karbonat (kadang-kadang dengan campuran besi) terutama di dinding arteri kaliber sedang. Pembuluh-pembuluh jantung, ginjal, paru-paru, limpa, kelenjar adrenalin, pankreas dan kelenjar ludah, usus dan kelenjar mesenterium, kelenjar tiroid dan timus sebagian besar berubah. Menjelaskan lesi pada pembuluh ekstremitas.

Dalam studi makroskopis, massa jantung melebihi norma sebanyak 2-4 kali. Rongga melebar tajam, ketebalan dinding bebas ventrikel kiri mencapai 1,5 cm, dan ventrikel kanan - hingga 0,6 cm Infark miokard yang lebih besar atau lebih kecil diamati. Otot jantung padat, berwarna abu-abu kecoklatan dengan area kardiosklerosis dan sering dengan fokus berbatu-padat. Fibroelastosis sebagian besar berasal dari ventrikel kiri. Otot papiler dengan fokus kalsifikasi.

Pemeriksaan histologis mengungkapkan bahwa lapisan otot pembuluh koroner mengalami hipertrofi dan hiperplastik, endotelium dinekalsifikasi dan dikalsifikasi, proliferasi sel-sel intima dicatat. Lumen pembuluh menyempit tajam. Di semua pembuluh, kalsifikasi membran elastis bagian dalam dan lapisan otot diekspresikan. Dalam jaringan perivaskular terdapat infiltrasi limfohistiositik dengan campuran eosinofil.

Proliferasi dan pembengkakan endotel digambarkan dengan hasil dalam sklerosis arteri glomeruli ginjal dan kapiler jaringan ginjal, paru-paru, dan kelenjar adrenal.

Dalam hidup, penyakit ini tidak dikenal. Sejak kelahiran anak, ada peningkatan serangan sianosis dan sesak napas secara berkala. Kematian tiba-tiba datang.

Kalsifikasi arteri idiopatik

Kalsifikasi arterial infantil (IAA) adalah penyakit yang sangat langka. Pada tahun 1990, tidak lebih dari 100 kasus patologi ini dijelaskan. Etiologi dan patogenesis IAA tidak cukup dipelajari, oleh karena itu, dalam kebanyakan publikasi, penyakit ini disebut "kalsifikasi arteri infantil idiopatik". Prognosis untuk IAA tidak menguntungkan, kematian dalam banyak kasus terjadi selama tahun pertama kehidupan karena gagal jantung progresif dan infark miokard, karena arteri koroner sering terlibat dalam proses patologis.

Deskripsi pertama dari diagnosis prenatal kalsifikasi arteri infantil pada tahun 1990 adalah milik R. Spear et al. Dalam pengamatan yang dipublikasikan oleh mereka, tidak hanya kalsifikasi aorta yang terdeteksi, tetapi juga dari jantung itu sendiri. Pada tahun-tahun berikutnya, beberapa kasus diagnosis ultrasonografi prakelahiran IAK diterbitkan, tetapi dalam semua kasus diagnosis dibuat hanya pada paruh kedua kehamilan.

Dalam pengamatan kami, IAK diduga sedini 13 minggu. Ketika menilai jantung janin, septum interventrikular adalah hiperechoic di semua departemen. Echogenisitasnya sangat tinggi sehingga sebanding dengan ekogenisitas tulang janin. Pada saat yang sama, ukuran ventrikel dan atrium hampir sama, seperti juga diameter arteri utama. Tidak ada gangguan aliran darah melalui katup atrioventrikular dan katup arteri utama. Cacat gabungan tidak ditemukan. Data yang diperoleh tidak cocok dengan salah satu bentuk nosokologis yang dijelaskan yang didiagnosis pada tahap awal kehamilan.

Diagnosis dugaan yang paling mungkin dibuat oleh penasehat dikurangi menjadi IAK, tetapi biasanya disertai dengan perubahan aorta, dan dalam materi digital yang disajikan aorta tidak berubah. Atas dasar data yang diperoleh dan diskusi mereka, diputuskan untuk melakukan pemeriksaan kontrol dalam dinamika. Pada usia kehamilan 16 minggu, diamati prevalensi diameter arteri pulmonalis di atas aorta, yang menunjukkan pembentukan hipoplasia. Peningkatan nyata pada echogenicity dinding aorta, yang diameternya bahkan lebih kecil dari diameter vena cava superior, tercatat pada usia kehamilan 20 minggu dengan latar belakang septum interventrikular hyperechoic yang berlanjut. Dengan demikian, ditemukan prevalensi ukuran ventrikel kanan di sebelah kiri. Dengan demikian, perubahan karakteristik pada aorta dicatat pada usia kehamilan 20 minggu, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis IAK.

Mengingat prognosis yang tidak menguntungkan, kehamilan dihentikan pada 23 minggu karena alasan medis. Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan bahwa endokardium di daerah septum dan jantung kiri menebal tajam (10-15 kali) karena proliferasi serat elastis dan, pada tingkat yang lebih rendah, kolagen, tersusun dalam lapisan paralel. Cangkang bagian dalam aorta menebal karena proliferasi serat elastis dan fokus membatu.

Ulya anomali pada janin.

Anomali Ulya adalah kelainan bawaan bawaan, dimanifestasikan oleh hipoplasia berat atau hampir tidak adanya miokardium salah satu ventrikel jantung. Pada dasarnya, dengan anomali ini, miokardium ventrikel kanan terpengaruh. Paling sering, hipoplasia difus, walaupun bentuk fokus dimungkinkan. Katup trikuspid mungkin normal atau terbuka. Dalam beberapa kasus, perhatikan stenosis atau atresia katup pulmonal. Anomali Ulya biasanya didiagnosis pada bagian dan 0,1% dari total PJK.

Selama USG prenatal, diucapkan kardiomegali karena dilatasi ventrikel yang terkena terutama diperhatikan. Miokardium ventrikel sulit dibedakan, dan kontraktilitasnya minimal. Oleh karena itu, sering dengan anomali ulkus, tanda-tanda gagal jantung kongestif (perikardial, efusi pleura, asites) dicatat.

Untuk pertama kalinya, diagnostik USG prenatal untuk kelainan Ula pada usia kehamilan 24 minggu dilaporkan oleh G. Wager et al. E.P. Zatikyan et al. Dimungkinkan untuk mendiagnosis penyakit jantung ini sebelum kehamilan pada 23-24 minggu kehamilan. Dalam pengamatan yang ditunjukkan oleh mereka selama pemeriksaan USG janin, bersama dengan pelebaran yang jelas dari rongga ventrikel kiri, terlihat adanya penipisan miokardium pada dinding posteriornya (1 mm). Ini juga menyatakan hampir tidak adanya kontraksi miokardium ventrikel kiri dalam berbagai fase siklus jantung. Dalam rongga pleura ditentukan oleh sejumlah kecil cairan bebas. Ada juga bradikardia sedang - 110 detak / mnt. Indeks volume stroke jantung berkurang dan berjumlah 70% dari nilai normatif rata-rata.

S. Benson et al. mereka melaporkan sebuah kasus di mana anomali Ula, terdeteksi pada usia kehamilan 18-19 minggu, dianggap sebagai anomali Ebstein dan hanya dengan pemeriksaan patologislah diagnosis yang tepat dibuat. Para penulis menunjukkan kesulitan yang signifikan dalam diagnosis diferensial kelainan Ula dengan anomali Ebstein pada awal trimester kedua kehamilan, karena kedua cacat ini disertai dengan kardiomegali yang ditandai karena jantung kanan. Menurut R. Oberhoffer et al., Kunci untuk diagnosis prenatal yang benar dari kelainan Ula adalah visualisasi katup trikuspid normal (tidak bias) terhadap latar belakang atrium kanan melebar dan miokardium ventrikel kanan menipis.

Kalsifikasi arteri idiopatik Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Anotasi artikel ilmiah tentang obat-obatan dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Kalsifikasi arteri idiopatik adalah penyakit polyetiological, patogenesis utamanya adalah calciphylaxis. Ini adalah penyakit yang langka, sulit untuk didiagnosis, dapat bertahan lama tanpa gejala yang signifikan, sehingga setiap kasus IAK memerlukan analisis yang cermat ketika memilih metode diagnostik dan terapi.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

KALIFIKASI ARTERI IDIOPATIK

Idiopathic Arterial Calcification (IAC) adalah penyakit polyetiological, kalsifikasi menjadi elemen utama patogenesisnya. Penyakit ini agak tidak umum dan tidak mudah didiagnosis; mungkin memiliki periode asimtomatik yang berkepanjangan juga. Jadi, sembari memilih setiap metode.

Teks karya ilmiah tentang topik "Kalsifikasi arteri idiopatik"

KALIFIKASI ARTERI IDIOPATIK

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE "Universitas Kedokteran Negeri Grodno"

UZ "Biro patoanatomi regional Grodno"

Kalsifikasi arteri idiopatik adalah penyakit polyetiological, patogenesis utamanya adalah calciphylaxis. Ini adalah penyakit yang langka, sulit untuk didiagnosis, dapat bertahan lama tanpa gejala yang signifikan, sehingga setiap kasus IAK memerlukan analisis yang cermat ketika memilih metode diagnostik dan terapi.

Kata kunci: kalsifikasi arteri idiopatik (IAA).

Idiopathic Arterial Calcification (IAC) adalah penyakit polyetiological, kalsifikasi menjadi elemen utama patogenesisnya. Penyakit ini agak tidak umum dan tidak mudah didiagnosis; mungkin memiliki periode asimtomatik yang berkepanjangan juga. Jadi, sembari memilih setiap metode.

Kata kunci: Kalsifikasi Arterial Idiopatik (IAC)

Kalsifikasi arterial idiopatik (IAA) adalah penyakit langka dengan etiologi yang tidak diketahui yang ditandai dengan kalsifikasi umum dari membran dalam dan otot arteri pada anak-anak. Untuk pertama kalinya penyakit ini dideskripsikan oleh Dynante pada tahun 1899, dalam literatur domestik pengamatan pertama penyakit ini dibuat oleh V.M. Afanasyev dan rekan penulis [2].

Prognosis untuk QIA tidak menguntungkan. Penyakit ini sulit didiagnosis selama hidup, terjadi dengan frekuensi 1 kasus untuk 2000-5000 kasus autopsi, diamati pada bayi lahir mati dan anak-anak yang hidup dari beberapa menit hingga 4-5 tahun. Kelangkaan patologi ini membuat setiap kasus relevan [2].

Etiologi QAI tidak diketahui. Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan perkembangan penyakit ini, tetapi banyak penulis, berdasarkan pada ajaran G. Selye, mengaitkan pengembangan IAK dengan calciphylaxis. G. Seliu menganggap calciphylaxis sebagai reaksi defensif di mana pengendapan kapur selektif dapat meningkatkan resistensi jaringan dan mencegah agen patogen bekerja di dalamnya [1]. Dimasukkannya kalsipifilaksis dalam patogenesis IAA secara logis menyatukan semua hipotesis yang ada, berusaha menjelaskan penyebab penyakit, karena masing-masing dari mereka memberikan preferensi pada sifat tunggal yang mengkarakterisasi kalsiphilaksis. Selain itu, ini menunjukkan genesis multi-kausal IAA dengan pelepasan bentuk bawaan, didapat, dan gabungan dari penyakit [1].

Pada otopsi, dalam banyak kasus, massa jantung meningkat, kadang-kadang 2-4 kali, rongga-rongganya membesar, dinding ventrikel kiri menebal, endokardium bagian kiri jantung berwarna keputihan, dan menebal. Dalam beberapa kasus, ditandai kelainan pada jantung dan pembuluh darah. Terkadang tortuositas, pemadatan, kalsifikasi arteri koroner dengan penyempitan lumen yang tajam ditentukan. Dalam banyak kasus, ada serangan jantung, terutama pada otot papiler, bekas luka pasca infark, area kalsifikasi. Pada otopsi anak-anak, selain IAA, peritonitis stafilokokus, sepsis umbilikal, trauma lahir, sitomegali didiagnosis. Pemeriksaan mikroskopis dengan IAA menunjukkan kalsifikasi internal

selaput elastis dan lapisan otot arteri kaliber besar dan sedang. Pada saat yang sama arteri koroner selalu terpengaruh. Kalsifikasi arteri ginjal, limpa, pankreas, mesenterika, dan paru kurang konsisten [1].

Tergantung pada durasi penyakit, ada dua varian klinis-anatomi IAA, yang berbeda dalam derajat dan luasnya lesi arteri, serta sifat perubahan jantung. Pilihan pertama disertai dengan kematian mendadak seorang anak karena insufisiensi koroner akut atau infark miokard. Varian kedua ditandai dengan perkembangan gagal jantung sebagai akibat dari kardiomegali dengan kardiosklerosis dan fibroelastosis endokardial, penyebaran kalsifikasi ke sebagian besar arteri organ lain. Pada semua pasien, gambaran klinis ditandai dengan sindrom kardiores-motorik, disertai oleh takikardia, takipnea, dan sianosis. Tergantung pada lesi dominan arteri, gejala IAA berbeda. Tetapi penyakit arteri koroner selalu muncul ke permukaan [1].

Kami memberikan pengamatan kami sendiri. Kasus pertama adalah seorang gadis berusia 9 tahun yang kematian mendadak terjadi saat berlatih di kolam renang. Dari anamnesis diketahui bahwa ia dilahirkan dari kehamilan ke-2, 2 kelahiran mendesak, dengan berat 4.100 gram, berkembang secara normal. Dari penyakit yang ditransfer, ARVI tercatat 10 kali, skoliosis dari departemen sterno-lumbar, dalam hal ini, dikirim untuk renang terapi, gadis itu kehilangan kesadaran selama kelas di sisi kolam, setelah mengeluarkan air dari air, instruktur tidak menemukan pernapasan dan detak jantung, dan acara resusitasi yang diadakan di kamar bayi klinik, tidak efektif, dan kematian gadis itu dinyatakan. Diagnosis klinis (dibuat pada kartu rawat jalan): gagal jantung akut. Sindrom kematian mendadak? Saat otopsi: selama pemeriksaan eksternal - tanpa kelainan yang terlihat Pada bagian dari sistem pernapasan - paru-paru totok, edema; pada bagian dari sistem peredaran darah - massa jantung adalah 205 g, ketebalan miokardium ventrikel kiri adalah 0,9-1,5 cm, hipertrofi ventrikel kiri yang tidak merata dengan fokus besar plum-22 -

sclerosis jantung, fokus kalsifikasi dan nekrosis kecil, lumen arteri koroner kiri adalah stenotik, dengan pemeriksaan histologis jantung - fokus kardiosklerosis dengan kalsifikasi fokal dan hipertrofi serat otot, kongesti tidak teratur dengan perdarahan kecil dan distrofi serat otot, infark kecil, dan infark kecil. dinding arteri - hipertrofi lapisan otot, proliferasi sel intimal, nekrosis, deposisi kapur berlimpah fokal dengan penyempitan tajam lumen pembuluh. Diagnosis patoanatomi: kalsifikasi arteri idiopatik dengan lesi yang dominan pada arteri jantung, kelenjar adrenal, arteri mesenterika dan ginjal, dengan stenosis arteri koroner kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Kematian gadis itu disebabkan oleh gagal jantung akut yang disebabkan oleh kardiosklerosis fokal besar dengan nekrosis kecil di miokardium ventrikel kiri berdasarkan kalsifikasi arteri idiopatik, dengan stenosis arteri jantung koroner kiri jantung.

Kasus kedua adalah anak laki-laki 1,5 bulan. Dari anamnesis: lahir dengan berat 3350 g, dari kehamilan 2 bulan penuh, persalinan 1 kali, tanpa patologi, diberi makan secara buatan. Dia memasuki ambulans dalam kondisi serius dengan keluhan ibu untuk menolak makan dan sesak napas. Pada saat masuk, anak mengerang dan menjerit, frekuensi gerakan pernapasan adalah 72 per menit, kelereng kulit dengan sianosis, sesak napas, lesu, HR -120; dipindahkan ke ventilator. Di paru-paru, tanda-tanda pneumonia dan timomegaly. Setelah 2 jam, kondisinya menyakitkan, gagal napas berat, dan edema paru. Pada latar belakang ventilasi mekanis, ada henti jantung, tindakan resusitasi tidak berhasil, kematian anak dipastikan. Diagnosis klinis: infeksi virus pernapasan akut. Pneumonia bilateral. Gagal kardiovaskular akut. Ketidakcukupan adrenal. Kegagalan pernapasan 3 derajat. Penyakit jantung bawaan? Anemia Hipotropi Saat otopsi: mayat anak laki-laki yang sudah cukup bulan, tubuh yang benar, gizi sedang. Sistem pernapasan - selaput lendir trakea dan bronkus besar bengkak, berwarna abu-abu pucat, paru-paru beratnya 60/75 g (pada tingkat 41/33 g), jaringan paru-paru seragam, berdarah penuh. Organ pembentuk darah adalah limpa dengan berat 27 g (pada laju 15 g), kelenjar getah bening dari kelompok mesenterika diperbesar, dalam bentuk paket berdiameter 1 cm, berair. Organ peredaran darah: aorta dengan penyempitan prekonduktif ringan (1 sdm.), Saluran batall terbuka, sempit, lumen 3 mm, di tempat aliran aorta adalah 1 mm; jantung berbobot 42 g (dengan laju 27 g), ketebalan dinding miokard ventrikel kiri adalah 0,70,8 cm, endokardium dengan sedikit warna keputihan, terdapat perdarahan punctate terpisah pada bagian dalam miokardium dari septum interventrikular. Kelenjar endokrin: massa timus 43 g (dengan kecepatan 30 g). Pemeriksaan histologis: timus - penipisan lapisan, kalsifikasi arteri kecil

riy; jantung - beberapa fokus kecil nekrosis, hipertrofi serabut otot, kardiosklerosis fokal, dan sklerosis subendokardial (fibroelastosis) di ventrikel kiri dengan kalsifikasi fokal (Gambar 1a) pada otot papiler, arteri koroner dan cabang-cabangnya dengan kalsifikasi yang jelas dan penyempitan lumens yang jelas karena fibrosis pada 9/10, infiltrat limfohistiocytic melimpah perivaskular; di paru-paru gambar indurasi coklat dan edema; limpa - kebanyakan dan hiperplasia folikel; di arteri ginjal (Gambar 1b), pankreas, kelenjar adrenal, dan mesenterium, diucapkan kalsifikasi. Diagnosis pato-anatomi: kalsifikasi arteri idiopatik. Endapan umum garam kalsium di dinding arteri dengan lesi primer jantung, kelenjar adrenal, dan pankreas. Stenosis arteri koroner jantung, kardiosklerosis fokal, fibroelasis endokardial dari ventrikel kiri yang dominan (massa jantung 42 g, ketebalan dinding miokard ventrikel kiri 0,8 cm), kalsifikasi fokal pada otot papiler. Infark miokard fokal kecil dan infiltrat limfogist perivaskular. Indurasi coklat dan edema paru. Hiperplasia timus, kelenjar getah bening, limpa, hipoplasia kelenjar adrenal. Penyakit jantung kongenital: tidak tertutupnya saluran batallova, koarktasio aorta ringan. Kematian anak itu disebabkan oleh insufisiensi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh kalsifikasi arteri idiopatik dengan penyakit jantung yang parah di hadapan penyakit jantung bawaan yang bersamaan dan status limfatik timus.

Fig. 1: a) di jantung - hipertrofi serat otot, beberapa fokus kecil nekrosis dan kalsifikasi fokal; b) pengendapan garam kalsium di dinding arteri ginjal. Pewarnaan hematoxylin-eosin. Peningkatan 100 kali Jadi, dalam pengamatan di atas, kalsifikasi arteri idiopatik ditandai oleh lesi yang dominan pada arteri koroner, yang berlangsung lama tanpa gejala yang signifikan. Yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit jantung bawaan bawaan dan status limfatik thymus di antara proses-proses latar belakang.

1. Pyanov R.P. Kalsifikasi arteri infantil yang idiopatik //

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Kalsium arteri idiopatik

Tsifikatsiya: koneksi dengan calciphylaxis. / / Arsip patologi.- 1990.-№2.-volume 52.-P.23-29.

Apa itu kalsifikasi dan bagaimana cara mengobatinya?

Beberapa patologi dan perubahan terkait usia mengarah pada fakta bahwa tubuh manusia menjadi terlalu banyak kalsium, yang tidak dapat diekskresikan secara alami. Dalam jumlah tertentu, elemen ini diperlukan, tetapi dengan sedimennya, pekerjaan beberapa kapal dan bahkan aorta mengalami perubahan negatif. Ini adalah bagaimana kalsifikasi berkembang - proses dimana kalsium disimpan di dinding pembuluh darah. Jika proses tersebut mempengaruhi aorta, pengapuran dinding aorta, selebaran katup diamati. Dalam hal ini, ia menjadi serupa dengan bejana porselen, dan tegangan berlebih apa pun dapat menyebabkannya retak.

Alasan

Proses patologis kalsinasi adalah hasil dari banyak faktor yang mempengaruhi pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini termasuk:

• perubahan pH;
• perubahan kadar kalsium darah;
• produksi kondroitin sulfat terlalu rendah;
• pelanggaran reaksi non-enzimatik dan enzimatik, dan sebagainya.

Kadang-kadang patologi (nama lain - kalsifikasi, kalsifikasi) mungkin disebabkan oleh fakta bahwa tubuh sudah memiliki beberapa penyakit, seperti tumor, mieloma, nefritis kronis dan beberapa penyakit lainnya. Kalsifikasi mungkin merupakan konsekuensi dari faktor perusak eksternal, misalnya kelebihan vitamin D yang disuntikkan ke dalam tubuh, cedera jaringan lunak. Omong-omong, perubahan jaringan yang sangat (distrofi dalam, imobilisasi) juga dapat menyebabkan kalsifikasi. Dalam jaringan seperti itu, konglomerat berkapur besar terbentuk.

Penting untuk dipahami bahwa kalsifikasi mempengaruhi bagian yang berbeda. Perlu mempertimbangkan definisi paling terkenal:

1. 1. Kalsifikasi katup aorta. Proses seperti itu biasanya berkembang karena proses degeneratif yang terjadi pada jaringannya. Proses disebabkan oleh valvulitis rematik. Daun katup memiliki tepi, tetapi mereka tidak lagi sama dengan orang yang sehat, mereka disolder satu sama lain dan berkerut. Ini mengarah pada pembentukan pertumbuhan berkapur tak berbentuk yang tumpang tindih lubang aorta. Kadang-kadang proses ini dapat menyebar ke dinding LV, flap MK anterior dan septum di antara ventrikel. Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap.

1. • hiperfungsi ventrikel kiri, berkontribusi pada pengosongan totalnya, karena ini, tidak ada dilatasi rongga;
   • akumulasi sejumlah besar darah dalam rongga LV, oleh karena itu, pengisian diastolik membutuhkan volume besar, yang mengarah pada peningkatan kontraksi ventrikel;
   • dilatasi miogenik, yang terjadi karena melemahnya otot jantung, yaitu miokardium - ini mengarah pada insufisiensi aorta.

1. Kalsifikasi katup mitral. Jenis penyakit ini sulit diidentifikasi, karena gejalanya mirip dengan manifestasi rematik, hipertensi, dan kardiosklerosis. Kalsifikasi idiopatik dari cincin katup mitral sering didiagnosis pada orang tua, tetapi fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami.
2. Kalsifikasi pembuluh darah otak. Beberapa orang juga menyebut penyakit ini aterosklerosis. Ini mempengaruhi mereka dengan membentuk kantong akumulasi lipid, paling sering itu adalah endapan kolesterol. Karena proses ini, ada kekurangan suplai darah ke otak. Paling sering, fenomena ini berkembang pada pria hingga enam puluh tahun dan wanita di atas usia ini. Sulit untuk mengidentifikasi penyebab pasti penyakit ini, namun, telah ditetapkan bahwa terjadinya patologi tergantung pada asimilasi nutrisi oleh tubuh.
3. Kalsifikasi aorta. Aorta - pembuluh terbesar yang terjadi dan LV jantung. Ini cabang ke sejumlah besar pembuluh kecil yang pergi ke jaringan dan organ. Ada dua bagian - aorta toraks dan abdominal. Paling sering penyakit ini berkembang setelah enam puluh tahun. Gejalanya tergantung pada lokasi spesifik dari cedera aorta.
4. Kalsifikasi arteri koroner. Jantung terdiri dari otot. Ini memasok sel-sel tubuh dengan darah, yang mengandung oksigen dan nutrisi. Tentu saja, sel-sel itu sendiri juga membutuhkan semua zat ini, yaitu darah itu sendiri. Darah memasuki otot jantung melalui jaringan arteri koroner. Dalam cara yang sehat, arteri koroner menyerupai tabung karet, yaitu, itu halus dan fleksibel, tidak ada yang mencegah darah bergerak melewatinya. Jika kalsifikasi berkembang, lemak dan kolesterol disimpan di dinding arteri ini, yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik. Karena itu, arteri menjadi kaku, kehilangan elastisitas, mengubah bentuknya, sehingga aliran darah ke miokardium terbatas. Ketika jantung tertekan, arteri yang terkena tidak bisa rileks untuk memasok lebih banyak darah ke miokardium. Jika plak benar-benar menghalangi lumen arteri, darah ke miokardium berhenti mengalir, menyebabkan bagiannya mati.

Plak terkalsifikasi yang terbentuk pada dinding arteri adalah penyebab umum stroke dan infark miokard. Jadi sirkulasi darah lingkaran besar rusak. Kalsifikasi pembuluh darah memiliki beberapa mekanisme perkembangan, karena yang terbagi menjadi beberapa jenis:

1. Kalsifikasi metastasis. Alasannya - pelanggaran dalam pekerjaan beberapa organ (ginjal, usus besar dan lain-lain).
2. Kalsinasi universal. Perkembangannya adalah karena meningkatnya sensitivitas tubuh manusia terhadap garam kalsium.
3. Kalsinasi distrofik. Ini mengarah pada pembentukan jantung atau paru-paru yang disebut "lapis baja".
4. Kalsifikasi bawaan, yang sering diamati pada anak-anak. Dibentuk dalam patologi perkembangan pembuluh darah dan jantung.

Gejala

Sangat penting untuk memperhatikan gejala-gejala pada waktunya dan memulai perawatan yang efektif, karena hidup dapat berisiko. Namun, penyakit itu tidak bisa dirasakan untuk waktu yang lama. Namun, manifestasi tertentu masih merupakan karakteristik.

Jika aorta, selebaran katup terpengaruh, gejala yang berbeda dapat terjadi. Sebagai contoh, jika aorta toraks dipengaruhi, ada rasa sakit dari karakter yang kuat, terasa di sternum, lengan, leher, punggung dan bahkan perut bagian atas. Rasa sakit mungkin tidak hilang selama berhari-hari, diperburuk oleh stres dan aktivitas. Jika aorta perut terkena, setelah makan, rasa sakit di perut berkembang, membengkak, nafsu makan seseorang berkurang, ia kehilangan berat badan, menderita sembelit. Ketika mengalsinasi arteri bercabang, ada kepincangan, borok di jari kaki, rasa dingin di kaki.

Dengan kekalahan arteri koroner, rasa sakitnya serupa dengan manifestasi angina, ketidaknyamanan juga dirasakan. Rasa sakit memanifestasikan dirinya ketika kondisi di mana seseorang, misalnya, cuaca berubah, ia makan atau mulai melakukan pekerjaan fisik.

Dengan kekalahan katup mitral, seseorang mengeluh sesak napas, sering berdetak, batuk berdarah. Suaranya semakin serak. Seorang dokter mungkin mencatat memerah "mitral", yang kontras dengan pucat dari integumen kulit yang tersisa.

Dengan kekalahan katup aorta, yang dapat mempengaruhi selebaran dinding MK, LV, manifestasi klinis tidak ada untuk waktu yang lama. Untuk mengidentifikasi penyakit hanya mungkin dengan bantuan sinar-X. Tanpa diduga untuk pasien, gagal jantung terjadi, yang berkembang pesat. Diperkirakan kematian terjadi rata-rata enam tahun setelah gejalanya muncul. Satu-satunya perawatan adalah operasi.

Perawatan

Tentu saja, pengobatan kalsifikasi tidak selalu memerlukan intervensi bedah. Itu semua tergantung kasusnya. Semakin dini penyakit terdeteksi, semakin besar peluang untuk menyembuhkannya dan menghindari konsekuensi serius. Perawatan tergantung pada lokasi patologi. Kadang-kadang Anda dapat diobati dengan obat tradisional, tetapi dengan resep dokter.

Misalnya, pengobatan penyakit katup mitral mungkin didasarkan pada penggunaan komisurotomi mitral dan terapi obat profilaksis. Metode tepat waktu seperti itu memungkinkan Anda untuk mengembalikan aktivitas jantung dan mempertahankan gaya hidup aktif.

Beberapa dokter bahkan mempraktikkan pengobatan obat tradisional sendiri, yang didasarkan pada penggunaan herbal. Bentuk berlari diobati dengan operasi, misalnya, prostetik aorta.

Untuk mencegah perkembangan penyakit, Anda harus secara teratur menyumbangkan darah ke tingkat kalsium. Jika tingkatnya terlampaui, penyebabnya ditemukan dan pengobatan ditentukan. Jadi Anda tidak bisa hanya mencegah komplikasi, tetapi bahkan menyelamatkan hidup Anda dan memperpanjangnya.

Kalsifikasi arteri idiopatik

Etiologi kalsifikasi bayi idiopatik arteriol masih belum jelas. Salah satu hipotesis menghubungkan asal penyakit dengan faktor keturunan, khususnya dengan ketidakcukupan yang diwariskan secara genetik dari selaput elastis arteri.
Secara morfologis, patologi ini ditandai dengan endapan garam kalsium di dinding pembuluh arteri seluruh organisme, termasuk pembuluh besar.

Secara klinis pada bayi baru lahir dengan patologi ini ada serangan sesak napas dan sianosis yang dalam. Pada kasus yang parah, klinik mengalami infark miokard dan kegagalan sirkulasi.

Sebuah penelitian ultrasound menunjukkan peningkatan ukuran jantung karena penebalan dinding ventrikel dan perluasan rongga-rongga tersebut. Diagnosis USG antenatal yang mungkin dari penyakit ini, yang ditentukan oleh efusi perikardial, penebalan arteri pulmonalis dan aorta, denyut kemiskinan aorta descending, dan kalsifikasi pembuluh darah besar.

Perawatan ini ditujukan untuk memperbaiki homeostasis ionik, gangguan metabolisme. Pengobatan gagal jantung. Penggunaan glikosida jantung masih kontroversial.
Kematian dapat terjadi secara tiba-tiba, terutama pada janin janin.

Trombosis bilik jantung

Pembentukan gumpalan darah besar di ruang jantung yang melanggar hemodinamik intrakardiak adalah kondisi yang jarang terjadi pada janin dan bayi baru lahir.
Gumpalan darah terbentuk baik pada kelainan bawaan pada bilik jantung dan pada jantung yang secara anatomis normal.

Salah satu alasan pembentukan gumpalan darah dapat berupa penurunan sementara kadar protein C dalam darah bayi baru lahir dengan hepatitis intrauterin dan kerusakan fungsi hati. Setelah kembalinya protein C ke norma umur, trombus intraventrikular menghilang.

Gumpalan darah besar paling sering ditemukan di atrium kanan, ventrikel kanan, katup trikuspid, di dalam vena cava inferior atau superior dan di seluruh.

• Trombus besar ventrikel kanan pada bayi baru lahir dengan hipoplasia ventrikel kanan dan hipertrofi dindingnya, hipoplasia paru, dan saluran arteri terbuka dapat menyerupai tumor intrakaviter dan secara klinis dimanifestasikan pada hari-hari pertama kehidupan dengan tanda-tanda gagal jantung, sianosis bibir, akrosianosis, dan dispnea dengan interkostal. Murmur sistolik terdengar di sebelah kiri sepanjang garis sternum. Trombus yang terorganisir dan terkalsifikasi dapat mencapai diameter beberapa sentimeter.

• Ada deskripsi bayi yang gumpalan darahnya terbentuk di saluran arteri. Trombus menutup saluran arteri dan kemudian meregang ke arteri pulmonalis kiri, mengancam penyumbatannya (Pagotto L.T. et al., 1999).

Ultrasonografi membantu mendiagnosis trombus jantung kanan dan kiri pada janin dan bayi baru lahir.
Pengobatan dikurangi menjadi pengangkatan agen antiplatelet dan antikoagulan. Sebagai agen trombolitik, ada pengalaman menggunakan streptokinase pada bayi. Ini diberikan secara intravena dengan dosis awal 1000 U / kg-jam. Dengan ketidakefektifan trombolisis, dosis streptokinase dapat ditingkatkan menjadi 3000 U / kg * h. Trombolisis dicapai dari 2 hingga 44 jam dari awal pengobatan.