Kaji insufisiensi ventrikel kiri: penyebab, pertolongan pertama, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: penyebab kegagalan ventrikel kiri, jenis penyakit apa. Metode apa yang didiagnosis dan diobati patologi.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Gagal ventrikel kiri adalah suatu kondisi jantung di mana ventrikel kiri tidak mampu membuang cukup banyak darah ke dalam aorta. Karena itu, darah vena mandek di sirkulasi kecil (paru). Sirkulasi darah dalam lingkaran besar terganggu, yang menyebabkan pasokan darah tidak cukup ke semua organ.

Gagal ventrikel kiri kronis adalah patologi berbahaya yang hanya bisa disembuhkan pada tahap awal.

Gagal ventrikel kiri akut sering menyebabkan kematian dan hanya dapat disembuhkan jika dokter dengan cepat tiba di pasien. Peran penting dimainkan oleh pertolongan pertama yang diberikan dengan benar.

Kardiolog dan ahli bedah jantung menangani pengobatan insufisiensi ventrikel kiri.

Penyebab patologi

Kegagalan ventrikel kiri memicu penyakit kardiovaskular bawaan atau didapat, seperti:

• infark miokard dari ventrikel kiri;
• iskemia jantung kronis;
• kardiomiopati;
• hipertensi arteri kronis;
• stenosis katup aorta;
• insufisiensi katup aorta;
• cacat katup mitral;
• miokarditis (radang lapisan otot jantung);
• cacat septum interventrikular;
• Kompleks Eisenmenger;
• Tetrad Fallot.

Kebiasaan buruk (alkoholisme, merokok, kecanduan narkoba), gaya hidup yang tidak aktif atau aktivitas fisik yang terlalu intens meningkatkan risiko pengembangan insufisiensi ventrikel kiri. Serta sering stres, konsumsi berlebihan makanan berlemak, kegemukan, usia tua.

Karakteristik dan gejala patologi

Tingkat keparahan gejala tergantung pada tahap kegagalan ventrikel kiri. Pada tahap awal perkembangannya, gejalanya tidak ada, dan patologinya hanya terlihat pada EKG dan USG jantung. Karena itu, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan fisik preventif tepat waktu, bahkan jika tidak ada yang mengganggu Anda.

Gagal ventrikel kiri kronis

Ini adalah ketidakmampuan konstan ventrikel kiri untuk sepenuhnya memancarkan darah, yang menyebabkan gangguan suplai darah ke semua organ dan stagnasi darah di lingkaran paru-paru.

Gejala bentuk kronis:

Namun, pada orang yang tidak berolahraga secara teratur, gejala-gejala ini tidak memiliki signifikansi klinis, karena dispnea dan palpitasi juga biasanya terjadi dengan aktivitas fisik intensitas tinggi.

Gejala khas: sesak napas dengan sedikit tenaga (pergi ke toko, bergerak di sekitar rumah, pekerjaan rumah tangga), dan seiring waktu - saat istirahat, rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan (karena gangguan sirkulasi darah, hati meningkat), sianosis bibir, batuk, serangan asma jantung, asites (pembengkakan rongga perut).

Sakit kepala dan pusing karena pasokan darah ke otak yang tidak mencukupi juga dimungkinkan.

Manifestasi pada EKG, USG jantung dan sinar-X:

Juga, dengan bantuan metode diagnostik ini, adalah mungkin untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari yang memprovokasi kegagalan ventrikel kiri.

Bentuk patologi akut

Kegagalan ventrikel kiri akut adalah penurunan tajam dalam efisiensi ventrikel kiri. Ini berkembang selama infark miokard, krisis hipertensi, ruptur interventrikular septum, stenosis akut katup aorta atau mitral, kegagalan akut salah satu dari katup ini.

Karena fungsi ventrikel kiri terganggu, dan ventrikel kanan bekerja secara normal pada saat yang sama, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat. Karena hal ini, edema paru terjadi.

Dan karena pelanggaran tajam sirkulasi darah di semua organ, syok kardiogenik dapat berkembang.

Gejala gagal ventrikel kiri akut:

Jika pasien berbaring, ia mengambil posisi duduk dengan paksa, karena secara horizontal gejalanya meningkat.

Keringat dingin dan pembengkakan pembuluh darah di leher juga bisa ditambahkan.

Keluarnya dahak merah muda berbusa, mengi keras, terdengar dari kejauhan, tersedak, keringat dingin, pembuluh darah leher bengkak.

Pada gagal ventrikel kiri akut, syok kardiogenik dikombinasikan dengan edema paru dan gejalanya (dijelaskan di atas).

Kesehatan dan kehidupan pasien tergantung pada kecepatan memberikan perawatan medis yang berkualitas, serta pada kebenaran pertolongan pertama.

Manifestasi bentuk akut pada EKG:

• Depresi segmen ST dalam 1, aVL, dan lead dada.
• Gigi dalam S dalam 3 tugas.
• Gelombang R tinggi dalam 1 lead.
• Gelombang P tinggi dan lebar dalam 1 timah.

Klik pada foto untuk memperbesar

Pertolongan pertama untuk bentuk akut

Hal pertama yang harus dilakukan adalah segera memanggil ambulans atau, jika pasien sudah di rumah sakit, hubungi dokter.

Saat memberikan pertolongan pertama, sangat penting untuk mengetahui tekanan darah pasien.

Jika pasien berbaring, gerakkan dia ke posisi duduk atau berbaring, selalu dengan kaki ke bawah.

Juga, untuk meringankan beban jantung dan paru-paru, letakkan tali kekang pada tungkai bawah (15 cm di bawah pangkal paha).

Tindakan ini tidak dilakukan di bawah tekanan yang sangat berkurang.

Untuk syok kardiogenik, pertolongan pertama adalah memastikan kedatangan dokter sesegera mungkin. Segera panggil ambulans atau langsung bawa orang itu ke rumah sakit sendiri.

Perawatan

Ini bisa bersifat medis dan bedah, tergantung pada penyebab dan tingkat keparahannya.

Perawatan obat-obatan

Dalam bentuk penyakit kronis, obat-obatan dapat diresepkan dalam pil dan suntikan. Dalam kasus bentuk akut, obat diberikan dengan injeksi, inhalasi juga digunakan.

Obat esensial untuk perawatan:

Dalam kasus insufisiensi ventrikel kiri akut, selain injeksi, inhalasi oksigen darurat dengan anti-fomosilan digunakan untuk menghilangkan dahak berbusa dan memfasilitasi pernapasan.

Jika pasien memiliki syok kardiogenik, jangan berikan obat penurun tekanan.

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik adalah meningkatkan tekanan hingga setidaknya 90 hingga 60 mm Hg. Seni Untuk ini, dobutamin, dopamin, norepinefrin atau obat-obatan lain digunakan.

Perawatan lebih lanjut dari pasien yang telah mengalami kegagalan ventrikel kiri akut, adalah untuk mencegah edema paru kembali. Pertama meresepkan nitrat (nitrogliserin) untuk mengurangi tekanan diastolik di arteri pulmonalis. Jika pasien memiliki hipertensi arteri berat, ganglioblocker diresepkan. Kalau tidak, pengobatannya serupa dengan yang terjadi pada kasus gagal ventrikel kiri kronis.

Perawatan bedah

Ini bertujuan untuk menghilangkan penyebab kegagalan ventrikel kiri kronis atau mengembalikan sirkulasi darah pada infark miokard, yang menyebabkan bentuk patologi akut.

Dalam bentuk kronis, tergantung pada penyakit yang menyebabkannya, dilakukan:

1. Stenting dari arteri koroner.
2. Penggantian katup aorta.
3. Penggantian katup mitral.
4. Penutupan defek septum interventrikular dengan occluder.
5. Koreksi radikal cacat jantung kompleks (kompleks Eisenmenger, tetrad Fallot).

Dalam bentuk akut kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh infark miokard, yang disertai dengan syok kardiogenik, operasi berikut dilakukan:

Counterpulsation balon intra aorta - pengenalan balon khusus yang menggelembung, menyuntikkan darah ke aorta.

Angioplasti koroner - perluasan lumen pembuluh koroner untuk mengembalikan suplai darah ke otot jantung.

Jika disebabkan oleh kelemahan akut pada katup, prosthetics yang mendesak dilakukan.

Ramalan

Dalam bentuk kronis, prognosis tergantung pada stadium.

Pada tahap awal, prognosisnya baik. Dengan perawatan yang tepat, Anda dapat mencapai peningkatan yang langgeng dalam kondisi pasien.

Dalam bentuk akut, prognosisnya relatif tidak menguntungkan. Bahkan jika mungkin untuk menghilangkan edema paru, risiko kekambuhan tinggi. Namun, jika untuk sepenuhnya menghilangkan penyebab kegagalan ventrikel kiri akut dengan intervensi bedah (misalnya, transplantasi katup darurat atau operasi untuk mengembalikan sirkulasi koroner), prognosisnya membaik, tetapi tidak menguntungkan.

Pada syok kardiogenik, kematian terjadi pada 88% kasus. Seringkali hal ini terkait dengan keterlambatan pengiriman perawatan medis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kiri akut

Gagal ventrikel kiri akut: konsep dan latar belakang perkembangan, faktor pemicu. Gambaran klinis dan gejala patologi ini, algoritma perawatan darurat dan evaluasi efektivitasnya. Gambaran klinis edema paru dan pengobatannya.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

Diposting di http://www.allbest.ru/

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kiri akut

Gagal ventrikel kiri akut adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh keringat cairan jaringan, pertama di jaringan interstitial paru-paru (asma jantung), dan kemudian di alveoli (edema paru).

Gagal ventrikel kiri akut

dimanifestasikan oleh gambaran klinis asma jantung dan edema paru. Sindrom ini diamati sebagai komplikasi dari sejumlah penyakit, terutama kardiovaskular: penyakit arteri koroner, terutama pada pasien dengan kardiosklerosis aterosklerotik (postinfarction); hipertensi (hipertensi) pada krisis hipertensi; pada periode akut infark miokard; pada pasien dengan penyakit jantung rematik (paling sering dengan stenosis mitral). Selain itu, edema paru tercatat pada penyakit pada sistem pernapasan (pneumonia, pneumotoraks, trauma dada), gangguan sirkulasi otak, syok anafilaksis, berbagai intoksikasi eksogen dan endogen.

Faktor-faktor yang memicu serangan:

1. stres psiko-emosional

2. aktivitas fisik yang tidak memadai,

3. perubahan cuaca

4. gangguan geomagnetik

5. kelebihan garam dalam makanan,

6. minum alkohol

7. mengambil kortikosteroid, nonsteroid anti-inflamasi, hormon seks,

9. sindrom pramenstruasi

10. pelanggaran urodinamik,

11. eksaserbasi segala penyakit kronis,

12 penghapusan kardiotonik, β-blocker.

Gagal ventrikel kiri akut dalam bentuk awal dimanifestasikan oleh stagnasi akut darah dalam sirkulasi paru, yaitu di paru-paru, dan berkeringat dari cairan intravaskular di ruang interstitial perivaskular - yang disebut edema paru interstitial. Secara klinis, ini dinyatakan oleh asma jantung (sesak napas jantung): sensasi tiba-tiba kurangnya udara, sesak napas, dengan sesak napas. Di atas paru-paru terdengar sulit bernapas, rales kering dapat terjadi karena kompresi cairan interstitial bronkiolus dan I. Selanjutnya, cairan edematous mulai membanjiri alveoli - mengembangkan edema alveolar paru-paru. Bernapas menjadi menggelegak, terdengar dari kejauhan, dahak merah muda berbusa dilepaskan. Ketika mendengarkan ditentukan oleh sejumlah besar mengi basah, tidak responsif. Pose pasien dengan gagal ventrikel kiri akut khas: mereka duduk (ortopnea), bernapas melalui mulut, sering, menarik napas terjadi dengan upaya yang terlihat.

Gambaran klinis edema paru

dalam berbagai penyakit memiliki sejumlah fitur yang harus dipertimbangkan dalam membedakan perawatan kondisi ini.

Pada pasien dengan kardiosklerosis atherosclerotic (postinfarction), edema paru biasanya terjadi pada latar belakang gagal jantung kronis. Pada pemeriksaan, tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik terungkap: kebanyakan vena, pembengkakan vena leher, pembesaran hati, edema perifer. Gagal jantung pada sebagian besar pasien tersebut terjadi dengan penurunan volume menit sirkulasi darah. Titik awal langsung untuk pengembangan edema paru dapat berupa tekanan fisik, sedikit peningkatan tekanan darah, atau aritmia paroksismal. Pada perubahan EKG dan cicatricial dari miokardium terungkap.

Pada pasien dengan hipertensi, edema paru paling sering berkembang sebagai komplikasi dari krisis hipertensi. Perkembangan edema paru pada kasus-kasus ini didahului oleh peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba, seringkali disertai dengan gambaran klinis dari krisis hipertensi.

Edema paru adalah salah satu komplikasi paling parah dari periode akut infark miokard. Ini berkembang dengan latar belakang status angina, atau dalam bentuk varian asma dari infark miokard.

Gambaran klinis edema paru pada kelainan jantung dan pneumonia akut dilengkapi dengan gejala penyakit yang mendasarinya, data anamnestik yang khas (rematik, penyakit jantung, dll).

Edema paru pada kelainan akut sirkulasi serebral disebabkan oleh keterkaitan kompleks sirkulasi serebral dan koroner, efek refleks serebrovaskular patologis pada bencana serebral. Paling sering, edema paru pada pasien tersebut berkembang dengan latar belakang aterosklerosis koroner dan hipertensi yang diucapkan.

Jika edema paru cukup sulit dikacaukan dengan sesuatu, maka pada asma jantung, diagnosis banding dengan serangan asma bronkial kadang-kadang menimbulkan kesulitan tertentu. Data anamnestik memainkan peran penting dalam hal ini: terjadinya penyakit pada usia muda, kadang-kadang pada masa kanak-kanak, riwayat kronis bronkitis kronis, pneumonia berulang merupakan karakteristik asma bronkial; asma jantung sering terjadi pada usia lanjut dan usia lanjut karena penyakit organik pada sistem kardiovaskular atau ginjal. Pada asma bronkial, pernafasan yang sulit, berkepanjangan, berisik terjadi pada penghirupan, bunyi siulan terdengar dari kejauhan, batuk disertai oleh dahak yang buruk, kental, sulit untuk dikeluarkan, ketika mendengarkan paru-paru di semua area ditentukan oleh rona kering yang melimpah dengan latar belakang pernapasan yang melemah dengan latar belakang pernafasan yang meluas. Batuk dan pelepasan dahak meringankan pasien. Asma jantung lebih merupakan karakteristik kesulitan bernafas; secara objektif mengungkapkan tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi paru-paru; batuk dengan dahak tidak meningkatkan kesejahteraan pasien. Gambaran Auskultasi asma jantung biasanya lebih jarang, meskipun kondisi pasien sangat parah.

Relief edema paru terdiri dari rangkaian tindakan yang berurutan yang ditujukan pada hubungan patogenetik individu dari sindrom:

Pasien harus diberikan posisi setengah duduk (dengan hipotensi) atau sessile (dengan tekanan darah tinggi). Pada saat yang sama, di pembuluh rongga perut dan ekstremitas bawah, hingga 1 / 4-1 / 5 dari total volume darah yang bersirkulasi disimpan dan volume intrathoracicnya menurun, yang menciptakan prasyarat untuk penurunan tekanan hidrostatik di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil sirkulasi darah.

Harus diingat bahwa nitrogliserin juga berkontribusi terhadap penurunan aliran vena dan penurunan tekanan di berbagai pembuluh. Karena itu, Anda harus memberikan tablet nitrogliserin atau 1 tetes larutan alkohol 1% di bawah lidah. Pembatasan penggunaan nitrogliserin adalah hipotensi (kondisional - tidak diberikan dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Art.).

Menunjukkan pengenaan harness pada pinggul untuk mengecualikan dari sirkulasi volume darah tertentu. Rangkaian harus diterapkan 5-10 menit setelah pasien dipindahkan ke posisi setengah duduk (tidak bergerak), karena gerakan dan pengendapan darah tidak terjadi secara instan.

Aspirasi busa dari saluran pernapasan atas dilakukan dengan bantuan penyedotan kaki atau listrik melalui kateter, dilakukan dengan bantuan laringoskop ke glotis atau melalui saluran hidung. Prosedur ini dilakukan lebih mudah pada pasien dengan hipoksia serebral yang menerima obat penenang dan obat-obatan. Pada pasien dengan kesadaran jernih, perlu mencari pengangkatan dahak menggunakan tremor batuk.

Penghirupan oksigen dengan penghilang busa: 30-40% etil alkohol melalui masker dalam keadaan koma dan 70-96% melalui kateter pada pasien dengan kesadaran awet, antifomilar (1 ml larutan 10% melalui nebulizer)

Jika ada nyeri, morfin (1 ml larutan 1%) atau fentanyl (1 2 ml larutan 0,005%) secara perlahan diberikan secara intravena, atau neuro-leptanalgesia dilakukan (1-2 ml fentanil dan 2 4 ml larutan 0,25% droperidol di hadapan arteri). hipertensi).

Morfin dan neuroleptik algesia dengan edema paru memiliki nilai terapi independen, dan bukan hanya obat penghilang rasa sakit, karena mereka menyebabkan perubahan hemodinamik, sedasi, meredakan sesak napas, oleh karena itu, mereka juga harus digunakan untuk edema paru tanpa nyeri jantung. Seperti halnya dengan nitrogliserin, hipotensi adalah keterbatasan. morfin sering memperdalam

Pada angka tekanan darah tinggi secara individual, diindikasikan injeksi jet ganglioblocker lambat. pentamin (0,5-1,0 ml larutan 5% dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9% di bawah kendali tekanan arteri; pengurangan tekanan darah sistolik diizinkan untuk angka di luar eksaserbasi hipertensi), atau benzoheksonium (0,5-1, 0 ml larutan 2,5%) Juga diperlihatkan pengenalan diuretik jet intravena - furosemide (lasix) dengan dosis 40-120 mg, atau uregit (50-100 mg), atau urea (larutan 30% pada larutan glukosa 10%, larutan disiapkan oleh expander), masukkan infus saja)

0,3-0,5 ml larutan 0,05% strophanthin atau 1 ml larutan 0,06% corglycon, atau 0,5-1 ml larutan 0,25% digoxin (sebagaimana ditunjukkan) dalam 20 ml 0, Larutan natrium klorida 9%, prednisolon drip intravena (30-60 mg) diphenhydramine (1 ml larutan 1%), aminofilin (10 ml larutan 2,4% larutan asma campuran dan bronkospasme).

Pengangkutan ke rumah sakit kardiologis dilakukan segera setelah menghentikan edema paru. Kriteria kemungkinan pengangkutan bisa berupa tidak adanya edema paru berulang ketika pasien ditempatkan pada posisi horizontal. Saat mengangkut, disarankan untuk memberikan posisi tinggi ke ujung kepala tandu.

Bentuk insufisiensi ventrikel kiri, penyebabnya, perawatan darurat, perawatan

Jika waktu tidak menyembuhkan penyakit kardiovaskular, ada ancaman komplikasi. Salah satu yang paling serius adalah gagal ventrikel kiri - gejala kompleks yang berkembang dengan latar belakang melemahnya fungsi ruang jantung yang paling kuat. Berkenalan dengan manifestasi LN, bentuk dan metode pengobatannya akan membantu menjaga kesehatan dan memperpanjang usia.

Deskripsi kegagalan ventrikel kiri

Ventrikel, yang terletak di bagian kiri organ pompa, memiliki dinding berotot tebal yang memungkinkan seluruh tubuh disuplai dengan darah. Dalam keadaan diastol dari arteri pulmonalis, darah memasuki atrium kiri, kemudian mengisi ventrikel kiri. Tugasnya adalah mendorong cairan biologis kaya oksigen ke aorta (arteri terbesar) pada saat sistol.

Jika miokardium ventrikel kiri karena alasan apa pun kehilangan kontraktilitasnya, darah vena mandek di sistem sirkulasi paru (sirkulasi paru), sehingga terjadi edema paru. Aliran darah yang tidak efisien secara instan menyebabkan kekurangan oksigen di semua jaringan tubuh.

Kegagalan ventrikel kiri jantung terdaftar pada 0,4-2,0 persen orang Eropa, dan ada 40 juta pasien di dunia dengan diagnosis semacam itu. Patologi terdaftar dalam Direktori Penyakit Internasional, kode ICD-10-nya adalah I50.1. Dengan bertambahnya usia, kemungkinan terjadinya LN meningkat: didiagnosis pada hampir 20% dari semua pasien rawat inap di atas usia 65 tahun. Mortalitas, dengan mempertimbangkan etiologi, bervariasi dari 50-80%. Dengan gagal jantung yang cepat, tanda pertama dan utama penyakit, serta faktor yang mengancam, adalah edema paru.

Bentuk kegagalan ventrikel kiri

Menurut klasifikasi yang diadopsi dalam kedokteran, ada bentuk patologi akut atau kronis. Meskipun secara umum, mereka berbeda secara signifikan satu sama lain - etiologi, penyebab, gejala.

Bentuk akut (LV)

Fiturnya adalah penurunan tajam dalam kondisi pasien karena keterlambatan dalam kemajuan darah melalui paru-paru di bawah pengaruh faktor apa pun. Darah yang tersumbat menembus dinding tipis kapiler, merembes melalui jaringan ikat dan akhirnya berakhir di alveoli paru-paru. Biasanya, ini adalah gelembung yang mengandung udara, dan ketika zat cair memasuki mereka, terjadi gangguan proses pertukaran gas. Pasien tidak dapat bernapas, terjadi mati lemas, menunjukkan edema paru.

Edema paru yang melanggar kerja jantung

Bentuk kronis (CLLI)

Jika perjalanan cepat merupakan karakteristik dari insufisiensi ventrikel kiri akut, penyakit kronis berkembang secara berurutan, melalui beberapa tahap, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Gejala dari kondisi kronis diekspresikan dalam serangan asma kardiologis, yang kemudian mengarah ke edema paru. Bagaimanapun, jantung menjadi usang, dan tanpa perawatan yang memadai dapat diberikan kapan saja.

Penyebab

Perkembangan bentuk akut LN berpotensi dapat dimulai pada siapa pun, tanpa memandang jenis kelamin dan usia, asalkan ia memiliki gangguan kardiovaskular. Meskipun, menurut statistik, kelompok risiko khusus adalah pria usia pra-pensiun dengan penyakit jantung koroner.

Penyebab LVLS dibagi menjadi 2 jenis:

1. Penyakit jantung yang terkait dengan perubahan patologis pada otot jantung:

• miokarditis - proses inflamasi akut pada miokardium;
• kematian serat otot miokard, sering diamati pada periode pasca infark (tingkat nekrosis tergantung pada ketepatan waktu bantuan medis);
• perubahan anatomi jantung, diprovokasi oleh cacat bawaan pada anak;
• detak jantung tidak stabil (fibrilasi atrium, takikistrik ventrikel);
• krisis hipertensi.

1. Penyakit ekstrakardiak yang terjadi di berbagai organ dan secara tidak langsung memengaruhi aktivitas jantung:

• pneumonia;
• keracunan parah;
• sindrom paru tromboemboli;
• cedera listrik;
• asfiksia;
• anemia berat;
• bentuk terminal penyakit hati dan ginjal.

Alasan yang dijelaskan di atas juga dapat menyebabkan munculnya bentuk penyakit kronis.

Penting: Untuk memprovokasi serangan tiba-tiba dari kekurangan ventrikel kiri dapat menjadi olahraga berlebihan, terlalu panas pada tubuh di sauna, tekanan psiko-emosional, alkohol dalam dosis besar.

Bagaimana kondisi akut berkembang?

Proses edema paru cepat, tetapi memiliki algoritma spesifik. Dengan penurunan tajam dalam pelepasan darah oleh otot jantung, kegagalan ventrikel kiri akut berkembang dalam urutan ini.

1. Tekanan hidrostatik darah meningkat di pembuluh darah dan kapiler jaringan peredaran darah paru.
2. Darah bocor dari kapiler ke jaringan ikat paru-paru, mereka kehilangan elastisitasnya, mereka mulai mengalami edema interstitial (asma jantung). Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas, batuk, nadi cepat, peningkatan tekanan diastolik. Terkadang keringat dingin ditambahkan ke sindrom, pembuluh darah membengkak di leher.
3. Setelah terakumulasi dalam jaringan, cairan edematous memindahkan udara dari alveoli dan menyebabkan edema alveolar. Edema naik lebih tinggi, menyebabkan pertumbuhan resistensi vaskular paru dan bronkial.
4. Ada pelanggaran tajam pertukaran gas. Karena akumulasi cairan di bronkiolus mempersempit saluran udara - ini dibuktikan dengan mengi keras, bronkospasme, peningkatan sesak napas.
5. Darah kongestif dari alveoli memasuki atrium kiri, tempat bercampur dengan darah yang diperkaya dengan oksigen. Tekanan parsial oksigen di arteri mulai turun, dan saat proses ini semakin dalam, hipoksemia berkembang.

Pada fase pertama LLL, kelaparan oksigen hanya disebabkan oleh pelepasan darah yang lemah. Pada tahap edema alveolar, hipoksia meningkat karena fakta bahwa lumens pada pohon alveoli dan trakeobronkial dipenuhi dengan dahak berbusa, yang kemudian menonjol keluar dari mulut. Seseorang kehilangan kemampuan bernapas. Ada syok kardiogenik: tekanan darah turun, kesadaran terganggu atau hilang, denyut nadi dipercepat, ekstremitas menjadi dingin.

Gejala dan tahap bentuk kronis dari penyakit

Ciri khas patologi - pelanggaran sistematis cara pemancaran darah oleh ventrikel kiri. Gagal ventrikel kiri kronis menyebabkan gangguan permanen pada suplai darah ke seluruh organisme, stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan saluran pernapasan bawah. Kondisi pasien memburuk secara bertahap, untuk setiap fase penyakit ditandai dengan manifestasi klinisnya.

Tahap 1 Napas pendek dan denyut nadi cepat dengan gerakan fisik yang intens terlihat. Sifat ini hanya akan diperhatikan oleh orang-orang terlatih yang sebelumnya dengan tenang bereaksi terhadap peningkatan beban. Bagi orang biasa, reaksi semacam itu adalah norma.

2a panggung. Ketika menaiki tangga di atas lantai 4, setengah jam berjalan, jogging pendek, seseorang tidak bisa bernapas, detak jantung dimulai. Batuk kering terus-menerus mengkhawatirkan (tanpa adanya penyakit pernapasan yang disebabkan oleh infeksi). Ada sianosis di bibir, yang disebut sianosis.

Panggung 2b. Selain ventrikel kiri, kegagalan ventrikel kanan berkembang, yang menyebabkan stagnasi darah vena telah diamati dalam sirkulasi sistemik. Dyspnea dan denyut nadi dipercepat dicatat dengan aktivitas kecil (bergerak di sekitar rumah, melakukan pekerjaan rumah yang ringan), dan kemudian beristirahat. Pelanggaran aliran darah menyebabkan peningkatan hati (nyeri pada hipokondrium kanan), batuk, sianosis, dan serangan asma. Untuk pembengkakan ekstremitas ditambahkan pembengkakan rongga perut (asites). Karena persediaan darah ke otak menderita, seringkali sakit dan pusing.

Tahap 3 Semua gejala ini paling jelas. Transformasi yang terjadi di paru-paru, jantung, dan hati menjadi ireversibel. Penyembuhan pada tahap 3 tidak lagi memungkinkan.

Gagal ventrikel kiri - penyebab kematian

Pelanggaran kontraktilitas miokardium ventrikel kiri adalah salah satu faktor paling negatif yang menghambat aktivitas jantung. Pompa berhenti untuk mengatasi aliran cairan biologis ke dalam sistem tubuh. Darah mandek di lingkaran besar dan kecil dari aliran darah. Hal ini menyebabkan hipoksia semua organ, proses metabolisme terganggu, dan laju sintesis molekul menurun. Terutama berbahaya adalah kekurangan oksigen untuk sel-sel otak.

Stagnasi darah di paru-paru mencegah mereka dari melakukan pertukaran gas penuh, oleh karena itu, dalam kasus kegagalan ventrikel kiri, mati lemas menjadi penyebab utama kematian. Edema paru fulminan berakibat fatal dalam beberapa menit. Edema akut ditandai dengan kursus cepat selama sekitar 4 jam, dan bahkan dengan resusitasi segera tidak selalu mungkin untuk menghindari kematian pasien.

Pada latar belakang hipoksia, detak jantung meningkat dan beban total pada jantung cenderung menyebabkan kegagalan fungsi katup aorta dan mitral. Karena nutrisi jaringan yang tidak mencukupi, komplikasi seperti infark miokard, gagal ginjal, jaringan parut sel hati mungkin terjadi.

Diagnostik

Awalnya, dokter melakukan inspeksi visual, mengidentifikasi gejala eksternal patologi: sianosis bibir dan kuku, kecemasan, batuk kering, sesak napas. Dengan bantuan tonometer, tekanan darah dan detak jantung diukur (sebagai aturan, mereka berada di atas normal). Selama auskultasi, bunyi kotak ditentukan - dengan perkusi paru, mengi kering sesekali - dengan bronkospasme. Suara jantung nyaris tidak terdengar karena napas serak yang berisik. Tanda tidak langsung dari penyakit ini adalah pembesaran hati, pembengkakan anggota tubuh bagian bawah.

Metode penelitian perangkat keras dan laboratorium akan membantu menegakkan diagnosis yang akurat.

Petunjuk utama diagnostik perangkat keras adalah sebagai berikut.

• Roentgenoskopi. Ini membantu mendeteksi edema paru dengan mengubah pola mereka, terutama di area akar. Akar mengubah strukturnya, konturnya menjadi kabur. Mengurangi transparansi lobus paru.
• Oksimetri nadi Penelitian menunjukkan kadar oksigen dalam darah yang rendah (kurang dari 90%).
• Pengukuran tekanan vena di kapal besar. Untuk tujuan ini, phlebotonometer Waldman terhubung ke vena subklavia. Edema paru ditandai dengan peningkatan tekanan vena hingga 12 mm Hg. Seni
• EKG Ini digunakan untuk menentukan patologi jantung yang menyebabkan edema paru. Pada elektrokardiogram, tanda-tanda aritmia, penebalan dinding bilik jantung, hipertrofi bagian kirinya, iskemia, infark miokard dicatat.
• Ekokardiografi Transthoracic. Ini berfungsi untuk memeriksa fungsi miokardium, keadaan katup jika pemeriksaan tidak mengungkapkan penyebab edema paru selama pemeriksaan dan rontgen. Ekokardiografi adalah kriteria paling penting untuk menentukan kebutuhan intervensi bedah.

USG jantung

Kateterisasi arteri pulmonalis. Menggunakan kateter, tekanan pembuluh darah diukur untuk menentukan penyebab edema paru, dan curah jantung serta resistensi pembuluh darah dipantau selama pengobatan.

Diagnosis laboratorium mencakup beberapa item wajib yang memungkinkan untuk menentukan sifat LN dan menentukan strategi perawatan.

• Analisis biokimia darah. Ini menunjukkan apa yang menyebabkan edema paru: infark miokard, penurunan kadar protein darah (hipoproteinemia), atau patologi ginjal.
• Mengukur konsentrasi karbon dioksida dan oksigen dalam darah. Pada sindrom LN akut, tekanan parsial yang pertama adalah 35 mm Hg, yang kedua - 60 mm Hg.
• Koagulogram. Ini mencatat perubahan koagulabilitas darah, jika edema paru terjadi karena emboli paru - dalam hal ini, fibrinogen meningkat menjadi 4 g / l, dan protrombin - hingga 140%.
• Penentuan konsentrasi BNP (brain natriuretic peptide). Metodologi modern berfungsi untuk memperjelas diagnosis LN.

Tahapan Darurat

Jika serangan jantung dimulai dengan gejala gagal ventrikel kiri, bentuk akutnya, segera hubungi ambulans. Hanya spesialis yang memenuhi syarat yang dapat menyelamatkan nyawa pasien, membuat kesimpulan yang tepat tentang kondisinya dan meresepkan perawatan yang memadai. Sampai dokter tiba, perlu untuk melakukan tindakan pra-medis dalam algoritma tertentu, yang tujuannya adalah untuk meringankan manifestasi akut penyakit.

1. Untuk memudahkan bernafas, pasien harus ditempatkan dalam posisi setengah duduk (dengan tekanan darah tinggi - duduk), membuka kancing kerah pakaian, membuka jendela.
2. Untuk meredakan serangan, tablet Nitrogliserin ditempatkan di bawah lidah.
3. Untuk meringankan otot jantung, pinggul diikat dengan bundel. Ini harus dilakukan tidak lebih awal dari 10 menit setelah pasien duduk untuk mendistribusikan kembali darah.
4. Ketika busa muncul, busa dikeluarkan dengan pengisapan dengan kateter atau laringoskop. Jika pasien sadar, ia dianjurkan untuk batuk lebih sering untuk membersihkan saluran pernapasan bagian atas secara alami.
5. Untuk nyeri tulang dada yang tak tertahankan, mereka menggunakan Morphine atau Fentanyl.
6. Bengkak dihapus dengan bantuan tablet "Furosemide" atau "Uregita".

Penting: Jika pernapasan tidak rata, saluran udara diisi dengan dahak, orang tersebut kehilangan kesadaran, penggunaan morfin dilarang.

Seorang dokter ambulans memeriksa pasien, mendiagnosis kegagalan ventrikel kiri akut sebagai masalah yang mendesak dan terus memberikan perawatan darurat.

1. Oksigen dipasok melalui masker. Untuk menetralkan busa yang keluar melalui mulut atau sinus hidung, oksigen dilewatkan melalui etil alkohol.
2. Obat yang diperkenalkan untuk normalisasi irama jantung - "Cordaron", "Novokainamid."
3. Untuk mengurangi tekanan pasien berikan "Enap".
4. Suntikan intra-arterial “Droperidol” untuk mengurangi sesak napas.

Setelah bantuan fase akut, pasien segera dirawat di rumah sakit.

Perhatikan: Saat mengangkut ke fasilitas medis, pasien ditempatkan di atas tandu sehingga kepala tetap terangkat.

Perawatan

Pasien yang dirawat di rumah sakit ditempatkan di unit perawatan intensif dan tindakan diambil untuk mengaktifkan curah jantung dan meningkatkan pasokan oksigen ke organ. Dengan tidak adanya dinamika positif, operasi dianjurkan.

Perawatan terapi

Taktik untuk memerangi bentuk penyakit akut dan kronis agak berbeda satu sama lain. Jika pasien dirawat setelah serangan akut, EKG harus dicatat di rumah sakit, dan, seperti yang direkomendasikan oleh ahli jantung, segera ambil tindakan berikut:

1. Untuk menghambat proses metabolisme dan adaptasi sel terhadap defisiensi oksigen sementara, larutan morfin digunakan. Ini diencerkan dengan larutan isotonik dan perlahan-lahan disuntikkan ke dalam vena, jika perlu, ulangi prosedur setelah 15-20 menit. Obat ini menghambat respirasi dan menurunkan tekanan darah karena perluasan pembuluh perifer.
2. Pada langkah selanjutnya, vasodilator kuat (misalnya, natrium nitroprussid) diberikan untuk mengurangi aliran balik vena. Mereka meningkatkan lumen arteri koroner dan membantu meringankan pembengkakan.
   Furosemide adalah obat universal untuk menghilangkan edema. 20 - 200 mg obat diberikan secara intravena untuk memperluas pembuluh vena, mengaktifkan limbah urin dan mengurangi beban pada miokardium.
3. Jika tanda-tanda insufisiensi ventrikel kiri dipicu oleh infark miokard atau krisis hipertensi, tetapi aliran darah di otak tidak terganggu, larutan Isosorbide Dinitrate atau Nitroglycerin disuntikkan secara intravena. Mereka digunakan dengan tekanan darah tinggi atau normal.
4. Dengan edema paru, kondisinya membaik dengan pendarahan hingga 400-500 ml.
5. Syok kardiogenik (jika denyut jantung di bawah 40 denyut / menit) dihentikan dengan larutan Atropin, dan kemudian larutan pengganti plasma diberikan.

Jika episode VOLZHN dihapus, lanjutkan ke perawatan jangka panjang. Pertama-tama, untuk tujuan ini, terapkan terapi etiotropik yang diarahkan terhadap provokator penyakit yang mendasarinya. Dokter biasanya meresepkan kelompok obat ini:

• agen trombolitik - untuk mencegah oklusi vaskular;
• obat yang mengandung nitrat;
• analgesik dengan efek narkotika - untuk meredakan nyeri akut dan mencegah syok nyeri;
• obat antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah;
• obat antiaritmia;
• kortikosteroid - mereka menghilangkan peradangan pada miokardium.

Hormon kortikosteroid Deksametason

Sebagai tindakan tambahan, diuretik digunakan untuk mengurangi volume cairan dalam organ internal. Ini membantu menormalkan aliran darah dalam sirkulasi paru-paru.

Untuk pengobatan LN kronis, berbagai kelas obat juga digunakan:

• diuretik - untuk aliran cairan berlebih dan meningkatkan fungsi ginjal;
• beta-blocker - untuk pelepasan miokard dengan mengurangi denyut jantung;
• ACE inhibitor - untuk menstabilkan tekanan darah;
• nitrat - untuk meningkatkan lumen arteri dan mencegah serangan akut LN;
• glikosida jantung - untuk meningkatkan pelepasan darah ke aorta.

Metode bedah

Intervensi bedah dalam kasus ini mengancam jiwa dan membutuhkan rehabilitasi jangka panjang. Berbagai teknik melibatkan implantasi katup atau stimulan, pemulihan konfigurasi otot jantung (kardiomioplasti) atau transplantasi jantung. Metode ini dipilih tergantung pada akar penyebab patologi dan kondisi jantung.

Berikut adalah jenis operasi utama untuk LZHSN:

angiografi koroner - perluasan lumen di pembuluh koroner untuk meningkatkan aliran darah;

Angiografi koroner

stenting - mata air mini mendorong dinding arteri, meningkatkan sirkulasi darah;

penggantian katup yang aus;

shunting - memasukkan bagian arteri atau vena yang diambil dari berbagai bagian tubuh untuk membuat jalan memutar darah untuk memotong arteri koroner yang menyempit;

operasi rekonstruksi bentuk jantung - dengan melewatkan sinyal listrik melaluinya, kardiomioplasti dinamis, prosedur Dor atau Acorn, paparan laser, ablasi frekuensi radio;

transplantasi jantung dari donor yang sudah meninggal.

Pencegahan

Cegah kegagalan ventrikel kiri (jika tidak dikaitkan dengan patologi struktural bawaan) dapat, jika Anda mematuhi aturan berikut:

• mengontrol berat badan, tidak membiarkan obesitas;
• jangan menyertakan makanan terlalu berlemak dalam diet, jangan berlebihan makan, jangan biarkan asupan cairan dalam volume besar terus menerus;
• amati rejimen harian, keluarkan olahraga, hindari stres;
• berhenti minum alkohol dan merokok;
• secara sistematis memonitor tekanan darah.

Ramalan

Kegagalan ventrikel kiri memungkinkan prognosis yang baik hanya pada awal penyakit dan dengan perawatan yang tepat waktu. Hanya dalam kasus ini dimungkinkan untuk mencegah perkembangan pelanggaran yang tidak dapat diubah di dalam hati. Bentuk akut dari penyakit ini secara signifikan memperburuk prognosis, karena ia berkontribusi pada penghancuran tidak hanya otot jantung, tetapi juga organ-organ internal lainnya.

Pembedahan membantu untuk secara signifikan meningkatkan harapan hidup pasien, tetapi mereka membutuhkan periode rehabilitasi yang panjang untuk mengembalikan fungsi tubuh.

Bagaimana kegagalan ventrikel kiri memanifestasikan dirinya, metode pengobatan patologi

Organ jantung manusia terdiri dari empat bagian (bilik). Ruang organ jantung yang paling berkembang adalah ventrikel kiri.

Dinding ventrikel ini mencapai setebal 10 milimeter. Berkat tanggung jawab fungsionalnya, seluruh tubuh diberikan cairan biologis (darah).

Pekerjaan ventrikel kiri cukup kompleks, ia bekerja sebagai unit pemompaan dalam sistem aliran darah dan membuang darah ke dalam arteri terbesar di tubuh, aorta.

Cairan biologis di ventrikel kiri masuk dari atrium kiri pada saat diastole, dan di atrium dari arteri pulmonalis.

Kode ICD-10

Menurut klasifikasi internasional penyakit revisi kesepuluh ICD-10 - patologi ini termasuk kelas I 150.1, “gagal ventrikel kiri”.

Jenis kegagalan ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri berdasarkan derajat perkembangan penyakit adalah dalam bentuk patologi akut dan kronis.

Bentuk akut dari kegagalan ventrikel kiri adalah suatu kondisi di mana ada retensi mendadak darah di paru-paru, terjadi edema pada tubuh, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah dalam tubuh pasien.

Bentuk rumit dari PLHD dimanifestasikan dalam infark miokard, dan juga mengancam dengan stroke dengan hasil yang mematikan.

Tahap kronis dari kegagalan ventrikel kiri berkembang cukup lama. Perjalanan penyakit ini bisa berlangsung selama sepuluh tahun dan tidak terwujud dalam gejalanya.

Pada perkembangan penyakit, kegagalan menyebabkan asma tipe jantung, yang juga menyebabkan pembengkakan paru-paru.

Gagal jantung kronis (HLSN) adalah penyakit berbahaya yang bisa berakibat fatal tanpa terapi yang tepat.

Etiologi

Etiologi kardiologis gagal jantung ventrikel kiri adalah penyakit-penyakit tersebut:

• Nekrosis miokard sebagai bentuk serangan jantung yang rumit. Patologi ini adalah hasil dari bentuk infark yang luas, tipe transmural dan disertai oleh kondisi kritis pasien. Prognosis seumur hidup dengan serangan jantung semacam itu adalah tingkat perkembangan penyakit dan perawatan medis profesional berkualifikasi tepat waktu;
• Miokarditis dengan etiologi berbeda, yang mengarah pada peradangan akut otot jantung;
• Penyebab penyakit - cacat jantung bawaan dan didapat, memprovokasi patologi dalam arsitektur otot jantung;
• Atrial fibrilasi adalah penyimpangan dalam irama impuls otot jantung;
• Takaritmia ventrikel - gangguan pada irama kontraksi jantung;
• Krisis hipertensi dengan indeks neraka sangat tinggi (tekanan darah).

Patologi organ tubuh manusia, yang merupakan provokator ketidakcukupan ventrikel sisi kiri, melanjutkan dalam bentuk klinis akut:

• Tromboemboli arteri paru-paru. Ketika penyakit ini terjadi, pembentukan lesi arteri pulmonalis, yang menyebabkan kegagalan akut;
• Proses peradangan di paru-paru - pneumonia;
• Anemia berat;
• Cedera listrik;
• Asfiksia - kurangnya udara di paru-paru (sesak napas);
• Cidera tulang belakang toraks;
• Patologi ginjal yang parah;
• Penyakit penyakit hati tahap akhir patologi.

Juga provokator kegagalan ventrikel kiri pada tahap akut penyakit ini menyebabkan:

• Kelebihan tubuh - aktivitas fisik yang berlebihan dan berat;
• Kunjungan sistematis ke sauna panas;
• Kecanduan alkohol - penggunaan minuman dalam dosis besar;
• Kecanduan narkoba;
• Merokok tembakau;
• Situasi stres yang konstan.

Disfungsi ventrikel kiri

Penyebab kematian pada kegagalan ventrikel kiri

Karena beban kerja penuh dari ventrikel sisi kiri, gagal jantung pada bagian miokardium adalah penyakit jantung yang paling umum. Kontraksi disfungsional pompa menderita terlebih dahulu.

Sebagai akibatnya, ada keterlambatan cairan biologis dalam arteri dari lingkaran besar sistem aliran darah, dan selanjutnya dalam lingkaran paru (kecil) dari suplai darah. Karena itu, hipoksia organ terjadi karena kekurangan oksigen dalam darah.

Untuk alasan yang sama, ada pelanggaran proses metabolisme dalam sel-sel tubuh dan penurunan sintesis molekul. Darah masuk melalui jaringan kapiler, pertama ke jaringan paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli organ, yang harus diisi dengan udara.

Ketika cairan biologis masuk ke mereka, paru-paru tidak dapat melakukan pertukaran gas dalam mode normal. Seseorang yang mengalami serangan gagal ventrikel kiri yang tiba-tiba bisa mati lemas.

Edema paru terjadi dan gagal jantung ventrikel kiri berkembang, yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Gejala

Gejala pada tipe akut gagal ventrikel kiri dimanifestasikan dalam:

• Asma jantung;
• Tipe syok kardiogenik;
• Nafas pendek, berubah menjadi tersedak;
• Bergetar saat bernafas, yang bisa didengar dari kejauhan. Ini adalah tanda pasti bengkak di paru-paru;
• Batuk, kadang kuat, kering atau ekspektoran;
• Keluarnya dari mulut dan dari sinus hidung dahak merah muda dalam bentuk busa;
• Pembengkakan arteri di leher;
• Laju kontraksi otot jantung terganggu;
• Indeks tekanan darah berfluktuasi ke atas dan ke bawah;
• Peningkatan suhu tubuh;
• Mati rasa tangan dan anggota badan bagian bawah;
• Kondisi pingsan;
• Kepala berputar besar;
• Disorientasi.

Gejala kegagalan ventrikel kiri

Kondisi ini sangat serius dan membutuhkan bantuan medis segera yang berkualitas. Dengan bantuan yang tidak tepat waktu pada kegagalan ventrikel kiri akut, 20,0% pasien meninggal dalam 24 jam pertama setelah timbulnya patologi.

Tahap kronis dari kegagalan ventrikel kiri dimanifestasikan dalam gejala berikut:

• Pembengkakan di kaki;
• Semburat kebiruan di ujung jari tungkai (atas dan bawah);
• Sianosis pada bibir dan di sekitar mulut adalah pertanda darah kongestif dan hipoksia;
• Gangguan dalam bernafas adalah tanda adanya cairan di paru-paru dengan kecepatan sekitar 1 liter;
• Keluaran kecil urin dari tubuh, yang berbicara tentang patologi di ginjal dan tidak adanya aliran darah normal di organ.

Gejala gangguan pada lingkaran besar aliran darah dalam derajat kronis gagal ventrikel kiri:

• Edema, yang naik ke bagian atas tubuh melalui ekstremitas dan dapat mencapai rongga perut;
• Nyeri dada dan tekanan pada hipokondrium kanan. Sensasi ini disebabkan oleh adanya darah di hati. Tubuh meningkat karena volume cairan biologis dan tekanan pada hipokondrium;
• Asites - akumulasi cairan dalam peritoneum. Jumlah cairan dalam rongga bisa mencapai 15 liter. Simtomatologi diekspresikan dalam perut kembung dan besar;
• Patologi hydrothorax adalah adanya cairan di pleura. Volume cairan hingga satu liter di pleura, merupakan pelanggaran serius fungsi pernapasan.

Menurut gejala kegagalan ventrikel kiri organ jantung dibagi menjadi tiga derajat:

• Tingkat perkembangan awal (ringan) dan perjalanan patologi diekspresikan dalam sesak napas, kontraksi cepat otot jantung dengan beban pada tubuh. Dalam keadaan istirahat, gejala kekurangan tidak diamati;
• Derajat sedang (diucapkan) - pembengkakan pada ekstremitas muncul, wajah dan cairan menumpuk di organ. Tanda-tanda sianosis muncul;
• Tingkat terminal (berat, terakhir) - dengan derajat patologi ini, kemajuan insufisiensi tidak dapat dihentikan, karena telah terjadi perubahan patologis pada organ yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Diagnosis darurat

Diagnosis kegagalan ventrikel kiri pada tahap akut perkembangan ditegakkan pada pemeriksaan pertama, ketika memberikan bantuan darurat pertama untuk gejala visual.

Gejala karakteristik pada tahap akut insufisiensi ventrikel kiri mengancam jiwa, sehingga keputusan untuk memberikan perawatan darurat dilakukan secara instan berdasarkan diagnosis berdasarkan gejala yang dinyatakan dengan jelas.

Prinsip diagnosis gagal ventrikel kiri dalam situasi darurat, ketika setiap menit memberikan kesempatan untuk menyelamatkan hidup pasien:

Pemeriksaan dimulai dengan auskultasi. Mendengarkan dada terjadi di semua bagian paru-paru dan organ jantung.

Suara mengi kering dari karakter kering terdengar di bidang paru-paru, dan yang paling penting dengan auskultasi ini adalah mengi yang sifatnya basah.

Jika Anda mendengarkan hanya mengeringkan rales, maka Anda dapat membuat diagnosis yang salah - asma bronkial.

Terapi dengan diagnosis seperti itu tidak akan cukup, akan ada komplikasi tajam dari kegagalan ventrikel kiri, yang akan menyebabkan pembengkakan di paru-paru dan kematian.

Juga bernapas diamati secara visual pasien. Bernafas berat dengan mengi. Tanda pertama mengembangkan edema adalah mengi dan mengi.

Pada asma, pernapasan bronkial sulit untuk dihembuskan (bentuk ekspirasi dari dispnea), dan dalam kasus pembengkakan sulit untuk menghirup (bentuk inspirasi dispnea).

Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dengan komplikasi, baik bentuk ekspirasi dan bentuk inspirasi dispnea diamati secara bersamaan.

Ketika memasang diagnosis darurat, perlu untuk melanjutkan dari hasil auskultasi, dan berdasarkan anamnesis;

Setelah auskultasi, denyut nadi dihitung dan indeks BP diukur. Denyut nadi ditentukan dengan menggunakan alat instrumentasi denyut nadi.

Ini adalah alat untuk menentukan detak jantung (riak), yang ukurannya tidak besar dan mansetnya diletakkan di jari pasien.

Dengan studi gejala ini, takikardia terdeteksi. Kejenuhan dengan patologi ini berkurang, dan nilainya menjadi kurang dari 95,0%.

Jika saturasi lebih rendah dari 85,0%, maka rawat inap mendesak ke unit perawatan intensif unit kardiologi diperlukan;

Elektrokardiogram (kardiograf portabel). Kardiogram menunjukkan kelebihan bilik ventrikel sisi kanan, aritmia kontraksi otot jantung, iskemia miokard, dan nekrosis jaringan organ jantung selama serangan infark.

Kardiogram tidak menunjukkan edema di paru-paru, tetapi hasilnya adalah alasan lain untuk pasien masuk ke klinik.

Perawatan akut yang memenuhi syarat darurat

Siapa saja dapat memberikan pertolongan pertama jika pasien tidak dapat melakukannya sendiri:

• Batalkan kerah baju;
• Buka akses tanpa halangan ke udara segar (jika serangan terjadi di ruangan);
• Tanam pasien (posisi tegak akan memudahkan proses pernapasan);
• Berikan obat kepada pasien, yang ia minum sebelum serangan (untuk menurunkan indeks tekanan darah, beta-blocker, nitrogliserin);
• Segera panggil ambulans brigade.

Setelah kedatangan tim medis, pasien diperiksa, dengan diagnosis darurat gagal ventrikel kiri akut, dan terapi dilakukan:

• Pasokan oksigen ke pasien melalui masker;
• Jika perlu, oksigen disuplai yang melewati alkohol (etil) - untuk mengurangi pelepasan busa dari mulut dan sinus;
• Pemberian obat antiaritmia - Cordarone, Novocainamide;
• Pengenalan nitrat - Nitrogliserin;
• Penggunaan obat antihipertensi - Enap;
• Untuk mengurangi sesak napas - di dalam obat arteri Droperidol;
• Jika serangan itu tidak dihentikan, rawat inap darurat.

Diagnosis jantung

Gagal jantung dari semua jenis adalah penyakit yang memiliki kemampuan untuk berkembang pesat. Untuk memperlambat kemajuan dalam penghancuran miokardium, perlu membuat diagnosis tepat waktu dan memulai terapi komprehensif.

Tidak cukup hanya satu pemeriksaan pasien untuk dokter menetapkan diagnosis yang tepat untuk kegagalan ventrikel kiri.

Anamnesis menunjukkan tanda-tanda kekurangan yang jelas terlihat, tetapi untuk menentukan jenisnya, perlu dilakukan penelitian instrumental tentang patologi:

• EKG (elektrokardiografi) - menampilkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri, menunjukkan tanda-tanda iskemia pada miokardium. Mendiagnosis kegagalan satu elektrokardiografi saja tidak cukup;
• Ultrasonografi organ jantung (ultrasonografi) - teknik ini mengidentifikasi cacat pada otot jantung, kemampuan fungsionalnya untuk mengurangi. Hasil studi diagnostik menunjukkan sejauh mana dinamika penyembuhan terjadi selama terapi;
• Radiografi daerah toraks - oleh bayangan x-ray, dokter menentukan batas-batas organ jantung, tonjolan ventrikel kiri, serta atrium sisi kiri. X-ray menunjukkan kelainan pada lingkaran kecil (jantung) aliran darah;
• Radioisotope ventriculography adalah teknik yang menilai kemungkinan miokardium selama kontraksi, dan juga mengungkapkan kinerja dua ventrikel selama sistol, volume darah yang diserap di dalamnya selama diastole, operasi katup ketika cairan biologis dilepaskan ke dalam aorta (sistem aliran darah). Berdasarkan metode ini, Anda dapat melukis skema perawatan obat terapeutik;
• Teknik diagnosa PET (positron emission tomography) adalah teknik kardiologis terbaru yang memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi area-area otot jantung yang layak jika terjadi gagal jantung pada semua jenis. Ini merupakan indikator penting untuk kemungkinan penunjukan pengobatan dengan metode terapi intensif.

Sinar-X dengan perubahan pada kegagalan ventrikel kiri

Berdasarkan semua studi instrumental, dokter meresepkan terapi obat terapeutik.

Terapi untuk kegagalan ventrikel kiri

Terapi, baik dengan pertolongan pertama dan di rumah sakit, dapat dibagi menjadi: terapi etiotropik dan perawatan medis patogenetik.

Terapi etiotropik adalah penyembuhan provokator penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan insufisiensi akut ventrikel kiri (LV).

Dengan terapi ini, obat-obatan berikut ini diresepkan:

• Persiapan kelompok trombolitik - untuk menghindari trombosis arteri;
• Nitrat;
• Analgesik dengan aksi narkotika - untuk menghilangkan rasa sakit akut dan pencegahan syok nyeri;
• Obat antiaritmia - untuk mengembalikan ritme;
• Untuk meringankan gejala krisis hipertensi - obat antihipertensi;
• Ketika peradangan miokarditis, dengan serangan - obat non-steroid dengan efek anti-inflamasi.

Dengan kompleksnya obat-obatan ini, dengan serangan gagal tipe akut, zona nekrosis miokard berkurang. Penggunaan obat-obatan ini akan memungkinkan serangan jantung untuk menjaga keseimbangan dalam hemodinamik organ jantung.

Pengobatan obat patogenetik adalah pemulihan kerja dalam lingkaran kecil (jantung) aliran darah pada pasien OLVD. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk mengeluarkan cairan biologis dari berbagai sifat dari paru-paru dan dari tubuh.

Ini membutuhkan penggunaan obat-obatan dengan efek diuretik. Untuk mengurangi tegangan di ventrikel kiri, ambil Nitrogliserin.

Setelah menghentikan serangan kegagalan ventrikel kiri dari bentuk akut, perlu untuk melanjutkan ke pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang diungkapkan oleh provokator serangan ini.

Obat-obatan

Terapi untuk gagal ventrikel kiri tipe jantung yang kronis mencakup kelas obat yang berbeda:

• Diuretik - untuk keluar dari cairan tubuh dan meningkatkan fungsi ginjal;
• Beta-blocker - mengurangi beban pada miokardium, dengan memperlambat denyut jantung (denyut jantung);
• ACE inhibitor - untuk normalisasi indeks tekanan darah;
• Glikosida jantung - untuk meningkatkan volume darah yang dilemparkan ke aorta, terutama efek yang baik dengan timbulnya aritmia;
• Menerima obat-obatan dari kelompok nitrat - untuk ekspansi arteri dan untuk menghilangkan serangan gagal ventrikel kiri akut.

Tugas-tugas yang diberikan sebelum pengobatan untuk gagal jantung:

• Menormalkan fungsi kontraktil otot jantung;
• Singkirkan gejala sinus tachyarrhythmias;
• Mencegah trombosis arteri;
• Turunkan nada arteri;
• Penghapusan kelebihan cairan biologis dari tubuh;
• Perpanjang waktu remisi dari kegagalan ventrikel jantung kiri.

Semua obat diresepkan secara individual, dan rejimen pengobatan diresepkan berdasarkan indikasi studi patologis yang penting.

Terapi Bedah

Jika terapi obat tidak memiliki efek positif pada tubuh, maka pasien disarankan untuk menjalani perawatan bedah. Dalam kedokteran, ada efek operasional pada organ jantung - kardiomioplasti, serta implantasi katup.

Ini adalah operasi yang cukup mengancam jiwa yang membutuhkan periode rehabilitasi yang panjang.

Metode berikut dapat diterapkan untuk menghilangkan akar penyebab patologi secara operasional:

• Angiografi koroner - pemulihan lumen pembuluh darah, untuk sirkulasi darah yang lebih baik dalam aliran darah;
• Metode stenting - perluasan patensi arteri;
• Mengganti katup yang rusak;
• Ablasi jantung radiofrekuensi;
• Laser kauter dengan fibrilasi atrium;
• Transplantasi organ jantung.

Selain perawatan terapeutik dan metode intervensi bedah, Anda perlu mengikuti beberapa rekomendasi tentang perilaku dan budaya nutrisi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan kegagalan ventrikel kiri adalah:

• Kontrol berat badan - mencegah obesitas;
• Diet untuk mencegah peningkatan kolesterol dalam darah - dengan jumlah garam, makanan berlemak dan cairan dalam jumlah terbatas;
• Jangan membebani tubuh secara fisik;
• Tinggalkan kecanduan nikotin;
• Jangan minum alkohol.

Gagal jantung dapat menyebabkan kematian mendadak. Oleh karena itu, insufisiensi ventrikel kiri harus dirawat di unit perawatan intensif kardiologi untuk menghilangkan edema paru sesegera mungkin dan untuk mencegah keadaan syok kardiogenik.

Ramalan

Dengan insufisiensi ventrikel kiri, prognosisnya positif hanya pada tahap awal patologi, ketika bantuan terapeutik yang tepat waktu menghentikan mekanisme penghancuran organ jantung.

Bentuk akut patologi mengancam untuk mempengaruhi tidak hanya paru-paru, tetapi juga efek yang tidak dapat dipulihkan di organ jantung. Karena itu, dalam bentuk akut penyakit, prognosisnya buruk.

Transplantasi katup atau transplantasi organ memberi kita harapan bahwa hidup akan lebih dari 10 tahun. Tetapi rehabilitasi efek bedah seperti itu sulit dan panjang.