Infark miokard

Infark miokard adalah kondisi darurat, paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Risiko kematian sangat besar pada 2 jam pertama onsetnya dan menurun dengan sangat cepat ketika pasien memasuki unit perawatan intensif dan trombus dilarutkan, yang disebut trombolisis atau angioplasti koroner. Infark miokard dibedakan dengan dan tanpa gelombang Q patologis. Sebagai aturan, area dan kedalaman kerusakan lebih besar pada kasus pertama, dan risiko pengembangan kembali serangan jantung pada kasus kedua. Oleh karena itu, perkiraan jaraknya hampir sama.

Penyebab infark miokard

Paling sering, serangan jantung mempengaruhi orang yang menderita kurangnya aktivitas fisik dengan latar belakang kelebihan psikologis-emosional. Tapi dia bisa membunuh orang dengan kebugaran fisik yang baik, bahkan yang muda. Alasan utama yang berkontribusi terhadap terjadinya infark miokard adalah: makan berlebihan, diet yang tidak sehat, kelebihan makanan hewani, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dan kebiasaan buruk. Kemungkinan mengembangkan serangan jantung pada orang yang menjalani gaya hidup menetap beberapa kali lebih besar daripada orang yang aktif secara fisik.

Jantung adalah tas berotot yang, seperti pompa, menggerakkan darah melalui dirinya sendiri. Tetapi otot jantung itu sendiri disuplai dengan oksigen melalui pembuluh darah yang mendekatinya dari luar. Jadi, sebagai akibat dari berbagai alasan, beberapa pembuluh ini dipengaruhi oleh aterosklerosis dan belum dapat memiliki cukup darah. Penyakit jantung iskemik terjadi. Pada infark miokard, suplai darah ke bagian otot jantung berhenti tiba-tiba dan sepenuhnya karena obstruksi total arteri koroner. Ini biasanya menghasilkan pengembangan gumpalan darah pada plak aterosklerotik, lebih jarang terjadi kejang pada arteri koroner. Bagian otot jantung, kekurangan makanan, mati. Dalam bahasa Latin, jaringan mati adalah serangan jantung.

Gejala infark miokard

Manifestasi paling khas dari infark miokard adalah nyeri dada. Rasa sakit "memberi" pada permukaan bagian dalam tangan kiri, menghasilkan sensasi kesemutan di tangan kiri, pergelangan tangan, dan jari-jari. Daerah iradiasi lain yang mungkin adalah korset bahu, leher, rahang, ruang interskapula, juga sebagian besar di sebelah kiri. Dengan demikian, baik lokalisasi dan iradiasi nyeri tidak berbeda dari serangan angina.

Rasa sakit pada infark miokard sangat kuat, dianggap sebagai belati, merobek, membakar, "jumlah dada." Terkadang perasaan ini begitu tak tertahankan sehingga membuat Anda menjerit. Seperti halnya dengan angina, bukan rasa sakit, tetapi ketidaknyamanan di dada dapat terjadi: perasaan kompresi yang kuat, tekanan, perasaan berat "ditarik bersama oleh lingkaran, diperas dalam sebuah lubang, dihancurkan oleh lempengan tebal". Beberapa orang hanya mengalami nyeri tumpul, mati rasa pada pergelangan tangan dalam kombinasi dengan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan atau ketidaknyamanan dada.

Timbulnya nyeri angina pada infark miokard mendadak, sering pada malam hari atau sebelum fajar. Nyeri berkembang dalam gelombang, berkurang secara berkala, tetapi tidak berhenti sepenuhnya. Dengan setiap gelombang baru, rasa sakit atau ketidaknyamanan di dada meningkat, dengan cepat mencapai maksimum, dan kemudian mereda.

Serangan menyakitkan atau ketidaknyamanan di dada berlangsung lebih dari 30 menit, kadang-kadang berjam-jam. Penting untuk diingat bahwa untuk pembentukan infark miokard durasi nyeri angina yang cukup selama lebih dari 15 menit. Ciri penting lain dari infark miokard adalah tidak adanya pengurangan atau penghentian rasa sakit saat istirahat atau ketika mengambil nitrogliserin (bahkan diulang).

Angina atau infark miokard

Tempat terjadinya nyeri pada angina dan infark miokard adalah sama. Perbedaan utama rasa sakit pada infark miokard adalah:

• intensitas nyeri yang kuat;
• durasi lebih dari 15 menit;
• rasa sakit tidak berhenti setelah minum nitrogliserin.

Bentuk atipikal serangan jantung

Selain rasa sakit tajam khas di belakang sternum, karakteristik serangan jantung, ada beberapa bentuk lain dari serangan jantung yang dapat disamarkan sebagai penyakit lain pada organ internal atau tidak memanifestasikan diri. Bentuk-bentuk seperti itu disebut atipikal. Mari kita membahasnya.

Infark miokard gastritis. Terwujud sebagai rasa sakit yang parah di daerah epigastrium dan menyerupai eksaserbasi gastritis. Seringkali dengan palpasi, mis. palpasi perut, nyeri dan ketegangan otot-otot dinding perut anterior. Sebagai aturan, tipe ini mempengaruhi bagian bawah miokard dari ventrikel kiri, berdekatan dengan diafragma.

Varian asma dari infark miokard. Jenis serangan jantung atipikal dan sangat mirip dengan serangan asma bronkial. Ini dimanifestasikan oleh batuk kering, perasaan kemacetan di dada.

Opsi tanpa serangan jantung. Ini dimanifestasikan oleh memburuknya tidur atau suasana hati, perasaan ketidaknyamanan yang tak terbatas di dada ("kerinduan jantung") dalam kombinasi dengan keringat yang diucapkan. Biasanya, opsi ini khas pada usia lanjut dan usia lanjut, terutama pada diabetes mellitus. Varian timbulnya infark miokard ini tidak menguntungkan, karena penyakitnya lebih parah.

Faktor infark miokard

Faktor risiko untuk infark miokard adalah:

1. semakin tua usia seseorang, risiko serangan jantung meningkat.
2. infark miokard yang sebelumnya ditransfer, terutama fokal kecil, yaitu generatrix non-Q.
3. diabetes mellitus adalah faktor risiko untuk infark miokard, karena peningkatan kadar memiliki efek merugikan tambahan pada pembuluh jantung dan hemoglobin, mengganggu fungsi transportasi oksigennya.
4. merokok, risiko infark miokard selama merokok, baik aktif dan pasif, hanya menghirup asap tembakau dari orang yang merokok, meningkat masing-masing 3 dan 1,5 kali. Selain itu, faktor ini sangat "korosif" yang bertahan selama 3 tahun berikutnya setelah pasien berhenti merokok.
5. hipertensi, peningkatan tekanan darah di atas 139 dan 89.
6. kolesterol tinggi, mempromosikan pengembangan plak aterosklerotik di dinding arteri, termasuk koroner.
7. obesitas atau kelebihan berat badan berkontribusi pada peningkatan kolesterol darah dan, akibatnya, pasokan darah ke jantung memburuk.

Pencegahan infark miokard

Metode untuk pencegahan infark miokard mirip dengan pencegahan penyakit jantung koroner.

Kemungkinan komplikasi infark miokard

Infark miokard berbahaya dalam banyak hal, tidak dapat diprediksi dan komplikasinya. Perkembangan komplikasi infark miokard tergantung pada beberapa faktor penting:

1. kerusakan otot jantung, semakin banyak miokardium dipengaruhi oleh area, semakin parah komplikasinya;
2. lokalisasi zona kerusakan miokard (anterior, posterior, dinding lateral ventrikel kiri, dll.), dalam kebanyakan kasus, infark miokard terjadi di daerah septum anterior ventrikel kiri dengan penangkapan apeks. Lebih jarang di area dinding bawah dan belakang
3. waktu pemulihan aliran darah di otot jantung yang terkena sangat penting, semakin cepat perawatan medis diberikan, semakin sedikit kerusakan yang terjadi.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi infark miokard terutama terjadi dengan kerusakan yang luas dan dalam (transmural) pada otot jantung. Diketahui bahwa serangan jantung adalah nekrosis (nekrosis) pada area tertentu dari miokardium. Pada saat yang sama, jaringan otot, dengan semua sifat bawaannya (kontraktilitas, rangsangan, konduktivitas, dll.), Diubah menjadi jaringan ikat, yang hanya dapat memainkan peran "kerangka". Akibatnya, ketebalan dinding jantung berkurang, dan ukuran rongga ventrikel kiri jantung tumbuh, yang disertai dengan penurunan kontraktilitasnya.

Komplikasi utama infark miokard adalah:

• aritmia adalah komplikasi paling umum dari infark miokard. Bahaya terbesar diwakili oleh takikardia ventrikel (sejenis aritmia di mana ventrikel jantung berperan sebagai alat pacu jantung) dan fibrilasi ventrikel (kontraksi kacau pada dinding ventrikel). Namun, harus diingat bahwa aritmia yang signifikan secara hemodinamik memerlukan perawatan.
• gagal jantung (penurunan kontraktilitas jantung) cukup sering terjadi dengan infark miokard. Pengurangan fungsi kontraktil terjadi secara proporsional dengan ukuran infark.
• hipertensi arteri dengan meningkatkan kebutuhan akan oksigen jantung dan ketegangan di dinding ventrikel kiri menyebabkan peningkatan zona infark dan peregangannya.
• komplikasi mekanis (aneurisma jantung, ruptur septum) biasanya terjadi pada minggu pertama infark miokard dan secara klinis dimanifestasikan oleh kemunduran hemodinamik yang tiba-tiba. Kematian pada pasien seperti itu tinggi, dan seringkali hanya operasi darurat yang dapat menyelamatkan hidup mereka.
• sindrom nyeri berulang (berulang berulang) terjadi pada sekitar 1/3 pasien dengan infark miokard, pembubaran trombus tidak mempengaruhi prevalensinya.
• Sindrom Dressler adalah kompleks gejala pasca-infark, dimanifestasikan oleh peradangan kantong jantung, kantong paru-paru dan perubahan peradangan di paru-paru itu sendiri. Terjadinya sindrom ini dikaitkan dengan pembentukan antibodi.
• Komplikasi ini dapat berakibat fatal.

Diagnosis infark miokard akut

Infark miokard akut didiagnosis berdasarkan 3 kriteria utama:

1. gambaran klinis yang khas - dengan infark miokard, ada rasa sakit yang kuat, sering sobek, di jantung atau di belakang sternum, meluas ke tulang belikat kiri, lengan, rahang bawah. Rasa sakitnya berlangsung lebih dari 30 menit, ketika mengambil nitrogliserin tidak sepenuhnya berlalu dan hanya tidak untuk waktu yang lama berkurang. Ada perasaan kekurangan udara, Anda mungkin menerima keringat dingin, kelemahan parah, tekanan darah rendah, mual, muntah, dan perasaan takut. Rasa sakit yang berkepanjangan di jantung, yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dan tidak hilang setelah minum nitrogliserin, mungkin merupakan tanda infark miokard. Panggil ambulans.
2. perubahan karakteristik pada elektrokardiogram (tanda-tanda kerusakan pada area tertentu dari otot jantung). Ini biasanya pembentukan gelombang Q dan munculnya segmen ST pada lead yang tertarik.
3. perubahan karakteristik dalam parameter laboratorium (peningkatan tingkat darah dari penanda kardiospesifik kerusakan sel otot jantung - kardiomiosit).

Perawatan darurat untuk infark miokard

Ambulans perlu dipanggil jika ini adalah serangan pertama angina dalam hidup, serta jika:

• nyeri dada atau yang setara meningkat atau berlanjut selama lebih dari 5 menit, terutama jika semua ini disertai dengan penurunan pernapasan, kelemahan, muntah;
• nyeri dada tidak berhenti atau meningkat dalam 5 menit setelah resorpsi 1 tablet nitrogliserin.

Bantuan sebelum kedatangan ambulans untuk infark miokard

Apa yang harus dilakukan jika Anda mencurigai adanya serangan jantung? Ada beberapa aturan sederhana yang akan membantu Anda menyelamatkan hidup orang lain:

• letakkan pasien, angkat kepala, berikan kembali tablet nitrogliserin di bawah lidah, dan dalam bentuk yang dihancurkan (dikunyah) 1 tablet aspirin;
• selain itu, ambil 1 tablet analgin atau baralgin, 60 tetes Corvalol atau valocardine, 2 tablet panangin atau potassium orotate, letakkan plester mustard di area jantung;
• segera hubungi kru ambulans ("03").

Semua orang harus bisa hidup kembali

Peluang pasien untuk bertahan hidup adalah semakin tinggi, semakin dini tindakan resusitasi dimulai (harus dimulai paling lambat satu menit setelah timbulnya bencana jantung). Aturan untuk tindakan resusitasi utama:

Jika pasien tidak memiliki reaksi terhadap rangsangan eksternal, segera lanjutkan ke paragraf 1 Regulasi ini.

Mintalah seseorang, misalnya, tetangga untuk memanggil ambulans.

Paket dengan benar dihidupkan kembali, memastikan jalan napas. Untuk ini:

• pasien harus diletakkan pada permukaan keras yang rata dan kepala harus dilemparkan ke belakang sebanyak mungkin.
• untuk meningkatkan patensi jalan napas rongga mulut, perlu untuk melepas gigi palsu yang bisa dilepas atau benda asing lainnya. Jika muntah, putar kepala pasien ke satu sisi, dan singkirkan isi dari mulut dan tenggorokan dengan tampon (atau cara improvisasi).

1. Periksa pernapasan spontan.
2. Jika tidak ada pernapasan spontan, mulailah pernapasan buatan. Pasien harus berbaring dalam posisi yang dijelaskan sebelumnya di bagian belakang dengan kepala terlempar ke belakang dengan tajam. Pose bisa disediakan dengan meletakkan roller di bawah pundak. Anda bisa memegang kepala Anda dengan tangan Anda. Rahang bawah harus didorong ke depan. Pasien mengambil napas dalam-dalam, membuka mulutnya, dengan cepat mendekatkannya ke mulut pasien dan, dengan kuat menekan bibirnya ke mulutnya, mengeluarkan napas dalam-dalam, mis. seolah-olah meniupkan udara ke paru-parunya dan menggelembungkannya. Agar udara tidak keluar melalui hidung yang dihidupkan kembali, jepit hidungnya dengan jari-jari Anda. Kemudian orang yang membantu bersandar dan mengambil napas dalam-dalam lagi. Selama waktu ini, dada pasien reda - pernafasan pasif terjadi. Kemudian membantu lagi meniupkan udara ke mulut pasien. Untuk alasan higienis, wajah pasien dapat ditutupi dengan syal sebelum meniup udara.
3. Jika tidak ada denyut nadi pada arteri karotis, ventilasi buatan paru-paru harus dikombinasikan dengan pijat jantung tidak langsung. Untuk pijatan tidak langsung, letakkan tangan Anda di atas satu sama lain, sehingga pangkal telapak tangan di atas sternum benar-benar di garis tengah dan 2 jari di atas proses xiphoid. Tanpa menekuk lengan dan menggunakan berat badan sendiri, pindahkan tulang dada ke tulang belakang dengan panjang 4-5 cm. Pada perpindahan ini terjadi kompresi (kompresi) pada dada. Pijat sedemikian rupa sehingga durasi kompresi sama dengan interval di antara mereka. Frekuensi kompresi harus sekitar 80 per menit. Dalam jeda, biarkan tangan Anda di atas tulang dada pasien. Jika Anda melakukan resusitasi sendirian, setelah menyelesaikan 15 kompresi dada, lakukan dua pukulan udara berturut-turut. Kemudian ulangi pijatan tidak langsung dalam kombinasi dengan ventilasi buatan paru-paru.
4. Jangan lupa untuk terus memantau efektivitas resusitasi Anda. Resusitasi efektif jika pasien menjadi kulit merah muda dan selaput lendir, pupil menyempit dan reaksi terhadap cahaya muncul, pernapasan spontan berlanjut atau membaik, nadi muncul pada arteri karotis.
5. Lanjutkan resusitasi sampai ambulans tiba.

Pengobatan infark miokard

Tujuan utama dalam merawat pasien dengan infark miokard akut adalah untuk melanjutkan dan mempertahankan sirkulasi darah ke bagian yang terkena dari otot jantung secepat mungkin. Untuk pengobatan modern ini menawarkan cara berikut:

Aspirin (asam asetilsalisilat) - menghambat trombosit dan mencegah pembentukan trombus.

Plavix (Klopidogrel), juga Tiklopidin dan Prasugrel - juga menghambat pembentukan trombus trombosit, tetapi bertindak dengan baik dan lebih kuat daripada aspirin.

Heparin, heparin dengan berat molekul rendah (Lovenox, Fraxiparin), Bivalirudin - antikoagulan yang mempengaruhi pembekuan darah dan faktor-faktor yang menyebabkan pembentukan dan penyebaran bekuan darah.

Obat trombolitik (Streptokinase, Alteplaza, Reteplaza dan TNK-aza) adalah obat kuat yang dapat melarutkan trombus yang sudah terbentuk.

Semua kelompok obat di atas digunakan dalam kombinasi dan diperlukan dalam perawatan modern pasien dengan infark miokard.

Metode terbaik untuk memulihkan patensi arteri koroner dan mengembalikan aliran darah ke area yang terkena miokardium adalah prosedur segera angioplasti arteri koroner dengan kemungkinan pemasangan stent koroner. Studi menunjukkan bahwa pada jam pertama serangan jantung, serta jika agioplasti tidak dapat dilakukan segera, penggunaan obat trombolitik harus dilakukan dan lebih disukai.

Jika semua tindakan di atas tidak membantu atau tidak mungkin - operasi bedah bypass arteri koroner yang mendesak mungkin satu-satunya cara untuk menyelamatkan miokaditis - untuk mengembalikan sirkulasi darah.

Selain tugas utama (pemulihan sirkulasi darah di arteri koroner yang terkena), perawatan pasien dengan infark miokard memiliki tujuan sebagai berikut:

Membatasi ukuran infark dicapai dengan mengurangi permintaan oksigen miokard menggunakan beta-blocker (Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol, dll.); mengurangi beban pada miokardium (Enalapril, Ramipril, Lisinopril, dll.).

Kontrol nyeri (nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang dengan pemulihan sirkulasi darah) - Nitrogliserin, analgesik narkotika.

Melawan aritmia: Lidocaine, Amiodarone - untuk aritmia dengan irama yang dipercepat; Atropin atau mondar-mandir sementara - sambil mengurangi ritme.

Mempertahankan parameter kehidupan yang normal: tekanan darah, pernapasan, nadi, fungsi ginjal.

Yang kritis adalah 24 jam pertama sakit. Prognosis lebih lanjut tergantung pada keberhasilan tindakan yang diterapkan dan, karenanya, seberapa banyak otot jantung “menderita”, serta keberadaan dan tingkat “faktor risiko” penyakit kardiovaskular.

Penting untuk dicatat bahwa dengan kursus yang menguntungkan dan perawatan cepat yang efektif dari pasien dengan infark miokard, tidak perlu istirahat ketat selama lebih dari 24 jam. Selain itu, istirahat terlalu lama dapat memiliki efek negatif tambahan pada pemulihan pasca-infark.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang mungkin berupa batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Infark miokard - penyebab, tanda, pertolongan pertama dan perawatan, rehabilitasi

Infark miokard dan stroke otak - dengan kuat menempati tempat pertama di dunia dalam hal kematian. Kami terbiasa mendengar bahwa seseorang dari tetangga, kolega, kerabat menderita serangan jantung. Bagi kami, penyakit ini ada di dekat sini.

Apa itu Infark miokard adalah salah satu bentuk penyakit jantung koroner (PJK), yang dapat dianggap sebagai komplikasi, karena merupakan kondisi di mana otot jantung menderita kekurangan oksigen dan nutrisi.

Jadi, pada tahun 2011, 13 juta orang meninggal karena serangan jantung di seluruh dunia. Ini lebih dari gabungan populasi Denmark dan Israel. Jika kita mengambil negara kita, di Rusia tingkat kematian dari infark miokard akut telah memecahkan semua catatan yang mungkin dan tidak mungkin dan, menurut data tahun 2012, berjumlah 587 kasus per 100 ribu populasi, termasuk orang tua dan bayi. Ini berarti bahwa dalam setahun, masing-masing dari 165 orang yang Anda kenal, atau yang telah melewati Anda, akan mati karena serangan jantung.

Di Rusia, 43% pria yang meninggal karena penyakit ini hilang dalam masa puncak kehidupan mereka, atau, seperti statistik kering mengatakan, "pada usia yang aktif secara ekonomi". Jika kita mengambil negara maju, maka ada indikator ini empat kali lebih rendah.

Sepertiga pasien dengan serangan jantung meninggal dalam 24 jam pertama serangan. Ini sebagian disebabkan oleh keterlambatan rawat inap darurat, sampai "meraih", karena 50% dari jumlah mereka meninggal sebelum bertemu dengan para dokter.

Tetapi bahkan jika mereka berhasil mengantarkan pasien ke rumah sakit, dan mengobatinya, setelah pulang, yang dilakukan sesuai dengan aturan dan dengan normalisasi tes, 5-15% dari yang dipulangkan akan mati dalam satu tahun, dan setiap tahun berikutnya akan membunuh setiap 20 (5) % per tahun). Oleh karena itu, penyakit jantung iskemik, dan manifestasinya yang paling mengerikan - infark miokard - adalah penyakit yang sangat serius.

Pria lebih sakit dan sekarat daripada wanita. Jadi, infark miokard pada wanita dan pria (frekuensi kejadian) berkorelasi, menurut berbagai sumber, dari 1: 2 hingga 1: 6, tergantung pada usia. Apa penyakit ini, bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya, dan bagaimana cara mengobatinya?

Transisi cepat di halaman

Apa itu

Infark miokard akut adalah nekrosis yang cepat, atau nekrosis pada bagian otot jantung, karena kekurangan pasokan darah di daerah ini.

Untuk menghindari kebingungan, harus dikatakan bahwa serangan jantung adalah proses patologis standar yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah yang membawa darah arteri ke organ. Jadi, ada serangan jantung pada ginjal, limpa. Infark otak mendapat namanya sendiri - stroke.

Infark miokard sangat signifikan dalam jumlah korban sehingga hanya disebut serangan jantung. Mengapa patologi ini berkembang?

Penyebab infark miokard dan faktor risiko

Dalam hal itu, jika pembuluh koroner yang membawa darah ke jantung sehat, maka serangan jantung tidak akan berkembang. Bagaimanapun, itu disebabkan oleh tiga peristiwa berturut-turut, dan prasyarat adalah adanya aterosklerosis dan plak di dalam pembuluh:

• Adrenalin eksternal dan percepatan aliran darah koroner. Ini adalah situasi biasa, misalnya, kecemasan di tempat kerja, stres, kenaikan tekanan darah, atau aktivitas fisik, yang mungkin cukup kecil;
• Meningkatkan kecepatan darah dalam lumen pembuluh koroner merusak dan memecah plak aterosklerotik;
• Setelah itu, di lokasi pecahnya, darah membentuk trombus kuat yang jatuh ketika darah berinteraksi dengan zat plak. Akibatnya, aliran darah di bawah lokasi tabrakan berhenti atau menurun tajam.

Paling sering, plak yang baru terbentuk, “muda” dan tidak stabil pecah. Masalahnya adalah bahwa plak lama "duduk" dengan kuat, bahkan jika tumpang tindih 70% dari lumen kapal, dan yang muda yang tumpang tindih 40% bisa menjadi penyebabnya. Apa yang menyebabkan pembentukan plak?

Faktor risiko

Tidak mungkin bahwa penelitian baru dapat menambahkan faktor risiko lain ke yang sudah ada. Semuanya dipelajari dengan baik:

• usia pria di atas 40, wanita di atas 50;
• adanya serangan jantung, atau kematian jantung mendadak dalam keluarga;
• merokok;
• kelebihan berat badan, atau obesitas. Cara termudah untuk menentukannya adalah dengan lingkar pinggang: norma untuk pria tidak lebih dari 102, dan untuk wanita - tidak lebih dari 88 cm;
• hipodinamik dan berkurangnya aktivitas fisik;
• hiperkolesterolemia - kolesterol tinggi, fraksi aterogeniknya;
• diagnosis hipertensi arteri, atau hipertensi;
• diabetes;
• stres konstan.

Seperti yang Anda lihat, hanya dua faktor pertama yang tidak dapat diubah sama sekali - mereka tidak dapat dimodifikasi. Tetapi dengan sisanya Anda bisa mengatasinya!

Dalam kasus yang sama, ketika serangan jantung berkembang, bagaimana prosesnya? Apa gejalanya?

Tanda dan gejala awal infark miokard

Tanda-tanda infark miokard bisa sangat beragam. Tetapi ketika membuat diagnosis, melihat ke depan, katakanlah di samping gambaran eksternal penyakit, data EKG diperhitungkan, serta hasil tes laboratorium dari beberapa enzim yang terkandung dalam otot yang masuk darah selama serangan jantung

Karakteristik infark prizaki pertama

Gejala utama adalah nyeri dada akut (70-90% dari semua kasus). Ini berlangsung lebih dari 20 menit, serangan "bergulir". Setiap serangan selanjutnya lebih kuat dari yang sebelumnya.

• Sifat dari rasa sakit itu menyakitkan, menindas, menggerogoti, menyempit. Segera jelas bahwa rasa sakit itu "serius, karena sebelum ini tidak begitu";
• Lokalisasi nyeri - biasanya di belakang sternum, atau dalam proyeksi jantung (50%). Dalam 25% kasus, rasa sakit terjadi di pinggiran: rahang kiri, skapula di kiri, lengan dan tangan kiri, bahu kiri, tulang belakang, dan bahkan faring;
• Kekuatan rasa sakit, atau intensitas, berbeda. Dalam kasus yang parah, pasien tidak dapat mentolerir, mengeluh, tetapi kadang-kadang rasa sakitnya ringan atau tidak ada sama sekali. Paling sering, ini terjadi pada diabetes mellitus, dengan latar belakang gangguan sensitivitas akibat polineuropati. Ada rasa sakit "transendental", yang tidak hilang bahkan oleh morfin dan promedol, atau tidak sepenuhnya hilang;
• Nyeri berlangsung tidak kurang dari 20 menit (minimum), tetapi bisa berlangsung beberapa hari, tidak berhenti dengan nitrogliserin, atau menghilang untuk waktu yang singkat dengan pembaruan;
• Stres fisik mengarah pada serangan, dari buang air besar dan membuat tempat tidur menjadi kerja keras dan hubungan seksual, stres, pergi ke es, berenang di lubang es, periode apnea mengantuk, dengan makanan hangat dan bahkan menggerakkan tubuh dari duduk untuk berbaring.

Sebagai tambahan, kita dapat mengatakan bahwa serangan jantung dapat terjadi sama sekali, tanpa ada provokasi, di tengah kedamaian total.

Gejala apa yang menyertai serangan jantung?

Paling sering satelit karakteristik seperti sindrom koroner akut terjadi sebagai:

• kecemasan, kelemahan, atau agitasi;
• takut mati, berkeringat, kulit bersahaja, pucat parah;
• tanda-tanda gastrointestinal: mual, diare, muntah dan kembung di perut;
• gejala jantung: denyut jantung, denyut nadi berfilamen, penurunan tekanan;
• keringat dingin mungkin muncul.

Opsi aliran atipikal

Selain infark miokard "anginal" klasik dengan nyeri dada yang parah, Anda harus dapat mendiagnosis "topeng" utama, atau opsi atipikal. Ini termasuk:

1. Opsi perut. Ada keyakinan penuh bahwa masalahnya ada di "perut". Rasa sakit muncul di perut, proyeksi perut, hipokondrium kanan, disertai mual dan muntah, kembung;
2. Asma, yang dapat menjadi manifestasi dari asma jantung akut: sesak napas, sesak napas, serta batuk dengan warna dahak berbuih warna pink. Lebih sering menunjukkan stagnasi akut di lingkaran kecil sirkulasi darah. Ini sering terjadi dengan proses berulang;
3. Opsi aritmia. Hampir semua gejala mendidih menjadi gangguan irama jantung, sakitnya ringan;
4. Opsi otak, "seperti stroke". Ketika itu terjadi, "terbang" di depan mata, pusing, pingsan, pingsan, mual dan muntah.

Opsi-opsi ini dapat diharapkan pada diabetes, pada pasien dengan serangan jantung dalam sejarah, serta pada usia tua.

Tahapan pembangunan

Untuk mengetahui "musuh di wajah", mari kita berkenalan dengan terbitan berkala perjalanan penyakit. Apa yang terjadi pada otot jantung? Ada beberapa tahapan penyakit:

• Perkembangan, atau periode paling akut, hingga 6 jam setelah dimulainya. Ini ditandai dengan gejala yang paling jelas, termasuk EKG. Menjelang jam ke-6, pembentukan zona nekrosis miokard berakhir. Ini adalah waktu yang kritis. Nanti mengembalikan sel mati tidak bisa lagi.
• Periode akut hingga 7 hari. Pada saat inilah jumlah terbesar komplikasi terjadi, dan dalam miokardium terdapat proses renovasi, atau penghancuran jaringan mati oleh makrofag dan pembentukan jaringan ikat muda berwarna merah muda di lokasi nekrosis. Dia baik-baik saja, tetapi, sayangnya, dia tidak bisa berkontraksi seperti otot;
• Masa penyembuhan, atau jaringan parut. Bekas luka dipadatkan dan "matang", periode ini berakhir sebulan setelah serangan;
• Dari bulan ke bulan setelah infark, PICS, atau kardiosklerosis pasca infark ditentukan. Semua masalah yang bertahan pada periode ini (aritmia, gagal jantung) kemungkinan akan tetap ada.

Pertolongan pertama untuk infark miokard

Pengetahuan tentang gejala pertama infark miokard sangat diperlukan untuk semua orang. Berikut ini angka yang bagus:

• Jika Anda tidak pergi ke dokter, maka pada jam pertama serangan jantung 28% pasien meninggal. Selama 4 jam pertama, 40% pasien meninggal, dalam sehari - setengah dari semua pasien akan mati;
• Jika kita mengambil bahkan Moskow, maka dalam 6 jam pertama dari awal sekitar 8% dari semua pasien menemukan diri mereka di departemen inti, dan di Amerika Serikat mereka 80%.

Mengapa orang tidak langsung memanggil ambulans, atau setidaknya setengah jam setelah timbulnya rasa sakit yang luar biasa? Karena orang-orang Rusia tidak terbiasa dengan kesibukan di sekitar mereka, dan kesabaran orang-orang Rusia tidak terbatas. Namun, jika Anda mencurigai adanya serangan jantung, Anda harus segera melakukan hal berikut:

• Tenangkan dirimu;
• Baringkan pasien di tempat tidur atau di sofa, jangan bangun;
• Letakkan nitrogliserin di bawah lidah, lalu, setelah 3 menit, berulang kali (jika rasa sakitnya tidak hilang), lalu satu lagi;
• Sementara nitrogliserin aktif, ambulan disebut;
• Jika memungkinkan, buka jendela, beri ventilasi ruangan;
• Jika peralatan ada, perlu untuk mengukur tekanan, menghitung denyut nadi, periksa keberadaan aritmia;
• Jelaskan kepada seseorang bahwa mereka tidak akan meninggalkannya sendirian, untuk menenangkannya. Ini sangat penting karena dengan serangan jantung bisa ada ketakutan akan kematian;
• Pasien dapat diberikan bubuk aspirin, dengan dosis 325 mg;
• Dalam kasus tekanan rendah, Anda bisa mengangkat kaki, meletakkan sesuatu di bawahnya.

Dalam hal ini, partisipasi Anda dalam pertolongan pertama dalam infark miokard akut sudah berakhir, dan masih menunggu tim kardio. Dokter segera memberikan oksigen, mencatat EKG, jika sakit parah, analgesik narkotika disuntikkan, dan dengan kepercayaan seratus persen dalam diagnosis, trombolisis dilakukan di rumah untuk melarutkan trombus dan memberikan darah kesempatan untuk "menerobos" ke bagian yang terkena dari otot jantung.

Ingat: nekrosis (nekrosis) selesai setelah 6 jam, jadi hanya dalam waktu ini perlu untuk mengembalikan aliran darah (rekanalisasi) gumpalan darah. Oleh karena itu, pilihan ideal adalah kedatangan dokter selambat-lambatnya satu jam pertama setelah timbulnya penyakit.

Tetapi bagaimana cara mendiagnosis serangan jantung? Apa yang membantu dokter untuk membuat diagnosis yang benar?

Diagnostik - EKG, analisis, dan USG

Pertama-tama, mereka menyarankan diagnosis serangan jantung, berdasarkan keluhan, pemeriksaan dan riwayat pasien (faktor risiko, angina). Diagnosis instrumental dari trombosis koroner akut klasik cukup sederhana.

Melakukan perekaman EKG. Salah satu ciri khas area nekrosis yang signifikan adalah gelombang Q yang abnormal. ECG harus dicatat setiap 15 menit, dan ECG terus dipantau di bangsal. Metode ini menentukan lokalisasi zona nekrosis. Anda dapat mengukur kedalamannya (dari permukaan superfisial hingga, atau transmural), serta tahap pengembangan proses (lihat decoding EKG).

Dalam diagnosis infark miokard akut, penentuan tingkat enzim sangat membantu: CK-MB, creatine phosphokinase, yang meningkat 3 jam setelah onset nekrosis, mencapai maksimum pada akhir hari pertama, dan setelah sehari kembali normal. Troponin diperiksa, tes troponin dilakukan. Secara umum, jumlah darah meningkatkan LED dan leukositosis.

Juga digunakan dalam diagnosis USG jantung, dan metode penelitian lainnya.

Bahaya komplikasi

Diketahui bahwa seseorang, pada prinsipnya, tidak mati karena serangan jantung yang tidak rumit. Kematian terjadi karena komplikasi. Apa komplikasi dari trombosis koroner? Apakah area jantung yang mati tidak cukup? Ternyata sedikit. Serangan jantung bisa rumit:

• Edema paru (sesak napas, sianosis, keringat dingin, batuk dengan dahak berbusa, mengi, buih dari mulut);
• Syok kardiogenik, berkembang dengan latar belakang serangan jantung masif dan berhubungan dengan penurunan fungsi jantung - termasuk nyeri dan syok aritmia;
• Fibrilasi ventrikel, yang merupakan gangguan irama paling berbahaya. Tanpa defibrilasi, kematian tidak bisa dihindari. Berkembang pada jam-jam pertama setelah dimulainya serangan jantung;
• Ekstrasistol ventrikel, irama idioventrikular, dan aritmia lainnya;
• Gangguan konduksi impuls dan blokade berat;
• Asystole ("keheningan" jantung elektrik);
• Pecah jantung (dinding ventrikel kiri). Terjadi dengan nekrosis transmural yang luas;
• Trombosis intrakavitasi;
• Pecahnya septum interventrikular dan celah otot papiler, katup jantung.

Selain komplikasi yang sangat serius ini, beberapa di antaranya tentu berakibat fatal, nekrosis miokard dapat terjadi di ventrikel kanan, sebagai komplikasi nekrosis kiri.

Selain itu, setelah sejumlah besar struktur otot memasuki darah, sindrom Dressler berkembang, terkait dengan peradangan autoimun, dan dimanifestasikan oleh demam, poliartritis, dan perikarditis. Itu terjadi 2 minggu setelah serangan jantung.

Untuk menghindari komplikasi, termasuk yang fatal, sesegera mungkin, rawat inap untuk infark miokard diperlukan.

Pengobatan infark miokard, obat-obatan

Perawatan yang tepat untuk infark miokard akut memiliki tujuan tersendiri. Kami tidak akan berbicara di sini tentang penghilang rasa sakit, pasokan oksigen atau tindakan henti jantung mendadak. Kami akan menceritakan tentang prinsip-prinsip perawatan infark miokard biasa dan tidak rumit dalam bentuk yang paling umum dan dapat diakses.

Trombolisis

Jika Anda mencoba untuk melarutkan trombus segar, maka peluang untuk pemulihan 55% dari zona nekrosis tersedia dalam 1,5 jam pertama sejak dimulainya serangan jantung, pada akhir jam ke-6 persentase ini turun menjadi 15%. Dengan kunjungan kemudian ke dokter trombolisis tidak ada artinya untuk dilakukan.

Pikirkan tentang hal ini: menunda trombolisis selama setengah jam memperpendek usia pasien satu tahun, dan penundaan selama satu jam menyebabkan peningkatan risiko kematian sebesar 20% per tahun bahkan 5 tahun setelah serangan jantung.

Heparin dan antikoagulan

Diketahui bahwa seminggu heparin mengurangi angka kematian sebesar 60%. Pada saat yang sama, fluiditas darah meningkat, dan komplikasi trombotik dicegah, misalnya, di dalam ruang jantung. Saat ini digunakan heparin dengan berat molekul rendah.

Terapi antiplatelet

Memperingatkan munculnya gumpalan darah baru. Untuk melakukan ini, oleskan aspirin "jantung" dalam dosis dari 75 hingga 325 mg. Sangat efektif adalah clopidogrel, yang diresepkan setelah sakit selama setahun.

Nitrat

Obat-obatan ini memudahkan kerja jantung, mengurangi kejang pembuluh darah dan mengurangi beban pada jantung, meningkatkan aliran keluar darinya, karena darah disimpan di pembuluh kulit dan otot. Obat-obatan tersebut diambil dalam bentuk semprotan inhalasi, dan dalam bentuk tablet dan infus.

BAB (beta blocker)

Lindungi jantung dari peningkatan kerja jika terjadi pelepasan adrenalin ke dalam darah. Akibatnya, permintaan akan oksigen mentah tidak meningkat, tidak ada iskemia yang muncul, tidak ada detak jantung. Mode hati ini bisa disebut "hemat energi."

ACE inhibitor

Selain fakta bahwa inhibitor enzim pengonversi angiotensin mencegah peningkatan tekanan, mereka mengurangi permintaan oksigen miokard, serta mencegah munculnya plak aterosklerotik, dan memperlambat pertumbuhannya. Akibatnya, mereka mengurangi risiko serangan jantung dan kematian berulang.

Selain obat-obatan ini, yang diresepkan dalam berbagai kombinasi untuk hampir semua pasien, statin diresepkan untuk memperbaiki metabolisme lemak (setelah keluar), penghambat kalsium, penghambat reseptor aldosteron pada pasien dengan penurunan ejeksi sistolik yang jelas.

Perawatan bedah

Pada infark miokard akut dapat dilakukan:

• ChBA, atau angioplasti koroner balon perkutan. Ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan aliran darah dan menanamkan stent, merupakan alternatif untuk trombolisis. Kerugiannya adalah ketidakmampuan untuk melakukan ChBKA setelah 12 jam atau lebih sejak awal serangan jantung, serta biaya tinggi. Arti operasi adalah ekspansi mekanis kapal di daerah trombosis, "lekukan" dari trombus di dinding kapal dan pemasangan tubulus kaku - stent.
• CABG, atau operasi bypass arteri koroner. Sebagai aturan, itu dilakukan tidak lebih awal dari seminggu setelah perkembangan trombosis, karena tingginya risiko komplikasi awal. Arti operasi adalah dalam membangun "jembatan" vaskular baru dan meningkatkan vaskularisasi miokard.
• Counterpulsation balon intra aorta. Ini adalah metode pembongkaran jantung di sistol dan diastole, dengan memasang balon di aorta. Ini dilakukan jika terjadi syok kardiogenik, ruptur septum dan dianggap sebagai tindakan sementara sebelum operasi.

Rehabilitasi setelah infark miokard

Kami telah berbicara cukup banyak tentang apa itu - infark miokard, dan apa konsekuensi dan prognosisnya jika pasien tidak mendapatkan bantuan medis yang tepat waktu. Rehabilitasi setelah infark miokard bertujuan untuk mengurangi konsekuensi sosial, fisik dan bahkan psikologis dari penyakit, dan untuk mencegah kemungkinan kekambuhan dan komplikasi fatal lainnya.

Diketahui bahwa, tidak seperti stroke, setelah serangan jantung, sekitar 80% setelah enam bulan kembali ke kehidupan normal (dalam kehidupan sehari-hari), dan dalam kasus yang ringan, setelah 2-3 bulan. Sehubungan dengan rehabilitasi kejuruan, pasien yang menderita serangan jantung tidak dapat lagi bekerja sebagai pilot, teknisi, operator, dan pekerjaan yang bertanggung jawab lainnya.

Komponen penting dari rehabilitasi adalah pengobatan depresi pasca infark, yang terjadi pada setiap pasien ke-20.

Rehabilitasi fisik menyediakan peningkatan aktivitas motorik, yang, dengan pendekatan yang tepat (terapi olahraga), dapat mengurangi angka kematian hingga seperempat.

• Hal utama dalam rehabilitasi adalah alokasi empat kelas fungsional, dan kepatuhan program dengan kemampuan mereka.

Pasien harus memiliki tingkat aktivitas fisik yang berbeda, tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, adanya angina pasca infark, aritmia. Dengan demikian, kelas 1 tidak memiliki batasan rumah tangga, dan pada pasien kelas 4, aktivitas fisik apa pun memicu serangan angina pektoris.

Juga penting adalah nutrisi, pencegahan kenaikan berat badan, mengambil disaggregant, statin di bawah kendali tes darah biokimia, mempertahankan tekanan darah normal dan mengobati penyakit yang menyertai, seperti diabetes atau hipertensi.

Ini adalah satu-satunya cara untuk mengurangi risiko kekambuhan infark miokard dan komplikasinya yang jauh.