Siklus jantung. Systole dan Atrial Diastole

Siklus jantung. Systole dan Atrial Diastole

Siklus jantung dan analisisnya

Siklus jantung adalah sistol dan diastol jantung, diulang secara berkala dalam urutan yang ketat, yaitu. periode waktu, termasuk satu kontraksi dan satu relaksasi atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi siklikal jantung, dua fase dibedakan: sistol (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Selama sistol, rongga jantung terbebas dari darah, dan selama diastol mereka diisi dengan darah. Periode yang mencakup satu sistol dan satu diastol atrium dan ventrikel dan jeda umum yang mengikutinya disebut siklus aktivitas jantung.

Sistol atrium pada hewan berlangsung 0,1-0,16 detik, dan sistol ventrikel - 0,5-0,56 detik. Jeda jantung total (diastole atrium dan ventrikel simultan) berlangsung 0,4 detik. Selama periode ini, jantung beristirahat. Seluruh siklus jantung berlangsung selama 0,8-0,86 detik.

Fungsi atrium kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Sistol atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan berlangsung 0,1 detik. Kemudian atria masuk ke fase diastole, yang berlangsung selama 0,7 detik. Selama diastole, atrium dipenuhi dengan darah.

Durasi dari berbagai fase siklus jantung tergantung pada denyut jantung. Dengan detak jantung yang lebih sering, durasi setiap fase, terutama diastole, berkurang.

Fase dari siklus jantung

Di bawah siklus jantung, pahami periode yang meliputi satu kontraksi - sistol dan satu relaksasi - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang umum. Total durasi siklus jantung pada denyut jantung 75 denyut / menit adalah 0,8 detik.

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Tekanan di atrium naik menjadi 5-8 mm Hg. Seni Sistol atrium digantikan oleh sistol ventrikel dengan durasi 0,33 detik. Sistol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase (Gbr. 1).

Fig. 1. Fase dari siklus jantung

Periode ketegangan berlangsung 0,08 detik dan terdiri dari dua fase:

• fase kontraksi asinkron dari miokardium ventrikel berlangsung 0,05 detik. Selama fase ini, proses eksitasi dan proses kontraksi mengikutinya menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan di ventrikel masih mendekati nol. Pada akhir fase, kontraksi menutupi semua serat miokardium, dan tekanan di ventrikel mulai meningkat dengan cepat.
• fase kontraksi isometrik (0,03 dtk) - dimulai dengan membanting katup ventrikel-ventrikel. Ketika ini terjadi, saya, atau nada sistolik, jantung. Perpindahan katup dan darah ke arah atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan hingga 15-20 mm Hg. Seni di sebelah kanan.

Katup ayun dan semilunar masih tertutup, volume darah di ventrikel tetap konstan. Karena kenyataan bahwa cairan tersebut praktis tidak dapat dimampatkan, panjang serat miokard tidak berubah, hanya saja tekanannya meningkat. Tekanan darah meningkat dengan cepat di ventrikel. Ventrikel kiri dengan cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan menyentuh permukaan bagian dalam dinding dada. Dalam ruang interkostal kelima, 1 cm ke kiri garis midclavicular pada saat ini, impuls apikal ditentukan.

Pada akhir periode stres, tekanan yang meningkat pesat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari ventrikel mengalir ke pembuluh-pembuluh ini.

Periode pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0,25 detik dan terdiri dari fase cepat (0,12 detik) dan fase pengusiran lambat (0,13 detik). Tekanan di ventrikel pada saat yang sama meningkat: di sebelah kiri menjadi 120-130 mm Hg. Art., Dan hak untuk 25 mm Hg. Seni Pada akhir fase pengusiran lambat, miokardium ventrikel mulai rileks, diastolnya dimulai (0,47 detik). Tekanan di ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali ke rongga ventrikel dan "menyegel" katup semilunar, dan nada jantung II, atau diastolik, muncul.

Waktu dari permulaan relaksasi ventrikel hingga membanting katup semilunar disebut periode protodiastolik (0,04 dtk). Setelah membanting katup semilunar, tekanan di ventrikel turun. Pada saat ini, katup daun masih tertutup, volume darah yang tersisa di ventrikel, dan akibatnya panjang serat miokard, tidak berubah, oleh karena itu periode ini disebut periode relaksasi isometrik (0,08 detik). Pada akhir tekanannya di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atrium, katup ventrikel atrium terbuka dan darah dari atrium memasuki ventrikel. Periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai, yang berlangsung 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat (0,08 detik) dan lambat (0,17 detik).

Osilasi dinding ventrikel karena aliran darah yang cepat ke mereka menyebabkan munculnya nada jantung III. Pada akhir fase pengisian lambat, terjadi sistol atrium. Atria menyuntikkan sejumlah tambahan darah ke ventrikel (periode presistolic sama dengan 0,1 detik), setelah itu siklus baru aktivitas ventrikel dimulai.

Osilasi dinding jantung, yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan tambahan aliran darah ke ventrikel, menyebabkan munculnya nada jantung keempat.

Dengan mendengarkan jantung secara normal, nada I dan II yang keras jelas terdengar, dan nada III dan IV yang tenang hanya terdeteksi dengan perekaman grafis dari nada jantung.

Pada manusia, jumlah detak jantung per menit dapat sangat bervariasi dan tergantung pada berbagai pengaruh eksternal. Saat melakukan pekerjaan fisik atau beban atletik, jantung dapat dikurangi hingga 200 kali per menit. Durasi satu siklus jantung adalah 0,3 detik. Peningkatan jumlah detak jantung disebut takikardia, sementara siklus jantung berkurang. Selama tidur, jumlah detak jantung berkurang menjadi 60-40 detak per menit. Dalam hal ini, durasi satu siklus adalah 1,5 detik. Mengurangi jumlah detak jantung disebut bradikardia, dan siklus jantung meningkat.

Struktur Siklus Jantung

Siklus jantung diikuti dengan frekuensi yang ditentukan oleh alat pacu jantung. Durasi satu siklus jantung tergantung pada frekuensi kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 kali / menit, adalah 0,8 detik. Struktur umum dari siklus jantung dapat direpresentasikan sebagai diagram (Gbr. 2).

Seperti yang bisa dilihat dari gambar. 1, ketika durasi siklus jantung adalah 0,8 detik (frekuensi kontraksi adalah 75 kali / menit), atrium berada dalam keadaan sistol 0,1 detik dan dalam keadaan diastol 0,7 detik.

Sistol adalah fase dari siklus jantung, termasuk kontraksi miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fase siklus jantung, yang meliputi relaksasi miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Fig. 2. Diagram struktur umum dari siklus jantung. Kotak gelap menunjukkan sistol atrium dan ventrikel, cerah - diastolnya

Ventrikel dalam keadaan sistol sekitar 0,3 detik dan dalam keadaan diastol sekitar 0,5 detik. Pada saat yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel sekitar 0,4 detik (total diastole jantung). Sistol dan diastol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase dari siklus jantung (Tabel 1).

Tabel 1. Periode dan fase dari siklus jantung

Sistol ventrikel 0,33 s

Periode tegangan - 0,08 dtk

Fase reduksi asinkron - 0,05 detik

Fase reduksi isometrik - 0,03 dtk

Periode pengasingan 0,25 s

Fase pengusiran cepat - 0,12 dtk

Fase pengusiran lambat - 0,13 dtk

Diastole ventrikel 0,47 dengan

Periode relaksasi - 0,12 s

Interval protodiastolik - 0,04 dtk

Fase relaksasi isometrik - 0,08 dtk

Periode pengisian - 0,25 s

Fase pengisian cepat - 0,08 dtk

Fase Pengisian Lambat - 0,17 dtk

Fase kontraksi asinkron adalah tahap awal sistol, di mana gelombang eksitasi merambat melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan simultan dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni

Fase kontraksi isometrik adalah tahap sistol di mana katup atrioventrikular menutup dan tekanan di ventrikel dengan cepat naik menjadi 10-15 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri.

Fase pengusiran cepat adalah tahap sistol, di mana ada peningkatan tekanan di ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan darah (sekitar 70% dari pengeluaran sistolik) memasuki sistem pembuluh darah.

Fase pengusiran lambat adalah tahap sistol di mana darah (sisa 30% lonjakan sistolik) terus mengalir ke sistem pembuluh darah pada kecepatan yang lebih lambat. Tekanan berangsur-angsur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 menjadi 80-90 mm Hg. Art., Di kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni

Periode protodiastolik - transisi dari sistol ke diastol, di mana ventrikel mulai rileks. Tekanan menurun di ventrikel kiri menjadi 60-70 mm Hg. Seni., Di alam - hingga 5-10 mm Hg. Seni Karena tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar menutup.

Periode relaksasi isometrik adalah tahap diastole di mana rongga ventrikel diisolasi dengan katup atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka relaks secara isometrik, tekanannya mendekati 0 mm Hg. Seni

Fase pengisian cepat adalah tahap diastol, di mana katup atrioventrikular terbuka dan darah mengalir ke ventrikel dengan kecepatan tinggi.

Fase pengisian lambat adalah tahap diastole, di mana darah perlahan-lahan memasuki atrium melalui pembuluh darah berlubang dan melalui katup atrioventrikular terbuka ke ventrikel. Pada akhir fase ini, ventrikel 75% diisi dengan darah.

Periode presistolik - tahap diastole, bertepatan dengan sistol atrium.

Sistol atrium - kontraksi otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan naik menjadi 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - hingga 8-15 mm Hg. Seni dan sekitar 25% volume darah diastolik (masing-masing 15-20 ml) diberikan ke masing-masing ventrikel.

Tabel 2. Karakteristik fase-fase siklus jantung

Kontraksi miokardium atrium dan ventrikel dimulai setelah eksitasi mereka, dan karena alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi aksi awalnya meluas ke miokardium kanan dan kemudian atrium kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggung jawab atas eksitasi dan kontraksi agak lebih awal dari miokardium atrium kiri. Dalam kondisi normal, siklus jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Cakupan non-simultan dari eksitasi miokardium atrium kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada EKG (Gbr. 3).

Bahkan sebelum sistol atrium, katup AV terbuka dan rongga atrium dan ventrikel sebagian besar sudah diisi dengan darah. Tingkat peregangan dinding tipis miokardium atrium oleh darah adalah penting untuk stimulasi sensoreptor dan produksi peptida natriuretik atrium.

Fig. 3. Perubahan kinerja jantung dalam periode dan fase yang berbeda dari siklus jantung

Selama sistol atrium, tekanan di atrium kiri dapat mencapai 10-12 mm Hg. Art., Dan di kanan - hingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan volume darah sekitar 5-15% dari volume saat istirahat di ventrikel saat istirahat. Volume darah yang memasuki ventrikel di sistol atrium, selama latihan dapat meningkat dan menjadi 25-40%. Volume pengisian tambahan dapat meningkat hingga 40% atau lebih pada orang di atas 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atrium berkontribusi terhadap peregangan miokardium ventrikel dan menciptakan kondisi untuk pengurangan selanjutnya yang lebih efektif. Oleh karena itu, atrium memainkan peran semacam kemampuan kontraktil penguat ventrikel. Jika fungsi atrium ini terganggu (misalnya, dalam fibrilasi atrium), efisiensi ventrikel menurun, penurunan cadangan fungsionalnya berkembang dan transisi ke ketidakcukupan fungsi kontraktil miokard dipercepat.

Pada saat sistol atrium, gelombang-a dicatat pada kurva denyut nadi, bagi sebagian orang, nada jantung ke-4 dapat direkam saat merekam fonokardiogram.

Volume darah setelah sistol atrium dalam rongga ventrikel (di akhir diastolnya) disebut end-diastolik, terdiri dari volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya (tentu saja, volume sistolik), volume darah yang mengisi rongga ventrikel selama diastole ke sistol atrium, dan volume darah tambahan yang masuk ke ventrikel menjadi sistol atrium. Nilai volume darah akhir diastolik tergantung pada ukuran jantung, volume darah yang bocor dari pembuluh darah dan sejumlah faktor lainnya. Pada orang muda yang sehat saat istirahat, dapat sekitar 130-150 ml (tergantung pada usia, jenis kelamin dan berat badan dapat bervariasi dari 90 hingga 150 ml). Volume darah ini sedikit meningkatkan tekanan di rongga ventrikel, yang selama sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni., Dan di kanan - 4-8 mm Hg. Seni

Selama periode 0,12-0,2 detik, sesuai dengan interval PQ pada EKG, potensi aksi dari simpul SA meluas ke daerah apikal ventrikel, di miokardium di mana proses eksitasi dimulai, dengan cepat menyebar dari apeks ke dasar jantung dan dari permukaan endokardial untuk epikardial. Setelah eksitasi, kontraksi miokardium atau sistol ventrikel dimulai, durasinya juga tergantung pada frekuensi kontraksi jantung. Dalam kondisi istirahat, sekitar 0,3 detik. Sistol ventrikel terdiri dari periode-periode ketegangan (0,08 detik) dan pengusiran (0,25 detik) darah.

Sistol dan diastol kedua ventrikel dilakukan hampir bersamaan, tetapi terjadi pada kondisi hemodinamik yang berbeda. Penjelasan lebih lanjut, lebih rinci tentang peristiwa yang terjadi selama sistol, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Periode tegangan ventrikel dibagi menjadi fase kontraksi asinkron (0,05 detik) dan isometrik (0,03 detik). Fase jangka pendek kontraksi asinkron pada awal sistol ventrikel merupakan konsekuensi dari non-simultanitas cakupan eksitasi dan kontraksi berbagai bagian miokardium. Eksitasi (sesuai dengan gelombang Q pada EKG) dan kontraksi miokard mula-mula terjadi pada daerah otot papiler, bagian apikal dari septum interventrikular dan apeks ventrikel, dan selama sekitar 0,03 detik meluas ke miokardium yang tersisa. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada EKG dari gelombang Q dan bagian naik dari gelombang R sampai ke ujungnya (lihat Gambar 3).

Puncak jantung berkontraksi sebelum pangkalan, sehingga bagian apikal ventrikel menarik ke arah pangkalan dan mendorong darah ke arah yang sama. Area miokardium ventrikel yang tidak tereksitasi oleh eksitasi mungkin sedikit meregang pada saat ini, sehingga volume jantung tetap hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah secara signifikan dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam pembuluh besar di atas katup trikuspid. Tekanan darah di aorta dan pembuluh arteri lainnya terus turun, mendekati nilai tekanan minimum, diastolik. Namun, katup vaskular trikuspid tetap tertutup untuk saat ini.

Atria mengendur saat ini dan tekanan darah di dalamnya berkurang: rata-rata untuk atrium kiri, dari 10 mm Hg. Seni (Presistolik) hingga 4 mm Hg. Seni Pada akhir fase kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya naik menjadi 9-10 mm Hg. Seni Darah, yang berada di bawah tekanan dari bagian apikal kontraktil miokardium, mengambil penutup katup AV, mereka menutup bersama, mengambil posisi dekat dengan horizontal. Pada posisi ini, katup dipegang oleh benang tendon otot papiler. Memperpendek ukuran jantung dari puncaknya ke pangkalan, yang, karena invariansi ukuran filamen tendon, dapat menyebabkan inversi katup katup ke dalam atrium, dikompensasi oleh kontraksi otot papiler jantung.

Pada saat penutupan katup atrioventrikular, nada jantung sistolik 1 terdengar, fase asinkron berakhir, dan fase kontraksi isometrik dimulai, yang juga disebut fase kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Durasi fase ini adalah sekitar 0,03 detik, implementasinya bertepatan dengan interval waktu di mana bagian turun dari gelombang-R dan awal gelombang-S pada EKG dicatat (lihat Gambar 3).

Dari saat katup AV ditutup, dalam kondisi normal rongga kedua ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti cairan lain, tidak dapat dimampatkan, sehingga kontraksi serat miokard terjadi pada panjang konstan atau dalam mode isometrik. Volume rongga ventrikel tetap konstan dan kontraksi miokardium terjadi dalam mode isovolum. Peningkatan ketegangan dan kekuatan kontraksi miokard dalam kondisi seperti itu ditransformasikan menjadi tekanan darah yang meningkat cepat di rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah pada daerah AV - septum, pergeseran singkat ke arah atrium terjadi, ditransmisikan ke darah vena yang masuk dan tercermin dengan munculnya gelombang c pada kurva dari pulsa vena. Dalam waktu singkat - sekitar 0,04 detik, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai yang sebanding dengan nilainya pada titik ini di aorta, yang telah menurun ke level minimum 70-80 mm Hg. Seni Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni

Kelebihan tekanan darah di ventrikel kiri atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan katup aorta dan perubahan periode ketegangan miokard dengan periode pengeluaran darah. Alasan untuk pembukaan katup semilunar pembuluh darah adalah gradien tekanan darah dan fitur seperti saku dari struktur mereka. Katup-katup katup ditekan ke dinding pembuluh darah oleh aliran darah yang dikeluarkan ke dalamnya oleh ventrikel.

Periode pembuangan darah berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengusiran cepat (0,12 detik) dan pengusiran lambat darah (0,13 detik). Selama periode ini, katup AV tetap tertutup, katup semilunar tetap terbuka. Pengeluaran darah yang cepat pada awal periode disebabkan oleh beberapa alasan. Dari awal eksitasi kardiomiosit, butuh sekitar 0,1 detik dan potensial aksi ada dalam fase dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat yang terbuka. Dengan demikian, tegangan tinggi dari serat miokardium, yang sudah berada di awal pengusiran, terus meningkat. Miokardium terus menekan volume darah yang menurun dengan kekuatan yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan lebih lanjut dalam rongga ventrikel. Gradien tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mulai dikeluarkan ke aorta dengan kecepatan tinggi. Pada fase pengusiran cepat, lebih dari setengah volume stroke darah dikeluarkan dari ventrikel selama seluruh periode pengusiran (sekitar 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fase pengusiran darah cepat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - sekitar 120 mm Hg. Seni pada orang muda saat istirahat, dan di batang paru-paru dan ventrikel kanan - sekitar 30 mm Hg. Seni Tekanan ini disebut sistolik. Fase pengusiran darah yang cepat terjadi selama waktu ketika gelombang S dan bagian isoelektrik dari interval ST dicatat pada EKG sebelum dimulainya gelombang T (lihat Gambar 3).

Dengan pengusiran cepat bahkan 50% dari volume stroke, laju aliran darah ke aorta dalam waktu singkat akan menjadi sekitar 300 ml / detik (35 ml / 0,12 detik). Tingkat rata-rata aliran darah dari bagian arteri sistem pembuluh darah adalah sekitar 90 ml / detik (70 ml / 0,8 detik). Jadi, lebih dari 35 ml darah memasuki aorta dalam 0,12 detik, dan selama waktu ini sekitar 11 ml darah mengalir dari sana ke arteri. Jelas bahwa untuk mengakomodasi dalam waktu singkat volume yang lebih besar dari darah yang mengalir dibandingkan dengan yang mengalir, perlu untuk meningkatkan kapasitas pembuluh yang menerima volume darah “berlebih” ini. Bagian dari energi kinetik dari miokardium yang berkontraksi akan dihabiskan tidak hanya untuk pengeluaran darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastis dari dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasitasnya.

Pada awal fase pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah relatif mudah, tetapi karena semakin banyak darah yang dikeluarkan dan semakin banyak darah yang diregangkan, resistensi terhadap ketegangan meningkat. Batas peregangan serat elastis telah habis dan serat kolagen kaku dari dinding pembuluh mulai mengalami peregangan. Resistensi pembuluh perifer dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak energi untuk mengatasi resistensi ini. Energi potensial jaringan otot dan struktur elastis miokardium yang terakumulasi selama fase ketegangan isometrik habis dan kekuatan kontraksi menurun.

Kecepatan pengusiran darah mulai menurun dan fase pengusiran cepat digantikan oleh fase pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran yang dikurangi. Durasinya sekitar 0,13 detik. Tingkat penurunan volume ventrikel menurun. Tekanan darah di ventrikel dan di aorta pada awal fase ini menurun hampir pada tingkat yang sama. Pada saat ini, penutupan saluran kalsium lambat terjadi, dan fase dataran tinggi dari potensial aksi berakhir. Masuknya kalsium ke dalam kardiomiosit berkurang dan membran miosit memasuki fase 3 - repolarisasi akhir. Sistol berakhir, periode pengusiran darah dan diastole ventrikel dimulai (sesuai dengan fase 4 fase potensial aksi). Implementasi dari pengusiran yang berkurang terjadi pada saat gelombang T dicatat pada EKG, dan penyelesaian sistol dan awal diastol terjadi pada saat akhir gelombang T.

Dalam sistol ventrikel jantung, lebih dari setengah volume darah diastolik akhir (sekitar 70 ml) dikeluarkan dari mereka. Volume ini disebut volume stroke darah. Volume kejutan darah dapat meningkat dengan peningkatan kontraktilitas miokard dan, sebaliknya, menurun dengan kontraktilitas yang tidak mencukupi (lihat indikator lebih lanjut dari fungsi pemompaan jantung dan kontraktilitas miokard).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di pembuluh arteri yang menyimpang dari jantung. Darah di pembuluh ini mengalami aksi kekuatan dari serat elastis yang membentang dari dinding pembuluh. Lumen pembuluh darah dipulihkan dan beberapa volume darah dipindahkan dari mereka. Sebagian darah mengalir ke pinggiran. Bagian lain dari darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan ketika bergerak mundur, mengisi kantong katup vaskular trikuspid, ujung-ujungnya ditutup dan ditahan dalam keadaan ini oleh tekanan diferensial yang dihasilkan dari darah.

Interval waktu (sekitar 0,04 detik) dari awal diastol hingga kolapsnya katup pembuluh darah disebut interval protodiastolik. Pada akhir interval ini, henti jantung diastolik kedua dicatat dan dipantau. Dengan perekaman EKG dan fonokardiogram yang sinkron, awal nada ke-2 direkam pada akhir gelombang T pada EKG.

Diastol miokardium ventrikel (sekitar 0,47 detik) juga dibagi menjadi periode relaksasi dan pengisian, yang, pada gilirannya, dibagi menjadi beberapa fase. Karena penutupan katup vaskular semilunar dari rongga ventrikel berada pada 0,08 dengan ditutup, karena katup-AV pada saat ini masih tetap tertutup. Relaksasi miokardium, terutama karena sifat-sifat struktur elastis dari matriks intra dan ekstraselulernya, dilakukan dalam kondisi isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang dari 50% darah dari volume diastolik akhir tetap setelah sistol. Volume rongga ventrikel selama ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mulai menurun dengan cepat dan cenderung 0 mm Hg. Seni Ingatlah bahwa pada saat ini darah terus kembali ke atrium selama sekitar 0,3 detik dan bahwa tekanan di atrium secara bertahap meningkat. Pada saat tekanan darah di atrium melebihi tekanan di ventrikel, katup AV terbuka, fase relaksasi isometrik berakhir dan periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai.

Periode pengisian berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat dan lambat. Segera setelah pembukaan katup AV, darah di sepanjang gradien tekanan dengan cepat mengalir dari atrium ke dalam rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa efek hisap ventrikel yang rileks, yang terkait dengan ekspansi mereka oleh aksi kekuatan elastis yang muncul selama kompresi miokardium dan kerangka jaringan ikatnya. Pada awal fase pengisian cepat, getaran suara dalam bentuk suara jantung diastolik ke-3 dapat direkam pada phonocardiogram, yang disebabkan oleh pembukaan katup AV dan transisi cepat darah ke ventrikel.

Ketika ventrikel mengisi, penurunan tekanan antara atrium dan ventrikel menurun dan setelah sekitar 0,08 detik, fase pengisian cepat memberi jalan ke fase pengisian lambat ventrikel dengan darah, yang berlangsung sekitar 0,17 detik. Pengisian ventrikel dengan darah selama fase ini dilakukan terutama karena pelestarian energi kinetik residual dalam darah yang bergerak melalui pembuluh yang diberikan oleh kontraksi jantung sebelumnya.

0,1 s sebelum akhir fase pengisian lambat dengan darah ventrikel, siklus jantung selesai, potensi aksi baru muncul pada alat pacu jantung, sistol atrium berikutnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan volume darah end-diastolik. Periode waktu 0,1 detik ini, siklus jantung terakhir, kadang-kadang juga disebut periode pengisian ventrikel tambahan selama sistol atrium.

Indikator integral yang mencirikan fungsi pemompaan mekanis jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit, atau volume menit darah (IOC):

IOC = SDM • PF,

di mana HR adalah detak jantung per menit; PP - volume stroke jantung. Biasanya, saat istirahat, IOC untuk seorang pria muda adalah sekitar 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Efek pada detak jantung dapat diberikan melalui perubahan sifat sel alat pacu jantung. Efek pada PP dicapai melalui efek pada kontraktilitas kardiomiosit miokard dan sinkronisasi kontraksinya.

Systole di jantung itu berbahaya

Apa itu extrasystoles di hati?

Extrasystole - jenis aritmia yang paling umum, ditandai dengan kontraksi yang luar biasa dari seluruh jantung atau bagian-bagian individualnya.

Tingkat kontraksi yang luar biasa (ekstrasistol) hingga dua ratus ventrikel dan dua ratus atrium per hari.

Extrasystoles terjadi pada pasien dan orang yang benar-benar sehat. Etiologi ekstrasistol yang paling umum adalah: stres mental, minum minuman beralkohol, minuman berkafein.

Klasifikasi ekstrasistol

Berdasarkan sifat kejadian:

• Ekstrasistol fungsional terjadi selama fungsi jantung normal.
  Jenis aritmia ini muncul pada manusia sebagai akibat gangguan pada sistem saraf otonom, manifestasi penyakit tulang belakang, serta penyakit pada sistem pencernaan dan lain-lain. Faktor predisposisi dapat termasuk ketegangan mental, hipovitaminosis, konsumsi minuman berkafein, teh, minuman yang mengandung alkohol, merokok.
• Ekstrasistol organik - terjadi pada penyakit jantung: miokarditis (radang otot jantung), penyakit jantung koroner, kardiosklerosis pasca infark, penyakit jantung. Paling sering terjadi pada orang yang menderita infark miokard.

• Ekstrasistol ventrikel atau ventrikel (sekitar 63% kasus) - ekstrasistol jantung yang sering: fokus patologis eksitasi hanya di ventrikel jantung. Tidak jarang terjadi pada penyakit pada sistem kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi arteri, kardiomiopati.
• Supraventricular extrasystole (sekitar 25% kasus) - fokus patologis eksitasi adalah di atrium jantung, impuls dari atria melalui simpul atrioventricular dikirim ke ventrikel. Terjadi dengan patologi kardiogenik apa pun: penyakit jantung iskemik, kelainan jantung, kelainan jantung, miokarditis, hipertensi arteri.
• Atrioventrikular (sekitar 2% dari kasus) - fokus patologis eksitasi terletak di simpul atrioventrikular (Ashov-Tavara) antara ventrikel dan atrium dan meluas ke ventrikel.

Frekuensi kejadian:

• Bigemenia - setelah masing-masing kontraksi normal, satu ekstrasistol berikut;
• Trigemenia - setelah 2 kontraksi normal, satu ekstrasistol diikuti;
• Quadrimenia - setelah 3 pemotongan normal, satu ekstrasistol berikut;
• Allorythmia adalah ekstrasistol yang dipesan, mengikuti sejumlah impuls sinus dan kontraksi normal.

Bergantung pada jumlah sumber eksitasi:

• Yang monotopik adalah singkatan luar biasa yang berasal dari satu bagian jantung dan ditandai dengan interval adhesi yang sama;
• Polytopes adalah singkatan luar biasa yang berasal dari beberapa area jantung, ditandai oleh interval adhesi yang berbeda.

• jarang (reduksi luar biasa) (kurang dari 1 per jam);
• ekstrasistol yang jarang (1-9 per jam);
• ekstrasistol yang cukup sering (10-30 per jam);
• ekstrasistol yang sering (31-60 per jam);
• sebagian besar ekstrasistol ganda (lebih dari 60 per jam).

Extrasystoles dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Ekstrasistol prematur atau (tidak berdosa) - mereka ditandai tanpa gangguan hemodinamik yang terlihat dan tanpa perubahan morfologis di jantung. Prognosisnya baik.
2. Extrasystole ganas - mereka ditandai dengan gangguan hemodinamik persisten dan perubahan morfologis di jantung.
3. Bentuk menengah - ekstrasistol yang berpotensi berbahaya - mereka ditandai oleh pelanggaran dalam struktur jantung, tetapi tanpa gangguan hemodinamik.

Extrasystole tidak selalu diucapkan secara klinis. Itu tergantung pada fitur fungsional dan morfologis organisme.

Kebanyakan orang tidak merasakan aritmia ini, tetapi hanya secara kebetulan terdeteksi pada elektrokardiografi:

• Perasaan gangguan di belakang sternum (di dalam hati);
• Kelemahan;
• Pusing;
• Malaise;
• Napas pendek;
• Kegelisahan;
• Takut akan mati;
• Serangan panik.

Diagnosis ekstrasistol

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

1. Keluhan pasien. Perasaan interupsi pada sternum, kelemahan, ketidakpedulian, kesulitan bernapas, gelisah dan lainnya;
2. Kisah hidup pasien (anamnesis vitae);
3. Riwayat penyakit (anamnesis morbi);
4. Pemeriksaan fisik pasien: mendengarkan nada, irama dan detak jantung (auskultasi), menentukan batas-batas konfigurasi jantung (perkusi), dan memeriksa denyut nadi pada sepertiga bagian bawah pergelangan tangan.
5. Metode penelitian laboratorium: urinalisis umum, hitung darah lengkap, tes darah biokimia, serta tes hormon, yang memungkinkan untuk menentukan penyebab ekstrasardiak dari ekstrasistol.
6. Metode survei data instrumental. Informasi yang paling dapat diandalkan tentang adanya ekstrasistol dapat ditentukan menggunakan elektrokardiografi, pemantauan Holter, ekokardiografi, data uji stres atau tes, intinya adalah melakukan pasien dengan sedikit aktivitas fisik, sementara data aktivitas jantung dicatat, diikuti oleh penilaian.
7. Juga diperlukan untuk melakukan pencitraan resonansi magnetik - untuk mengidentifikasi komorbiditas, yang dapat menyebabkan ekstrasistol.

Etiologi penyakit

Alasan untuk pengembangan extrasystoles bervariasi:

• Ini bisa seperti jantung (berbagai penyakit jantung itu sendiri) - bisa juga: penyakit jantung koroner (infark miokard angina), gagal jantung, endomiokarditis, miokarditis, perikarditis, rematik, cacat jantung. kelainan jantung dan lainnya.
• Penyebab ekstrakardiak (atau penyebab yang terkait di luar jantung). Pertama-tama, ini adalah dosis besar obat-obatan tertentu seperti antiaritmia, glikosida jantung, beberapa diuretik, yang memiliki sejumlah besar efek yang tidak diinginkan.
• Penyakit endokrin juga memiliki tempat penting dalam perkembangan ekstrasistol, seperti hipertiroidisme (atau tirotoksikosis - penyakit kelenjar tiroid), diabetes melitus, penyakit kelenjar adrenal. Perubahan komposisi beberapa elemen jejak (garam) (kalium, natrium, magnesium).
• Minum minuman yang mengandung alkohol. merokok sigaret yang memiliki efek toksik. Patologi bersamaan dari organ-organ seperti saluran pencernaan (gastritis, tukak lambung dan tukak duodenum, divertikula, kolitis, enteritis, esofagitis, penyakit refluks, kanker lambung dan duodenum, kanker usus besar, proktitis, erosi lambung), dorsopati ( lordosis, kyphosis, scoliosis, spondylolisthesis, subluksasi, osteochondrosis).
• Selain penyebab extracardiac dan extracardiac dari extrasitolium, penyebab atau penyebab idiopatik juga tidak diketahui.
• Seringkali, ekstrasitol pada anak-anak disebabkan oleh lesi katup daun ganda (prolaps katup daun ganda).

Pengobatan ekstrasistol

Pertanyaan tentang perawatan ekstrasistol sangat kompleks.

Ketika memilih pengobatan antiaritmia dan kebutuhannya, perlu untuk didasarkan pada tabel yang diusulkan oleh Bigger:

1. Aritmia yang memiliki arah jinak - ekstrasistol dan aritmia ventrikel tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, serta tidak adanya gangguan jantung struktural. Prognosisnya lebih sering pada pasien yang menguntungkan, dan mereka tidak diperlukan dalam pengobatan antiaritmia.
2. Aritmia yang memiliki jalur ganas - ekstrasistol dan aritmia ventrikel yang menyebabkan gangguan hemodinamik, serta perubahan struktural pada jaringan jantung, memerlukan terapi etiologi antiaritmia.
3. Pada orang muda dengan ekstrasitol langka, tidak perlu melakukan perawatan antiaritmia tertentu, ketika memilih pengobatan, cukup memberikan preferensi terhadap obat penenang dan mengamati semua tindakan pencegahan.

Dalam pengobatan extrasystoles, juga perlu untuk berhenti merokok, alkohol, aktivitas fisik yang berkepanjangan, menghindari situasi stres, membatasi konsumsi teh, kopi, makanan berlemak dan pedas.

Dalam kasus overcosis glikosida jantung, perlu untuk membatalkan glikosida, menerapkan kalium, defenin dan detoksifikasi dengan unitol.

Untuk pengobatan ekstrasistol, perlu untuk mengontrol ion kalium, besi, magnesium dalam darah, karena selama hipokalemia efektivitas obat antiaritmia berkurang secara signifikan.

Di antara obat-obatan, beta-blocker (propranolol, metoprolol, obzidan, oxprenolol, pindolol) memiliki efek terbaik.

Dosis obat ditentukan oleh detak jantung, berat badan, juga memperhitungkan efek samping dan kontraindikasi:

• Propranolol diresepkan untuk 20-40 mg 3-4 kali sehari selama 10 hari, kemudian diikuti dengan dosis pemeliharaan 20-40 mg per hari. Jika penggunaan beta-blocker tidak mungkin atau tidak efektif, penggunaan verpamil 20-40 mg 3-4 kali sehari selama 10 hari.
• Untuk mencegah komplikasi pada ekstrasistol dengan penyakit jantung organik, pantau rekaman EKG digunakan selama 3 hari, dan ethmozin 300-600 mg selama 3-6 hari 3-4 kali sehari, kemudian dosis pemeliharaan 100-200 mg per hari. Allapinin dalam dosis 250 mg 3-4 kali sehari, terapi pemeliharaan 2 kali sehari.
• Propafenone 150 mg 3-4 kali sehari.
• Novacainamide dengan dosis 250 mg 3-4 kali sehari, kemudian dosis pemeliharaan 250 mg 2 kali sehari.
• Cordarone 600-800 mg selama beberapa minggu, dosis pendukung dalam dosis 200-300 mg selama 5 hari sebentar-sebentar 2 hari.
• Sotalol diberikan secara individual, dosis tunggal hingga 80 mg, dosis harian hingga 320 mg, dengan dosis besar telah menimbulkan efek samping.
• Dalam hal ekstrasistol dengan latar belakang infark miokard, lidokain 1% diberikan dalam aliran atau tetesan 5-20 ml, dan efek selektif yang sama diberikan oleh bretylium, yang diberikan secara intravena pada 300 mg setelah 6 jam. Dengan curah jantung yang rendah, glukagon digunakan, yang memiliki efek antiaritmia.

Ketika memilih obat antiaritmia harus mempertimbangkan efek samping, serta kontraindikasi untuk penggunaan.

Apa bahaya penyakit ini?

Bahaya penyakit ini terletak pada komplikasinya, transisi ke jenis aritmia yang lebih berbahaya yang dapat menyebabkan kematian pasien, seperti flutter atrium, flutter ventrikel, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, dan fibrilasi ventrikel.

Pencegahan

• Pada kecurigaan pertama suatu ekstrasistol, segera hubungi spesialis,
• Dalam kasus apa pun, jangan mengobati sendiri,
• Untuk diet, makan lebih banyak makanan nabati, dan makanan tinggi kalium,
• Berhenti merokok, dan minum minuman yang mengandung alkohol,
• Pengobatan komorbiditas yang dapat menyebabkan ekstrasistol,
• Hindari ketegangan fisik dan mental
• Ambil vitamin untuk jantung seperti (VITAMIN A, C, F, B6, B1).

Extrasystole adalah penyakit polyetiological, substrat morfologis yang merupakan kontraksi jantung yang luar biasa. Paling sering, gejalanya adalah sensasi subyektif gangguan di belakang tulang dada. Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan pasien tentang metode pemeriksaan fisik, laboratorium, instrumental, dan tambahan. Alasan pengurangan luar biasa bisa beragam.

Terapi untuk jenis ekstrasistol yang rendah gejala atau jarang tidak memerlukan pengobatan antiaritmia, dalam kasus yang lebih parah (ekstrasistol organik, yang disebut ganas) memerlukan pengobatan yang cermat, dengan mempertimbangkan fitur morfologis dari tubuh manusia dan efek samping, serta kontraindikasi.

Bahaya penyakit ini terletak pada komplikasinya, yang nantinya dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Lebih baik untuk mencegah penyakit, perlu bahwa makanan nabati mendominasi dalam diet, menghindari konflik, stres, berhenti merokok, alkohol, makanan berlemak, mengambil vitamin, melepaskan tenaga fisik yang berat, dan yang paling penting jangan mengobati diri sendiri, ketika tanda-tanda pertama ketukan muncul dan tidak hanya segera konsultasikan dengan spesialis!

(Belum ada peringkat)

Extrasystole

Jantung adalah semacam "mesin" bagi tubuh kita, tetapi selain fakta bahwa itu adalah organ yang paling penting, ia juga sangat rentan. Sejumlah faktor merusak yang mungkin berdampak negatif bagi hidupnya. Segera, kami mencatat efek stres, kebiasaan buruk, kelainan bawaan, dan banyak lagi. Itulah sebabnya ada banyak penyakit yang dapat memperburuk kualitas hidup bagi semua orang.

Apa itu detak jantung?

Fiksasi ketat patologi ini secara eksklusif pada monitor masih tidak mengatakan apa-apa. Ketika takikardia, serta gejala-gejala lain dari patologi ini, ditambahkan ke gambaran keseluruhan, Anda harus “berada di bel”. Tanpa intervensi medis, konsekuensinya dapat menjadi bencana. Ekstrasistol yang tidak terkontrol menyebabkan gangguan miokard yang merusak. Extrasystole adalah jenis aritmia di mana otot jantung berkontraksi secara prematur. Benang merah kompleks ekstrasistolik ini, terlihat pada EKG.

Kehadiran pengurangan seperti itu dalam tubuh manusia sangat alami dan dianggap normal. Selain itu, ada norma pada jumlah ekstrasistol per hari, tidak boleh lebih dari 200. Elektrokardiogram umum dapat memperbaiki fenomena ini. Dalam beberapa kasus, itu dianggap sebagai respons fisiologis tubuh dan tidak memerlukan perawatan apa pun. Dan sekarang mari kita periksa lebih detail apa itu ekstrasistol atrium dan jenis aritmia lainnya.

Klasifikasi extrasystole

Tergantung pada lokalisasi fokus patologis, ada berbagai jenis asistol. Pertimbangkan beberapa di antaranya. Ekstrasistol luar biasa kompensasi atau fisiologis tidak berbahaya. Ekstrasistol yang dimasukkan oleh telinga dapat dikenali sebagai kontraksi prematur yang tidak disertai dengan jeda kompensasi. Tetapi jika terisolasi, impuls independen muncul di ventrikel jantung, menyebabkan kontraksi yang luar biasa, ekstrasistolole ventrikel diamati. Itu tidak fungsional, mis. bersifat patologis. Penyakit seperti itu paling sering memengaruhi pria, pada usia yang lebih matang. Kelemahannya terletak pada kenyataan bahwa tidak ada simptomatologi yang jelas. Secara umum, gejalanya juga khas pada gangguan aritmia lainnya, pasien segera merasakan peningkatan detak jantung, kemudian "memudar" jantung dengan jelas. Dan meskipun jenis penyakit ini tidak mengancam jiwa, ketidaknyamanan simtomatik yang jelas membutuhkan koreksi gaya hidup dan penunjukan terapi yang memadai. Apa yang kita lihat pada kardiogram? Tentu saja, hanya spesialis yang memenuhi syarat yang dapat secara akurat menjawab pertanyaan ini, tetapi masih mencoba mengatasinya. Deformasi kompleks QRS, dengan jelas memberi kesaksian kepada kami bahwa jenis ekstrasistol ini ada pada pasien.

Berikut adalah klasifikasi extrasystole oleh Lown:

1 jarang, monomorfik (hingga 30 per jam);
2-sering, monotopik (lebih dari 30 per jam);
3 polimorfik;
4A- digabungkan;
4B-salvo (menjalankan VT dari 3 atau lebih kompleks);
5 awal ("R to T").

Kadang-kadang ditemukan dan polytopic, penyebab yang bisa menjadi perubahan kompleks di jantung, ketika ada beberapa fokus gairah.

Jika impuls dihasilkan dan dipasok dari daerah supraventrikular, masuk akal untuk berbicara tentang penampilan ekstrasistol supraventrikular. Bentuk supraventrikular dan ventrikel penyakit, karena tempat pembentukan fokus ektopik. Secara alami, dalam beberapa kasus, ada juga kombinasi berbagai bentuk ketukan, yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien dan menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa.

Menganalisis data EKG, di mana ada gelombang P negatif dan kompleks QRS yang luar biasa, orang dapat menduga bahwa pasien memiliki ekstrasistol atrium. Wajar jika fokus listrik dalam hal ini terkonsentrasi di daerah atrium. Bentuk menyimpang memiliki kompleks prematur, yang mungkin juga memiliki tanda-tanda blokade cabang anterior kaki kiri.

Aritmia sinus berasal dari simpul sinus, yang merupakan "generator" impuls dalam hati kita. Tetapi ada gangguan fungsional ketika, terlepas dari irama sinus, muncul ekstrasistolik. Ini adalah kasus yang jarang terjadi ketika ada alasan untuk menyatakan parasystole.

Tergantung pada seberapa sering dan dengan urutan detak jantung yang terjadi, dokter membedakan jenis ekstrasistol tertentu. Jadi, jika pengurangan luar biasa mengikuti dua berturut-turut, itu berarti kita memiliki pasangan yang berdetak. Bentuk grup atau salvo ditandai oleh fakta bahwa reduksi diikuti oleh grup, mis. pasti lebih dari dua.

Dalam beberapa kasus, ketika mendeteksi ketukan prematur supraventrikular pada anak, diresepkan Elkar. Untuk sejumlah ulasan, ia ditoleransi dengan baik dan cepat mengatasi masalah tersebut. Namun, jangan mengobati sendiri. Ketika tanda-tanda pertama dari kerusakan jantung muncul, segera hubungi spesialis untuk mendapatkan bantuan.

Klasifikasi berikutnya yang harus kita hadapi adalah diferensiasi denyut dalam frekuensi kejadian. Ekstrasistol jarang ditemukan karena fakta bahwa reduksi yang luar biasa terjadi kurang dari lima per menit. Dengan frekuensi menengah, hingga 15 pemotongan per menit dicatat, dan sering lebih dari 15.

Adapun jumlah lesi ektopik, maka dengan satu lesi - monotopik, polipopik - beberapa. Menurut faktor etiologis, ekstrasistol dari genesis fungsional, organik, dan toksik dibedakan.

Gejala jantung ekstrasistol

Dianjurkan untuk menyatakan bahwa terlepas dari bahaya dan tingkat keparahannya oleh komplikasi yang muncul, tanda-tanda subjektif ekstrasistol tidak selalu muncul. Selain itu, toleransi penyakit pada setiap orang lebih dan kurang individual. Pasien yang sudah memiliki riwayat penyakit jantung dengan perubahan organik, dapat lebih mudah menoleransi penyakit tersebut. Saat menderita VSD, mereka mencatat penurunan kesehatan dan bereaksi terhadap penampilan ekstrasistol lebih jelas.

Bagaimana perasaan ekstrasistol? Mengingat bahwa ini adalah dorongan energi, rasanya seperti pukulan ke dada dari dalam. Pada saat inilah ventrikel berkontraksi dengan kuat, mengawali munculnya jeda kompensasi.

Pasien yang lebih sensitif mencatat "keruntuhan dan pembalikan" jantung, sensasi seperti itu, tentu saja, subjektif, tetapi keluhan disuarakan dalam pembuluh darah itu.

Bentuk fungsional penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan hot flash yang jelas, ada kelemahan dan ketidaknyamanan di daerah dada, perasaan takut dan kecemasan meningkat, tampaknya tidak ada udara yang cukup. Jika pasien memiliki tanda-tanda aterosklerosis, maka pingsan dan pusing dapat bergabung dengan gejala umum. Konsekuensi yang organik dan fungsional menyebabkan beruban: ekstrasistol yang sering memulai penurunan sirkulasi otak dan ginjal. Hemodinamik di dalam hati juga menderita.

Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu diketahui faktor-faktor yang dapat memicu penyakit itu. Jadi, kami menunjukkan penyebab detak jantung. Pengurangan luar biasa fungsional mungkin bersifat psikogenik, juga terkait dengan konsumsi alkohol, merokok, dll. Dalam hubungan seks yang adil, ketukan dapat terjadi selama menstruasi dan terutama bersifat fisiologis. Ini adalah estrasystole idiopatik, mis. itu tidak menimbulkan bahaya dan dapat terjadi dari waktu ke waktu pada warga yang praktis sehat. Juga, tanda-tandanya ditemukan pada atlet yang dibedakan oleh kebugaran yang baik. Ekstrasistol fisiologis dan seks sama sekali tidak saling mengganggu. Jika bentuk patologis akan dikombinasikan dengan tekanan fisik dan emosional yang intens, maka kita akan membicarakannya nanti dalam artikel ini.

Detak organik prematur terjadi dengan latar belakang lesi miokard yang ada, memprovokasi mereka. Patologi ini termasuk penyakit jantung iskemik, serangan jantung, miokarditis (radang miokard etiologi tertentu), cacat jantung, dan sebagainya. Selain itu, asupan obat-obatan tertentu dapat menyebabkan munculnya kontraksi yang luar biasa: kafein, aminofilin, antidepresan, dll. Itu sebabnya Anda tidak boleh mengonsumsi obat apa pun tanpa terkontrol, berkonsultasi tentang penggunaannya dengan dokter. Dengan segala macam kondisi demam, ketika tubuh secara aktif melawan racun dan efek dari tindakan mereka, ekstrasistol toksik dapat terjadi. Seringkali, penyalahgunaan diuretin, tanpa potasium “menutupi” dengan agen penyelamat, mengarah pada fakta bahwa keseimbangan mikro dan zat gizi makro terganggu. Hal ini pada gilirannya menyebabkan gangguan pada sistem konduksi jantung, yang secara negatif mempengaruhi pembentukan dan konduksi impuls jantung.

Pengobatan aritmia

Tidak peduli seberapa banyak kita mengatakan bahwa tidak mungkin untuk melakukan perawatan sendiri dan perlu berkonsultasi dengan dokter, kecerobohan warga sepenuhnya dirasakan hanya pada tahap komplikasi. Jadi, apa yang bisa menyebabkan "lelucon dengan kesehatan". Gangguan irama adalah salah satu komplikasi paling mengerikan dari patologi ini. Ketika ekstrasistol muncul dalam kelompok, atrial flutter dapat segera berkembang. Gangguan ventrikel memulai penampilan takikardia paroksismal. Dan tentu saja yang paling mengerikan dan berbahaya adalah serangan jantung mendadak. Kehadiran ekstrasistol yang terus-menerus menyebabkan gangguan sirkulasi otak, kerusakan fungsi hati dan ginjal, dan minimalisasi suplai darah ke organ vital. Bagaimana dan apa yang memperlakukan ekstrasistol jantung? Pilihan taktik perawatan dipengaruhi oleh bentuk ketukan, fokus iritasi ektopik dan banyak lainnya. Juga sangat penting untuk menghubungi lembaga medis pada waktunya untuk meminta bantuan, dan tidak menunggu sampai penyakit tersebut menyatakan dirinya sendiri.

Ketika reduksi yang luar biasa adalah tunggal dan tidak disebabkan oleh patologi jantung itu sendiri, tidak perlu mengobatinya. Sudah cukup untuk mencegah gangguan kardiogenik, memperbaiki gaya hidup dan mengikuti rekomendasi umum.

Bagaimana cara menyingkirkan extrasystole? Jika itu disebabkan oleh perubahan dan gangguan neurogenik, maka sudah saatnya untuk merawat orang yang lebih sehat dan mengunjungi dengan saran dari ahli saraf. Penggunaan obat penenang secara rasional seperti motherwort, peony tincture, serta obat penenang ringan (seperti yang ditentukan oleh dokter). Ketika patologi muncul sebagai respons terhadap penggunaan beberapa obat sebagai efek samping, pembatalan dan penyesuaian terapi akan mengarah pada peningkatan kesejahteraan.

Perawatan obat intensif disarankan untuk menunjuk dalam kasus ketika jumlah ekstrasistol per hari melebihi norma, dan pasien memiliki keluhan kesehatan. Riwayat penyakit jantung juga dapat ditemukan, yang pada gilirannya akan berfungsi sebagai dalih untuk meresepkan terapi yang direncanakan di bawah pengawasan medis untuk menyembuhkan detak jantung. Mempertimbangkan fakta bahwa tidak selalu mungkin untuk "menangkap" ekstrasistol pada saat melepas elektrokardiogram tradisional, wajar saja jika penelitian Holter ditentukan.

Extrasystoles merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan cordarone, mexylene, procainamide, lidocaine, quinidine, sotalol, diltiazem dan obat-obatan lainnya. Banyak pembaca yang khawatir dengan pertanyaan itu - bagaimana cara menghilangkan ketukan selamanya? Proses ini harus memenuhi prinsip-prinsip berikut: terus menerus, terarah, sistematis. Apa artinya ini? Perawatan dapat berlangsung lama terutama ketika datang ke bentuk patologi ganas dengan prognosis yang tidak menguntungkan, tetapi ini bukan alasan untuk marah. Selain itu, dalam praktik medis dengan bentuk ventrikel antiaritmia yang diambil seumur hidup, hal utama adalah memilih dengan tepat terapi dan prognosisnya akan lebih baik. Apakah mungkin untuk menyembuhkan denyut prematur pada tahap awal dan jawabannya pasti akan menyenangkan bagi banyak pasien. Jangan tunda dengan pengobatan dan penyakitnya bisa diatasi.

Arrhythmia and extrasystole Apa perbedaannya

Gangguan irama jantung berdasarkan jenis denyut adalah salah satu jenis aritmia. Selanjutnya, lihat perubahan berikut. Menurut Laun, mereka dibedakan dalam ekstrasistol ventrikel oleh lima gradasi pada pasien dengan infark miokard.

Jika ritme adalah dengan pergantian sistol normal dan ekstrasistol, ada setiap alasan untuk mencurigai bahwa pasien memiliki ekstrasistol tipe bigeminia. Perawatan dan pencegahan penyakit seperti itu rumit. Pertama-tama, perlu untuk memperbaiki gaya hidup, menyingkirkan kebiasaan buruk, mengunjungi konsultasi ahli jantung tepat waktu, dll. Karena seringkali ekstrasistol yang luar biasa muncul pada saraf. Untuk menghilangkan extrasystole pada gangguan kecemasan, disarankan untuk mengambil tindakan untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya.

Bentuk patologis dari extrasystole, ketika mengikuti extrasystole setelah setiap kontraksi normal ketiga mengikuti jenis quadragimenia. Sangat penting untuk mengobati patologi, di mana puncak impuls patologis berasal dari septum interventrikular. Bentuk ventrikel sangat tidak menyenangkan, ketika frekuensi ekstrasistol tanpa berlebihan mencapai 20-30 ribu per hari. Seringkali bentuk ini resisten terhadap terapi antiaritmia. Oleh karena itu, berdasarkan riwayat medis dan hasil pemeriksaan, ahli jantung menggunakan RFA jantung (radiofrequency ablation). Secara umum, prognosis untuk diagnosis - ekstrasistol sangat menguntungkan.

Betapa berbahayanya ekstrasistol dalam jantung

Banyak pasien yang tertarik pada pertanyaan, apa itu extrasystole di jantung dan apakah itu berbahaya untuk kehidupan? Extrasystole - sebuah fenomena umum di mana irama jantung terganggu. Patologi ini ditandai dengan kontraksi jantung yang luar biasa.

Alasan untuk ini adalah eksitasi prematur di miokardium. Setelah kontraksi otot jantung yang luar biasa, ada jeda. Extrasystoles dapat terjadi dalam tubuh yang sehat, tetapi untuk menghilangkan kekhawatiran, perlu untuk menentukan penyebab fenomena ini.

Penyebab ekstrasistol di jantung

Patologi ini memiliki banyak alasan berbeda. Jantung memiliki mekanisme perlindungan yang merespons perubahan irama jantung. Kadang penyebab kontraksi organ tidak diketahui dan kemudian ketukan disebut idiopatik.

Jika gangguan irama disebabkan oleh faktor fisiologis, ekstrasistol dalam jantung tidak patologis. Mereka menghilang segera setelah menghilangkan iritasi. Alasan-alasan ini meliputi:

• ledakan gugup dan emosional
• tekanan darah tinggi
• penyalahgunaan alkohol,
• merokok
• latihan berat
• kehamilan atau menopause.

Alasan lain untuk aritmia meliputi:

• lesi jantung organik,
• osteochondrosis,
• kekurangan kalium dalam tubuh,
• Distonia vegetatif.

Jenis ekstrasistol

Ada empat jenis penyakit ini - sinus, atrioventrikular, atrium, ventrikel. Dua yang pertama sangat jarang.

Ekstrasistol atrium adalah impuls patologis yang timbul di atrium. Jeda dalam patologi ini pendek dan kompensasi, dan mungkin sama sekali tidak ada. Ini memiliki penyebab organik, jarang terjadi dan mungkin tidak diperhatikan oleh pasien.

Ekstrasistol ventrikel - yang paling umum. Impuls terjadi pada ventrikel yang sama, menghasilkan jeda yang panjang (interval dari rangsangan mendadak ke kontraksi otot jantung sendiri).

Dengan jenis patologi ini, extrasystoles berpasangan juga dimungkinkan (dua kontraksi patologis berturut-turut).

Gejala ekstrasistol

Penderita ekstrasistol sering tidak merasakan gejalanya. Tanda-tanda patologi ini lebih jelas pada orang yang menderita distonia vaskular.

Pada beberapa lesi organik jantung, ekstrasistol dapat ditransfer dengan lebih mudah daripada tidak adanya penyakit yang menyertai.

Dengan extrasystoles, pasien mencatat tremor aneh, "membalikkan" jantung, dengan kata lain, gangguan tiba-tiba dan memudar. Pada gangguan fungsional, ketidaknyamanan umum, kelemahan, hot flushes, berkeringat, dan kurangnya udara dapat diamati.

Pada orang dengan aterosklerosis, kemungkinan pelanggaran sirkulasi koroner, pusing, paresis, sinkop.

Apa kontraksi hati yang luar biasa berbahaya?

Menurut statistik, pelanggaran denyut jantung ditemukan pada hampir semua orang. Ini disebabkan oleh fakta bahwa orang tersebut tidak terus-menerus beristirahat. Pada tubuhnya mempengaruhi massa faktor eksternal.

Secara alami, ketidaknyamanan yang terkait dengan jantung menyebabkan kecemasan pada orang. Namun, aritmia otot jantung yang sehat hanyalah reaksi alami terhadap faktor perangsang. Perawatan dalam hal ini tidak disediakan.

Perlu untuk menggunakan terapi medis hanya dalam kasus ketika extrasystole memiliki karakter patologis. Extrasystoles di jantung, yang dipicu oleh penyebab neurogenik, dapat lewat sendiri setelah beberapa waktu.

Di antara konsekuensi serius aritmia, gagal jantung, fibrilasi atrium, serta perubahan konfigurasi atrium akan dibedakan. Yang paling berbahaya adalah denyut jantung prematur, karena dapat berakibat fatal. Extrasystoles dengan VSD biasanya memiliki karakter neurogenik, tetapi dapat mengalir ke takikardia.

Diagnosis dan perawatan

Metode diagnostik utama untuk keluhan gagal jantung adalah elektrokardiografi. Untuk gambaran penyakit yang lebih akurat, dokter meresepkan tes darah dan urin lengkap. Pemeriksaan tambahan dimungkinkan untuk mengecualikan patologi organ lain.

Perawatan konservatif ditentukan berdasarkan kondisi pasien dan hasil diagnostik. Biasanya terdiri dari minum obat antiaritmia. Pasien-pasien dengan patologi organik jantung yang bersamaan diresepkan sotalol, amiodarone, serta adrenoblocker.

Seorang pasien yang bertanya-tanya untuk apa bahaya ekstrasistol, harus mempertimbangkan kembali gaya hidup seseorang, melepaskan kebiasaan buruk, menghilangkan beban gugup. Diet seimbang, mode kerja dan istirahat yang benar - kunci pemulihan yang cepat.

Prognosis ekstrasistol cukup baik, tetapi ini tidak berarti bahwa penyakit dapat dibiarkan melayang. Selain ahli jantung, pasien mungkin perlu berkonsultasi secara teratur dengan spesialis lain - ahli saraf, ahli endokrin, dan terapis.