Fibrilasi atrium

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah gangguan irama jantung yang disertai dengan agitasi dan kontraksi atrium yang sering dan kacau, atau fibrilasi berkedut pada kelompok-kelompok tertentu dari serat otot atrium. Denyut jantung dalam fibrilasi atrium mencapai 350-600 per menit. Dengan paroksisme atrial fibrilasi yang lama (lebih dari 48 jam), risiko trombosis dan stroke iskemik meningkat. Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, perkembangan yang tajam dari kegagalan sirkulasi kronis dapat diamati.

Fibrilasi atrium

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah gangguan irama jantung yang disertai dengan agitasi dan kontraksi atrium yang sering dan kacau, atau fibrilasi berkedut pada kelompok-kelompok tertentu dari serat otot atrium. Denyut jantung dalam fibrilasi atrium mencapai 350-600 per menit. Dengan paroksisme atrial fibrilasi yang lama (lebih dari 48 jam), risiko trombosis dan stroke iskemik meningkat. Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, perkembangan yang tajam dari kegagalan sirkulasi kronis dapat diamati.

Atrial fibrilasi adalah salah satu varian aritmia yang paling umum dan membuat hingga 30% rawat inap untuk aritmia. Prevalensi atrial fibrilasi meningkat dengan bertambahnya usia; itu terjadi pada 1% pasien di bawah 60 tahun dan di lebih dari 6% pasien setelah 60 tahun.

Klasifikasi fibrilasi atrium

Dasar dari pendekatan modern untuk klasifikasi fibrilasi atrium meliputi sifat dari perjalanan klinis, faktor etiologi dan mekanisme elektrofisiologis.

Ada bentuk fibrilasi atrium yang permanen (kronis), persisten, dan sementara (paroxysmal). Ketika bentuk serangan paroxysmal berlangsung tidak lebih dari 7 hari, biasanya kurang dari 24 jam. Fibrilasi atrium persisten dan kronis berlangsung lebih dari 7 hari, bentuk kronis ditentukan oleh ketidakefektifan kardioversi listrik. Bentuk paroksismal dan fibrilasi atrium yang persisten dapat berulang.

Dibedakan untuk pertama kalinya serangan fibrilasi atrium dan berulang (episode kedua dan selanjutnya dari fibrilasi atrium). Fibrilasi atrium dapat terjadi pada dua jenis aritmia atrium: fibrilasi atrium dan flutter atrium.

Selama atrial fibrillation (atrial fibrillation), kelompok-kelompok serat otot yang terpisah berkurang, mengakibatkan kurangnya kontraksi atrium yang terkoordinasi. Sejumlah besar impuls listrik terkonsentrasi di persimpangan atrioventrikular: beberapa di antaranya menetap, yang lain menyebar ke miokardium ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi dengan ritme yang berbeda. Dalam hal frekuensi kontraksi ventrikel, tachysystolic (kontraksi ventricular 90 atau lebih per menit), normosystolic (kontraksi ventrikel dari 60 hingga 90 per menit), bradysystolic (kontraksi ventrikel kurang dari 60 per menit) dari fibrilasi atrium berbeda.

Selama paroxysm atrial fibrilasi, tidak ada darah yang dipompa ke ventrikel (suplemen atrium). Atria berkontraksi secara tidak efisien, sehingga diastole tidak mengisi ventrikel dengan darah yang mengalir bebas ke dalamnya sepenuhnya, sehingga tidak ada pengeluaran darah secara berkala ke dalam sistem aorta.

Atrial flutter adalah kontraksi atrium yang cepat (hingga 200-400 per menit) dengan tetap mempertahankan ritme atrium yang terkoordinasi dengan benar. Kontraksi miokard pada flutter atrium mengikuti satu sama lain hampir tanpa gangguan, jeda diastolik hampir tidak ada, atrium tidak rileks, sebagian besar waktu dalam sistol. Mengisi atrium dengan darah sulit, dan akibatnya, aliran darah ke ventrikel berkurang.

Setiap impuls ke-2, ke-3 atau ke-4 dapat mengalir melalui koneksi atrio-ventrikel ke ventrikel, memastikan ritme ventrikel yang benar - ini adalah flutter atrium yang benar. Pada gangguan konduktivitas atrioventrikular, pengurangan ventrikel yang kacau dicatat, yaitu bentuk flutter atrium yang salah berkembang.

Penyebab fibrilasi atrium

Baik patologi jantung dan penyakit pada organ lain dapat menyebabkan perkembangan fibrilasi atrium. Paling sering, atrial fibrilasi dikaitkan dengan perjalanan infark miokard, kardiosklerosis, penyakit jantung rematik, miokarditis, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan gagal jantung berat. Kadang-kadang fibrilasi atrium terjadi ketika tirotoksikosis, keracunan dengan adrenomimetik, glikosida jantung, alkohol, dapat dipicu oleh kelebihan neuropsik, hipokalemia.

Juga ditemukan fibrilasi atrium idiopatik, yang penyebabnya tetap tidak terdeteksi bahkan dengan pemeriksaan paling teliti.

Gejala fibrilasi atrium

Manifestasi fibrilasi atrium tergantung pada bentuknya (bradysystolic atau tachysystolic, paroxysmal atau permanen), pada keadaan miokardium, peralatan katup, karakteristik individu dari jiwa pasien. Bentuk tachysystolic dari atrial fibrilasi jauh lebih sulit. Pada saat yang sama, pasien merasakan jantung berdebar-debar, sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, rasa sakit dan gangguan pada jantung.

Biasanya, pada awalnya, fibrilasi atrium adalah paroksismal, perkembangan paroksismal (durasi dan frekuensinya) adalah individual. Pada beberapa pasien, setelah 2-3 serangan fibrilasi atrium, bentuk persisten atau kronis terbentuk, pada orang lain, jarang, paroxysms pendek diamati sepanjang hidup tanpa kecenderungan untuk berkembang.

Terjadinya fibrilasi atrium paroksismal dapat dirasakan secara berbeda. Beberapa pasien mungkin tidak memperhatikannya dan mencari tahu tentang keberadaan aritmia hanya selama pemeriksaan medis. Dalam kasus-kasus tertentu, atrial fibrilasi dirasakan oleh palpitasi yang kacau, berkeringat, lemah, gemetar, takut, poliuria. Dengan detak jantung yang terlalu tinggi, pusing, pingsan, kejang Morgagni-Adams-Stokes dapat terjadi. Gejala fibrilasi atrium segera menghilang segera setelah pemulihan irama jantung sinus. Pasien yang menderita fibrilasi atrium persisten, seiring waktu, berhenti memperhatikannya.

Selama auskultasi jantung, nada tidak teratur dari kenyaringan yang berbeda terdengar. Denyut nadi berirama dengan amplitudo gelombang pulsa berbeda ditentukan. Ketika fibrilasi atrium ditentukan oleh defisit denyut nadi - jumlah kontraksi jantung menit melebihi jumlah gelombang nadi). Kurangnya denyut nadi disebabkan oleh fakta bahwa tidak setiap detak jantung bahwa darah dilepaskan ke aorta. Penderita atrial flutter merasakan jantung berdebar, sesak napas, terkadang tidak nyaman di daerah jantung, denyut nadi leher.

Komplikasi fibrilasi atrium

Komplikasi atrial fibrilasi yang paling umum adalah tromboemboli dan gagal jantung. Pada stenosis mitral yang diperumit dengan fibrilasi atrium, penyumbatan lubang atrioventrikular kiri dengan trombus intraatrial dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak.

Trombi intrakardiak dapat memasuki sistem arteri sirkulasi paru, menyebabkan tromboemboli berbagai organ; Dari jumlah tersebut, 2/3 dari darah mengalir ke pembuluh otak. Setiap stroke iskemik ke-6 terjadi pada pasien dengan atrial fibrilasi. Pasien tromboemboli serebral dan perifer yang paling rentan selama 65 tahun; pasien yang telah memiliki tromboemboli sebelumnya dari lokalisasi apa pun; menderita diabetes, hipertensi arteri sistemik, gagal jantung kongestif.

Gagal jantung dengan fibrilasi atrium berkembang pada pasien yang menderita kelainan jantung dan gangguan kontraktilitas ventrikel. Gagal jantung pada stenosis mitral dan kardiomiopati hipertrofik dapat bermanifestasi sebagai asma jantung dan edema paru. Perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut dikaitkan dengan gangguan pengosongan jantung kiri, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan pada kapiler paru dan vena.

Salah satu manifestasi paling parah dari gagal jantung pada fibrilasi atrium mungkin adalah perkembangan syok aritmogenik karena curah jantung yang tidak cukup rendah. Dalam beberapa kasus, atrial fibrilasi dapat ditransfer ke fibrilasi ventrikel dan henti jantung. Gagal jantung kronis terjadi paling sering pada fibrilasi atrium, berkembang menjadi kardiomiopati dilatasi aritmia.

Diagnosis atrial fibrilasi

Biasanya, fibrilasi atrium didiagnosis dengan pemeriksaan fisik. Palpasi denyut nadi perifer ditentukan oleh karakteristik irama teratur, pengisian, dan ketegangan. Selama auskultasi jantung, bunyi jantung yang tidak teratur terdengar, fluktuasi volumenya yang signifikan (volume nada I setelah jeda diastolik bervariasi tergantung pada ukuran pengisian diastolik ventrikel). Pasien dengan perubahan yang diidentifikasi dikirim ke konsultasi ahli jantung.

Konfirmasi atau klarifikasi diagnosis atrial fibrilasi dimungkinkan menggunakan data dari studi elektrokardiografi. Pada fibrilasi atrium pada elektrokardiogram, tidak ada gigi yang mencatat reduksi aurikel, dan kompleks QRS ventrikel terletak secara kacau. Ketika atrium bergetar menggantikan gelombang P, gelombang atrium ditentukan.

Menggunakan pemantauan EKG setiap hari, irama jantung dipantau, bentuk fibrilasi atrium, durasi paroksismus, hubungannya dengan olahraga, dll ditentukan. Tes latihan (sepeda ergometry, tes treadmill) dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda iskemia miokard dan ketika memilih obat antiaritmia..

Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran rongga jantung, trombus intrakardiak, tanda-tanda lesi katup, perikardium, kardiomiopati, untuk menilai fungsi diastolik dan sistolik ventrikel kiri. EchoCG membantu dalam membuat keputusan tentang meresepkan terapi antitrombotik dan antiaritmia. Visualisasi detail jantung dapat dicapai dengan MRI atau MSCT jantung.

Sebuah studi electrophysiological transesophageal (CPECG) dilakukan untuk menentukan mekanisme pengembangan atrial fibrilasi, yang sangat penting bagi pasien yang berencana menjalani ablasi kateter atau implantasi alat pacu jantung (alat pacu jantung buatan).

Pengobatan fibrilasi atrium

Pilihan taktik pengobatan untuk berbagai bentuk fibrilasi atrium ditujukan untuk memulihkan dan mempertahankan irama sinus, mencegah serangan berulang fibrilasi atrium, memantau denyut jantung, mencegah komplikasi tromboemboli. Untuk menghilangkan fibrilasi atrium paroksismal, penggunaan procainamide (intravena dan oral), quinidine (di dalam), amiodarone (intravena dan di dalam) dan propafenone (di dalam) di bawah kendali tekanan darah dan elektrokardiogram efektif.

Penggunaan digoxin, propranolol, dan verapamil memberikan hasil yang kurang jelas, yang, dengan mengurangi denyut jantung, berkontribusi pada peningkatan kesejahteraan pasien (dispnea, kelemahan, jantung berdebar). Dengan tidak adanya efek positif yang diharapkan dari terapi obat, kardioversi listrik (menerapkan debit listrik berdenyut ke daerah jantung untuk mengembalikan irama jantung) terpaksa, menghilangkan paroxysm fibrilasi atrium pada 90% kasus.

Ketika fibrilasi atrium berlangsung selama lebih dari 48 jam, risiko pembentukan trombus meningkat secara dramatis, sehingga warfarin diresepkan untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Untuk mencegah terulangnya fibrilasi atrium setelah pemulihan irama sinus, obat antiaritmia diresepkan: amiodarone, propafenone, dll.

Ketika bentuk kronis atrial fibrilasi terbentuk, asupan permanen adrenergik blocker (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxin, antagonis kalsium (diltiazem, verapamil) dan warfarin (di bawah kendali indeks koagulogram - indeks prothrombin atau INR) ditentukan. Dalam fibrilasi atrium, pengobatan penyakit yang mendasari yang mengarah pada pengembangan gangguan irama diperlukan.

Metode menghilangkan radikal fibrilasi atrium adalah isolasi frekuensi radio dari vena paru, di mana fokus eksitasi ektopik, yang terletak di mulut vena paru, diisolasi dari atrium. Isolasi radiofrekuensi mulut dari vena pulmonalis adalah teknik invasif, yang efektivitasnya sekitar 60%.

Dengan serangan fibrilasi atrium yang sering atau dengan bentuk konstannya, dimungkinkan untuk melakukan RFA jantung - radiofrekuensi ablasi ("terbakar" dengan bantuan elektroda) dari simpul atrioventrikular dengan pembuatan blokade AV transversal yang lengkap dan implantasi alat pacu jantung permanen.

Prognosis untuk fibrilasi atrium

Kriteria prognostik utama untuk atrial fibrilasi adalah penyebab dan komplikasi gangguan irama. Fibrilasi atrium yang disebabkan oleh kelainan jantung, lesi miokard berat (infark miokard fokal besar, kardiosklerosis luas atau difus, kardiomiopati dilatasi) dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Komplikasi tromboemboli karena fibrilasi atrium secara prognostik tidak menguntungkan. Fibrilasi atrium meningkatkan mortalitas yang terkait dengan penyakit jantung, 1,7 kali.

Dengan tidak adanya patologi jantung yang parah dan kondisi miokardium ventrikel yang memuaskan, prognosisnya lebih baik, walaupun seringnya paroksismal atrial fibrilasi secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien. Ketika keadaan fibrilasi atrium idiopatik kesehatan biasanya tidak terganggu, orang merasa hampir sehat dan dapat melakukan pekerjaan apa pun.

Pencegahan atrial fibrilasi

Tujuan pencegahan primer adalah pengobatan aktif penyakit yang berpotensi berbahaya dalam hal pengembangan fibrilasi atrium (hipertensi dan gagal jantung).

Langkah-langkah pencegahan sekunder fibrilasi atrium ditujukan untuk kepatuhan terhadap rekomendasi terapi obat anti-relaps, operasi jantung, membatasi tekanan fisik dan mental, menahan diri dari minum alkohol.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium adalah salah satu gangguan irama yang paling umum. Misalnya, di AS, kejadian atrial fibrilasi adalah sekitar 2,5 juta orang (sekitar 1% dari populasi AS). Frekuensi atrial fibrilasi meningkat dengan bertambahnya usia; dengan demikian, lebih dari 9% orang di atas usia 80 memiliki fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium ditandai dengan kontraksi atrium yang tidak terkoordinasi, yang mengarah pada konsekuensi klinis yang sangat berbeda: dari aliran asimptomatik menjadi pusing, kelemahan, kejadian iskemik, dan bahkan stroke atau gagal jantung dekompensasi.

Perawatan fibrilasi atrium juga beragam dan mencakup berbagai strategi: terapi obat yang bertujuan mengendalikan frekuensi atau ritme, kardioversi listrik, ablasi kateter, dan antikoagulasi yang ditujukan untuk mencegah tromboemboli.

Konten

Patofisiologi

Fibrilasi atrium disebabkan oleh banyak impuls listrik yang timbul di atrium melalui mekanisme re-entry, yang ditransmisikan melalui koneksi AV, sering menyebabkan takikardia dengan kontraksi ventrikel yang tidak teratur. Frekuensi eksitasi ke ventrikel tergantung pada refraktilitas AV node. Kurangnya kontraksi atrium normal menyebabkan pelanggaran pengisian darah di ventrikel, yang disebut "kehilangan pertukaran atrium." Selain itu, tidak adanya kontraksi atrium penuh menyebabkan stagnasi darah dan berkontribusi pada pembentukan gumpalan. Oleh karena itu, dengan pemulihan irama sinus dan munculnya kontraksi atrium yang terorganisir, trombi ini dapat terputus dan memasuki sirkulasi sistemik, yang mengarah ke fenomena embolik, seperti infark miokard atau stroke.

Dengan demikian, manifestasi klinis fibrilasi atrium, paling sering, adalah karena:

• kehilangan paging atrium (mis. kontraksi atrium disinkronkan)

• respons ventrikel yang tidak teratur

• kecepatan ventrikel terlalu cepat

Klasifikasi fibrilasi atrium

Seiring waktu, fibrilasi atrium menyebabkan perubahan dalam sistem konduksi atrium. Renovasi listrik semacam itu menciptakan kondisi untuk peningkatan kekambuhan atrial fibrilasi dan peningkatan refraktilitas dari setiap episode selanjutnya dari atrial fibrilasi ke perawatan. Dapat dikatakan bahwa "fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium". Ini adalah dasar untuk klasifikasi klinis bentuk MA:

• fibrilasi atrium paroksismal - episode aritmia meratsional biasanya berlangsung kurang dari 24 jam (hingga 7 hari) dan berhenti sendiri

• fibrilasi atrium persisten - episode aritmia meratsional bertahan lebih dari 7 hari, pemulihan irama sinus terjadi dengan bantuan obat-obatan atau terapi electropulse

• bentuk permanen - bentuk permanen dari aritmia meratsionalnoy; Diagnosis ditetapkan gagal mengembalikan irama sinus.

Istilah "fibrilasi atrium terisolasi" digunakan untuk merujuk pada fibrilasi atrium pada individu yang tidak memiliki penyakit jantung dan / atau paru-paru struktural, dengan sedikit risiko tromboemboli. Sebagai aturan, konsep ini berlaku untuk pasien yang tidak lebih dari 60 tahun.

Mekanisme perkembangan fibrilasi atrium

Dalam perkembangan episode fibrilasi atrium, sistem saraf vegetatif sering memainkan peran kunci. Peningkatan nada sistem saraf simpatis pada pasien dengan atrial fibrilasi dapat menyebabkan remodeling listrik atrium dan mempromosikan transisi atrial fibrilasi ke bentuk persisten. Dalam dekade terakhir, telah ditunjukkan bahwa peran penting dalam terjadinya episode fibrilasi atrium dan pemeliharaan fibrilasi atrium melalui mekanisme masuk kembali dimainkan oleh daerah atrium di mulut vena paru. Di daerah ini dengan persarafan yang kaya oleh saraf vagus, otot atrium menyebar ke pembuluh darah dada. Gambaran anatomis ini membentuk dasar ablasi kateter dalam pengobatan fibrilasi atrium, yang melibatkan isolasi vena paru. (Lihat "Perawatan bedah fibrilasi atrium")

Beberapa skenario klinis tipikal adalah karakteristik fibrilasi atrium:

• Fibrilasi atrium dengan tidak adanya kelainan struktural di jantung

• Fibrilasi atrium pada pasien dengan penyakit kardiovaskular

• Suatu kondisi sistemik yang dapat berkontribusi pada pengembangan fibrilasi atrium (misalnya, hipotermia, hipertiroidisme)

• Fibrilasi atrium pada periode pasca operasi

Morbiditas / kematian

Fibrilasi atrium jarang merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Menurut penelitian Framingham, angka kematian pada pasien dengan atrial fibrilasi 1,5-2 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Insiden stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi tanpa adanya rematik mencapai 5% per tahun, yaitu sekitar 2-7 kali lebih tinggi daripada pada pasien tanpa atrial fibrilasi. Perlu diingat bahwa risiko stroke meningkat tidak hanya karena atrial fibrilasi, tetapi juga karena adanya penyakit kardiovaskular lainnya pada pasien. Prevalensi stroke pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun kurang dari 0,5%; di atas usia 70, insidensi penyakit ini berlipat ganda setiap tahun sejak lahir. Perkiraan risiko stroke karena atrial fibrilasi adalah 1,5% (untuk pasien berusia 50-59 tahun) dan mencapai 3% antara usia 80-89 tahun. Perlombaan juga mempengaruhi kejadian atrial fibrilasi: ia berkembang pada kulit putih lebih dari dua kali lebih sering pada perwakilan ras Negroid. Frekuensi atrial fibrilasi juga lebih tinggi pada pria; Ini tipikal untuk semua kelompok umur. Frekuensi atrial fibrilasi tergantung pada usia dan meningkat secara eksponensial. Jadi, di masa kanak-kanak, fibrilasi atrium berkembang sangat jarang (kecuali untuk operasi jantung). Pada usia 55 tahun, frekuensi fibrilasi atrium adalah 0,1%, pada usia 60 tahun - 3,8%, dan pada usia 80 tahun - 10%.

Bagian klinis

Anamnesis

Manifestasi klinis dari fibrilasi atrium mencakup spektrum yang luas dari aliran asimptomatik menjadi syok kardiogenik atau stroke yang melemahkan. Ketika evaluasi utama pasien dengan atrial fibrilasi harus memperhatikan tanda-tanda yang menunjukkan perlunya stabilisasi kondisi segera (dalam beberapa menit, biasanya dengan kardioversi).

Indikasi untuk bantuan darurat fibrilasi atrium:

• Hilangnya kesadaran

• Gagal jantung kongestif dekompensata (misalnya edema paru)

• Hipotensi

• Angina yang tidak terkendali

Selain itu, pasien dapat menunjukkan gejala lain: jantung berdebar, kelemahan atau penurunan toleransi olahraga, kelelahan, pusing. Pengambilan riwayat juga harus mencakup penentuan durasi fibrilasi atrium paroksismal, memastikan adanya faktor predisposisi (dehidrasi, penyakit menular masa lalu, konsumsi alkohol), riwayat farmakologis, menghentikan paroksismal fibrilasi atrium di masa lalu, adanya penyakit kardiovaskular primer.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan penilaian parameter utama dari aktivitas vital (tingkat kesadaran, saluran pernapasan, pernapasan dan sirkulasi darah; denyut jantung, tekanan darah, BH).

Untuk fibrilasi atrium ditandai dengan denyut nadi tidak teratur, biasanya denyut nadi 110-140 per menit, kadang-kadang dapat mencapai 160-170 per menit. Pada pasien dengan patologi katup, fibrilasi atrium cukup umum, dengan auskultasi jantung, perhatian harus diberikan pada bising jantung. Pemeriksaan sistem pernapasan dapat mengindikasikan adanya / dekompensasi gagal jantung kongestif; kadang-kadang fibrilasi atrium berkembang pada latar belakang pneumonia tanpa adanya penyakit kardiopulmoner kronis.

Perhatian juga harus diberikan pada adanya varises pada ekstremitas bawah dan trombosis vena dalam (fibrilasi atrium dapat berkembang dengan latar belakang emboli paru). Salah satu penyebab utama atrial fibrilasi juga dianggap hipertiroidisme, jadi Anda harus memperhatikan tanda-tanda penyakit ini. Komplikasi tromboemboli adalah tipikal untuk fibrilasi atrium, oleh karena itu fibrilasi atrium paroksismal dapat disertai dengan tanda-tanda serangan iskemik transien / infark otak, embolisasi perifer (ekstremitas dingin dengan nyeri tajam dan kurangnya denyut nadi lokal, nyeri di sisi kiri infark limpa). Dengan pendinginan umum atau minum obat kardiotoksik, bentuk fibrilasi atrium bradysystolic dapat berkembang.

Alasan

Faktor risiko untuk fibrilasi atrium termasuk usia, jenis kelamin laki-laki, hipertensi berkepanjangan, patologi katup, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner (termasuk penurunan fungsi ventrikel kiri), diabetes, merokok, segala bentuk karditis.

Penyebab fibrilasi atrium dapat dibagi menjadi penyebab kardiovaskular dan lainnya.

Penyebab kardiovaskular utama meliputi:

• Hipertensi yang berkepanjangan

• Penyakit Jantung Iskemik

• Gagal jantung kronis

• Segala bentuk karditis

• Cariomiopati

• Sindrom sinus sakit

Penyebab non-jantung fibrilasi atrium termasuk:

• Hipertiroidisme

• Kadar kalium, magnesium, atau kalsium dalam darah rendah

• Pheochromocytoma

• Obat simpatomimetik, alkohol, cedera dada, hipotermia

Penyebab pernapasan non-jantung:

• Tromboemboli arteri pulmonalis

• Pneumonia

• Kanker paru-paru

Fibrilasi atrium idiopatik juga terisolasi: fibrilasi atrium terisolasi berkembang tanpa adanya penyebab yang diketahui pada pasien dengan fungsi jantung normal, menurut echocardiography. Paling sering, fibrilasi atrium terisolasi berkembang pada pasien yang lebih muda dari 65 tahun.

Diagnosis banding

Fibrilasi atrium harus dibedakan dari bentuk gangguan irama supraventrikular lainnya, misalnya, takikardia atrium multifokal, sindrom Wolf-Parkinson-White. Pertimbangan terpisah memerlukan pertanyaan tentang takiaritmia dengan kompleks QRS yang luas, yang dapat diamati pada takikardia ventrikel atau dalam fibrilasi atrium dengan adanya blokade konduksi intraventrikular.

Diagnostik

Karakteristiknya adalah tidak adanya gelombang P, adanya gelombang kecil tidak beraturan (gelombang f), serta kompleks QRS tidak beraturan. Perhatian harus diberikan pada adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri atau kanan, blokade cabang intraventrikular, tanda-tanda infark miokard akut atau yang tertunda, durasi interval QT.

Dengan perkembangan serangan tiba-tiba dari fibrilasi atrium dan tidak adanya ancaman terhadap kehidupan, pertama-tama, Anda harus mengetahui penyebab dari perkembangan serangan tiba-tiba, dan oleh karena itu, lakukan pemeriksaan laboratorium dan instrumental.

Tes laboratorium

Tes darah umum

Penyebab fibrilasi atrium dapat berupa anemia, infeksi.

Indikator biokimia

Elektrolit (ketidakseimbangan elektrolit adalah salah satu penyebab non-jantung fibrilasi atrium), kadar urea dan kreatinin (fibrilasi atrium sering berkembang pada gagal ginjal, yang merupakan ciri khas gangguan elektrolit); enzim jantung dalam kasus dugaan iskemia dan infark miokard sebagai fenomena primer atau sekunder dalam fibrilasi atrium: kadar QC dan troponin.

Jika Anda mencurigai adanya emboli paru, trombosis vena dalam, Anda dapat menentukan D-dimer.

Hormon tiroid (hipertiroidisme adalah penyebab fibrilasi atrium yang relatif jarang, yang, bagaimanapun, tidak dapat diabaikan). Namun, hasil analisis akan tersedia hanya setelah beberapa hari; paling sering, tindakan awal diambil tanpa adanya hasil studi fungsi tiroid.

Studi toksikologis, penentuan tingkat digoxin (pada pasien yang menggunakan prepapat ini).

Metode penelitian instrumental

Seringkali, pasien dengan atrial fibrillation melakukan berbagai metode penelitian instrumen. Apa yang bisa diinstal dengan bantuan mereka?

Radiografi dada, sebagai aturan, normal. Perhatian harus diberikan pada tanda-tanda gagal jantung kronis, serta tanda-tanda penyakit paru-paru dan pembuluh darah (PE, pneumonia).

Jika tingkat D-dimer meningkat, CT scan paru mungkin diperlukan.

Ekokardiografi digunakan untuk mendiagnosis patologi valvular. Perhatian harus diberikan pada ukuran atrium kiri dan kanan, ukuran dan fungsi ventrikel kiri, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dan keadaan perikardium.

Ultrasonografi jantung transesophageal digunakan terutama untuk mengecualikan / mengkonfirmasi adanya pembekuan darah di atrium kiri.

Jika diduga ada bentuk paroksismal fibrilasi atrium, pemantauan Eter Holter dapat digunakan.

Untuk mengontrol kecukupan kontrol frekuensi, pengecualian patologi iskemik, pengujian stres diterapkan (ergometri sepeda, pabrik perdagangan).

Perawatan

Kardioversi darurat

Kardioversi darurat diindikasikan ketika kondisi pasien tidak stabil. Harus dikatakan bahwa kebutuhan seperti itu jarang terjadi. Ketidakstabilan kondisi biasanya dikatakan ketika manifestasi klinis berikut diamati, penyebabnya harus dianggap sebagai serangan tiba-tiba dari fibrilasi atrium:

• Hipotensi simptomatik

• Gangguan atau kehilangan kesadaran

• Sindrom koroner akut: gejala (angina) atau EKG; termasuk infark miokard

• Hipoksia dengan tanda-tanda khasnya: kulit sianotik, sesak napas dengan partisipasi otot tambahan

• Gagal jantung kongestif dekompensata (misalnya edema paru)

Perawatan pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil dilakukan sesuai dengan algoritma resusitasi dan melibatkan penggunaan kardioversi listrik (lihat di bawah)

Mengontrol frekuensi atau mengembalikan ritme sinus?

Dalam kebanyakan kasus, kondisi pasien selama fibrilasi atrium paroksismal tetap stabil. Dalam hal ini, pengobatan fibrilasi atrium dapat mencakup mengendalikan frekuensi atau mengembalikan irama sinus (dengan obat-obatan atau menggunakan terapi electropulse). Strategi perawatan apa yang harus Anda pilih?

Keputusan tersebut dibuat secara individual dan tergantung pada perjalanan klinis paroksism fibrilasi atrium (dengan atau tanpa gejala), riwayat (durasi paroksism, metode menghentikan fibrilasi atrium di masa lalu), karakteristik pasien (usia, komorbiditas). Untuk menjawab pertanyaan ini, beberapa uji coba acak skala besar dilakukan (misalnya, AFFIRM, RACE). Studi-studi ini termasuk pasien usia lanjut dengan fibrilasi atrium yang lama. Menurut penelitian ini, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam mortalitas dan kejadian stroke pada pemulihan irama sinus dan kelompok kontrol frekuensi. Harus diingat bahwa ketika mengembalikan irama sinus, pasien berhenti minum antikoagulan; Fibrilasi atrium sering ditandai dengan perjalanan berulang tanpa gejala, yang meningkatkan risiko stroke pada kelompok irama sinus. Untuk konfirmasi akhir dari hipotesis ini dan untuk menjawab banyak pertanyaan lain, diperlukan penelitian tambahan.

Saat ini, diyakini bahwa pada pasien muda dengan gejala klinis gangguan irama dan tanpa adanya penyakit kardiovaskular, memulihkan ritme sinus adalah strategi yang dapat diterima. Pada pasien usia lanjut dengan fibrilasi atrium asimptomatik dan adanya patologi struktural pada bagian sistem kardiovaskular dan pernapasan, strategi kontrol frekuensi dan antikoagulasi dibenarkan.

Kontrol frekuensi

Dalam kebanyakan kasus, kontrol frekuensi dan antikoagulasi adalah prioritas pertama; Tujuan jangka panjang dalam beberapa kasus (tidak selalu!) adalah mengembalikan irama sinus.

Biasanya, kontrol frekuensi ditujukan untuk mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel di bawah 80 per menit. Pada saat yang sama, dalam studi RACE II 2 kelompok pasien dibandingkan: kelompok kontrol ketat untuk denyut jantung (kurang dari 80 per menit) dan kelompok pasien dengan denyut jantung 110 per menit. Ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok dalam titik akhir komposit (mortalitas jantung, eksaserbasi CHF, stroke, perdarahan sistemik, aritmia yang mengancam jiwa).

Harus diingat bahwa ketika mengendalikan frekuensi, seseorang harus memperhatikan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap takikardia, seperti demam, infeksi, hipovolemia, anemia, hipoksia; dalam kasus ini, cara yang paling efektif untuk mencapai kontrol frekuensi adalah memperbaiki kondisi ini, dan tanpa koreksi yang sesuai, keberhasilan terapi akan dipertanyakan.

Obat pilihan untuk mengendalikan frekuensi adalah bentuk beta-blocker intravena (esmolol, metoprolol, propranolol) atau non-dihydropyridine calcium blocker (verapamil, diltiazem). Beta-blocker sangat efektif untuk meningkatkan tonus simpatis, seperti tirotoksikosis, serta iskemia miokard / infark miokard. Blocker saluran kalsium dapat digunakan pada pasien dengan penyakit reaktif pada saluran pernapasan, dengan tidak adanya informasi yang dapat dipercaya tentang ada / tidaknya gagal jantung yang parah. Pasien yang mengalami paroxysm atrial fibrillation sering sudah menggunakan obat dari kelompok ini. Ketika mengendalikan frekuensi harus menggunakan obat milik kelompok yang sama dengan obat yang diminum oleh pasien. Hal ini diperlukan untuk menghindari pencampuran obat dari kelompok yang berbeda yang memblokir senyawa AV: ini meningkatkan risiko penyumbatan jantung lengkap. Harus diingat bahwa penghambat beta dan penghambat saluran kalsium tidak dapat digunakan pada pasien dengan sindrom gairah prematur (misalnya, sindrom WPW), karena, dengan memblokir senyawa AV, obat ini dapat menyebabkan impuls dari atrium melalui berkas tambahan. Hal ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel (jika ini terjadi, defibrilasi segera diperlukan). Jika ada rangsangan ventrikel prematur, amiodaron harus digunakan. Amodarone juga dapat digunakan pada pasien dengan CHF parah, yang dapat didekompensasi dengan diltiazem atau metoprolol. Digoxin diindikasikan untuk mengontrol frekuensi pada pasien dengan CHF parah, fungsi ventrikel kiri berkurang, serta pasien yang menjalani gaya hidup menetap (karena digoxin tidak memberikan kontrol frekuensi "fleksibel" tergantung pada aktivitas fisik).

Pemulihan irama sinus

Pemulihan irama sinus dapat bersifat medis atau listrik.

Kardioversi listrik

Kardioversi R-sinkronisasi listrik diindikasikan pada pasien yang tidak stabil (dengan iskemia miokard dan angina pektoris lanjutan, hipotensi yang signifikan secara klinis, eksaserbasi CHF). Selain itu, pemulihan irama listrik dilakukan pada pasien dengan sindrom eksitasi prematur ventrikel dan tingkat kontraksi ventrikel yang sangat tinggi. Kardioversi listrik juga direkomendasikan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil dengan gejala fibrilasi atrium yang tidak dapat diterima untuk mereka. Ada kemungkinan bahwa terapi electropulse tepat sebagai komponen implementasi tujuan jangka panjang dalam fibrilasi atrium setelah mencapai kontrol frekuensi dan antikoagulasi yang memadai. Ketika memilih metode memulihkan ritme harus memperhitungkan keinginan pasien. Seperti disebutkan di atas, "atrial fibrillation menyebabkan atrial fibrillation". Pengobatan fibrilasi atrium pada tahap-tahap awal penyakit (misalnya, untuk pertama kalinya timbul paroxysm dari fibrilasi atrium) menunjukkan pemulihan cepat irama sinus dan pengurangan waktu fibrilasi atrium menggunakan kardioversi listrik.

Tidak perlu melakukan kardioversi elektrik pada pasien dengan "jeda" irama yang sering dan episode irama sinus jangka pendek. Kardioversi pada pasien stabil dengan fibrilasi atrium permanen tidak sesuai; pada kelompok ini, tujuan terapi adalah untuk mengontrol frekuensi. Kardioversi listrik dikontraindikasikan jika toksisitas preparat digitalis dan dalam kasus hipokalemia.

Lokasi elektroda ("sendok") adalah anterolateral (di atas puncak ventrikel kiri dan di daerah subklavia kanan) atau anteroposterior (di atas sternum dan di atas skapula kiri dalam posisi pasien di sisi kanan). Menurut beberapa penelitian, tiga kali lipat posisi elektroda lebih efektif.

Data yang diperoleh bahwa kardioversi dua fase memungkinkan irama sinus dipulihkan dengan pengeluaran energi yang lebih sedikit dan ditandai dengan efisiensi yang lebih besar.

Strategi pemilihan debit termasuk peningkatan dosis (70-120-150-170 J untuk kardioversi bifasik dan 100–200–300- 360 J untuk monofasik) atau menggunakan pelepasan tunggal dengan energi tinggi (strategi kedua dianggap lebih efisien).

Kardioversi pada pasien stabil melibatkan penggunaan anestesi intravena (midazolam, propofol atau thiopental).

Kardioversi pada pasien dengan alat pacu jantung implan (ECS) dapat aman dalam kondisi tertentu: pada pasien dalam kelompok ini, elektroda harus diterapkan pada posisi anteroposterior.

Risiko kardioversi listrik:

• Risiko terkait dengan anestesi intravena

• Risiko tromboemboli (

  Sastra:
  1. Fibrilasi Atrium: Pengobatan Obat. Pierre borczuk
  2. Fibrilasi Atrium. Lawrence Rosenthal et al.
  3. Panduan ACC / AHA / ESC 2006 untuk Manajemen Pasien dengan Atrial Fibrilasi.

  KESULITAN YANG TAK TERLIHAT DALAM PERAWATAN ARRHYTHM PERSETUJUAN LAMA

  Teks lengkap:

  Abstrak

  Kuncinya. kata-kata

  Tentang penulis

  PhD. M.S., M.S. Laboratorium untuk diagnosa intervensi dan perawatan gangguan irama, konduksi jantung dan keadaan sinkop dari Departemen Elektrofisiologi Klinis dan Bedah X-ray untuk pengobatan gangguan irama jantung

  PhD. N., N. c. departemen metode diagnostik baru

  Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Elektrofisiologi Klinis dan Bedah X-ray untuk Pengobatan Gangguan Irama Jantung

  Referensi

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, dkk. Atrial flutter pada pasien yang menjalani terapi obat antiaritmia jangka panjang. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, dkk. Perubahan Orthostatik Tekanan Darah dan Kematian pada Lansia: Studi Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D’este D. Fibrilasi atrium persisten terkait dengan hipotensi ortostatik: laporan kasus. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Mengutip:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. KESULITAN YANG TAK TERLIHAT DALAM PERAWATAN ARRHTHMIA YANG PERSUTAN YANG LAMA DIPERLUKAN. Jurnal Kardiologi Rusia. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Untuk kutipan:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. KESULITAN YANG TIDAK DIPERPANJANGKAN DALAM PENGOBATAN PANJANG FIBRILLASI ATRIAL. Jurnal Kardiologi Rusia. 2015; (11): 116-117. (Dalam bahasa Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu, Mironov
  FGBU Rusia Cardiological Research and Production Complex dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow, Rusia
  Rusia

  PhD. M.S., M.S. Laboratorium untuk diagnosa intervensi dan perawatan gangguan irama, konduksi jantung dan keadaan sinkop dari Departemen Elektrofisiologi Klinis dan Bedah X-ray untuk pengobatan gangguan irama jantung

  Sh. B. Goriev
  FGBU Rusia Cardiological Research and Production Complex dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow, Rusia
  Rusia

  Ph.D., N. c. departemen metode diagnostik baru

  S.P. Golitsyn
  FGBU Rusia Cardiological Research and Production Complex dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow, Rusia
  Rusia

  Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Elektrofisiologi Klinis dan Bedah X-ray untuk Pengobatan Gangguan Irama Jantung

  Fibrilasi atrium: aspek modern dari strategi dan taktik perawatan

  Tentang artikel ini

  Penulis: Nedostup AV (FGAOU VO Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dan IM Sechenov, Kementerian Kesehatan Rusia (Sechenov University), Moskow)

  Untuk kutipan: Tidak tersedia A.V. Fibrilasi atrium: aspek modern dari strategi dan taktik pengobatan // Kanker payudara. 2001. No. 12. P. 504

  MMA dinamai setelah I.M. Sechenov

  Pengobatan fibrilasi atrium (AI), bahkan dengan mempertimbangkan pengalaman luas yang diperoleh oleh kedokteran klinis, tetap merupakan tugas yang kompleks dan beragam. Terlepas dari sejumlah besar studi, publikasi, rekomendasi, dalam setiap kasus perlu untuk menyelesaikan sejumlah pertanyaan sulit: jenis perawatan apa - konservatif atau operasional - untuk memilih? Apakah perawatan ini aman dan efektif? obat apa yang digunakan? apakah perjalanan aritmia dan sifat penyakit yang mendasarinya akan mempengaruhi hasil terapi, dll.

  Sehubungan dengan volume kecil publikasi jurnal, kami akan membatasi diri hanya pada ringkasan singkat dari aspek-aspek utama dan diterima secara umum dari masalah, merujuk pembaca, yang membutuhkan liputan lebih rinci dari masalah yang diangkat, ke literatur yang relevan [1-4].

  Dalam beberapa tahun terakhir, diusulkan untuk mengalokasikan tiga opsi untuk AI:

  1) bentuk paroksismal: episode singkat MA (hingga 24 jam), mampu penghentian spontan;

  2) bentuk persisten, yang kadang-kadang disebut stabil; ini berarti episode MA yang lebih lama, yang tidak terjadi dengan sendirinya, tetapi dapat dieliminasi dengan bantuan obat-obatan atau terapi electropulse (EIT);

  3) bentuk MA (stabil) yang konstan, yang ditandai dengan ketidakmungkinan penangkapan atau pengulangan setelah penangkapan setelah beberapa jam. Seperti dapat dilihat, dua opsi terakhir merinci konsep tradisional bentuk permanen MA.

  Arti dari klasifikasi ini jelas - itu adalah keinginan untuk memfasilitasi pendekatan taktik terapi. Namun, pada kenyataannya ini tidak mudah. Khususnya, batasan periode paroksism MA 24 jam (dengan semua atribut karakter paroksismalnya) diragukan. Serangan dapat berhenti setelah 2-3 hari; kadang-kadang tidak berhenti dengan sendirinya, tetapi mengambil dosis kecil antiaritmia oleh pasien sendiri berhasil mengembalikan irama sinus (CP). Lebih jauh, dalam kasus MA yang baru muncul, tidak mungkin untuk memprediksi miliknya dalam satu bentuk atau lainnya. Secara umum, tanpa data anamnestik yang jelas, klasifikasi ini tidak "berfungsi", dan sementara itu dokter sering kehilangan kesempatan untuk mempelajari sejarah ini, dan pasien tidak dapat membantunya dengan ini. Selanjutnya, penugasan MA ke bentuk permanen (stabil) bisa sangat kondisional - terlalu sering, dokter tidak menggunakan semua metode yang memungkinkan untuk bekam MA (misalnya, menggunakan EIT). Kadang-kadang, jika upaya gagal untuk mengembalikan CP dengan pelepasan transthoracic, MA dihilangkan dengan bantuan kardioversi trans-esofagus (dengan hasil jangka panjang yang baik)! Ada kasus-kasus ketika, karena kemampuan teknis defibrillator yang rendah (membatasi daya pelepasan), CP tidak pulih, tetapi menggunakan perangkat lain (dengan impuls yang lebih kuat yang sesuai) menghilangkan MA. Mungkin ada kasus ketika CP, tidak dipulihkan dengan bantuan EIT, mengembalikan EIT yang sama setelah beberapa hari persiapan obat. Akhirnya, di mana jaminan kecukupan penuh terapi obat anti-relaps yang digunakan dalam kasus khusus ini setelah pengangkatan AI? Daftar opsi yang tidak dipertimbangkan oleh klasifikasi ini dapat dilanjutkan.

  Dengan demikian, dalam kerja nyata, klasifikasi ini hampir tidak berlaku atau akan digunakan tanpa alasan yang cukup. Dalam publikasi ini, kami akan mematuhi terminologi tradisional, pemahaman di bawah bentuk MA permanen yang tidak dapat diakses.

  Berdasarkan hal tersebut di atas, jelas betapa sulitnya bahkan masalah klasifikasi diterapkan untuk praktik klinis. Bahkan lebih sulit untuk memberikan rekomendasi yang sulit ("algoritma" yang terkenal) dari terapi MA, dengan bantuan yang mungkin untuk meresepkan jenis pengobatan tertentu dengan percaya diri.

  Namun demikian, kami ulangi, beberapa sikap yang jelas dapat dirumuskan.

  Bentuk paroxysmal MA (kami lebih suka menggunakan istilah ini tanpa menunjuk bentuk ini sebagai paroxysmal karena asosiasi klinis yang jelas dari istilah "paroxysm" dengan gambar krisis vegetatif; pewarnaan vegetatif sering merupakan karakteristik serangan MA, tetapi jauh dari wajib, kadang-kadang pasien tidak melihat gangguan irama jantung sama sekali). Perhatikan bahwa untuk pertama kalinya pemisahan episode MA pendek menjadi paroksismal dan kejang disarankan oleh A.V. Sumarokov, tetapi, sayangnya, rekomendasi ini belum menerima aplikasi dalam praktik klinis.

  Prinsip terapi utama ketika bekerja dengan pasien yang memiliki serangan MA adalah kebutuhan untuk dengan cepat, dalam 24-48 jam pertama, menghilangkan serangan jika itu adalah yang pertama dalam kehidupan pasien atau terjadi sangat jarang (terutama dengan cacat jantung). Untuk tujuan ini, semua cara yang tersedia harus diterapkan, hingga dan termasuk EIT. Taktik ini mencegah perubahan serius pada kondisi pasien (dengan malformasi mitral - praktis melumpuhkan), khususnya, ancaman tromboemboli. Pada batas (sekitar 48 jam) durasi serangan yang berkepanjangan, kardioversi (obat atau EIT) harus didahului dengan injeksi 15-20000 unit sodium heparin secara intravena.

  Tentu saja, seseorang tidak boleh gigih dalam memulihkan irama dengan perubahan tiba-tiba pada miokardium, atriomegali, pada orang lanjut usia, dalam keadaan preterminal, dengan latar belakang tanda-tanda yang jelas sebelumnya dari sindrom kelemahan simpul sinus. Di sisi lain, taktik yang keliru dan terlalu agresif dengan serangan AI yang sering, tidak berat, dan spontan. Dalam kasus seperti itu, paling dibenarkan untuk mengajarkan pasien asupan obat yang tepat selama serangan berikutnya. Ngomong-ngomong, dalam situasi seperti itu akan menjadi kesalahan untuk berjanji pasien "untuk menerjemahkan AI ke bentuk permanen." Ini biasanya gagal! Penghapusan antiaritmia, transfer pasien ke glikosida jantung tidak banyak - serangan MA dibuat agak lebih sering, lama, tetapi CP masih dipulihkan secara spontan. Begitu kita, berusaha mencapai stabilisasi, "memperbaiki" aritmia, terpaksa melakukan digitalisasi berlebihan, menyebabkan hipokalemia dengan mengonsumsi diuretik, dll., Tetapi tidak berhasil. Harus diingat bahwa selama kondisi untuk persistensi MA tidak matang dalam miokardium atrium, ritme akan secara mandiri pulih.

  Saya menekankan apa yang dikatakan di sini tentang "kutub", sangat jarang (khususnya, yang pertama dalam kehidupan episode pasien MA) atau, sebaliknya, sering serangan MA. Dengan "kebiasaan", tidak terlalu sering, tetapi serangan tidak terlalu jarang, pertanyaan tentang eliminasi mereka harus diselesaikan secara individual setiap kali. Kejang berat, disertai dengan asma jantung, edema paru, syok aritmik, dll., Dihentikan, meskipun sering terjadi, meskipun, tentu saja, kita harus berbicara tentang ablasi koneksi AV dengan pemasangan alat pacu jantung buatan.

  Pilihan obat untuk edema ditentukan sampai batas tertentu secara sewenang-wenang. Harus diingat bahwa hingga 38% serangan MA dapat dihentikan dengan menggunakan plasebo [5]. Secara umum, baik dari sudut pandang penggunaan obat-obatan yang patofisiologis (dengan mempertimbangkan aturan "Sicilian Gambit"), dan dengan mempertimbangkan pengalaman yang terakumulasi secara empiris, obat-obatan kelas IA dan IC serta obat-obatan kelas III terbukti efektif selama serangan MA. Analisis komparatif data literatur, yang dilakukan oleh V.A. Sulimov dan E.I. Karamyshevoy [6] menunjukkan bahwa amiodaron (sekitar 80% dari penggunaan yang berhasil), kemudian flekainid (sekitar 70%), quinidine (60%), propafenone dan dofetilide (50-55%) adalah cara terbaik untuk edemanding. Procainamide yang paling banyak digunakan, serta disopyramide, memberikan hasil terburuk (sekitar 40% dari keberhasilan). Terhadap hal ini harus ditambahkan bahwa dalam beberapa tahun terakhir pengalaman keberhasilan penggunaan persiapan domestik kelas III nibentan telah terakumulasi (hingga 70% dari keberhasilan); kesimpulan akhir tentang penggunaannya akan segera dibuat.

  Ada rekomendasi untuk pilihan obat tergantung pada etiologi penyakit yang mendasari dan tingkat keparahannya [6,7], kombinasi dari durasi serangan MA dan tingkat keparahannya [8]. Dalam semua kasus yang parah, tidak tertunda, pemberian amiodarone (hingga 1200 mg / hari) atau EIT direkomendasikan.

  Harus ditekankan sekali lagi bahwa setelah durasi kritis MA tercapai (48 adalah standar, maksimal 72 jam), setelah itu ancaman pembentukan gumpalan darah segar di atrium, yang dapat menjadi sumber "normalisasi" tromboemboli setelah pemulihan CP, menjadi nyata, ritme dapat dipulihkan hanya setelah 3 minggu persiapan antikoagulan atau, setelah pengecualian dengan transesophageal echocardiography, kehadiran trombus segar (atau fenomena kontras gema spontan) di sebelah kiri di-.

  Dalam kasus flutter atrium, sebelum mencoba pemulihan medis dari ritme atau EIT, orang harus, jika mungkin, mencoba untuk mengembalikan ritme dengan metode pemindahan transesophageal.

  Mendukung (pencegahan) terapi antiaritmia pada pasien dengan serangan MA adalah masalah yang cukup serius. Singkatnya, terapi pencegahan permanen dibenarkan dalam kasus serangan MA yang sering dan / atau parah (walaupun memutuskan apa yang harus dipertimbangkan sebagai bentuk AI yang sering dan parah selalu subjektif sampai batas tertentu). Pilihan obat untuk tujuan ini tidak mudah. Ada sejumlah rekomendasi yang mirip dengan yang sebelumnya, pada pilihan obat, dengan mempertimbangkan penyakit yang mendasari dan tingkat keparahan manifestasi klinis [7,9]. Juga merekomendasikan pemilihan obat dengan latar belakang serangan AI yang memprovokasi dengan langkah transesophageal. Metode ini bagi kami tampaknya cukup tangguh sehubungan dengan pasien, karena serangan MA yang diprovokasi seringkali sulit untuk diatasi.

  Hampir tidak perlu untuk benar-benar mengandalkan efek b-blocker dan verapamil yang baik - efeknya rendah dan tidak stabil. Dalam kehidupan nyata, amiodarone, quinidine, disopyramide, allapinin, propafenone, etatsizin, sotalol, kombinasinya satu sama lain [10] dan dengan preparat kelas II dan IV digunakan. Diskusi terperinci tentang taktik penggunaan obat-obatan ini selama serangan AI disajikan dalam sumber yang direkomendasikan di atas. Di sini, tampaknya tepat untuk menggambarkan secara singkat masalah yang terkait dengan penggunaan amiodaron.

  Obat ini tetap merupakan antiaritmia yang paling efektif. Pada saat yang sama, sifat-sifat sampingnya yang terkenal terkait dengan keberadaan yodium dalam molekul amiodaron (distyreosis, fotosensitisasi, endapan pada kornea, “paru-paru cordarone”, dll.) Membatasi ruang lingkup obat ini. Kami bahkan harus mendengar pendapat bahwa amiodarone tidak boleh digunakan sama sekali untuk terapi jangka panjang, karena cepat atau lambat kita akan menghadapi komplikasi dan, terutama, distyreosis. Bagi kami penilaian seperti itu tidak benar. Pertama, pada sejumlah pasien, pemberian jangka panjang amiodarone tidak menyebabkan komplikasi. Kedua, tidak masuk akal untuk memberikan pasien dengan periode tertentu (setidaknya 2-3 tahun) dari kehidupan yang bebas dari aritmia (sampai munculnya tanda-tanda pertama distyroidisme membuatnya perlu untuk menolak obat)? Selain itu, kami yakin bahwa perubahan awal kecil pada kelenjar tiroid tidak mengesampingkan kemungkinan kehati-hatian, di bawah pengawasan seorang ahli endokrin, penggunaan amiodaron untuk beberapa waktu - dalam kasus yang sangat diperlukan (dengan tidak adanya efek dari obat lain dan dengan ketidakmungkinan pendekatan lain terhadap pengobatan).

  Namun, kami bukan pendukung penggunaan amiodaron yang sembrono - biasanya ia menyelesaikan sejumlah obat yang digunakan untuk mencegah serangan MA, Namun, dalam beberapa kasus disarankan untuk memulai terapi dengan itu di mana Anda perlu mendapatkan jaminan keberhasilan yang cepat (walaupun, tentu saja, jaminan ini tidak seratus persen), terutama pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan ectopia ventrikel simultan. Semua obat kelas III lainnya masih kalah dengan amiodarone. Upaya untuk menggunakan amiodaron, dibebaskan dari yodium (obat L 9394), sekitar 30 tahun yang lalu tidak berhasil. Saat ini, upaya telah dilakukan untuk mensintesis obat serupa (dronedarone), hasil percobaan ini belum diketahui.

  Ketidakpuasan dengan hasil pencegahan medis tradisional terhadap serangan AI membawa kami pada upaya untuk menggunakan koreksi sistem saraf, yang memainkan peran penting dalam patogenesis aritmia, terutama sebagai hasil penelitian modern tentang status psiko-vegetatif pasien kami, yang dilakukan oleh kami bersama dengan A.D. Solovyova dan T. Sankovoy, memberi alasan untuk penggunaan koreksi obat dari perubahan yang diidentifikasi. Memang, penggunaan obat-obatan vegetotropik dan psikotropika modern, khususnya, clonazepam, memberikan hasil yang cukup baik pada pasien dengan serangan MA - pada kebanyakan pasien, serangan terjadi lebih jarang, menjadi lebih singkat dan lebih mudah ditoleransi. Dalam beberapa kasus, serangan MA malam hari benar-benar dicegah dengan mengambil 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 tablet) clonazepam di malam hari.

  Selain itu, selama beberapa tahun terakhir, kami telah mengembangkan masalah tentang kemungkinan mengatasi resistensi obat pada pasien dengan serangan MA dengan pemurnian darah ekstrasorporal dari kemungkinan faktor aritmogenik. Sebagai hasil dari penelitian bersama kami dengan A.A. Ragimov dan sotrnya., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. Berhasil mencapai hasil positif pada sekitar 75% pasien dengan hemosorpsi dan 50% selama pertukaran plasma. Selain itu, dalam beberapa kasus, setelah pemurnian darah ekstrakorporeal, CP tetap tanpa menggunakan antiaritmia. Durasi efeknya berkisar 0,5 hingga 18 bulan, rata-rata sekitar 4 bulan. Tentu saja, singkatnya efek tidak memungkinkan kita untuk mempertimbangkan metode ini berlaku untuk terapi antiaritmia jangka panjang, namun, jika perlu, untuk mendapatkan setidaknya efek singkat (eksaserbasi musiman aritmia, pembedahan, situasi kehidupan, dll.), Pemurnian darah ekstrakorporeal dapat digunakan.

  Data yang dikutip pada pendekatan "non-sepele" untuk pengobatan serangan AI dan efeknya sekali lagi membuktikan kompleksitas patogenesis aritmia ini dan kurangnya pengetahuan tentang semua kemungkinan terapi. Tambahkan dalam kesimpulan bahwa selain tugas menghentikan dan mencegah serangan AI, kebutuhan untuk mencegah pembentukan trombus di atrium dan, akibatnya, pencegahan tromboemboli harus disebutkan, yang disarankan untuk meresepkan aspirin.

  Tugas-tugas yang dihadapi seorang dokter dalam perawatan bentuk AI permanen tidak kalah rumit dan bertanggung jawab. Secara alami, secara psikologis lebih "tenang" adalah pilihan taktik konservatif, karena itu membebaskan dokter dari tanggung jawab internal untuk kemungkinan komplikasi dalam pemulihan SR, serta dari tugas yang kadang-kadang sulit mempertahankan ritme yang dipulihkan terkait dengan kebutuhan untuk mengamati pasien, mengubah terapi, dll. Namun, orang tidak boleh lupa bahwa risiko kematian pada pasien dengan MA adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada tanpa itu, dan tromboemboli memperumit perjalanan MA dalam 1-8% selama tahun ini (rata-rata 5%).

  Tidak diragukan lagi, proporsi yang signifikan dari pasien dengan bentuk AI permanen tidak jelas menunjukkan pemulihan CP karena probabilitas tinggi kekambuhan MA dan risiko komplikasi. Daftar kontraindikasi untuk mengeliminasi AI pada pasien tersebut lebih atau kurang dikenal secara umum [11] dan didasarkan pada inklusi pasien dengan keadaan miokard yang buruk, rentan terhadap kekambuhan AI, dengan lesi katup berat yang tidak dikoreksi, dll.

  Sementara itu, pengalaman menunjukkan bahwa bagian yang tersisa dari pasien dengan CP masih jauh dari perawatan seperti yang diharapkan. Oleh karena itu, tugas memilih pasien untuk pemulihan SR tidak kehilangan relevansinya. Aspek penting lainnya adalah kemungkinan pengurangan kemungkinan komplikasi dari prosedur itu sendiri untuk menghilangkan AI, pertama-tama, normolisasi tromboemboli.

  Mengenai pilihan metode pemulihan CP pada pasien dengan bentuk AI permanen, kami adalah pendukung kuat EIT. Di bawah ini diringkas penilaian komparatif dari obat dan metode pemulihan CP electropulse.

  Di sini kita tidak akan membahas nuansa metodologi EIT, yang telah bekerja dengan cukup baik. Kami hanya mencatat bahwa ketika memilih defibrillator, perlu memperhatikan kemungkinan menerapkan pelepasan tegangan tinggi (daya) - lebih disukai hingga 7 kV atau 350-400 J, dan menerapkan bentuk pulsa bipolar yang optimal. Kardiosinkronisasi saat ini termasuk dalam rangkaian semua perangkat.

  Informasi tentang pemulihan obat CP dapat ditemukan dalam sumber [1-7]. Memecahkan masalah dalam memilih pasien untuk pemulihan irama, kami, pada waktunya, dengan memproses dan analisis matematis dari bahan klinis yang signifikan, dikembangkan bersama dengan MA Alekseeva dan I.V. Mayevskaya menetapkan aturan formal untuk prediksi hasil jangka panjang EIT untuk periode enam bulan pada pasien dengan etiologi AI yang paling sering (pada waktu itu) - penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung mitral. Aturan-aturan yang cukup sederhana ini, berdasarkan penilaian data klinis dan anamnestik, memberikan prognosis yang lebih baik daripada dokter ahli, dengan frekuensi jawaban yang benar pada sampel pemeriksaan independen hingga 80% dan di atas [11]. Ini memungkinkan untuk memperkirakan secara benar kemungkinan kekambuhan MA, untuk meresepkan terapi tambahan (amiodarone, bukan quinidine). Sayangnya, lingkungan medis dengan ketidakpercayaan mengacu pada setiap upaya untuk memformalkan keputusan medis; namun demikian, hari ini kami dapat merekomendasikan aturan ini untuk aplikasi.

  Tugas keselamatan prosedur EIT diselesaikan dengan mematuhi aturan standar persiapan obat, pemilihan pasien yang tepat, penggunaan debit kardiosinkronisasi pada pasien dengan keadaan miokardium terburuk.

  Adapun ancaman normalisasi tromboemboli, mengurangi mereka ke minimum (dan memastikan keparahan lebih rendah) dicapai dengan meresepkan antikoagulan tidak langsung 3 minggu sebelum dan 4 minggu setelah EIT. Meskipun kurangnya penilaian yang cukup seragam tentang nilai ekokardiografi transesophageal untuk diagnosis trombosis atrium kiri dan keadaan prethrombotik (fenomena kontras gema spontan), kami menemukan bahwa sangat diinginkan untuk melakukan penelitian ini sebelum setiap upaya untuk menghilangkan bentuk permanen MA dengan kemungkinan pengurangan periode persiapan antikoagulan dengan hasil negatif. dan persiapan yang cermat atau penolakan EIT dengan pembentukan trombus yang positif atau mencurigakan ultah.

  Kami menganggap perlu untuk melakukan terapi anti-relaps dalam semua kasus, meskipun ada indikasi tentang kemungkinan mempertahankan CP pada 25% pasien tanpa resep antiaritmia [12]. Prinsip-prinsip terapi antiaritmia dan spektrum antiaritmia, secara umum, sama dengan prinsip-prinsip yang menyerang bentuk MA.

  Pertanyaan tentang pengulangan EIT diselesaikan secara positif dengan pelestarian SR jangka panjang atau hilangnya SR dalam keadaan luar biasa.

  Dengan pengobatan konservatif bentuk MA permanen, dokter menghadapi dua tugas utama: pencegahan tromboemboli dan pengurangan irama jantung (melalui yang terakhir, pengurangan kegagalan sirkulasi juga tercapai, dan menghilangkan perasaan detak jantung yang konstan).

  Sampai saat ini, prinsip-prinsip terapi antikoagulan dan disaggregan cukup jelas dirumuskan. Sekelompok faktor risiko untuk komplikasi tromboemboli di MA diidentifikasi. Ini termasuk: cacat jantung; sejarah tromboemboli; riwayat infark miokard; usia lebih dari 60-65 tahun; trombosis atrium kiri atau fenomena ekokontrasting spontan; peningkatan embel atrium kiri; hipertensi arteri; diabetes; penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri.

  Untuk mengurangi risiko tromboemboli, dapat digunakan antikoagulan tidak langsung atau asam asetilsalisilat. Antikoagulan mengurangi risiko tromboemboli lebih dari 2/3; asam asetilsalisilat 2-3 kali lebih lemah dari antikoagulan, tetapi penggunaannya memiliki risiko komplikasi hemoragik yang lebih sedikit.

  Prinsip umum penggunaan antikoagulan dan aspirin untuk AI adalah sebagai berikut:

  1. Pasien di bawah usia 60-65 dan tanpa faktor risiko tidak perlu terapi. Mungkin pengangkatan asam asetilsalisilat (0,3 g / c).

  2. Pada usia 65-75 tahun, asam asetilsalisilat atau antikoagulan tidak langsung diresepkan tanpa faktor risiko.

  3. Pada usia 75 tahun di hadapan faktor risiko - antikoagulan.

  4. Di atas usia 75 tahun - terlepas dari faktor risiko - antikoagulan atau asam asetilsalisilat.

  Sayangnya, hari ini rekomendasi ini tidak selalu diikuti.

  Glikosida denyut jantung secara tradisional telah digunakan untuk mengurangi denyut jantung (HR). Secara tradisional juga dipertimbangkan bahwa mekanisme aksi mereka dikaitkan dengan penghambatan konduktivitas AV. Tradisi pertama hari ini adalah sampai batas tertentu rusak: frekuensi tinggi terjadinya keracunan glikosidik, ketidakmampuan untuk mengontrol denyut jantung selama latihan menyebabkan b-blocker, verapamil, diltiazem, amiodarone, sotalol yang digunakan untuk mengekang detak jantung. Namun, masih diyakini bahwa glikosida menghambat ritme ventrikel semata-mata karena menghambat aliran impuls atrium dalam sistem AV. Konsep usang ini memiliki konsekuensi negatif tertentu.

  Pada akhir 70-an, bersama dengan E.A. Bogdanova dan A.A. Plato [13,14] ditunjukkan (dengan metode analisis ritmografi aktivitas atrium dan ventrikel) bahwa glikosida jantung pasti mempengaruhi aktivitas listrik atrium, meningkatkan frekuensinya; pada saat yang sama, seolah-olah dalam korespondensi cermin, detak jantung menurun. Kami telah menyimpulkan bahwa mekanisme utama aksi reduksi glikosida adalah melalui “fragmentasi” gelombang yang berkedip-kedip; Menurut hukum penghambatan parabiotik, frekuensi impuls yang lebih tinggi ditransmisikan oleh sistem AV lebih buruk daripada yang lebih rendah (ini sangat jelas ketika mengubah flicker menjadi atrial flutter); Penghambatan AB disebabkan oleh glikosida pada tahap selanjutnya dan tidak memainkan peran dominan. Namun, pekerjaan kami ini tidak diperhatikan. Sejak akhir 90-an, grup kami bersama dengan O.V. Blagova membuat kelanjutan studi ini pada peralatan yang lebih modern; Pengaruh persiapan kelas antiaritmia II, III dan IV juga dianalisis. Studi yang sedang berlangsung sepenuhnya mengkonfirmasi data lama kami. Selain itu, ditemukan bahwa propranolol menurunkan denyut jantung hanya melalui penghambatan dalam sistem AV, dengan sedikit atau tidak ada efek pada aktivitas atrium; amiodaron mengurangi frekuensi gelombang yang berkedip-kedip dan pada saat yang sama menghambat konduksi-AV; efek kalsium blocker terus dipelajari.

  Dari penjelasan di atas, jelas bahwa semua obat yang terdaftar mempengaruhi detak jantung dengan mekanisme yang berbeda dengan efek klinis yang tidak sama - misalnya, tidak mungkin menyamakan digoxin dengan propranolol. Yang optimal, sebagai aturan, adalah kombinasi dosis sedang digoxin dengan b-blocker. Kombinasi obat yang secara empiris ini menerima alasan patofisiologis: glikosida jantung memperlambat ritme dengan meningkatkan aliran impuls atrium ke sistem AV, kesulitan yang diperburuk oleh b-blocker (dosis sedang digoxin tidak menyebabkan efek AV penghambatan yang signifikan). Menjadi jelas mengapa penambahan amiodarone ke digoxin tidak memiliki efek pembatasan yang jelas: obat memiliki efek sebaliknya pada aktivitas atrium dan meningkatkan level satu sama lain, sementara efek penghambatan pada sistem AV tidak mencapai nilai yang besar. Namun, kadang-kadang amiodarone dengan baik memperlambat ritme - mungkin dalam kasus-kasus di mana takikardia disebabkan oleh kehadiran situs ritme supraventricular yang sering (dengan aktivitas ektopik atau sirkulasi gelombang eksitasi), yang berhasil ditekan oleh amiodarone.

  Pendekatan ini memungkinkan Anda untuk menjauh dari empirisme dalam pemilihan kombinasi obat untuk terapi pengurangan ritme dan berhasil digunakan di Klinik Terapi Fakultas MMA yang dinamai setelah nama saya. Sechenov (kami menambahkan bahwa analisis rhythmographic yang diperlukan dari rekaman yang diperoleh oleh electrocardioanalyzer Kardis dilakukan dengan menggunakan program komputer di Matlab 4.0 - periodogram gelombang ff, fungsi autokorelasi, cardiointervalogram, dan interval histogram RR dibuat).

  Dengan demikian, prinsip kombinasi obat dibenarkan. Monoterapi untuk mengurangi denyut jantung, sebagai suatu peraturan, memerlukan dosis besar, yang tidak selalu diindikasikan dan dapat dikaitkan dengan munculnya gejala keracunan (glikosida jantung), hipotensi, bronkokonstriksi (b-blocker), efek samping spesifik (amiodaron), dll. Selain kombinasi “menguntungkan” restriktif glikosida jantung dan b-blocker (atau verapamil), kombinasi yang sukses dengan ektopia ventrikel adalah kombinasi dosis kecil glikosida dan amiodaron, yang juga menekan aktivitas fokus heterotopik dalam ventrikel, dan juga glikosida dan sotalol (pada saat yang sama) tujuan, tetapi dengan kebutuhan untuk mencapai efek bradikardik yang lebih jelas).

  Sebagai kesimpulan, kami ingin menekankan pentingnya melakukan pemantauan EKG setiap hari dengan bentuk MA yang konstan. Seperti yang ditunjukkan oleh kami bersama dengan E.A. Bogdanova dan A.A. Platonova [15], metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi (dan melakukan koreksi medis yang sesuai) fenomena berikut: dinamika denyut jantung pada siang hari (membutuhkan koreksi distribusi obat pada siang hari); ektopia ventrikel (dihilangkan dengan mengurangi atau menghilangkan glikosida jantung, menambahkan amiodaron, sotalol, difenina); periode asistol (pengurangan dosis atau pembatalan obat-obatan yang mengurangi ritme diperlukan, kadang-kadang diperlukan implantasi alat pacu jantung); tachyarrhythmias yang tidak terkontrol (membutuhkan perubahan dalam terapi); tanda-tanda awal dari overdigitalization, tercermin oleh perubahan struktur ritme (koreksi terapi diperlukan); frekuensi depresi bergantung pada segmen ST (iskemia "diam"; disarankan untuk menambahkan obat koroner dan / atau metabolisme).

  Akhirnya, adalah mustahil untuk tidak memikirkan, jika perlu secara singkat, pada metode perawatan bedah AI, yang secara fundamental mengubah pendekatan kami terhadap pengobatan pasien tersebut, meskipun, sayangnya, hari ini kita tidak dapat berbicara tentang penggunaan massa dari beberapa metode ini karena kompleksitas dan biaya yang tinggi. Implantasi alat pacu jantung dengan asistol ventrikel spontan (lebih dari 3 detik) dengan latar belakang MA telah disebutkan. Lebih lanjut, harus dicatat, pertama-tama, ablasi senyawa AV dengan implantasi alat pacu jantung selama serangan MA yang tidak dapat disembuhkan secara terus-menerus, serta modulasi listrik senyawa AV.

  Serangan MA dapat berhasil diakhiri dengan persimpangan (ablasi) jalur tambahan pada sindrom preeksposur ventrikel. Operasi pada eliminasi radikal fibrilasi atrium dan flutter terus dikembangkan oleh gangguan bedah jalur sirkulasi eksitasi di atrium (operasi terowongan atau koridor, serta labirin; isthmus atrium mengganggu flutter atrium). Baru-baru ini, Hissaguer (1998) diusulkan dan berhasil dilakukan di NISSA dinamai A.N. Bakulev adalah operasi ablasi pusat-pusat aktivitas ektopik di pembuluh darah paru-paru, impuls yang memprovokasi munculnya AI pada orang muda tanpa adanya patologi jantung lainnya.

  Suatu metode stimulasi biatrial atrium sedang dikembangkan, menormalkan sistem kelistrikan bilik jantung ini dan dengan demikian menghilangkan basis elektrofisiologis untuk terjadinya pemasukan kembali di atrium.

  Akhirnya, dari pertengahan 1990-an, implantasi defibrillator atrium kardioverter telah digunakan.

  Operasi jantung aritmia jantung, dicapai secara harfiah dalam dekade terakhir, tidak diragukan lagi berhasil, namun, jelas bahwa di masa mendatang, sebagian besar pasien dengan MA akan dirawat oleh ahli jantung-terapis. Keterampilan dasar perawatan AI harus disediakan oleh setiap dokter magang, namun, perlu untuk membuat pusat aritmologi regional dengan rumah sakit besar, di mana pasien dengan MA dapat diberikan bantuan yang diperlukan secara penuh.