Apa itu emboli lemak dan bahayanya

Emboli lemak adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan aliran darah. Proses patologis terjadi karena penyumbatan pembuluh darah dengan partikel kecil lemak. Yang terakhir menembus sistem peredaran darah karena berbagai alasan: dengan amputasi anggota badan, dengan patah tulang pinggul, dan sebagainya.

Bahaya emboli lemak adalah bahwa ia disertai dengan gejala karakteristik pneumonia dan sejumlah penyakit lainnya. Dalam hal ini, perawatannya tidak benar, itu fatal.

Fitur penyakit

Jadi apa itu - emboli berlemak, dan seperti apa rasanya? Harus segera dicatat bahwa penyakit ini terutama berkembang pada latar belakang cedera. Kelompok risiko termasuk pasien yang memiliki perdarahan internal yang berat dan kelebihan berat badan.

Dalam praktik medis saat ini, ada beberapa teori patogenesis:

1. Klasik Teori klasik menjelaskan bagaimana emboli lemak terjadi pada fraktur. Menurut teori ini, awalnya partikel lemak menembus celah di tulang ke pembuluh vena. Kemudian mereka menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan penyumbatan pembuluh paru-paru.
2. Teori enzim mengatakan bahwa penyakit ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir karena cedera menjadi lebih kasar. Hal ini menyebabkan penurunan tegangan permukaan.
3. Koloid-kimia. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai "biang kerok" utama.
4. Teori hiperkoagulatif menunjukkan bahwa mekanisme inisiasi emboli lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologis tersebut disebabkan oleh berbagai cedera.

Pada awalnya, yang terakhir inilah yang memicu perkembangan gangguan pada sistem sirkulasi. Dengan cedera, terjadi perubahan sifat darah, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Emboli lemak pada latar belakang kekalahan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat memainkan peran aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa salah satu divisi hipotalamus bertanggung jawab untuk pengaturan metabolisme lemak. Selain itu, hormon yang diproduksi oleh hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Ketika penyakit ini berkembang, kapiler kecil tersumbat. Keadaan ini memicu perkembangan keracunan. Dalam emboli adiposa, membran sel terluka dalam sistem peredaran darah, termasuk kapiler paru dan ginjal.

Klasifikasi

Tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit ini dibagi menjadi tiga bentuk:

1. Cepat kilat. Embolisme berkembang begitu cepat sehingga proses patologis dalam beberapa menit berakibat fatal.
2. Pedas Gangguan traumatis pada struktur tulang memicu perkembangan penyakit dalam beberapa jam.
3. Subakut. Bentuk patologi ini berkembang dalam 12-72 jam setelah cedera.

Tergantung pada di mana partikel lemak menumpuk, penyakit yang dipertimbangkan diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

• paru;
• dicampur
• otak, di mana otak dan ginjal terpengaruh.

Ada juga kemungkinan penyumbatan pembuluh darah dengan partikel lemak di organ lain. Namun, fenomena semacam itu sangat jarang.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Embolisasi tubuh terjadi cukup sering dengan fraktur tulang tubular. Cidera semacam itu cukup sering terjadi dalam kasus operasi yang gagal, ketika pemasangan berbagai klem logam diperlukan.

Lebih jarang, patologi berkembang di latar belakang:

• pemasangan prostesis di sendi panggul;
• fraktur tulang tertutup;
• sedot lemak;
• luka bakar parah yang mempengaruhi permukaan besar tubuh;
• kerusakan luas pada jaringan lunak;
• biopsi sumsum tulang;
• pankreatitis akut dan osteomielitis;
• hati berlemak;
• diabetes;
• persalinan;
• alkoholisme;
• pijat jantung eksternal;
• syok kardiogenik dan anafilaksis.

Penting untuk dicatat bahwa emboli lemak berkembang secara merata baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Kemungkinan komplikasi tergantung pada keparahan lesi.

Dalam kebanyakan kasus, emboli lemak berkembang dengan patah tulang besar.

Sifat manifestasi

Konsekuensi dari emboli lemak sulit diprediksi. Bahaya utama yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah timbulnya hasil yang mematikan karena gangguan aliran darah dan kerusakan pembuluh darah otak pada cedera.

Gejala emboli lemak tidak terlalu spesifik. Munculnya tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan pembuluh darah, secara langsung tergantung pada lokasi pelanggaran dan tingkat keparahan yang terakhir.

Semua masalah yang timbul terhadap perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah karena fakta bahwa gumpalan darah berlemak menembus ke dalam aliran darah.

Dengan demikian, simptomatologi penyakit ditentukan oleh ke mana perginya penyakit tersebut.

Jika pasien memiliki bentuk patologi akut dan subakut, maka gejala pertama dari emboli lemak muncul 1-2 jam setelah cedera. Adanya kerusakan internal dapat mengindikasikan memar kecil. Mereka muncul di tubuh bagian atas:

Di masa depan, gangguan sistem saraf pusat dan pernapasan muncul cukup cepat. Selain itu, intensitas gejala karakteristik meningkat secara bertahap.

Bergantung pada lokasi trombus berlemak, ini dapat menyebabkan komplikasi seperti:

• gagal jantung dan ginjal akut;
• stroke

Dalam beberapa kasus, penyakit ini menyebabkan kematian instan.

Sindrom serebral

Tanda pertama emboli lemak adalah kerusakan sistem saraf pusat. Kehadiran penyakit yang dimaksud ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

• peningkatan suhu tubuh;
• omong kosong;
• disorientasi dalam ruang;
• gairah

Diagnosis sindrom serebral menunjukkan adanya:

• strabismus;
• refleks yang diubah;
• kejang disertai dengan pingsan;
• koma;
• anzizokorii;
• meningkatkan sikap apatis;
• mengantuk.

Tanda-tanda yang menunjukkan sindrom paru dengan cepat ditambahkan ke gejala-gejala ini.

Sindrom paru

Sindrom ini didiagnosis pada sekitar 60% kasus emboli lemak. Pasien memiliki:

• nafas pendek bahkan dengan tenaga rendah;
• batuk tanpa dahak;
• pelepasan busa dengan gumpalan darah, menunjukkan edema paru;
• penurunan ventilasi paru-paru.

Yang paling menonjol, kadang-kadang satu-satunya gejala sindrom paru adalah hipoksemia arteri. Juga, penyakit ini disertai oleh perkembangan anemia dan trombositopia. Gambar X-ray menunjukkan fenomena berikut:

• bintik-bintik hitam masif yang mempengaruhi sebagian besar paru-paru;
• peningkatan pembuluh darah.

Pada penelitian didiagnosis dengan cara metode elektrokardiografi isolasi cara melakukan jantung, serta akselerasi atau gangguan irama yang terakhir didiagnosis. Dalam kasus kerusakan serius pada pembuluh darah, gagal napas berkembang, membutuhkan pengenalan tabung khusus untuk respirasi buatan ke dalam laring.

Untuk menentukan adanya emboli lemak juga memungkinkan studi tentang organ penglihatan. Pada penyakit menunjukkan:

• pembengkakan dan tetesan lemak, terlokalisasi di fundus;
• perdarahan di wilayah kantung konjungtiva;
• meluapnya pembuluh darah retina.

Gejala terakhir disebut "Sindrom Pembeli".

Gejala terkait

Di antara gejala yang menyertai yang dapat menunjukkan adanya gumpalan darah berlemak di pembuluh organ lain, fenomena berikut dibedakan:

• penampilan ruam kulit;
• deteksi gumpalan lemak dalam urin dan darah;
• peningkatan lipid darah;
• pelanggaran metabolisme lemak.

Kehadiran tetesan lemak dalam urin terdeteksi pada sekitar 50% kasus. Namun, fakta ini bukan kriteria untuk menetapkan diagnosis yang tepat.

Pendekatan untuk pengobatan penyakit

Untuk mendeteksi emboli lemak, beberapa tindakan diagnostik dilakukan:

1. Pemeriksaan darah dan urin untuk mendeteksi tingginya kadar protein, lemak, lipid, dan sebagainya.
2. Rontgen dada.
3. Tomografi komputer yang dikomputasi. Beberapa mikrobleeds, edema, fokus nekrosis dan gangguan lainnya dapat mengindikasikan emboli lemak.
4. Oftalmoskopi.

Kriteria utama berdasarkan diagnosis dibuat meliputi:

• penurunan tajam dalam kondisi umum;
• hipoksemia;
• adanya gejala yang menunjukkan kerusakan SSP,

Jika tanda-tanda ini terdeteksi, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis awal atau terapi yang tepat ditentukan.

Rejimen pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi. Terapi emboli lemak menyediakan aktivitas yang ditujukan untuk:

• penindasan gejala;
• menjaga fungsi vital tubuh.

Bergantung pada area pelokalan, yang berikut ini ditugaskan:

1. Eliminasi sindrom paru. Dalam kasus kegagalan pernapasan, intubasi trakea diperlukan. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro di paru-paru, diberikan ventilasi mekanis frekuensi tinggi. Melalui prosedur ini, penggilingan lemak di kapiler dilakukan.
2. Eliminasi rasa sakit. Tahap ini dianggap penting selama pengobatan patah tulang parah, karena membantu mencegah perkembangan emboli lemak. Resep analgesik adalah karena fakta bahwa, ketika dinyatakan dalam sindrom nyeri, kandungan katekolamin meningkat. Yang terakhir, pada gilirannya, berkontribusi pada peningkatan kadar asam lemak. Anestesi dilakukan melalui pengenalan obat-obatan narkotika atau anestesi umum. Metode ini dapat dianggap sebagai pencegahan emboli lemak.
3. Perawatan infus. Terapi semacam itu melibatkan penggunaan larutan glukosa dan reopolyglukina. Selain itu, pemantauan permanen keadaan tekanan vena ditugaskan.
4. Mengurangi kadar lemak darah. Untuk mengurangi kadar lemak dalam darah ditugaskan:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • complamine;
   • asam nikotinat;
   • Essentiale

Zat ini menormalkan aliran darah di tubuh dan organ individu.

Pada tahap awal perkembangan patologi yang dimaksud, penggunaan glukortikoid dianjurkan. Dimungkinkan untuk mencegah terjadinya penyakit dengan mengambil tindakan tepat waktu yang bertujuan menekan hipoksia dan menghilangkan efek kehilangan darah.

Emboli lemak termasuk dalam kelompok patologi berbahaya. Itu dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang patah tulang dan kerusakan tulang. Perawatan emboli lemak adalah dengan melakukan kegiatan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh.

Emboli lemak

Emboli adalah kondisi patologis oklusi vaskular yang disebabkan oleh adanya darah atau getah bening dari zat (udara, lemak, benda asing, trombus, dll.), Yang, dalam kondisi normal, tidak ada di dalamnya.

Embolisme lemak adalah jenis emboli di mana partikel lemak di bawah pengaruh berbagai faktor memasuki aliran darah, yang menyebabkan penyumbatan pembuluh kecil (kapiler). Penyebab paling umum dari emboli lemak adalah fraktur tulang tubular yang panjang (fraktur panggul, pinggul, tungkai bawah), atau cedera parah (terutama pada orang dengan kelebihan berat badan). Cedera seperti itu menyebabkan trauma pada lemak subkutan dan pembuluh darah di sekitarnya, yang merupakan faktor penentu dalam pengembangan emboli lemak.

Patogenesis emboli lemak

• Teori koloid-kimia - di bawah pengaruh cedera dan hipotensi bersamaan, hiperkatekolemia, hipoksia, aktivasi faktor pembekuan darah dan trombosit, ada pelanggaran dispersi lemak plasma darah, yang mengarah pada transformasi lemak halus menjadi kasar. Terjadi transformasi lemak netral menjadi asam lemak bebas. Yang terakhir, pada gilirannya, menjalani proses reesterifikasi, membentuk butiran (bola) lemak netral, yang juga menghalangi kapiler, menyebabkan klinik khas emboli lemak;
• Teori mekanis. Menurut teori ini, lemak cair langsung dari sumsum tulang memasuki aliran darah;
• Teori enzimatik - berdasarkan pada aktivasi enzim lipase, yang melanggar dispersi lemak plasma.

Manifestasi klinis dari emboli lemak

Manifestasi utama dari emboli lemak mulai muncul hanya 24-48 jam setelah cedera atau perkembangan kondisi kritis. Gejala pertama adalah munculnya perdarahan petekie kecil (area kecil subkutan) di area kulit leher, dada atas, bahu, dan ketiak. Dalam beberapa kasus, petekie sangat kecil sehingga hanya ditentukan dengan kaca pembesar. Pendarahan semacam itu dapat berlangsung dari beberapa jam hingga tiga hingga empat hari.

Gejala emboli lemak pada fraktur

• Setelah cedera pada orang dengan emboli lemak, petekie kecil mulai muncul di tempat-tempat di mana oklusi kapiler terjadi;
• Saat memeriksa fundus mata, Anda dapat mengidentifikasi edema perivaskular, serta adanya tetesan kecil lemak di lumen pembuluh. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk mendeteksi perdarahan di bawah konjungtiva dan fundus. Emboli berlemak sering mengungkapkan sindrom patognomi Puncher: pembuluh retina dipenuhi dengan darah, memiliki penampilan berliku dan tersegmentasi.

Dengan perkembangan emboli lemak, dua sindrom utama dapat dibedakan:

• Paru-paru, dengan lesi primer paru-paru;
• Serebral, dengan kerusakan otak dominan.

Emboli paru-paru

Sindrom paru terjadi pada 60% dari semua kasus. Manifestasi utama:

• Penampilan sesak napas saja;
• Sianosis yang diucapkan dari segitiga nasolabial dan anggota badan;
• Batuk kering;
• Hipoksemia arteri - PaO2 kurang dari 60 mm Hg). Seringkali, hipoksemia adalah gejala utama dari pulmonary embolus;
• Kadang-kadang mungkin ada edema paru, di mana ada pelepasan dahak berbusa dicampur dengan darah;
• Anemia dan trombositopenia dapat terjadi pada tes darah;
• Radiografi menunjukkan fokus penggelapan dalam bentuk "badai salju", peningkatan pola bronkial dan vaskular, perluasan batas jantung ke kanan;
• EKG ditentukan oleh takikardia, pergeseran interval S-T, blokade jalur, deformasi gelombang T, gangguan irama jantung.

Gejala emboli otak:

• Tiba-tiba kesadaran berawan;
• Brad;
• Disorientasi dalam ruang;
• Kegembiraan;
• Dalam beberapa kasus, peningkatan suhu tubuh yang signifikan hingga 39-40 ° C;
• Ketika melakukan pemeriksaan neurologis, anisocoria, tanda-tanda ekstrapiramidal, strobisme, kejang epileptiformis, refleks patologis terdeteksi. Kejang-kejang bisa menjadi pingsan dan kepada siapa, dalam kondisi ini, penghambatan hemodinamik yang tajam adalah mungkin.

Pencegahan emboli lemak untuk patah tulang

Kondisi utama untuk pencegahan emboli lemak - penghapusan cepat hipoksia, asidosis, koreksi kehilangan darah dan penghilang rasa sakit yang efektif.

Pengobatan emboli lemak

Terapi intensif ditujukan untuk memulihkan dan mempertahankan fungsi dasar tubuh. Bergejala

Dengan gagal napas akut yang parah (pengurangan tekanan parsial di bawah 60 mm Hg) merupakan indikasi untuk intubasi trakea dan awal pernapasan buatan. Efek tertinggi memiliki ventilasi mekanik frekuensi tinggi, di mana dimungkinkan untuk menghancurkan emboli lemak langsung ke kapiler paru, sehingga mengembalikan sirkulasi darah ke kapiler paru.

Terapi obat-obatan. Tetes etanol intravena (30%) pada glukosa memiliki efek terbesar.

Terapi infus. Ini termasuk pengenalan berbagai obat aktif reologi (reopolyglukine), serta larutan glukosa. Karena kemungkinan kelebihan sirkulasi paru, laju infus harus diatur oleh tingkat CVP.

Terapi patogenetik ditujukan untuk menormalkan penyebaran lemak dalam plasma darah, sehingga mengurangi ketegangan permukaan tetesan lemak, yang membantu menghilangkan embolisasi vaskular dan mengembalikan aliran darah. Untuk melakukan ini, gunakan: lipostabilin (160 ml / hari), pentoksifilin (100 mg), asam nikotinat (100-200 mg / hari), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Apakah Anda suka artikel ini? Bagikan dengan teman Anda!

Emboli lemak

Emboli lemak adalah komplikasi operasi pada tulang atau patah tulang. Kondisi patologis ini berkembang ketika jaringan adiposa memasuki pembuluh, mengakibatkan penyumbatannya.

Sebagian besar kasus emboli lemak dikaitkan dengan fraktur tulang tubular, tulang panggul dengan kerusakan sumsum tulang.

Kelompok risiko untuk emboli lemak termasuk:

• pasien dengan beberapa patah tulang dikombinasikan dengan patah tulang pinggul atau panggul;

• pasien dengan cedera remuk jaringan lemak subkutan;

• pasien yang diangkut dengan cedera di atas tanpa melumpuhkan puing;

• pasien setelah operasi dengan penggergajian tulang, paparan sumsum tulang, amputasi tungkai bawah pada tingkat pinggul.

Gejala emboli lemak

Penyakit ini adalah trombus lemak, yang bisa diam atau bergerak melalui pembuluh, jatuh ke organ yang berbeda. Ketika gumpalan darah berlemak masuk ke jantung, gagal jantung akut dapat berkembang, gagal ginjal dapat berkembang, otak dapat mengalami stroke, paru-paru akan mengalami depresi pernapasan, dll. Dalam beberapa kasus, penetrasi trombus berlemak ke dalam rongga jantung terjadi kematian sesaat seseorang.

Sebagai aturan, emboli lemak berkembang segera setelah cedera, ketika partikel-partikel lemak memasuki pembuluh. Tetesan lemak menumpuk di dalam darah secara bertahap, dan karena itu pada jam-jam pertama setelah cedera, prosesnya tidak menunjukkan gejala. Gejala emboli lemak mulai bermanifestasi setelah 24-36 jam setelah operasi atau cedera. Pada saat ini ada penyumbatan sejumlah besar kapiler. Ruam petekie kecil (pendarahan) muncul di leher, dada bagian atas, bahu, dan ketiak. Ketika kapiler paru tersumbat, sesak napas, batuk kering, sianosis (sianosis kulit) muncul. Tanda-tanda jantung dari emboli lemak adalah takikardia (detak jantung cepat), gangguan irama jantung. Suhu bisa naik, kebingungan mungkin muncul.

Diagnosis emboli lemak dibuat berdasarkan gambaran klinis dan parameter instrumen dan laboratorium:

• Diagnosis sinar-X - infiltrasi difus di paru-paru terdeteksi;

• adanya tetesan lemak netral dengan diameter sekitar 6 mikron dalam cairan tubuh;

• pemeriksaan fundus - timbul angiopati traumatis (bintik-bintik keputihan berbentuk awan pada retina edematous);

• tes darah - penguraian sel darah merah, deposisi darah yang tidak alami menyebabkan berkembangnya anemia yang tidak termotivasi secara persisten.

Klasifikasi emboli lemak berdasarkan intensitas gambaran klinis:

• Fulminant: dengan bentuk ini, kematian terjadi dalam beberapa menit;

• Akut: perkembangan gambaran klinis merupakan karakteristik dalam beberapa jam setelah cedera;

• Subakut: ditandai dengan adanya periode laten (tersembunyi) hingga tiga hari.

Menurut keparahan gejala:

Jika Anda terluka atau diduga mengalami patah tulang, Anda harus mencari bantuan medis sesegera mungkin. Sebelum pemberian bantuan yang memenuhi syarat, mobilitas anggota badan atau area tubuh yang terkena dampak harus dibatasi sebanyak mungkin.

Pengobatan emboli lemak

Dengan sedikit emboli lemak, perawatan khusus tidak diperlukan - tetesan lemak diekskresikan sendiri dalam urin atau diserap oleh sel. Dalam hal ini, pasien perlu istirahat ketat selama beberapa hari dengan pemberian etil eter subkutan.

Pengobatan emboli lemak, sebagai suatu peraturan, bersifat simptomatik dan bertujuan untuk mempertahankan fungsi organ. Peran khusus diberikan untuk memastikan pasokan oksigen yang cukup ke sel-sel tubuh. Untuk tujuan ini, respirasi buatan dapat diresepkan. Digunakan sejumlah obat yang dapat mempercepat pemecahan lemak tubuh, menghambat penyerapan kapiler. Untuk mempercepat pembuangan lemak dari darah, mengurangi peningkatan tekanan intrakranial, diuretik diresepkan.

Emboli lemak dapat menyebabkan terganggunya fungsi organ-organ internal (gagal jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, stroke, dll.). Dalam 1% kasus, emboli lemak menyebabkan kematian pasien secepat kilat akibat henti jantung.

Pencegahan emboli lemak

Pencegahan emboli lemak adalah pengenaan balutan immobilisasi selama pengangkutan pasien, yang melakukan operasi cepat untuk fraktur tulang.

Pada hari pertama, pasien harus di bawah pengawasan ketat, semua prosedur medis dilakukan dengan sangat hati-hati.

Emboli lemak

Embolisme lemak - oklusi multipel pembuluh darah oleh globula lipid. Terwujud dalam bentuk kegagalan pernapasan, kerusakan sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, ensefalopati, bola mata melayang, kelumpuhan, paresis, nyeri dada, sesak napas, takikardia. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, adanya faktor predisposisi dalam sejarah dan identifikasi partikel lipid besar dalam darah. Perawatan khusus meliputi ventilasi mekanis, zat pengemulsi lemak, antikoagulan, glukokortikosteroid, natrium hipoklorit. Selain itu, langkah-langkah terapi non-spesifik dilakukan.

Emboli lemak

Emboli lemak (VE) adalah komplikasi serius yang berkembang terutama ketika tulang tubular yang panjang rusak akibat penyumbatan pembuluh darah oleh kompleks lipid yang telah memasuki aliran darah. Frekuensi kejadian berkisar 0,5 hingga 30% dari total jumlah pasien trauma. Biasanya didiagnosis pada pasien berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli dicatat di antara orang yang terluka saat mabuk. Mortalitas adalah 30-67%; Indikator ini tergantung pada tingkat keparahan dan jenis kerusakan, kecepatan perawatan medis.

Penyebab Embolisme Lemak

Inti dari proses patologis adalah perolehan pembuluh darah dengan tetesan lemak. Hal ini menyebabkan gangguan aliran darah pada struktur penting tubuh - otak dan sumsum tulang belakang, paru-paru, jantung. Di antara kondisi yang dapat menyebabkan VE adalah:

1. Cidera. Penyebab utama emboli lipid adalah fraktur diafisis tulang paha, tibia, panggul. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan volume dan banyak cedera, disertai dengan penghancuran jaringan tulang. Dipercayai bahwa patologi terjadi pada 90% orang dengan cedera sistem muskuloskeletal. Namun, manifestasi klinisnya berkembang hanya dalam jumlah kasus yang relatif kecil. Selain itu, dislipidemia yang dapat memicu didapatnya pembuluh darah, ditemukan pada pasien dengan luka bakar, kerusakan pada sejumlah besar lemak subkutan.
2. Guncangan dan penyakit postresusitasi. Pembentukan emboli terjadi dengan guncangan asal mana pun di 2,6% dari kasus. Alasannya - penguatan proses katabolik, metabolisme badai. Gejala sering berkembang pada akhir 2-3 hari setelah pasien dikeluarkan dari kondisi kritis.
3. Administrasi solusi minyak intravena. Kasus asal iatrogenik dari penyakit ini diisolasi. Oklusi lemak terjadi karena lemak eksogen yang telah memasuki aliran darah selama tindakan yang salah dari seorang profesional medis. Selain itu, emboli lemak kadang-kadang didiagnosis pada atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot.
4. Hipovolemia. Pada hipovolemia berat, terjadi peningkatan hematokrit, tingkat perfusi jaringan menurun, dan kongesti terjadi. Semua ini menyebabkan terbentuknya tetesan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berkepanjangan, diare, konsumsi air minum yang tidak mencukupi di daerah beriklim panas, asupan diuretik yang berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, emboli lemak adalah hasil dari masuknya langsung partikel sumsum tulang ke dalam aliran darah pada saat cedera. Selanjutnya, gumpalan dengan aliran darah menyebar di tubuh. Dengan ukuran partikel> 7 mikron, mereka menyebabkan penyumbatan arteri paru-paru. Tetesan kecil lemak melewati paru-paru dan menembus ke dalam jaringan peredaran darah otak. Ada gejala otak. Ada asumsi lain mengenai mekanisme pengembangan proses.

Menurut para pendukung teori biokimia, lipase plasma diaktifkan segera setelah menerima dan setelah cedera. Ini menjadi stimulus untuk pelepasan lemak dari tempat penyimpanan, hiperlipidemia berkembang, pembentukan tetesan lemak kasar terjadi. Versi koloid-kimia adalah bahwa demulsifikasi emulsi yang terdispersi halus dimulai karena perlambatan aliran darah di daerah yang terkena.

Dari teori hiperkoagulatif, dapat disimpulkan bahwa penyebab pembentukan tetesan lemak adalah kerusakan mikrosirkulasi, hipovolemia, dan kelaparan oksigen. Pembentukan globula lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang membentuk dasar untuk koagulasi intravaskular diseminata. Kelanjutan dari proses - kapiler sistemik, yang mengarah pada retensi cairan di paru-paru dan endointoksikasi oleh produk metabolisme lipid.

Klasifikasi

Emboli lemak dapat terjadi dalam bentuk paru, otak atau campuran. Bentuk pernapasan berkembang dengan oklusi preferensial dari cabang-cabang arteri paru-paru dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk kegagalan pernapasan. Variasi serebral - hasil penyumbatan arteri dan arteriol yang memberikan suplai darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling umum dan termasuk tanda-tanda lesi paru dan otak. Periode sebelum timbulnya gejala pertama sangat bervariasi. Waktu periode laten membedakan bentuk-bentuk penyakit berikut:

• Cepat kilat. Ini memanifestasikan dirinya segera setelah cedera, ditandai dengan perjalanan cepat kritis. Kematian pasien terjadi dalam beberapa menit. Kematian dalam jenis emboli ini mendekati 100%, karena penyediaan bantuan khusus dalam waktu sesingkat itu tidak mungkin. Ini hanya terjadi pada cedera multipel atau masif. Frekuensi kejadian - tidak lebih dari 1% dari kasus VE.
• Pedas Terjadi kurang dari 12 jam dari waktu cedera pada 3% pasien. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa, tetapi tingkat kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian terjadi karena edema paru, gagal napas akut, stroke iskemik luas.
• Subakut. Terwujud dalam 12-24 jam pada 10% pasien; dalam 24-48 jam - dalam 45%; setelah 48-70 jam - pada 33% korban. Ada kasus ketika tanda-tanda emboli berkembang setelah 10-13 hari. Aliran bentuk subakut relatif ringan, jumlah orang mati tidak melebihi 20%. Peluang bertahan hidup meningkat jika tanda-tanda penyakit berkembang ketika pasien berada di rumah sakit.

Gejala emboli lemak

Patologi dimanifestasikan oleh sejumlah gejala tidak spesifik yang dapat terjadi pada kondisi lain. Penyumbatan pembuluh paru menyebabkan perasaan sesak di dada, nyeri dada, kecemasan. Secara obyektif, pasien mengalami sesak napas, batuk, disertai hemoptisis, busa dari mulut, pucat, keringat dingin yang lengket, gelisah, takut mati, akrosianosis. Ada takikardia persisten, ekstrasistol, nyeri konstriktif di jantung. Fibrilasi atrium dapat terjadi. Perubahan pada sistem pernapasan terjadi pada 75% pasien dan merupakan gejala patologi pertama.

Konsekuensi emboli otak menjadi gejala neurologis: kejang-kejang, penurunan kesadaran hingga pingsan atau koma, disorientasi, sakit kepala parah. Aphasia, apraxia, anisocoria dapat terjadi. Gambarannya menyerupai cedera kepala, yang membuat diagnosis jauh lebih sulit. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, ada hilangnya sensitivitas lokal, paresthesia, penurunan tonus otot.

Pada setengah dari pasien, ruam petekie terdeteksi di ketiak, di bahu, dada, punggung. Ini biasanya terjadi setelah 12-20 jam sejak timbulnya tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan bahwa jaringan kapiler kewalahan oleh emboli. Pada pemeriksaan fundus pasien, kerusakan retina terdeteksi. Hiperthermia berkembang, di mana suhu tubuh mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan oleh iritasi pada pusat-pusat termoregulasi otak dengan asam lemak. Obat antipiretik tradisional dalam kasus ini tidak efektif.

Komplikasi

Bantuan untuk pasien-pasien dengan VE harus diberikan pada menit-menit pertama setelah perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Kalau tidak, embolisme lemak mengarah pada perkembangan komplikasi. Kegagalan pernapasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikel paru terisi dengan cairan, berkeringat dari aliran darah. Pada saat yang sama, pertukaran gas terganggu, tingkat oksigenasi darah menurun, produk-produk metabolisme menumpuk, yang biasanya dihilangkan dengan udara yang dihembuskan.

Obturasi arteri pulmonalis dengan globula lemak mengarah pada perkembangan gagal ventrikel kanan. Tekanan di pembuluh paru meningkat, bagian kanan jantung kelebihan beban. Pada pasien tersebut, aritmia, flutter atrium dan fibrilasi atrium terdeteksi. Insufisiensi ventrikel kanan akut, serta edema paru, adalah kondisi yang mengancam jiwa dan dalam banyak kasus menyebabkan kematian pasien. Untuk mencegah perkembangan peristiwa semacam itu hanya mungkin dilakukan dengan bantuan paling cepat.

Diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, serta dokter-konsultan: ahli jantung, pulmonologist, traumatologist, opthalmologist, radiologist mengambil bagian dalam diagnosis emboli yang diinduksi lipid. Sangat penting dalam perumusan diagnosis yang benar dimainkan oleh data laboratorium. ZhE tidak memiliki tanda patognomik, oleh karena itu deteksi seumur hidupnya hanya terjadi pada 2,2% kasus. Metode berikut digunakan untuk menentukan patologi:

1. Pemeriksaan obyektif. Gambaran klinis yang berkaitan dengan penyakit ini terungkap, denyut jantung lebih dari 90-100 denyut per menit, laju respirasi lebih dari 30 kali per menit. Bernafas itu dangkal, lemah. Di paru-paru, bunyi mengi yang basah, besar, berbuih terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hipertermia dalam nilai demam.
2. Elektrokardiografi. EKG tercatat deviasi sumbu elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak spesifik pada segmen ST. Amplitudo dari gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kasus gelombang T negatif ditemukan. Tanda-tanda blokade bundel Guis kanan dapat dideteksi: perluasan gelombang S, perubahan bentuk kompleks QRS.
3. Radiografi paru-paru. Gambar-gambar menunjukkan infiltrat difus jaringan paru-paru di kedua sisi, yang berlaku di pinggiran. Transparansi latar belakang paru berkurang dengan meningkatnya edema. Munculnya kadar cairan, menunjukkan adanya efusi pleura.
4. Diagnosis laboratorium. Deteksi dalam plasma globula lipid dengan ukuran 7-6 mikron memiliki nilai diagnostik tertentu. Lebih disukai untuk mengambil biomaterial dari arteri utama dan vena sentral. Studi media dari kedua kelompok dilakukan secara terpisah. Deteksi gumpalan meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya.

Diagnosis banding dilakukan dengan jenis emboli lain: udara, tromboemboli, perolehan pembuluh darah oleh tumor atau benda asing. Ciri khas dari ZhE adalah adanya dalam darah tetesan mikro lemak dalam kombinasi dengan x-ray yang sesuai dan gambaran klinis. Pada jenis oklusi vaskular lainnya, tidak ada globula lipid dalam darah.

Pengobatan emboli lemak

Terapi dilakukan dengan metode medis dan non-obat konservatif. Untuk memberikan perawatan medis, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Semua tindakan terapi dibagi menjadi spesifik dan non-spesifik:

• Spesifik Mengarahkan pada deemulsifikasi lemak, koreksi kerja sistem koagulasi, memastikan pertukaran gas yang memadai. Untuk keperluan oksigenasi, pasien diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi buatan. Untuk sinkronisasi dengan perangkat, itu diperbolehkan untuk memperkenalkan obat penenang dalam kombinasi dengan pelemas otot perifer. Pemulihan konsistensi normal dari fraksi lipid dicapai melalui penggunaan fosfolipid esensial. Heparin diberikan untuk mencegah hiperkoagulasi.
• Tidak spesifik. Metode non-spesifik termasuk detoksifikasi menggunakan terapi infus. Pencegahan infeksi bakteri dan jamur dilakukan dengan meresepkan antibiotik, nistatin. Sodium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikroba dan metabolisme. Dari hari ke-2 pasien diberi resep nutrisi parenteral dengan pemindahan selanjutnya ke probe enteral.

Metode pengobatan eksperimental adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan senyawa PPO. Obat meningkatkan hemodinamik, mengembalikan sifat reologi darah yang normal, membantu mengurangi ukuran partikel lipid.

Prognosis dan pencegahan

Pada subakut, emboli lemak memiliki prognosis yang baik. Bantuan tepat waktu yang diberikan memungkinkan untuk menghentikan fenomena patologis, memberikan perfusi yang diperlukan dalam organ vital, secara bertahap melarutkan emboli. Pada varian akut penyakit, prognosisnya memburuk menjadi tidak menguntungkan. Kursus fulminan menyebabkan kematian pasien di hampir 100% kasus.

Pencegahan selama operasi melibatkan penggunaan teknik berdampak rendah, khususnya, osteosintesis perkutan yang dilakukan secara tertunda. Dianjurkan untuk meninggalkan penggunaan traksi kerangka, karena metode ini tidak memberikan posisi yang stabil dari fragmen dan dapat menyebabkan pengembangan embolisasi terlambat. Sebelum dirawat di rumah sakit, perlu untuk menghentikan perdarahan secepat mungkin jika ada, analgesia yang memadai, dan pemeliharaan tekanan darah pada tingkat fisiologis normal. Metode spesifik adalah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Emboli lemak: penyebab, diagnosis, pengobatan

Dalam kasus embolisme lemak (VE), unggun sirkulasi mikro diembolisasi dengan tetesan lemak. Pertama-tama, kapiler paru-paru dan otak terlibat dalam proses patologis. Apa yang dimanifestasikan oleh perkembangan gagal napas akut, hipoksemia, ARDS dengan berbagai tingkat keparahan, kerusakan otak difus. Manifestasi klinis biasanya berkembang 24-72 jam setelah cedera atau paparan lainnya.

Dalam kasus-kasus tertentu, manifestasi klinis VE berkembang secara bertahap, mencapai maksimumnya sekitar dua hari setelah manifestasi klinis pertama. Bentuk fulminan jarang terjadi, tetapi kematian dapat terjadi dalam beberapa jam setelah timbulnya penyakit. Pada pasien usia muda, ЭE lebih umum, tetapi mortalitas lebih tinggi pada pasien yang lebih tua.

Dipercayai bahwa jika pasien pada saat terjadinya cedera dalam keadaan mabuk berat, VE jarang terjadi. Ada beberapa teori tentang mekanisme emboli lemak (mekanis, koloid, biokimiawi), tetapi, kemungkinan besar, dalam setiap kasus mekanisme yang berbeda diimplementasikan, mengarah ke ZhE. Kematian, dari jumlah kasus yang didiagnosis, adalah 10-20%.

Penyebab Sering

Cidera kerangka (sekitar 90%) dari semua kasus. Penyebab paling umum adalah fraktur tulang tubular besar, dan pertama-tama fraktur pinggul di sepertiga atas atau tengah. Dengan beberapa patah tulang, risiko VE meningkat.

Penyebab langka dari efek perumahan

• Sendi pinggul prostetik;
• Osteosintesis intramedulla paha dengan pin masif;
• Reposisi fraktur tulang tertutup;
• Operasi ekstensif pada tulang tubular;
• Cedera jaringan lunak yang luas;
• Luka bakar parah;
• Sedot lemak;
• Biopsi sumsum tulang;
• Degenerasi lemak pada hati;
• Terapi kortikosteroid jangka panjang;
• Pankreatitis akut;
• Osteomielitis;
• Pengenalan emulsi lemak.

Diagnostik ZhE

Gejala emboli lemak:

• Pasien mungkin mengeluh sakit dada yang tidak terbatas, kekurangan udara, sakit kepala.
• Ada peningkatan suhu, sering di atas 38,3º C. Demam dalam banyak kasus disertai dengan takikardia tinggi.
• Sebagian besar pasien dengan ZhE mengantuk, ditandai oleh oliguria.

Jika pada pasien, 1-3 hari setelah cedera tulang, suhu tubuh telah meningkat, rasa kantuk dan oliguria dicatat, maka orang pertama-tama harus mengasumsikan adanya VE.

Manifestasi utama dari emboli lemak

• Hipoksemia arteri (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% adalah tujuan terapi pernapasan. Dalam kasus-kasus ringan, terapi oksigen melalui kateter hidung sudah cukup. Pengembangan pada pasien dengan ARDS memerlukan pendekatan khusus dan mode ventilasi mekanis.

Keterbatasan yang wajar dari volume terapi infus dan penggunaan diuretik, dapat mengurangi akumulasi cairan di paru-paru, dan membantu mengurangi ICP. Sampai pasien stabil, larutan garam (0,9% natrium klorida, larutan Ringer), larutan albumin digunakan. Albumin tidak hanya secara efektif mengembalikan volume intravaskular dan sedikit mengurangi ICP, tetapi juga mengikat asam lemak, ada kemungkinan bahwa itu dapat mengurangi perkembangan ARDS.

Pada manifestasi serebral parah dari ZhE, digunakan terapi sedatif dan ventilasi buatan paru-paru. Ada korelasi yang pasti antara kedalaman koma dan tingkat peningkatan ICP. Penatalaksanaan pasien ini sangat mirip dengan penatalaksanaan pasien dengan kerusakan otak traumatis dari genesis yang berbeda. Hal ini diperlukan untuk mencegah suhu tubuh naik di atas 37,5 ° C, yang digunakan analgesik nonsteroid, dan, jika perlu, metode pendinginan fisik.

Antibiotik spektrum luas diresepkan, biasanya sefalosporin generasi ke-3, sebagai terapi awal. Dengan perkembangan koagulopati yang signifikan secara klinis, penggunaan plasma beku segar ditunjukkan.

Efektivitas kortikosteroid dalam pengobatan ZhE belum terbukti. Tetapi mereka sering ditunjuk, berharap bahwa mereka akan dapat mencegah perkembangan proses lebih lanjut. Ketika kortikosteroid ZhE direkomendasikan untuk digunakan dalam dosis tinggi. Methylprednisolone 10-30 mg / kg bolus selama 20-30 menit. Kemudian 5 mg / kg / jam dispenser selama 2 hari. Jika metilprednisolon tidak tersedia, kortikosteroid lain (deksametason, prednison) digunakan dalam dosis yang setara.

Pencegahan emboli lemak

Pencegahan ZhE ditunjukkan pada pasien dengan fraktur dua atau lebih tulang tubular dari ekstremitas bawah, fraktur tulang pelvis. Tindakan pencegahan meliputi:

• Penghapusan hipovolemia yang efektif dan dini, kehilangan darah;
• Pereda nyeri yang memadai;
• Awal, dalam 24 jam pertama, stabilisasi bedah fraktur panggul dan tulang tubular besar adalah tindakan pencegahan yang paling efektif.

Frekuensi komplikasi dalam bentuk VE, ARDS secara signifikan (4-5 kali) meningkat jika operasi ditunda hingga waktu kemudian. Perhatikan bahwa trauma dada dan cedera otak traumatis bukan merupakan kontraindikasi untuk osteosintesis intramedulla dini dari tulang tubular. Terbukti kemanjuran kortikosteroid untuk pencegahan ZhE dan hipoksemia pasca-trauma, walaupun rejimen dan dosis obat yang optimal belum ditetapkan. Methylprednisolone paling sering digunakan - 15-30 mg / kg / hari. dalam 1-3 hari. Tetapi ada bukti kemanjuran dan dosis yang lebih rendah: methylprednisolone dengan dosis 1 mg / kg setiap 8 jam selama 2 hari. Pemberian kortikosteroid terutama diindikasikan jika stabilisasi awal fraktur belum dilakukan.

Pencegahan emboli lemak

Embolisme lemak terjadi selama fraktur atau intervensi bedah pada tulang (biasanya tungkai bawah, paha, panggul), memar yang luas pada jaringan subkutan pada pasien dengan kelebihan berat badan, kehilangan banyak darah (lebih dari 40% dari BCC), luka bakar, dan beberapa keracunan.

Teori koloid-kimia dianggap dominan dalam pengembangan embolisme lemak, yang terdiri dari fakta bahwa di bawah pengaruh trauma dan hipotensi arteri bersamaan, hipoksia, hiperkatololemia, aktivasi platelet dan faktor koagulasi, dispersi lemak plasma darah terganggu, menghasilkan emulsi lemak plasma yang halus menjadi dispersi kasar. Lemak netral diubah menjadi asam lemak bebas, yang kemudian dalam proses reesterifikasi membentuk butiran lemak netral, menghalangi lumen kapiler dan menyebabkan emboli lemak klinik.

Teori mekanis (lemak cair dari sumsum tulang memasuki aliran darah) dan teori enzimatik (aktivasi lipase melanggar dispersi lemak plasma sendiri) juga memiliki hak untuk hidup, tetapi sebagian besar penulis sangat kritis terhadapnya. Manifestasi klinis dari emboli lemak terjadi 24-48 jam setelah cedera atau kondisi kritis.

Perdarahan petekie kecil ditemukan di kulit leher, dada bagian atas, di bahu, di ketiak. Kadang-kadang mereka hanya dapat diidentifikasi dengan kaca pembesar. Pendarahan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Di fundus terungkap edema perivaskular dan adanya tetesan lemak di lumen pembuluh darah. Kadang-kadang perdarahan ditemukan di bawah konjungtiva dan di fundus. Patchernomonichnym untuk emboli lemak adalah sindrom Pembeli: penuh darah, berbelit-belit, pembuluh retina tersegmentasi.
Dalam kasus emboli lemak, sindrom paru dan otak dibedakan tergantung pada lesi dominan paru-paru atau otak.

Sindrom paru yang terjadi pada 60% kasus, dimanifestasikan oleh sesak napas, sianosis berat, batuk kering. Dalam beberapa kasus, ada edema paru dengan pelepasan dahak dengan darah berbusa. Sindrom paru disertai oleh hipoksemia arteri (PaO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni.), Dan hipoksemia sering merupakan satu-satunya tanda. Selain itu, trombositopenia dan anemia dicatat dalam tes darah. Radiografi menentukan fokus penggelapan ("badai salju"), peningkatan pola vaskular atau bronkial, perluasan batas kanan jantung.
Pada EKG, takikardia, aritmia jantung, pergeseran interval S-T, deformasi gelombang T, penyumbatan jalur jantung dicatat.

Sindrom serebral ditandai oleh tiba-tiba terjadi kebodohan, delusi, disorientasi, agitasi. Dalam beberapa kasus, hipertermia dapat berkembang menjadi 39-40 ° C. Pemeriksaan neurologis mengungkapkan anisocoria, strobisme, tanda ecetrapiramide, refleks patologis, kejang epileptiformis, berubah menjadi pingsan dan kepada siapa, dengan latar belakang yang ada penghambatan mendalam hemodinamik.

Perawatan intensif emboli lemak bersifat simptomatik, dan bertujuan mempertahankan fungsi vital tubuh.

Dinyatakan SATU (PaO2 kurang dari 60 mm Hg. Seni.) Mendikte perlunya intubasi trakea dan ventilasi mekanis. Dianjurkan untuk melakukan ventilasi buatan frekuensi tinggi, di mana emboli lemak dalam kapiler paru dipersempit, yang berkontribusi pada pemulihan mikrosirkulasi paru. Ventilasi dalam mode 100-120 napas per menit dapat dilakukan pada perangkat keluarga "RO" atau "Phase". Dengan tidak adanya kemungkinan melakukan ventilasi frekuensi tinggi, ventilasi mekanis dilakukan dalam mode PEEP.

Di antara obat-obatan, pemberian tetesan intravena 30% etil alkohol pada glukosa telah terbukti dengan baik. Total volume etanol 96% dengan emboli lemak adalah 50-70 ml.

Terapi infus meliputi pengenalan obat yang aktif secara reologi (reopoliglikin) dan larutan glukosa. Sehubungan dengan kemungkinan kelebihan muatan kapal kecil, laju infus diatur oleh tingkat CVP.

Terapi patogenetik, menormalkan penyebaran lemak dalam plasma, mengurangi tegangan permukaan tetesan lemak, membantu menghilangkan embolisasi pembuluh darah dan memulihkan aliran darah termasuk penggunaan lipostabil (160 ml per hari), pentoxifylline (100 mg), complamine (2 mg), asam nicotinic (100-200) mg per hari), Essentiale (15 ml).

Dalam diagnosis awal emboli lemak, pemberian glukokortikoid (prednison 250-300 mg) ditunjukkan, yang menekan sifat agregasi sel darah, mengurangi permeabilitas kapiler, mengurangi respons perifocal dan pembengkakan jaringan di sekitar emboli lemak.

Pengenalan heparin dalam perawatan intensif emboli lemak tidak diperlihatkan, karena heparinisasi meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam darah.

Kondisi utama untuk pencegahan emboli lemak adalah penghapusan tepat waktu hipoksia, asidosis, koreksi kehilangan darah yang memadai, penghilang rasa sakit yang efektif.

Pencegahan metabolisme emboli lemak

Diterbitkan di jurnal: "ANESTHESIOLOGI DAN REANIMATOLOGI" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO.Nizhny Novgorod Rumah Sakit Klinik Regional. NA. Semashko, 603126, Nizhny Novgorod, Rusia;
2 GBUZ TAPI Rumah Sakit Klinik Kota No. 13, 603018, Nizhny Novgorod, Rusia

Tujuan: untuk mempelajari efek dari larutan yang mengandung metionin "Remaxol" pada gangguan metabolisme dan emboli lemak, yang berkembang pada cedera bersamaan yang parah.

Bahan dan metode. Pada 544 pasien dengan trauma kerangka yang parah, sebuah studi prospektif tentang dinamika perkembangan SZHE tergantung pada dimasukkannya Remak-Sol dalam program terapi infus dilakukan. Dinamika laktat, glukosa, asam lemak bebas, globulemia dan kejadian sindrom emboli lemak dipelajari.

Hasilnya. Efek korektif dari obat yang mengandung metionin "Remaxol" pada hiperglikemia, hiperlaktatemia, hiperlipemia dan berkurangnya sirkulasi gumpalan lemak terungkap, yang mempengaruhi penurunan kejadian sindrom emboli lemak.

Kesimpulan Salah satu mekanisme yang diduga untuk mengurangi risiko emboli lemak adalah pemulihan sintesis karnitin endogen menggunakan metionin dan pengangkutan asam lemak bebas ke dalam sel dengan selanjutnya dimasukkan dalam proses metabolisme.

Kata kunci: cidera berat, sindrom embolisme lemak, emboli lemak, asam lemak bebas, metionin, karnitin.

Salah satu komplikasi yang mengancam jiwa dari periode awal penyakit traumatis adalah sindrom embolisme lemak (FSC), patogenesis yang dijelaskan oleh mekanika, biokimiawi, koagulasi, enzim, dan teori-teori berbasis bukti lainnya yang kurang [1-3]. Semua teori, menjelaskan hubungan individu dari patogenesis FZH, tidak mencakup keseluruhan gambaran, yang membuatnya sulit untuk membangun algoritma yang jelas untuk pencegahan dan pengobatan intensif dari komplikasi mengerikan ini [4-6].

Salah satu bidang yang menjanjikan untuk pencegahan SZHE mungkin adalah penggunaan obat-obatan yang aktif secara metabolik yang mempengaruhi gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat, yang mengakibatkan komplikasi mengerikan dari penyakit traumatis ini.

Bahan dan metode.

Pada 2010-2014 Pusat trauma regional untuk membantu pasien setelah cedera jalan pada 544 pasien dengan cedera tulang parah melakukan studi prospektif tentang dinamika pengembangan SZHE, tergantung pada taktik yang dipilih dari terapi intensif. Studi ini tidak termasuk pasien dengan keracunan alkohol, dengan komorbiditas (diabetes, sirosis hati, gagal ginjal akut dan kronis, patologi paru kronis). Para pasien dibagi menjadi 2 kelompok.

Kelompok I (perbandingan) - 281 pasien yang pencegahan SCE termasuk koreksi infus hipovolemia, stabilisasi awal operasi fraktur, penghilang rasa sakit, heparin, Essentiale, glukokortikosteroid. Terapi infus pada pasien dari kelompok pembanding terdiri dari preparat kristaloid yang tidak mengandung substrat antihipoksan (malat, suksinat, fumarat). Bergantung pada perkembangan FZH pada kelompok I, 2 subkelompok dialokasikan: subkelompok IA (267 pasien) - tanpa mengembangkan subkelompok FZHE dan IB (14 pasien) - dengan FZHE.

Pada kelompok II (utama), pada 263 pasien, obat hepatoprotektif Remaxol (NPPF Polisan, Rusia) diberikan dalam dosis 800 ml / hari selama 5 hari setelah masuk ke rumah sakit sebagai bagian dari terapi infus. Bergantung pada perkembangan SZHE pada kelompok II, 2 subkelompok dialokasikan: IIA (255 pasien) tanpa mengembangkan SZHE dan IIB (8 pasien) dengan SZHE. Untuk nutrisi parenteral pasien digunakan obat yang tidak mengandung emulsi lemak. Emulsi lemak dimasukkan dalam nutrisi parenteral pada akhir sirkulasi gumpalan lemak.

Karakteristik subkelompok pasien disajikan dalam tabel. 1.

Tabel 1. Karakteristik umum pasien

Diagnosis SZHE didasarkan pada penilaian lebih dari 20 poin pada skala EK. Gumanenko, M.B. Borisov, dikembangkan pada tahun 2001 di klinik ahli bedah lapangan militer dari Akademi Medis Militer dengan fiksasi simultan wajib dari globulemia lemak vena.

Studi glukosa, laktat darah vena, diambil dari vena subklavia, dilakukan pada alat biokimia analisis KONE 565 (KONE, Finlandia) menggunakan reagen Elexys. Studi tentang asam lemak bebas dilakukan pada peralatan Dirui CS-T240 (Jerman) menggunakan kit reagen “NEFA FS”.

Gumpalan lemak dengan diameter lebih dari 6 μm dihitung menggunakan mikroskop cahaya pada mikroskop Leica DMLS dalam persiapan 50 μl serum darah vena yang diwarnai dengan Sudan IV [7].

Pemrosesan statistik hasil penelitian dilakukan dengan menggunakan paket perangkat lunak Microsoft Excel 2007 dan StatSoft Statistica 6.0. Semua data diperiksa untuk distribusi normal menggunakan uji Shapiro-Wilks. Mann-Whitney, Wilcoxon dan Sign-test digunakan dalam analisis statistik untuk metode non-parametrik. Nilai dianggap dapat diandalkan untuk kriteria probabilitas yang diberikan p ≤ 0,05.

Hasil penelitian.

Setelah masuk ke rumah sakit pada kebanyakan pasien, tingkat gangguan metabolisme yang diidentifikasi berhubungan dengan tingkat keparahan syok traumatis yang ditoleransi (Tabel 2). Harus dicatat bahwa pada pasien dengan subkelompok IA dan IIA, tingkat asam lemak bebas yang bersirkulasi secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan pasien dengan FZH yang kemudian berkembang. Globulia ditentukan pada 88% pasien tanpa mengembangkan FZHE dan pada 91% pasien dengan FZHE. Ini secara tidak langsung menegaskan posisi terkenal tentang perlunya perbedaan yang jelas antara fenomena lemak globulemia dan CJE pada pasien dengan trauma kombinasi yang parah.

Tabel 2. Dinamika parameter darah vena pada pasien yang diteliti

Catatan. * - keandalan perbedaan sehubungan dengan nilai-nilai saat masuk; * - keandalan perbedaan relatif terhadap nilai-nilai subkelompok IA pada tahap penelitian yang sama; - keandalan perbedaan relatif terhadap nilai-nilai subkelompok IB pada tahap penelitian yang sama

Satu hari setelah masuk ke rumah sakit, pasien dengan perkembangan SCh menunjukkan perburukan gangguan metabolisme yang signifikan dengan peningkatan tajam dalam jumlah gumpalan lemak yang bersirkulasi dan total diameternya. Pertumbuhan yang melampaui pertumbuhan dalam total diameter gumpalan lemak dibandingkan dengan peningkatan kuantitatifnya menunjukkan peningkatan jumlah gumpalan besar yang paling berbahaya bagi perkembangan FZhE. Sejalan dengan pertumbuhan globulemia, kandungan asam lemak bebas meningkat, yang secara teoritis dapat dikaitkan dengan aktivitas serum lipase, yang meningkat selama kondisi kritis. Namun, sudah sehari setelah dimulainya terapi, pasien dalam kelompok II yang menerima Remaxol, laktat, glukosa, indeks glukosa / laktat, asam lemak bebas, jumlah dan total diameter gumpalan lemak secara signifikan lebih rendah. Sudah pada tahap penelitian ini, kecenderungan efek positif dari obat yang diteliti terhadap globulemia telah dicatat.

Pada hari ke-2 setelah cedera, penurunan bertahap pada gangguan metabolisme dan globulemia didaftarkan pada pasien tanpa FZH, pada tingkat yang lebih besar pada pasien dengan subkelompok IIA. Dalam subkelompok IB pada tahap penelitian ini, globulemia lemak memiliki nilai maksimum. Pada pasien dengan subkelompok IIB, tingkat pengurangan gangguan metabolisme lebih tinggi dibandingkan dengan pasien subkelompok IB. Penurunan signifikan dalam total diameter gumpalan lemak juga dicatat. Alasan untuk efek positif remaxol pada ukuran gumpalan lemak pada pasien dengan SZHE memerlukan penelitian lebih lanjut, karena tidak ada data dalam literatur tentang efek dari berbagai pengganti darah pada dinamika globulemia.

Pada hari ke 5 studi, gangguan metabolisme utama pada pasien tanpa mengembangkan FZH dihentikan. Tetapi pada saat yang sama, globulemia dipertahankan pada 20% pasien. Ini mengkonfirmasi potensi bahaya keterlambatan pengembangan FZH, meskipun jumlah kecil dan ukuran kecil dari globula yang terdeteksi. Tingkat gangguan metabolisme dan indikator globulemia pada pasien dengan subkelompok IIB secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan nilai-nilai pasien dengan subkelompok IB.

Dalam banyak jaringan dengan aktivitas tinggi enzim dari siklus asam tricarboxylic dan rantai pernapasan, termasuk sel otot, jantung, hati dan sel ginjal, oksidasi asam lemak merupakan sumber energi yang penting. Tingkat oksidasi β asam lemak bebas tergantung pada aktivitas enzim karnitin asiltransferase I. Dalam trauma, syok, konsumsi FLC menurun, kadar plasma meningkat, yang mengarah pada konsekuensi patologis paling serius [10, 11].

Diskusi.

Level FFA yang meningkat adalah salah satu penyebab utama resistensi insulin di banyak jaringan - sel otot, hati, adiposa, dan endotel [12, 13]. Ini diakui sebagai faktor tambahan dalam pembentukan hiperglikemia persisten dari kondisi kritis. Hiperglikemia dan hiperlipidemia adalah penginduksi independen dari reaksi inflamasi sistemik dengan kerusakan pada endotelium, yang sangat sensitif terhadap faktor agresi pada cedera kombinasi berat dan setelah mengalami syok traumatis [14, 15].

Peran penting dalam proses pertukaran energi seluler dimainkan oleh karnitin, yang merupakan pembawa utama dalam pengangkutan asam lemak rantai panjang ke mitokondria [8]. Di mitokondria, terjadi oksidasi β menjadi asetil-KoA, diikuti dengan pemanfaatannya dalam siklus Krebs. Ini adalah proses intensif energi yang membutuhkan setidaknya 2 molekul ATP gratis, kekurangan yang dalam kondisi kritis dapat mencakup antihipoksan substrat. Dalam organel yang lebih kuno - oksisom dan peroksisom - karnitin menyediakan mekanisme antar-jemput untuk pengiriman asetil KoA ke sitoplasma untuk keperluan plastik. Dari organel mitokondria muda, membran yang berlawanan arahnya tidak tembus terhadap karnitin, asetil-KoA diangkut ke sitoplasma dengan cara sitrat, dan karnitin yang memasuki mitokondria didekarboksilasi menjadi β-metilkolin dengan pemindahan berikutnya [9]. Ini sebagian besar menjelaskan hasil positif dari penggunaan obat metabolik kompleks Remaxol untuk menghilangkan gangguan metabolisme pada cedera berat yang terjadi bersamaan.

Defisiensi karnitin sekunder sering terjadi pada kondisi kritis dan berhubungan dengan gangguan respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif. Efek positif Remaxol pada dinamika gangguan metabolisme pada periode akut penyakit traumatis mungkin disebabkan oleh pengisian aktif defisiensi karnitin endogen karena sintesis di hati dari metionin yang diberikan secara eksogen. Pemulihan siklus Krebs dan rantai pernapasan dengan mengorbankan zat aktif metabolik lainnya yang merupakan bagian dari obat - suksinat, riboksin, nikotinamid, memungkinkan Anda mengembalikan transportasi FFA ke dalam sel dan memasukkannya ke dalam proses metabolisme produksi energi. Pengurangan durasi hiperlaktatemia juga dapat dikaitkan dengan mekanisme antihipoksik dari efek terapeutik dari persiapan infus yang digunakan, remaxol.

Frekuensi SCE pada pasien kelompok I (281 orang) adalah 4,98%, pada kelompok II (263 pasien) - 3,04%. Pada saat yang sama, pada kelompok II, tidak ada kasus keterlambatan perkembangan FZH yang dicatat 72 jam setelah cedera.

Kesimpulan

Dengan demikian, dalam kondisi globulemia dan hiperlipidemia, berkembang pada hari pertama setelah cedera bersamaan, aplikasi awal remaxol berkontribusi tidak hanya untuk pemulihan metabolisme asam lemak bebas dan metabolisme aerob, tetapi juga untuk pencegahan perkembangan sindrom emboli lemak.

Sastra

1. Shifman E. M. Emboli lemak: fisiologi klinis, diagnosis dan perawatan intensif. Petrozavodsk; 2000: 32 dtk.

4. Borisov M.B. Sindrom emboli lemak pada cedera bersamaan yang parah. Buletin Bedah. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Emboli lemak. SPb.; 2001

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Terapi infus-transfusi untuk sindrom emboli lemak. Transfusiologi. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnosis emboli lemak pada trauma dan operasi ortopedi. SPb.; 2000

8. Kuzin V.M. Karnitin klorida (25 tahun penggunaan klinis). Jurnal medis Rusia. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Prinsip umum untuk koreksi gangguan pembentukan energi dan defisiensi karnitin pada anak-anak. Dalam: Teknologi Modern Bedah Pediatri: Prosiding Kongres All-Rusia Pertama. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Asam lemak bebas adalah penanda baru resistensi insulin dan iskemia. Konsultasi klinis dan laboratorium. Jurnal ilmiah dan praktis. 2008; 5 (24): 4–16.