logo

Hipertensi portal

Banyak orang tahu bahwa hipertensi berhubungan dengan peningkatan tekanan, tetapi ketika dihadapkan dengan diagnosis hipertensi portal, tidak semua orang dan tidak semuanya sejelas yang kita inginkan.

Hipertensi portal adalah suatu kondisi patologis yang ditandai oleh sejumlah manifestasi klinis yang terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan dan kelainan peredaran darah di pembuluh darah yang membawa darah ke hati dari usus dan organ lain (sistem pembuluh darah portal, sistem pembuluh darah portal). Untuk memahami bagaimana hipertensi portal berkembang, apa yang sebenarnya terjadi pada tubuh dalam kondisi patologis tertentu, perlu untuk memahami anatomi vena portal, yaitu dalam cara diatur.

1 Anatomi vena portal

Jika secara kiasan menghadirkan portal vena sebagai sungai, maka, seperti sungai, ia memiliki anak sungainya dan mengalir di suatu tempat. Anak-anak dari portal vena adalah: vena yang mengumpulkan darah dari lambung, limpa, usus. Vena-vena ini juga memiliki banyak anak sungainya, sehingga menyatukan vena porta dengan organ-organ tempat mengalirnya “anak-anak sungai” ini. Vena porta itu sendiri “mengalir” ke hati, di mana ia terbagi menjadi dua aliran, yang terbagi ke dalam bahkan pembuluh-pembuluh terkecil (ini diperlukan untuk membersihkan darah dari komponen-komponen berbahaya yang telah disedot dari usus) dan pada akhirnya tiga vena hati keluar dari hati, mereka memasuki bagian atas vena cava membawa darah ke jantung.

2 Bentuk hipertensi portal

Dalam sistem vena portal, tekanan pada orang sehat tidak melebihi 6 mm. Hg Seni Peningkatan tekanan dalam sistem ini lebih dari 10-13 mm. Hg Seni menunjukkan bahwa mengembangkan hipertensi portal. Peningkatan tekanan ini disebabkan oleh penyumbatan, atau dengan cara lain, penghalang aliran darah. Tergantung pada tingkat di mana penghalang untuk aliran darah telah muncul, hipertensi portal dibagi menjadi:

  1. Subhepatik (dalam vena portal). Alasan utamanya adalah trombosis vena porta. Hal ini dapat menyebabkan omphalitis (peradangan dan penyembuhan pusar yang buruk pada bayi baru lahir), pengenalan berbagai solusi ke dalam vena umbilikalis pada periode neonatal, transfusi darah, kateterisasi vena umbilikalis, dehidrasi, sepsis. Kadang-kadang penyebabnya adalah kompresi vena portal dari luar oleh kista, tumor, bekas luka. Untuk mengklarifikasi penyebab bentuk penyakit ini pada ½ pasien gagal. Dalam perwujudan ini, fungsi hati tidak hilang, tetapi limpa dan hati membesar, perdarahan dari varises esofagus, asites (cairan dalam rongga perut) hadir;
  2. Intrahepatik (di pembuluh hati). Penyebab hipertensi portal dalam bentuk ini: hepatitis kronis, sirosis, kemoterapi, fibrosis hati bawaan, fibrosis kistik, paparan radiasi, cedera hati. Dengan hipertensi intrahepatik, ada kecenderungan untuk asites (akumulasi cairan di rongga perut), sering terjadi gangguan koagulasi karena fakta bahwa sel-sel hati mati, yang menghasilkan faktor koagulasi. Dalam kasus ini, terjadi perdarahan hebat;

Lupus erythematosus sistemik

Tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh apakah dan sejauh mana parenkim hepatik berada di bawah pengaruh peningkatan tekanan pada vena portal. Dalam kasus bentuk penyakit suprahepatik dan hati, perubahan struktur dan gangguan sirkulasi darah menyebabkan perkembangan gagal hati, dan hipertensi portal ekstrahepatik lebih sering terjadi pada anak-anak.

3 Gejala klinis berbagai bentuk PG

Varises

Sindrom hipertensi portal adalah gejala kompleks yang mungkin memiliki bentuk individualnya, yaitu:

  1. BERLANGGANAN. Gejala utamanya adalah varises dan lambung dengan pendarahan darinya, limpa yang membesar. Penyakit ini terkadang tanpa gejala. Tanda-tanda pertama hipertensi portal dapat dimanifestasikan oleh limpa yang membesar, terdeteksi secara tidak sengaja selama inspeksi, atau perdarahan mendadak dari varises esofagus.
  2. DIDUKUNG. Dalam formulir ini, ada dua skenario yang mungkin. Yang pertama adalah bentuk akut dari penyakit ini. Pasien mencatat rasa sakit di sisi kanan perut, lebih dekat ke tulang rusuk (rasa sakit itu kuat dan muncul tiba-tiba), ini menunjukkan bahwa hati dipenuhi dengan darah (peningkatan ukuran) mulai menekan saraf. Pada perkembangan asites akan berbicara perut besar, yang sebelumnya tidak didiagnosis dan USG. Asites dalam situasi ini tidak dapat diobati dengan diuretik (obat diuretik). Jika NIP terlibat dalam proses, ada pembengkakan di kaki.

Semua manifestasi ini disertai oleh demam, penyakit kuning, dan tinja dapat menjadi hitam, menunjukkan perdarahan ke lumen usus, lambung. Pada akhirnya, koma hepatik berkembang. Kematian dapat terjadi dalam empat hari pertama. Bentuk kedua - kronis di klinik, ada pelanggaran yang sama seperti pada kursus akut, tetapi mereka terjadi jauh lebih lambat. Manifestasi yang paling tangguh dalam bentuk ini adalah perdarahan dari varises.

  • Intrahepatik. Dalam bentuk ini, klinik secara langsung tergantung pada tingkat kerusakan sel-sel hati, pada aktivitas proses, yang merusak sel-sel hati dan tentu saja pada tahap kursus. Segera, dispepsia (diare), kembung, kehilangan berat badan, kelemahan, sakit kepala, kelelahan, dll dapat terjadi.. Mungkin ada ruam kulit merah punctate pada kulit. Manifestasi yang parah termasuk HRVP, asites, dan pembuluh darah melebar di perut.
  • 4 Tahapan penyakit

    Hipertensi portal mencakup tiga tahap kursus:

    1. Dikompensasi - ini adalah tahap awal, yang ditandai dengan sedikit peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, pada tahap ini hati masih mengatasi peningkatan ini dengan kemampuan cadangannya, peningkatan limpa dan hati diamati (hati mungkin tidak meningkat).
    2. Subkompensasi - manifestasi tahap ini meliputi yang berikut: tekanan tinggi pada vena portal, pembesaran limpa, varises esofagus, dan juga lambung, yang secara klinis dapat disertai dengan perdarahan dari pembuluh ini, tetapi mungkin tidak ada, hati tidak memiliki cadangan yang cukup untuk itu. untuk mengatasi tekanan.
    3. Dekompensasi adalah yang paling tidak menguntungkan dalam hal bentuk klinis dan prognosis penyakit, dimanifestasikan oleh peningkatan yang signifikan pada limpa, hati, varises pada kerongkongan, lambung, yang secara klinis dapat disertai dengan pendarahan dari pembuluh ini, tetapi mungkin tidak, asites tampak, signifikan, serius. gangguan peredaran darah dalam sistem vena portal diikuti oleh pelanggaran sirkulasi darah pusat (mis., fungsi jantung).

    5 Diagnosis hipertensi portal (pemeriksaan)

    Ultrasonografi organ perut

    Diagnosis hipertensi portal mencakup serangkaian metode fisik, laboratorium, dan instrumental:

    • Dokter akan meminta pasien secara menyeluruh untuk mengetahui kemungkinan penyebab penyakit, mengklarifikasi gejala dan menentukan taktik pengobatan;
    • Analisis (hitung darah lengkap, tes urin, tes darah biokimia, dan tes untuk menentukan fungsi hati);
    • Pemeriksaan ultrasonografi organ perut dengan doppler;
    • EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) akan menentukan keberadaan varises, panjangnya, menghentikan perdarahan jika ada;
    • Pemeriksaan X-ray pada kerongkongan dan perut akan mengungkapkan panjang varises di sepanjang kerongkongan.

    Jika ada ambiguitas mengenai diagnosis, MRI, CT, kontras vaskular, skintigrafi hati, dan pengukuran tekanan dalam vena portal dapat digunakan.

    6 perawatan

    Pengaturan probe blackmore

    Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang taktik perawatannya ditentukan oleh berbagai faktor. Oleh karena itu, jenis-jenis perawatan PG berikut ini dibedakan:

    Konservatif (tirah baring - ketat, lapar). Pindahkan plasma yang baru beku dan massa sel darah merah. Lavage lambung yang diresepkan secara lokal dengan larutan NaCl dingin (yaitu, saline normal) dengan penambahan obat hemostatik (asam aminocaproic). Dari obat-obatan mereka menggunakan obat vasokonstriktor (mereka menyempitkan pembuluh darah, sehingga mengurangi aliran darah ke hati dan, akibatnya, mengurangi tekanan): vasopresin dan somatostatin, sandostatin, octreotide, terlipressin, dan lainnya.

    Tahap selanjutnya dari perawatan konservatif untuk perdarahan dari HRVP adalah produksi probe Blackmore (probe Blakemore obturator). Probe menghentikan pendarahan dengan menggunakan tekanan mekanis yang biasa pada HRVP. Probe harus berada di kerongkongan untuk tidak lebih dari dua hari (48 jam), dan setiap 8 jam harus dilonggarkan untuk memeriksa apakah perdarahan telah berhenti.

    7 Terapi Endoskopi

    Tiga opsi untuk perawatan varioskopi endoskopi

    1. Ligasi endoskopi (EL);
    2. Pengerasan endoskopi (ES);
    3. Obliterasi VRVP dengan komposit kain.

    Ligasi ARVD adalah ligasi vena-vena ini, serta simpul-simpul varises di kerongkongan dengan benang yang sangat tipis (ligatur), yang mengarah pada pelenyapan pembuluh darah tanpa adanya zat sklerosis. Ini digunakan sebagai penghentian darurat perdarahan, untuk menghilangkan varises dengan cara mengikat simpul atau pembuluh darah yang sama beberapa kali.
    Paling sering digunakan sclerosis endoskopi VRVP. Metode ini dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan darurat dari vena esofagus, dan juga digunakan untuk tujuan profilaksis dan terapeutik. Ada beberapa opsi untuk pengerasan:

    • intravasal, suatu zat dengan efek sclerosing dimasukkan ke dalam lumen pembuluh;
    • zat parabasal-sclerosing disuntikkan ke dalam ruang dekat varises; Tujuan yang dikejar oleh dokter menggunakan opsi sclerotherapy ini adalah untuk membuat pembengkakan jaringan di sekitar pembuluh darah, yang akan mengarah ke memerasnya dari luar dan dengan demikian menghentikan pendarahan. Dan selama sesi skleroterapi berikutnya dengan metode paravasal, karena perubahan sklerotik pada jaringan di sekitar pembuluh, kerangka eksternal untuk dinding pembuluh melebar varises diperkuat dan perluasannya dihilangkan.
    • gabungan - kombinasi dari kedua opsi.

    8 Metode bedah untuk menghentikan perdarahan dari varises dan perawatan bedah PG

    Penghapusan asites

    Kelompok operasi utama yang digunakan untuk perawatan PG:

    1. Operasi yang ditujukan untuk mengurangi tekanan dalam sistem vena portal dan untuk menciptakan cara-cara baru untuk aliran darah: portocaval, splenorenal, mesenteric-cocalus, rex-shunt dan jenis lain dari anastomosis vaskular (dalam istilah sederhana, inti dari intervensi ini adalah bahwa kapal tambahan, melalui mana darah dapat "berkeliling" menghasilkan "tabung").
    2. Operasi yang dirancang untuk menghentikan aliran darah pada ARVD: operasi de-vaskularisasi dan tidak berpasangan.
    3. Pembedahan untuk meningkatkan aliran darah di hati.
    4. Operasi itu diarahkan untuk mengeluarkan cairan dari rongga perut.
    5. Transplantasi hati.

    Hipertensi portal

    Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah dan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal di atas 200 mm air, yang dihasilkan dari interaksi dua faktor: gangguan aliran darah vena dari vena portal dan peningkatan aliran darah ke sana. Penyakit hati kongenital dan didapat (hepatitis kronis, sirosis hati), kelainan perkembangan dan trombosis pembuluh utama sistem portal atau vena hepatika paling sering menjadi penyebab anak-anak. Bergantung pada lokalisasi proses, yang menyebabkan kesulitan aliran darah portal, bentuk-bentuk hipertensi portal hepatik, intrahepatik dan subhepat diisolasi; sesuai dengan manifestasi klinis, bentuk kompensasi, sub dan dekompensasi.

    Penyebab: gangguan aliran keluar vena dari hati (penyakit dan sindrom Budd-Chiari).

    Gambaran klinis: manifestasi penyakit dan sindrom Budd-Chiari identik. Ada bentuk akut dan kronis. Penyakit ini dapat diperumit dengan gagal ginjal-hati, trombosis mesenterika, emboli paru. Pada anak-anak, bentuk hati sangat jarang.

    Penyebab: penyakit hati difus kronis yang mengarah ke fibrosis atau sirosis (konsekuensi dari hepatitis virus, penyakit Wilson-Konovalov, atresia saluran empedu).

    Gambaran klinis: anak-anak mengeluh kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, sakit perut, perasaan berat di epigastrium, dispepsia, kehilangan nafsu makan, peningkatan perdarahan. Orang tua memperhatikan tangisan, lekas marah, melemahnya daya ingat dan perhatian, peningkatan keringat. Pada tahap awal penyakit, hati membesar, padat, halus. Seiring berjalannya waktu, ia menjadi lebih padat, bergelombang, lebih kecil ukurannya. Mengungkapkan splenomegali dan hipersplenisme moderat. Dalam studi laboratorium mengungkapkan tanda-tanda fungsi hati abnormal - peningkatan bilirubin langsung, penurunan protein serum.

    Penyebab: obstruksi vena porta (konsekuensi kateterisasi, omphalitis yang ditransfer, infeksi intra-abdominal), transformasi kavernosa pada vena porta.

    Gambaran klinis: gejala penyakit dalam bentuk ini mulai sangat awal. Pada anak-anak, perut meningkat, diare dari genesis yang tidak jelas, splenomegali, perdarahan subkutan pada tungkai bawah, mimisan, peningkatan pola vena pada dinding perut anterior. Sebagai hasil dari varises kerongkongan, perdarahan berulang muncul, yang sering merupakan gejala pertama penyakit. Asites berkembang hanya setelah perdarahan dan cepat dieliminasi. Juga, seorang anak dapat mengalami periode demam yang tidak diketahui asalnya, disertai dengan sakit perut, pembesaran hati dan limpa. Manifestasi seperti itu berhubungan dengan eksaserbasi pylephlebitis kronis, infark limpa dan perisplenitis.

    Bentuk hati paling sering terjadi, sementara fungsi hati praktis tidak terpengaruh.

    Ultrasonografi abdominal - transformasi kavernosa pada vena porta (dengan bentuk subhepatik), penebalan hati

    Dopplerografi vena visceral - mengurangi kecepatan aliran darah

    Fegds - varises kerongkongan dan lambung

    Angiografi visceral (splenoportografi, mesenerikoportografi) - deteksi lokasi blokade, jalur aliran darah kolateral)

    Rectoromanoscopy - deteksi vena yang berubah pada mukosa rektum

    Biopsi tusuk hati - diagnosis banding hipertensi portal intrahepatik

    Terapi konservatif termasuk diet hemat dengan pembatasan rejimen air garam; resep obat penenang, diuretik; aspirasi isi lambung selama perdarahan, hemostatik, terapi infus; transfusi darah; obat anti-enzim (contrycal, gordox) untuk kerusakan hati kronis untuk menghilangkan insufisiensi hepatocerebral yang berkembang pada pasien ini.

    Indikasi untuk perawatan bedah - triad gejala: varises, frekuensi dan besar-besaran perdarahan dari mereka, intensitas manifestasi hipersplenisme.

    Penciptaan cara baru keluar darah dari sistem portal (omentopexy, organopexy). Cara radikal untuk mengurangi tekanan portal - anastomosis vaskular. Operasi bypass splenorenal dianggap ideal.

    Dengan perubahan yang nyata pada limpa, splenektomi dan embolisasi endovaskular dari parenkim limpa terbukti mengurangi aliran darah ke sistem portal.

    Dengan sindrom edema-ascitik parah - drainase rongga perut

    Untuk menghilangkan perdarahan esofagus-lambung, skleroterapi endoskopi pada vena esofagus dan kardia dilakukan; gastrotomi dengan flashing varises (operasi pemisahan, operasi Tanner)

    Satu-satunya pengobatan untuk sirosis hati stadium akhir adalah transplantasi.

    Hipertensi portal

    Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasonografi, dan lainnya adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kavaleri).

    Hipertensi portal

    Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah vaskular, kardiologi, hematologi.

    Penyebab hipertensi portal

    Faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder hati, sirosis empedu primer hati, tumor saluran empedu dan hati, tumor batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau kerusakan pada kanker batu, kerusakan pada kanker pankreas, kerusakan akibat kanker, kanker pankreas yang disebabkan oleh kanker hati, kanker usus besar, kanker hati, atau kanker hati. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan oleh racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

    Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

    Faktor penentu langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah seringnya infeksi, perdarahan saluran cerna, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, pembedahan.

    Klasifikasi hipertensi portal

    Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (yang meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

    Hipertensi portal prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan campuran diisolasi sesuai dengan lokalisasi blok vena. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

    Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, suatu obstruksi di jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, polycytosis, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

    Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

    Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatika, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke vena sentral.

    Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

    • awal (fungsional)
    • sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
    • parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
    • hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

    Gejala hipertensi portal

    Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

    Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

    Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut jaringan urat melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

    Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

    Diagnosis hipertensi portal

    Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

    Ruang lingkup diagnostik laboratorium dalam hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

    Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

    Ultrasonografi perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, dan asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, ekspansi mereka memungkinkan kita untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

    Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Terkadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk memperoleh hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

    Pengobatan hipertensi portal

    Terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut dari pembuluh darah obstruktif yang telah digunakan selama pengobatan, sudah pernah digunakan untuk pengobatan yang telah dilakukan selama terapi. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, berkedip vena yang diubah varises melalui membran mukosa diindikasikan.

    Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pirau portokaval langsung, pirau kavalenter mesenterika, pirau splenorenal selektif, pirau portosystemic intrahepatik transjugular, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

    Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

    Prognosis untuk hipertensi portal

    Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang hidup kadang-kadang dengan 10-15 tahun.

    Pengobatan hipertensi portal pada orang dewasa dan anak-anak

    Sindrom hipertensi portal disebut kombinasi manifestasi gejala khas yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik di vena portal. Hipertensi portal ditandai oleh gangguan aliran darah di berbagai tempat lokalisasi. Aliran darah terganggu pada vena portal besar atau vena hati.

    Etiologi hipertensi portal (PG)

    Banyak kelainan yang bersifat patologis yang terjadi dalam tubuh setiap orang dimanifestasikan sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam vena portal. Kode hipertensi portal internasional untuk ICD adalah I10.

    Jenis hipertensi portal:

    • prehepatik atau subhepatik;
    • intrahepatik;
    • bentuk luar biasa hipertensi portal;
    • dicampur

    PG subhepatik didiagnosis dan berkembang jika terjadi struktur anomali vena porta atau sebagai akibat dari pembentukan gumpalan darah di rongganya. Anomali kongenital dapat diekspresikan dengan penurunan vena yang signifikan pada satu atau semua (total) area. Kehadiran gumpalan darah dan, sebagai akibatnya, penyumbatan pembuluh darah, terjadi sebagai akibat dari berbagai proses septik yang terjadi dalam tubuh (nanah, sepsis), serta selama kompresi oleh formasi kistik.

    Hipertensi portal intrapepatik paling sering mulai berkembang sebagai akibat sirosis hati, dan perubahan struktural diamati pada organ. Kadang-kadang, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah fokus sclerosing dalam cangkang jaringan dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling umum dari semua hal di atas, dari 10 kasus, sekitar 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatik.

    Hipertensi portal suprahepatik ditandai oleh kerusakan pada aliran darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, bisa bervariasi atau lengkap. Hipertensi portal ekstrahepatik yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomali vena kava inferior, massa kistik, atau perikarditis yang meremas.

    Itu penting! Dengan lompatan tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kecepatan 200 mm air. Art., Pada pasien dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomosis.

    Penyebab Sindrom Hipertensi Portal

    Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal meliputi:

    1. Proses patologis yang terjadi di hati dan disertai dengan pelanggaran di parenkim: hepatitis berbagai kelompok dengan komplikasi, formasi mirip tumor di hati (ganas atau jinak), kerusakan organ parasit.
    2. Perjalanan penyakit dengan kolestasis hati internal dan eksternal. Kelompok ini termasuk sirosis hati, formasi mirip tumor, tumor ganas atau jinak pada pankreas (terutama kepalanya), serta cedera pada saluran empedu yang disebabkan oleh intervensi bedah (perlekatan, pembalut).
    3. Lesi toksik patofisiologis pada hati. Keracunan, asap bahan kimia, obat-obatan, serta jamur beracun.
    4. Penyakit otot jantung dan pembuluh darah, cedera traumatis yang serius, luka bakar yang luas.
    5. Komplikasi pasca operasi, infeksi purulen, sepsis.

    Selain alasan utama yang dapat memicu GRK, ada juga sejumlah faktor yang memainkan peran penting dan berdampak buruk terhadap penyakit pembuluh darah portal. Faktor utama adalah:

    • perdarahan dengan hipertensi portal yang terjadi di kerongkongan;
    • penyakit menular;
    • terapi diuretik intensif;
    • konsumsi minuman beralkohol secara teratur;
    • intervensi bedah kemudian memicu komplikasi;
    • keunggulan dalam diet protein hewani dominan.

    Itu penting! Selain itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, tergantung pada jenis proses patologis.

    1. Faktor prapepatik. Trombosis vena portal atau kompresinya, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kasus terakhir terjadi pada sekitar 4% pasien dengan semua pasien dengan hipertensi vena porta.
    2. Hipertensi presinusoid intrapepatik merupakan konsekuensi dari sirosis, nodul hati, polikistik, sarkoidosis, dan schistosamosis.
    3. Hipertensi sinusoidal intahepatik sering terjadi pada latar belakang hepatitis dari berbagai kelompok, serta tumor ganas atau jinak.
    4. Hipertensi pasca sinusoidal terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, adanya fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
    5. PG posthepatik disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ini didiagnosis pada sekitar 12% pasien dengan PG.

    Gejala dan perkembangan masalah

    Tanda-tanda awal hipertensi portal terkait erat dengan penyebab perubahan patologis. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi gejala terkait mulai muncul:

    1. Pada pasien dengan ukuran limpa yang meningkat secara signifikan.
    2. Darah mengental dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan perdarahan teratur.
    3. Perbanyak varises di perut dan dubur.
    4. Konsekuensi dari perdarahan yang sering adalah anemia.
    5. Suatu cairan mulai menumpuk di perut, yang secara signifikan meningkatkan ukurannya.

    Para ahli mengidentifikasi tahapan hipertensi portal berikut:

    1. Tahap praklinis, pasien merasakan ketidaknyamanan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
    2. Tanda-tanda yang diucapkan adalah: nyeri tajam tajam atau menjahit di daerah di bawah tulang rusuk kanan di kanan dan di atas perut, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati bertambah besar ukurannya, dan perikarditis kongestif terjadi.
    3. Gejala menjadi jelas, tetapi pasien tidak mengalami pendarahan.
    4. Tahap terakhir adalah pendarahan, ada komplikasi serius.

    Hipertensi portal pada anak-anak ditandai dengan bentuk mekanisme perkembangan penyakit pra-hepatik. Dengan konsultasi tepat waktu dengan dokter yang hadir, bentuk penyakit ini melewati dengan loyal dan jarang, ketika berakhir dengan komplikasi serius.

    Hipertensi portal di hati dimanifestasikan dalam gejala karakteristik sirosis. Gejala hipertensi portal memanifestasikan dirinya sebagai menguningnya kulit dan selaput lendir. Awalnya, kekuningan terlihat hanya pada bagian dalam kuas, dan juga di bawah lidah.

    Bentuk suprahepatik memanifestasikan dirinya dengan tajam, pasien memiliki rasa sakit yang parah dan tajam di hipokondrium kanan dan perut bagian atas. Hati mulai meningkat dengan cepat, suhu tubuh naik, asites mulai meningkat. Dalam kasus keterlambatan perawatan ke dokter, seringkali kasus seperti itu berakhir dengan kematian, dan protokol perawatan dalam kasus ini tidak memainkan peran khusus, karena itu terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah yang cepat.

    Penyebab perdarahan

    Ketika pembuluh tersumbat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kasus mencapai level 230 - 600 mm air. Seni Peningkatan tekanan dalam vena dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan adanya saluran portokaval di vena.

    Penyebab utama perdarahan:

    1. Peningkatan pembuluh darah di lambung dan kerongkongan dapat memicu kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan seringkali menyebabkan hasil yang fatal.
    2. Pendarahan sering terjadi antara vena cava inferior dan vena yang terletak di dekat pusar.
    3. Pendarahan terjadi antara vena cava inferior dan bagian rektum (sepertiga bawah). Dalam hal ini, ini disebabkan oleh adanya wasir pada pasien.
    4. Pendarahan tidak jarang terjadi pada splenomegali. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan jumlah limpa (splenomegali). Pada orang yang sehat, limpa mengandung 50 ml darah, dan dengan patologi ini bisa sepuluh kali lebih banyak.
    5. Di rongga perut mulai menumpuk cairan. Paling sering diamati dalam bentuk hati dari perjalanan penyakit dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).

    Komplikasi hipertensi portal

    Salah satu komplikasi paling umum yang memerlukan intervensi bedah segera adalah pendarahan dari vena yang terletak di kerongkongan, pembengkakan otak, serta asites dan hipersplenisme.

    Penyebab utama varises adalah lonjakan tekanan reguler, yang bisa mencapai 300 mm kolom air. Penyebab sekunder varises adalah pembentukan anastomosis vena di kerongkongan atau vena di lambung.

    Ketika vena di esofagus tidak anastomosa dengan vena lambung, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi kondisi umum mereka. Akibatnya, ekspansi yang terjadi tidak memiliki efek yang sama pada vena seperti hubungan di antara mereka.

    Itu penting! Penyebab perdarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang terjadi dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran integritas dinding pembuluh darah.

    Pendarahan disertai perubahan asam dalam jus lambung, yang memiliki efek negatif pada sistem pencernaan dan selaput lendir. Selain itu, sebagian besar pasien dengan PG mengganggu pembekuan darah, yang sangat berbahaya untuk perdarahan, bahkan yang sifatnya minor.

    Langkah-langkah diagnostik

    Pada gejala karakteristik pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal, Anda harus segera mencari saran dari fasilitas kesehatan. Pengobatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh spesialis seperti:

    Setelah asupan awal, survei lisan (mengenai cara hidup sehari-hari yang biasa) dan kompilasi riwayat medis, tes tambahan ditugaskan kepada pasien untuk mendiagnosis penyakit.

    Diagnosis hipertensi portal:

    1. Sinar-X pada saluran pencernaan dan pemisahan jantung ventrikel. Penelitian pada 18% kasus membantu membuat diagnosis dengan akurat.
    2. Tes darah umum dan klinis. Penelitian diperlukan untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah, karena indikator GHG akan menurun.
    3. Koagulogram. Penelitian menunjukkan tingkat pembekuan darah pada pasien.
    4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan alasan utama yang menyebabkan GRK.
    5. Spidol. Analisis khusus pada definisi berbagai kelompok hepatitis, proses peradangan yang terjadi di hati, serta virus yang dapat memicu penyakit.
    6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari lapisan atas esofagus, duodenum, dan lambung. Ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (perangkat optik portabel yang fleksibel).
    7. Pemeriksaan ultrasonografi. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada USG, karena struktur dan ukuran pembuluh berubah.
    8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu metode penelitian paling modern, mereka tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka Anda bisa mendapatkan gambaran yang akurat tentang kerusakan yang terjadi dalam tubuh manusia.
    9. Tusukan hati. Ini dilakukan hanya ketika dokter mencurigai tumor ganas.
    10. Laparoskopi. Metode ini terdiri dari pemeriksaan rongga perut. Perangkat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan rasio organ dipelajari. Penelitian ini dilakukan sangat jarang, dalam kasus yang parah.

    Itu penting! Dokter secara individual untuk setiap pasien memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

    Banyak dari studi di atas adalah wajib, dan beberapa di antaranya bersifat tambahan.

    Hipertensi portal pada anak-anak

    Pada anak-anak, hanya hipertensi portal ekstrahepatik yang lebih umum dan ini terjadi sebagai akibat dari struktur vena yang abnormal. Tromboflebitis pembuluh darah di pusar dapat menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada anak-anak di usia dini, ini merupakan konsekuensi dari perkembangan abnormal pada periode neonatal awal. Konsekuensi dari hal ini adalah trombosis.

    Hipertensi portal mulai berkembang sebagai hasil dari banyak proses patologis yang mungkin bawaan atau didapat di hati. Kelompok penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, kolangiopati, serta berbagai tingkat kerusakan pada saluran koleretik.

    Mendiagnosis hipertensi pada anak cukup sederhana. Limpa mulai tumbuh, sementara itu tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises esofagus dan pembuluh darah terjadi, yang kemudian menyebabkan perdarahan.

    Tahap dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

    Perawatan

    Sebagai pengobatan, sangat penting untuk awalnya menetapkan penyebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis tersebut.

    Pengobatan untuk hipertensi portal adalah sebagai berikut:

    1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan pengikatan pembuluh varises.
    2. Jika pendarahan diresepkan: terlipressin 1 mg intravena, 1 mg setiap 4 jam di siang hari.
    3. "Standar emas" dalam pengobatan PG adalah skleroterapi endoskopi. Tamponade diberikan dan somatostatin diberikan. Ini adalah salah satu metode yang paling efektif.
    4. Tamponade esofagus menggunakan probe Sengstaken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara dibiarkan masuk, sehingga menekan pembuluh darah lambung ke dindingnya. Balon terkandung dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
    5. Ligasi endoskopi dari bagian dalam dengan cincin elastis khusus. Ini juga salah satu perawatan yang paling efektif untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua kasus mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pembalut selanjutnya mencegah kekambuhan dengan perdarahan.
    6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Mencegah pendarahan berulang.
    7. Bedah rumah sakit dan transplantasi organ diindikasikan untuk pasien dengan sirosis hati dan perdarahan teratur. Dalam hal ini, pasien ditransfusikan. Metode perawatan ini digunakan di luar negeri di Israel dan Jerman.


    Pengobatan yang menguntungkan untuk hipertensi portal akan tergantung langsung pada alasan utama yang menyebabkan konsekuensi tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan, jika tidak ditangani secara tepat waktu untuk konsultasi dengan dokter, kegagalan untuk mematuhi semua rekomendasi dan perdarahan teratur, sering kali berakibat fatal. Tidak mungkin untuk menjawab pertanyaan dengan keakuratan dari berapa banyak orang dengan PG hidup, karena setiap kasus individu memiliki karakteristik dan penyebab penyakitnya sendiri. Karena itu, penting untuk menentukan penyakit pada waktunya, dan untuk menyembuhkan penyakit pada waktu yang tepat.

    Hipertensi portal

    Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan yang signifikan (lebih dari 250 mm air. Art.) Dalam sistem v. portae. Ini terjadi ketika pelanggaran aliran darah vena alami dari lambung, duodenum, saluran empedu, pankreas, limpa, usus kecil dan besar. Menurut lokalisasi hambatan untuk aliran darah dari sistem portal, bentuk hipertensi portal subhepatik, hati dan suprahepatik diisolasi (Gbr. 79).

    Hipertensi portal subhepatik (prehepatik) terjadi ketika suatu hambatan terletak di batang vena porta atau cabang-cabang utamanya, terjadi pada 10% hipertensi portal.

    Fig. 79. Tingkat pelanggaran aliran darah portocaval dan bentuk hipertensi portal

    Mungkin karena anomali vena porta atau trombosisnya. Acquired portal vein thrombosis dapat terjadi sebagai komplikasi pada penyakit akut rongga perut (kolesistitis, radang usus buntu, pankreatitis, kolangitis), atau dalam kompresi pembuluh sistem portal dari luar oleh kista, tumor pankreas dengan perkembangan trombosis sekunder, cedera abdomen, dan hiperkoagulasi. Hipertensi portal intrapepatik terjadi karena melanggar aliran darah portokaval di hati. Penyebab paling umum dari bentuk hipertensi portal ini adalah sirosis hati. Akun intrapepatik mencapai 85% dari semua kasus hipertensi portal.

    Hipertensi portal suprahepatik (posthepatik) terbentuk ketika ada pelanggaran aliran darah yang terlokalisasi pada tingkat vena kava hepatik atau superior. Ini terjadi dengan endoflebitis vena hepatika dengan trombosis berikutnya (penyakit Chiari), penyakit veno-oklusif, beberapa penyakit jantung, kompresi vena cava inferior pada atau di atas pertemuan vena hepatika (sindrom Budd-Chiari). Bentuk suprahepatik menyumbang 5% dari semua kasus hipertensi portal.

    Seperti dapat dilihat dari klasifikasi, sebagian besar kasus hipertensi portal terjadi dalam bentuk intrahepatik, biasanya berhubungan dengan sirosis hati.

    Hipertensi portal adalah titik awal dari beberapa proses patologis dalam tubuh, seperti: sindrom asites, varises esofagus, koma hepatik.

    Pertimbangkan mekanisme perkembangan komplikasi ini pada sirosis hati. Hati adalah "kusut" kapal, di mana sistem portal anastomosis dengan sistem kavaleri melalui banyak kapiler. Diameter kapiler hati secara total jauh lebih besar daripada diameter pembuluh terbesar tubuh manusia (Gbr. 80).

    Biasanya, melalui "saringan" balok hati di sepanjang kapiler sinusoidal, aliran semua darah portal ke vena cava inferior mudah dipastikan. Dengan sirosis hati, karena kapiler sinusoidal dikompresi oleh node regenerasi dan jaringan ikat, semua darah portal tidak dapat mengalir melalui hati. Aliran darah ke hati menang atas alirannya. Tekanan sistem r meningkat. portae. Saat sirosis hati berkembang, tekanan portal meningkat. Selain perubahan dalam sirkulasi cairan di dalam hati, ada pelanggaran arus darah portal ke arah tekanan yang lebih rendah. Secara klinis, gangguan ini dimanifestasikan oleh asites dan varises esofagus.

    Fig. 80. Hati adalah "kusut" dari anastomosis portocaval A: 1 - v. portae; 2 - v. interior mesenterika; 3 - v. superior mesenterika; 4 –v. lienal.

    B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

    5 - v. interior epigastrica; 6 - ay. esofagii; 7 - ay. rectales

    Sejumlah faktor ikut serta dalam patogenesis sindrom asites, yang dapat diklasifikasikan secara kondisional sebagai lokal (regional) dan umum (sistemik). Faktor regional meliputi: hipertensi sinusoidal, peningkatan pembentukan limfa, hipertensi limfatik. Faktor sistemik meliputi: hipoalbuminemia, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, retensi natrium dan air. Hipertensi sinusoidal terjadi ketika hipertensi portal intrahepatik menyebabkan peningkatan ekstravasasi plasma, kaya protein, di ruang presinusoidal Disse, yang mengarah pada pembentukan limfa yang signifikan di hati dan peningkatan jumlah pembuluh limfatik intrahepatik. Peningkatan yang signifikan dalam aliran getah bening dari saluran toraks ke dalam vena jugularis interna menyebabkan insufisiensi fungsional bagian terminal dari saluran toraks dengan perkembangan peningkatan tekanan pada sistem limfatik. Hipoalbuminemia, yang terjadi sebagai akibat dari pelanggaran fungsi protein-sintetik hati, menyebabkan penurunan tekanan onkotik dan peningkatan volume cairan interstitial, yang menyebabkan cairan bocor ke rongga perut. Perkembangan varises kerongkongan (serta vena rektum dan dinding perut anterior) adalah konsekuensi dari hipertensi portal dan reorganisasi sirkulasi darah vena di wilayah splanknik. Pada saat yang sama, sebagian dari darah portal mulai mengalir melalui anastomosis portocaval ekstrahepatik yang sudah ada sebelumnya (esofagus, rektum, dinding perut anterior), yang tidak terlalu penting (Gbr. 81).

    Fig. 81. Portokaval overflow adalah normal (A); dengan sirosis hati (B). 1) hati; 2) anastomosis portofaval esofagus; 3) anastomosis portokaval dubur; 4) anastomosis portocaval dari dinding perut anterior.

    Jalur ini adalah varises, mengambil sebagian besar darah dari sistem portal, mengkompensasi gangguan aliran darah vena di hati. Tetapi bahkan dengan ekspansi yang signifikan tidak datang kompensasi yang memadai. Selain itu, hati, yang tidak menerima cukup darah, tidak melakukan fungsi sintetis dan detoksifikasi. Hypoproteinemia, hypocoagulation, hypofermentmia berkembang, yang membatasi proses metabolisme dalam jaringan. Produk metabolisme dan racun, yang diserap di usus melewati hati, di mana mereka harus dinetralkan, memasuki sirkulasi sistemik dalam bentuk yang tidak berubah, menyebabkan keracunan amonia, ensefalopati dan koma. Ini adalah mekanisme untuk pengembangan hipertensi portal dan komplikasinya - sindrom asites, varises esofagus dan gagal hati.

    Klinik untuk hipertensi portal

    Manifestasi awal hipertensi portal tidak memiliki tanda-tanda patognomonik dan, seperti tahap awal sirosis, ditandai oleh gejala nonspesifik: kelemahan, ketidaknyamanan dan perut kembung, mual, kehilangan nafsu makan. Dengan perkembangan hipertensi portal, asites, dilatasi vena subkutan dari dinding perut ("ubur-ubur kepala"), varises esofagus, bagian kardial lambung, vena hemoroid, hepato-splenomegali muncul.

    Dengan terjadinya asites, pasien mulai terganggu oleh ketidaknyamanan, perasaan berat di perut, peningkatan di perut. Dengan asites yang besar dan intens, napas pendek muncul, terutama dalam posisi horizontal, hernia inguinalis umbilikal dapat terbentuk (Gbr. 82). Asites yang resisten dengan sirosis hati berkembang pada 60% kasus, hasil yang mematikan selama tahun ini adalah 50%.

    Dengan penipisan kantung hernia dan kulit di atasnya, hernia umbilikalis dengan aliran keluar cairan asites yang cepat dapat pecah. Dari rongga perut melalui celah pleuroperitoneal, cairan asites dapat menembus ke dalam rongga dada dengan pembentukan hydrothorax. Ketika cairan asites terinfeksi, peritesitis asites terjadi, yang merupakan komplikasi berbahaya sirosis hati dan menyebabkan kematian yang tinggi. Pada asites-peritonitis, pembedahan darurat diperlukan (dapat juga dilakukan secara laparoskopi), yang terdiri dari rehabilitasi dan drainase rongga perut. Komplikasi yang mengerikan dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises esofagus dan daerah kardial lambung. Ketika perdarahan terjadi, muntah atau regurgitasi darah yang tidak berubah, tanpa rasa sakit sebelumnya. Ketika darah mengalir ke perut, muntah "ampas kopi" dapat terjadi, tinja cair hitam - melena. Pasien memiliki pucat, takikardia, menurunkan tekanan darah. Dengan kehilangan darah yang parah, syok hemoragik terjadi, sering mengakibatkan kematian. Pendarahan dapat menyebabkan perkembangan gagal hati, bahkan jika telah dikompensasi sebelumnya. Ini memperumit sirosis hati di hampir setengah dari kasus, sementara kematian mencapai 60% (Gbr. 83).

    Ketidakcukupan hati dimanifestasikan oleh gejala nonspesifik: gangguan mental dalam bentuk perilaku yang tidak pantas, disorientasi dalam ruang dan waktu, kantuk patologis, koma hepatik, yang, sebagai aturan, adalah tahap akhir dan ireversibel penyakit.

    Fig. 83. Gambar endoskopi untuk varises kerongkongan dengan tanda-tanda perdarahan

    Baik tahap awal sirosis hati dan gejala pertama hipertensi portal mungkin tidak memiliki tanda-tanda yang jelas. Secara klinis, pasien seringkali tidak menunjukkan keluhan dan terus melakukan pekerjaan yang biasa. Nyeri ringan setelah penyalahgunaan alkohol dan konsumsi makanan pedas, perasaan berat di hypochondrium kanan dapat menunjukkan masalah. Perjalanan penyakit laten ini berlanjut selama bertahun-tahun, di mana hati membesar, penampakan cairan di perut, dan pola vena pada dinding perut anterior terjadi. Seringkali, pasien mencari bantuan medis yang sudah dalam tahap dekompensasi sirosis di hadapan penyakit kuning, asites, atau perdarahan dari varises esofagus. Selama pemeriksaan mereka menunjukkan kekuningan kulit, asites yang intens, dengan kulit pucat berdarah, muntah darah, hitam, tinja berwarna hitam (melena). Kadang-kadang tanda-tanda ini mengungkapkan pada saat yang sama, yang merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan. Untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menentukan stadium penyakit, diperlukan metode laboratorium dan diagnostik. Diagnostik laboratorium dan instrumental

    Dari data laboratorium, yang paling informatif adalah: penurunan eritrosit dan hemoglobin dalam darah tepi, mengungkapkan peningkatan kadar bilirubin plasma, transaminase dan alkaline phosphatase, penurunan albumin dan faktor koagulasi (terutama prothrombin).

    Metode diagnostik instrumental yang digunakan adalah yang digunakan untuk diagnosis sirosis (USG, portal vena dopplerografi, fibrogastroduodenoscopy, laparoskopi, biopsi hati).

    Selain itu, untuk menilai tingkat obstruksi di vena portal dan tingkat keparahan hipertensi portal, metode diagnostik radiopak digunakan, seperti splenoportografi, portografi transumbilikal, portografi transkutan transkutanatik, celiografi. Untuk melakukan splenoportografi, limpa tertusuk, tekanan dalam parenkimnya diukur, dan agen kontras diinjeksikan untuk mengisi vena limpa dan portal. Kerugian dari metode ini adalah tingginya frekuensi komplikasi yang terkait dengan perdarahan ke dalam rongga perut dari situs tusukan limpa (hingga 20%).

    Metode yang kurang berbahaya adalah kateterisasi vena umbilikalis (transumbilical portography). Namun, implementasinya membutuhkan operasi kecil untuk membuat akses ke ligamentum hati, bougienage, dan kateterisasi vena umbilikalis.

    Portografi transhepatik perkutan memungkinkan untuk memvisualisasikan dengan jelas semua aliran utama vena porta. Anda juga bisa mengembol varises lambung dan kerongkongan. Kerugian dari metode ini, serta pada tusukan limpa, adalah tingginya frekuensi komplikasi.

    Dalam beberapa tahun terakhir, portografi arteri telah digunakan (disebut portografi berulang saat melakukan celiacography). Pada saat yang sama, agen kontras disuntikkan ke dalam arteri celiac. Saat ini, penelitian yang kurang invasif ini hampir sepenuhnya menggantikan metode tusukan langsung yang membedakan pembuluh sistem portal hati. Meningkatkan kemampuan diagnostik dari metode ini dikaitkan dengan kontras sistem arteri dan vena.

    Sebagai aturan, pengobatan konservatif hipertensi portal digunakan dengan bentuk sirosis yang relatif kompensasi. Ini bertujuan menciptakan kondisi untuk memperpanjang periode kompensasi dan memperlambat degenerasi morfologis dan fungsional hati. Untuk tujuan ini, hormon glukokortikoid, hepatoprotektor, obat yang meningkatkan sirkulasi mikro dan makro darah, diet hemat dan diet ditentukan. Pasien dengan predominansi sindrom asites dianjurkan untuk membatasi asupan cairan, meresepkan diuretik, vasodilator, zat yang meningkatkan aktivitas jantung dan sifat reologi darah.

    Pasien dengan varises kerongkongan direkomendasikan makanan dalam bentuk sup tumbuk, sereal cair, irisan daging dengan harapan bagian trausatic yang kurang traumatis dari bolus makanan melalui kerongkongan (makanan harus sedikit hangat). Obat-obatan berikut ini diresepkan (3-blocker, zat hypoacidic, zat pelapis. Asites tegang atau resisten terhadap pengobatan konservatif, serta perdarahan berulang dari varises esofagus merupakan indikasi untuk perawatan bedah.

    Perawatan bedah asites

    Perkembangan sirosis membuat perjuangan melawan asites semakin sulit. Ada masa ketika asites menjadi resisten terhadap pengobatan obat. Akumulasi cairan di rongga perut membatasi mobilitas diafragma dan menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi eksternal. Pasien khawatir tentang sesak napas yang konstan, perasaan kekurangan udara, mereka tidak bisa tidur dan berada dalam posisi horizontal. Kondisi ini membutuhkan evakuasi mendesak cairan asites dengan laparosentesis. Ini menghilangkan hingga 8-10 liter transudate. Gangguan fungsi pernapasan dieliminasi, pasien merasakan kelegaan yang signifikan. Namun, setelah 2-3 minggu, cairan di rongga perut menumpuk lagi dalam jumlah yang sama. Kita harus menusuk kembali rongga perut dan mengevakuasi asites. Kadang-kadang dalam kasus seperti drainase dibiarkan di perut untuk menghapus cairan asites secara permanen, tetapi dengan cepat diserap dan berhenti melakukan fungsinya. Evakuasi cairan asites yang sering tidak diinginkan karena cairan ini mengandung sejumlah besar protein, yang mana kehilangannya akan memperburuk hipoproteinemia dan memburuknya kondisi pasien. Oleh karena itu, kemunculan kembali asites yang penuh tekanan harus dicegah dengan tindakan konservatif (diuretik, hepatoprotektor, dll.).

    Koreksi bedah asites pada pasien dengan sirosis hati adalah tugas yang sulit. Sebagai aturan, pasien ini memiliki beberapa gangguan fungsi organ dan sistem vital. Risiko anestesi operasional sangat tinggi. Alat bantu bedah yang memfasilitasi dan memperpanjang hidup pasien tersebut adalah shunting peritoneovenous, anastomosis limfovenosa. Karena cairan asites dalam sifat kimia dan fisiknya dekat dengan plasma darah, sistem telah dikembangkan untuk penyaringannya dan kembali ke lapisan pembuluh darah (Gbr. 84). Operasi fistula limfatik menghilangkan stasis limfatik dan bertujuan mencegah penetrasi cairan ke dalam rongga perut.

    Fig. 84. Skema dan radiografi pirau peritoneovenosa untuk asites

    Sayangnya, metode ini non-radikal, sementara, dan seringkali tidak efektif. Hanya transplantasi hati yang radikal. Namun, operasi ini dimungkinkan (jika ada pusat yang melakukan operasi tersebut) jika: 1) pasien dapat menjalani sejumlah besar intervensi bedah; 2) ada donor hati yang tepat (pencarian dan pemilihan hati donor adalah masalah besar transplantasi). Perawatan bedah hipertensi portal dan perdarahan dari varises esofagus

    Tugas dokter bedah: 1) untuk mengklarifikasi sumber perdarahan; 2) menghentikan pendarahan; 3) untuk mencegah perdarahan ulang.

    Klarifikasi sumber perdarahan diperlukan untuk aplikasi yang ditargetkan dari kemungkinan metode hemostasis. Diketahui bahwa dalam kasus sirosis hati, perdarahan dapat disebabkan oleh: varises esofagus - 83%, varises lambung - 10%, sindrom Mallory-Weiss - 4%, ulkus duodenum - 3% pengamatan.

    Fig. 85. Ligasi endoskopi dari varises esofagus

    Untuk setiap jenis perdarahan, aplikasikan metode hemostasis. Penting untuk memilih metode yang memadai, karena upaya kedua untuk menghentikan perdarahan mungkin tidak disajikan. Untuk menentukan sumber perdarahan, fibroesophage-gastroduodenoscopy (FEGDS) mendesak digunakan, selama diagnosis varises esofagus dikonfirmasi, zona pelanggaran integritas vena dan intensitas perdarahan ditentukan. Dengan perdarahan sedang dari varises esofagus, sindrom Mallory-Weiss, atau ulkus duodenum, prosedur penghentian endoskopi dapat segera dilakukan. Metode yang paling efektif untuk menghentikan perdarahan dari varises esofagus adalah ligasi endoskopi. Pada saat yang sama, efisiensi metode mencapai 90%, dan jumlah kekambuhan sekitar 10% (Gbr. 85).

    Fig. 86. Penyelidikan Blakemore. A - pandangan umum; Skema B - staging

    Dengan perdarahan intensif, ketika tidak mungkin menemukan situs dengan dinding vena yang rusak, ketika pasien dalam kondisi serius, probe Blakmore dipasang (dengan pemasangan dan perawatannya harus dimulai dalam banyak kasus, karena hemostasis endoskopi tidak mungkin terjadi di semua lembaga sejauh ini dan pada malam hari) tidak diperlukan spesialis dan dukungan teknis yang tepat, dan, selain itu, hemostasis endoskopi pada puncak perdarahan mungkin secara teknis tidak mungkin dilakukan, karena darah akan membanjiri optik). Efektivitas metode ini mencapai 85%, dan jumlah kambuh - 50% (Gbr. 86). Balon tamponade dari zona perdarahan memungkinkannya untuk sementara berhenti, setelah itu terapi hemostatik dilakukan dan kehilangan darah diisi kembali. Sehari kemudian, tekanan di dalam silinder berkurang. Ketika menghentikan perdarahan, upaya dapat dilakukan untuk mencegah perdarahan secara endoskopi dengan sclerotherapy paravasal (dengan efisiensi metode sekitar 90%, dan kekambuhan perdarahan terjadi pada hampir 30% kasus) atau ligasi endoskopi dari vena esofagus (Gbr. 85; Gbr. 87).

    Dengan dimulainya kembali balon tamponade dapat dilanjutkan atau mengangkat pertanyaan hemostasis bedah. Prosedur bedah berikut digunakan: ligasi terbuka varises esofagus, operasi Tanner-Topchibashev - persimpangan melintang intraperitoneal lambung di sepertiga atas dengan ligasi pembuluh darah dan pemulihan integritas berikutnya atau versi yang lebih sederhana dari operasi ini menggunakan jahitan perangkat keras melingkar esofagus di sepertiga bawah (Gbr. 88). Saat ini, operasi MD lebih sering digunakan.Pasien - gastrotomi dan flashing varises esofagus intra-abdominal dan bagian bawah perut dari sisi perut.

    Gambar 87. Skleroterapi parabasal. A) waktu operasi; B) hasil operasi

    Untuk mencegah perdarahan berulang, operasi yang bertujuan untuk mengurangi tekanan di vena portal dengan bantuan berbagai anastomosis portocaval digunakan. Arti mereka adalah untuk menciptakan cara-cara baru aliran darah dari sistem vena porta melalui pembentukan: 1) anastomosis portocaval langsung, 2) anastomosis mesenterikokaval, 3) anastomosis splenorenal (proksimal atau distal) (Gbr. 89).

    Penciptaan anastomosis portocaval langsung menyebabkan penurunan cepat dalam tekanan portal karena keluarnya darah ke dalam sistem vena cava inferior. Penting untuk memilih diameter anastomosis yang optimal. Diameter besar (lebih dari 10 mm) menyebabkan kerusakan fungsi hati, karena berkurangnya pasokan darahnya, dan perkembangan ensefalopati parah akibat hiperamonemia (fungsi detoksifikasi hati gagal). Dalam beberapa tahun terakhir, anastomosis portocaval dengan diameter prosthesis vena buatan 6, 8 dan 10 mm, di mana terjadi pelepasan sebagian darah portal ke vena cava inferior dan komplikasi ini tidak berkembang, telah menyebar luas dalam praktik dunia. Anastomosis splenorenal proksimal membutuhkan pengangkatan limpa, yang dalam kondisi kelimpahan anastomosis vena bisa merupakan operasi yang agak sulit dan dapat disertai dengan kehilangan darah yang signifikan.

    Fig. 88. Pilihan bedah untuk perdarahan dari varises kerongkongan: A) transseksi kerongkongan dengan ligasi vena; B) pengoperasian Tanner-Topchibashev; B1, B2 - versinya menggunakan stapler

    Anestomosis splenorenal distal memungkinkan Anda untuk menyelamatkan limpa dan tidak secara dramatis mengurangi tekanan portal, karena darah dari vena porta mengalir melalui jaringan anastomosis dan parenkim lien. Intervensi bedah semacam itu dimungkinkan dengan tidak adanya gejala gagal hati, pelanggaran berat terhadap keadaan fungsional organ lain. Dengan keterbatasan fungsional organ dan sistem vital, disarankan untuk melakukan dekompresi sistem portal menggunakan porta shunting sistemik intrahepatik transjungtif (TIPS) (Gbr. 90). Operasi dilakukan sesuai dengan teknologi berikut: vena jugularis di kateterisasi, kemudian kateter dilakukan ke vena cava superior dan kemudian ke salah satu vena hepatika. Selanjutnya, kateter melalui jaringan hati (melubangi itu) dilakukan di salah satu vena porta. Dengan balon kateter, kanal di hati antara sistem kavaleri dan portal diperluas hingga 6-8 mm dan dipasang dengan kerangka khusus.

    Fig. 89. Varian anastomosis portocaval buatan: A - splenorenal proksimal; B - splenorenal distal;

    B - kavaleri mesenterika H-anastomosis; G - metode pembentukan prostesis autovenous berdiameter besar

    Semua metode pengobatan ini, sayangnya, bersifat paliatif dan ditujukan untuk menghilangkan komplikasi utama penyakit - pendarahan dari varises esofagus. Karena pengobatan ini bersifat simtomatik, penyakit ini secara bertahap berkembang dan berakhir dengan gagal hati dan kematian pasien. Satu-satunya metode pengobatan radikal penyakit ini adalah transplantasi hati (Gbr. 91). Saat ini, beberapa varian operasi kompleks ini telah dikembangkan dan hasil positif telah dicapai. Bagian bedah dari masalah ini bisa dikatakan bisa diselesaikan.

    Fig. 90. Pengoperasian shunting portosystemic intrahepatic intrahepatic (TIPS) intrakranial: Skema operasi; B - tahap penempatan stent; Kontrol paten B - stent

    Kesulitan terletak pada penentuan awal indikasi untuk transplantasi hati, sampai tubuh telah mengembangkan gangguan irreversible pada organ dan sistem lain. Tugas penting lainnya adalah mendapatkan donor hati. Tugas ini hanya dapat diselesaikan dengan mengembangkan program donasi organ.

    Fig. 91. Diagram skematik transplantasi hati ortotopik

    Dengan demikian, sirosis hati adalah hasil dari banyak proses inflamasi dan metabolisme dalam organ ini. Perkembangan penyakit bisa lambat atau sangat cepat. Pada tahap kelainan morfologis dan fungsional yang jelas, hipertensi portal berkembang, dimanifestasikan oleh sindrom asites dan perdarahan dari varises esofagus. Pasien seperti itu menjadi cacat dan seringkali, setelah perkembangan komplikasi yang mengerikan, banyak dari mereka meninggal. Metode pengobatan konservatif pada tahap ini tidak efektif. Banyak prosedur bedah kini telah dikembangkan. Sebagian besar dari mereka, sebagaimana telah disebutkan, bersifat paliatif. Perkembangan transplantasi organ dan jaringan memberi harapan untuk pengembangan metode pengobatan radikal banyak penyakit serius dengan perubahan ireversibel pada organ. Aspek biologis, bedah, dan etika-hukum dari masalah ini sebagian besar telah diselesaikan. Pengembangan lebih lanjut diperlukan untuk memecahkan masalah donasi jaringan dan organ.

    Literatur yang direkomendasikan

    Utama

    Penyakit bedah / ed. Kuzin MI edisi ke-3, Pererab. dan tambahkan. M: Kedokteran, 2002.

    Penyakit Tambahan Saluran Hati dan Empedu: Panduan untuk Dokter // Ed. V. T. Ivashkina. 2nd ed. M., 2005. 536 hal.

    Podymova, S. D. Penyakit hati: panduan untuk dokter. M.: Kedokteran. 1984. 480s

    Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Pembedahan kerongkongan. M.: Kedokteran. 1975. 366 hal.

    Sherlock W., DooleyJ. Penyakit hati dan saluran empedu: Praktik. tangan.: Trans. dari bahasa inggris M.: 1999. 864 hal.

    Tanggal Ditambahkan: 2016-12-16; Views: 1397; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN