Apa itu fibrin?

Fibrin adalah protein tidak larut yang diproduksi sebagai respons terhadap perdarahan dan merupakan komponen utama bekuan darah selama pembekuan darah. Fibrin adalah zat protein padat yang terdiri dari filamen berserat panjang; itu terbentuk dari fibrinogen, protein larut yang diproduksi oleh hati dan ditemukan dalam plasma darah. Ketika kerusakan jaringan menyebabkan perdarahan, fibrinogen dalam luka diubah menjadi fibrin oleh aksi trombin, enzim pembekuan. Molekul fibrin kemudian bergabung membentuk filamen fibrin panjang yang melibatkan trombosit, menciptakan massa kenyal yang secara bertahap mengeras dan menyusut, membentuk gumpalan darah. Proses pemadatan ini distabilkan oleh zat yang dikenal sebagai faktor penstabil fibrin, atau faktor XIII.

Fibrin dan peradangan

Fibrin memainkan peran yang sangat penting dalam proses inflamasi. Ini terbentuk segera setelah fibrinogen bersentuhan dengan jaringan yang hancur atau rusak - dengan trombokinase jaringan yang dilepaskan atau dengan peptida yang disebutkan di atas, yang dibentuk atau dilepaskan pada awal respon inflamasi. Ketika fibrin terkoagulasi, zat beracun terkandung dalam gumpalan, yang pada tahap awal peradangan mencegah penyebarannya lebih lanjut dalam tubuh. Reaksi ini, yang disebut "fiksasi," dalam proses inflamasi akut terjadi bahkan sebelum timbulnya leukositosis dan berfungsi sebagai mekanisme biologis penting untuk melindungi organ tubuh dari banjir, agen penyebab penyakit, racun, dll. Dengan demikian, reaksi lokal bertindak sebagai fenomena adaptif; perubahan negatif lokal mewakili kejahatan yang lebih rendah dan diizinkan untuk melindungi organ-organ internal yang vital.

Pembentukan fibrin yang tidak dapat larut menyulitkan dan bahkan menghentikan sirkulasi darah lokal dalam fokus peradangan. Ini menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit. Kerusakan pada jaringan dan pelanggaran fungsinya di masa depan, jika memungkinkan, diperbaiki dengan proses reparatif. Pada tahap awal, proses ini dipromosikan oleh enzim proteolitik organisme, khususnya plasmin, yang mencairkan eksudat kental, kental dan menyebabkan depolimerisasi fibrin. Bahkan pada awal peradangan, enzim-enzim ini memiliki efek penghambatan padanya.

Selama konversi fibrinogen menjadi fibrin yang disebutkan di atas, enzim-enzim tryptic yang segera menjadi fokus peradangan sudah bertindak sebagai penghambat respons peradangan. Pada tingkat biokimiawi, ini dimanifestasikan dalam penghambatan polimerisasi molekul fibrinogen menjadi molekul fibrin. Dengan demikian, fungsi protease ini adalah untuk mencairkan bahan dengan memecah fibrin dan molekul protein besar lainnya menjadi peptida yang dapat larut lebih pendek dan asam amino, serta menghambat pembentukan makromolekul yang tidak larut atau tidak larut.

Dalam percobaan pada hewan, adalah mungkin untuk menunjukkan bahwa pengenalan protease dari luar sebelum timbulnya respon inflamasi sepenuhnya mencegah perkembangannya, atau setidaknya menguranginya menjadi iritasi jangka pendek. Ini berarti bahwa penggunaan enzim tryptic atau papainase profilaksis dalam banyak kasus menghentikan perkembangan peradangan pada awalnya dan secara praktis memperingatkannya. Ini dibuktikan oleh studi histokimia. Dosis profilaksis enzim, diberikan 3-4 menit setelah timbulnya iritasi inflamasi, mengarah pada fakta bahwa pembentukan fibrin antar sel dan intraarterial secara signifikan lebih sedikit daripada dalam kontrol.

Ketika meninjau literatur, tampaknya aneh bahwa para peneliti menempel begitu sedikit pentingnya efek antipolimerisasi protease dalam proses inflamasi dan degeneratif. Endapan langsung fibrin adalah salah satu reaksi pertahanan tubuh yang paling penting: ia menciptakan penghalang padat di sekitar sumber kerusakan dan dengan demikian mengisolasinya. Selain melakukan fungsi pelindung ini, fibrin selanjutnya berfungsi sebagai substrat untuk sel-sel jaringan ikat yang terlibat dalam regenerasi. Pembentukan jaringan parut, keloid atau endapan kolagen yang tidak berguna sangat tergantung pada pembentukan lokal fibrin dan lamanya pengawetannya.

Menurut Astrup [2], fibrin terbentuk dalam jumlah yang diperlukan dan cukup untuk proses penyembuhan. Namun, kesulitan muncul, dan terkadang komplikasi serius, jika fibrin terbentuk dan disimpan secara berlebihan. Astrup menulis: “Fibrinolisis adalah proses yang relatif lambat. Oleh karena itu, harus dipikirkan bahwa kebutuhan untuk memastikan pembubaran fibrin yang terbentuk pada waktu tertentu dan dalam keadaan tertentu adalah masalah serius bagi organisme hidup. Fibrinolisis yang tertunda dapat menyebabkan sejumlah proses patologis. ”

Jumlah fibrin yang dibutuhkan untuk tujuan tertentu tergantung pada faktor pembekuan darah seperti protrombin, trombosit, trombokinase jaringan, atau fibrinogen. Faktor-faktor penghambat pembekuan darah adalah protease, khususnya plasmin.

Gangguan pada sistem hemostatik, menyebabkan berkurangnya pembentukan fibrin, dikaitkan dengan sejumlah bahaya. Dengan isolasi fokus yang tidak memadai, peradangan mulai menyebar; penyembuhan luka terganggu - sembuh dengan "ketegangan sekunder" dengan pembentukan sejumlah besar jaringan parut; dalam kasus pelanggaran mekanisme pembekuan darah, perdarahan dapat terjadi. Jika keseimbangan dinamis dalam sistem bergeser ke arah yang berlawanan, mis. Fibrin terbentuk secara berlebihan, yang terjadi lebih sering, maka hal ini menyebabkan gejala peradangan yang sangat jelas - edema yang lebih luas, nyeri lebih akut, penangkapan sirkulasi darah lengkap akibat kompresi pembuluh darah dan penyumbatan mereka dengan mikrotrombi, serta fagositosis tertunda, meningkatkan kematian sel dan kemudian penyembuhan. Jika kondisi ini tertunda dan fibrinolisis berlangsung lambat atau mulai terlambat, maka nekrosis terjadi di daerah yang luas dan penyembuhan berlangsung lambat, dengan pembentukan jaringan parut yang berlebihan. Sirkulasi darah di perapian memburuk, menyebabkan fungsi jaringan terganggu. Kemungkinan hasil - iskemia dan risiko trombosis; endapan fibrin dan bekas luka pada endotelium arteri merupakan predisposisi pembentukan plak dan ateroma.

Apa itu fibrin?

FIBRIN (Latin fiber fibra) adalah protein yang tidak larut dalam air yang terbentuk dari fibrinogen di bawah aksi trombin di dalamnya dalam proses pembekuan darah. Gumpalan fibrin darah yang menghentikan pendarahan terdiri dari benang-benang fibrin yang dijalin ke dalam jaringan padat dan sel-sel darah yang terperangkap oleh mereka.

Fibrin terbentuk dari fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma darah (lihat) di bawah aksi trombin enzim proteolitik (lihat).

Peran biologis fibrin adalah dalam pelaksanaan hemostasis (lihat), perlindungan permukaan luka dari agen infeksi melalui pembentukan penghalang fibrin; fibrin juga terlibat dalam perbaikan jaringan ikat dan dalam proses inflamasi (lihat Peradangan). Pelanggaran pembentukan fibrin atau inferioritas kualitatif fibrin menyebabkan gangguan hemostasis, hingga timbulnya diatesis hemoragik (lihat).

Transformasi fibrinogen menjadi fibrin terjadi dalam pelanggaran integritas pembuluh darah atau koagulasi intravaskular darah patologis (mungkin dalam aliran darah terdapat pembentukan fibrin yang konstan). Proses ini mencakup tiga tahap. Pada tahap pertama, trombin menyebabkan pembelahan fibrinoieptida A (mol. Berat 2000) dari fibrinogen, kemudian fibrinoieptida B (berat molekul 2400). Bagian yang tersisa dari molekul fibrinogen disebut monomer fibrin. Pada tahap kedua, polimerisasi spontan monomer fibrin ke polimer fibrin terjadi, yang terakhir memiliki bentuk benang protein di mana molekul monomer fibrin dihubungkan oleh ikatan hidrogen yang terbentuk antara residu asam amino tyrosine (lihat) dan histidin (lihat). Polimerisasi (lihat) dilakukan secara bertahap melalui pembentukan dimer, trimers, dll. Tahap ini terjadi tanpa partisipasi trombin dan, menurut teori V. A. Belizer dan lain-lain, didasarkan pada program perakitan sendiri monomer fibrin oleh pusat fungsional spesifik. Ketika ini terjadi, perubahan bentuk molekul fibrin dari globular ke fibrillar. Ketika bundel protofibril terbentuk, peregangan melintang dari molekul fibrin terbentuk.

Pada tahap ketiga, di bawah pengaruh enzim, yang disebut fibrin-baseing, atau faktor koagulasi XIII, di hadapan ion Ca2g, polimer fibrin terikat oleh ikatan kovalen. Faktor XIII menyebabkan reaksi transfer gugus amida untuk membentuk ikatan peptida antara residu glutamin dari satu molekul protein dan residu lisin dari molekul lain. Reaksi tahap ketiga menyebabkan stabilisasi protein, atau pembentukan ikatan silang antara polimer fibrin, dan mengarah pada pembentukan fibrin dimer 7-rantai pertama, dan kemudian polimer rantai-a. Stabilisasi meningkatkan sifat hemostatik fibrin sebagai hasil dari peningkatan kekuatan mekanik dan elastisitas bekuan fibrin, mengurangi sensitivitasnya terhadap proteolisis dan meningkatkan perannya dalam perbaikan jaringan. Suhu optimal untuk polimerisasi fibrin adalah suhu 37 ° pada pH 6,9 hingga 7,4. Pengasaman larutan hingga pH 5,1-5,3 mengganggu polimerisasi dengan peningkatan nilai pH menjadi 5,7 - 6,1, terjadi polimerisasi spontan. Pergeseran pH menuju reaksi netral atau sedikit basa mendorong pembentukan gumpalan fibrin. Laju pembentukan fibrin kurang lebih konstan pada 30-40 °. Ketika suhu naik hingga 50 ° C, fibrin tidak terbentuk karena denaturasi fibrinogen yang tidak dapat diubah. Selain trombin, pembentukan fibrin disebabkan oleh protease dari racun ular (lihat) - reptilase, arvin (ancrod), defibrase, dll.: Ini menghasilkan fibrin yang rusak, karena protease dari racun ular hanya peptida A atau peptida B terpisah dari molekul fibrinogen dan tidak mengaktifkan faktor tersebut. Xiii.

Molekul fibrin dan juga fibrinogen terdiri dari tiga jenis rantai polipeptida, yang ditunjuk a, | 3 dan y dan berbeda darinya dengan tidak adanya fibrinopeptida A dan B dalam rantai a dan (3-rantai. Rumus fibrin yang stabil ditunjukkan sebagai (aP, (3, 2) ), di mana aP menunjukkan polimer rantai-a, y2-dimer rantai.Fibrin tidak larut dalam larutan garam, dalam alkali dan asam.

Gumpalan fibrin yang terbentuk secara alami selama pembekuan darah meliputi unsur-unsur serum dan terbentuk, ia memiliki kemampuan untuk menyerap pada permukaannya dan menonaktifkan sejumlah besar faktor trombin dan koagulasi X. Fibrin, berasal dari 1 mg fibrinogen, menyerap hingga 2000 U trombin. Dalam hal ini, fibrin ditetapkan sebagai antitrombin I.

Gumpalan fibrin mengalami retraksi dan lisis. Pembelahan proteinolitik fibrin disebabkan oleh sejumlah protease, termasuk trypsin (lihat), yang memecah hingga 360 ikatan dalam molekul fibrin. Protein fibrinolysin spesifik-fibrin (lihat) membelah hingga 160-180 ikatan peptida dalam molekulnya, menghasilkan empat produk utama belahan dada - fragmen X, Y, D dan E; Dari jumlah tersebut, hanya fragmen D yang merupakan karakteristik dari fibrin yang distabilkan, yang, tidak seperti fragmen D dari fibrinogen, memiliki bentuk dimer yang mengandung rantai-y yang terikat secara kovalen.

Fibrin dalam jaringan dan organ dideteksi dengan mikroskop elektron dan pewarnaan dengan eosin dan hematoxylin Mallory (lihat metode Mallory) dan metode Weigert (lihat metode pewarnaan Weigert). Fibrin dalam plasma darah ditentukan oleh metode Rutberg. Pada saat yang sama, 0,1 ml larutan kalsium klorida 5% ditambahkan ke dalam 1 ml plasma darah, gumpalan fibrin yang terbentuk dihilangkan dan dikeringkan pada kertas saring hingga disebut keadaan udara kering, kemudian ditimbang.

Dalam praktik klinis, sediaan fibrin digunakan dalam bentuk spons atau film fibrin (lihat. Fibrin, film) untuk menyembuhkan luka dan menghentikan pendarahan (lihat).

Daftar Pustaka: Andreenko G.V. Fib-rhinosis. (Biokimia, fisiologi, patologi), M., 1979; Belits er V. A. Domena - blok fungsional besar yang penting dari molekul fibrinogen dan fibrin, dalam buku: Biokimia hewan dan manusia, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 pada b dan dan r tentang DM Biokimia dari pembekuan darah, M., 1978; B. A. Kudryashov. Masalah biologis regulasi keadaan cairan darah dan pembekuannya, M., 1975; Koagulasi darah manusia, hemostasis dan trombosis, ed. oleh B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i dengan k E. Gerinnungslaboratorium di Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. Lihat juga bibliogr. untuk seni. Sistem pembekuan darah.

Fibrin: bagaimana ia terbentuk, tempat dan fungsi dalam tubuh, laju dan penyimpangan

Fibrin adalah protein padat, tidak larut yang terdiri dari filamen berserat, agak panjang. Fibrin adalah protein yang tidak konstan dalam plasma, oleh karena itu ia tidak bersirkulasi dalam darah begitu saja. Pembentukan fibrin disebabkan oleh situasi luar biasa yang mengaktifkan sistem hemostatik, seperti kerusakan pada dinding pembuluh darah sebagai akibat dari cedera atau, misalnya, reaksi inflamasi di lokasi pembentukan plak aterosklerotik. Dan pendahulunya hadir dalam fibrinogen yang larut dalam aliran darah (faktor pembekuan darah pertama - FI), yang, seperti banyak protein lainnya, disintesis dalam parenkim hepatik dan sebagai respons terhadap kerusakan pembuluh darah di bawah efek enzimatik trombin pada luka berubah menjadi fibrin.

Ketika kebutuhan untuk fibrin menghilang, sistem fibrinolitik berurusan dengan pembubaran gumpalan (fibrinolisis). Para ahli percaya bahwa darah dalam mode konstan adalah proses mengubah sejumlah kecil fibrinogen menjadi fibrin, tetapi tugas ini juga terus-menerus diselesaikan dengan fibrinolisis.

Tingkat fibrin itu sendiri dalam diagnostik laboratorium klinis tidak ada. Karena biasanya zat ini tidak ditentukan dalam darah, analisis yang mempelajari indikator ini tidak menghasilkan. Kuantitas dan kualitas fibrin dinilai oleh tingkat fibrinogen dalam darah, mengeksplorasi faktor-faktor lain dari sistem koagulasi sebagai bagian dari koagulogram.

Bagaimana pembentukan fibrin

Protein fibrinogen terlarut, yang disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K, berinteraksi dengan peptidase yang disebut trombin, yang mempromosikan hidrolisis parsial molekul fibrinogen, mengubah protein ini menjadi fibrin di hadapan ion kalsium (CA 2+). Secara umum, pembentukan fibrin dari fibrinogen terjadi dalam tiga tahap:

• Dimer fibrinogen di bawah aksi trombin mengalami pembelahan enzimatik, memisahkan 2 peptida dalam proses ini (fibrinopeptida A dan B) - monomer fibrin sedang dibentuk, yang dibangun dari dua subunit yang benar-benar identik yang dihubungkan oleh jembatan disulfida dan terdiri dari tiga rantai polipeptida ( alpha - α, beta - β, gamma - γ);
• Agregasi monomer fibrin (penampakan filamen fibrin atau agregat fibrin - fibrin yang tidak distabilkan) berlangsung pada tahap kedua dari proses pembentukan zat ini terdiri dari itu (monomer fibrin) tanpa pengaruh eksternal (kecuali untuk partisipasi ion kalsium) mulai membentuk konvolusi Hasil reaksi ini (polimerisasi) menjadi fibrin-polimer "S";
• Efek dari faktor penstabil fibrin (FXIIIa), yang mengarah ke keadaan aktif ion kalsium dan trombin, melengkapi reaksi pembentukan fibrin yang tidak larut (“J”), ia “menjahit” masing-masing serat fibrin di antara mereka, yang akhirnya menstabilkan dan membentuk gumpalan darah.

Jadi, filamen fibrin adalah molekul gabungan dari zat ini. Dengan melibatkan sel-sel darah yang bergegas ke zona kecelakaan (terutama trombosit) atau hanya bersirkulasi dalam aliran darah, mereka membentuk jaringan fondasi untuk membangun massa kenyal, yang menjadi dasar dari gumpalan yang menutup pembuluh darah ketika rusak.. Massa kenyal dikompresi, mengeras, membentuk bekuan itu sendiri. Agar gumpalan darah yang terbentuk tidak runtuh di sana, pada tahap ini faktor memasuki proses yang menstabilkan "sumbat" pada luka kapal.

Video: Filamen fibrin di bawah mikroskop

Bagaimana dan di mana saya dapat melihat fibrin "siap"?

Fibrin dapat dilihat pada luka, yang awalnya bernanah, terkuras dan mulai sembuh dengan niat sekunder. Setelah beberapa waktu, dalam proses pemulihan, mekar putih terbentuk di sepanjang tepi luka - ini adalah fibrin, yang melindungi situs lesi dan membentuk jaringan di masa depan. Namun, pada luka, di mana perdarahan baru saja berhenti, fibrin, meskipun ada, tidak mungkin terdeteksi dengan mata telanjang.

Fibrin dapat dilihat dalam ulkus yang terbentuk pada kulit atau selaput lendir (misalnya, dalam ulkus duodenum selama pemeriksaan endoskopi), dan keberadaan zat ini di bagian bawah ulkus menunjukkan bahwa ia sudah mulai bersiap untuk penyembuhan (tahap 2). proses inflamasi).

Kehadiran fibrin dalam apusan dari saluran urogenital (baik pria dan wanita), dilihat di bawah mikroskop, dapat menunjukkan bahwa ada proses inflamasi di tempat ini. Namun, ini merupakan tanda tidak langsung. Dan untuk menegakkan (atau mencurigai?) Diagnosis, deskripsi lengkap dari biocenosis yang ada dalam apusan diperlukan, yaitu, dalam kasus-kasus seperti itu fibrin tampaknya tidak menjadi objek penelitian yang independen dan sedikit artinya untuk didiagnosis.

Bahkan filamen fibrin dapat diamati dalam darah yang diambil tanpa larutan pengawet. Ketika menggumpal, darah membentuk gumpalan, mensekresi serum. Dalam plasma (darah diambil dengan bahan pengawet) fibrinogen diawetkan, yang merupakan perbedaan dari serum, sehingga plasma tidak kehilangan kemampuan untuk membentuk filamen fibrin, yang dicapai dengan menambahkan kalsium klorida ke media biologis ini. Metode ini digunakan untuk persiapan serum hemagglutinating yang menentukan golongan darah manusia.

Fungsi fibrin

Fungsi fibrin sedikit, tetapi kepentingannya jelas:

Ketika kerusakan jaringan disertai dengan perdarahan, fibrinogen segera mengalir ke fibrin - tepat di luka. Menjadi dasar bekuan darah, fibrin membantu menghentikan pendarahan dan dengan demikian mencegah hilangnya cairan, berharga bagi tubuh;

fibrin di trombus

Dan karena pembentukan fibrin berasal dari fibrinogen - faktor pembekuan darah pertama (FI), yang berubah menjadi gel (fibrin) untuk membentuk gumpalan dalam proses pembekuan, banyak fungsi fibrin akan tergantung pada kandungan FI dalam plasma dan dilanggar karena inferioritas ( penyakit keturunan, hipo-, afibrinogenemia), kekurangan atau kelebihan pendahulunya dengan lesi organ penghasil (hati). Dengan mengurangi konsentrasi fibrinogen, ada ancaman kehilangan darah yang mengancam jiwa. Tingginya kadar prekursor fibrin merupakan predisposisi pembentukan gumpalan darah yang tidak perlu, pemisahan dan migrasi mereka sepanjang aliran darah, yang juga sering menyebabkan kematian.

Fibrin dan peradangan

Fungsi utama fibrin - pembentukan konvolusi dan menghentikan pendarahan, tentu saja, tidak diragukan lagi pentingnya, tetapi peran zat ini dalam proses dan penyelesaian proses inflamasi juga penting, tetapi tidak begitu banyak diketahui oleh orang-orang dari profesi non-medis, jadi saya ingin membahas topik: " Fibrin dan peradangan.

Pembentukan fibrin terjadi segera setelah kontak fibrinogen dengan jaringan trombokinase dilepaskan dari jaringan yang rusak (pada luka) atau dihancurkan (dalam borok). Reaksi lokal ini, di mana racun ditangkap oleh fibrin dan terkandung dalam konvolusi, bersifat adaptif dan disebut "reaksi fiksasi". Ini sangat penting bagi tubuh, karena pada tahap paling awal, bahkan sebelum sel darah putih - leukosit, "merasa" bahwa situs kecelakaan menantinya, fibrin akan menciptakan penghalang di sekitar fokus, yang akan menangkal penyebaran infeksi ke seluruh tubuh. Artinya, harus diakui bahwa segera fibrin yang ditangguhkan dapat mengklaim sebagai peran protektif yang sangat penting dan perlu. Dan perubahan negatif itu, dengan satu atau lain cara, akan hadir di area kecil, akan mencoba mengatasi masalah, melindungi organ lain yang lebih penting (internal) dari kejahatan.

• Pada saat transisi fibrinogen ke fibrin (1 tahap pembentukan fibrin), enzim hadir dalam fokus inflamasi, yang mampu menundukkan hidrolisis tryptic menjadi protein yang memiliki jembatan disulfida (monomer fibrin, seperti diketahui, memiliki mereka), memulai aktivitasnya, bertindak sebagai penghambat proses inflamasi;
• Pada tahap 2 (pembentukan polimer fibrin) enzim tryptic mencoba segala cara untuk memperlambat polimerisasi fibrin. Protease ini, pemecahan fibrin dan makromolekul protein lainnya menjadi senyawa organik yang lebih kecil (asam amino, peptida), mentransfer eksudat kental yang terbentuk pada luka ke keadaan yang lebih cair, di samping itu, mereka menghambat pembentukan molekul besar baru yang sulit larut;
• Enzim proteolitik - protease (misalnya, plasmin) pada tahap reparasi memicu mekanisme penghancuran bekuan fibrin dan, dengan demikian, memulihkan jaringan.

Ngomong-ngomong, berkat banyak dan penelitian komprehensif, ditemukan bahwa pengenalan enzim proteolitik, sebelum reaksi inflamasi pada luka berlaku, memungkinkan untuk menghambat perkembangannya, ini berarti bahwa, pada kenyataannya, mendapatkan protease manusia dari luar setelah berbagai situasi traumatis terjadi. pencegahan peradangan.

Setelah menyelesaikan proses inflamasi, bekas luka sering terbentuk di tempatnya - ini adalah fibrin yang terbentuk di daerah ini dan diawetkan untuk waktu yang lama, yang memberikan dasar untuk reproduksi sel-sel jaringan ikat.

Isi fibrin dalam wabah tidak boleh menyimpang dari norma

Jumlah fibrin yang mungkin dibutuhkan suatu organisme pada satu waktu atau yang lain dalam hidupnya tergantung pada faktor koagulasi (protrombin, trombin, trombokinase jaringan, dll.), Dan antikoagulasi (enzim proteolitik, misalnya, plasmin). Biasanya pembentukan fibrin dalam jumlah yang memberikan periode pemulihan, tetapi tidak mengganggu proses penyembuhan.

Kurangnya fibrin di daerah yang terkena tidak menjanjikan hal yang baik bagi tubuh:

1. Area fokus peradangan meluas, karena tidak ada isolasi fibrin yang dapat diandalkan;
2. Penyembuhan lambat ("ketegangan sekunder");
3. Pembentukan bekas luka yang jelek;
4. Pendarahan mungkin terjadi jika pembentukan fibrin dikaitkan dengan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah.

Sementara itu, ada juga kasus-kasus seperti itu ketika akumulasi fibrin melebihi kebutuhan, dan fibrinolisis tertunda, yang juga dapat menyebabkan pengembangan proses patologis lainnya:

• Reaksi inflamasi dimulai dan lebih akut, disertai dengan rasa sakit yang tajam, penyebaran edema yang cepat, penghentian total aliran darah di daerah yang terkena;
• Pembuluh darah yang tersumbat oleh mikroskrombosis ditekan;
• Fagositosis rusak, sel-sel mati dalam jumlah besar;
• Penyembuhan tertunda.

Keadaan jaringan yang rusak pada kondisi fungsi sistem fibrinolitik yang lebih lambat dapat menyebabkan nekrosis yang luas dengan pembentukan bisul, dan kemudian bekas luka keloid yang melanggar kemampuan fungsional jaringan. Hasil berbahaya dari kejadian tersebut adalah iskemia dan trombosis. Selain itu, pembentukan fibrin yang berlebihan pada dinding pembuluh darah dapat menyebabkan pembentukan plak.

Arti kata laquofibrin

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Zat protein tidak larut terbentuk selama pembekuan darah dan jatuh dalam bentuk bola benang.

[Dari Lat. serat fibra]

Sumber (versi cetak): Kamus bahasa Rusia: B 4 t. / RAS, In-t linguistic. penelitian; Ed. A.P. Evgenieva. - 4th ed., Sr. - M.: Rus. bahasa; Poligraf, 1999; (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Dasar

• Fibrin (dari bahasa Latin. Fibra - serat) adalah protein non-globular berat molekul tinggi yang terbentuk dari fibrinogen yang disintesis di hati dalam plasma darah di bawah aksi trombin enzim; Ini memiliki bentuk serat halus atau crochet, gumpalan yang membentuk dasar gumpalan darah selama pembekuan darah.

FIBRI'N, a, mn. tidak, m. [dari bahasa latin. fibra - fiber] (fiziol.). Protein terbentuk selama pembekuan darah.

Sumber: "Kamus Penjelasan Bahasa Rusia" yang diedit oleh D. N. Ushakov (1935-1940); (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Dasar

Membuat kata peta lebih baik bersama

Hai! Nama saya Lampobot, saya adalah program komputer yang membantu membuat peta kata. Saya tahu cara menghitung dengan sempurna, tetapi saya masih tidak mengerti bagaimana dunia Anda bekerja. Bantu aku mencari tahu!

Terima kasih Saya pasti akan belajar membedakan kata-kata umum dari kata-kata yang sangat khusus.

Bagaimana dimengerti dan umum kata shifter (kata benda):

Saran dengan kata "fibrin":

• Ini adalah interval antara pengambilan darah dan munculnya bekuan fibrin di dalamnya.
• Waktu protrombin adalah waktu pembentukan bekuan fibrin dalam plasma ketika ditambahkan kalsium klorida dan tromboplastin.
• Waktu trombin adalah waktu di mana fibrinogen diubah menjadi fibrin.
• (semua penawaran)

Kutipan dengan kata "fibrin":

• "... para genius adalah sebagai berikut: dalam darah mereka, selain leukosit, eritrosit dan trombosit, ada tetes empedu, kesombongan dan kekejaman," novel "Rain"

Tinggalkan komentar

Opsional:

Saran dengan kata "fibrin":

Ini adalah interval antara pengambilan darah dan munculnya bekuan fibrin di dalamnya.

Waktu protrombin adalah waktu pembentukan bekuan fibrin dalam plasma ketika ditambahkan kalsium klorida dan tromboplastin.

Waktu trombin adalah waktu di mana fibrinogen diubah menjadi fibrin.

Morfologi

Peta kata dan ungkapan bahasa Rusia

Tesaurus online dengan kemampuan untuk mencari asosiasi, sinonim, tautan kontekstual, dan contoh kalimat pada kata-kata dan ungkapan bahasa Rusia.

Informasi latar belakang tentang kemerosotan kata benda dan kata sifat, konjugasi kata kerja, serta struktur kata morfemik.

Situs ini dilengkapi dengan sistem pencarian yang kuat dengan dukungan morfologi Rusia.

Fibrin

Fibrin (dari bahasa Latin. Fibra - serat) adalah protein non-globular berat molekul tinggi yang terbentuk dari plasma fibrinogen di hati di bawah aksi trombin enzim; Ini memiliki bentuk serat halus atau crochet, gumpalan yang membentuk dasar gumpalan darah selama pembekuan darah.

Pembentukan fibrin

Fibrin terbentuk dalam tiga tahap:

1. Pada tahap pertama, di bawah aksi trombin, dua peptida A (berat molekul sekitar 2000) dan dua peptida B (berat molekul sekitar 2500) terpecah dan monomer fibrin terbentuk, terdiri dari dua sub unit identik yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Masing-masing subunit terdiri dari tiga rantai polipeptida yang berbeda, yang ditunjuk a, b, g.
2. Pada tahap kedua, monomer fibrin secara spontan berubah menjadi gumpalan, yang disebut agregat fibrin, atau fibrin yang tidak distabilkan. Agregasi dari monomer fibrin (perakitan sendiri serat-serat fibrin) melibatkan transisi molekul dari keadaan globula ke keadaan fibril. Ikatan hidrogen dan elektrostatik dan kekuatan interaksi hidrofobik, yang dapat dilemahkan dalam larutan pekat urea dan agen lain yang menyebabkan denaturasi, ambil bagian dalam pembentukan agregat fibrin. Ini mengarah pada pemulihan monomer fibrin. Pembentukan agregat fibrin dipercepat oleh pembawa positif, muatan (ion kalsium, protamin sulfat), dan dihambat oleh senyawa bermuatan negatif (heparin).
3. Pada tahap ketiga, agregat fibrin mengalami perubahan karena efek enzimatik dari faktor penstabil fibrin XIII a (atau fibrin oligase). Di bawah aksi faktor ini, ikatan kovalen yang kuat terbentuk antara g- dan juga antara rantai a-polipeptida dari molekul agregat fibrin, sebagai hasilnya ikatan ini distabilkan dalam polimer fibrin yang tidak larut dalam larutan urea pekat. Dalam kasus ketidakcukupan bawaan atau didapat dalam tubuh faktor XIII dan pada beberapa penyakit, agregat fibrin tidak menstabilkan dalam polimer fibrin, yang disertai dengan pendarahan.

Fibrin diproduksi dengan mencuci dan mengeringkan bekuan darah. Spons dan film steril disiapkan dari fibrin untuk menghentikan pendarahan dari pembuluh kecil selama berbagai operasi bedah.

Penyakit

Jumlah fibrin yang berlebihan dalam darah menyebabkan trombosis, dan kurangnya fibrin merupakan predisposisi perdarahan.

Disfibrinogenemia adalah penyakit hati yang dapat menyebabkan penurunan fibrinogen yang disintesis atau sintesis molekul fibrinogen dengan aktivitas yang berkurang. Afibrinogenemia (defisiensi fibrogen), hipofibrogenogenemia, dan disfibrinogenemia adalah penyakit keturunan yang terkait dengan mutasi gen kromosom keempat, yang mengakibatkan kurangnya sintesis fibrinogen, penurunan jumlah fibrinogen yang disintesis, dan perubahan struktur dan penurunan aktivitas.

Bentuk kekurangan fibrinogen yang didapat lebih umum dan dapat dideteksi dengan melakukan tes laboratorium plasma darah atau darah lengkap dengan tromboblastometri. Alasan untuk kondisi ini mungkin hemodilusi, kehilangan darah, beberapa kasus koagulasi intravaskular diseminata, dan sepsis. Pada pasien dengan defisiensi fibrinogen, koreksi kandungannya dalam darah dimungkinkan dengan infus plasma beku segar, kriopresipitat, atau fibrinogen pekat. Ada semakin banyak bukti bahwa memperbaiki defisiensi fibrinogen atau polimerisasi abnormal sangat penting bagi pasien dengan perdarahan.

Akumulasi fibrin lokal pada iris, endapan, adalah gejala iridosiklitis.

Diagnostik

Tingkat fibrinogen diukur dalam darah vena. Level normal adalah sekitar 1.5-3.0 g / l, tergantung pada metode pengukuran. Analisis fibrinogen diambil dari sampel plasma sitrat di laboratorium, namun analisis darah lengkap menggunakan tromboblastomeria juga dimungkinkan. Peningkatan kadar fibrogen (> 4,6 g / l) sering dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular. Kadar fibrinogen juga dapat ditingkatkan dalam segala bentuk peradangan; Sebagai contoh, peningkatan ini terutama terlihat pada jaringan gusi pada tahap awal penyakit periodontal.

Tingkat fibrinogen yang rendah dapat mengindikasikan aktivasi sistemik dari pembekuan darah (diseminasi koagulasi intravaskular, DIC), di mana tingkat konsumsi faktor-faktor pembekuan lebih tinggi daripada laju sintesisnya.

Apa itu fibrin?

Apa itu fibrin? Nah, fibrin adalah respons pertama tubuh seseorang terhadap cedera dan rasa sakit. Fibrin: apa itu dan apa yang harus dilakukan dengan itu sekarang, untuk meringankan rasa sakit dan meningkatkan kesehatan.

Ini menentukan seberapa sehat dan fleksibel setiap bagian tubuh manusia tetap seiring bertambahnya usia. Nyeri yang berkepanjangan, hilangnya fleksibilitas dan peradangan kronis dapat ditelusuri hingga ke tingkat kontrol fibrin.

Anda belum pernah mendengar banyak tentang fibrin dari sebagian besar perusahaan farmasi.

Mereka tahu bahwa begitu Anda memahami apa itu dan bagaimana cara kerjanya, Anda dapat kembali hidup tanpa rasa sakit. Dan berhentilah menghabiskan uang untuk obat pereda nyeri yang berbahaya.

Fibrin: faktanya saja.

Fibrin adalah protein yang tidak larut yang bertindak sebagai responden pertama ketika tubuh Anda rusak.

Ketika permintaan bantuan muncul, molekul-molekul fibrin bergegas ke tempat kejadian.
Terbentuk sebagai benang panjang, setiap molekul fibrin bergantian untuk membentuk jaring tipis di sekitar luka Anda.

Grid ini sangat penting untuk menangkap trombosit dan sel darah merah, yang diperlukan untuk pembentukan gumpalan darah.

Tanpa fibrin, bahkan luka kecil akan terus berdarah.

Fibrin mesh adalah bahan utama untuk pembekuan, keropeng, bekas luka dan kemungkinan kulit yang sehat.

Ketika tubuh semua kondisi kerja, dan cedera terjadi, fibrin bergegas ke daerah yang rusak, dan mengembalikan tubuh ke normal, yaitu, menyembuhkan cedera.

Setelah beberapa hari perbaikan, sistem pemulihan tubuh manusia mengirimkan komposisi enzim pembersihan kedua.
Tugas mereka adalah untuk melarutkan kelebihan fibrin dan mengembalikan otot, saraf, dan pembuluh darah ke keadaan sebelum cedera.

Sayangnya, sebagian besar tubuh kita tidak dalam kondisi kerja yang sempurna. Ketika kita sakit, kita minum pil, dan pil untuk rasa sakit membatalkan sinyal tubuh untuk tim pembersih enzim.

Fibrin bergegas ke tempat kejadian.

Seiring waktu, molekul fibrin menebal dan membeku, membentuk massa jaringan parut yang dapat menyumbat pembuluh darah, mengganggu fungsi otot dan menyebabkan peradangan kronis.

Kerusakan fibrin berarti lebih banyak rasa sakit.

Kegagalan fibrin ini tidak menyebabkan tawa.

Kelebihan jaringan parut membatasi aliran darah dan oksigen ke seluruh tubuh, memperlambat proses penyembuhan dan menjaga rasa sakit lebih lama.

Saat jaringan parut menebal, itu mengurangi rentang gerak seseorang dan berkontribusi terhadap rasa sakit kronis.

Contoh mencolok dari proses ini adalah fibromyalgia.

Rasa sakit dan penderitaan fibromyalgia dikaitkan dengan kelebihan fibrin dalam jaringan otot manusia.

Dikenal sebagai fibrosis, kondisi ini dapat menyebar untuk mempengaruhi setiap otot dan organ dalam tubuh seseorang.

Kelebihan fibrin dikaitkan dengan rasa sakit.

Lagi pula, semakin lama kita hidup, semakin banyak yang kita lakukan untuk mengganggu sistem penyembuhan alami kita - dan penelitian menunjukkan bahwa sistem kontrol fibrin internal kita mulai menurun pada usia sekitar 27 tahun.

Tidak butuh waktu lama untuk pertumbuhan fibrin menjadi masalah kualitas hidup yang sesungguhnya.

Eliminasi kelebihan fibrin.

Untungnya, tidak butuh waktu lama untuk membalikkan pertumbuhan fibrin.

Kuncinya adalah mengaktifkan kembali fibrin pembersih alami tubuh Anda.

Tim ini terdiri dari enzim proteolitik, kelompok yang bertanggung jawab atas pemecahan molekul protein.

Mereka menginfeksi massa fibrin dan benar-benar memakannya.

Sebagai bonus tambahan, enzim proteolitik memurnikan racun dari darah manusia, melawan virus dan memperkuat sistem kekebalan tubuh Anda.

Sayangnya, makanan manusia normal tidak akan mengatasi penurunan besar-besaran enzim proteolitik alami ketika menua.

Tidak hanya sebagian besar produk makanan modern menjijikkan sumber makanan, tetapi sumber alami terbaik dari enzim proteolitik dalam tubuh bukan bagian penting dari diet normal kita.

Enzim proteolitik dapat diperoleh dari sumber tanaman seperti batang nanas, daun kaper dan pepaya, tetapi mereka harus diperoleh di laboratorium.

Karena itu, diperlukan penambahan enzim proteolitik.

(Penulis kemudian menjelaskan bentuk obat enzim proteolitik. Saya tidak mengurangi bagian dari artikel ini sehingga Anda tahu komponen mana yang merupakan bagian dari obat ini dan bagaimana mereka melawan fibrin).

Heal-n-Soothe adalah satu-satunya formulasi enzim proteolitik yang benar-benar alami di pasaran.

Ini memiliki bromelain (batang nanas) dan papain (ekstrak pepaya), kelompok pemurnian enzim lengkap yang dibutuhkan untuk menyelesaikan masalah kelebihan fibrin.

Ini juga termasuk kunyit, jahe, tulang setan, dan ekstrak Boswellia untuk memerangi peradangan kronis yang terkait dengan kelebihan fibrin.

Dan itu dikemas dengan l-glutathione, vitamin E, bioflavonoid rutin dan sitrus untuk kekuatan antioksidan, ditambah kekuatan bonus dari akar Mojave yucca, penyembuh super alami.

Dilaporkan bahwa dalam waktu 4 jam, bahan-bahan dalam Heal-n-Soothe memberikan penghilang rasa sakit yang lebih baik daripada naproxen.

Apoteker yang terdaftar mengatakan itu memberikan hasil yang lebih baik daripada resep obat antiinflamasi.

Lebih penting lagi, ribuan orang biasa mengusir rasa sakit mereka dengan aman setiap hari menggunakannya. Ini adalah ilmu biologi sederhana.

Ketika akumulasi fibrin menghilang dan sendi yang bengkak dan meradang menjadi tenang, nyeri kronis dan nyeri hilang.

Tidak mengherankan, Big Pharma tidak ingin orang bertanya "apa itu fibrin" dan mempelajari kebenaran tentang bagaimana fibrin menyebabkan rasa sakit - dan bagaimana Anda dapat dengan aman dan mudah menghilangkan rasa sakit ini.

Jika semua orang mengerti
- mekanisme dasar rasa sakit,
- Bagaimana fibrin dapat dihancurkan dalam tubuh,
- Bagaimana pil sakit membahayakan tubuh,
maka penjualan obat penghilang rasa sakit akan menurun. penjualan mereka akan jatuh.

Mereka ingin lebih banyak orang menggunakan obat-obatan yang mahal, adiktif dan beracun - tetapi untuk meningkatkan kesehatan dan hidup tanpa rasa sakit, seseorang hanya perlu meningkatkan enzim proteolitik sistemik mereka.

Inilah yang menyembuhkan-n-menenangkan tubuh manusia.

Cari tahu sendiri seberapa baik perasaan Anda saat menghilangkan kelebihan fibrin.
Lebih detail.
Artikel tersebut berbicara tentang manfaat kesehatan yang kuat dari enzim proteolitik.
Big Pharma mengatakan obat ini tidak "layak secara ekonomi."
Manfaat kesehatan dari Bromelain yang akan menginspirasi Anda untuk makan nanas.

Dokter pertama

Cara menghapus fibrin

Terlepas dari jenis luka dan skala kehilangan jaringan, penyembuhan luka termasuk fase tertentu yang tumpang tindih dalam waktu dan tidak dapat dibedakan secara tajam. Pembagian menjadi beberapa fase berfokus pada perubahan morfologis utama selama proses perbaikan.

Dalam presentasi lebih lanjut, kita akan menggunakan sistematika, yang terdiri dari tiga fase utama:

fase inflamasi atau eksudatif, termasuk hemostasis dan pembersihan luka;
fase proliferatif, meliputi perkembangan jaringan granulasi;
fase diferensiasi, termasuk pematangan, pembentukan bekas luka dan epitelisasi.

Dalam praktiknya, tiga fase penyembuhan luka disingkat menjadi fase pemurnian, granulasi dan epitelisasi.

Fase inflamasi (eksudatif)

Fase inflamasi (eksudatif) dimulai dari saat cedera dan dalam kondisi fisiologis berlangsung sekitar tiga hari. Reaksi vaskular dan seluler pertama terdiri dari menahan perdarahan dan pembekuan darah dan berakhir setelah sekitar 10 menit.

Karena ekspansi pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan eksudasi plasma darah ke ruang interselular terjadi. Akibatnya, migrasi ke daerah luka leukosit, terutama granulosit dan makrofag neutrofilik, distimulasi, yang fungsinya untuk melindungi dari infeksi dan membersihkan luka, terutama melalui fagositosis. Pada saat yang sama, mereka melepaskan mediator aktif biologis yang merangsang sel yang terlibat dalam fase berikutnya. Pada saat yang sama, peran kunci adalah milik makrofag. Kehadiran mereka dalam jumlah yang cukup sangat penting untuk penyembuhan luka yang sukses.

Pembekuan darah dan menghentikan pendarahan

Tugas pertama proses pemulihan pada luka adalah menghentikan pendarahan. Ketika terluka, zat vasoaktif dilepaskan dari sel-sel yang rusak, yang menyebabkan vasokonstriksi (vasokonstriksi) untuk mencegah kehilangan darah besar sampai agregasi trombosit memberikan tumpang tindih awal dari pembuluh yang rusak.

Pelat darah yang bersirkulasi dalam plasma darah menempel ke dinding pembuluh darah yang rusak di lokasi cedera dan merangsang pembentukan trombus.

Selama proses kompleks agregasi trombosit, sistem pembekuan darah diaktifkan. Koagulasi darah bertahap (koagulasi kaskade), yang melibatkan lebih dari 30 faktor berbeda, mengarah pada pembentukan jaringan fibrin fibrinogen yang tidak larut. Gumpalan muncul yang menghentikan pendarahan, menutup luka dan melindunginya dari kontaminasi bakteri lebih lanjut dan kehilangan cairan.

Pendarahan dihentikan hanya di daerah luka, sehingga tubuh tidak terkena komplikasi trombotik. Kemampuan fibrinolitik mengendalikan sistem pembekuan darah.

Inflamasi atau peradangan adalah reaksi perlindungan tubuh yang kompleks terhadap efek dari berbagai faktor perusak asal mekanik, fisik, kimia, atau bakteri. Tujuannya adalah untuk menghilangkan atau menonaktifkan faktor-faktor yang merusak ini, membersihkan kain dan menciptakan prasyarat untuk proses proliferasi berikutnya.

Dengan demikian, proses peradangan terjadi pada luka apa pun, termasuk yang tertutup. Mereka diperbesar dengan luka terbuka, yang selalu mengalami kontaminasi bakteri, dan ada kebutuhan untuk menghilangkan mikroorganisme dan detritus yang menyerang, serta benda asing lainnya.

Peradangan ditandai oleh empat gejala:

-kenaikan suhu (Calor)

Arteriol, yang menyempit setelah terluka untuk waktu yang singkat, berkembang di bawah pengaruh zat vasoaktif seperti histamin, serotonin, dan kinin. Hal ini menyebabkan peningkatan aliran darah di area luka dan peningkatan metabolisme lokal yang diperlukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang merusak. Secara klinis, proses memanifestasikan dirinya dalam kemerahan dan peningkatan suhu di sekitar lokasi peradangan.

Pada saat yang sama karena ekspansi pembuluh darah (vasodilatasi) ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan efusi plasma ke ruang ekstraseluler. Puncak eksudasi pertama terjadi sekitar 10 menit setelah luka terjadi, yang kedua - sekitar satu hingga dua jam kemudian.

Pembengkakan yang termanifestasi secara eksternal dalam bentuk tumor, dalam pembentukan yang juga memperlambat sirkulasi darah berperan, serta asidosis lokal (pergeseran keseimbangan asam-basa ke sisi asam) di daerah luka. Saat ini, diyakini bahwa asidosis lokal meningkatkan proses katabolik, dan peningkatan volume cairan jaringan dapat mengencerkan produk peluruhan toksik jaringan dan aktivitas vital bakteri.

Nyeri di daerah luka berkembang karena paparan ujung saraf dan pengembangan edema, serta di bawah aksi produk tertentu dari proses inflamasi, seperti bradykinin. Nyeri hebat dapat menyebabkan pembatasan fungsi (functio laesa).

Fagositosis dan perlindungan terhadap infeksi

Setelah sekitar 2-4 jam setelah cedera dalam rangka reaksi inflamasi, migrasi dimulai di daerah luka leukosit, yang melakukan fagositosis detritus, bahan asing dan mikroorganisme.

Pada fase awal inflamasi, granulosit neutrofilik mendominasi, yang mengeluarkan berbagai zat inflamasi, yang disebut sitokin (TNF-oc dan interleukin) ke dalam luka, memfagosit bakteri, dan juga mengeluarkan enzim pemecah protein (protease) yang menghancurkan komponen matrik ekstraseluler yang rusak dan mati. Ini memastikan pembersihan awal luka.

Setelah sekitar 24 jam, monosit tiba di area luka selama degranulasi. Mereka berdiferensiasi menjadi makrofag yang melakukan proses fagositosis, dan juga memiliki pengaruh yang menentukan terhadap sekresi sitokin dan faktor pertumbuhan.

Migrasi leukosit berhenti dalam interval waktu sekitar 3 hari, ketika luka menjadi "bersih" dan fase peradangan berakhir. Jika infeksi terjadi, migrasi leukosit berlanjut dan fagositosis meningkat. Hal ini menyebabkan perlambatan fase inflamasi dan dengan demikian meningkatkan waktu penyembuhan luka.

Fagosit diisi dengan detritus dan jaringan yang rusak membentuk nanah. Penghancuran bahan bakteri di dalam sel fagosit hanya dapat terjadi dengan oksigen; inilah mengapa pasokan oksigen yang cukup ke daerah luka sangat penting untuk perlindungan terhadap infeksi.

Peran dominan makrofag

Hari ini dianggap kuat bahwa penyembuhan luka tidak mungkin tanpa fungsi makrofag. Sebagian besar makrofag berasal dari monosit hematogen, diferensiasi dan aktivasi yang hingga makrofag terjadi di daerah luka.

Tertarik oleh rangsangan kimia dalam bentuk racun bakteri, serta aktivasi tambahan dari granulosit neutrofilik, sel bermigrasi dari darah yang bersirkulasi ke luka.

Sebagai bagian dari aktivitas fagositosis mereka, yang dikaitkan dengan tingkat maksimum aktivasi sel, makrofag tidak terbatas pada serangan langsung pada mikroorganisme, mereka juga membantu dalam transfer antigen ke limfosit. Ditangkap oleh makrofag dan antigen yang hancur sebagian ditransmisikan ke sel darah putih dalam bentuk yang mudah dikenali.

Selain itu, makrofag mengeluarkan sitokin inflamasi (interleukin-1, IL-1 dan tumor necrosis factor a, TNF-a)

dan berbagai faktor pertumbuhan (EGF = faktor pertumbuhan epidermal, PDGF = faktor pertumbuhan trombosit, serta TGF-a dan -p = mentransformasikan faktor pertumbuhan a dan p).

Faktor-faktor pertumbuhan ini adalah polipeptida yang dalam berbagai cara mempengaruhi sel-sel yang terlibat dalam penyembuhan luka: mereka menarik sel dan meningkatkan masuknya mereka ke dalam daerah luka (kemotaksis), merangsang sel untuk berkembang biak, dan juga dapat menyebabkan transformasi sel.

Selama fase kedua penyembuhan luka, proliferasi sel mendominasi, yang bertujuan memulihkan sistem pembuluh darah dan mengisi cacat dengan jaringan granulasi.

Fase ini dimulai kira-kira pada hari keempat setelah luka terjadi, tetapi prasyarat untuk ini sudah dibuat selama fase eksudasi inflamasi. Fibroblast utuh dari jaringan di sekitarnya dapat bermigrasi ke bekuan fibrin dan jaringan fibrin yang dibuat selama pembekuan darah dan menggunakannya sebagai matriks sementara, sitokin yang sudah terisolasi dan faktor pertumbuhan merangsang dan mengatur migrasi dan proliferasi sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan pembuluh dan jaringan baru.

Pembentukan pembuluh darah baru dan vaskularisasi (angiogenesis)

Tanpa pembuluh baru, yang seharusnya menyediakan pasokan darah, oksigen, dan nutrisi yang cukup ke daerah luka, penyembuhan luka tidak dapat berkembang. Pembentukan pembuluh darah baru dimulai dari pembuluh darah utuh di tepi luka.

Sebagai hasil stimulasi oleh faktor-faktor pertumbuhan, sel-sel lapisan epitel yang melapisi pembuluh darah (disebut endotelium dalam kasus ini) memperoleh kemampuan untuk menghancurkan membran basement mereka, untuk memobilisasi dan bermigrasi ke jaringan luka di sekitarnya dan bekuan fibrin. Dalam perjalanan pembelahan sel lebih lanjut / mereka membentuk di sana formasi tubular, yang lagi membelah pada akhirnya, memiliki penampilan ginjal. Kuncup-kuncup vaskular yang terpisah tumbuh satu sama lain dan terhubung untuk membentuk loop pembuluh darah kapiler, yang pada gilirannya terus bercabang sampai mereka tersandung pada pembuluh yang lebih besar ke mana mereka dapat mengalir.

Luka darah yang disuplai dengan baik sangat kaya akan pembuluh darah. Permeabilitas kapiler yang baru terbentuk juga lebih tinggi dari kapiler lain, sehingga mempertahankan peningkatan metabolisme pada luka. Namun, kapiler baru ini memiliki kekuatan rendah di bawah beban mekanis, sehingga area luka harus dilindungi dari cedera. Dengan pematangan berikutnya jaringan granulasi ke jaringan parut, pembuluh menghilang.

Tergantung pada perjalanan waktu pembentukan pembuluh kira-kira pada hari keempat setelah penampilan luka, cacat mulai diisi dengan jaringan baru. Yang disebut jaringan granulasi dikembangkan, dalam pembangunan yang fibroblas memainkan peran yang menentukan.

Pertama, mereka menghasilkan kolagen, yang di luar sel membentuk serat dan memberikan kekuatan jaringan, dan kedua, mereka juga mensintesis proteoglikan, yang membentuk zat utama seperti jeli dari ruang ekstraseluler.

Fibroblast berbentuk spindle terutama berasal dari jaringan lokal. Mereka tertarik oleh mekanisme chemotaxis. Asam amino, yang terbentuk selama penghancuran bekuan darah oleh makrofag, berfungsi sebagai substrat nutrisi bagi mereka. Pada saat yang sama, fibroblas menggunakan jaringan fibrin yang telah muncul selama pembekuan darah sebagai matriks untuk pembangunan kolagen. Hubungan erat antara fibroblas dan jaringan fibrin telah menyebabkan asumsi bahwa fibrin diubah menjadi fibrinogen di masa lalu. Namun, pada kenyataannya, ketika struktur kolagen tumbuh, jaringan fibrin runtuh, dan pembuluh yang tersumbat terbuka kembali. Proses ini, dikendalikan oleh enzim plasmin, disebut fibrinolisis.

Dengan demikian, fibroblast bermigrasi ke daerah luka ketika asam amino gumpalan darah terlarut muncul dan detritus menghilang. Jika hematoma, jaringan nekrotik, benda asing dan bakteri ada di luka, migrasi fibroblast tertunda. Dengan demikian, tingkat perkembangan granulasi berhubungan langsung dengan volume gumpalan darah dan intensitas peradangan, termasuk membersihkan luka dengan kekuatan tubuh sendiri melalui mekanisme fagositosis.

Meskipun fibroblas umumnya disebut sebagai "tipe sel yang seragam," dari sudut pandang penyembuhan luka, penting bahwa mereka berbeda dalam fungsi dan reaksi. Luka mengandung fibroblas dengan usia yang berbeda, yang berbeda dalam aktivitas sekretorinya dan dalam responsnya terhadap faktor pertumbuhan. Selama penyembuhan luka, beberapa fibroblast berubah menjadi myofibroblast, yang mengencangkan luka.

Fitur jaringan granulasi.

Jaringan granulasi dapat dianggap sebagai jaringan primitif sementara atau sebagai organ yang "akhirnya" menutupi luka dan berfungsi sebagai "tempat tidur" untuk epitelisasi berikutnya. Setelah melakukan fungsi-fungsi ini, secara bertahap berubah menjadi jaringan parut.

Nama "granulasi" diperkenalkan pada tahun 1865 oleh Billroth dan disebabkan oleh fakta bahwa dengan perkembangan jaringan pada permukaannya, butiran transparan transparan berwarna merah (Granula Latin) dapat terlihat. Setiap butir ini sesuai dengan pohon vaskular dengan banyak loop kapiler tipis yang muncul dalam proses pembentukan pembuluh baru. Loop ini membentuk kain baru.

Dengan granulasi yang baik, butiran bertambah seiring waktu dan juga bertambah jumlahnya, sehingga akhirnya permukaan mengkilap oranye-merah muncul. Granulasi ini menunjukkan penyembuhan yang baik. Sebaliknya, granulasi, ditutupi dengan mekar abu-abu, memiliki penampilan pucat dan kenyal atau warna kebiruan, bersaksi bahwa proses penyembuhan mengambil sifat yang tidak teratur, berlarut-larut.

Fase diferensiasi dan penyesuaian

Kira-kira antara hari ke 6 dan 10, pematangan serat kolagen dimulai. Luka diperketat, jaringan granulasi menjadi lebih buruk dalam air dan pembuluh dan berubah menjadi jaringan parut. Setelah epitelisasi ini menyelesaikan proses penyembuhan luka. Proses ini melibatkan pembentukan sel-sel baru di epidermis karena mitosis dan migrasi sel terutama dari tepi luka.

Kontraksi luka akibat saling mendekat satu sama lain dari area jaringan yang utuh mengarah pada fakta bahwa area "perbaikan tidak lengkap" sekecil mungkin, dan luka secara spontan menutup. Proses ini semakin efektif, semakin besar mobilitas kulit relatif terhadap jaringan di bawahnya.

Berbeda dengan pandangan sebelumnya, yang menyatakan bahwa luka disebabkan oleh penyusutan serat kolagen, sekarang diketahui bahwa penyusutan ini hanya memainkan peran yang lebih rendah. Untuk fibroblas dari jaringan granulasi, yang setelah penghentian fungsi sekretorinya sebagian ditransformasikan menjadi fibrosit (bentuk fibroblast yang tidak aktif), dan sebagian lagi menjadi myofibroblast, sebagian besar bertanggung jawab atas kontraksi.

Myofibroblast menyerupai sel-sel otot polos dan, seperti mereka, mengandung actomyosin protein kontraktil otot. Myofibroblast berkurang, dan serat kolagen juga berkurang pada saat bersamaan. Akibatnya, jaringan parut menyusut dan mengencangkan jaringan kulit hingga ke tepi luka.

Luka kulit tertutup menandai akhir dari proses penyembuhan, dan proses epitelisasi berhubungan erat dengan granulasi luka. Di satu sisi, dari jaringan granulasi memancarkan sinyal kemotaksis yang mengarahkan migrasi epitel marginal, di sisi lain, permukaan halus yang lembab diperlukan untuk migrasi sel epitel. Epitelisasi berulang juga merupakan proses yang kompleks, yang didasarkan pada peningkatan mitosis pada lapisan basal epidermis dan migrasi sel-sel epitel baru dari tepi luka.

Mitosis dan migrasi

Sel-sel aktif secara metabolik dari lapisan basal, yang mampu berpartisipasi dalam proses penyembuhan luka, tampaknya memiliki potensi mitosis yang tak terbatas, yang dalam kondisi normal ditekan oleh penghambat spesifik jaringan, yang disebut chalone, tetapi dalam kasus kerusakan, ia memanifestasikan dirinya dengan kekuatan penuh. Jadi, jika, setelah kerusakan epitel, tingkat ekstraseluler chalons turun tajam sebagai akibat dari hilangnya banyak sel penghasil chalone di area luka, aktivitas mitosis sel sel basal yang tinggi dimanifestasikan dan proses reproduksi sel yang diperlukan untuk menutup cacat dimulai.

Migrasi sel juga memiliki karakteristiknya sendiri. Sementara selama pematangan fisiologis epidermis, sel bermigrasi dari lapisan basal ke permukaan kulit, penggantian sel reparatif terjadi dengan menggerakkan sel-sel dalam arah horizontal menuju tepi luka yang berlawanan. Epitelisasi, pergi dari tepi luka, dimulai segera dari saat pelanggaran integritas epidermis. Sel-sel epitel terputus satu sama lain karena gerakan amoeboid aktif, menyerupai gerakan uniseluler, merayap satu sama lain, mencoba untuk menutup celah.

Namun, ini hanya mungkin dalam kasus luka dangkal. Untuk semua luka lain pada kulit, migrasi epitel dari tepi luka dikaitkan dengan mengisi cacat jaringan dengan jaringan granulasi, karena sel-sel epitel tidak menunjukkan kecenderungan untuk turun ke kawah reses atau luka - mereka dapat merangkak hanya pada permukaan yang datar dan rata.

Migrasi sel yang terletak di tepi tidak seragam, tetapi secara bertahap mungkin terkait dengan keadaan granulasi pada luka. Pertumbuhan awal epitel marginal diikuti oleh fase penebalan epitel single-layer awal karena memajukan sel terhadap satu sama lain. Dari titik ini, penutup epitel yang berlapis-lapis dengan cepat menjadi lebih padat dan padat.

Fitur reepithelization

Menurut skema regenerasi fisiologis, hanya lecet superfisial dari kulit yang sembuh, sedangkan regenerasi sepenuhnya penuh dan tidak berbeda dari jaringan asli. Untuk luka kulit lainnya, seperti yang telah ditunjukkan di atas, kehilangan jaringan yang dihasilkan digantikan oleh migrasi sel dari tepi luka dan dari sisa kulit yang tersisa. Hasil dari epitelisasi semacam itu bukanlah pengganti kulit yang lengkap, melainkan jaringan pengganti yang tipis dan miskin pembuluh darah yang tidak memiliki komponen kulit yang penting, seperti kelenjar dan sel pigmen, dan ia tidak memiliki beberapa sifat kulit yang penting, seperti kekayaan ujung saraf yang cukup.

Fibrin adalah protein tidak larut yang diproduksi sebagai respons terhadap perdarahan dan merupakan komponen utama bekuan darah selama pembekuan darah. Fibrin adalah zat protein padat yang terdiri dari filamen berserat panjang; itu terbentuk dari fibrinogen, protein larut yang diproduksi oleh hati dan ditemukan dalam plasma darah. Ketika kerusakan jaringan menyebabkan perdarahan, fibrinogen dalam luka diubah menjadi fibrin oleh aksi trombin, enzim pembekuan. Molekul fibrin kemudian bergabung membentuk filamen fibrin panjang yang melibatkan trombosit, menciptakan massa kenyal yang secara bertahap mengeras dan menyusut, membentuk gumpalan darah. Proses pemadatan ini distabilkan oleh zat yang dikenal sebagai faktor penstabil fibrin, atau faktor XIII.

Fibrin memainkan peran yang sangat penting dalam proses inflamasi. Ini terbentuk segera setelah fibrinogen bersentuhan dengan jaringan yang hancur atau rusak - dengan trombokinase jaringan yang dilepaskan atau dengan peptida yang disebutkan di atas, yang dibentuk atau dilepaskan pada awal respon inflamasi. Ketika fibrin terkoagulasi, zat beracun terkandung dalam gumpalan, yang pada tahap awal peradangan mencegah penyebarannya lebih lanjut dalam tubuh. Reaksi ini, yang disebut "fiksasi," dalam proses inflamasi akut terjadi bahkan sebelum timbulnya leukositosis dan berfungsi sebagai mekanisme biologis penting untuk melindungi organ tubuh dari banjir, agen penyebab penyakit, racun, dll. Dengan demikian, reaksi lokal bertindak sebagai fenomena adaptif; perubahan negatif lokal mewakili kejahatan yang lebih rendah dan diizinkan untuk melindungi organ-organ internal yang vital.

Pembentukan fibrin yang tidak dapat larut menyulitkan dan bahkan menghentikan sirkulasi darah lokal dalam fokus peradangan. Ini menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit. Kerusakan pada jaringan dan pelanggaran fungsinya di masa depan, jika memungkinkan, diperbaiki dengan proses reparatif. Pada tahap awal, proses ini dipromosikan oleh enzim proteolitik organisme, khususnya plasmin, yang mencairkan eksudat kental, kental dan menyebabkan depolimerisasi fibrin. Bahkan pada awal peradangan, enzim-enzim ini memiliki efek penghambatan padanya.

Selama konversi fibrinogen menjadi fibrin yang disebutkan di atas, enzim-enzim tryptic yang segera menjadi fokus peradangan sudah bertindak sebagai penghambat respons peradangan. Pada tingkat biokimiawi, ini dimanifestasikan dalam penghambatan polimerisasi molekul fibrinogen menjadi molekul fibrin. Dengan demikian, fungsi protease ini adalah untuk mencairkan bahan dengan memecah fibrin dan molekul protein besar lainnya menjadi peptida yang dapat larut lebih pendek dan asam amino, serta menghambat pembentukan makromolekul yang tidak larut atau tidak larut.

Dalam percobaan pada hewan, adalah mungkin untuk menunjukkan bahwa pengenalan protease dari luar sebelum timbulnya respon inflamasi sepenuhnya mencegah perkembangannya, atau setidaknya menguranginya menjadi iritasi jangka pendek. Ini berarti bahwa penggunaan enzim tryptic atau papainase profilaksis dalam banyak kasus menghentikan perkembangan peradangan pada awalnya dan secara praktis memperingatkannya. Ini dibuktikan oleh studi histokimia. Dosis profilaksis enzim, diberikan 3-4 menit setelah timbulnya iritasi inflamasi, mengarah pada fakta bahwa pembentukan fibrin antar sel dan intraarterial secara signifikan lebih sedikit daripada dalam kontrol.

Ketika meninjau literatur, tampaknya aneh bahwa para peneliti menempel begitu sedikit pentingnya efek antipolimerisasi protease dalam proses inflamasi dan degeneratif. Endapan langsung fibrin adalah salah satu reaksi pertahanan tubuh yang paling penting: ia menciptakan penghalang padat di sekitar sumber kerusakan dan dengan demikian mengisolasinya. Selain melakukan fungsi pelindung ini, fibrin selanjutnya berfungsi sebagai substrat untuk sel-sel jaringan ikat yang terlibat dalam regenerasi. Pembentukan jaringan parut, keloid atau endapan kolagen yang tidak berguna sangat tergantung pada pembentukan lokal fibrin dan lamanya pengawetannya.

Menurut Astrup, fibrin terbentuk dalam jumlah yang diperlukan dan cukup untuk proses penyembuhan. Namun, kesulitan muncul, dan terkadang komplikasi serius, jika fibrin terbentuk dan disimpan secara berlebihan. Astrup menulis: “Fibrinolisis adalah proses yang relatif lambat. Oleh karena itu, harus dipikirkan bahwa kebutuhan untuk memastikan pembubaran fibrin yang terbentuk pada waktu tertentu dan dalam keadaan tertentu adalah masalah serius bagi organisme hidup. Fibrinolisis yang tertunda dapat menyebabkan sejumlah proses patologis. ”

Jumlah fibrin yang dibutuhkan untuk tujuan tertentu tergantung pada faktor pembekuan darah seperti protrombin, trombosit, trombokinase jaringan, atau fibrinogen. Faktor-faktor penghambat pembekuan darah adalah protease, khususnya plasmin.

Gangguan pada sistem hemostatik, menyebabkan berkurangnya pembentukan fibrin, dikaitkan dengan sejumlah bahaya. Dengan isolasi fokus yang tidak memadai, peradangan mulai menyebar; penyembuhan luka terganggu - sembuh dengan "ketegangan sekunder" dengan pembentukan sejumlah besar jaringan parut; dalam kasus pelanggaran mekanisme pembekuan darah, perdarahan dapat terjadi. Jika keseimbangan dinamis dalam sistem bergeser ke arah yang berlawanan, mis. Fibrin terbentuk secara berlebihan, yang terjadi lebih sering, maka hal ini menyebabkan gejala peradangan yang sangat jelas - edema yang lebih luas, nyeri lebih akut, penangkapan sirkulasi darah lengkap akibat kompresi pembuluh darah dan penyumbatan mereka dengan mikrotrombi, serta fagositosis tertunda, meningkatkan kematian sel dan kemudian penyembuhan. Jika kondisi ini tertunda dan fibrinolisis berlangsung lambat atau mulai terlambat, maka nekrosis terjadi di daerah yang luas dan penyembuhan berlangsung lambat, dengan pembentukan jaringan parut yang berlebihan. Sirkulasi darah di perapian memburuk, menyebabkan fungsi jaringan terganggu. Kemungkinan hasil - iskemia dan risiko trombosis; endapan fibrin dan bekas luka pada endotelium arteri merupakan predisposisi pembentukan plak dan ateroma.

Fibrinogen lebih tinggi dari normal: apa artinya? Fibrinogen adalah protein yang dilarutkan dalam plasma darah. Ketika melewati hati, itu tidak lagi larut, yang memungkinkan pembentukan gumpalan darah, mencegah kehilangan darah yang besar. Fibrinogen sangat penting dalam pembekuan darah, membantu melawan mikroflora patogen, menghambat beberapa enzim. Pelanggaran terhadap norma fibrinogen dapat menyebabkan berbagai penyakit dan bahkan kematian. Peningkatan fibrinogen dapat dikembalikan ke normal, seperti halnya berkurang.

Mengapa saya perlu fibrinogen dan cara menentukannya?

Kandungan fibrinogen tidak hanya bergantung pada fungsi hati, tetapi juga pada faktor-faktor lain. Protein ini hanya diaktifkan oleh aksi trombin pada tahap akhir pembekuan darah. Selama proses ini, fibrin diubah menjadi monomer, yang, dengan faktor koagulasi tertentu, menjadi fibrin polimer dan memungkinkan untuk memadatkan gumpalan darah yang tumpang tindih dengan dinding pembuluh yang rusak. Secara bertahap, fibrin dipecah menjadi komponen yang lebih kecil secara signifikan yang dimetabolisme dalam tubuh. Plasma darah tanpa fibrin yang terkandung di dalamnya menjadi tidak mampu mengalami koagulasi.

Norma fibrinogen untuk orang dewasa - 2-4 g / l, untuk wanita hamil - kurang dari 6 g / l, untuk bayi baru lahir - 1.3-3 g / l.

Menentukan tingkat fibrinogen dalam darah dilakukan dengan menggunakan analisis biokimiawi, di mana harus mengambil darah dari vena.

Untuk mencapai hasil paling akurat dari survei ini, Anda harus mengikuti aturan berikut:

Tolak makanan selama 6-8 jam sebelum prosedur. Tangguhkan pemberian obat yang memengaruhi pembekuan darah. Ini dapat dilakukan hanya ketika ada kebutuhan untuk menguji efektivitas obat antikoagulan. Tidak disarankan untuk memuat ulang selama 1-2 jam sebelum pengambilan darah.

Deteksi kadar fibrinogen mungkin diperlukan dalam situasi seperti ini:

di hadapan penyakit yang berhubungan dengan sistem kardiovaskular dengan gangguan aliran darah; dengan pendarahan yang berlebihan dan kemampuan pembekuan darah yang rendah; pada periode sebelum operasi; dalam proses menggendong anak; di hadapan penyakit hati; dalam proses infeksi; di hadapan luka atau luka bakar yang mempengaruhi area kulit yang luas.

Mengapa fibrinogen begitu penting? Ini diperlukan untuk pembekuan darah normal, sangat penting untuk mematuhi norma selama kehamilan dan operasi.

Fungsi-fungsi fibrinogen

Apa fungsi utama fibrinogen pada manusia?

Proses pembekuan disebabkan oleh kerusakan jaringan. Ini membentuk gumpalan darah, yang membantu mencegah kehilangan darah. Protein yang diteliti terlibat dalam proses koagulasi: diubah menjadi fibrin tak larut, membentuk serat kuat yang mengencangkan luka. Jika terjadi proses inflamasi, bekuan berubah menjadi bekuan darah. Jika trombus yang terlepas menyebar melalui aliran darah melalui pembuluh, itu dapat menghalangi mereka, menyebabkan kematian. Ini adalah alasan untuk menjaga keseimbangan fibrinogen dan fibrin homeostatik dalam hubungannya satu sama lain.

Selain itu, fibrinogen mampu mendeteksi, memantau, dan mengontrol proses inflamasi. Kerusakan apa pun harus merupakan reaksi, atau lebih tepatnya, kompleknya, yang bertujuan menyembuhkan daerah yang terkena dan pemulihan fungsi yang paling cepat. Proses-proses ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan homeostasis dengan peradangan. Pada saat yang sama, berbagai perubahan dalam keadaan tubuh menentukan fase akut dari proses inflamasi. Fibrinogen tidak hanya merupakan komponen penting yang melakukan pembekuan darah, tetapi juga berkontribusi terhadap pembentukan fibrinopeptida, yang memiliki aksi antiinflamasi. Juga, protein darah ini memberikan perlindungan dari penetrasi mikroorganisme, mendorong regenerasi jaringan yang cepat dan pemulihan homeostasis.

Alasan peningkatan protein ini dan cara menguranginya

Kandungan fibrin normal memungkinkan darah membeku dalam batas normal.

Peningkatan fibrinogen dalam darah biasanya merupakan tanda dari kondisi berikut:

peradangan - respons non-spesifik terhadap mikroorganisme patogen; neoplasma; infark miokard akut; gangguan sirkulasi otak; penyakit pembuluh darah perifer; berbagai luka.

Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah dapat memicu perkembangan trombosis, yang mengancam perkembangan penyakit kardiovaskular.

Persiapan yang menurunkan tingkat fibrinogen dalam darah hanya dapat diresepkan oleh spesialis, menerapkan dosis yang diperlukan, yang tergantung pada karakteristik individu pasien. Terkadang pengobatannya untuk menghilangkan penyebabnya, bukan konsekuensinya.

Biasanya, pengurangan fibrinogen jarang diperlukan dan hanya pada kelompok orang tertentu.

Paling sering, konsentrasi fibrinogen berkurang dengan bantuan obat-obatan berikut:

Antikoagulan. Sediaan yang mengandung heparin atau zat dengan komposisi molekul rendah (Clexane, misalnya). Fibrinolitik. Sebelum menggunakan obat-obatan ini harus dilakukan pemeriksaan diagnostik menyeluruh, karena fibrinolitik dapat menyebabkan beberapa reaksi yang merugikan. Itulah sebabnya mereka ditunjuk sangat jarang dan hanya dalam kondisi diam. Agen antiplatelet. Kelompok obat ini mengandung asam asetilsalisilat (misalnya Cardiomagnyl atau Aspirin dan lainnya). Jika fibrinogen dalam darah meningkat, maka mereka dapat mengurangi tingkat perkiraan yang berlebihan dan menghentikan pembekuan darah yang berlebihan. Dianjurkan untuk memasukkan dalam diet lemak hewan yang sakit dengan kolesterol. Obat-obatan vitamin dengan terapi jangka panjang dapat memiliki efek positif pada tingkat protein yang menormalkan fibrinogen.

Bagaimana cara menurunkan fibrinogen tinggi?

Di rumah, Anda dapat memasukkan produk-produk berikut dalam diet:

sayuran dan buah-buahan mentah;

cokelat hitam; minuman cranberry; kakao dan makanan laut.

Dari metode yang populer, teh herbal memiliki efek yang menguntungkan, tetapi mereka hanya dapat diminum setelah berkonsultasi dengan dokter Anda, yang akan memberi tahu Anda cara mengurangi fibrinogen. Juga dianjurkan untuk melakukan dosis aktivitas fisik dan mengatur ketegangan otot.

Tingkat fibrinogen berkurang

Menurunkan kadar protein ini akan menyebabkan ketidakmampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan, dan ada juga kemungkinan besar bahwa perdarahan spontan dapat terjadi.

Tingkat fibrinogen yang berkurang dibagi menjadi 2 jenis:

Berkurangnya fibrinogen, yang disebabkan oleh faktor-faktor kronis seperti defisiensi bawaan, yang menghasilkan sejumlah kecil protein, kerusakan hati, kekurangan gizi - pola makan yang salah pilih, misalnya.

Konsumsi cepat protein ini dalam tubuh, volume transfusi darah. Kondisi seperti itu dapat terjadi dengan disfibrinogenemia, penyakit yang disebabkan oleh faktor genetik di mana protein diproduksi oleh hati, tetapi tidak dapat melakukan fungsinya (itu terlalu stabil dan tidak berubah menjadi fibrin dalam kondisi tertentu). Penyakit ini meningkatkan risiko trombosis dan mencegah penyembuhan luka. Diagnosis ini dikonfirmasi oleh analisis fibrinogen biokimia genetik.

Obat-obatan dan metode perawatan hanya dapat dipilih oleh dokter. Juga, para ahli sering melampirkan daftar produk yang mampu memberikan peningkatan kadar fibrinogen: kentang dan gandum, pisang dan telur, dan tentu saja, sereal. Selain itu, ramuan yarrow dan St. John's wort membantu dengan baik, tetapi ini juga perlu dikoordinasikan dengan dokter Anda.

Fibrinogen selama kehamilan

Fibrinogen biasanya di atas normal dalam periode menunggu untuk seorang anak, terutama levelnya meningkat pada trimester terakhir.

Namun, Anda harus waspada bahwa situasi apa pun yang terkait dengan perubahan kadar fibrinogen dapat mempengaruhi perjalanan kehamilan:

Jika fibrinogen meningkat lebih dari normal, maka gumpalan darah dapat terbentuk, menyebabkan komplikasi dan bahkan kematian. Pembentukan trombus terjadi di pembuluh plasenta, yang mencegah oksigen dari ibu ke anak. Terjadinya hipoksia mengancam anak dengan kelainan perkembangan atau kematian. Jika kadar protein diturunkan, wanita hamil akan berisiko lebih tinggi mengalami pendarahan. Hal ini menyebabkan pelepasan plasenta prematur atau, sekali lagi, mati.

Komposisi darah selama kehamilan adalah indikator utama perkembangan janin. Jika ada perbedaan besar dibandingkan dengan norma, Anda harus mengunjungi dokter spesialis. Perawatan sendiri dengan bantuan obat tradisional tidak hanya dapat menyebabkan komplikasi, tetapi juga kematian.

Juga, normalisasi fibrinogen hanya dengan bantuan nutrisi tidak mungkin: Anda memerlukan perawatan komprehensif yang mencakup metode pengobatan tradisional.

Kalau tidak, itu bisa dimulai:

persalinan prematur; ada juga risiko keguguran; berbagai anomali dan komplikasi lain selama kehamilan.

Dalam kehamilan, fokus utama harus pada kesehatan anak. Fibrinogen dapat meningkat pada setiap trimester kehamilan. Dimungkinkan untuk menurunkan fibrinogen dengan cara apa pun yang direkomendasikan oleh dokter, Anda tidak dapat melakukannya sendiri. Untuk seorang wanita dalam posisi penting untuk menyesuaikan diet dan gaya hidup.

Paling sering, analisis biokimia untuk menentukan tingkat fibrinogen diberikan sekali trimester untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Diagnosis dan analisis

Pertama-tama, analisis biokimiawi protein ini digunakan untuk menentukan pembekuan darah dan adanya proses inflamasi.

Juga, penentuan tingkat protein ini termasuk dalam studi biokimia yang disebut "koagulogram", yang juga memungkinkan Anda untuk menentukan pembekuan darah.

Diperlukan analisis ini:

selama kehamilan; studi ini penting dalam berbagai patologi vaskular, yang sering dikaitkan dengan trombosis, stroke, dan serangan jantung.

Ada beberapa aturan yang harus diikuti sebelum mengambil tes, tetapi ada kebutuhan yang sangat mendesak untuk berhenti minum obat tertentu:

Heparin. Kontrasepsi oral. Obat yang mengandung estrogen.

Mereka meningkatkan tingkat fibrinogen.

Juga, wanita hamil harus ingat bahwa tingkat protein dalam darah naik pada trimester terakhir, ketika tubuh sedang mempersiapkan berbagai kehilangan darah. Dengan prinsip yang sama, sistem pembekuan darah diaktifkan setelah berbagai intervensi bedah.

Obat-obatan berikut ini dapat mengurangi kandungan fibrinogen dalam darah untuk tujuan terapeutik:

dengan konsentrasi tinggi heparin; anabolik; androgen; asam valproat; enzim asparaginase.

Plasma berbeda dari kadar serum fibrinogen. Itu sebabnya bahan untuk berbagai penelitian dipilih menggunakan natrium sitrat. Kalau tidak, selama melewati tahap koagulasi, filamen fibrin yang tidak larut terbentuk, dan analisis tidak dapat dilakukan.

Dalam kasus apapun tidak dapat mengobati sendiri, karena ini dapat menyebabkan komplikasi serius. Selama kehamilan, perlu untuk menjalani pemeriksaan rutin dan lulus semua tes yang diperlukan, jika tidak Anda dapat membahayakan kesehatan Anda, tetapi juga kesehatan anak. Pada gejala pertama fluktuasi kadar protein ini, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.