logo

Penghambat beta

Beta-blocker memiliki kemanjuran antihipertensi dan antiangina, mereka digunakan dalam pengobatan hipertensi pada pasien dengan penyakit arteri koroner kronis, setelah infark miokard.

Klasifikasi beta-blocker (nama internasional diindikasikan, dalam tanda kurung - dipatenkan):

  • Non-selektif:
    • tanpa aktivitas simpatomimetik: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranobene), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokade, timohexal), hloranolol;
    • dengan aktivitas simpatomimetik: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (wiski, pinadol), bopindolol;
    • dengan sifat vasodilatasi: dilevalol, carteolol;
    • dengan aksi pemblokiran alpha-adrenoceptor: carvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.

  • Selektif kardio:
    • tanpa aktivitas simpatomimetik: atenolol (apo-atenol, atenobene, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, catenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvitol, lopresor, tanaman, tanaman Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
    • dengan aktivitas simpatomimetik: acebutolol (sectral), talinolol (kordanum);
    • dengan sifat vasodilatasi: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Mekanisme aksi beta-blocker:

  • melemahnya kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, penurunan irama jantung, yang menyebabkan penurunan curah jantung;
  • penghambatan sekresi renin;
  • restrukturisasi lengkung aorta baroreflex dan mekanisme sinus karotis;
  • mengurangi pelepasan norepinefrin sebagai akibat dari blokade reseptor beta-adrenergik presinaptik;
  • peningkatan pelepasan agen vasodilatasi;
  • penurunan resistensi vaskular perifer total;
  • efek pada pusat vasomotor medula oblongata.

Mekanisme aksi antihipertensi beta-blocker berbeda dan tergantung pada selektivitasnya, efek vasodilatasi dan lipofilisitas.

Indikasi untuk penggunaan beta-blocker non-selektif:

  • hipertensi arteri;
  • angina aktivitas;
  • infark miokard, periode pasca infark;
  • aritmia jantung (fibrilasi atrium dan flutter atrium, takikardia supraventrikular, ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel);
  • gagal jantung kronis;
  • kardiomiopati;
  • tirotoksikosis;
  • glaukoma

Beta-blocker selektif adalah obat pilihan untuk mengobati hipertensi pada pasien dengan penyakit arteri koroner - mereka memiliki efek antianginal, antihipertensi dan antiaritmia, memiliki sedikit efek pada simpul sinus, detak jantung, dan kontraktilitas miokard di keadaan istirahat. Selama latihan, detak jantung berkurang (diastole diperpanjang, perfusi miokard meningkat), curah jantung berkurang, dan kebutuhan oksigen miokard berkurang. Efek hipotensi yang stabil diamati pada akhir minggu kedua pengobatan. Dosis terapi rata-rata tidak memiliki efek yang signifikan pada otot polos bronkus dan arteri perifer, mereka tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Dengan terapi hipertensi yang berkepanjangan gunakan dosis rata-rata beta-blocker, lebih memilih obat yang efektif bila diminum 1-2 kali sehari.

Efek samping dari beta-blocker:

  • disfungsi ereksi dan kelemahan otot pada pria muda;
  • pada orang tua - mengantuk, susah tidur, mimpi buruk, halusinasi, depresi;
  • reaksi bronkospastik;
  • hipoglikemia pada pasien diabetes.

Kontraindikasi:

  • penyakit paru obstruktif kronik;
  • asma bronkial;
  • diabetes;
  • atherosclerosis obliterans.

Interaksi obat

Beta-blocker parenteral dikontraindikasikan dalam kombinasi (hingga 2 jam) dengan blocker saluran kalsium lambat (verapamil, diltiazem) karena kemungkinan tinggi mengembangkan diastolia.

Kombinasi dengan inhibitor monoamine oksidase (MAO) dikontraindikasikan - risiko penurunan tekanan darah tetap berlangsung selama 2 minggu setelah penghentian MAO.

Efek yang dapat diamati dengan penggunaan kombinasi beta-blocker non-selektif dengan obat lain (LS):

  • dengan obat antihipertensi - peningkatan efek hipotensi;
  • dengan estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid, glukokortikosteroid - melemahnya efek antihipertensi;
  • dengan glikosida jantung - risiko tinggi mengembangkan bradikardia, gangguan konduksi AV;
  • dengan lidokain - mengurangi ekskresi obat, meningkatkan efek toksik;
  • dengan aminofilin dan teofilin - saling menekan efek terapi obat;
  • dengan zat radiopak yang mengandung yodium untuk pemberian intravena - risiko tinggi reaksi anafilaksis;
  • dengan pelemas otot non-polarisasi, kumarin - meningkatkan efek obat;
  • dengan trisiklik, antidepresan tetrasiklik, sedatif, hipnotik, etanol - meningkatkan efek penghambatannya pada sistem saraf pusat;
  • dengan insulin, agen hipoglikemik oral - peningkatan hipoglikemia, dengan perkembangan koma hipoglikemik;
  • dengan inhibitor enzim mikrosomal hati (simetidin) - meningkatkan konsentrasi beta-blocker dalam plasma darah, meningkatkan efeknya;
  • dengan penginduksi enzim mikrosomal hati (rifampisin, barbiturat) - penurunan konsentrasi darah dan efektivitas beta-blocker;
  • dengan alergen yang digunakan untuk tes kulit - risiko tinggi reaksi alergi sistemik yang parah;
  • dengan obat antiaritmia kelas I atau III - interval QT yang lama, aritmia ventrikel yang parah.

Penghambat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Indikasi, kontraindikasi dan efek samping.

Beta-blocker, atau beta-adrenergic receptor blocker, adalah sekelompok obat yang berikatan dengan reseptor beta-adrenergik dan memblokir aksi katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) pada mereka. Beta-blocker milik obat-obatan dasar dalam pengobatan hipertensi arteri esensial dan sindrom tekanan darah tinggi. Kelompok obat ini telah digunakan untuk mengobati hipertensi sejak 1960-an, ketika mereka pertama kali memasuki praktik klinis.

Penemuan sejarah

Pada tahun 1948, R. P. Ahlquist menggambarkan dua jenis adrenoreseptor yang berbeda secara fungsional - alfa dan beta. Selama 10 tahun ke depan, hanya antagonis adrenoreseptor alfa yang diketahui. Pada tahun 1958, dikloisoprenalin ditemukan, menggabungkan sifat agonis dan antagonis reseptor beta. Dia dan beberapa obat tindak lanjut lainnya belum cocok untuk penggunaan klinis. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) disintesis, yang membuka halaman baru dan cerah dalam pengobatan penyakit kardiovaskular.

Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1988 menerima J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pengembangan prinsip-prinsip baru terapi obat, khususnya untuk membenarkan penggunaan beta-blocker. Perlu dicatat bahwa beta-blocker dikembangkan sebagai kelompok obat antiaritmia, dan efek hipotensi mereka merupakan temuan klinis yang tidak terduga. Awalnya, ia dianggap insidental, jauh dari tindakan yang selalu diinginkan. Baru kemudian, mulai tahun 1964, setelah publikasi Prichard dan Giiliam, dihargai.

Mekanisme aksi beta-blocker

Mekanisme kerja obat dalam kelompok ini adalah karena kemampuan mereka untuk memblokir reseptor beta-adrenergik dari otot jantung dan jaringan lain, menyebabkan sejumlah efek yang merupakan komponen dari mekanisme aksi hipotensi obat-obatan ini.

  • Penurunan curah jantung, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, sebagai akibat dari penurunan permintaan oksigen miokard, jumlah agunan meningkat, dan aliran darah miokard didistribusikan kembali.
  • Penurunan detak jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimalkan aliran darah koroner total dan mendukung metabolisme miokardium yang rusak. Beta-blocker, "melindungi" miokardium, mampu mengurangi zona infark dan frekuensi komplikasi infark miokard.
  • Pengurangan resistansi perifer total dengan mengurangi produksi renin oleh sel juxtaglomerular.
  • Mengurangi pelepasan norepinefrin dari serabut saraf simpatis postganglionik.
  • Peningkatan produksi faktor vasodilatasi (prostasiklin, prostaglandin e2, nitrat oksida (II)).
  • Pengurangan reabsorpsi ion natrium dalam ginjal dan sensitivitas baroreseptor lengkung aorta dan sinus karotis (somnoe).
  • Efek stabilisasi membran - mengurangi permeabilitas membran untuk ion natrium dan kalium.

Seiring dengan antihipertensi, beta-blocker memiliki efek berikut.

  • Aktivitas antiaritmia, yang disebabkan oleh penghambatan aksi katekolamin, perlambatan ritme sinus dan penurunan laju impuls pada septum atrioventrikular.
  • Aktivitas antiangina - penghambat kompetitif reseptor adrenergik beta-1 pada miokardium dan pembuluh darah, yang mengarah pada penurunan denyut jantung, kontraktilitas miokardium, tekanan darah, serta peningkatan panjang diastol, dan peningkatan aliran darah koroner. Secara umum, untuk mengurangi kebutuhan otot jantung akan oksigen, akibatnya, toleransi terhadap stres fisik meningkat, periode iskemia berkurang, frekuensi serangan angina pada pasien dengan angina aktivitas dan angina pasca infark berkurang.
  • Kemampuan antiplatelet - memperlambat agregasi trombosit dan menstimulasi sintesis prostasiklin di endotel dinding pembuluh darah, mengurangi viskositas darah.
  • Aktivitas antioksidan, yang dimanifestasikan oleh penghambatan asam lemak bebas dari jaringan adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Permintaan oksigen menurun untuk metabolisme lebih lanjut.
  • Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan sirkulasi volume plasma.
  • Kurangi sekresi insulin dengan menghambat glikogenolisis di hati.
  • Mereka memiliki efek sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim selama kehamilan.

Dari tabel itu menjadi jelas bahwa beta-1 adrenoreseptor ditemukan terutama di jantung, hati dan otot rangka. Katekolamin, yang memengaruhi adrenoreseptor beta-1, memiliki efek stimulasi, menghasilkan peningkatan detak jantung dan kekuatan.

Klasifikasi beta-blocker

Tergantung pada efek dominan pada beta-1 dan beta-2, adrenoreseptor dibagi menjadi:

  • selektif kardio (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • selektif kardio (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Tergantung pada kemampuan mereka untuk larut dalam lemak atau air, beta-blocker secara farmakokinetik dibagi menjadi tiga kelompok.

  1. Beta-blocker lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Ketika digunakan secara oral, itu diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di perut dan usus. Persiapan kelompok ini menembus dengan baik ke berbagai jaringan dan organ, serta melalui plasenta dan sawar darah-otak. Sebagai aturan, beta-blocker lipofilik diresepkan dalam dosis rendah untuk gagal jantung berat dan hati kongestif.
  2. Beta-blocker hidrofilik (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Tidak seperti beta-blocker lipofilik, ketika dioleskan secara oral, mereka menyerap hanya 30-50%, kurang dimetabolisme di hati, memiliki waktu paruh yang panjang. Diekskresikan terutama melalui ginjal, dan karenanya beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dosis rendah dengan fungsi ginjal yang tidak mencukupi.
  3. Beta-blocker lipo-dan hidrofilik, atau blocker amfifilik (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), larut dalam lipid dan air, setelah pemberian oral, 40-60% dari obat diserap. Mereka menempati posisi antara antara beta-blocker lipo dan hidrofilik dan diekskresikan secara merata oleh ginjal dan hati. Obat-obatan diresepkan untuk pasien dengan insufisiensi ginjal dan hati sedang.

Klasifikasi beta-blocker dari generasi ke generasi

  1. Selektif Cardione (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektif (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Beta-blocker dengan sifat alpha-adrenergic receptor blockers (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah obat yang melekat dalam mekanisme aksi hipotensif dari kedua kelompok blocker.

Beta-blocker kardioselektif dan non-kardioselektif, pada gilirannya, dibagi menjadi obat-obatan dengan aktivitas simpatomimetik internal dan tanpa itu.

  1. Beta-blocker kardioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama dengan efek antihipertensi, mengurangi irama jantung, memberikan efek antiaritmia, tidak menyebabkan bronkospasme.
  2. Kardioselektif beta-blocker dengan aktivitas intrinsik simpatomimetik (acebutolol, talinolol, celiprolol) kurang memperlambat denyut jantung, menghambat simpul otomatisme sinus dan konduksi atrioventrikular, memberikan antiangina signifikan dan efek antiaritmia di takikardia sinus, supraventricular dan ventrikel aritmia, memiliki sedikit efek pada beta -2 reseptor adrenergik dari bronkus pembuluh paru.
  3. Beta-blocker non-bioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Propranolol, Nadolol, Timolol) memiliki efek anti-angina terbesar, oleh karena itu mereka lebih sering diresepkan untuk pasien dengan angina bersamaan.
  4. Beta-blocker non-bioselektif dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) tidak hanya memblokir, tetapi juga merangsang sebagian beta-adrenoreseptor. Obat-obatan dalam kelompok ini mengurangi denyut jantung ke tingkat yang lebih rendah, memperlambat konduksi atrioventrikular dan mengurangi kontraktilitas miokard. Mereka dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dengan gangguan konduksi ringan, gagal jantung, dan denyut nadi yang lebih jarang.

Selektivitas jantung dari beta-blocker

Beta-blocker kardioselektif memblokir reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, aparatus juxtaglomerular dari ginjal, jaringan adiposa, sistem konduksi jantung, dan usus. Namun, selektivitas beta-blocker tergantung pada dosis dan menghilang ketika beta-1 selektif beta-blocker dosis tinggi digunakan.

Beta-blocker non-selektif bekerja pada kedua jenis reseptor, pada beta-1 dan beta-2 adrenoreseptor. Adrenoreseptor beta-2 terletak di otot polos pembuluh darah, bronkus, uterus, pankreas, hati, dan jaringan adiposa. Obat-obatan ini meningkatkan aktivitas kontraktil rahim hamil, yang dapat menyebabkan kelahiran prematur. Pada saat yang sama, blokade beta-2 adrenoreseptor dikaitkan dengan efek negatif (bronkospasme, vasospasme perifer, metabolisme glukosa dan lipid) dari beta-blocker non-selektif.

Beta blocker kardioselektif memiliki keunggulan dibandingkan non-kardioselektif dalam mengobati pasien dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain dari sistem bronkopulmoner, disertai dengan bronkospasme, diabetes, klaudikasio intermiten.

Indikasi untuk pengangkatan:

  • hipertensi arteri esensial;
  • hipertensi arteri sekunder;
  • tanda-tanda hypersympathicotonia (takikardia, tekanan nadi tinggi, tipe hemodinamik hiperkinetik);
  • penyakit arteri koroner bersamaan - angina aktivitas (selektif beta-blocker merokok, non-selektif - non-selektif);
  • menderita serangan jantung, terlepas dari adanya angina;
  • gangguan irama jantung (denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia);
  • gagal jantung subkompensasi;
  • kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaortik;
  • prolaps katup mitral;
  • risiko fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak;
  • hipertensi arteri pada periode pra operasi dan pasca operasi;
  • Beta-blocker juga diresepkan untuk migrain, hipertiroidisme, alkohol dan penyalahgunaan narkoba.

Beta-blocker: kontraindikasi

Dari sisi sistem kardiovaskular:

  • bradikardia;
  • blok atrioventrikular 2-3 derajat;
  • hipotensi;
  • gagal jantung akut;
  • syok kardiogenik;
  • angina vasospastik.

Dari organ dan sistem lain:

  • asma bronkial;
  • penyakit paru obstruktif kronik;
  • penyakit stenosis pembuluh darah perifer dengan iskemia tungkai saat istirahat.

Beta blocker: efek samping

Dari sisi sistem kardiovaskular:

  • penurunan denyut jantung;
  • memperlambat konduktivitas atrioventrikular;
  • penurunan tekanan darah yang signifikan;
  • mengurangi fraksi ejeksi.

Dari organ dan sistem lain:

  • gangguan pada sistem pernapasan (bronkospasme, pelanggaran patensi bronkial, eksaserbasi penyakit paru-paru kronis);
  • vasokonstriksi perifer (sindrom Raynaud, ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten);
  • gangguan psiko-emosional (kelemahan, kantuk, gangguan daya ingat, emosi yang stabil, depresi, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
  • gangguan pencernaan (mual, diare, sakit perut, sembelit, eksaserbasi ulkus peptikum, kolitis);
  • sindrom penarikan;
  • pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;
  • kelemahan otot, intoleransi olahraga;
  • impotensi dan penurunan libido;
  • fungsi ginjal berkurang karena berkurangnya perfusi;
  • penurunan produksi air mata, konjungtivitis;
  • gangguan kulit (dermatitis, ruam, eksaserbasi psoriasis);
  • hipotrofi janin.

Penghambat beta dan diabetes

Pada diabetes mellitus tipe kedua, preferensi diberikan kepada beta-blocker selektif, karena sifat dismetaboliknya (hiperglikemia, penurunan sensitivitas insulin) kurang menonjol dibandingkan pada yang non-selektif.

Penghambat beta dan kehamilan

Selama kehamilan, penggunaan beta-blocker (non-selektif) tidak diinginkan karena mereka menyebabkan bradikardia dan hipoksemia dengan hipotropi janin berikutnya.

Obat apa dari kelompok beta-blocker yang lebih baik digunakan?

Berbicara tentang beta-adrenergic blocker sebagai kelas obat antihipertensi, menyiratkan obat yang memiliki selektivitas beta-1 (memiliki efek samping lebih sedikit), tanpa aktivitas simpatomimetik internal (lebih efektif) dan sifat vasodilatasi.

Beta blocker mana yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker telah muncul di negara kita dengan kombinasi paling optimal dari semua kualitas yang diperlukan untuk pengobatan penyakit kronis (hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner) - Lokren.

Lokren adalah beta-blocker asli dan pada saat yang sama murah dengan selektivitas beta-1 yang tinggi dan waktu paruh terpanjang (15-20 jam), yang memungkinkan penggunaannya sekali sehari. Pada saat yang sama, ia tidak memiliki aktivitas simpatomimetik internal. Obat menormalkan variabilitas irama harian tekanan darah, membantu mengurangi tingkat peningkatan tekanan darah pagi hari. Dalam pengobatan Lokren pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, frekuensi stroke menurun, kemampuan untuk menahan tenaga fisik meningkat. Obat itu tidak menimbulkan perasaan lemas, kelelahan, tidak memengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Obat kedua yang dapat dibedakan adalah Nebilet (Nebivolol). Dia menempati tempat khusus di kelas beta-blocker karena sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri dari dua isomer: yang pertama adalah beta-blocker, dan yang kedua adalah vasodilator. Obat ini memiliki efek langsung pada stimulasi sintesis oksida nitrat (NO) oleh endotel pembuluh darah.

Karena mekanisme kerja ganda, Nebilet dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik yang menyertai, aterosklerosis arteri perifer, gagal jantung kongestif, dislipidemia berat, dan diabetes mellitus.

Adapun dua proses patologis terakhir, hari ini ada sejumlah besar bukti ilmiah bahwa Nebilet tidak hanya tidak mempengaruhi metabolisme lemak dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan efek pada kolesterol, kadar trigliserida, glukosa darah dan hemoglobin terglikasi. Para peneliti mengasosiasikan sifat-sifat ini unik untuk kelas beta-blocker dengan aktivitas obat-modulasi NO.

Sindrom penarikan beta-blocker

Pembatalan beta-adrenoreseptor blocker yang tiba-tiba setelah digunakan dalam waktu lama, terutama dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan gejala karakteristik angina yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang bahkan kematian mendadak. Sindrom penarikan mulai bermanifestasi sendiri setelah beberapa hari (lebih jarang - setelah 2 minggu) setelah menghentikan penghambat beta-adrenoreseptor.

Untuk mencegah konsekuensi serius dari penghapusan obat-obatan ini harus mematuhi rekomendasi berikut:

  • hentikan penggunaan beta-adrenoreseptor blocker secara bertahap, selama 2 minggu, sesuai dengan skema ini: pada hari pertama, dosis harian propranolol dikurangi tidak lebih dari 80 mg, pada hari ke 5 - 40 mg, pada hari ke 9 - pada 20 mg dan pada tanggal 13 - 10 mg;
  • pasien dengan penyakit arteri koroner selama dan setelah penarikan beta-adrenoreseptor blocker harus membatasi aktivitas fisik dan, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat;
  • Orang dengan penyakit arteri koroner yang menjalani operasi bypass arteri koroner tidak membatalkan beta-adrenoreseptor blocker sebelum operasi, 2 jam sebelum operasi, setengah dosis harian diresepkan, selama operasi, beta-adrenergik blocker tidak diberikan, tetapi selama 2 hari. setelah itu diberikan secara intravena.

Beta-blocker - obat-obatan dengan petunjuk penggunaan, indikasi, mekanisme kerja dan harga

Efek pada beta-adrenoreseptor adrenalin dan noradrenalin pada penyakit jantung dan pembuluh darah dapat menyebabkan konsekuensi fatal. Dalam situasi ini, obat-obatan yang digabungkan ke dalam kelompok beta-blocker (BAB) tidak hanya membuat hidup lebih mudah, tetapi juga memperpanjangnya. Mempelajari subjek BAB akan mengajarkan Anda untuk lebih memahami tubuh Anda saat menyingkirkan suatu penyakit.

Apa itu beta-blocker

Dengan penghambat adrenergik (adrenolitik), yang kami maksudkan adalah sekelompok obat dengan aksi farmakologis yang sama - menetralkan reseptor adrenalin dari pembuluh darah dan jantung. Obat "mematikan" reseptor yang bereaksi terhadap adrenalin dan norepinefrin, dan memblokir tindakan berikut:

  • penyempitan tajam lumen pembuluh darah;
  • tekanan darah tinggi;
  • efek anti alergi;
  • aktivitas bronkodilator (perluasan lumen bronkus);
  • peningkatan glukosa darah (efek hipoglikemik).

Obat mempengaruhi β2-adrenoreseptor dan β1-adrenoreseptor, menyebabkan efek yang berlawanan dari adrenalin dan noradrenalin. Mereka melebarkan pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, mempersempit lumen bronkus dan mengurangi kadar gula darah. Ketika diaktifkan, reseptor beta1-adrenergik meningkatkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung, arteri koroner membesar.

Karena aksi pada β1-adrenoreseptor, konduktivitas jantung meningkat, pemecahan glikogen di hati, pembentukan energi ditingkatkan. Ketika beta2-adrenoreseptor bersemangat, dinding pembuluh darah dan otot-otot bronkus mengendur, sintesis insulin meningkat, dan lemak memecah di hati. Stimulasi beta-adrenoreseptor menggunakan katekolamin memobilisasi semua kekuatan tubuh.

Mekanisme tindakan

Persiapan dari kelompok beta-adrenoreseptor blocker mengurangi frekuensi, kekuatan kontraksi jantung, mengurangi tekanan, mengurangi konsumsi oksigen oleh jantung. Mekanisme aksi beta-blocker (BAB) dikaitkan dengan fungsi-fungsi berikut:

  1. Diastole memanjang - karena perfusi koroner yang membaik, tekanan diastolik intrakardiak berkurang.
  2. Aliran darah didistribusikan kembali dari suplai darah yang bersirkulasi normal menjadi iskemik, yang meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
  3. Tindakan antiaritmia adalah untuk menekan efek aritmogenik dan kardiotoksik, mencegah akumulasi ion kalsium dalam sel jantung, yang dapat memperburuk metabolisme energi di miokardium.

Sifat obat

Beta-blocker non-selektif dan kardioselektif mampu menghambat satu atau lebih reseptor. Mereka memiliki efek vasokonstriktor yang berlawanan, hipertensi, anti alergi, bronkodilator, dan hiperglikemik. Ketika adrenalin terikat dengan adrenoreseptor, stimulasi terjadi di bawah pengaruh adrenergik blocker, dan aktivitas internal simpatomimetik meningkat. Bergantung pada jenis beta blocker, propertinya dibedakan:

  1. Beta-1,2-blocker non-selektif: mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, kontraktilitas miokard. Karena obat-obatan dari kelompok ini, aritmia dicegah, produksi dan tekanan ginjal berkurang. Pada tahap awal pengobatan, tonus pembuluh darah meningkat, tetapi kemudian menurun menjadi normal. Penghambat beta-1,2-adrenergik menghambat adhesi trombosit, pembentukan gumpalan darah, meningkatkan kontraksi miometrium, mengaktifkan motilitas saluran pencernaan. Pada penyakit jantung iskemik, penghambat adrenoreseptor meningkatkan toleransi olahraga. Pada wanita, beta-blocker non-selektif meningkatkan kontraktilitas uterus, mengurangi kehilangan darah selama persalinan atau setelah operasi, menurunkan tekanan intraokular, yang memungkinkan penggunaannya dalam glaukoma.
  2. Selektif (cardio-selective) beta1-adrenergic blockers - mengurangi automatisme dari simpul sinus, mengurangi rangsangan dan kontraktilitas otot jantung. Mereka mengurangi kebutuhan oksigen miokard, menekan efek norepinefrin dan adrenalin dalam kondisi stres. Karena hal ini, takikardia ortostatik dicegah, mortalitas jika gagal jantung berkurang. Ini meningkatkan kualitas hidup orang dengan iskemia, kardiomiopati dilatasi, setelah stroke atau serangan jantung. Beta1-adrenergic blocker menghilangkan penyempitan lumen kapiler, dengan asma bronkial mengurangi risiko pengembangan bronkospasme, dengan diabetes menghilangkan risiko pengembangan hipoglikemia.
  3. Alfa dan beta-blocker mengurangi kolesterol dan trigliserida, menormalkan profil lipid. Karena ini, pembuluh darah melebar, afterload pada jantung berkurang, aliran darah ginjal tidak berubah. Alpha-beta-blocker meningkatkan kontraktilitas miokard, membantu darah untuk tidak tetap di ventrikel kiri setelah kontraksi, tetapi untuk masuk sepenuhnya ke dalam aorta. Ini mengarah pada pengurangan ukuran jantung, penurunan derajat deformasi. Dalam kasus gagal jantung, obat-obatan mengurangi serangan iskemia, menormalkan indeks jantung, mengurangi kematian pada penyakit iskemik atau kardiomiopati dilataci.

Klasifikasi

Untuk memahami cara kerja obat, klasifikasi beta-blocker bermanfaat. Mereka dibagi menjadi non-selektif, selektif. Setiap kelompok dibagi menjadi dua subspesies tambahan, dengan atau tanpa aktivitas simpatomimetik internal. Karena klasifikasi yang sedemikian kompleks, dokter tidak meragukan pilihan obat yang optimal untuk pasien tertentu.

Dengan aksi dominan pada beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor

Berdasarkan jenis pengaruh pada jenis reseptor, beta-blocker selektif dan beta-blocker non-selektif diisolasi. Tindakan pertama hanya pada reseptor jantung, oleh karena itu mereka juga disebut kardio-selektif. Obat-obatan tidak selektif memengaruhi semua reseptor. Penghambat beta-1,2-adrenergik non-selektif termasuk Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Beta-1-blocker selektif adalah Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alpha-beta-blocker termasuk Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Dengan kemampuan larut dalam lemak atau air

Beta-blocker dibagi menjadi lipofilik, hidrofilik, lipohidrofilik. Larut dalam lemak adalah Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hidrofilik - Atenolol, Nadolol. Obat lipofilik diserap dengan baik di saluran pencernaan, dimetabolisme oleh hati. Pada insufisiensi ginjal, mereka tidak menumpuk, dan karenanya mengalami biotransformasi. Sediaan lipohidrofilik atau amfofilik mengandung acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Blocker hidrofilik beta-adrenoreseptor lebih buruk diserap dalam saluran pencernaan, memiliki paruh panjang, diekskresikan oleh ginjal. Mereka lebih disukai digunakan pada pasien dengan insufisiensi hati, karena mereka dieliminasi oleh ginjal.

Dari generasi ke generasi

Di antara beta-blocker mengeluarkan obat dari generasi pertama, kedua dan ketiga. Manfaat dari obat yang lebih modern, efektivitasnya lebih tinggi, dan efek samping yang berbahaya - kurang. Obat generasi pertama termasuk Propranolol (bagian dari Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Obat generasi kedua - Atenolol, Bisoprolol (bagian dari Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablet Lokren).

Beta blocker generasi ketiga juga memiliki efek vasodilatasi (mengendurkan pembuluh darah), ini termasuk Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Yang pertama meningkatkan produksi oksida nitrat, mengatur relaksasi pembuluh darah. Carvedilol juga memblokir reseptor alfa-adrenergik dan meningkatkan produksi oksida nitrat, dan Labetalol bekerja pada reseptor alfa dan beta-adrenergik.

Daftar beta blocker

Hanya dokter yang dapat memilih obat yang tepat. Dia juga meresepkan dosis dan frekuensi pengobatan. Daftar pemblokir beta yang dikenal:

1. Beta adrenergic blocker selektif

Dana ini bertindak selektif pada reseptor jantung dan pembuluh darah, dan karenanya hanya digunakan dalam kardiologi.

1.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tyrez

1.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

Nama zat aktif

Obat yang mengandungnya

2. Adrenoblocker beta nonselektif

Obat-obatan ini tidak memiliki efek selektif, menurunkan darah dan tekanan intraokular.

2.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

Nama zat aktif

Obat yang mengandungnya

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

3. Beta blocker dengan sifat vasodilatasi

Untuk mengatasi masalah tekanan darah tinggi, adrenoreseptor blocker dengan sifat vasodilatasi digunakan. Mereka mengerutkan pembuluh darah dan menormalkan kerja jantung.

3.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

3.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

Beta-blocker - obat yang dikenal

4. Babak panjang akting

Beta-blocker lipofilik - obat kerja lama bekerja analog antihipertensi lebih lama, oleh karena itu, ditunjuk dalam dosis yang lebih rendah dan dengan frekuensi yang berkurang. Ini termasuk metoprolol, yang terkandung dalam tablet Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers dari aksi ultrashort

Beta-blocker kardioselektif - obat ultra-aksi singkat memiliki waktu kerja hingga setengah jam. Ini termasuk esmolol, yang terkandung dalam Breviblok, Esmolol.

Indikasi untuk digunakan

Ada sejumlah kondisi patologis yang dapat diobati dengan beta-blocker. Keputusan tentang penunjukan dibuat oleh dokter yang hadir berdasarkan diagnosa berikut:

  1. Angina dan sinus takikardia. Seringkali, beta-blocker adalah obat yang paling efektif untuk mencegah serangan dan mengobati angina pektoris. Bahan aktif terakumulasi dalam jaringan tubuh, mendukung otot jantung, yang mengurangi risiko kekambuhan infark miokard. Kemampuan obat menumpuk memungkinkan Anda untuk sementara mengurangi dosis. Kelayakan menerima BAB dengan angina pektoris meningkat dengan sinus takikardia simultan.
  2. Infark miokard. Penggunaan BAB dalam infark miokard menyebabkan keterbatasan sektor nekrosis otot jantung. Ini mengarah pada pengurangan angka kematian, mengurangi risiko serangan jantung dan kambuhnya infark miokard. Dianjurkan untuk menggunakan agen kardio-selektif. Aplikasi dapat diterima untuk segera dimulai pada saat masuk pasien ke rumah sakit. Durasi - 1 tahun setelah terjadinya infark miokard.
  3. Gagal jantung. Prospek untuk penggunaan BAB untuk pengobatan gagal jantung masih dalam studi. Saat ini, ahli jantung memperbolehkan penggunaan obat-obatan, jika diagnosa digabungkan dengan exertional angina, hipertensi arteri, gangguan irama, bentuk tachysystological atrial fibrilasi.
  4. Hipertensi. Orang-orang usia muda, memimpin gaya hidup aktif, sering menghadapi hipertensi arteri. Dalam kasus ini, BAB dapat diresepkan oleh dokter. Indikasi tambahan untuk penunjukan adalah kombinasi dari diagnosis utama (hipertensi) dengan gangguan irama, angina aktivitas dan setelah infark miokard. Pertumbuhan berlebih dari hipertensi menjadi hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri adalah dasar untuk menerima BAB.
  5. Abnormalitas denyut jantung termasuk kelainan seperti aritmia supraventrikular, flutter atrium dan fibrilasi atrium, sinus takikardia. Untuk pengobatan kondisi ini berhasil digunakan obat dari kelompok BAB. Efek yang kurang jelas diamati dalam pengobatan aritmia ventrikel. Dalam kombinasi dengan agen kalium, BAB berhasil digunakan untuk pengobatan aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosidik.

Fitur aplikasi dan aturan penerimaan

Ketika seorang dokter memutuskan pengangkatan beta-blocker, pasien harus memberi tahu dokter tentang adanya diagnosis seperti emfisema, bradikardia, asma, dan aritmia. Keadaan penting adalah kehamilan atau kecurigaan itu. BAB diambil bersamaan dengan makanan atau segera setelah makan, karena makanan mengurangi keparahan efek samping. Dosis, rejimen dan lamanya terapi ditentukan oleh ahli jantung yang hadir.

Selama perawatan, dianjurkan untuk memantau denyut nadi dengan hati-hati. Jika frekuensinya turun di bawah tingkat yang ditentukan (ditentukan saat meresepkan rejimen pengobatan), diperlukan untuk memberi tahu dokter tentang itu. Selain itu, pengamatan oleh dokter selama mengambil obat adalah suatu kondisi untuk efektivitas terapi (seorang spesialis dapat menyesuaikan dosis tergantung pada indikator individu). Anda tidak dapat membatalkan sendiri penerimaan BAB, jika tidak efek samping akan diperburuk.

Efek samping dan kontraindikasi beta adrenoblocker

Penunjukan BAB dikontraindikasikan untuk hipotensi dan bradikardia, asma bronkial, gagal jantung dekompensasi, syok kardiogenik, edema paru, diabetes mellitus tergantung insulin. Kondisi berikut adalah kontraindikasi relatif:

  • penyakit paru obstruktif kronis tanpa adanya aktivitas bronkospastik;
  • penyakit pembuluh darah perifer;
  • ketimpangan sementara tungkai bawah.

Fitur dampak BAB pada tubuh manusia dapat menyebabkan sejumlah efek samping dari berbagai tingkat keparahan. Pasien dapat mengalami fenomena berikut:

  • insomnia;
  • kelemahan;
  • sakit kepala;
  • kegagalan pernapasan;
  • eksaserbasi penyakit arteri koroner;
  • gangguan usus;
  • prolaps katup mitral;
  • pusing;
  • depresi;
  • mengantuk;
  • kelelahan;
  • halusinasi;
  • mimpi buruk;
  • reaksi lambat;
  • kecemasan;
  • konjungtivitis;
  • tinitus;
  • kejang-kejang;
  • Fenomena Raynaud (patologi);
  • bradikardia;
  • gangguan psiko-emosional;
  • penindasan hematopoiesis sumsum tulang;
  • gagal jantung;
  • detak jantung;
  • hipotensi;
  • blok atrioventrikular;
  • vaskulitis;
  • agranulositosis;
  • trombositopenia;
  • nyeri otot dan sendi
  • nyeri dada;
  • mual dan muntah;
  • gangguan hati;
  • sakit perut;
  • perut kembung;
  • kejang pada laring atau bronkus;
  • nafas pendek;
  • alergi kulit (gatal, kemerahan, ruam);
  • ekstremitas dingin;
  • berkeringat;
  • kebotakan;
  • kelemahan otot;
  • penurunan libido;
  • mengurangi atau meningkatkan aktivitas enzim, glukosa darah dan kadar bilirubin;
  • Penyakit Peyronie.

Batalkan Sindrom dan Cara Menghindarinya

Dengan pengobatan jangka panjang dengan dosis tinggi BAB, penghentian terapi yang tiba-tiba dapat menyebabkan sindrom penarikan. Gejala parah bermanifestasi sebagai aritmia ventrikel, serangan angina, dan infark miokard. Efek cahaya dinyatakan sebagai peningkatan tekanan darah dan takikardia. Sindrom penarikan muncul setelah beberapa hari setelah terapi. Untuk menghilangkan hasil ini, Anda harus mengikuti aturan:

  1. Penting untuk berhenti mengonsumsi BAB secara perlahan, selama 2 minggu, secara bertahap menurunkan dosis dosis berikutnya.
  2. Selama pembatalan bertahap dan setelah penghentian total asupan, penting untuk secara drastis mengurangi aktivitas fisik dan meningkatkan asupan nitrat (sesuai kesepakatan dengan dokter) dan agen antiangiologis lainnya. Selama periode ini, penting untuk membatasi penggunaan zat pereduksi tekanan.

Farmakoterapi dengan beta-blocker

Savely Barger (MOSCOW),

ahli jantung, kandidat ilmu kedokteran. Pada 1980-an, salah satu ilmuwan pertama di Uni Soviet yang mengembangkan teknik untuk mondar-mandir transesofagus. Penulis buku pedoman tentang kardiologi dan elektrokardiografi. Dia menulis beberapa buku populer tentang berbagai masalah kedokteran modern.

Aman untuk mengatakan bahwa beta-blocker adalah obat lini pertama untuk pengobatan banyak penyakit pada sistem kardiovaskular.

Berikut adalah beberapa contoh klinis.

Pasien B., 60 tahun 4 tahun lalu menderita infark miokard akut. Saat ini, karakteristik nyeri tekan di belakang sternum terganggu oleh sedikit aktivitas fisik (dengan langkah berjalan lambat, ia dapat melewati tidak lebih dari 1000 meter tanpa rasa sakit). Bersama dengan obat lain, ia menerima 5 mg bisoprolol di pagi dan sore hari.

Pasien R., 35 tahun. Pada penerimaan mengeluh sakit kepala konstan di daerah oksipital. Tekanan darah 180/105 mm Hg. Seni Terapi dengan bisoprolol dalam dosis harian 5 mg.

Pasien L., 42 tahun, Dia mengeluh gangguan dalam pekerjaan jantung, perasaan "memudar" hati. Dengan pencatatan EKG harian, ekstrasistol ventrikel yang sering, episode takikardia ventrikel yang “berjalan” didiagnosis. Pengobatan: sotalol dalam dosis 40 mg dua kali sehari.

Pasien S., 57 tahun, sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung, penurunan kinerja, dan pembengkakan pada ekstremitas bawah, diperburuk pada malam hari. Ultrasonografi jantung menunjukkan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Terapi: metoprolol 100 mg dua kali sehari.

Pada pasien yang beragam seperti: penyakit jantung koroner, hipertensi, takikardia ventrikel paroksismal, gagal jantung - pengobatan obat dilakukan dengan obat-obatan dari kelas yang sama - beta-blocker.

Beta-adrenoreseptor dan mekanisme kerja beta-blocker

Ada beta1Reseptor adrenergik, yang terutama di jantung, usus, jaringan ginjal, jaringan adiposa, dan sampai batas tertentu di bronkus. Beta2Adrenoreseptor ditemukan di otot polos pembuluh darah dan bronkus, di saluran pencernaan, di pankreas, dan, sampai batas tertentu, di jantung dan pembuluh koroner. Tidak ada kain yang mengandung beta secara eksklusif.1- atau beta2Reseptor adrenergik. Rasio beta di hati1- dan beta2Dan adrenoreseptor sekitar 7: 3.

Tabel 1. Indikasi utama untuk penggunaan beta-blocker

Mekanisme kerja beta-blocker didasarkan pada strukturnya, mirip dengan katekolamin. Beta-blocker adalah antagonis kompetitif katekolamin (adrenalin dan noradrenalin). Efek terapeutik tergantung pada rasio konsentrasi obat dan katekolamin dalam darah.

  • Beta-blocker menyebabkan depresi fase ke-4 depolarisasi diastolik sistem konduksi jantung, yang menyebabkan efek antiaritmia. Beta blocker mengurangi aliran impuls melalui simpul atrioventrikular dan mengurangi kecepatan impuls.
  • Beta-blocker mengurangi aktivitas sistem renin-angiotensin dengan mengurangi pelepasan renin dari sel juxtaglomerular.
  • Beta blocker memengaruhi aktivitas simpatis saraf vasokonstriktor. Pengangkatan beta-blocker tanpa aktivitas simpatomimetik internal menyebabkan penurunan curah jantung, resistensi perifer meningkat, tetapi menjadi normal dengan penggunaan jangka panjang.
  • Beta-blocker menghambat apoptosis kardiomiosit akibat katekolamin.
  • Beta-blocker merangsang sistem arginin / nitroksida endotel dalam sel endotel, yaitu mereka termasuk mekanisme biokimia utama ekspansi kapiler pembuluh darah.
  • Beta-blocker memblokir beberapa saluran kalsium dalam sel dan mengurangi kandungan kalsium dalam sel-sel otot jantung. Mungkin, penurunan kekuatan kontraksi jantung, efek inotropik negatif dikaitkan dengan ini.

Indikasi non-kardiologis untuk penggunaan beta-blocker

  • status alarm
  • delirium tremens
  • hiperplasia juxtaglomerular
  • insulinoma
  • glaukoma
  • migrain (peringatan serangan)
  • narkolepsi
  • tirotoksikosis (pengobatan gangguan irama)
  • hipertensi portal

Tabel 2. Properti beta-blocker: berguna dan efek samping, kontraindikasi

Farmakologi Klinis

Pengobatan dengan beta-blocker harus dilakukan dalam dosis terapi yang efektif, dosis obat harus dititrasi setelah mencapai target HR dalam kisaran 50-60 menit - 1.

Misalnya, dalam pengobatan hipertensi dengan beta-blocker, tekanan darah sistolik 150-160 mmHg dipertahankan. Seni Jika pada saat yang sama denyut jantung tidak berkurang kurang dari 70 menit -1., seseorang seharusnya tidak memikirkan ketidakefektifan beta-blocker dan penggantiannya, tetapi tentang meningkatkan dosis harian sebelum mencapai detak jantung 60 menit -1..

Peningkatan durasi interval PQ pada elektrokardiogram, perkembangan derajat AV blok I saat mengambil beta-blocker tidak dapat dijadikan alasan untuk pembatalannya. Namun, perkembangan AV blokade II dan III derajat, terutama dalam kombinasi dengan perkembangan keadaan sinkop (Morgagni-Adams-Stokes syndrome), adalah alasan mutlak untuk penghapusan beta-blocker.

Dalam studi klinis acak, dosis kardioprotektif beta-blocker telah ditetapkan, yaitu dosis, penggunaan yang secara statistik andal mengurangi risiko kematian akibat penyebab jantung, mengurangi kejadian komplikasi jantung (infark miokard, aritmia parah), meningkatkan durasi hidup. Dosis kardioprotektif mungkin berbeda dari dosis di mana kontrol hipertensi dan angina tercapai. Jika mungkin, beta-blocker harus diresepkan dalam dosis kardioprotektif, yang lebih tinggi dari dosis terapi rata-rata.

Meningkatkan dosis beta-blocker di atas kardioprotektif tidak perlu, karena itu tidak mengarah pada hasil yang positif, meningkatkan risiko efek samping.

Penyakit paru obstruktif kronis dan asma bronkial

Jika beta-blocker menyebabkan bronkospasme, maka beta-adrenomimetics (seperti beta2Adrenomimetic salbutamol) dapat menyebabkan serangan angina pectoris. Menyelamatkan penggunaan beta-blocker selektif: beta cardio selektif1-Bisoprolol dan metoprolol pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipertensi dikombinasikan dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan asma bronkial. Penting untuk mempertimbangkan fungsi respirasi eksternal (fungsi pernapasan). Pada pasien dengan sedikit pelanggaran fungsi pernapasan (volume ekspirasi paksa lebih dari 1,5 liter), penggunaan beta-blocker cardio-selektif dapat diterima.

Ketika memilih strategi perawatan pada pasien dengan hipertensi, angina pectoris atau gagal jantung dalam kombinasi dengan COPD, pengobatan patologi kardiovaskular adalah prioritas. Dalam hal ini, perlu untuk menilai secara individual apakah keadaan fungsional sistem bronkopulmonalis dapat diabaikan dan sebaliknya - untuk menghentikan bronkospasme dengan beta-adrenomimetik.

Diabetes

Ketika merawat pasien diabetes yang menggunakan beta-blocker, seseorang harus siap untuk perkembangan yang lebih sering dari kondisi hipoglikemik, dan gejala klinis perubahan hipoglikemia. Beta-blocker sebagian besar menghilangkan gejala hipoglikemia: takikardia, tremor, kelaparan. Diabetes dependen-insulin dengan kecenderungan hipoglikemia adalah kontraindikasi relatif terhadap pengangkatan beta-blocker.

Penyakit Vaskular Perifer

Jika beta-blocker digunakan dalam patologi pembuluh perifer, maka atenolol kardioselektif dan metoprolol lebih aman.

Namun, penyakit pembuluh darah perifer, termasuk penyakit Raynaud, termasuk dalam kontraindikasi relatif untuk pengangkatan beta-blocker.

Gagal jantung

Meskipun beta-blocker banyak digunakan dalam pengobatan gagal jantung, mereka tidak boleh diresepkan untuk kegagalan kelas IV dengan dekompensasi. Kardiomegali berat merupakan kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker. Pemblokir beta dengan fraksi ejeksi kurang dari 20% tidak direkomendasikan.

Blok jantung dan aritmia

Bradikardia dengan denyut jantung kurang dari 60 menit -1 (denyut jantung awal sebelum resep obat), blok atrioventrikular, terutama derajat kedua dan lebih, merupakan kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker.

Pengalaman pribadi

Mungkin, setiap dokter memiliki buku pegangan farmakoterapi sendiri, yang mencerminkan pengalaman klinis pribadinya dalam penggunaan obat-obatan, kecanduan dan sikap negatif. Keberhasilan penggunaan obat dalam satu hingga tiga hingga sepuluh pasien pertama memastikan bahwa dokter kecanduan selama bertahun-tahun, dan data literatur memperkuat pandangan efektivitasnya. Saya memberikan daftar beberapa beta-blocker modern yang saya punya pengalaman klinis sendiri.

Propranolol

Yang pertama dari beta blocker, yang mulai saya gunakan dalam latihan saya. Tampaknya pada pertengahan 1970-an, propranolol hampir merupakan satu-satunya penghambat beta di dunia, dan tentu saja satu-satunya di Uni Soviet. Obat ini masih termasuk yang paling sering diresepkan di antara beta-blocker, memiliki lebih banyak indikasi untuk digunakan daripada beta-blocker lainnya. Namun, saat ini saya tidak dapat menggunakannya sebagai dibenarkan, karena beta-blocker lainnya memiliki efek samping yang jauh lebih jelas.

Propranolol dapat direkomendasikan dalam pengobatan penyakit jantung koroner, juga efektif untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi. Saat meresepkan propranolol, ada risiko keruntuhan ortostatik. Propranolol diresepkan dengan hati-hati pada gagal jantung, dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%, obat ini dikontraindikasikan.

Bisoprolol

Beta sangat selektif1-Blocker, sehubungan dengan penurunan angka kematian dari infark miokard sebesar 32% telah terbukti. Dosis 10 mg bisoprolol setara dengan 100 mg atenolol, obat ini diresepkan dalam dosis harian dari 5 hingga 20 mg. Bisoprolol dapat diresepkan dengan percaya diri dalam kombinasi penyakit hipertensi (mengurangi hipertensi), penyakit jantung koroner (mengurangi permintaan oksigen miokard, mengurangi frekuensi stroke) dan gagal jantung (mengurangi afterload).

Metoprolol

Obat itu milik beta1Кар beta carders selektif beta blocker. Pada pasien dengan COPD, metoprolol dengan dosis hingga 150 mg / hari menyebabkan bronkospasme yang kurang jelas dibandingkan dengan dosis setara beta-blocker non-selektif. Bronkospasme ketika mengambil metoprolol secara efektif dihentikan oleh beta2 - adrenomimetics.

Metoprolol secara efektif mengurangi kejadian takikardia ventrikel dalam infark miokard akut dan memiliki efek kardioprotektif yang nyata, mengurangi tingkat kematian pasien jantung dalam studi acak sebesar 36%.

Saat ini, beta-blocker harus dipertimbangkan sebagai obat lini pertama dalam pengobatan penyakit jantung koroner, hipertensi, gagal jantung. Kompatibilitas beta-blocker yang sangat baik dengan diuretik, blocker saluran kalsium, ACE inhibitor, tentu saja, merupakan argumen tambahan untuk penunjukan mereka.