Sick sinus syndrome (SSS) - apa itu, gejala, pengobatan

Sindrom kelemahan simpul sinus dalam kardiologi mengacu pada konsep klinis dan patogenetik yang menggabungkan aritmia, yang dipicu oleh penurunan kemampuan fungsional simpul sinus. Kode ICD-10 I49.5. Pertimbangkan provokator terkemuka dari pengembangan SSSU, apa itu, gejala, kami menggambarkan fitur manifestasi dari pelanggaran pada anak-anak. Pandangan yang lebih dekat pada diagnosis, gambaran terapi dan pencegahan kondisi patologis.

Deskripsi patologi

Sinus node (SU) diwakili oleh area otot yang menghasilkan impuls yang bertujuan mengatur fungsi jantung. Sindrom kelemahan zona yang dipertimbangkan sering disertai oleh bradikardia, aritmia ektopik.

Para ahli mengidentifikasi SSSU yang sebenarnya, yang timbul sebagai akibat dari penghancuran organik node. Dalam kelompok yang terpisah dialokasikan: disfungsi otonom dari simpul sinus, jenis kerusakan obat. Mereka dihilangkan dengan denervasi medis serat otot, penghapusan persiapan medis yang memiliki efek supresi pada penciptaan dan konduksi impuls sinus.

Gejala praktis tidak dapat bermanifestasi atau terdiri dari melemahnya, perasaan detak jantung yang kuat, pingsan (sindrom Morgagni-Adams-Stokes)

Diagnostik meliputi pemantauan Holter EKG, tes yang dilakukan dengan beban, pemeriksaan invasif, EKG, CPEFI. Kursus terapi yang ditentukan berdasarkan jenis patologi. Di hadapan tanda-tanda patologi, pasien dianjurkan untuk menanamkan alat pacu jantung buatan.

Klasifikasi SSS

Mengingat kekhususan klinik, pilihan untuk perjalanan kondisi patologis, dokter membedakan bentuk SSS berikut:

1. Laten. Kekhasan bentuk ini adalah tidak adanya manifestasi pada EKG, gejala lainnya. Tentukan disfungsi selama studi elektrofisiologi. Seseorang yang sakit tidak diberi batasan kapasitas kerja, ia tidak perlu memasang alat pacu jantung.

2. Dikompensasi. Ini membedakan 2 opsi:

• bradysystolic (klinik lemah). Ada yang melemahkan tubuh, melingkari kepala. Dokter yang sakit memiliki kinerja pekerjaan yang terbatas. Memasang alat pacu jantung tidak diperlukan;
• bradyticchistitis, di mana ada tanda-tanda varian patologi bradystolic dan takiaritmia paroxysmal muncul. Mungkin perlu untuk memperkenalkan alat pacu jantung dalam kasus dekompensasi SSSU karena terapi terhadap aritmia.

3. Didekompensasi. Pertimbangkan fitur dari dua opsi:

• bradysystolic Ada kegagalan aliran darah otak, kondisi ini disertai dengan paresis sementara, berputar-putar di kepala, pingsan. Gagal jantung terjadi karena bradyarrhythmia. Pasien memiliki kapasitas kerja yang sangat terbatas. Diperlukan implantasi untuk asistol, kecepatan pemulihan SU selama lebih dari 3 detik;
• braditachystolic. Gejala-gejala yang dijelaskan di atas dilengkapi dengan paroxysmal tachyarrhythmias. Pasien dianggap sepenuhnya cacat. Kebutuhan untuk memasang implan adalah seperti yang ditunjukkan di atas.

4. Bentuk fibrilasi atrium yang permanen (bradystolicheskaya). Ini memiliki jenis berikut:

tachysystolic Pasien dinonaktifkan. Pengenalan alat pacu jantung tidak ditentukan;

Gambar EKG tachysystole

bradysystolic Kemampuan untuk bekerja terbatas. Pengenalan stimulan diperlukan ketika manifestasi gagal jantung, munculnya gejala serebral.

Mempertimbangkan manifestasi SSSU dalam pemantauan EKG, para dokter menentukan tren berikut:

• laten (tidak ada manifestasi penyakit);
• intermittent (manifestasi SSSU dalam kasus pertumbuhan nada parasimpatis, reduksi simpatis;
• memanifestasikan. Gejala terlihat dengan pemantauan EKG harian setiap hari.

Diberi jalur memancarkan patologi:

Menurut indikator etiologis, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

• utama. Ini diprovokasi oleh kerusakan organik pada zona sinus-atrium (SDR);
• sekunder Hal ini dipicu oleh kegagalan regulasi vegetatif SDR.

Alasan

Spesialis memisahkan beberapa penyebab yang memprovokasi kerusakan pada SU, yang dapat mengaktifkan patologi yang dimaksud. Diantaranya adalah:

1. 1. Penggantian sel sehat secara idiopatik dengan menggunakan sel ikat dengan kehadiran kalsifikasi (proses akumulasi kalsium) di area otot yang sedang dipertimbangkan. Lebih sering mempengaruhi jantung orang tua, orang tua.
   2. Penyakit iskemik Dengan patologi ini, ada sirkulasi otot jantung yang terganggu. Grup ini termasuk:
      • infark miokard;
      • aterosklerosis.
   3. Peradangan otot jantung.
   4. Operasi di lapangan, cedera.
   5. Kerusakan otot akibat penyakit autoimun (scleroderma, systemic lupus erythematosus).
   6. Hipertensi.
   7. Kerusakan serat otot oleh tumor, amiloidosis.
   8. Kerusakan pada tubuh karena gangguan metabolisme (hiper, hipotiroidisme, diabetes, penurunan berat badan yang cepat dengan diet protein).

Dari faktor-faktor eksternal yang menyebabkan disfungsi pada bagian tubuh yang dipertimbangkan, ada beberapa:

1. 1. Peningkatan efek NA (sistem saraf parasimpatis) pada SU. Zona ini adalah NA vegetatif, tindakan yang mengatur aktivitas organ internal, melemahkan dan memperlambat pekerjaan mereka. Kondisi ini memprovokasi:
      • peningkatan tekanan intrakranial;
      • sensitivitas yang kuat dari reseptor spesifik terhadap segala jenis paparan;
      • perdarahan subaraknoid.
   2. Perubahan komposisi elektrolit darah.
   3. Dampak dari minum obat dalam dosis besar:
      • glikosida jantung;
      • β-blocker;
      • obat antiaritmia;
      • blocker saluran kalsium lambat.

Gejala

SSSU memiliki klinik yang berbeda. Dokter menjelaskan nuansa ini oleh fakta bahwa patologi terhubung ke gangguan heterogen. Tahap awal tidak menunjukkan gejala. SSSU dapat melanjutkan tanpa manifestasi yang terlihat bahkan ketika pasien memiliki irama jantung jeda 4 detik atau lebih. Hanya bagian tertentu dari orang sakit yang merasa memburuk karena tidak berfungsinya sirkulasi darah otak, aliran darah perifer, dan penurunan ritme.

Dengan perkembangan penyakit ada tanda-tanda kelemahan simpul sinus, yang memiliki hubungan dengan bradikardia. Ada keluhan tentang:

• pingsan;
• perasaan berputar-putar di kepala;
• nafas pendek;
• nyeri dada;
• perasaan kuat detak jantung Anda.

Ketika brady-, takikardia berganti, gejala-gejala berikut terjadi:

• kepala berputar;
• perasaan peningkatan denyut jantung;
• pingsan.

Kami menunjukkan tanda-tanda patologi otak secara terpisah:

1. Dalam kasus klinik kecil, kelelahan, kelupaan, emosi, dan lekas marah yang tidak dapat dijelaskan muncul pada orang yang sakit. Orang tua memperhatikan penurunan ingatan, tingkat intelektual. Ada beberapa kondisi pingsan dan tidak sadar.
2. Perkembangan patologi, kegagalan fungsi dalam sistem peredaran darah berkontribusi pada fakta bahwa gejala otak bermanifestasi lebih nyata.
3. Pra-pingsan pada orang sakit kadang disertai dengan tinitus, kelemahan yang muncul dengan cepat. Pingsan dengan sifat jantung berbeda dengan tidak adanya aura yang sakit, kejang.
4. Pasien tidak selalu merasakan detak jantung yang melambat sebelumnya, berhenti organ.
5. Mungkin ada penurunan tajam dalam tekanan darah, blansing, pendinginan dermis, keringat dingin. Pingsan menyebabkan pergantian kepala yang cepat, batuk, mengenakan kerah yang ketat. Biasanya pingsan mundur sendiri. Hanya dalam kasus luar biasa yang membutuhkan resusitasi.
6. Dengan perkembangan bradikardia, adalah mungkin untuk meningkatkan putaran kepala, paresis, lekas marah, penyimpangan memori, insomnia, kehilangan memori.

Di antara gejala jantung SSSU kami daftar yang utama:

1. Terjadinya nyeri dada. Dokter menjelaskan kondisi ini dengan hipoperfusi organ.
2. Denyut nadi yang lambat dan tidak teratur (biasanya dicatat pada awal penyakit).
3. Munculnya irama yang tergelincir. Ini memanifestasikan rasa palpitasi, kegagalan tubuh.
4. Karena cadangan chronotropic yang terbatas selama aktivitas beban, sesak napas, kelemahan, gagal jantung (bentuk kronis) dapat berkembang.
5. Tahap akhir patologi disertai oleh takikardia ventrikel, fibrilasi. Kondisi-kondisi ini adalah kemungkinan kematian jantung yang berbahaya, yang muncul secara tak terduga.

Di antara tanda-tanda SSSU tambahan yang kami catat:

1. Klaudikasio intermiten, kelemahan serat otot.
2. Kerusakan saluran pencernaan karena saturasi oksigen rendah dari organ-organ internal.
3. Oliguria, yang disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.

Diagnostik

Studi tentang kondisi patologis yang dipertimbangkan terdiri dalam melakukan sejumlah kegiatan:

• Pemeriksaan sejarah penyakit, keluhan.
• Studi tentang sejarah kehidupan (data operasi, penyakit, adanya penyakit kronis).
• Analisis sejarah keluarga.
• Pemeriksaan fisik.
• Analisis urin, darah (umum, biokimia).
• Profil hormonal. Ini untuk menetapkan tingkat hormon tiroid. Kebutuhan untuk itu dalam mengesampingkan penyakit tiroid yang dapat mengaktifkan kegagalan SU.
• Elektrokardiografi. Pada sindrom sinus sakit, tanda-tanda EKG-nya mungkin irama langka atau irama yang berbeda dari yang normal.
• KhMEKG. Metode ini diwakili oleh pemantauan harian indeks elektrokardiogram. Rekaman kardiogram 24 - 72 jam. Dengan cara ini, periode dapat dideteksi ketika ritme menjadi kurang sering, durasi periode ini ditentukan, alasan penampilan dan penghentian mereka ditetapkan. Catatan teknik berhenti dalam aktivitas jantung, menentukan durasinya, adanya gangguan irama bersamaan.
• Ekokardiografi Dengan cara ekokardiografi, kehadiran perubahan dalam struktur organ ditentukan (rongga diperbesar, dinding menebal, zona infark ditentukan).
• Uji beban Menampilkan diagnosis ini dengan meningkatkan aktivitas fisik. Pasien melakukannya dengan ergometer sepeda (sepeda olahraga khusus), treadmill (lintasan lari khusus). Proses berlangsung di bawah kendali EKG.
• CPEPI. Dalam studi electrophysiological transesophageal, penyelidikan tipis diarahkan di dalam kerongkongan. Masukkan melalui mulut, hidung dan bawa ke tingkat hati. Indikator aktivitas organ yang diteliti, metode ini memberikan lebih baik daripada yang bisa ditunjukkan oleh elektrokardiogram biasa. Stimulasi listrik berkontribusi pada definisi indikator kinerja SU.

Studi elektrofisiologis perifer

Sampel ortostatik. Dengan bantuan tes kemiringan, patologi "sinkop vasovagal" dikeluarkan. Pada orang yang sakit, kesadaran hilang karena ekspansi pembuluh yang tidak terduga. Ada penurunan denyut jantung.

Pijat sinus karotis. Zona ini adalah spesial yang dilokalkan. reseptor. Ini bertanggung jawab untuk mengatur fungsi jantung. Metode ini berkontribusi pada perbedaan patologi yang dimaksud dari kerusakan sinus karotis. Memijat sinus yang ditentukan disertai dengan penangguhan kerja jantung selama lebih dari 3 detik, penurunan tekanan lebih dari 50 mm. Hg Seni Dalam keadaan normal, tekanan pada sinus yang ditentukan tidak memicu penghentian SU, tetapi dapat memperlambat frekuensinya.

Tes farmakologis (atropin, dengan isoproterenol, adenosin trifosfat). Mereka diperlukan saat melakukan diagnosis yang berbeda. Atur perbedaan SSSU dan pelanggaran ANS. Obat injeksi yang diselidiki yang menghilangkan pengaruh buruk ANS pada SU. Denyut jantung, yang diperbaiki pada saat yang sama, sesuai dengan frekuensi SU. Ahli jantung menggunakan formula khusus untuk menentukan frekuensi irama jantung individu, yang dianggap normal.

Fitur penyakit pada anak-anak

Pada pasien yang lebih muda, SSSU dianggap sebagai proses yang tidak dapat dibalik dari malfungsi SU, kelompok yang mendasari kardiomiosit, yang membentuk impuls listrik. Ini mengurangi jumlah stroke pada otot jantung. Pada anak-anak, patologi berbahaya bagi kehidupan mereka, jadi dokter merekomendasikan mendeteksi penyakit secara tepat waktu, melakukan perawatan bedah.

Pada bayi, gejala penyakit yang dipertimbangkan adalah 3 jenis:

1. Sementara. Anda dapat menyaksikannya dengan peradangan miokard.
2. Permanen. Diamati dengan adanya defek otot jantung.
3. Progresif. Terwujud dalam kasus kerusakan miokard primer, repolarisasi asinkron organ.

Seringkali meliputi patologi yang melakukan sistem jantung. Sulit untuk mendiagnosis penyakit pada masa kanak-kanak karena tidak adanya gejala. Sindrom biasanya didiagnosis pada setengah dari anak-anak secara tidak sengaja.

Di babak kedua diamati:

• pingsan;
• aritmia;
• kepala berputar;
• kelemahan;
• sakit kepala

• migrasi driver ritme;
• takikardia supraventrikular;
• ritme rendah;
• sinus bradikardia.

Penyakit ini berbahaya bagi anak karena kemungkinan gagal napas, kejang-kejang.

Perawatan SSSU, indikasi untuk alat pacu jantung

Jika gejala kelemahan simpul sinus terjadi, pengobatan dimulai setelah diagnosis. Ini berubah dalam terang gangguan konduksi, yang berperan, etiologi, tingkat keparahan pengembangan, klinik.

Terapi mempertimbangkan prinsip-prinsip berikut:

1. Penghapusan obat yang melanggar konduktivitas. Sebuah uji coba diresepkan "Allapinin" pada bradikardia sinus tipe sedang, sering terjadi paroksismal atrial fibrilasi. Ganti itu diizinkan "Disopyramide."

Dengan perkembangan gangguan membutuhkan penghentian pengobatan, penggunaan alat pacu jantung.

Ketika bradikardia dipertahankan, penerimaan Belloid dan Theopeka secara simultan diizinkan.

Membutuhkan penghapusan hipotiroidisme, hiperkalemia.

2. Anda tidak dapat menggunakan obat yang menekan SU, sampai tes akan dilakukan, pemantauan Holter. Disfungsi otonom yang terdeteksi dari SU membutuhkan koreksi status vegetatif ("Verapamil" plus "Belloid").

Itu dianggap tidak pantas untuk menetapkan cholinomimetics dengan beta-blocker.

Untuk keberhasilan koreksi gangguan otonom juga menggunakan "clonazepam".

3. Perkembangan akut penyakit ini membutuhkan terapi etiotropik. Dalam kasus seperti itu, arahkan "Prednisolone."

4. Perawatan darurat diperlukan dalam kasus:

• dengan serangan asistol, Morgagni-Adams-Stokes (MAS), tindakan resusitasi dilakukan;
• sebagai tindakan pencegahan, dimungkinkan untuk memasang stimulator endokardial sementara;
• dengan sinus bradikardia, memprovokasi takiaritmia dan mempengaruhi hemodinamik, "Atropin" diresepkan.

1. Pengamatan
2. Terapi konservatif.
3. Pengenalan alat pacu jantung untuk penggunaan permanen.

Indikator untuk memasang perangkat adalah:

• Bradikardia berat.
• Menyerang MAS.
• Berputar di kepala karena bradikardia, manifestasi gagal jantung dan jantung, hipertensi arteri.
• Periode pemulihan SU adalah lebih dari 3500 ms.
• SSSU dengan gangguan irama.

Komplikasi

Jika Anda tidak melakukan perawatan yang memadai untuk sindrom sinus sakit, komplikasi dapat terjadi:

• aritmia;
• komplikasi tromboemboli;
• gagal jantung;
• stroke;

Stroke hemoragik

pingsan;

angina pektoris;

kematian jantung.

Ramalan

Patologi berbeda dengan jalur progresif. Klinik akan diperparah jika tidak diobati. Perkembangan penyakit ini adalah pertumbuhan berbahaya dari total kematian sebesar 4 - 5% per tahun. Negatif mempengaruhi prognosis penyakit jantung, ditandai oleh tipe organik.

Prognosis terburuk akan terjadi jika sinus bradikardia dikombinasikan dengan atrial tachyarrhythmias. Kelangsungan hidup tergantung pada penyakit yang menyebabkan SSS. Kematian jantung mengancam setiap tahap penyakit.

Pencegahan

Spesialis memberikan rekomendasi klinis untuk sindrom ini, dimanifestasikan oleh kelemahan simpul sinus. Ini dianggap aturan gaya hidup sehat (gaya hidup sehat):

• Pengecualian tembakau, alkohol.
• Nutrisi seimbang. Itu harus rasional.
• Kontrol gula darah.
• Olahraga teratur.
• Pengecualian penerimaan obat yang tidak terkontrol.
• Kontrol berat badan.
• Pencegahan peningkatan stres psiko-emosional.

Gejala dan pengobatan sindrom sakit sinus (SSS)

Dari artikel ini Anda akan belajar apa itu sindrom sinus sakit (disingkat SSSU), dan mengapa itu sangat berbahaya. Gejala, metode apa untuk mengonfirmasi diagnosis, apa metode pengobatannya, dan seberapa efektifnya mereka.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Pada sindrom sinus sakit, pleksus utama sel yang bertanggung jawab untuk kontraksi jantung independen yang independen (ini adalah simpul sinus) tidak dapat menghasilkan impuls rangsang yang normal dan melakukannya di seluruh miokardium.

Akibatnya, jantung menyusut jauh lebih jarang daripada seharusnya (kurang dari 40-50 kali / menit), dan aritmia dapat terjadi karena munculnya impuls tambahan dari fokus yang kurang aktif yang dapat menimbulkan gairah.

Irama sinus normal. Interval dari pulsa yang terlalu kecil ditandai oleh panah.

Perubahan aktivitas jantung seperti itu mengganggu pasien, semakin jarang jantung menyusut: dari tidak adanya gejala dan kelemahan umum ringan hingga kehilangan kesadaran dan ancaman henti jantung mendadak.

Perawatan khusus sindrom sakit sinus (singkatan SSSU) dilakukan oleh ahli jantung, ahli bedah jantung dan ahli bedah jantung. Keberhasilan metode pengobatan modern menunjukkan bahwa penyakit ini dapat disembuhkan sepenuhnya, jika penyebabnya dihilangkan, atau dimungkinkan untuk memulihkan dan mempertahankan irama jantung yang normal.

Akar masalahnya adalah hati yang "malas"

Kontraksi jantung adalah proses spontan spontan, yang dimungkinkan karena aktivitas otomatis sel-sel miokard khusus. Akumulasi terbesar mereka dalam bentuk lesi berukuran sekitar 1,5 × 0,4 cm disebut simpul sinus. Itu terletak di bagian atas jantung, di persimpangan vena cava superior dan inferior, mengalir ke atrium kanan.

Beberapa sel cluster ini secara teratur menghasilkan pelepasan listrik (pulsa) dengan frekuensi 60-90 / menit, sementara yang lain membawanya ke miokardium atrium. Kekuatan impuls dari simpul sinus sangat besar sehingga mereka melewati seluruh miokardium (otot jantung), menyebabkan pengurangan yang konsisten dari setiap departemen. Karena itu, itu disebut alat pacu jantung utama.

Sinus simpul kelemahan (SSS) adalah suatu kondisi patologis di mana pendorong utama irama jantung, simpul sinus, menjadi lemah. Itu tidak dapat menghasilkan impuls rangsang dengan frekuensi dan kekuatan normal. Mereka jarang terjadi (kurang dari 40-50 / mnt), atau sangat lemah sehingga tidak dilakukan pada miokardium lainnya. Sebagai hasilnya:

• kontraksi jantung menjadi jarang dan tidak teratur (kurang dari 40 / menit);
• rumpun sel lain yang memiliki automatisme diaktifkan, yang menimbulkan berbagai gangguan irama (aritmia);
• sirkulasi darah terganggu di seluruh tubuh, terutama di otak, miokardium dan organ vital lainnya.

Dengan sindrom sinus, jantung berkontraksi dengan lambat dan malas, seolah setiap kontraksi adalah yang terakhir.

Berbagai jenis penyakit - tingkat bahaya yang berbeda

Dalam praktiknya, penting untuk membagi SSSU menjadi subspesies, tergantung pada tingkat pelanggaran dan tingkat keparahan manifestasi. Ini memungkinkan semua spesialis untuk memahami masalah secara sama dan memilih perawatan yang tepat untuk pasien tertentu.

Tabel tersebut mencerminkan jenis utama penyakit, tergantung pada bahaya yang mereka hadapi.

Jenis khusus dari sindrom sinus sakit adalah varian bradystolic dari fibrilasi atrium. Oleh karena itu, semua pasien dengan atrial fibrilasi, yang detak jantung totalnya kurang dari 50-60 / menit, harus diperiksa untuk SSS.

Penyebab dan faktor risiko

Semua alasan hilangnya fungsi sinus node dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:

1. Penyebab primer

Primer - kerusakan langsung hanya pada sinus node atau jantung secara keseluruhan (patologi jantung):

• Penyakit arteri koroner (infark miokard, kardiosklerosis difus, angina).
• Kardiomiopati hipertensif dan hipertrofik.
• Miokarditis.
• Cacat jantung bawaan dan didapat.
• Cedera dan operasi jantung.
• Penyakit sistemik autoimun dan degeneratif pada jaringan ikat (vasculitis, lupus, rheumatoid arthritis).
• Kelemahan idiopatik (tanpa sebab) dari nodus sinus.

Salah satu kemungkinan penyebab SSS - kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel kiri

2. Penyebab sekunder

Ini adalah pengaruh eksternal dan perubahan internal dalam tubuh yang mengganggu aktivitas jantung normal:

• Gangguan endokrin (aktivitas hormonal kelenjar tiroid berkurang (hipotiroidisme) dan kelenjar adrenal (hipokortisisme)).
• Kelelahan umum dan distrofi.
• Reorganisasi tubuh yang pikun.
• Bentuk tersier dari sifilis.
• Gangguan elektrolit (peningkatan kadar kalium dan kalsium).
• Overdosis atau reaksi individu terhadap obat yang menghambat ritme (glikosida jantung, beta-blocker, amiodarone, verapamil, clofelin).
• Gangguan regulasi otonom otomatisme simpul sinus (gangguan refleks vagal): tidur nyenyak, batuk dan muntah parah, tumor leher dan dada faring, mengiritasi saraf vagus, latihan sistematis, bentuk jantung parah dystonia vegetatif-vaskular pada masa remaja, peningkatan tekanan intrakranial.
• Intoksikasi dengan senyawa toksik eksternal atau racun internal (gagal hepatorenal, sepsis, keracunan kanker).

Kategori utama orang yang mengembangkan sindrom sinus sakit (kelompok risiko) - pasien dengan patologi jantung yang lebih tua (setelah 60-65 tahun) - 70-80%. Sisanya 20-30% adalah anak-anak dan remaja, serta orang-orang di atas 30 tahun (semakin tua usia, semakin umum penyakitnya). Tetapi, tergantung pada penyebabnya, patologi dapat terjadi pada usia berapa pun, sama seringnya pada wanita dan pria.

Gejala tidak akan meninggalkan penyakit tanpa disadari

Gambaran klinis keseluruhan untuk semua bentuk SSSU disajikan oleh sindrom trema:

1. Jantung - manifestasi jantung;
2. Serebral - gangguan otak;
3. Asteno-vegetatif - gejala umum.

Deskripsi manifestasi utama dari sindrom-sindrom ini diberikan dalam tabel.

Kemungkinan manifestasi sindrom kelemahan simpul sinus:

• Perjalanan kronis dengan ritme yang terus-menerus melambat (50-59 / mnt) dan kemunduran berkala selama aktivitas fisik (saat berjalan, bekerja) atau dalam tidur: seseorang tiba-tiba merasakan kelemahan, sesak napas, pusing, nadi melambat, bahkan lebih lambat (40-50 / min) dan palpitasi, interupsi dapat terjadi (fibrilasi atrium, takikardia paroksismal, ekstrasistol ventrikel).
• Terhadap latar belakang ritme normal (60-90 denyut / menit), serangan tiba-tiba tidak sadar, bradikardia berat (denyut nadi dalam 30-40 / menit), dan terjadi penurunan tekanan. Varian penyakit ini disebut sindrom Morgagni-Adams-Stokes.
• Serangan jantung mendadak saat istirahat dan dengan aktivitas tanpa terlebih dahulu memperlambat irama - nyeri dada, napas pendek, mengi di paru-paru, bradikardia (denyut nadi 40-55), aritmia.
• Tersembunyi tanpa gejala - tidak ada gejala, bradikardia hanya ditentukan secara berkala, sebagian besar selama tidur.

Gejala sindrom sinus sakit

SSSU dengan pelambatan ritme yang jelas (kurang dari 35 / menit) dan aritmia dapat menyebabkan henti jantung, serangan jantung akut, stroke, dan edema paru.

Diagnosis: Deteksi dan Detail Masalahnya

Manifestasi utama atas dasar didiagnosis sindrom kelemahan nodus sinus adalah bradikardia (perlambatan denyut jantung kurang dari 40-50 detak / menit). 75% orang dengan aritmia tersebut didiagnosis dengan SSS. Untuk diagnosis penyakit yang akurat dilakukan:

1. EKG (elektrokardiogram). Manifes (bentuk akut) tersedia untuk diagnosis hanya jika Anda merekam EKG selama serangan. Varian kronis tanpa bradikardia permanen tidak dapat dikonfirmasikan hanya berdasarkan metode ini.
2. Rekaman EKG harian (Holter monitoring). Dalam penelitian ini, sensor dipasang pada tes sepanjang hari, dan jika perlu, lebih lama (hingga 3 hari). Orang tersebut berada di lembaga medis, mengikuti mode motorik biasa dan istirahat. EGC direkam terus menerus sepanjang hari. Jika selama penelitian bahkan episode jangka pendek memperlambat ritme terjadi, mereka akan direkam.

Tes beban dan obat-obatan. Jika, menurut pemantauan EKG atau Holter, pelambatan irama dicatat, menyebabkan kecurigaan SSS, disarankan untuk melakukan studi elektrokardiografi khusus:

• tes dengan beban (ergometri sepeda - mengendarai sepeda stasioner atau squat);
• tes dengan Atropine (obat yang mempercepat detak jantung).

Sindrom sinus sakit dianggap dikonfirmasi jika, setelah pengambilan sampel, jantung tidak merespons dengan mempercepat kontraksi lebih dari 90 / menit.

1. Elektrostimulasi perut jantung adalah iritasi yang ditargetkan pada miokardium dengan arus listrik yang lemah melalui kerongkongan. Dalam hal ini, takikardia normal harus terjadi sekitar 110 denyut / menit. Jika ini tidak terjadi, atau setelah mengembalikan ritme normal, jeda antara kontraksi pada EKG melebihi 1,5 detik, diagnosis SSS dianggap dikonfirmasi.
2. Studi tambahan untuk mengklarifikasi kemungkinan patologi kardiologis: ECHO-cardiography (ultrasound), cardiac tomography, tes darah untuk kalsium dan kalium.

Perawatan yang diperlukan

Pengobatan sindrom sinus sakit disajikan dalam dua arah:

1. Eliminasi penyebab - penyakit yang dipersulit oleh SSS.
2. Pemulihan ritme normal - mendukung simpul sinus atau pengganti buatannya.

Kedua tujuan perawatan dapat dicapai, yang memungkinkan Anda untuk sepenuhnya pulih atau mengembalikan aktivitas jantung normal, menghilangkan kemungkinan ancaman. Dokter ahli jantung, ahli jantung dan ahli bedah jantung terlibat dalam menyelesaikan masalah ini.

Jika penyebab SSS ditegakkan, langkah-langkah medis yang diperlukan diambil untuk pasien tergantung pada penyakit primer (obat-obatan, diet, rejimen hemat, perawatan bedah).

Kemungkinan pemulihan ritme obat

Kemungkinan terapi obat untuk sindrom sinus sakit kecil. Obat bekas memiliki efek yang lemah dan hanya dalam bentuk patologi yang lebih ringan. Ini bisa berupa:

• Euphyllinum dalam bentuk injeksi (tusukan);
• Theophilin (tablet short-acting);
• Teotard (tablet kerja lama);
• Atropin (tembakan yang dimasukkan hanya untuk tujuan memberikan pertolongan pertama).

Dengan SSS, disertai dengan atrial fibrillation, extrasystole, atau gangguan irama lainnya, obat antiaritmia (Amiodarone, Bisoprolol) digunakan dengan hati-hati, karena mereka akan memperlambat detak jantung bahkan lebih. Pada pasien yang penyakitnya mungkin terkait dengan overdosis obat-obatan ini, obat-obatan tersebut sepenuhnya dibatalkan.

Mondar-mandir jantung

Metode utama pengobatan SSS adalah pacing buatan. Untuk ini, perangkat khusus, alat pacu jantung, ditanamkan (dimasukkan) di bawah kulit. Sampel yang lebih lama secara konstan memancarkan impuls listrik yang menggantikan kekurangan sinus. Perangkat modern bekerja offline, mengendalikan detak jantung. Jika normal, alat pacu jantung mendukung mode siaga. Begitu ritme melambat di bawah angka yang diperlukan, ia mulai menghasilkan impuls teratur, menggantikan fungsi alat pacu jantung sampai mengembalikan aktivitas fungsional.

Indikasi dasar untuk alat pacu jantung:

• Hilangnya kesadaran pada latar belakang bradikardia (sindrom Morgagni-Adams-Stokes).
• Gangguan sirkulasi otak dan koroner yang sering atau parah (ditandai pusing, nyeri jantung, sesak napas saat istirahat).
• Kombinasi SSSU dengan peningkatan atau penurunan tekanan yang jelas dan aritmia apa pun.
• Penurunan denyut jantung kurang dari 40 / menit.

Ramalan: bagaimana kehidupan pasien

Pola utama yang berlaku untuk semua pasien dengan SSSU adalah bahwa penolakan pengobatan berakhir dengan perkembangan penyakit yang cepat dan konsekuensi serius, terutama jika penyebabnya terkait dengan penyakit jantung.

Jika pengobatan dilakukan dalam jumlah yang tepat, perbaikan atau pemulihan tanpa implantasi alat pacu jantung hanya mungkin dilakukan dengan bradikardia terisolasi, tidak disertai dengan aritmia dan gangguan sirkulasi (pada 50-60% pasien). Dalam semua kasus lain, tidak ada yang bisa menghindari serangan jantung.

Lebih dari 90% pasien yang ditanamkan dengan stimulan, menormalkan kondisi dan hidup dengan cara biasa. Harapan hidup mereka tidak dapat diprediksi: dari beberapa minggu hingga beberapa dekade, tergantung pada kondisi umum dan penyakit yang ada. Total kematian tahunan pada sindrom sinus node adalah 5% dan terutama terkait dengan serangan jantung mendadak.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Sindrom sinus sakit

Sindrom kelemahan sinus node (SSS) menggabungkan dalam konsepnya beberapa jenis aritmia jantung, yang disebabkan oleh perubahan patologis dalam pekerjaan simpul sinus. Penyakit ini ditandai dengan adanya bradikardia yang wajib. Seringkali dengan latar belakang patologis fokus ektopik aritmia muncul.

Seiring dengan sindrom sebenarnya dari kelemahan simpul sinus, di mana terdapat lesi organik sel, kita dapat membedakan 2 bentuk penyakit. Ini termasuk gangguan fungsi vegetatif dan simpul disfungsi obat. Dua pilihan patologi terakhir dihilangkan dengan mengembalikan fungsi bagian yang relevan dari sistem saraf atau membatalkan zat obat yang menyebabkan penurunan denyut jantung (SDM).

Penyakit ini disertai dengan kelemahan, pusing atau pingsan. Diagnosis dibuat berdasarkan elektrokardiografi (EKG) atau pemantauan Holter. Untuk SSSU sangat beragam. Dengan diagnosis yang terbukti, pemasangan alat pacu jantung buatan (IVR), alat pacu jantung permanen, ditampilkan.

Patologi simpul sinus paling sering terjadi pada lansia. Usia rata-rata adalah 60-70 tahun. Sebuah studi oleh para ilmuwan dari Amerika Serikat menemukan bahwa penyakit ini terjadi pada 0,06% dari populasi di atas 50 tahun. Tidak ada kecenderungan untuk penyakit ini. SSSU dapat bermanifestasi di masa kecil.

Penyebab penyakit

Sindrom kelemahan simpul sinus biasanya menghasilkan patologi organik, yang merupakan biang keladi dari perubahan struktural dalam sel, atau faktor etiologis eksternal. Yang terakhir mengarah pada pelanggaran hanya fungsi sumber irama jantung. Kadang-kadang penyebab SSS adalah dua faktor sekaligus.

Patologi organik yang menyebabkan SSS:

1. Gangguan degeneratif. Penyebab paling umum dari penyakit sinus adalah fibrosis. Dalam hal ini, otomatisme sumber irama dan tingkat konduksi sinyal saraf melalui itu dikurangi. Ada bukti kecenderungan genetik untuk perubahan tersebut. Penyebab fibrosis dapat:
   • sarkoidosis;
   • amiloidosis;
   • tumor jantung.
2. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit ini jarang mengarah ke SSSU, namun perannya cukup besar. Di sini kita berbicara tentang iskemia akut (infark miokard) dan bentuk kronis. Alasan utama untuk pengembangan patologi simpul sinus dalam hal ini adalah pasokan darah yang tidak mencukupi:
   • atherosclerosis dari arteri koroner kanan yang memberi makan node;
   • trombosis pembuluh darah yang membawa darah ke sumber irama (diamati pada infark miokard lateral atau lebih rendah).

Karena alasan inilah serangan jantung dengan lokalisasi seperti itu sering disertai dengan bradikardia (hingga 10% kasus).

Kardiomiopati.

Hipertensi arteri (hipertensi) - peningkatan tekanan kronis.

Cedera jantung karena transplantasi.

Hipotiroidisme adalah kekurangan hormon tiroid dalam tubuh.

Faktor eksternal yang menyebabkan gangguan fungsi simpul sinus:

1. Gangguan pada sistem saraf otonom:
   • peningkatan aktivitas saraf vagus (menyebabkan penurunan denyut jantung);
   • peningkatan fisiologis nadanya (diamati saat buang air kecil, muntah, menelan, buang air besar dan batuk);
   • pada penyakit pada saluran pencernaan dan sistem kemih tubuh;
   • peningkatan tonus saraf vagus dengan sepsis (infeksi darah), peningkatan kadar kalium dalam darah, atau hipotermia.
2. Tindakan obat yang dapat mengurangi fungsi simpul sinus:
   • penghambat beta (Anaprilin, Metoprolol);
   • beberapa penghambat saluran kalsium (Diltiazem dan Verapamil);
   • glikosida jantung (Strofantin, Digoxin);
   • berbagai obat antiaritmia (Amiodarone, Sotalol, dll.)

Patogenesis sindrom sinus sakit

Untuk pemahaman yang lengkap tentang mekanisme pengembangan SSSU, perlu untuk mengetahui dan memahami karakteristik anatomi dan fisiologis sel-sel dari simpul sinus.

Simpul sinus dalam diagram sistem jantung terdepan Simpul ini, yang merupakan sumber utama irama jantung, terletak di atrium kanan dan terdiri dari sel-sel yang secara teratur menghasilkan impuls saraf. Selanjutnya, yang terakhir menyebar melalui sistem konduksi miokard, menyebabkan kontraksi.

Karena kenyataan bahwa simpul sinus merupakan sumber irama yang konstan, ia dipaksa untuk bekerja dalam berbagai kondisi. Misalnya, selama berolahraga, organ dan sistem manusia membutuhkan jumlah oksigen yang lebih besar. Untuk ini, jantung mulai berkontraksi lebih sering. Frekuensi set tepatnya simpul sinus. Mengubah detak jantung dicapai dengan mengganti pusat kerja situs. Dengan demikian, beberapa elemen struktural dapat menghasilkan pulsa dengan frekuensi minimum, dan beberapa diatur untuk detak jantung maksimum.

Dengan iskemia arteri yang memberi makan nodus sinus, atau dengan lesi lain, defisiensi nutrisi terjadi dan beberapa sel nodus digantikan oleh jaringan ikat. Kematian yang luas dan perubahan struktural dari unsur-unsur sumber ritme diisolasi menjadi penyakit yang terpisah - distrofi idiopatik.

Pusat-pusat yang terkena dampak, yang bertanggung jawab atas frekuensi minimum, mulai bekerja secara tidak benar - mereka jarang bersemangat dan menyebabkan bradikardia (penurunan frekuensi kontraksi jantung).

Manifestasi klinis SSS

Beberapa pasien memiliki kekurangan suplai darah ke berbagai organ, yang mengarah ke gejala yang sesuai. Tidak selalu penurunan detak jantung menyebabkan kekurangan nutrisi jaringan, karena ketika kondisi ini terjadi, mekanisme kompensasi diaktifkan untuk meningkatkan sirkulasi darah yang memadai.

Perkembangan penyakit disertai dengan gejala yang terkait dengan bradikardia. Manifestasi SSSU yang paling sering adalah:

• pusing;
• pingsan;
• rasa sakit di hati;
• kesulitan bernafas.

Manifestasi di atas bersifat sementara, yaitu muncul secara spontan dan dengan cara yang sama berhenti. Gejala yang paling umum adalah:

1. Otak. Ini termasuk lekas marah, kelelahan, gangguan daya ingat dan perubahan suasana hati. Dengan perkembangan penyakit ada kehilangan kesadaran, tinnitus, kejang-kejang. Selain itu, seringkali SSSU disertai dengan penurunan tekanan darah (BP), keringat dingin. Seiring waktu, tanda-tanda ensefalopati dyscirculatory muncul: pusing, penyimpangan memori tiba-tiba, gangguan bicara.
2. Jantung (ramah). Keluhan pasien yang paling awal adalah perasaan detak jantung tidak teratur yang melambat. Karena kurangnya sirkulasi darah di jantung, sensasi yang menyakitkan muncul di belakang tulang dada, sesak napas berkembang. Gagal jantung, takikardia ventrikel, dan fibrilasi dapat terjadi. Dua manifestasi terakhir seringkali secara signifikan meningkatkan risiko kematian koroner mendadak (jantung).
3. Gejala lainnya. Tanda-tanda gagal ginjal (oliguria - ekskresi urin rendah), manifestasi gastrointestinal dan kelemahan otot (klaudikasio intermiten) adalah di antara manifestasi SSSU yang tidak terkait dengan gangguan sirkulasi otak dan jantung.

Diagnostik

Karena kenyataan bahwa 75 dari 100 orang menderita sindrom kelemahan dari sinus node, ditandai bradikardia, gejala ini dapat dianggap sebagai penyebab utama asumsi patologi. Basis diagnosis adalah elektrokardiogram (EKG) pada saat serangan. Bahkan dengan adanya penurunan detak jantung yang jelas, seseorang tidak dapat dengan pasti berbicara tentang SSS. Bradikardia apa pun mungkin merupakan manifestasi dari pelanggaran fungsi vegetatifnya.

Metode yang digunakan untuk menentukan sindrom sinus sakit:

1. EKG
2. Pemantauan oleh Halter.
3. Tes obat dan olahraga.
4. Penelitian intrakardiak elektrofisiologis.
5. Definisi manifestasi klinis.

Sindrom sinus sakit terjadi dengan bradikardia, pencitraan EKG

Untuk memilih metode perawatan, penting untuk menentukan bentuk klinis patologi.

1. Bradyaritmik. Manifestasi utama berhubungan dengan gangguan hemodinamik. Kejang Morgagni-Edems-Stokes dapat terjadi (karena kurangnya sirkulasi serebral). Pada EKG, irama abnormal terdeteksi dengan detak jantung yang berkurang. Namun, fitur ini tidak selalu merupakan hasil SSSU. Perubahan elektrokardiografi yang serupa terjadi dengan kombinasi fibrilasi atrium dengan blok atrioventrikular.
2. Tahi-bradyaritmia. Sebelum serangan takikardia dan setelahnya, jeda dicatat pada EKG (peningkatan interval R-R). Varian SSSS ini ditandai dengan jalur berlarut-larut dan sering berubah menjadi flicker atrium permanen.
3. Bradikardik. Dalam bentuk SSS ini, bradikardia dengan sumber irama pada simpul sinus pada awalnya ditentukan pada malam hari. Bersamaan dengan itu ritme penggantinya terdaftar. Tahap awal dari varian penyakit ini hanya dikenali oleh pemantauan Holter.
4. Posttachicardic. Opsi ini berbeda dari yang sebelumnya dengan jeda yang lebih lama yang terjadi setelah serangan fibrilasi atrium atau takikardia.

Kadang-kadang gejala awal SSS adalah pelanggaran konduksi sinoatrial sebagai akibat dari mana transmisi impuls saraf ke atrium tersumbat. Pada EKG, peningkatan interval P-P dua, tiga atau lebih kali jelas terlihat.

Penyakit ini berkembang dalam bentuk salah satu opsi di atas. Selanjutnya, SSSU berkembang menjadi bentuk yang tidak dilipat, ketika gejala patologi mulai memiliki karakter seperti gelombang. Secara terpisah, ada tiga opsi untuk perjalanan penyakit:

1. Laten.
2. Berselang
3. Memanifestasikan

Varian laten tidak ditentukan bahkan dengan pemantauan Holter yang diulang. Ini didiagnosis dengan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak. Untuk tujuan ini, denervasi medis dilakukan (pelanggaran buatan dari konduksi sinyal saraf ke simpul sinus dari sistem saraf vegetatif). Kursus seperti itu dalam banyak kasus diamati melanggar konduksi sinoatrial.

Varian intermiten ditandai dengan terjadinya penurunan denyut jantung pada malam hari. Ini terkait dengan penurunan pengaruh simpatik dan peningkatan fungsi parasimpatis sistem saraf otonom.

Kursus manifes berkembang saat penyakit berkembang. Dalam hal ini, manifestasi SSS dapat ditentukan dengan bantuan pemantauan Holter mereka terjadi lebih sering dari sekali sehari.

Perawatan

Terapi SSSU dimulai dengan menghilangkan segala macam faktor yang secara teoritis dapat menyebabkan gangguan konduksi. Untuk melakukan ini, hal pertama yang harus dibatalkan adalah obat.

Jika pasien mengalami pergantian takikardia dengan bradikardia, tetapi penurunan denyut jantung tidak kritis, maka di bawah kendali pemantauan Holter, Allapinin diresepkan dalam dosis minimum beberapa kali sehari. Disopyramide digunakan sebagai obat alternatif. Seiring waktu, perkembangan penyakit masih mengurangi denyut jantung menjadi minimum yang dapat diterima. Dalam hal ini, obat dibatalkan dan alat pacu jantung ditanamkan.

Ketika memutuskan pemasangan alat pacu jantung (alat pacu jantung buatan IVR), perlu untuk menyingkirkan hipotiroidisme dan hiperkalemia dari pasien. Dalam kondisi ini, kemungkinan terjadinya bradikardia fungsional.

Dengan perkembangan SSS akut, disarankan untuk mengobati penyebab patologi:

1. Dalam kasus yang diduga perubahan inflamasi pada simpul sinus, terapi dimulai dengan prednisolon.
2. Penurunan detak jantung yang jelas dengan gangguan hemodinamik (sirkulasi darah seluruh organisme) dihentikan dengan pemberian larutan Atropin.
3. Dengan tidak adanya denyut jantung (asistol), resusitasi segera dilakukan.
4. Untuk pencegahan manifestasi berbahaya dari sindrom sinus sakit, stimulator endokardial kadang-kadang ditetapkan.

Prinsip dasar perawatan sindrom sinus sakit:

1. Dalam kasus manifestasi minimal - observasi.
2. Di klinik yang cukup parah, terapi obat konservatif yang ditujukan untuk mencegah manifestasi diindikasikan.
3. Pada kasus yang parah, terapi bedah (implantasi IVR).

Alat pacu jantung dimasukkan di bawah kulit di bawah tulang selangka dan terhubung ke jantung.Indikasi untuk pemasangan alat pacu jantung permanen:

• bradikardia kurang dari 40 denyut per menit;
• pertarungan sejarah Morgagni-Edems-Stokes. Bahkan di hadapan satu kasus kehilangan kesadaran;
• jeda antara detak jantung selama lebih dari 3 detik;
• terjadinya pusing, pingsan, gagal jantung, atau tekanan sistolik arteri yang tinggi akibat SSS;
• kasus penyakit aritmia di mana pengangkatan obat antiaritmia tidak mungkin.

Di dunia modern, sebagian besar orang dengan alat pacu jantung buatan menderita SSS. Metode pengobatan ini tidak meningkatkan harapan hidup, tetapi secara signifikan meningkatkan kualitasnya.

Pilihan metode kardiostimulasi harus memberikan tidak hanya fungsi sistolik yang memadai dari ventrikel. Untuk mencegah pembentukan gumpalan darah dan komplikasi terkait, sangat penting untuk mengatur kontraksi atrium berirama yang normal.

Perkiraan SSS

Karena fakta bahwa penyakit ini hampir selalu berkembang dari waktu ke waktu, gejala pada pasien bertambah buruk. Menurut statistik, SSSU meningkatkan angka kematian keseluruhan sebesar 4-5%.

Patologi yang terjadi bersamaan dengan jantung alami organik memiliki efek buruk pada kondisi umum sistem kardiovaskular seseorang. Karena fakta bahwa penyebab kematian akibat penyakit jantung yang sering (sekitar 40 - 50%) adalah tromboemboli, prognosis SSS tergantung pada tingkat risiko bekuan darah di rongga jantung.

Pada sinus bradikardia tanpa gangguan irama jantung, risiko komplikasi minimal. Varian SSSU dengan sinus berhenti sedikit meningkatkan risiko pembekuan darah. Prognosis terburuk untuk bradikardia bergantian dengan tachyarrhythmias. Dalam hal ini, probabilitas tertinggi untuk mengembangkan tromboemboli.

Meskipun dengan pengobatan yang ditentukan, dengan SSSU, kematian koroner mendadak dapat terjadi kapan saja. Tingkat risiko tergantung pada tingkat keparahan penyakit pada sistem kardiovaskular. Jika tidak diobati, pasien dengan sindrom sinus sakit dapat hidup untuk waktu yang benar-benar berapa pun. Itu semua tergantung pada bentuk penyakit dan perjalanannya.

Pencegahan

Untuk mencegah SSS, dan juga semua penyakit jantung, terdapat gaya hidup yang benar dan penolakan terhadap kebiasaan buruk. Pencegahan khusus adalah diagnosis kelainan jantung yang tepat waktu dan resep obat yang tepat.

Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa standar hidup dan lamanya dalam sindrom sinus sakit tergantung pada berbagai faktor. Dengan pilihan perawatan yang tepat, risiko kematian koroner dapat dikurangi seminimal mungkin.

Sindrom dari simpul sinus yang lemah

Sinus simpul kelemahan sindrom (SSSU, sindrom disfungsi simpul sinus) adalah gangguan ritme yang disebabkan oleh melemahnya atau terminasi fungsi automatisme dari simpul sinus. Dalam SSS, pembentukan dan konduksi impuls dari simpul sinus ke atrium terganggu, yang dimanifestasikan oleh penurunan denyut jantung (bradikardia) dan aritmia ektopik yang terjadi bersamaan. Pada pasien dengan sindrom sinus sakit, henti jantung mendadak dapat terjadi.

Sindrom dari simpul sinus yang lemah

Sinus simpul kelemahan sindrom (SSSU, sindrom disfungsi simpul sinus) adalah gangguan ritme yang disebabkan oleh melemahnya atau terminasi fungsi automatisme dari simpul sinus. Dalam SSS, pembentukan dan konduksi impuls dari simpul sinus ke atrium terganggu, yang dimanifestasikan oleh penurunan denyut jantung (bradikardia) dan aritmia ektopik yang terjadi bersamaan. Pada pasien dengan sindrom sinus sakit, henti jantung mendadak dapat terjadi.

Sindrom sinus yang sakit sebagian besar memengaruhi pasien usia lanjut (lebih dari 60-70 tahun) dari kedua jenis kelamin, meskipun SSS juga umum pada anak-anak dan remaja. Prevalensi jenis aritmia pada populasi umum berkisar antara 0,03 hingga 0,05%. Selain disfungsi sebenarnya dari simpul sinus yang terkait dengan lesi organiknya, ada disfungsi vegetatif dan automatisme yang diinduksi oleh obat, yang dihilangkan dengan denervasi jantung atau penarikan obat yang mengarah pada penekanan pembentukan dan konduksi impuls.

Sinus (sinus-atrial) node adalah generator pulsa dan penggerak irama jantung tingkat pertama. Terletak di daerah mulut vena cava superior di atrium kanan. Biasanya, dalam sinus node impuls listrik dihasilkan dengan frekuensi 60-80 dalam 1 menit. Simpul sinus terdiri dari sel alat pacu jantung ritmogenik yang menyediakan fungsi automatisme. Aktivitas simpul sinus diatur oleh sistem saraf otonom, yang dimanifestasikan oleh perubahan denyut jantung sesuai dengan kebutuhan hemodinamik tubuh: peningkatan denyut jantung selama latihan dan perlambatan saat istirahat dan tidur.

Dengan berkembangnya sindrom sinus sakit, ada kehilangan periodik atau permanen dari posisi terdepan dalam pembentukan irama jantung oleh simpul sinus-atrium.

Klasifikasi SSS

Ciri-ciri manifestasi klinis dari bentuk-bentuk sindrom sinus sakit berikut dan pilihannya:

1. Bentuk laten - tidak adanya manifestasi klinis dan EKG; disfungsi simpul sinus ditentukan oleh studi elektrofisiologi. Tidak ada cacat; implantasi alat pacu jantung tidak diperlihatkan.

2. Bentuk terkompensasi:

• varian bradysystolic - manifestasi klinis ringan, keluhan pusing dan kelemahan. Mungkin ada cacat profesional; implantasi alat pacu jantung tidak diperlihatkan.
• varian bradytichesky systolic - paroxysmal tachyarrhythmias ditambahkan ke gejala varian bradysystolic. Implantasi alat pacu jantung diindikasikan dalam kasus dekompensasi sindrom sinus yang sakit di bawah pengaruh terapi antiaritmia.

3. Bentuk dekompensasi:

• opsi bradysystolic - ditentukan bradikardia sinus yang diekspresikan terus-menerus; manifestasi pelanggaran aliran darah otak (pusing, pingsan, paresis sementara), gagal jantung yang disebabkan oleh bradaritmia. Kecacatan yang signifikan; indikasi untuk implantasi adalah asistol dan waktu pemulihan fungsi simpul sinus (VVFSU) selama lebih dari 3 detik.
• varian bradithychysistolic (sindrom pendek) - paroxysmal tachyarrhythmias (takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter) ditambahkan ke gejala versi bradystolic dari bentuk dekompensasi. Pasien sepenuhnya cacat; indikasi untuk implantasi alat pacu jantung adalah sama seperti pada versi bradystolic.

4. Konstan bentuk fadilasi atrium bradysystolic (dengan latar belakang sindrom sinus sakit yang sebelumnya didiagnosis):

• opsi tachysystolic - kecacatan; Tidak ada indikasi untuk implantasi alat pacu jantung.
• opsi bradisitolik - kecacatan; indikasi untuk implantasi alat pacu jantung adalah gejala serebral dan gagal jantung.

Segala bentuk disfungsi sinus dapat mendahului perkembangan bentuk bradystolic dari atrial fibrilasi. Tergantung pada pendaftaran tanda-tanda kelemahan dari sinus node selama Holter ECG monitoring, ada laten (tanda-tanda SSS tidak terdeteksi), intermittent (tanda-tanda SSS terdeteksi ketika simpatis menurun dan nada parasimpatis meningkat, misalnya, pada malam hari) dan jalur manifestasi (tanda SSS terdeteksi pada masing-masing pemantauan EKG harian).

Sindrom sinus sakit dapat bersifat akut dan kronis, dengan kekambuhan. Perjalanan akut sindrom sinus sakit sering diamati pada infark miokard. SSSU berulang dapat menjadi stabil atau lambat secara progresif. Menurut faktor etiologis, bentuk primer dan sekunder dari sindrom sinus sakit dibedakan: primer disebabkan oleh lesi organik dari zona sinus-atrium, yang sekunder - oleh pelanggaran peraturan vegetatifnya.

Penyebab SSS

Kasus-kasus sindrom sinus sakit primer termasuk disfungsi yang disebabkan oleh lesi organik zona sinoatrial dengan:

• patologi jantung - penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati, kelainan jantung, miokarditis, cedera bedah, dan transplantasi jantung;
• penyakit degeneratif dan infiltratif idiopatik;
• hipotiroidisme, distrofi sistem muskuloskeletal, amiloidosis pikun, sarkoidosis, jantung sklerodermik, tumor jantung ganas, dalam tahap sifilis tersier, dll.

Iskemia yang disebabkan oleh stenosis arteri yang menyuplai nodus sinus dan zona sinoatrial, peradangan dan infiltrasi, perdarahan, degenerasi, nekrosis lokal, fibrosis interstisial, dan sklerosis menyebabkan perkembangan sel-sel fungsional dari simpul sinus dari jaringan ikat pada tempatnya. Sindrom sekunder kelemahan simpul sinus disebabkan oleh faktor eksternal (eksogen) yang mempengaruhi simpul sinus. Faktor-faktor eksogen meliputi hiperkalemia, hiperkalsemia, pengobatan dengan obat-obatan yang mengurangi automatisme simpul sinus (b-blocker, clonidine, dopegite, reserpin, cordarone, verapamil, glikosida jantung, dll.).

Terutama di antara faktor-faktor eksternal memancarkan disfungsi vegetatif dari simpul sinus (VDSU). VDSU sering diamati sehubungan dengan hiperaktivasi saraf vagus (refleks atau panjang), menyebabkan penurunan irama sinus dan memperpanjang refraktilitas simpul sinus. Nada saraf vagus dapat ditingkatkan dengan proses fisiologis: saat tidur, selama buang air kecil, buang air besar, batuk, menelan, mual dan muntah, sampel Valsavy. Aktivasi patologis saraf vagus dapat dikaitkan dengan penyakit pada faring, saluran kemih dan pencernaan, dengan persarafan berlimpah, serta hipotermia, hiperkalemia, sepsis, peningkatan tekanan intrakranial.

VDSU lebih sering diamati pada remaja dan anak muda karena neurotisisme yang signifikan. Ritme sinus bradikardik persisten juga dapat diamati pada atlet terlatih karena dominannya tonus vagal, namun bradikardia semacam itu bukan merupakan tanda sindrom sinus, karena peningkatan denyut jantung terjadi secara cukup terhadap beban. Namun, atlet dapat mengembangkan SSS sejati dalam kombinasi dengan aritmia lainnya karena distrofi miokard.

Gejala SSS

Varian perjalanan klinis sindrom sinus sakit bervariasi. Pada beberapa pasien, klinik SSSU mungkin tidak ada untuk waktu yang lama, yang lain telah ditandai gangguan irama, disertai dalam kasus yang parah oleh sakit kepala, pusing, dan serangan Morgagni-Adams-Stokes. Gangguan hemodinamik adalah mungkin sebagai akibat dari penurunan stroke dan volume menit dari debit, yang disertai, antara lain, oleh pengembangan asma jantung, edema paru, dan insufisiensi koroner (angina pectoris, lebih jarang - infark miokard).

Di klinik sindrom sinus sakit, ada dua kelompok gejala utama: otak dan jantung. Gejala otak dengan aritmia yang kurang jelas dimanifestasikan oleh kelelahan, lekas marah, pelupa, dan emosi yang labil. Pasien yang lebih tua mengalami penurunan kecerdasan dan daya ingat. Dengan perkembangan SSS dan gejala insufisiensi sirkulasi otak yang meningkat meningkat. Pra-ketidaksadaran dan pingsan, didahului oleh munculnya tinitus, kelemahan parah, perasaan memudar atau henti jantung, berkembang. Genesis jantung yang pingsan pada sindrom Morgagni-Edems-Stokes terjadi tanpa prekursor dan kejang (dengan pengecualian pada kasus asistol yang berkepanjangan).

Kulit menjadi pucat, dingin, tertutup keringat dingin, tekanan darah turun tajam. Untuk memprovokasi pingsan bisa batuk, belokan tajam kepala, mengenakan kerah dekat. Biasanya, pingsan hilang dengan sendirinya, tetapi jika pingsan yang berkepanjangan dialami, perawatan darurat mungkin diperlukan. Bradikardia yang parah dapat menyebabkan ensefalopati discirculatory, ditandai dengan meningkatnya pusing, penyimpangan memori sesaat, paresis, “menelan” kata-kata, mudah marah, susah tidur, susah tidur, hilang ingatan.

Manifestasi jantung dari sindrom sinus sakit dimulai dengan sensasi denyut nadi pasien lambat atau tidak teratur, rasa sakit di belakang sternum (karena kurangnya aliran darah koroner). Bergabung dengan aritmia disertai dengan jantung berdebar, gangguan dalam pekerjaan jantung, sesak napas, kelemahan, perkembangan gagal jantung kronis.

Dengan perkembangan SSSU, takikardia ventrikel atau fibrilasi sering bergabung, meningkatkan kemungkinan kematian jantung mendadak. Di antara manifestasi organik lainnya dari sindrom sinus sakit, oliguria dapat diamati karena hipoperfusi ginjal; gangguan pada saluran pencernaan, klaudikasio intermiten, kelemahan otot karena kurangnya oksigenasi organ internal dan otot.

Identifikasi bradikardia sinus obyektif (terutama malam), bertahan selama latihan, blokade sinoauricular dan ritme ektopik (fibrilasi atrium dan bergetar, takikardia paroksismal, supraventrikular, ekstrasistol ventrikel jarang) Setelah periode irama ektopik, pemulihan irama sinus normal diperlambat dan terjadi setelah jeda panjang sebelumnya.

Diagnosis SSS

Gejala yang paling khas dari sindrom sinus sakit adalah bradikardia, yang terjadi pada 75% kasus, oleh karena itu, perlu untuk mengasumsikan adanya SSS pada setiap pasien dengan penurunan denyut jantung yang nyata. Bradikardia ditentukan oleh rekaman EKG irama selama timbulnya gejala karakteristik. Perubahan elektrokardiografi berikut ini dapat menunjukkan sindrom kelemahan simpul sinus: sinus bradikardia, blokade sinoatrial, menghentikan aktivitas simpul sinus, depresi simpul sinus pada periode pasca ekstrasistolik, sindrom takhi-bradikardia, migrasi intra-atrium dari alat pacu jantung.

Dalam diagnosis bradikardia transien, pemantauan EKG harian Holter digunakan selama 24-72 jam. Pemantauan dengan probabilitas dan frekuensi yang lebih besar memungkinkan untuk memperbaiki fenomena yang disebutkan di atas, untuk melacak hubungannya dengan beban dan respons terhadap obat-obatan, untuk mengidentifikasi perjalanan asimptomatik dari sindrom sinus sakit. Tes atropin digunakan untuk diagnosis SSS: pada sindrom kelemahan simpul sinus setelah pemberian 1 ml atropin 0,1%, frekuensi irama jantung sinus tidak melebihi 90 denyut per menit.

Langkah selanjutnya dalam diagnosis SSS adalah penelitian EFI - elektrofisiologi. Dengan memperkenalkan elektroda transesofagus (CPECG), pasien distimulasi hingga irama hingga 110-120 per menit, dan setelah penghentian stimulasi oleh EKG, laju pemulihan irama kontraksi diperkirakan oleh simpul sinus. Dengan jeda lebih dari 1,5 cm, kita dapat mengasumsikan adanya sindrom sinus sakit.

Ketika mendeteksi fungsi yang diubah dari simpul sinus, diagnosis banding dibuat antara SSS yang sebenarnya disebabkan oleh lesi organik alat pacu jantung dan disfungsi otonom atau medis dari simpul sinus. Untuk mengidentifikasi kardiopatologi, dilakukan USG jantung, MSCT, dan MRI jantung.

Pengobatan SSS

Volume tindakan terapeutik pada sindrom sinus sakit tergantung pada derajat gangguan konduksi, keparahan gangguan irama, etiologi, keparahan gejala klinis. Dengan tidak adanya atau manifestasi minimal SSSU, terapi penyakit yang mendasari dan pengamatan dinamis dari seorang ahli jantung dilakukan. Pengobatan obat SSSU dilakukan dengan manifestasi bradik dan tachyarrhythmias, namun tidak efektif.

Metode utama untuk mengobati sindrom sinus sakit adalah mondar-mandir jantung konstan. Dengan klinik SSSU yang disebabkan oleh bradikardia, pemanjangan VVFSU hingga 3-5 detik, tanda-tanda gagal jantung kronis, implantasi alat pacu jantung yang bekerja dalam mode permintaan, yaitu, menghasilkan impuls ketika denyut jantung turun ke nilai kritis, ditunjukkan.

Indikasi absolut untuk mondar-mandir adalah:

• setidaknya satu kali penyitaan Morgagni-Edems-Stokes;
• bradikardia
• pusing, kondisi preinkopalny, insufisiensi koroner, hipertensi arteri tinggi;
• kombinasi bradikardia dengan jenis aritmia lain yang membutuhkan obat antiaritmia, yang tidak mungkin terjadi jika terjadi gangguan konduksi.

Prakiraan untuk SSS

Perjalanan penyakit sinus sakit biasanya memiliki kecenderungan untuk berkembang, sehingga tanpa pengobatan, gejala klinis akan memburuk. Sebaliknya, prognosis SSS dipengaruhi oleh penyakit jantung organik yang ada.

Untuk sebagian besar, prognosis SSS ditentukan oleh manifestasi disfungsi simpul sinus. Kombinasi yang paling tidak menguntungkan adalah sinus bradycardia dan atrial tachyarrhythmias; prognosis yang kurang merugikan - bila dikombinasikan dengan sinus berhenti; memuaskan - adanya bradikardia sinus terisolasi. Prognosis ini disebabkan oleh kemungkinan komplikasi tromboemboli pada masing-masing varian kursus yang merupakan penyebab kematian pada 30-50% pasien dengan sindrom sinus sakit.

Secara umum, SSS meningkatkan persentase kematian rata-rata 4-5% setiap tahun, dan perkembangan kematian jantung mendadak dapat terjadi selama periode penyakit. Harapan hidup pasien dengan SSSU jika tidak ada pengobatan adalah variabel dan dapat berkisar dari beberapa minggu hingga 10 tahun atau lebih.

Pencegahan SSS

Pencegahan perkembangan sindrom sakit sinus meliputi deteksi tepat waktu dan pengobatan kondisi etiologi yang berbahaya, pemberian obat antiaritmia secara hati-hati yang mempengaruhi automatisme dan konduktivitas dari simpul sinus. Untuk pencegahan fibrilasi atrium pada pasien dengan SSS, pacing diperlukan.