Eosinofilia dalam darah

Eosinofilia dipahami sebagai kondisi di mana tingkat eosinofil meningkat dalam darah, tugas utamanya adalah melindungi terhadap infeksi parasit, untuk berpartisipasi dalam pembentukan reaksi alergi, untuk menyerap kompleks imun antigen-antibodi.

Norm Eosinofil

Norma berbeda untuk orang dewasa dan anak-anak:

• Pada pria dewasa, tingkat eosinofil harus 0,5 hingga 5% dari semua sel darah putih.
• Pada wanita, konten relatif, seperti pada pria, bervariasi dari 0,5 hingga 5%, tetapi selama sebulan, tergantung pada fase siklus menstruasi, itu bisa berubah. Nilai yang lebih tinggi diamati pada fase pertama, setelah ovulasi tingkatnya turun.
• Norma untuk anak di bawah lima tahun adalah 0,5 hingga 7%, setelah lima tahun - dari 1 hingga 5%.

Level absolut absolut untuk orang dewasa adalah 0,15-0,45 x 10⁹ per liter.

Bagaimana menentukan?

Tingkat eosinofil dalam darah ditentukan selama analisis umum. Bahan diambil di pagi hari dengan perut kosong dari jari. Nilai absolut dan nilai relatif diperkirakan, yaitu, total jumlah sel dan persentase relatif terhadap sel darah putih lainnya. Jika level mereka di atas norma, maka kita berbicara tentang eosinofilia. Tentang hypereosinophilia katakan, jika konten melebihi 15%.

Eosinofilia relatif diklasifikasikan sebagai berikut:

• mudah - jika levelnya tidak melebihi 10%;
• sedang - dari 10 hingga 20%;
• berat - lebih dari 20%.

Kapan itu terjadi?

Eosinofil mulai aktif terbentuk di sumsum tulang jika protein asing telah menginvasi tubuh. Eosinofilia terdiri dari dua jenis: reaktif dan disebabkan oleh penyakit darah.

Penyebab eosinofilia reaktif sangat banyak. Ini adalah daftar lengkap berbagai penyakit, termasuk:

• Infeksi parasit: ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis dan lainnya.
• Tumor ganas: sarkoma, kanker, limfoma Hodgkin, limfadenopati imunoblastik, limfoma non Hodgkin.
• Penyakit atopik dan alergi: asma bronkial, dermatitis atopik, rinitis alergi, penyakit paru-paru akibat pekerjaan dan lain-lain. Sebagai aturan, dalam reaksi alergi, eosinofilia darah moderat.
• Infeksi nonparasitic: demam berdarah, brucellosis, mononucleosis dan lainnya.
• Penyakit jaringan ikat difus: rheumatoid arthritis, sarkoidosis, skleroderma, periarteritis nodosa dan lainnya.
• Penyakit kulit: pemfigus, dermatitis herpetiformis, eksim, pemfigus.
• Gangguan endokrin.
• Sindrom Leffler, pneumonia eosinofilik, sindrom Churg-Strauss.
• Patologi kekebalan tubuh: defisiensi imunoglobulin, sindrom Wiskott-Aldridge.
• Sirosis hati.
• Cacat jantung bawaan.

Di antara penyakit darah yang menyebabkan peningkatan eosinofil, termasuk:

Penyebab paling umum dari eosinofilia

Infeksi parasit

Dokter di seluruh dunia dalam kasus peningkatan eosinofil pada pasien terutama diduga memiliki infeksi cacing. Invasi parasit adalah penyebab paling umum dari eosinofilia. Pengecualiannya adalah giardiasis, di mana tingkat leukosit ini tidak selalu meningkat.

Eosinofilia paling parah berkembang dengan schistosomiasis, trichinosis, filareiasis. Pada penyakit ini, ada peningkatan simultan pada limpa dan hati, serta peningkatan dan perubahan bentuk kelenjar getah bening. Dalam hal ini, diagnosis banding dengan sindrom eosinofilik diperlukan.

Setelah pengobatan dimulai, jumlah eosinofil dalam darah meningkat dan tetap pada level yang tinggi untuk waktu yang cukup lama. Ini menunjukkan awal dari pemulihan, sementara pada puncak penyakit, jumlah sel-sel ini dapat berkurang.

Alergi

Tingkat eosinofil selalu meningkat dengan reaksi alergi. Saya harus mengatakan bahwa dalam kasus ini terdapat eosinofilia sedang - jumlah absolut dari leukosit ini berkisar antara 0,6X10⁹ / l, tetapi tidak lebih dari 1X10⁹ / l. Jika kadarnya lebih tinggi, maka alasannya bukan karena alergi, tetapi pada penyebab lain.

Tumor ganas

Tingginya kadar eosinofil tanpa alasan yang jelas - selalu menjadi alasan untuk diperiksa keberadaan kanker. Eosinofilia adalah ciri khas kanker usus, tiroid, lambung, uterus, bronkus, nasofaring, leukemia eosinofilik akut, kanker leukemia mieloblastik akut, dan leukemia limfoblastik. Jika, setelah pengobatan kanker berhasil, peningkatan tingkat eosinofil diamati lagi, ini menunjukkan bahwa penyakit ini berkembang dan metastasis telah dimulai.

Sindrom hipereosinofilik

Salah satu penyebab eosinofilia parah adalah sindrom hipereosinofilik idiopatik. Penyakit ini ditandai dengan tingginya kandungan sel-sel ini dalam darah selama 6 bulan atau lebih. Namun, tidak ada kemungkinan penyebab lain dari eosinofil tinggi. Gejala penyakitnya beragam, karena berbagai organ terlibat dalam proses patologis. Sering ditandai kerusakan pada jantung. Komplikasi yang paling berbahaya dari sindrom ini adalah trombosis endomiokardial. Paru-paru, kulit, saluran pencernaan, hati, otak, limpa, saluran pencernaan bisa masuk ke daerah yang terkena. Pengobatan dengan kortikosteroid ditujukan untuk mengurangi jumlah eosinofil. Penyebab patologi tidak ditetapkan. Dengan kerusakan organ yang parah, serta dalam kasus di mana penyakit ini tidak dapat diobati, angka kematiannya tinggi - hingga 75% dalam 3 tahun.

Peningkatan eosinofil pada anak-anak

Ketika eosinofilia terdeteksi pada anak-anak, hal pertama yang harus dilakukan adalah membuat diagnosis banding untuk menyingkirkan penyakit darah.

Eosinofilia reaktif pada anak paling sering memiliki alasan berikut:

• Alergi terhadap pengobatan. Harus dikatakan bahwa reaksi alergi adalah salah satu penyebab paling umum dari eosinofilia pada anak-anak. Dalam kasus ini, parah diamati pada alergi akut, sedang - kronis.
• Infeksi intrauterin.
• Infestasi cacing.
• Lesi kulit.
• Penyakit jamur.
• Infeksi stafilokokus.
• Vaskulitis
• Kekurangan ion magnesium.

Bentuk reaktif tidak memerlukan perawatan khusus. Biasanya, dengan dihilangkannya penyakit primer, leukosit kembali normal.

Gejala

Eosinofilia sendiri tidak memiliki manifestasi. Ini biasanya adalah gejala penyakit yang menyebabkan peningkatan tingkat sel-sel ini.

Pada penyakit sistemik autoimun, penurunan berat badan, nyeri pada persendian, anemia, radang dinding pembuluh darah, dan manifestasi kulit biasanya diamati.

Ketika infeksi parasit meningkatkan hati dan limpa, kelenjar getah bening menjadi nyeri, nyeri pada persendian, gatal, bengkak, dan tanda-tanda keracunan umum, seperti mual, mialgia, sakit kepala, lemah, dan kurang nafsu makan.

Ketika reaksi alergi muncul ruam pada kulit, gatal, elemen mengalir, lepuh, terlepas dari epidermis.

Perawatan

Pengobatan eosinofilia dilakukan oleh ahli hematologi. Terapi tergantung pada penyebab patologi, keparahan kursus, kesehatan umum orang tersebut dan usianya. Jika eosinofilia disebabkan oleh alergi terhadap obat-obatan, itu sudah cukup untuk membatalkan pengobatan.

Dalam beberapa kasus, tidak mungkin untuk mengetahui penyebab kondisi patologis. Dalam hal ini, orang tersebut menjadi lebih buruk, dalam hal ini ia mungkin diberi resep glukokortikosteroid. Eosinofilia dapat menyebabkan kerusakan pada beberapa organ. Kulit, organ pencernaan, paru-paru, dan sistem saraf serta kardiovaskular mungkin menderita.

Pada eosinofilia akut, seseorang membutuhkan bantuan segera. Itu ditempatkan di rumah sakit, di mana mereka melakukan pemeriksaan menyeluruh untuk diagnosis segera.

Kesimpulan

Eosinofilia adalah suatu kondisi patologis, yang dalam banyak kasus berhubungan dengan perkembangan penyakit dalam tubuh. Produksi sel-sel baru menunjukkan penetrasi ke dalam tubuh agen yang berbahaya. Bahkan jika tidak ada tanda-tanda, survei dan klarifikasi penyebabnya masih diperlukan. Peningkatan eosinofil dapat menjadi gejala penyakit serius, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan tepat waktu dan memulai perawatan.

Sindrom hiper-eosinofilik: ciri-ciri kursus dan pengobatan

Sindrom hipereosinofilik adalah kelainan hematologi yang langka, yang ditandai dengan eosinofilia (kadar eosinofil tinggi) darah, sumsum tulang, dan infiltrasi jaringan sel-sel ini dengan kerusakan pada organ dalam. Laki-laki dari 20 hingga 50 tahun lebih rentan terhadap penyakit ini. Pada wanita, penyakit ini juga terdeteksi, tetapi jauh lebih jarang (rasio 9: 1). Ada kasus sindrom ini pada anak-anak.

Mekanisme pembangunan

Penyebab pasti penyakit ini saat ini tidak diketahui. Diasumsikan bahwa dasar dari sindrom hipereosinofilik adalah eosinofilia sekunder yang disebabkan oleh peningkatan produksi sitokin oleh populasi limfosit klonal. Kerusakan kromosom dapat memicu proses ini.

Perubahan patologis dalam tubuh dengan patologi ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Pertama, mengaktifkan eosinofil, masuk ke jaringan, mengeluarkan butiran khusus yang merusak sel endotel (lapisan dalam pembuluh), ujung saraf dan menyebabkan trombosis. Kedua, eosinofil berinteraksi dengan sel mast, menghasilkan faktor pertumbuhan, yang mengarah pada peningkatan proliferasi sel-sel ini dan pelepasan zat aktif biologis:

Perkembangan fibrosis dalam jaringan dikaitkan dengan aksi yang terakhir, karena merangsang fibroblas, yang secara intensif mensintesis komponen utama jaringan ikat.

Fitur kursus dan gambaran klinis

Pada tahap awal, sindrom hypereosinophilic berlangsung belakangan, tanpa menyebabkan gejala apa pun. Mungkin terdeteksi secara tidak sengaja selama pemeriksaan. Seiring perkembangan penyakit, muncul keluhan:

• kelelahan;
• nyeri otot;
• peningkatan suhu tubuh;
• sesak napas saat aktivitas;
• batuk;
• ruam kulit (urtikaria, papular, vesikular);
• angioedema;
• gangguan penglihatan.

Di masa depan, gambaran klinis penyakit ditentukan oleh perubahan fibrosa pada organ internal.

Dengan kerusakan pada jantung pada pasien dapat berkembang:

• kardiomiopati;
• fibrosis endomiokardial;
• fibrosis katup jantung dan kegagalannya;
• perikarditis restriktif;
• infark miokard;
• gagal jantung kongestif.

Dengan keterlibatan sistem saraf dalam proses patologis, perjalanan sindrom hypereosinophilic dipersulit oleh:

• gangguan pada sistem saraf pusat;
• epilepsi;
• tromboemboli pembuluh darah otak;
• meningitis eosinofilik;
• neuropati perifer;
• demensia.

Pada kebanyakan pasien dengan patologi ini mempengaruhi sistem pernapasan. Pada saat yang sama dapat ditemukan:

• infiltrat eosinofilik di paru-paru;
• fibrosis di jaringan paru-paru;
• tromboemboli vaskular paru;
• radang pleura.

Juga bereaksi terhadap hipereosinofilia pada hati dan saluran pencernaan. Pada saat yang sama berkembang:

Seringkali, ketika hipereosinofilia mempengaruhi pembuluh yang memasok organ penglihatan.

Diagnostik

Diagnosis "sindrom hypereosinophilic" didasarkan pada:

• pada analisis keluhan dan riwayat penyakit;
• deteksi kerusakan pada organ internal;
• mempelajari hasil penelitian tambahan;
• pengecualian penyakit lain yang terjadi dengan eosinofilia (infeksi cacing, alergi, hemoblastosis).

Dalam darah pasien tersebut ditentukan:

• peningkatan kadar eosinofil lebih dari 1,5 × 10⁹ / l, yang bertahan selama 6 bulan atau lebih (baik sel matang dan prekursornya ditemukan);
• perubahan morfologis eosinofil (mengurangi ukuran dan jumlah butiran; hipersegmentasi nuklei);
• peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis tinggi 90 × 10⁹ / l dan lebih banyak dikaitkan dengan prognosis buruk);
• perubahan konsentrasi trombosit (trombositopenia atau trombositosis);
• anemia

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, biopsi sumsum tulang digunakan dengan penelitian histologis dan sitogenetik berikutnya. Namun, klon sel ganas tidak selalu memungkinkan untuk mengidentifikasi metode yang tersedia.

Tanda wajib dari patologi ini adalah kerusakan pada organ internal, jadi perhatian khusus diberikan pada pemeriksaan menyeluruh. Pasien tersebut ditugaskan untuk:

• elektrokardiografi;
• ekokardiografi;
• pemeriksaan ultrasonografi rongga perut;
• pemeriksaan endoskopi;
• radiografi dada;
• pencitraan resonansi magnetik atau dihitung, jika perlu, mengklarifikasi sifat dari perubahan yang diidentifikasi;
• biopsi organ dan jaringan;
• pemeriksaan fundus.

Jika perubahan patologis dalam proses pemeriksaan tidak terdeteksi, dan pasien memiliki hipereosinofilia, maka tindak lanjut akan dilakukan. Pemeriksaan ulang direkomendasikan selambat-lambatnya 6 bulan.

Mengingat bahwa kerusakan organ-organ internal berhubungan dengan fibrosis, di mana peran penting dimainkan oleh enzim triptase, dianjurkan untuk menentukan tingkat enzim ini dalam serum darah. Ini penting dalam hal prognostik. Tingkat tryptase yang tinggi menunjukkan prognosis yang buruk.

Perawatan

Perawatan pasien dengan sindrom hypereosinophilic ditujukan untuk mencegah dan mengurangi tingkat kerusakan organ internal. Untuk melakukan ini, gunakan:

• kortikosteroid (prednison);
• cytostatics (hydroxymethylurea, cyclophosphamide, vincristine, dll.);
• α-interferon;
• inhibitor tirosin kinase (glivec).

Perlu dicatat bahwa perawatan seperti itu tidak selalu efektif. Beberapa pasien mengembangkan resistensi obat dan penyakitnya terus berkembang.

Saat ini, satu-satunya pengobatan radikal adalah transplantasi sel induk hematopoietik. Namun, metode ini dikaitkan dengan risiko komplikasi dan kematian yang tinggi pada periode awal setelah transplantasi. Oleh karena itu, indikasi untuk jenis terapi ini terbatas pada kasus-kasus dengan adanya resistensi terhadap jenis perawatan lainnya.

Dokter mana yang harus dihubungi

Perubahan pertama ditemukan dalam tes darah, dan menurut hasil mereka, pasien sering mendapat janji dengan ahli alergi. Dia selanjutnya dirawat oleh ahli hematologi. Sehubungan dengan kekalahan berbagai organ, konsultasi dengan dokter spesialis paru, dokter kulit, dokter mata, ahli jantung, ahli saraf, ahli gastroenterologi mungkin diperlukan.

Kesimpulan

Prognosis untuk sindrom hipereosinofilik tidak menguntungkan. Deteksi dini penyakit dan perawatan yang memadai dapat mengurangi manifestasi fibrosis organ dan jaringan dan meningkatkan harapan hidup pasien tersebut. Namun, sains terus berkembang, dan pencarian metode pengobatan yang efektif terus berlanjut.

Hiperosinofilia pada penyakit pernapasan

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Chuchalin A.G. Hiperosinofilia pada penyakit pada sistem pernapasan // BC. 2002. №23. P. 1047

Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Hiperosinofilia terjadi dengan sekelompok besar penyakit yang memiliki mekanisme kejadian yang berbeda, berbagai manifestasi klinis dan perbedaan dalam prognosis dan hasil. Dalam praktik klinis, dokter dari banyak spesialisasi menangani pasien yang mengalami peningkatan kadar eosinofil dalam darah. Pasien yang paling sering dengan hipereosinofilia diidentifikasi dalam praktek ahli paru dan alergi. Namun, masalah diagnostik ini tidak jarang pada penyakit jantung dan pembuluh darah (vaskulitis sistemik), pada pasien dengan proses neoplastik. Sindrom ini mengambil tempat khusus pada pasien dengan penyakit parasit, jamur, virus dan lainnya (Tabel 1). Bentuk bawaan genetik hipereosinofilia dan varian idiopatik dari kejadiannya dijelaskan. Berikut ini adalah rubrikifikasi penyakit di mana sindrom hipereosinofilia dapat terjadi (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol.10, No. 1). Masing-masing bagian dalam tabel. 1, perlu analisis independen. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menarik perhatian dokter terhadap masalah hipereosinofilia pada pasien dengan patologi sistem pernapasan dan mempertimbangkan algoritma diagnostik diferensial untuk kelompok penyakit yang heterogen ini. Tidak ada klasifikasi penyakit pernapasan yang diterima secara umum dalam sindrom hipereosinofilia. Berikut ini adalah penyakit pada sistem pernapasan yang bersifat alergi, disertai dengan hipereosinofilia:

Pneumonia eosinofilik sederhana

Kelompok lain di mana reaksi alergi tidak memainkan peran patogenetik terdiri dari berbagai manifestasi klinis penyakit dengan kerusakan pada sistem pernapasan. Jadi, kelompok ini mungkin termasuk histiositosis X, limfoma dan limfoma Hodgkin, penyakit menular non-cacing (AIDS, infeksi sitomegalovirus), dll.

Dengan sindrom hypereosinophilic berarti peningkatan jumlah eosinofil dalam darah perifer lebih dari 250 sel per 1 μl. Norma fisiologis berkisar antara 50 hingga 250 eosinofil dalam 1 μl. Tingkat kritis yang menunjukkan proses patologis yang terkait dengan peningkatan jumlah eosinofil adalah tingkat sel lebih besar dari 450 dalam 1 μl. Harus ditekankan bahwa kadar eosinofil darah mungkin tidak berkorelasi dengan eosinofilia jaringan dan kandungannya dalam lavage bronchoalveolar. Contoh klasik adalah histiositosis X (nama lainnya adalah granuloma eosinofilik): infiltrasi eosinofilik terdeteksi hanya dengan pemeriksaan histologis biopsi jaringan paru yang diperoleh dengan biopsi terbuka, sementara tidak ada eosinofilia yang tercatat dalam darah. Pada fibrosis paru idiopatik, kadar eosinofil yang meningkat juga terdeteksi hanya dalam studi cairan lavage bronchoalveolar.

Saat mendiagnosis penyebab hipereosinofilia, semua perincian riwayat hidup dan penyakit pasien harus diperhitungkan. Informasi penting tentang hobinya (misalnya, pecinta burung) dan bepergian (Afrika, Amerika Latin, dan kawasan lain tempat penyakit jamur dan parasit umum terjadi).

Subjek perhatian khusus adalah resep produk obat, pada penerimaan yang paling umum reaksi hipereosinofilik. Ini termasuk: nitrofuran, fenitoin, alfa-triptofan, ampisilin, asetaminofen, pentamidin (bila diberikan secara inhalasi), ranitidin, faktor perangsang koloni granulosit-monosit, aluminium silikat dan garam logam lainnya. Garam yang mengandung belerang, yang digunakan dalam budidaya kebun anggur, obat-obatan (heroin, kokain), alergi terhadap lateks di antara para pekerja di industri karet dan lainnya, harus diidentifikasi.

Reaksi jaringan paru-paru terhadap pengobatan saat ini menyebabkan meningkatnya kekhawatiran dokter. Dalam beberapa tahun terakhir, reaksi hipereosinofilik dan infiltrat paru telah dijelaskan ketika meresepkan persiapan hormon kortikosteroid, natrium kromoglikat dan beberapa obat lain. Mekanisme imunologis dari reaksi alergi yang terjadi pada obat, ditandai dengan tidak cukup. Mereka paling sering tidak tergantung pada imunoglobulin kelas E.

Secara klinis, reaksi patologis organ pernapasan dapat berlanjut sebagai penyakit akut, atau berkembang secara lambat, memperoleh gambaran proses kronis. Dalam kasus terakhir, kesulitan diagnostik selalu muncul, karena kadang-kadang sulit untuk membangun hubungan sebab akibat antara gejala penyakit dan pengobatan jangka panjang. Dalam hal ini, efek samping nitrofuran lebih dikenal. Dengan demikian, infiltrat paru hipereosinofilik yang muncul setelah pemberiannya telah diuraikan; dengan penunjukan berkepanjangan dapat mengembangkan sindrom seperti lupus (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Pneumonia eosinofilik, alveolitis, pneumonia interstitial, dan asma bronkial dapat menjadi reaksi yang paling sering terjadi pada organ pernapasan. Dengan demikian, dokter yang merawat pasien dengan hipereosinofilia harus hati-hati mengumpulkan riwayat medis. Dia harus melakukan semacam revisi dari semua obat yang diresepkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, dan juga tahu persis obat apa yang diambil sendiri oleh pasien, tanpa sepengetahuan dokter. Aturan ini adalah salah satu syarat yang diperlukan untuk diagnosis yang sukses dan perawatan yang efektif.

Pemeriksaan fisik membawa informasi diagnostik yang sangat penting tentang lesi pada saluran pernapasan bagian bawah atau atas. Yang sangat penting dalam perumusan diagnosis adalah deteksi gejala yang mengindikasikan kerusakan tidak hanya pada paru-paru, tetapi juga pada organ dan sistem lain (jantung, sistem saraf pusat, ginjal, sistem muskuloskeletal, dan lain-lain). Pemeriksaan klinis harus mengarahkan dokter ke program diagnostik rasional, termasuk metode modern laboratorium dan diagnosis gambar, imunohistokimia dan studi histologis.

Pencarian diagnostik untuk hipereosinofilia harus diarahkan ke deteksi gejala yang mengindikasikan proses patologis multiorgan. Jika pemeriksaan klinis menunjukkan kerusakan tidak hanya pada paru-paru, tetapi juga pada jantung, hati, limpa, otot, fasciae, dan organ dan sistem lainnya, maka biasanya dapat menjadi kasus penyakit sistemik non-alergi atau sindrom hipereosinofilik idiopatik. Dalam hal ini, tanda diagnostik yang penting adalah ESR tinggi, bukan karakteristik penyakit alergi. Ketika memeriksa pasien dengan hipereosinofilia, mereka selalu memperhatikan kombinasinya dengan peningkatan konsentrasi IgE, yang lebih khas pada penyakit alergi, beberapa bentuk vaskulitis sistemik primer (sindrom Chardzh-Stross), serta penyakit jamur.

Pneumonia eosinofilik sederhana

Pneumonia eosinofilik sederhana diidentifikasi dengan sindrom Leffler. Pada tahun 1932, Leffler menerbitkan sebuah makalah tentang diagnosis diferensial infiltrat paru. Dia menggambarkan empat pasien yang gambaran klinisnya ditandai dengan manifestasi minimal pada bagian saluran pernapasan, hipereosinofilia dan infiltrat yang sembuh sendiri yang didiagnosis hanya selama radiografi dada. Analisis retrospektif pasien dengan pneumonia eosinofilik sederhana memungkinkan kita untuk mempertimbangkan gambaran klinis lebih dalam. Jadi, pasien sering mengalami batuk kering yang tidak produktif, mengi di dada, sebagian besar di bagian atas, perasaan sakit ringan di trakea, yang berhubungan dengan iritasi pada selaput lendirnya selama perjalanan larva ascarid atau parasit lainnya. Dahaknya kental dan mungkin memiliki sedikit warna berdarah. Radiografi paru-paru menunjukkan infiltrat bentuk bulat atau oval dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter di kedua bidang paru. Infiltrat ini disertai dengan peningkatan jumlah eosinofil dalam darah perifer hingga 10%. Infiltrat disimpan selama beberapa minggu, mereka dapat bermigrasi melalui bidang paru-paru dan menyelesaikan sendiri, tidak meninggalkan perubahan bekas luka di jaringan paru-paru.

Paling sering pneumonia eosinofilik sederhana disebabkan oleh parasit seperti Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Larva parasit ini dapat dikirim melalui aliran darah ke saluran pernapasan, dan kemudian, pada akhirnya, ke saluran pencernaan. Disarankan untuk melakukan studi dahak dan tinja untuk mendeteksi larva parasit.

Dalam dahak, kandungan eosinofil yang tinggi dan produk degradasinya - Kristal Charcot - Leiden terdeteksi. Meningkatkan level IgE, sebagai suatu peraturan, di atas 1000 unit, juga memperoleh signifikansi diagnostik. Deteksi IgE tingkat tinggi seperti itu selalu mengarah ke pengecualian penyakit parasit atau jamur. Hiperosinofilia dan hiperimunoglobulinemia (IgE) adalah reaksi yang bertujuan menghilangkan parasit dari tubuh. Eosinofil mengeluarkan peptida seperti peroksidase eosinofilik, protein kationik, protein basa besar, serta hidrogen peroksida dan zat aktif biologis lainnya. Polarisasi sel Th2 meningkat, yang mengarah pada peningkatan sekresi interleukin 5 dan produksi IgE.

Mekanisme patogenetik menjelaskan manifestasi klinis utama pneumonia eosinofilik sederhana. Jadi, menjadi jelas mengapa ada batuk, karakter dahak, mengi di dada, hipereosinofilia darah dan dahak, hiperimmunoglobulinemia IgE, sifat mudah menguap infiltrat eosinofilik.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) mengutip kasus pneumonia eosinofilik, berjalan sesuai dengan jenis sindrom Leffler dan diprakarsai oleh pemberian sulfonamid; dalam seri lain, penyebab pneumonia adalah garam nikel, yang digunakan dalam pencetakan koin.

Bentuk lain dari patologi paru disebabkan oleh invasi parasit langsung ke jaringan paru-paru, yang menjelaskan manifestasi klinis yang berkepanjangan dari infiltrat eosinofilik. Bentuk patologi parasit ini termasuk paragonimosis (Paragonimus westermani, genus nematoda). Orang dewasa bermigrasi melalui dinding usus dan diafragma ke jaringan paru-paru, memicu respons peradangan. Hasil dari proses inflamasi di paru-paru adalah pembentukan daerah berserat yang mengandung satu atau dua cacing. Node berserat dapat bergabung, membentuk area degenerasi kistik jaringan paru-paru. Gambaran klinis pada paragonimiasis adalah keterlibatan rongga pleura dalam proses patologis. Eksudat cairan pleura dan jaringan paru yang diinfiltrasi sebagian besar mengandung eosinofil. Dahak mendapat naungan cokelat, di sana garis-garis darah sering hadir. Kandungan eosinofil yang tinggi dalam darah diamati pada permulaan penyakit, tetapi dalam bentuk kronis mungkin dalam batas normal.

Akhirnya, bentuk ketiga kerusakan parasit pada paru-paru dan organ tubuh manusia yang lain adalah penetrasi besar-besaran larva dan telur parasit ke dalam jaringan. Sebagai hasil dari penyebaran hematogen di paru-paru larva dan telur, batuk, mengi, dan sesak napas berkembang. Reaksi inflamasi akut ditandai oleh peningkatan jumlah eosinofil dalam darah. Jenis reaksi inflamasi ini diamati dengan penetrasi besar-besaran pada larva ascaris, trichina, schistosom, serta dengan kuatiloidosis. Di antara bentuk parasit patologi paru eosinofilik, tempat khusus ditempati oleh bentuk tropis, yang disebabkan oleh filarias seperti Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Dengan demikian, pneumonia eosinofilik sederhana paling sering berkembang dengan penyakit parasit dan minum obat tertentu. Ini ditandai dengan manifestasi minimal dari sindrom bronkopulmoner, hipereosinofilia, IgG hipergammaglobulinemia dan infiltrat paru yang “mudah menguap”. Prognosisnya baik; Sebagai aturan, penunjukan glukokortikosteroid tidak diperlukan, karena resolusi infiltrat spontan terjadi. Tidak diragukan lagi, dalam kategori pasien ini perlu untuk melakukan cacing. Bentuk lain dari kerusakan paru parasit dibedakan oleh manifestasi klinis dan mekanisme proses patologis. Kelompok patologi paru ini juga melanjutkan dengan eosinofilia, yang harus dipertimbangkan ketika melakukan diagnosis banding.

Pneumonia Eosinofilik akut

Pneumonia eosinofilik akut (OEP) adalah sejenis antipode pneumonia eosinofilik sederhana. Ini berlanjut dengan gejala-gejala kegagalan pernapasan akut yang mengancam kehidupan orang yang sakit. Gambaran klinis memiliki banyak kesamaan dengan pneumonia deskuamatif dan sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa. Ciri khas OEP adalah deteksi lebih dari 40% eosinofil dalam cairan bronchoalveolar dan prognosis yang baik untuk pemberian glukokortikosteroid. Penyakit ini mulai akut, dalam 1-5 hari, gejala gagal napas akut meningkat secara dramatis. Untuk alasan kesehatan mulailah ventilasi buatan paru-paru. Resusitasi didahului oleh periode singkat ketika pasien mengeluh nyeri dada tanpa lokasi tertentu, nyeri otot, peningkatan suhu tubuh.

Saat memeriksa krepitasi bisa terdengar "cellophane" mengi. Pemeriksaan x-ray pada organ-organ dada mengungkapkan infiltrat sifat campuran kuat yang meluas ke ruang alveolar dan interstitial. Lokalisasi infiltrat adalah yang paling beragam, tetapi terutama di bagian atas paru-paru (pada pneumonia eosinofilik kronis, infiltrat terlokalisasi terutama di pinggiran paru-paru). Jumlah eosinofil dalam darah perifer biasanya normal, yang sangat kontras dengan tingginya kandungan dalam cairan bronchoalveolar - dari 12 hingga 44%, sementara biasanya sel tunggal ditentukan. Upaya untuk menetapkan sifat menular tidak berhasil, bahkan jika biopsi jaringan paru dilakukan, sama seperti tidak mungkin untuk menghubungkan perubahan yang terjadi dengan asupan obat. Computed tomography resolusi tinggi mengungkapkan infiltrat konsolidasi konsolidasi yang menyebar ke ruang alveolar dan menangkap septum interlobar. Proses infiltratif sering meluas ke pleura. Fitur ini dapat digunakan dalam diagnosis banding EIA dengan fibrosis paru interstitial idiopatik. Pada lebih dari 50% kasus, kerusakan pleura disertai dengan pembentukan eksudat di rongga pleura, paling sering merupakan bilateral. Alat penting dalam perumusan diagnosis akhir adalah menghilangnya infiltrat dengan cepat: dalam beberapa hari setelah pengangkatan glukokortikosteroid.

Fitur patologis EIA dipelajari oleh Davis et al. (1986), menggambarkan bentuk idiopatik dari gagal napas akut, yang memiliki kandungan eosinofil yang tinggi pada lavage bronchoalveolar. Fitur lain adalah bahwa ada respon yang baik terhadap terapi glukokortikosteroid tanpa memperburuk penyakit. Penyakitnya akut, dan tidak ada kekambuhan lebih lanjut yang diamati. Tidak ada riwayat kehadiran asma bronkial. Dengan demikian, dengan perkembangan AMDAL, penyakit infeksi pada saluran pernapasan dan asma bronkial dikeluarkan dan tidak ada hubungan dengan pemberian obat yang diketahui, yang memberikan alasan untuk menganggap bentuk patologi ini sebagai idiopatik.

Tazelaar et al. menggambarkan fitur morfologis AMDAL (Gbr. 1). Mereka menunjukkan kerusakan hemoragik akut dan difus pada alveoli dengan infiltrasi yang ditandai dengan eosinofil, yang disimpan dalam alveoli dan interstitium. Membran hialin dan hiperplasia pneumosit tipe kedua dicatat.

Fig. 1. Pneumonia eosinofilik akut

Diagnosis banding dilakukan dengan kerusakan alveolar difus, pneumonia interstitial akut dan pneumonia eosinofilik kronis. Ciri khasnya adalah deteksi cluster eosinofil pada AMDAL (5-10 sel per bidang pandang). Ini berbeda dari pneumonia eosinofilik kronis dalam durasi manifestasi klinis penyakit, yaitu Diagnosis banding didasarkan pada gambaran klinis dari bentuk-bentuk pneumonia ini.

Pneumonia eosinofilik kronis

Istilah pneumonia eosinofilik kronis (CEP) diperkenalkan ke dalam praktik klinis oleh Carrington et al. pada tahun 1969. Para penulis mengamati sekelompok sembilan pasien, yang semuanya adalah wanita pada usia sekitar lima puluh tahun. Manifestasi klinis utama adalah penurunan berat badan, keringat malam, dan dispnea meningkat intensitasnya. Enam dari sembilan wanita menderita asma, tetapi sifat dispnea berubah secara signifikan dan gejala keracunan umum terjadi. Perhatian khusus tertarik dengan perubahan yang diidentifikasi selama rontgen dada. Pada semua pasien, infiltrat paru terletak di sepanjang pinggiran, sehingga kesan adanya cairan di rongga pleura dibuat. Pada tahun-tahun berikutnya, banyak penulis kembali ke masalah klinis ini (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995, dan lainnya). Pada saat itu, konsep klinis pneumonia eosinofilik kronis telah terbentuk. Penyakit ini tidak berlanjut secara akut dan dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan akut, seperti yang diamati pada AMDAL. Ciri khas lain yang penting untuk dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dengan pneumonia eosinofilik sederhana - infiltrat paru tidak terselesaikan secara spontan, dan pasien dengan CEP membutuhkan perawatan. Akhirnya, dalam bentuk pneumonia ini, perubahan radiografi dan morfologis yang khas telah ditetapkan, yang telah menentukan validitas pemilihan kategori pasien ini.

Jadi, manifestasi klinis utama CEP - batuk, sesak napas, demam, berkeringat, penurunan berat badan, lebih jarang - produksi dahak, hemoptisis. Sekitar 50% pasien dalam sejarah memiliki indikasi asma, kebanyakan dari mereka mengungkapkan eosinofilia darah perifer. Tingginya kadar eosinofil diamati dalam studi dahak. Nilai diagnostik yang penting adalah deteksi eosinofil di lavage bronchoalveolar, yang mungkin mendominasi sel-sel lain. Melakukan lavage bronchoalveolar adalah prosedur diagnostik yang diperlukan pada pasien dengan CEP.

Penyebab CEP masih sedikit dipelajari, sehingga dianggap sebagai penyakit idiopatik. Dalam beberapa tahun terakhir, ada laporan tentang peran obat-obatan yang mendorong kemunculannya. Kelompok obat ini termasuk bleomycin, nitrofuran, asam para-aminosalisilat, penisilin, sulfonamid, L-tryptophan, serta kokain, garam nikel. Kami telah membahas perlunya revisi obat yang paling menyeluruh yang diresepkan untuk pasien dengan hipereosinofilia.

Sangat membantu dalam diagnosis adalah metode radiologis (Gbr. 2). Radiografi organ dada pada sebagian besar pasien mengungkapkan infiltrat perifer, non-segmental, seperti awan, kadang-kadang - fenomena "kaca buram". Mereka sebagian besar terlokalisasi di bagian atas paru-paru dan lebih sering aksila. Computed tomography of paru-paru memberikan informasi diagnostik yang lebih akurat tentang lokalisasi infiltrat, prevalensi dan hubungannya dengan pleura.

Fig. 2. Pneumonia eosinofilik kronis

Perubahan patologis pada CEP (Gbr. 3) ditandai dengan akumulasi makrofag alveolar di ruang alveolar dengan peningkatan jumlah eosinofil yang nyata. Makrofag mengandung butiran eosinofil yang difagositosis oleh mereka. Pada tahap awal penyakit, eksudat protein diamati di septa interalveolar, dengan pembentukan abses eosinofilik dan penampilan histiosit. Ada hiperplasia pneumosit tipe kedua, yang disertai dengan reaksi inflamasi jaringan interstitial.

Fig. 3. Pneumonia eosinofilik kronis

Area yang agak rumit adalah diagnosis diferensial morfologis CEP dengan sindrom Chardzh-Stross, granuloma eosinofilik, pneumonia interstitial desquamative, dan granulomatosis Wegener. Gambaran morfologis khas sindrom Chardzh-Stross adalah tanda-tanda vaskulitis granulomatosa dan perkembangan granuloma nekrotik, yang tidak khas untuk pasien dengan pneumonia eosinofilik kronis. Pada granuloma eosinofilik, perubahan pada jaringan paru interstitial mendominasi, di mana jumlah histiosit meningkat secara nyata, sel Langerhans muncul, serta eosinofil. Pneumonia interstisial deskuamatif yang dijelaskan oleh A.A. Liebow dicirikan oleh akumulasi makrofag alveolar di ruang alveolar. Eosinofil tidak terdeteksi dalam bentuk reaksi inflamasi ini. Granulomatosis Wegener ditandai oleh perkembangan granuloma angiosentrik, yang dipersulit oleh nekrosis aseptik. Akhirnya, harus ditunjukkan perbedaan morfologis dalam proses paru menular di mana dimungkinkan untuk mengidentifikasi patogen, yang tidak termasuk sifat idiopatik CHEP.

Program pengobatan untuk CEP didasarkan pada penggunaan glukokortikosteroid. Namun, harus ditekankan bahwa sekitar 10% pasien sembuh tanpa menggunakan obat apa pun. Mengingat perjalanan subakut penyakit dan kemungkinan resolusi spontan dari proses inflamasi, perlu untuk menahan diri dalam meresepkan terapi obat. Dalam istilah praktis, ini berarti bahwa pasien perlu melakukan diagnosis berbasis bukti, pemantauan dinamis dari perjalanan penyakit, dan hanya setelah itu masalah penunjukan glukokortikosteroid diselesaikan.

Terapi awal yang memadai pada pasien dengan pneumonia eosinofilik kronis didasarkan pada penggunaan prednison dalam dosis 40 hingga 60 mg per hari. Dosis ini dipertahankan selama 2-6 minggu sampai resolusi lengkap infiltrat dalam jaringan paru-paru, setelah itu dosis harian prednison dikurangi menjadi 20-30 mg per hari dan berlangsung selama delapan minggu. Skema kaku seperti pemberian glukokortikosteroid sistemik ditentukan oleh fakta bahwa pada kategori pasien ini penyakitnya semakin sering memburuk (sesuai dengan jenis sindrom penarikan). Dianjurkan untuk menggunakan rejimen glukokortikosteroid alternatif. Jika penyakit ini diperumit dengan timbulnya gejala gagal napas akut, disarankan untuk menggunakan terapi nadi. Untuk tujuan ini, metilprednisolon digunakan, yang diresepkan dengan dosis 250 mg i / v setiap 6 jam, dikombinasikan dengan per os.

Eksaserbasi penyakit terjadi pada lebih dari 80% pasien dengan CEP dan diamati dalam periode dari beberapa bulan hingga satu tahun. Dalam kasus eksaserbasi penyakit, perlu untuk kembali ke dosis awal glukokortikosteroid untuk mencapai kontrol yang baik selama perjalanan penyakit. Glukokortikosteroid inhalasi selama "puncak" penyakit tidak dianjurkan untuk diangkat; mereka digunakan selama periode pengurangan dosis prednison untuk mencegah perkembangan sindrom penarikan.

Kriteria untuk efektivitas terapi adalah hilangnya dispnea, normalisasi suhu, penurunan jumlah eosinofil dalam darah tepi. Pada pemeriksaan rontgen kontrol organ dada, sebagian besar infiltrat mengalami perkembangan terbalik dalam waktu singkat. Biasanya dengan dosis prednison yang dipilih dengan benar dan sensitivitas terhadapnya, prosesnya diselesaikan dalam waktu dua minggu. Metode yang lebih sensitif dalam mengevaluasi efektivitas terapi prednison adalah computed tomography, yang memungkinkan Anda untuk melacak tahapan resolusi pneumonia. Dalam menilai efektivitas terapi, normalisasi jumlah eosinofil dalam darah tepi dan hilangnya mereka dalam sekresi bronkial, penurunan tingkat IgE dan normalisasi ESR sangat penting.

Masalah klinisnya adalah mencegah efek samping yang tidak diinginkan selama terapi prednison. Biasanya, pengobatan dianjurkan selama 6-9 bulan. Prognosis dianggap tidak menguntungkan, jika pada taktik tertentu dari manajemen pasien dengan CEP, penyakitnya memburuk.

Sindrom hipereosinofilik idiopatik

Sindrom hipereosinofilik idiopatik (IGES) ditandai dengan peningkatan jumlah eosinofil yang lama dalam darah tepi dan infiltrasi banyak organ dan jaringan oleh sel-sel ini, yang menentukan gambaran klinis kerusakan multiorgan. Sindrom ini termasuk heterogen dalam manifestasi dan hasil klinisnya, yang, tampaknya, terkait dengan berbagai penyebab kejadiannya dan mekanisme patogenetiknya. Namun, pengetahuan modern tentang masalah ini tidak memungkinkan untuk membedakan antara berbagai penyakit yang mungkin berbeda, yang saat ini digabungkan menjadi satu judul IGES.

Dalam diagnosis, dokter fokus pada tanda-tanda berikut: eosinofilia darah perifer lebih dari 1500 / μl, yang bertahan selama lebih dari enam bulan; penyebab seperti infeksi parasit dan penyakit alergi tidak termasuk; gejala proses patologis multiorgan. Kriteria ini menunjukkan bahwa dokter, ketika membuat diagnosis IHPP, harus mengecualikan sekelompok besar penyakit di mana ada peningkatan jumlah eosinofil. Dengan kata lain, proses diagnostik didasarkan pada prinsip pengecualian penyakit yang diketahui dan idiopatik dengan hipereosinofilia.

Gambaran klinis sindrom ini dimanifestasikan oleh gejala tidak spesifik seperti malaise, batuk (biasanya tidak produktif), nyeri otot, angioedema, urtikaria, demam, gangguan penglihatan. Kekalahan sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan limpa terjadi pada lebih dari 80% pasien; jarang, perubahan patologis di hati, saluran pencernaan, dan organ penglihatan dapat diamati.

Peran kunci dalam membuat diagnosis adalah menghitung jumlah leukosit dan jumlah darah. Dengan demikian, jumlah leukosit pada pasien individu meningkat menjadi 90.000 atau lebih, yang selalu mengarah untuk mengecualikan leukemia. Tingginya kandungan sel darah putih di antara sel-sel lain jatuh pada bentuk dewasa eosinofil, namun pada beberapa pasien, prekursor eosinofil muncul. Sebuah studi sumsum tulang menunjukkan pengayaannya dengan bentuk eosinofilik matang dan prekursornya. Perubahan kromosom dan sitogenetik dalam IHP tidak dijelaskan.

Tanda prognostik yang tidak menguntungkan dianggap merusak jantung, karena ini dapat menyebabkan kecacatan, dan terutama dalam bentuk parah dari proses patologis - dan penyebab langsung kematian. Dalam gambaran klinis, tiga fase kerusakan miokard dapat dibedakan. Tahap awal digambarkan sebagai tahap nekrosis akut; tahap intermiten, mengikuti tahap nekrotik, ditandai oleh pembentukan trombi intrakardiak, yang terbentuk di lokasi nekrosis yang sebelumnya berkembang; Akhirnya, tahap ketiga adalah fibrotik. Tahap akut nekrosis miokard berkembang pada bulan pertama dan setengah dari perkembangan sindrom hypereosinophilic. Kerusakan pada endomiokard disebabkan oleh infiltrasinya dengan limfosit dan eosinofil; sejumlah besar zat dilepaskan dari butiran yang terakhir, menyebabkan nekrosis kardiomiosit dan pembentukan mikroabses aseptik myabardus. Pada tahap penyakit ini, manifestasi klinis minimal, dan hanya tromboemboli yang terjadi dan pencarian aktif untuk sumbernya dapat mengungkapkan tanda-tanda kerusakan miokard, karena infiltrasi eosinofilik dari endomiokardium dan proses nekrotik yang dikembangkan. Manifestasi awal infiltrasi eosinofilik dapat dikonfirmasikan dengan biopsi endomiokard, karena metode diagnostik lainnya tidak spesifik dan tidak terlalu sensitif dalam mendiagnosis miokardium yang rusak. Dokter lebih dikenal untuk kategori pasien ini dalam tahap tromboemboli masif atau tahap fibrosis miokard, ketika kardiomiopati restriktif dan regurgitasi parah melalui katup mitral dan trikuspid terbentuk.

Gejala neurologis pada pasien dengan IHPP dapat terjadi karena tromboemboli serebral, serta gejala ensefalopati atau neuropati perifer. Tromboemboli otak terjadi sebagai akibat dari masuknya gumpalan darah dari rongga jantung dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk stroke atau episode iskemik transien. Terapi antikoagulan, sebagai suatu peraturan, tidak membawa efek yang diinginkan, karena emboli dapat kambuh meskipun begitu. Ensefalopati dimanifestasikan oleh perubahan dalam bidang kesadaran, kehilangan ingatan, perkembangan ataksia adalah mungkin. Beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda kerusakan pada neuron motorik, sebagaimana dibuktikan oleh peningkatan tonus otot, refleks positif Babinsky. Neuropati perifer terjadi pada sekitar setiap detik pasien dengan IHPP sebagai perubahan sensitivitas dan atrofi otot. Sedikit yang diketahui tentang sifat neuropati yang berkembang.

Perubahan patologis pada bagian kulit merupakan masalah klinis yang cukup sering pada pasien dengan IHPP. Pasien sering mengeluh tentang angioedema, urtikaria dan ruam eritematosa, pembentukan papula dan nodul yang gatal. Dasar timbulnya gejala kulit adalah infiltrasi perivaskular dengan eosinofil, dan pada tingkat yang lebih rendah, dengan neutrofil. Perkembangan gejala kulit, seperti angioedema, urtikaria, adalah di antara tanda-tanda yang menunjukkan arah penyakit yang menguntungkan. Mereka dengan cepat mengalami kemunduran ketika meresepkan terapi dengan glukokortikosteroid.

Perubahan yang diamati pada bagian organ pernapasan beragam dalam manifestasi klinisnya. Pasien sering mengeluh tentang penampilan batuk tidak produktif, sesak napas, tetapi asma bronkial bukan merupakan gejala khas untuk pasien dengan IHPP. Sinar-X sering mengungkapkan infiltrat yang dihasilkan dari migrasi eosinofil ke parenkim paru-paru. Pada stadium lanjut, pengembangan fibrosis paru atau pneumonia infark mungkin terjadi.

Organ dan sistem lain lebih jarang terlibat dalam proses patologis IHPP. Penulis mengamati seorang pasien yang didiagnosis dengan infiltrasi eosinofilik mukosa lambung, usus; dia datang ke klinik tentang eksaserbasi asma bronkial dan sindrom hypereosinophilic. Pengamatan jangka panjang dari pasien mengungkapkan kekalahan dalam alat katup jantung dan pengembangan tanda-tanda gagal jantung kongestif.

Diagnosis banding penulis dilakukan dengan penyakit parasit dan jamur, leukemia eosinofilik akut, sindrom Chardzh-Strauss.

Program pengobatan mencakup pengangkatan glukokortikosteroid hanya pada tahap lesi multiorgan. Pada tahap awal penyakit, ketika kadar eosinofil tinggi terdeteksi dalam darah dan tidak ada tanda-tanda kerusakan pada jantung, paru-paru, sistem saraf, atau kulit, disarankan untuk membatasi diri hanya untuk pengamatan pasien. Terapi glukokortikosteroid dilengkapi dengan pengangkatan siklosporin, interferon-a dalam kasus-kasus tersebut ketika tanda-tanda patologi multiorgan dan efektivitas prednisolon yang rendah muncul dalam gambaran klinis.

Asma bronkial (BA) adalah salah satu penyakit yang umum di masyarakat modern dan mempertahankan kecenderungan untuk pertumbuhan lebih lanjut. Penyakit ini didefinisikan sebagai penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, yang terjadi dengan partisipasi sejumlah besar sel, tetapi peran dominannya adalah eosinofil. Manifestasi terkemuka - sesak napas, batuk, peningkatan produksi sekresi bronkial kental. Tanda-tanda klinis ini disebabkan oleh obstruksi transien saluran pernapasan, akibat kejang otot polos bronkus, pembengkakan selaput lendir saluran pernapasan, dan pembentukan sekresi kental yang mampu menutup permeabilitasnya. Pada pasien dengan asma yang meninggal pada puncak status asthmaticus, otopsi menunjukkan hiperinflasi yang jelas, jaringan paru-paru tidak runtuh setelah membuka dada, karena lumen bronkus, yang berdiameter sangat kecil, diobservasi dengan sumbat lendir. Mereka dalam bentuk gips sering mereproduksi struktur anatomi bronkus. Eosinofil adalah sel utama yang merupakan bagian dari sumbat lendir detritus. Elemen lain dari selaput lendir adalah Kurshman spiral, epitel skuamosa dengan tubuh Creole.

Pemeriksaan histologis menarik perhatian pada peningkatan jumlah sel piala yang berada dalam keadaan hipertrofi. Penanda morfologis BA adalah penebalan membran basement, yang melebihi 17 mikron (pada tingkat tidak lebih dari 7 mikron). Perubahan pada membran basement ini disebabkan oleh deposisi kolagen tipe IV, tetapi bukan oleh endapan yang terdiri dari imunoglobulin. Perhatian khusus diberikan pada hipertrofi otot polos bronkus, yang derajatnya berkorelasi dengan tingkat keparahan asma. Perlu ditekankan bahwa akumulasi eosinofil pada ketebalan dinding bronkus pada asma tidak disertai dengan penampilan infiltrat eosinofilik paru, perkembangan patologi multiorgan.

Penanda BA adalah peningkatan konsentrasi oksida nitrat di udara yang dihembuskan, yang hanya diamati dalam patologi ini, dan dapat berfungsi sebagai tes diagnostik diferensial untuk sindrom hiperosinofilik. Dari sekelompok besar penyakit paru-paru, peningkatan konsentrasi oksida nitrat hanya terjadi pada pasien dengan asma.

Glukokortikosteroid inhalasi dianggap sebagai terapi dasar dalam pengobatan pasien yang menderita BA sedang hingga berat (tidak seperti bentuk patologi paru lainnya, yang disertai dengan peningkatan konten eosinofil dalam dahak dan darah).

Rinitis alergi (AR) sering dianggap sebagai kondisi yang mendahului perkembangan asma bronkial. Ketika AR relatif sering ditandai peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi dan dalam rahasia yang diperoleh dari hidung. Eosinofilia topikal dari sekresi hidung tidak berkorelasi dengan tingkat eosinofil dalam darah tepi. Dalam hal diagnosis diferensial, perlu untuk memperhitungkan bahwa asma bronkial dapat terjadi tanpa gejala rinitis alergi sebelumnya.

Polip mukosa hidung terjadi pada pasien dengan gangguan toleransi terhadap aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid (asma asma bronkial), dan pada pasien tanpa tanda-tanda asma.

Akhirnya, rinitis non-alergi, yang terjadi dengan kandungan eosinofil yang tinggi, disorot.