Apa itu anemia defisiensi B12

B12 anemia defisiensi asam folat (pernicious, megaloblastic) - penyakit yang disertai kelainan patologis dalam proses pembentukan darah. Kondisinya karena kekurangan vitamin B12 (cobalamin). Ini dinyatakan dalam kurangnya signifikan sel darah merah (eritrosit), protein yang mengandung zat besi, kerusakan pada sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Penyakit ini didiagnosis relatif jarang dan paling sering terdeteksi pada orang tua. Terjadi pada wanita hamil. Lulus secara independen setelah melahirkan.

Apa itu anemia defisiensi B12

Anemia defisiensi B12 termasuk dalam kelompok negara megaloblastik. Biasanya ditandai oleh penurunan hemoglobin, volume sel darah merah karena asupan yang tidak memadai, konsumsi cepat vitamin B12, dan asam folat.

Kurangnya senyawa kimia memicu kerusakan pada sumsum tulang. Proses patologis menangkap jaringan saraf. Penyakit ini berbahaya tidak hanya oleh hipoksia dari jaringan organ. Ini dapat menyebabkan kerusakan otak yang parah.

Patologi pertama kali didiagnosis oleh dokter Inggris Thomas Addison. Namun nama tersebut diberikan oleh nama dokter Jerman Anton Birmer, yang menggambarkan gejala klinis dari kondisi tersebut.

Kekurangan B12 dan asam folat memicu penyimpangan serius dalam proses pembentukan DNA, yang menyebabkan gangguan dalam produksi sel kuman hematopoietik merah. Kondisi ini disertai dengan tanda-tanda gangguan eritrogenesis: penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin dicatat dengan cara diagnostik. Jenis anemia ini sering disertai dengan perkembangan trombositopenia dan neutropenia.

Penyebab anemia defisiensi asam folat B12

Penyebab anemia defisiensi B12 bervariasi. Mereka adalah:

• kekurangan vitamin yang masuk;
• sindrom malabsorpsi;
• peningkatan pengeluaran cadangan cobalamin yang tersedia;
• penyakit keturunan yang ditandai dengan gangguan proses metabolisme B12.

Tubuh tidak disesuaikan dengan produksi kobalamin yang independen. Pengisian kembali persediaan terjadi karena diterimanya dengan makanan. Sumber utama adalah daging, produk ikan, produk susu.

Persiapan produk dengan perlakuan panas vitamin B12 sebagian menghancurkan dan ini juga harus diperhitungkan ketika menyusun diet. Alasan kekurangan ini adalah kepatuhan pada prinsip-prinsip vegetarianisme dan penyalahgunaan alkohol.

Kemungkinan penyebab kedua adalah pelanggaran proses asimilasi cobalamin oleh selaput lendir saluran pencernaan, yang disebabkan oleh peradangan pada mukosa usus (bagian tipis), infeksi parasit dan gangguan proses pembentukan faktor Puri.

Faktor Kasla adalah prasyarat untuk penyerapan penuh cobalamin. Kalau tidak, penyerapan asam folat menjadi tidak mungkin, itu ditampilkan bersama dengan kotoran.

Patologi berikut ini mampu memicu kekurangan faktor internal Casla.

1. Penyakit pada saluran pencernaan, khususnya, radang mukosa kantung lambung, terjadi dalam bentuk atrofi dan autoimun. Dalam kasus pertama, penurunan ukuran dan pelanggaran kemampuan fungsional dicatat, dalam kasus kedua, pelanggaran fungsi kekebalan terjadi.
2. Pembentukan perut ganas.
3. Pengangkatan perut (gastrektomi).
4. Kurangnya faktor Castle bawaan. Ini disebabkan oleh cacat gen, yang berkontribusi terhadap pelanggaran produksi sekresi oleh sel-sel lambung.

Penyerapan vitamin melalui selaput lendir usus kecil. Patologi berikut dapat melanggar penyebabnya:

• enteritis;
• tumor neoplasma;
• reseksi usus kecil;
• penyebabnya adalah infeksi parasit.

Konsumsi aktif kobalamin terjadi dalam kasus-kasus berikut:

• selama kehamilan;
• dengan hipertiroidisme (peningkatan aktivitas kelenjar tiroid);
• karena adanya tumor ganas.

Patologi herediter, khususnya, defisiensi transcobalamin II herediter, sindrom Imerslund-Gresbek dan lain-lain, dapat mengganggu proses metabolisme.

Patogenesis

Asupan vitamin B12 hanya dimungkinkan dengan makanan berprotein. Dikombinasikan di kantung lambung dengan faktor internal Castle, masuk ke usus, itu berhasil diserap oleh mukosa dari bagian tipis dari saluran pencernaan. Ketika penyerapannya terganggu, anemia defisiensi B12 terbentuk, karena saluran usus memecah gumpalan makanan dan menghilangkan vitamin beserta fesesnya.

Keadaan menjadi penyebab disfungsi darah, ditandai oleh penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Vitamin B12 diangkut ke sumsum tulang, di mana ia berpartisipasi dalam proses pembuatan sel darah merah. Dengan kekurangannya, ada kekurangan sel darah merah.

Dengan perkembangan anemia megaloblastik, gangguan hemopoiesis yang signifikan diamati, yang disertai dengan perubahan karakteristik dalam struktur sel darah merah dan putih. Jenis perubahan hematopoiesis (peningkatan normoblastik pada retikulosit adalah karakteristik orang yang benar-benar sehat). Sel-sel sumsum tulang memiliki nukleus muda dalam kombinasi dengan sitoplasma lama. Sejumlah besar megaloblas basofilik dicatat.

Gejala anemia defisiensi b12

Gejala anemia defisiensi B12 dapat terjadi beberapa tahun setelah pembentukan kondisi patologis. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan dan di antara tanda-tanda pertamanya perlu disorot:

Ketika situasinya tidak stabil, gambaran klinis yang khas terbentuk. Gejala utama meliputi:

• pelanggaran proses erythropoiesis;
• kerusakan pada saluran pencernaan;
• penyimpangan dalam sistem saraf pusat dan perifer.

Pelanggaran proses erythropoiesis

Anemia defisiensi asam folat B12 ditandai oleh penurunan kadar sel darah merah. Tanda-tanda khas gangguan pembentukan darah diberikan di bawah ini.

1. Pucat, kekuningan kulit, selaput lendir - keadaan terbentuk perlahan-lahan, selama beberapa bulan, karena kurangnya hemoglobin dan kandungan bilirubin yang tinggi.
2. Takikardia disebabkan oleh hipoksia organ.
3. Nyeri jantung disebabkan oleh kerja aktif miokardium dengan latar belakang kekurangan oksigen.
4. Reaksi negatif terhadap aktivitas fisik - kelelahan yang cepat, pusing, dll.
5. Pusing, pingsan teratur - diprovokasi oleh oksigen kelaparan otak;
6. Flashing lalat yang terlihat;
7. Peningkatan ukuran limpa, karena penyumbatan kapiler tubuh dengan eritrosit besar.

Selama penyakit ini, jantung paru kronis dapat didiagnosis - suatu pelanggaran hemodinamik yang kompleks. Jarang ditemui.

Kalahkan saluran pencernaan

Gangguan pada sistem pencernaan adalah salah satu gejala paling awal dari kondisi anemia. Tanda-tandanya bisa dibaca di bawah.

1. Kesulitan pencernaan karena kekurangan jus dan enzim pencernaan.
2. Pelanggaran kursi - ada pergantian sembelit dengan diare.
3. Memburuknya nafsu makan - karena berkurangnya sekresi jus lambung karena pembentukan gastritis atrofi.
4. Penurunan berat badan disebabkan oleh perkembangan anoreksia parsial / komplit dan gangguan pencernaan koma.
5. Mengubah bentuk dan warna bahasa - ia mendapat rona merah tua dan menjadi sangat halus.
6. Pelanggaran persepsi rasa.
7. Peradangan teratur pada mukosa mulut - stomatitis, glositis, radang gusi.
8. Nyeri dan sensasi terbakar di mulut - dipicu oleh lesi ujung saraf.
9. Nyeri perut yang terbentuk setelah makan.
10. Penyakit usus (celiac disease).

Gejala tidak spesifik dan mampu menyertai patologi lain.

Penyimpangan dalam sistem saraf

Kerusakan sistem saraf pusat dijelaskan oleh keterlibatan langsung kobalamin dalam produksi selubung mielin. Gangguan proses memicu perkembangan gejala neurologis.

Otak terpengaruh, manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:

• pelanggaran sensitivitas - terbentuk pada bagian tubuh mana pun;
• paresthesias (merinding);
• kurangnya konsistensi dalam pekerjaan otot - dimanifestasikan dalam hilangnya keseimbangan, kecanggungan, dll.
• penurunan kekuatan otot - atrofi korset otot diekspresikan;
• masalah dengan pengosongan usus dan kandung kemih - dimanifestasikan oleh keterlambatan atau inkontinensia;
• gangguan mental - susah tidur, depresi, psikosis berat, halusinasi.

Gejala neurologis terbentuk secara berurutan. Kaki terkena pertama, kemudian perut dan tubuh, selanjutnya jari, leher, wajah dan kepala. Gangguan mental terbaru berkembang.

Anemia defisiensi B12 untuk anak - pada anak-anak dan orang dewasa, disertai dengan gejala yang sama - adalah bahaya tertentu.

Diagnostik

Diagnosis anemia defisiensi B12 mencakup langkah-langkah berikut.

1. Mengumpulkan keluhan.
2. Pemeriksaan fisik.
3. Tes darah Penurunan jumlah retikulosit, sel darah merah (eritrosit) terdeteksi. Patologi disertai dengan anemia.
4. Tes urin
5. Biokimia darah. Membantu menentukan tingkat kolesterol, glukosa, asam urat, creatine, dll. Tingkat bilirubin yang meningkat adalah tipikal untuk penyakit ini.
6. Analisis sumsum tulang. Studi tentang punctate memungkinkan untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit yang dapat diandalkan: percepatan pembentukan sel darah merah, tipe megaloblastik dari pembentukan darah.
7. EKG Menentukan frekuensi kontraksi miokard.

Ketika mendiagnosis anemia defisiensi-B12, pasien perlu berkonsultasi dengan dokter umum jika perlu.

Perawatan

Pengobatan anemia defisiensi-B12 melibatkan pendekatan gabungan, karena dokter perlu mengembalikan fungsi tiga sistem sekaligus.

Pengobatan obat anemia defisiensi-b12 - pasien menerima vitamin yang kekurangan artifisial. Indikasi untuk terapi vitamin B12 adalah diagnosis yang dikonfirmasi dan adanya gambaran klinis yang jelas tentang keadaan anemia.

Cobalamin lebih disukai diberikan secara intramuskular, tetapi diizinkan untuk mengambil bentuk tabletnya. Pilihan yang terakhir digunakan jika kekurangan unsur karena gizi buruk terbukti.

Rejimen pengobatan B12 dipilih secara individual. Pada awalnya itu adalah 500,0 - 1000,0 mg, diberikan secara intramuskuler sekali sehari. Kemudian dosis vitamin B12 untuk anemia direvisi.

Total durasi perawatan mencapai 6 minggu. Setelah itu, pasien menerima dosis perawatan. Dia akan menerima 200 hingga 400 mg obat (dua hingga empat suntikan per bulan). Terkadang sepanjang hidup.

Ketika mengambil cobalamin, perlu untuk memantau efektivitas protokol pengobatan. Untuk ini, pasien harus menyumbangkan darah dua hingga empat kali seminggu untuk memverifikasi efektivitas dan koreksi terapi. Setelah pemulihan indikator, transisi ke terapi pemeliharaan dilakukan. Donor darah dilakukan hanya sebulan sekali.

Dalam mendiagnosis defisiensi cyanocobalamin, transfusi darah dilakukan. Tetapi lebih baik untuk menuangkan massa darah merah. Teknik ini hanya diterapkan dengan anemia berat, ancaman yang ada bagi kehidupan manusia.

Indikasinya adalah penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l. Hemotransfusi dipraktikkan ketika ada gejala keadaan pra-koma atau jika pasien terbatas pada koma anemia. Setelah stabilisasi, keadaan transfusi berhenti.

Langkah penting dalam terapi adalah koreksi dari diet saat ini. Kekurangan cobalamin pada tahap awal perkembangan berhasil diobati dengan berpegang pada prinsip-prinsip nutrisi makanan. Komposisi menu hari harus mencakup:

• jus prem;
• sayuran hijau;
• sereal;
• minyak;
• krim;
• daging;
• tomat;
• wortel;
• bit;
• jagung;
• jeroan - hati dan hati;
• ikan - cod, mackerel, ikan mas;
• daging kelinci.

Makanan ini mengandung banyak asam folat, vitamin B12.

Membuat menu diet untuk mendiagnosis kondisi anemia harus ditangani oleh spesialis, berdasarkan gejala saat ini dan masalah kesehatan yang ada. Kerentanan oleh tubuh berbagai kelompok makanan dipertimbangkan.

Pencegahan anemia defisiensi b12

Pencegahan anemia defisiensi-b12 mencakup beberapa aktivitas.

1. Dimasukkannya dalam diet makanan yang mengandung sejumlah besar cobalamin.
2. Perawatan patologi yang tepat waktu yang berkontribusi pada pembentukan kondisi anemia, khususnya, invasi cacing.
3. Penunjukan dosis pemeliharaan cobalamin selama periode pasca operasi untuk reseksi lambung / usus.

Dalam kasus kekurangan vitamin B12, sangat penting untuk mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang merawat. Dengan diagnosis dini patologi anemia dan perawatan tepat waktu, prognosis dari hasil penyakit ini menguntungkan. Stabilisasi diamati satu bulan setelah dimulainya terapi.

Anemia defisiensi B12

Anemia defisiensi B12 (megaloblastik, merusak, birmer Addison) adalah kelainan darah yang ditandai oleh perubahan dalam pembentukan darah. Karena asupan cyanocobalamin yang tidak cukup dalam tubuh manusia, akibatnya berbagai organ menderita: saluran pencernaan, otak, dll.

Alasan

Penyebab anemia defisiensi B12 dapat berbeda. Yang utama adalah:

1. Kekurangan nutrisi dalam tubuh. Tercatat dalam pelanggaran nutrisi, terutama di kalangan vegetarian yang telah sepenuhnya meninggalkan penggunaan tidak hanya daging, tetapi semua produk hewani.
2. Alkoholisme kronis. Penggunaan alkohol memicu perkembangan hepatitis dan sirosis, yang selanjutnya disertai dengan penurunan pasokan sianocobalamin di hati.
3. Gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan. Terjadi pada penyakit pada saluran pencernaan, ketika zat tersebut tidak diserap ke dalam mukosa usus dan tidak masuk ke aliran darah, tetapi dihilangkan dari tubuh dengan kotoran. Ini terjadi pada enteritis infeksius, keracunan makanan, reaksi alergi.
4. Ketidakcukupan faktor internal Castle. Ini terjadi dalam kasus pengembangan gastritis atrofi atau autoimun, kanker lambung, reseksi sebagian atau seluruh organ. Lebih jarang, defisiensi faktor Casla disebabkan oleh defek gen, sehingga tidak disintesis dalam jumlah yang cukup.
5. Invasi cacing. Beberapa jenis parasit dalam proses aktivitas vital mengkonsumsi vitamin B12 dalam jumlah besar, sehingga zat tersebut tidak terserap ke dalam darah. Anemia megaloblastik dapat disebabkan oleh parasitisasi cacing pita lebar.

Meningkatnya kebutuhan tubuh akan vitamin B12 dapat memprovokasi perkembangan anemia Addison sebagai burmer. Masalah serupa terjadi selama kehamilan, ketika janin mengambil vitamin dari ibu yang diperlukan, elemen yang tertinggal dan nutrisi lainnya, sehingga wanita yang berada dalam posisi berisiko.

Anemia megaloblastik atau ganas terjadi ketika metabolisme sianokobalamin terganggu dalam tubuh manusia. Ini mungkin hasil dari defisiensi transcobalamin II herediter, dengan sindrom Imerslund-Gresbek.

Gejala

Gejala anemia defisiensi B12 berkembang dalam waktu yang lama. Dalam beberapa tahun pertama, tubuh mengkompensasi kekurangan zat, tetapi manifestasi anemia secara bertahap muncul:

1. Gejala utamanya adalah kelemahan, kelelahan, pusing. Hal ini disebabkan oleh penurunan tingkat sel darah merah dan perkembangan kelaparan oksigen pada semua jaringan dan organ.
2. Sel darah merah menjadi lebih besar dalam ukuran, tetapi pada saat yang sama mereka mengalami peningkatan kehancuran, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk pelepasan sejumlah besar bilirubin, yang menodai kulit dan selaput lendir kuning.
3. Detak jantung menjadi sering, rasa sakit di hati muncul. Meningkatkan beban pada sistem kardiovaskular.
4. Kelemahan besar, ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan fisik yang berat dan bahkan beban standar. Karena pelanggaran fungsi transportasi sel darah merah dalam darah dan pasokan oksigen tidak mencukupi.
5. Pusing, penampilan "lalat" di depan mata, kehilangan kesadaran.
6. Ukuran limpa membesar. Terkait dengan penumpukan eritrosit besar di dalam tubuh, serta penyumbatan kapiler limpa.

Anemia pernisiosa menyebabkan kerusakan pada organ dan sistem lain, khususnya sistem pencernaan dan saraf pusat.

Anemia menyebabkan gejala saluran pencernaan berikut ini:

1. Gangguan pencernaan. Disertai dengan produksi enzim pencernaan yang tidak mencukupi, sehingga makanan tidak dicerna, dan nutrisi tidak terserap ke dalam sirkulasi sistemik.
2. Kotoran kesal. Terjadi distensi usus, mulas, mual, konstipasi, atau diare muncul.
3. Kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan.
4. Ubah bentuk dan konfigurasi bahasa. Permukaan menjadi halus, ada hilangnya papila, dengan hasil bahwa ia memperoleh rona merah tua. Karena atrofi selaput lendir muncul rasa sakit dan terbakar ketika makan makanan pedas.
5. Pelanggaran rasa. Kemampuan untuk membedakan antara sensasi rasa memburuk dengan tajam, ada keengganan pada jenis produk tertentu.
6. Infeksi pada rongga mulut. Sebagai akibat atrofi sel-sel superfisial di mulut, kekebalan lokal berkurang. Ini berkontribusi pada aktivasi mikroflora patogen bersyarat, yang mengarah pada pengembangan proses inflamasi-infeksi: glositis, radang gusi, dll.

Kerusakan sistem saraf dalam kasus patologi megaloblastik dikaitkan dengan fakta bahwa cyanocolabamine secara aktif terlibat dalam pembentukan selubung mielin dari serat saraf. Akibatnya, mereka rusak dan sklerosis.

Manifestasi utama dari sistem saraf pusat:

1. Memburuknya sensitivitas. Hal ini dapat terjadi pada bagian tubuh mana pun yang ujung saraf yang terpengaruh menginervasi. Paling sering, masalah ini terjadi di pergelangan tangan dan di jari. Seseorang tidak dapat sepenuhnya menghargai perasaan dingin, kehangatan dan bahkan rasa sakit. Kemungkinan perkembangan parasthesia di ekstremitas atas dan bawah (mati rasa, kesemutan, dll.).
2. Melemahnya kekuatan otot. Sel-sel atrofi, yang menyebabkan penurunan massa dan ukurannya. Dengan perkembangan penyakit tidak mungkin terjadi kelumpuhan.
3. Disfungsi organ panggul. Terjadi dengan defisiensi cyanocobalamin yang lama di tubuh manusia.
4. Perubahan jiwa. Berkembang pada tahap akhir penyakit, tanpa adanya pengobatan yang tepat waktu. Disertai dengan kekalahan dari korteks serebral, perkembangan perubahan sklerotik. Manifestasi utama: gangguan memori, depresi, insomnia, psikosis, kejang-kejang, halusinasi.

Bentuk dan tahapan penyakit

Anemia megaloblastik memiliki berbagai gejala. Itu tergantung pada stadium penyakit dan tingkat defisiensi cyanocobalamin.

Pada tahap awal penyakit, tanda-tanda anemia defisiensi B12 tidak terlalu jelas. Sangat sulit untuk memperhatikan mereka, sebagai hasil dari mana patologi didiagnosis pada tahap selanjutnya.

Pada tahap manifestasi klinis yang dikembangkan dari anemia pernisiosa, gejalanya meliputi gangguan pada bagian tidak hanya hematopoietik, tetapi juga sistem pencernaan.

Pada tahap selanjutnya penyakit Addison's Burmer, gejalanya menyebar ke sistem saraf pusat. Hal ini menyebabkan penurunan tajam dalam kondisi kesehatan pasien, sangat sulit untuk menstabilkan kondisi tersebut.

Anemia ganas1 memiliki gejala yang bervariasi tergantung pada bentuk penyakit. Dalam beberapa kasus, patologi disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 saja, dalam situasi lain semakin rumit dengan kekurangan asam folat.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik, tidaklah cukup untuk mengambil anamnesis dan memeriksa pasien. Seseorang harus lulus tes tambahan, yang utamanya adalah hitung darah lengkap. Hal ini ditandai dengan adanya sel darah merah besar dalam apusan - makrosit dan megalosit. Sel-sel memiliki bentuk yang berbeda (poikilocytosis), tanda-tanda regenerasi patologis (tubuh Joli, cincin Kebot) ditentukan. Megaloblas, yang biasanya tidak ada, masuk ke darah tepi.

Anemia dengan penyakit megaloblastik bersifat hiperkromik, ditandai dengan tingginya konsentrasi hemoglobin dalam sel darah merah.

Peran penting dimainkan oleh analisis biokimia darah. Konsentrasi kobalamin dalam darah menurun, kadar asam metilmalonik dan homocysteine ​​bebas meningkat. Konsentrasi zat besi meningkat karena meningkatnya kerusakan sel darah merah.

Untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis, pasien harus menjalani tusukan sumsum tulang untuk menghitung mielogram. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda iritasi pada tunas hemopoietik merah, eritrosit berukuran besar, dan maturasi sel trombosit dan leukosit terganggu.

Perawatan

Terapi penyakit harus komprehensif dan ditujukan tidak hanya untuk mengisi kekurangan cyanocobalamin, tetapi juga untuk menghilangkan penyebab patologi. Dalam kondisi yang parah, pertolongan pertama terdiri dari transfusi sel darah merah.

Obat-obatan

Dalam kasus anemia defisiensi B12, pengobatan ditentukan dengan mempertimbangkan manifestasi klinis penyakit dan data dari metode penelitian laboratorium. Ini akan memungkinkan Anda untuk memilih dosis optimal cyanocobalamin, yang diperlukan untuk perbaikan cepat pasien.

Untuk mengobati penyakit ini, Anda memerlukan obat-obatan berdasarkan vitamin B12, yang disuntikkan secara intramuskular dalam 3-4 minggu. Setelah stabilisasi pasien dan normalisasi parameter laboratorium, disarankan untuk melanjutkan pemberian dosis pemeliharaan.

Jika patologi disertai dengan kekurangan tidak hanya vitamin B12, tetapi juga zat besi, penggunaan simultan dari persiapan zat besi dianjurkan.

Dalam kasus infestasi cacing, perlu untuk menentukan jenis parasit dan menjalani cacing yang sesuai. Untuk mengembalikan keseimbangan normal mikroflora di saluran pencernaan, perlu menggunakan probiotik, dengan menggunakan persiapan enzim untuk gangguan pencernaan.

Peran penting dalam pemulihan pasien dengan anemia megaloblastik dimainkan oleh diet seimbang yang tepat.

Obat tradisional

Pengobatan anemia pernisiosa akan lebih efektif jika, selain obat-obatan, menggunakan metode pengobatan alternatif. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk meningkatkan kadar hemoglobin dalam darah dan meningkatkan proses penyerapan cyanocobalamin di saluran pencernaan.

Skema terapi anemia defisiensi B12:

1. Jus dengan madu. Setiap hari Anda perlu mengonsumsi 150 ml jus buah delima, lemon, apel, dan wortel. Untuk meningkatkan rasanya, Anda dapat menambahkan 1 sdt. sayang
2. Jus wortel dengan lemon. Bahan-bahan dicampur dalam dosis yang sama dan diambil dengan perut kosong.
3. Tingtur bawang putih. Giling 300 g sayuran dan tuangkan 1 l alkohol. Kapasitas untuk menutup rapat dan menempatkan di tempat yang gelap dan dingin. Bersikeras 21 hari, saring sebelum digunakan. Saat anemia pernisiosa, pengobatan harus lama, selama 3-4 minggu, Anda perlu minum obat 20 tetes 2-3 kali sehari.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan anemia defisiensi B12, seseorang harus mematuhi diet seimbang dan mengonsumsi makanan yang mengandung vitamin B12 dalam jumlah yang cukup. Vegetarian harus memasukkan kedelai dan susu dalam menu atau secara teratur mengambil persiapan multivitamin.

Jika ada keluhan tentang kemunduran kesehatan atau invasi cacing, lakukan pemeriksaan dan perawatan yang komprehensif. Ketika kekurangan cyanocobalamin terdeteksi, mulailah menggunakan persiapan vitamin dan secara teratur menjalani pemeriksaan oleh spesialis.

B12-anemia anemia: penyebab, gejala dan pengobatan

Anemia kekurangan B12 adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan pembentukan darah dan disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Patologi ini sangat jarang terjadi, tetapi lebih sering menderita kekurangan vitamin B12 daripada wanita, dan ini mungkin disebabkan oleh kehamilan.

Penyebab anemia defisiensi B12

Pengobatan modern tahu banyak alasan yang memicu perkembangan keadaan patologis yang dimaksud, tetapi semuanya bermuara pada kekurangan vitamin B12 dalam tubuh manusia. Oleh karena itu, penyebab anemia defisiensi B12 harus dipertimbangkan bersamaan dengan alasan kurangnya vitamin yang disebutkan di atas.

Alasan utama untuk pengembangan penyakit ini adalah:

1. Asupan vitamin B12 yang tidak memadai dari makanan. Tubuh manusia tidak dapat secara independen mensintesis vitamin ini, hanya berasal dari makanan. Tumbuhan tidak mengandung vitamin B12, sumbernya hanya daging, ikan, produk susu. Sebagai aturan, produk-produk ini termasuk dalam diet setiap orang normal, tetapi dalam kasus perkembangan alkoholisme kronis atau kelaparan, pengembangan anemia defisiensi B12 hampir tidak dapat dihindari.
2. Gangguan penyerapan vitamin B12 di usus. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan fungsi usus adalah:
   • gastritis autoimun atau atrofi;
   • kanker perut;
   • defisiensi bawaan faktor internal Castle;
   • penyakit radang usus kecil (enteritis);
   • tumor usus;
   • infeksi parasit.

Secara alami, pelanggaran penyerapan vitamin B12 usus akan terjadi setelah pengangkatan sebagian perut dan usus kecil karena alasan medis.

Perlu dicatat bahwa paling sering penyebab pengembangan anemia defisiensi B12 adalah kurangnya asupan vitamin yang dipertanyakan ke dalam tubuh.

Harap dicatat: sering kali anemia defisiensi B12 terjadi pada vegan yang tidak mengkonsumsi makanan hewani. Faktanya adalah bahwa vitamin ini tidak terkandung dalam makanan yang berasal dari tumbuhan, oleh karena itu vegan harus makan makanan yang secara artifisial diperkaya dengan B12, serta vitamin kompleks khusus. Baca lebih lanjut tentang pentingnya vitamin B12 dalam diet vegan dan sumber vitamin ini dalam artikel "Vitamin B12 dalam diet vegan: mengapa ini penting?".

Gejala anemia defisiensi B12

Cadangan vitamin ini dalam tubuh manusia cukup besar, sehingga manifestasi klinis anemia defisiensi B12 mungkin tidak berlangsung lama. Penyakit ini berkembang sangat lambat dan pada tahap awal ditandai oleh kelemahan, peningkatan kelelahan dan kantuk - gejala yang sama sekali tidak spesifik.

Manifestasi klinis utama anemia defisiensi B12 meliputi:

1. Gangguan sel darah. Ini dimanifestasikan oleh pusing dan sering pingsan, pucat dan kekuningan pada selaput lendir / kulit, intoleransi terhadap aktivitas fisik, nyeri di daerah jantung, detak jantung yang cepat, penampilan "pemandangan depan" di depan mata dan limpa yang membesar. Pada prinsipnya, ketika hanya satu dari manifestasi di atas yang muncul, seseorang harus mencari bantuan yang memenuhi syarat, sama sekali tidak perlu bahwa suatu kompleks gejala pembentukan sel darah akan hadir pada saat yang sama.
2. Kalahkan sistem pencernaan. Gejala ini adalah gejala paling awal dari anemia defisiensi B 12, dan akan muncul dengan sendirinya:
   • gangguan pencernaan;
   • nafsu makan menurun;
   • rasa sakit dan terbakar di mulut;
   • gangguan rasa;
   • nyeri epigastrium setelah makan;
   • infeksi sering di rongga mulut.
3. Kerusakan sistem saraf. Biasanya mereka muncul hanya dalam kasus bentuk anemia defisiensi B12 yang diabaikan dan:
   • sensorik pada jari dan pergelangan tangan;
   • paresthesias - mati rasa, "kesemutan" di beberapa bagian tubuh;
   • kekuatan otot berkurang;
   • masalah dengan buang air kecil dan buang air besar.

Manifestasi paling berbahaya dari anemia defisiensi B12 adalah gangguan mental, seperti yang ditunjukkan oleh psikosis, depresi, halusinasi, kejang, insomnia.

Perhatikan: semua gejala penyakit yang dipertimbangkan adalah tidak spesifik, yaitu, mereka dapat menunjukkan perkembangan penyakit lain. Karena itu, dokter selalu menganggapnya hanya dalam hubungannya dengan data diagnostik lainnya.

Diagnosis anemia defisiensi B12

Hanya keluhan pasien tentang gejala yang dijelaskan di atas bukan alasan untuk mendiagnosis penyakit yang dimaksud. Proses mendiagnosis anemia defisiensi B12 cukup rumit, karena akan diperlukan untuk melakukan kegiatan berikut:

• memeriksa darah dengan melakukan analisis klinis umum dan biokimiawi di laboratorium;
• membuat tusuk sumsum tulang.

Dan masih seorang pasien dengan kecurigaan atau sudah mengalami anemia defisiensi B12 harus diperiksa sepenuhnya, karena akan diperlukan untuk menentukan penyebab patologi.

Pengobatan anemia defisiensi B12

Pengobatan penyakit yang sedang dipertimbangkan hanya dilakukan secara komprehensif, karena dokter dihadapkan pada tugas untuk dengan cepat mengembalikan fungsi normal dari sistem hematopoietik, pencernaan dan saraf.

Perawatan obat-obatan

Inti dari jenis terapi ini terletak pada pengelolaan vitamin B12 dari luar. Indikasi untuk meresepkan pengobatan tersebut adalah diagnosis yang dikonfirmasi dari anemia defisiensi B12 dan gambaran klinis yang jelas dari penyakit tersebut.

Paling sering, persiapan vitamin B12 diberikan secara intramuskular, tetapi konsumsi dalam bentuk tablet juga diperbolehkan jika ada penentuan yang akurat dari fakta bahwa vitamin B12 tidak cukup dikonsumsi dengan makanan.

Pengobatan penyakit dimulai dengan injeksi intramuskular 500-1000 μg vitamin B12 sekali sehari. Durasi perawatan obat setidaknya 6 minggu, kemudian dokter memindahkan pasien ke terapi pemeliharaan - dosis dalam kasus ini adalah 200-400 μg obat 2-4 kali sebulan. Dalam beberapa kasus, terapi pemeliharaan tersebut dilakukan sepanjang hidup pasien.

Perhatikan: selama periode pengobatan obat anemia defisiensi B12, pasien harus dipantau untuk efektivitas terapi - darah dikumpulkan untuk pengujian laboratorium 2-3 kali seminggu. Sebagai aturan, setelah 1 bulan, ada normalisasi lengkap parameter darah tepi, melemahnya manifestasi neurologis, dan kerja sistem pencernaan dipulihkan. Segera setelah pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan, darah diambil untuk analisis sebulan sekali.

Transfusi darah

Metode perawatan ini melibatkan transfusi darah ke pasien, tetapi lebih sering menggunakan massa eritrosit. Karena metode ini dianggap agak sulit dan bahkan berbahaya dalam arti tertentu, oleh karena itu, itu hanya digunakan jika hidup pasien adalah ancaman langsung karena perkembangan anemia defisiensi pada B12. Indikasi tanpa syarat untuk transfusi darah:

• anemia berat, ketika pasien memiliki kadar hemoglobin kurang dari 70 g / l;
• koma anemia, dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran.

Karena transfusi darah hanya diresepkan dengan diagnosis yang dikonfirmasi, pemberian vitamin B12 secara intramuskuler juga diresepkan bersamaan dengan prosedur ini. Tetapi transfusi darah atau massa sel darah merah dihentikan segera, segera setelah kondisi yang mengancam jiwa dari keadaan sakit dihilangkan.

Koreksi daya

Sangat sering, anemia defisiensi B12 diobati dengan diet, tetapi ini hanya mungkin dilakukan dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu. Menu pasien harus mencakup makanan yang kaya vitamin B12 dan penting untuk pengobatan anemia:

• jus prem;
• sayuran hijau, sayuran hijau, salad dan sereal sarapan;
• daging, krim dan mentega;
• bit, wortel, jagung, tomat;
• jeroan - hati sapi dan ayam, jantung;
• cod, ikan mas, ikan kembung;
• daging kelinci.

Penting untuk makan sepenuhnya dan bervariasi. Berikut adalah contoh menu untuk hari itu untuk pasien dengan anemia defisiensi B12 yang didiagnosis:

• 1 sarapan - salad dari kubis segar dengan penambahan apel dan krim asam, telur dadar, bubur oatmeal susu dengan susu;
• 2 sarapan - teh dan 100 gram keju (jumlah maksimum);
• makan siang - borsch dalam kaldu daging dengan krim asam, ayam goreng dengan nasi dan kolak;
• teh sore hari - ramuan dogrose;
• makan malam - daging gila dengan bawang dan telur, pure wortel, soba dan keju keju casserole, teh lemah;
• untuk malam - kefir.

Perhatikan: Seorang spesialis harus membuat menu diet untuk pasien dengan anemia defisiensi B12 yang didiagnosis, seperti keadaan kesehatan umum, keberadaan patologi umum, dan kerentanan individu organisme dari produk yang berbeda harus dipertimbangkan.

Prognosis untuk anemia defisiensi B12

Jika penyakit yang dipertimbangkan didiagnosis pada tahap awal perkembangannya, pengobatan segera diresepkan dan dilakukan, dan normalisasi parameter darah perifer terjadi dalam satu atau setengah bulan, prognosisnya akan sangat menguntungkan. Segera setelah terapi utama dilakukan, kondisi kesehatan pulih dan pasien kembali ke ritme kehidupan yang biasa. Tetapi jika ada:

• keterlambatan memulai pengobatan;
• gejala kerusakan sistem saraf pusat;
• kurangnya efek pengobatan;
• bentuk herediter dari anemia defisiensi B12,

maka perkiraan akan menjadi tidak menguntungkan. Kemungkinan besar, pasien akan dipaksa untuk menjalani perawatan selama sisa hidupnya, seringkali bentuk parah anemia defisiensi B12 berakhir dengan koma dan berakibat fatal.

Anemia defisiensi B12 - suatu kondisi yang tidak mengancam jiwa, sangat berbahaya. Jika seseorang memperhatikan tanda-tanda awal dari kondisi yang dimaksud, maka dokter akan dapat dengan cepat menentukan penyebab perkembangan penyakit dan melakukan pengobatan yang efektif.

Tsygankova Yana Alexandrovna, komentator medis, terapis dari kategori kualifikasi tertinggi

9.917 total dilihat, 4 kali dilihat hari ini

Anemia defisiensi B12 dan defisiensi folat: penyebab, manifestasi, diagnosis, pengobatan

Sebelumnya, anemia defisiensi B12 (penyakit Addison-Birmer) disebut anemia ganas atau anemia pernisiosa. Yang pertama menyatakan adanya penyakit seperti itu dan menjelaskan pilihan ini adalah seorang dokter dari Inggris, Thomas Addison, dan ini terjadi pada tahun 1855. Belakangan, orang Jerman, Anton Birmer melaporkan penyakit itu dalam bentuk yang lebih terperinci, tetapi itu baru terjadi 17 tahun kemudian (1872). Namun, dunia akademis mengakui keunggulan Addison, oleh karena itu, atas saran dokter Prancis Armand Trousseau, patologi mulai disebut dengan nama penulisnya, yaitu penyakit Addison.

Sebuah terobosan dalam studi penyakit serius ini sudah terjadi pada tahun 20-an abad lalu, ketika dokter Amerika George Wipple, William Murphy dan George Minot, berdasarkan penelitian mereka, mengatakan bahwa penyakitnya dapat diobati jika hati yang mentah ada dalam makanan pasien. Mereka membuktikan bahwa anemia defisiensi B12 adalah insolvensi bawaan bawaan dalam pelepasan zat yang memastikan penyerapan vitamin B12, yang pada tahun 1934 mereka dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Kedokteran.

Saat ini, anemia megaloblastik, terkait dengan kurangnya sianokobalamin (vitamin B12), kita kenal sebagai anemia defisiensi B12, dan bentuk gabungan, karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat (vitamin B9), sebagai anemia defisiensi B12-folat.

Apa persamaan dan perbedaannya?

Seperti disebutkan di atas, anemia defisiensi B12 dan defisiensi asam folat B12 termasuk dalam kelompok anemia megaloblastik, yang ditandai dengan penurunan produksi DNA, yang, pada gilirannya, mengganggu proliferasi sel yang mampu melakukan pembelahan cepat. Ini adalah sel:

• Sumsum tulang;
• Integumen kulit;
• Selaput lendir;
• Saluran pencernaan.

Di antara semua sel yang berkembang biak dengan cepat, sel hematopoietik (hematopoietik) paling rentan terhadap reproduksi yang dipercepat, sehingga gejala anemia adalah salah satu manifestasi klinis pertama dari anemia megaloblastik ini. Ada banyak kasus ketika, selain anemia (penurunan tingkat eritrosit dan hemoglobin), ada tanda-tanda lain dari patologi hematologis, misalnya, penurunan jumlah pelat darah - trombosit (trombositopenia), leukosit neutrofilik (neutropenia, agranulositosis), serta monosit dan retosit.

darah untuk anemia defisiensi B12

Mengapa varian anemia ini begitu saling terkait dan apa perbedaannya? Faktanya adalah:

1. Kehadiran dan partisipasi langsung vitamin B12 sangat diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif asam folat, yang, pada gilirannya, sangat diperlukan untuk produksi timidin - komponen penting dari DNA. Interaksi biokimiawi ini dengan partisipasi semua faktor yang diperlukan memungkinkan untuk sepenuhnya memastikan pembentukan normal sel darah dan sel GIT (saluran pencernaan);
2. Tugas lain dipercayakan kepada vitamin B12: dengan partisipasinya, asam lemak individu (LC) diuraikan dan disintesis. Dengan kandungan cyanocobalamin yang tidak mencukupi, proses ini terganggu, dan merusak, membunuh neuron, asam metil malonat mulai menumpuk di dalam tubuh, dan dengan itu mengurangi produksi mielin - suatu zat yang membentuk selubung mielin, yang membawa fungsi isolasi elektrik untuk sel-sel saraf.

Adapun asam folat, disintegrasi FA dalam keikutsertaannya tidak perlu dan dengan kekurangannya sistem saraf tidak menderita. Selain itu, jika seorang pasien dengan kekurangan B12 diresepkan asam folat sebagai pengobatan, maka untuk waktu yang singkat dia akan merangsang erythropoiesis, tetapi hanya sampai dia kelebihan. Jumlah yang berlebihan dari obat akan membuat semua B12 hadir dalam kerja tubuh, yaitu, bahkan yang dimaksudkan untuk memastikan kerusakan LCD. Tentu saja, situasi seperti itu tidak mengarah pada yang baik - jaringan saraf bahkan lebih terpengaruh, perubahan degeneratif dalam pada sumsum tulang belakang berkembang dengan hilangnya fungsi motorik dan sensorik (gabungan sklerosis, mielosis funicular).

Dengan demikian, kekurangan vitamin B12, bersama dengan gangguan proliferasi sel hematopoietik dan perkembangan anemia, memiliki efek negatif pada sistem saraf (NS), sementara kekurangan asam folat hanya mempengaruhi pembelahan sel hematopoietik, tetapi tidak mempengaruhi kesehatan sistem saraf.

Signifikansi faktor intrinsik

Cyanocobalamin dari makanan yang dicerna dalam saluran pencernaan diserap oleh faktor internal (HF). Begini caranya:

• Di perut B12, tidak terburu-buru diserap dengan faktor internal, seperti yang diyakini sebelumnya, ia menemukan protein-R dan terhubung dengan itu, dalam bentuk "Vit B12 + protein-R" kompleks untuk pergi ke duodenum dan sudah ada di sana, di bawah pengaruh proteolitik enzim memecah;
• Dalam duodenum, cyanocobalamin dilepaskan dari protein-R dan dalam keadaan bebas bertemu dengan faktor internal yang tiba di sana, berinteraksi dengannya dan membentuk kompleks lain - "Vit B12 + VF";
• Kompleks "Vit B12 + HF" dikirim ke jejunum, menemukan reseptor yang dirancang untuk faktor internal, terhubung dengan mereka dan diserap;
• Setelah penyerapan, cyanocobalamin "duduk" pada protein transcobalamin II transportasi, yang membawanya ke tempat-tempat kegiatan utama atau ke depot untuk membuat cadangan (sumsum tulang, hati).

Jelas, mengapa begitu banyak pentingnya dibayarkan pada faktor internal, karena jika semuanya baik-baik saja dengan itu, maka hampir semua cyanocobalamin yang diterima dari makanan akan dengan aman mencapai tujuannya. Jika tidak (tanpa adanya gagal jantung), hanya 1% vitamin B12 yang disebarkan melalui dinding usus dan orang tersebut tidak akan menerima jumlah vitamin penting yang diperlukan.

Kebutuhan harian tubuh akan sianocobalamin adalah dari 3 hingga 5 μg, dan itu dari 4 hingga 5 gram dalam persediaan, sehingga dapat dihitung bahwa, jika kita benar-benar mengecualikan asupan vitamin B12 (misalnya, selama gastrektomi), cadangan akan habis dalam 3 4 tahun. Secara umum, pasokan vitamin B12 dirancang untuk 4-6 tahun, sedangkan asam folat tanpa adanya tanda terima akan hilang dalam 3-4 bulan. Oleh karena itu kita dapat menyimpulkan bahwa kekurangan B12 selama kehamilan tidak mengancam, jika sebelum itu tingkatnya normal, tetapi asam folat, jika seorang wanita tidak mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran mentah, cukup mampu jatuh di bawah batas yang diizinkan dan menciptakan keadaan defisit (pengembangan anemia defisiensi asam folat) ).

Vitamin B12 ditemukan dalam produk hewani, asam folat ditemukan di hampir semua makanan, tetapi cyanocobalamin sangat toleran terhadap perlakuan panas untuk waktu yang lama dan disimpan untuk masuk ke dalam tubuh, yang tidak dapat dikatakan asam folat setelah 15 menit mendidih dari vitamin ini. sisa jejak...

Apa alasan kekurangan vitamin ini?

Kurangnya cyanocobalamin dapat disebabkan oleh alasan berikut:

1. Asupan vitamin B12 yang rendah dari makanan (ketika seseorang atas inisiatifnya sendiri atau karena alasan lain kehilangan produk yang membawa tubuh cyanocobalamin: daging, hati, telur, produk susu), atau transisi penuh ke vegetarianisme (vitamin B12 sulit ditemukan dalam makanan yang berasal dari tumbuhan);
2. Pelanggaran sekresi faktor internal karena atrofi mukosa, yang terbentuk karena kerentanan turun-temurun, paparan zat beracun, efek antibodi dan pengembangan gastritis atrofi sebagai akibat dari ini. Konsekuensi serupa menunggu pasien jika pengangkatan lambung lengkap (gastrektomi), sementara hilangnya hanya sebagian organ membuat sekresi tetap utuh;
3. Kurangnya reseptor yang diperlukan faktor intrinsik untuk mengikat, yang terjadi di semua bagian saluran pencernaan penyakit Crohn, divertikula dan tumor usus kecil, tuberkulosis dan reseksi ileum, infantilisme usus (seliaka), enteritis kronis;
4. Penyerapan kompetitif cyanocobalamin di saluran pencernaan oleh cacing atau mikroorganisme yang berkembang biak dengan cepat setelah anastomosis diterapkan;
5. Gangguan fungsi eksokrin pankreas dan akibatnya adalah pelanggaran pemisahan protein-R, yang mencegah pengikatan vitamin B12 dengan faktor internal;
6. Anomali bawaan yang agak jarang adalah penurunan transcobalamin dan gangguan pergerakan cyanocobalamin ke dalam sumsum tulang.

Dengan vitamin B9, semuanya jauh lebih sederhana: terkandung dalam hampir semua produk, sangat diserap dalam usus yang sehat dan tidak merasakan kebutuhan untuk faktor internal apa pun. Dan masalah muncul jika:

• Makanan karena berbagai keadaan pasien sangat buruk;
• Seseorang yang menderita anoreksia nervosa dengan sengaja menolak untuk makan;
• Usia pasien dianggap sebagai orang tua;
• "Getar" alkoholik dari sindrom penarikan dengan minum-minum yang berkepanjangan (tidak untuk makan penuh - tidak naik);
• Ada sindrom gangguan penyerapan usus (penyakit pencernaan: penyakit Crohn, penyakit seliaka, tumor usus, dll.) - penyebab utama anemia defisiensi B12-folat;
• Kebutuhan asam folat meningkat, yang terjadi selama kehamilan, beberapa penyakit kulit (psoriasis, dermatitis), gangguan pemanfaatan (alkoholisme, penyakit bawaan metabolisme folat).

Ngomong-ngomong, kekurangan vitamin B9 tidak begitu jarang terlihat pada orang yang terpaksa minum obat antikonvulsan untuk waktu yang lama, termasuk fenobarbital, jadi fakta ini harus diperhitungkan ketika meresepkan terapi tersebut.

Bagaimana kondisi kekurangan B12 dan B9 muncul?

Jika keadaan yang dijelaskan disebut sebagai anemia, maka tidak perlu dikatakan bahwa semua gejala anemia akan menjadi ciri khas dari mereka:

1. Onset cepat kelelahan, bahkan dengan aktivitas fisik minimal, kelemahan, penurunan kinerja;
2. Episode menghitam di mata;
3. Kecenderungan hipotensi (tekanan darah rendah);
4. Kegagalan pernapasan (keinginan untuk mempercepat langkah atau gerakan lain menyebabkan sesak napas);
5. Sakit kepala berulang, sering pusing;
6. Sering ditandai pelanggaran irama (takikardia);
7. Kulit pucat, beri warna kuning muda (subictericity);
8. Di rongga mulut, timbul masalah dengan tanda-tanda khas glositis: papila mengalami atrofi, permukaan lidah dipernis, lidah membengkak dan sakit;
   
9. Hati yang membesar dan limpa dapat terjadi;
10. Bengkak pada tungkai bawah;
11. Sering buang air besar, yang, bagaimanapun, dapat bergantian dengan sembelit;
12. Nafsu makan berkurang dan, akibatnya, berat badan.

Karena fakta bahwa ada tiga serangkai sindrom dengan defisiensi cyanocobalamin (kerusakan pada darah, saluran pencernaan dan sistem saraf), dan kekurangan asam folat, sistem saraf tidak menderita, gejala-gejala berikut ini menunjukkan keterlibatan sistem saraf dalam proses patologis hanya akan berlaku untuk B12- negara defisit:

• Myelosis funicular (patologi degeneratif sumsum tulang belakang), yang pada tingkat keparahannya tidak berkorelasi dengan manifestasi klinis anemia;
• Polineuropati perifer dengan kelemahan otot, gangguan sensitivitas, dan penurunan refleks tendon;
• Dalam kasus lain, berdasarkan anemia, keadaan depresi, gangguan memori diamati, jarang - gangguan mental.

Perlu dicatat bahwa keadaan defisiensi B12 dan folat tidak berbeda dengan cepat dan gejalanya tidak terlalu kaya. Sampai baru-baru ini, penyakit dikaitkan dengan patologi usia tua, meskipun dalam beberapa tahun terakhir telah ada kecenderungan "peremajaan" - anemia jenis ini mulai terjadi pada orang muda.

Diagnostik

Sklera icteric termanifestasi secara klinis dan kekuningan kulit adalah tanda-tanda yang memberi alasan untuk segera mengirim pasien ke laboratorium, tempat diagnosis kondisi defisiensi folat dan B12 dimulai.

Tahap pertama penelitian laboratorium membuat dugaan anemia megaloblastik:

1. Hitung darah lengkap (UAC) adalah tipikal untuk kondisi seperti: sel darah merah rendah dan kadar hemoglobin, trombositopenia, neutropenia dengan polisegmentasi, CP biasanya lebih tinggi dari 1, makrositosis, poikilositosis, anisositosis, dalam eritrosit - tubuh ceria, cincin Kebot;
2. Peningkatan nilai bilirubin karena fraksi tidak terikat dalam tes darah biokimia (LHC).

Mempertimbangkan bahwa suatu patologi hematologi yang berbeda (kondisi hipoplastik dan aplastik, anemia hemolitik, leukemia) dapat memberikan gambaran yang sama mengenai darah tepi, pasien diharuskan menjalani tusukan sumsum tulang belakang, di mana megaloblas ditemukan (tanda khas anemia defisiensi B12), megakaryocytes raksasa, dan megakaryocytes raksasa. sel-sel dari baris granulosit.

Sebagai aturan, setelah tes laboratorium (atau secara paralel dengan mereka) pasien sedang menunggu "prosedur mengerikan" - fibrogastroscopy (FGS), yang menurutnya jelas bahwa mukosa lambung mengalami atrofi.

Sementara itu, diagnosis lebih lanjut dari anemia defisiensi B12 membutuhkan pemisahan dari anemia terkait dengan kekurangan vitamin B9. Sangat penting untuk secara hati-hati mengumpulkan riwayat pasien: memeriksa gaya hidupnya dan nutrisi, mengidentifikasi gejalanya, memeriksa keadaan sistem kardiovaskular dan saraf, tetapi spesifikasi diagnosis masih memerlukan tes laboratorium. Dan di sini harus dicatat bahwa dalam kasus apa pun diagnosis diferensial dari dua anemia ini sulit untuk laboratorium biasa, karena itu perlu untuk menentukan nilai kuantitatif vitamin, namun:

• Metode mikrobiologis jauh dari sempurna dan hanya memberikan hasil perkiraan;
• Studi radioimunologis tidak tersedia untuk penduduk desa dan kota kecil, karena analisis ini memerlukan partisipasi peralatan modern dan pereaksi yang sangat sensitif, yang merupakan keistimewaan kota besar.

Dalam hal ini, analisis urin akan berguna untuk diagnosis diferensial, yang menentukan jumlah asam metilalonik di dalamnya: dengan anemia defisiensi B12, isinya meningkat secara nyata, sedangkan pada defisiensi folik, levelnya tetap tidak berubah.

Perawatan

Pengobatan defisiensi asam folat terutama terbatas pada pengangkatan tablet vitamin B9 dalam dosis 5-15 mg / hari. Namun, jika diagnosis anemia defisiensi asam folat masih dipertanyakan, maka disarankan untuk memulai pengobatan dengan pemberian sianokobalamin intramuskular. Namun, sebaliknya - itu tidak mungkin, karena dengan anemia defisiensi B12, penggunaan asam folat akan semakin memperburuk situasi.

Adapun pengobatan anemia defisiensi B12, didasarkan pada tiga prinsip:

1. Penuh jenuh tubuh dengan cyanocobalamin sehingga cukup untuk kinerja tugas fungsional dan disimpan di cadangan;
2. Karena dosis pemeliharaan, terus-menerus mengisi kembali stok;
3. Jika mungkin, cobalah untuk mencegah perkembangan kondisi anemia.

Tak perlu dikatakan bahwa hal utama dalam mengobati defisiensi B12 adalah pemberian cyanocobalamin, dengan mempertimbangkan perubahan dalam darah dan keparahan gejala neurologis, jika itu terjadi.

• Biasanya, pengobatan dimulai dengan pemberian cyanocobalamin intramuskular dengan dosis 500 mcg setiap hari dan oxycobalamin - 1000 mcg setiap hari;
• Jika ada gejala kerusakan sistem saraf (myelosis funicular) yang jelas, dosis B12 meningkat menjadi 1000 mcg (setiap hari), dan, di samping itu, ditambahkan 500 mcg adenosylcobalamin dalam tablet yang ditambahkan, yang mengambil bagian dalam pertukaran, tetapi tidak mempengaruhi pembentukan darah;
• Munculnya dalam tes darah hipokromia sel darah merah pada latar belakang tindakan terapeutik atau dalam kasus bentuk campuran penyakit (B12- + anemia defisiensi besi) adalah dasar untuk pengangkatan persiapan zat besi;
• Transfusi massa sel darah merah terpaksa dilakukan dalam kasus-kasus khusus: jika tanda-tanda kelaparan oksigen otak dan gejala ensefalopati anemik dengan jelas diindikasikan, ada gagal jantung progresif dan jika dicurigai koma anemia - kondisi yang sangat mengancam jiwa pasien;
• Pada saat yang sama, efek terapeutik pada faktor-faktor yang mungkin menyebabkan kekurangan vitamin B12 ditugaskan, dengan tujuan sebagai berikut: cacingan (obat-obatan dan dosis tergantung pada jenis cacing), pengobatan penyakit pada saluran pencernaan, operasi untuk kanker lambung, normalisasi flora usus, Suatu diet dikembangkan yang menyediakan asupan vitamin B12 yang cukup dalam tubuh.

Hanya beberapa hari dari awal terapi, perhitungan kontrol retikulosit dilakukan - krisis retikulosit akan menjadi bukti bahwa taktik perawatan telah dipilih dengan benar.

Setelah kondisi darah dikenali normal, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan: pertama setiap minggu dan kemudian setiap bulan pasien disuntikkan dengan 500 μg B12, dan, lebih lanjut, 2-3 minggu terapi vitamin diberikan setiap enam bulan (pengobatan suportif dengan vitamin B12 ).