Total peripheral resistance (OPS) adalah resistensi terhadap aliran darah yang ada dalam sistem pembuluh darah tubuh. Ini dapat dipahami sebagai jumlah kekuatan yang melawan jantung saat memompa darah ke sistem pembuluh darah. Meskipun resistansi perifer total memainkan peran penting dalam menentukan tekanan darah, itu hanya merupakan indikator keadaan sistem kardiovaskular dan tidak boleh disamakan dengan tekanan yang diberikan pada dinding arteri, yang berfungsi sebagai indikator tekanan darah.
Komponen sistem vaskular
Sistem vaskular, yang bertanggung jawab atas aliran darah dari jantung ke jantung, dapat dibagi menjadi dua komponen: sirkulasi sistemik (lingkaran besar sirkulasi darah) dan sistem pembuluh darah paru (lingkaran kecil sirkulasi). Sistem vaskular paru mengirimkan darah ke paru-paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen, dan dari paru-paru, dan sirkulasi sistemik bertanggung jawab untuk mentransfer darah ini ke sel-sel tubuh melalui arteri dan mengembalikan darah kembali ke jantung setelah pasokan darah. Resistensi perifer umum mempengaruhi operasi sistem ini dan, sebagai hasilnya, dapat secara signifikan mempengaruhi pasokan darah ke organ-organ.
Resistensi perifer total dijelaskan dengan menggunakan persamaan tertentu:
OPS = perubahan tekanan / curah jantung
Perubahan tekanan adalah perbedaan dalam tekanan arteri rata-rata dan tekanan vena. Tekanan arteri rata-rata sama dengan tekanan diastolik ditambah sepertiga perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah vena dapat diukur dengan menggunakan prosedur invasif menggunakan alat khusus yang memungkinkan Anda untuk secara fisik menentukan tekanan di dalam pembuluh darah. Keluaran jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit.
Faktor-faktor yang mempengaruhi komponen persamaan OPS
Ada sejumlah faktor yang dapat secara signifikan mempengaruhi komponen persamaan OPS, sehingga mengubah nilai resistansi periferal yang paling umum. Faktor-faktor ini termasuk diameter pembuluh darah dan dinamika sifat darah. Diameter pembuluh darah berbanding terbalik dengan tekanan darah, oleh karena itu pembuluh darah yang lebih kecil meningkatkan resistensi, sehingga, meningkat dan OPS. Sebaliknya, pembuluh darah yang lebih besar berhubungan dengan volume partikel darah yang kurang terkonsentrasi yang memberikan tekanan pada dinding pembuluh darah, yang berarti tekanan yang lebih rendah.
Hidrodinamika darah
Hidrodinamika darah juga dapat berkontribusi secara signifikan untuk meningkatkan atau mengurangi resistansi perifer total. Di belakang ini adalah perubahan dalam tingkat faktor koagulasi dan komponen darah yang mampu mengubah viskositasnya. Seperti yang bisa diduga, darah yang lebih kental menyebabkan resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah.
Darah yang kurang kental bergerak lebih mudah melalui sistem vaskular, yang mengarah pada penurunan resistensi.
Dengan analogi, perbedaan gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan air dan molase dapat diberikan.
Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer
Pertanyaan Terkait dan Disarankan
2 jawaban
Situs pencarian
Bagaimana jika saya memiliki pertanyaan yang serupa tetapi berbeda?
Jika Anda tidak menemukan informasi yang diperlukan di antara jawaban atas pertanyaan ini, atau masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba tanyakan kepada dokter pertanyaan lebih lanjut pada halaman ini jika itu pada pertanyaan utama. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat, dokter kami akan menjawabnya. Ini gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang diperlukan dalam pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman-teman Anda di jejaring sosial.
Medportal 03online.com melakukan konsultasi medis dalam mode korespondensi dengan dokter di situs. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi sejati di bidang Anda. Saat ini, situs ini memberikan saran pada 45 bidang: ahli alergi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit anak, dokter kandungan, ahli saraf pediatrik, ahli saraf pediatrik, ahli endokrin anak, ahli gizi, ahli imunologi, ahli infektiologi, ahli saraf pediatrik, ahli bedah pediatrik, dokter spesialis anak terapis wicara, Laura, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narsisis, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli kanker, ahli kanker, ahli bedah ortopedi, dokter spesialis mata, dokter anak, ahli bedah plastik, ahli proktologis, Psikiater, psikolog, pulmonolog, rheumatologist, seksolog-andrologi, dokter gigi, urolog, apoteker, fitoterapi, phlebologist, ahli bedah, ahli endokrinologi.
Kami menjawab 95,24% dari pertanyaan.
Resistensi Vaskular Perifer
Jantung dapat dianggap sebagai generator aliran dan generator tekanan. Dengan resistensi pembuluh darah perifer yang rendah, jantung bekerja sebagai generator aliran. Ini adalah mode paling ekonomis, dengan efisiensi maksimum.
Mekanisme utama untuk mengkompensasi meningkatnya permintaan pada sistem peredaran darah adalah secara terus-menerus mengurangi resistensi pembuluh darah perifer. Resistensi pembuluh darah perifer total (OPS) dihitung dengan membagi tekanan arteri rata-rata dengan curah jantung. Dengan kehamilan normal, curah jantung meningkat, dan tekanan darah tetap sama atau bahkan cenderung menurun. Akibatnya, resistensi vaskular perifer harus menurun, dan pada 14-24 minggu kehamilan menurun menjadi 979-987 dyne cm-s. ”5 Hal ini disebabkan oleh penemuan tambahan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi dan penurunan tonus pembuluh perifer lainnya.
Penurunan resistensi pembuluh perifer secara konstan dengan bertambahnya usia kehamilan membutuhkan operasi yang jelas dari mekanisme yang mendukung sirkulasi darah normal. Mekanisme kontrol utama dari perubahan akut tekanan darah adalah baroreflex sinoaortic. Pada wanita hamil, sensitivitas refleks ini terhadap sedikit perubahan tekanan darah meningkat secara signifikan. Sebaliknya, dengan hipertensi yang berkembang selama kehamilan, sensitivitas baroreflex sinoaortik menurun tajam, bahkan dibandingkan dengan refleks pada wanita yang tidak hamil. Akibatnya, regulasi rasio curah jantung dengan kapasitas vaskular perifer terganggu. Dalam kondisi seperti itu, dengan latar belakang arteriolospasme umum, kinerja jantung menurun dan hipokinesia miokard berkembang. Namun, pemberian vasodilator yang tidak ada artinya, yang tidak memperhitungkan situasi hemodinamik spesifik, dapat secara signifikan mengurangi aliran darah uteroplasenta karena penurunan afterload dan tekanan perfusi.
Pengurangan resistensi vaskular perifer dan peningkatan kapasitas vaskular juga harus dipertimbangkan ketika melakukan anestesi selama berbagai intervensi bedah non-obstetrik pada wanita hamil. Mereka memiliki risiko lebih tinggi terkena hipotensi dan, oleh karena itu, teknologi terapi infus preventif harus secara cermat diamati sebelum melakukan berbagai metode anestesi regional. Untuk alasan yang sama, volume kehilangan darah, yang pada wanita yang tidak hamil tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan, pada wanita hamil dapat menyebabkan hipotensi berat dan persisten.
Pertumbuhan BCC karena hemodilusi disertai dengan perubahan kinerja jantung (Gbr. 1).
Gbr.1. Perubahan kinerja jantung selama kehamilan.
Indikator integral dari kinerja pompa jantung adalah volume menit jantung (MOS), yaitu produk volume stroke (PP) dan denyut jantung (HR), yang mencirikan jumlah darah yang dipancarkan ke aorta atau arteri paru dalam satu menit. Dengan tidak adanya cacat yang menghubungkan lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah, volume menit mereka sama.
Peningkatan curah jantung selama kehamilan terjadi secara paralel dengan peningkatan volume darah. Pada kehamilan 8-10 minggu, curah jantung meningkat 30-40%, terutama karena peningkatan volume stroke dan, pada tingkat lebih rendah, karena peningkatan denyut jantung.
Saat lahir, volume menit jantung (MOS) meningkat secara dramatis, mencapai 12-15 l / mnt. Namun, dalam situasi ini, MOS tumbuh ke tingkat yang lebih besar karena peningkatan denyut jantung daripada volume stroke (EI).
Gagasan kami sebelumnya bahwa kinerja jantung hanya dikaitkan dengan sistol, baru-baru ini mengalami perubahan signifikan. Ini penting untuk pemahaman yang benar tentang tidak hanya kerja jantung selama kehamilan, tetapi juga untuk perawatan intensif kondisi kritis yang disertai dengan hipoperfusi dalam sindrom "pelepasan kecil".
Besarnya PP sangat ditentukan oleh volume diastolik akhir ventrikel (EDV). Kapasitas diastolik maksimum ventrikel dapat secara kondisional dibagi menjadi tiga fraksi: fraksi SV, fraksi volume cadangan dan fraksi volume residu. Jumlah ketiga komponen ini adalah BWW yang terkandung dalam ventrikel. Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol disebut volume sistolik akhir (CSR). BWW dan CSR dapat direpresentasikan sebagai titik terkecil dan terbesar dari kurva output jantung, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menghitung volume stroke (Y0 = KDO - KSO) dan fraksi pengusiran (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Jelas, seseorang dapat meningkatkan EO dengan meningkatkan BWW atau mengurangi CSR. Perhatikan bahwa CSR dibagi menjadi volume darah residual (bagian dari darah yang tidak dapat dikeluarkan dari ventrikel walaupun dengan reduksi paling kuat) dan volume cadangan basal (jumlah darah yang dapat dikeluarkan lebih lanjut dengan peningkatan kontraktilitas miokard). Volume cadangan basal adalah bagian dari curah jantung yang dapat kita andalkan, menggunakan dana dengan efek inotropik positif selama terapi intensif. Besarnya BWW sebenarnya dapat menyarankan kelayakan melakukan terapi infus pada wanita hamil berdasarkan tidak beberapa tradisi atau bahkan instruksi, tetapi parameter hemodinamik spesifik pada pasien khusus ini.
Semua indikator di atas, diukur dengan ekokardiografi, berfungsi sebagai pedoman yang dapat diandalkan dalam pemilihan berbagai cara untuk mendukung sirkulasi darah selama terapi intensif dan anestesi. Untuk praktik kami, ekokardiografi adalah rutinitas sehari-hari, dan kami berhenti pada indikator-indikator ini karena akan diperlukan untuk alasan berikutnya. Penting untuk mengusahakan pengenalan ekokardiografi ke dalam praktik klinis harian rumah bersalin untuk memiliki pedoman yang dapat diandalkan untuk koreksi hemodinamik, dan tidak membaca pendapat pihak berwenang dari buku-buku. Sebagai Oliver V.Holms, yang terkait dengan anestesiologi dan kebidanan, berpendapat, "Anda tidak harus mempercayai otoritas jika Anda memiliki fakta, jangan menebak jika Anda bisa tahu."
Selama kehamilan, terjadi peningkatan massa miokard yang sangat kecil, yang hampir tidak bisa disebut hipertrofi ventrikel kiri.
Dilatasi ventrikel kiri tanpa hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik diferensial antara hipertensi arteri kronis berbagai etiologi dan hipertensi arteri yang disebabkan oleh kehamilan. Karena peningkatan yang signifikan pada sistem kardiovaskular, ukuran atrium kiri dan ukuran sistolik dan diastolik jantung lainnya meningkat pada kehamilan 29-32 minggu.
Peningkatan volume plasma seiring dengan meningkatnya masa kehamilan disertai dengan peningkatan preload dan peningkatan CVD ventrikel. Karena volume stroke adalah perbedaan antara BWW dan volume end-sistolik, peningkatan bertahap dalam BWW selama kehamilan, menurut hukum Frank-Starling, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan yang sesuai dalam pekerjaan bermanfaat jantung. Namun, ada batas untuk pertumbuhan seperti itu: dengan reflektansi difus 122-124 ml, peningkatan PP akan berhenti, dan kurva akan berbentuk dataran tinggi. Jika kita membandingkan kurva Frank-Starling dan grafik perubahan curah jantung tergantung pada durasi kehamilan, tampaknya kurva ini hampir identik. Ini adalah periode kehamilan 26-28 minggu, ketika ada peningkatan maksimum BCC dan BWW, pertumbuhan MOS berhenti. Oleh karena itu, setelah mencapai tenggat waktu ini, setiap transfransfusi (kadang-kadang tidak dibenarkan oleh apa pun selain penalaran teoretis) menciptakan bahaya nyata dari penurunan kerja jantung yang bermanfaat karena peningkatan preload yang berlebihan.
Ketika memilih volume terapi infus, lebih aman untuk fokus pada BWW yang diukur daripada pada berbagai rekomendasi metodologis yang disebutkan di atas. Perbandingan volume end-diastolik dengan angka hematokrit akan membantu untuk membuat ide nyata dari gangguan volemik dalam setiap kasus tertentu.
Pekerjaan jantung memberikan volume normal aliran darah di semua organ dan jaringan, termasuk aliran darah uteroplasenta. Oleh karena itu, setiap kondisi kritis yang terkait dengan hipovolemia relatif atau absolut pada wanita hamil menyebabkan sindrom "pelepasan kecil" dengan hipoperfusi jaringan dan penurunan tajam dalam aliran darah uteroplasenta.
Selain ekokardiografi, yang berhubungan langsung dengan praktik klinis sehari-hari, untuk menilai aktivitas jantung, kateterisasi arteri paru dengan kateter Swan-Ganz digunakan. Kateterisasi arteri pulmonalis memungkinkan Anda mengukur tekanan irisan kapiler paru (JLC), yang mencerminkan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan memungkinkan Anda untuk mengevaluasi komponen hidrostatik selama pengembangan edema paru dan parameter sirkulasi lainnya. Pada wanita sehat yang tidak hamil, angka ini 6-12 mm Hg, dan selama kehamilan, angka-angka ini tidak berubah. Perkembangan modern echocardiography klinis, termasuk transesophageal, hampir tidak membuat kateterisasi jantung diperlukan dalam praktek klinis sehari-hari.
Resistensi vaskular perifer umum
Arteriol adalah arteri kecil yang segera mendahului kapiler dalam aliran darah. Ciri khas mereka adalah dominasi lapisan otot polos di dinding pembuluh darah, yang menyebabkan arteriol dapat secara aktif mengubah ukuran lumen mereka dan, dengan demikian, resistensi. Berpartisipasi dalam regulasi resistensi vaskular perifer total (resistensi vaskular bulat).
Konten
Peran fisiologis arteriol dalam pengaturan aliran darah
Pada skala organisme, resistensi perifer umum tergantung pada nada arteriol, yang, bersama dengan volume stroke jantung, menentukan jumlah tekanan arteri.
Selain itu, nada arteriol dapat bervariasi secara lokal, di dalam organ atau jaringan tertentu. Perubahan lokal dalam nada arteriol, tanpa memiliki efek nyata pada resistensi perifer total, akan menentukan jumlah aliran darah di organ ini. Dengan demikian, nada arteriol berkurang secara nyata pada otot-otot yang bekerja, yang mengarah pada peningkatan pasokan darah mereka.
Pengaturan tonus arteriol
Karena perubahan nada arteriol pada skala seluruh organisme dan pada skala jaringan individu memiliki signifikansi fisiologis yang sama sekali berbeda, ada mekanisme lokal dan pusat untuk pengaturannya.
Regulasi lokal nada vaskular
Dengan tidak adanya efek regulasi, arteriol terisolasi, tanpa endotelium, mempertahankan nada tertentu, tergantung pada otot polos itu sendiri. Ini disebut nada basal kapal. Faktor lingkungan seperti pH dan konsentrasi CO dapat mempengaruhinya.2 (Mengurangi yang pertama dan meningkatkan memimpin kedua untuk mengurangi nada). Reaksi ini layak secara fisiologis, karena peningkatan aliran darah lokal setelah penurunan nada arteriol lokal, pada kenyataannya, akan menyebabkan pemulihan homeostasis jaringan.
Lebih lanjut, endotel pembuluh darah secara terus-menerus mensintesis faktor vasokonstriktor (tekanan) (endotelin) dan vasodilator (depresan) (NO nitrogen oksida dan prostasiklin).
Ketika pembuluh rusak, trombosit mengeluarkan faktor vasokonstriktor yang kuat thromboxane A2, yang menyebabkan kejang pembuluh yang rusak dan berhenti pendarahan sementara.
Sebaliknya, mediator inflamasi seperti prostaglandin E2 dan histamin menyebabkan penurunan tonus arteriol. Perubahan keadaan metabolisme jaringan dapat mengubah keseimbangan faktor pressor dan depressor. Jadi, menurunkan pH dan meningkatkan konsentrasi CO2 menggeser keseimbangan demi efek depresor.
Hormon sistemik yang mengatur tonus pembuluh darah
Vasopresin, hormon neurohypophysis, seperti namanya (vas-pembuluh Latin, tekanan-tekan) memiliki efek vasokonstriktor tertentu, walaupun sederhana. Hormon pressor yang jauh lebih kuat adalah angiotensin (angiovaskular Yunani, tekanan tensi) - polipeptida yang terbentuk dalam plasma darah dengan penurunan tekanan di arteri ginjal. Hormon adrenal medula adrenalin memiliki efek yang sangat menarik pada pembuluh darah, yang diproduksi di bawah tekanan dan memberikan reaksi metabolisme "melawan atau lari". Pada otot polos arteriol pada sebagian besar organ, terdapat α-adrenoreseptor yang menyebabkan vasokonstriksi, namun, β dominan pada arteriol otot rangka dan otak.2-adrenoreseptor yang menyebabkan penurunan tonus pembuluh darah. Akibatnya, pertama, resistensi pembuluh darah umum dan, akibatnya, tekanan darah meningkat, dan kedua, resistensi pembuluh otot rangka dan otak berkurang, yang mengarah pada redistribusi aliran darah ke organ-organ ini dan peningkatan tajam dalam pasokan darah mereka.
Vasokonstriktor dan saraf vasodilatasi
Semua, atau hampir semua, arteriol tubuh menerima persarafan simpatik. Saraf simpatis sebagai neurotransmiter memiliki katekolamin (dalam kebanyakan kasus noradrenalin) dan memiliki efek vasokonstriktor. Karena afinitas β-adrenoreseptor untuk norepinefrin rendah, bahkan pada otot rangka, efek tekanan terjadi di bawah aksi saraf simpatis.
Saraf vasodilatasi parasimpatis, neurotransmiter yang merupakan asetilkolin dan nitrat oksida, ditemukan dalam tubuh manusia di dua tempat: kelenjar ludah dan tubuh kavernosa. Di kelenjar ludah, aksi mereka mengarah pada peningkatan aliran darah dan peningkatan penyaringan cairan dari pembuluh ke interstitium dan lebih jauh ke sekresi air liur yang melimpah, dalam tubuh kavernosa, penurunan nada arteriol di bawah aksi saraf vasodilatasi memberikan ereksi.
Partisipasi arteriol dalam proses patofisiologis
Peradangan dan reaksi alergi
Fungsi paling penting dari reaksi inflamasi adalah lokalisasi dan lisis agen asing yang menyebabkan peradangan. Fungsi lisis dilakukan oleh sel-sel yang dikirim ke peradangan oleh aliran darah (terutama neutrofil dan limfosit. Dengan demikian, ternyata lebih bijaksana untuk meningkatkan aliran darah lokal dalam fokus peradangan. Oleh karena itu, zat yang memiliki efek vasodilator yang kuat, histamin dan prostaglandin E, berfungsi sebagai mediator inflamasi2. Tiga dari lima gejala klasik peradangan (kemerahan, pembengkakan, demam) disebabkan oleh ekspansi pembuluh darah. Peningkatan aliran darah - karenanya kemerahan; peningkatan tekanan di kapiler dan peningkatan filtrasi cairan dari mereka - karenanya, edema (namun, peningkatan permeabilitas dinding kapiler juga terlibat dalam pembentukannya), peningkatan aliran darah yang dipanaskan dari inti tubuh - karenanya, panas (meskipun mungkin ada tingkat metabolisme dalam wabah peradangan).
Namun, histamin, selain respon inflamasi pelindung, adalah mediator utama alergi.
Zat ini disekresikan oleh sel mast ketika antibodi teradsorpsi pada membrannya berikatan dengan antigen imunoglobulin E.
Alergi terhadap suatu zat terjadi ketika cukup banyak antibodi yang dihasilkan terhadapnya dan mereka secara besar-besaran diserap pada sel mast pada skala organisme. Kemudian, setelah kontak zat (alergen) dengan sel-sel ini, mereka mengeluarkan histamin, yang menyebabkan ekspansi arteriol di lokasi sekresi, diikuti oleh rasa sakit, kemerahan dan pembengkakan. Dengan demikian, semua varian alergi, mulai dari flu biasa dan urtikaria, hingga edema Quincke dan syok anafilaksis, sebagian besar terkait dengan penurunan histamin yang bergantung pada nada arteriol. Perbedaannya adalah di mana dan seberapa besar ekspansi ini terjadi.
Syok anafilaksis adalah varian alergi yang sangat menarik (dan berbahaya). Ini terjadi ketika alergen, biasanya setelah injeksi intravena atau intramuskular, menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan sekresi histamin dan vasodilatasi pada skala tubuh. Dalam hal ini, semua kapiler diisi dengan darah sebanyak mungkin, tetapi kapasitas totalnya melebihi volume darah yang bersirkulasi. Akibatnya, darah tidak kembali dari kapiler ke vena dan atria, kerja efektif jantung tidak mungkin dan tekanan turun menjadi nol. Reaksi ini berkembang dalam beberapa menit dan menyebabkan kematian pasien. Ukuran yang paling efektif untuk syok anafilaksis adalah pemberian zat secara intravena dengan efek vasokonstriktor yang kuat - yang terbaik, norepinefrin.
Buku Pegangan Ekologis
Kesehatan planet Anda ada di tangan Anda!
Opss dalam kedokteran apa itu
Apa resistansi perifer total?
Total peripheral resistance (OPS) adalah resistensi terhadap aliran darah yang ada dalam sistem pembuluh darah tubuh.
Ini dapat dipahami sebagai jumlah kekuatan yang melawan jantung saat memompa darah ke sistem pembuluh darah. Meskipun resistansi perifer total memainkan peran penting dalam menentukan tekanan darah, itu hanya merupakan indikator keadaan sistem kardiovaskular dan tidak boleh disamakan dengan tekanan yang diberikan pada dinding arteri, yang berfungsi sebagai indikator tekanan darah.
Komponen sistem vaskular
Sistem vaskular, yang bertanggung jawab atas aliran darah dari jantung ke jantung, dapat dibagi menjadi dua komponen: sirkulasi sistemik (lingkaran besar sirkulasi darah) dan sistem pembuluh darah paru (lingkaran kecil sirkulasi).
Sistem vaskular paru mengirimkan darah ke paru-paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen, dan dari paru-paru, dan sirkulasi sistemik bertanggung jawab untuk mentransfer darah ini ke sel-sel tubuh melalui arteri dan mengembalikan darah kembali ke jantung setelah pasokan darah.
Apa ops dalam kardiologi
Resistensi perifer umum mempengaruhi operasi sistem ini dan, sebagai hasilnya, dapat secara signifikan mempengaruhi pasokan darah ke organ-organ.
Resistensi perifer total dijelaskan dengan menggunakan persamaan tertentu:
OPS = perubahan tekanan / curah jantung
Perubahan tekanan adalah perbedaan dalam tekanan arteri rata-rata dan tekanan vena.
Tekanan arteri rata-rata sama dengan tekanan diastolik ditambah sepertiga perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah vena dapat diukur dengan menggunakan prosedur invasif menggunakan alat khusus yang memungkinkan Anda untuk secara fisik menentukan tekanan di dalam pembuluh darah.
Keluaran jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit.
Faktor-faktor yang mempengaruhi komponen persamaan OPS
Ada sejumlah faktor yang dapat secara signifikan mempengaruhi komponen persamaan OPS, sehingga mengubah nilai resistansi periferal yang paling umum.
Faktor-faktor ini termasuk diameter pembuluh darah dan dinamika sifat darah. Diameter pembuluh darah berbanding terbalik dengan tekanan darah, oleh karena itu pembuluh darah yang lebih kecil meningkatkan resistensi, sehingga, meningkat dan OPS. Sebaliknya, pembuluh darah yang lebih besar berhubungan dengan volume partikel darah yang kurang terkonsentrasi yang memberikan tekanan pada dinding pembuluh darah, yang berarti tekanan yang lebih rendah.
Hidrodinamika darah
Hidrodinamika darah juga dapat berkontribusi secara signifikan untuk meningkatkan atau mengurangi resistansi perifer total.
Di belakang ini adalah perubahan dalam tingkat faktor koagulasi dan komponen darah yang mampu mengubah viskositasnya. Seperti yang bisa diduga, darah yang lebih kental menyebabkan resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah.
Darah yang kurang kental bergerak lebih mudah melalui sistem vaskular, yang mengarah pada penurunan resistensi.
Dengan analogi, perbedaan gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan air dan molase dapat diberikan.
Resistensi pembuluh darah perifer (OPS)
Dengan istilah ini berarti resistensi total dari seluruh sistem pembuluh darah terhadap aliran darah yang dipancarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan:
Digunakan untuk menghitung nilai parameter ini atau perubahannya.
Untuk menghitung OPS, perlu untuk menentukan besarnya tekanan arteri sistemik dan curah jantung.
Nilai SPSS terdiri dari jumlah (non-aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional.
Parameter hemodinamik
Pada saat yang sama, tergantung pada manifestasi perubahan resistensi regional yang lebih besar atau lebih kecil, mereka akan menerima, masing-masing, lebih sedikit atau lebih banyak darah yang dikeluarkan oleh jantung.
Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, memberikan kondisi yang sulit atau mengancam bagi tubuh (syok, kehilangan darah, dll.) Redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium.
Resistansi, perbedaan tekanan dan aliran dihubungkan oleh persamaan dasar hidrodinamik: Q = AP / R.
Karena aliran (Q) harus identik di setiap divisi yang berurutan dari sistem vaskular, penurunan tekanan yang terjadi di setiap divisi ini adalah refleksi langsung dari resistensi yang ada di divisi ini.
Dengan demikian, penurunan tekanan darah yang signifikan, ketika darah melewati arteriol, menunjukkan bahwa arteriol memiliki resistensi yang signifikan terhadap aliran darah. Tekanan rata-rata berkurang sedikit di arteri, karena mereka memiliki sedikit resistensi.
Demikian pula, penurunan tekanan sedang yang terjadi di kapiler adalah refleksi dari fakta bahwa kapiler memiliki resistensi sedang dibandingkan dengan arteriol.
Aliran darah yang mengalir melalui organ individu dapat berubah sepuluh kali atau lebih.
Karena tekanan arteri rerata merupakan indikator yang relatif stabil dari aktivitas sistem kardiovaskular, perubahan signifikan dalam aliran darah organ adalah hasil dari perubahan resistensi vaskular keseluruhan terhadap aliran darah. Departemen vaskular yang ditempatkan secara konsisten digabungkan ke dalam kelompok-kelompok tertentu dalam suatu organ, dan total resistensi vaskular suatu organ harus sama dengan jumlah resistensi dari departemen vaskular yang terhubung secara berurutan.
Karena arteriol memiliki resistensi vaskular yang lebih besar secara signifikan dibandingkan dengan bagian lain dari vaskular, total resistensi vaskular organ apa pun sebagian besar ditentukan oleh resistensi arteriol.
Resistensi arteriol, tentu saja, sebagian besar ditentukan oleh jari-jari arteriol. Akibatnya, aliran darah melalui organ terutama diatur dengan mengubah diameter internal arteriol dengan mengurangi atau mengendurkan dinding otot arteriol.
Ketika arteriol organ mengubah diameternya, ia mengubah tidak hanya aliran darah melalui organ, tetapi mengalami perubahan dan penurunan tekanan darah yang terjadi di organ.
Penyempitan arteriol menyebabkan penurunan tekanan yang lebih signifikan pada arteriol, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan penurunan simultan dalam perubahan resistensi arteriol terhadap tekanan di pembuluh darah.
(Fungsi arteriol sampai batas tertentu menyerupai peran bendungan: sebagai akibat dari penutupan gerbang bendungan, aliran menurun dan levelnya naik di tangki di belakang bendungan dan level menurun setelah itu).
Sebaliknya, peningkatan aliran darah organ yang disebabkan oleh ekspansi arteriol disertai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan kapiler.
Karena perubahan tekanan hidrostatik di kapiler, penyempitan arteriol menyebabkan reabsorpsi cairan transkapiler, sementara ekspansi arteriol berkontribusi terhadap filtrasi cairan transkapiler.
Di bawah resistensi vaskular perifer, pahami resistensi terhadap aliran darah yang diciptakan oleh pembuluh darah. Jantung sebagai pompa organ harus mengatasi resistensi ini untuk memaksa darah masuk ke kapiler dan mengembalikannya ke jantung.
Resistensi perifer menentukan apa yang disebut sebagai beban jantung selanjutnya. Ini dihitung oleh perbedaan tekanan darah dan CVP dan oleh MOS. Perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan CVP dilambangkan dengan huruf P dan sesuai dengan penurunan tekanan dalam lingkaran sirkulasi.
Untuk menghitung ulang resistansi periferal total ke dalam sistem BCA (panjang • s • cm-5), perlu untuk mengalikan nilai yang diperoleh dengan 80. Rumus akhir untuk menghitung resistansi perifer (Pk) adalah sebagai berikut:
Untuk menentukan P, perlu menghitung ulang nilai HPC dalam sentimeter kolom air hingga milimeter merkuri.
Untuk penghitungan ulang seperti itu ada hubungan berikut:
1 cm air. Seni = 0,74 mm Hg Seni
Sesuai dengan rasio ini, nilai dalam sentimeter kolom air harus dikalikan dengan 0,74. Jadi, CVP perairan 8 cm. Seni sesuai dengan tekanan 5,9 mm Hg. Seni Untuk mengubah milimeter air raksa menjadi beberapa sentimeter air, gunakan hubungan berikut ini:
1 mmHg Seni = 1,36 cm air. Seni
Seni sesuai dengan tekanan 8,1 cm air. Seni Nilai resistansi perifer, dihitung dengan menggunakan rumus di atas, menampilkan resistansi total semua area pembuluh darah dan bagian dari resistansi lingkaran besar.
Resistensi vaskular perifer sering dilambangkan juga sebagai resistensi perifer total.
Apa resistansi perifer total?
Arteriol memainkan peran penting dalam resistensi pembuluh darah, dan mereka disebut pembuluh resistensi. Perluasan arteriol menyebabkan penurunan resistensi perifer dan peningkatan aliran darah kapiler.
Penyempitan arteriol menyebabkan peningkatan resistensi perifer dan pada saat yang sama tumpang tindih dari aliran darah kapiler yang dinonaktifkan. Reaksi terakhir dapat dilacak dengan sangat baik dalam fase sentralisasi syok peredaran darah. Nilai-nilai normal dari resistensi pembuluh darah total (RL) dalam sirkulasi darah yang besar pada posisi tengkurap dan pada suhu ruangan normal berada dalam 900–1300 dyn • s • cm-5.
Sesuai dengan resistensi umum dari sirkulasi paru-paru, adalah mungkin untuk menghitung total resistensi pembuluh darah dalam sirkulasi paru-paru.
Rumus untuk menghitung resistensi pembuluh pulmonal (RL) adalah sebagai berikut:
Ini termasuk perbedaan antara tekanan rata-rata di arteri pulmonalis dan tekanan di atrium kiri. Karena tekanan sistolik di arteri pulmonalis di ujung diastol sesuai dengan tekanan di atrium kiri, penentuan tekanan yang diperlukan untuk menghitung resistensi paru dapat dilakukan dengan menggunakan kateter tunggal, yang dibawa ke arteri pulmonalis.
Apa ops dalam kardiologi
Resistensi pembuluh darah perifer (OPS)
Dengan istilah ini berarti resistensi total dari seluruh sistem pembuluh darah terhadap aliran darah yang dipancarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan:
Digunakan untuk menghitung nilai parameter ini atau perubahannya. Untuk menghitung OPS, perlu untuk menentukan besarnya tekanan arteri sistemik dan curah jantung.
Nilai SPSS terdiri dari jumlah (non-aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Pada saat yang sama, tergantung pada manifestasi perubahan resistensi regional yang lebih besar atau lebih kecil, mereka akan menerima, masing-masing, lebih sedikit atau lebih banyak darah yang dikeluarkan oleh jantung.
Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, memberikan kondisi yang sulit atau mengancam bagi tubuh (syok, kehilangan darah, dll.) Redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium.
Resistansi, perbedaan tekanan dan aliran dihubungkan oleh persamaan dasar hidrodinamik: Q = AP / R. Karena aliran (Q) harus identik di setiap divisi yang berurutan dari sistem vaskular, penurunan tekanan yang terjadi di setiap divisi ini adalah refleksi langsung dari resistensi yang ada di divisi ini. Dengan demikian, penurunan tekanan darah yang signifikan, ketika darah melewati arteriol, menunjukkan bahwa arteriol memiliki resistensi yang signifikan terhadap aliran darah. Tekanan rata-rata berkurang sedikit di arteri, karena mereka memiliki sedikit resistensi.
Demikian pula, penurunan tekanan sedang yang terjadi di kapiler adalah refleksi dari fakta bahwa kapiler memiliki resistensi sedang dibandingkan dengan arteriol.
Aliran darah yang mengalir melalui organ individu dapat berubah sepuluh kali atau lebih. Karena tekanan arteri rerata merupakan indikator yang relatif stabil dari aktivitas sistem kardiovaskular, perubahan signifikan dalam aliran darah organ adalah hasil dari perubahan resistensi vaskular keseluruhan terhadap aliran darah. Departemen vaskular yang ditempatkan secara konsisten digabungkan ke dalam kelompok-kelompok tertentu dalam suatu organ, dan total resistensi vaskular suatu organ harus sama dengan jumlah resistensi dari departemen vaskular yang terhubung secara berurutan.
Karena arteriol memiliki resistensi vaskular yang lebih besar secara signifikan dibandingkan dengan bagian lain dari vaskular, total resistensi vaskular organ apa pun sebagian besar ditentukan oleh resistensi arteriol. Resistensi arteriol, tentu saja, sebagian besar ditentukan oleh jari-jari arteriol. Akibatnya, aliran darah melalui organ terutama diatur dengan mengubah diameter internal arteriol dengan mengurangi atau mengendurkan dinding otot arteriol.
Ketika arteriol organ mengubah diameternya, ia mengubah tidak hanya aliran darah melalui organ, tetapi mengalami perubahan dan penurunan tekanan darah yang terjadi di organ.
Penyempitan arteriol menyebabkan penurunan tekanan yang lebih signifikan pada arteriol, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan penurunan simultan dalam perubahan resistensi arteriol terhadap tekanan di pembuluh darah.
(Fungsi arteriol sampai batas tertentu menyerupai peran bendungan: sebagai akibat dari penutupan gerbang bendungan, aliran menurun dan levelnya naik di tangki di belakang bendungan dan level menurun setelah itu).
Sebaliknya, peningkatan aliran darah organ yang disebabkan oleh ekspansi arteriol disertai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan kapiler. Karena perubahan tekanan hidrostatik di kapiler, penyempitan arteriol menyebabkan reabsorpsi cairan transkapiler, sementara ekspansi arteriol berkontribusi terhadap filtrasi cairan transkapiler.
Definisi konsep dasar dalam perawatan intensif
Konsep dasar
Tekanan darah ditandai oleh tekanan sistolik dan diastolik, serta indikator integral: tekanan arteri rata-rata. Tekanan arteri rata-rata dihitung sebagai jumlah sepertiga dari tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan tekanan diastolik.
Tekanan arteri rata-rata pada dirinya sendiri tidak cukup menggambarkan fungsi jantung. Indikator berikut digunakan untuk ini:
Keluaran jantung: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.
Volume stroke: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu potongan.
Output jantung sama dengan volume stroke dikalikan dengan denyut jantung.
Indeks jantung adalah curah jantung, dengan koreksi untuk ukuran pasien (berdasarkan luas permukaan tubuh). Ini lebih akurat mencerminkan fungsi jantung.
Preload
Volume stroke tergantung pada preload, afterload, dan kontraktilitas.
Preload adalah ukuran dari ketegangan dinding ventrikel kiri pada akhir diastole. Sulit untuk diukur secara langsung.
Indikator preload tidak langsung adalah tekanan vena sentral (CVP), tekanan baji arteri pulmonalis (LIDA) dan tekanan di atrium kiri (DLP). Indikator-indikator ini disebut "tekanan pengisian".
Volume akhir-diastolik ventrikel kiri dan tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri dianggap sebagai indikator preload yang lebih akurat, tetapi jarang diukur dalam praktik klinis. Ukuran perkiraan ventrikel kiri dapat diperoleh dengan menggunakan ultrasonografi jantung transstofagus atau (lebih tepatnya). Selain itu, volume end-diastolik bilik jantung dihitung menggunakan beberapa metode studi hemodinamik sentral (PiCCO).
Afterload
Postload adalah ukuran ketegangan dinding ventrikel kiri selama sistol.
Ini ditentukan oleh preload (yang menyebabkan distensi ventrikel) dan resistensi yang ditemui jantung selama kontraksi (resistensi ini tergantung pada resistansi pembuluh darah perifer total (OPSS), kepatuhan pembuluh darah, tekanan arteri rata-rata dan gradien di jalur keluaran ventrikel kiri).
OPSS, yang biasanya mencerminkan tingkat vasokonstriksi perifer, sering digunakan sebagai indikator afterload tidak langsung. Ini ditentukan oleh pengukuran invasif parameter hemodinamik.
Kontraktilitas dan kepatuhan
Kontraktilitas adalah ukuran kekuatan kontraksi serat miokardium sebelum dan sesudah pemuatan tertentu.
Tekanan arteri rata-rata dan curah jantung sering digunakan sebagai indikator kontraktilitas tidak langsung.
Kepatuhan adalah ukuran dari ekstensibilitas dinding ventrikel kiri selama diastole: ventrikel kiri yang kuat dan hipertrofi dapat ditandai dengan kepatuhan yang rendah.
Komplikasi sulit untuk diukur dalam pengaturan klinis.
Tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri, yang dapat diukur selama kateterisasi jantung sebelum operasi atau dinilai dengan ekoskopi, merupakan indikator tidak langsung CDDLI.
Formula Penting untuk Perhitungan Hemodinamik
Output jantung = UO * SDM
Indeks jantung = SV / PPT
Indeks kejut = PP / PPT
Tekanan arteri rata-rata = DBP + (CAD-DBP) / 3
Resistensi periferal umum = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Indeks Resistensi Periferal Umum = OPSS / FST
Resistensi pembuluh darah paru = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Indeks resistensi pembuluh darah paru = OPSV / PPT
CV = curah jantung, 4,5-8 l / mnt
PP = volume stroke, 60-100 ml
PPT = luas permukaan tubuh, 2 2,2 m 2
SI = indeks jantung, 2,0-4,4 l / mnt * m2
PPI = indeks volume stroke, 33-100 ml
CPAP = Tekanan arteri rata-rata, 70-100 mm Hg.
DD = Tekanan diastolik, 60-80 mm Hg. Seni
SBP = Tekanan sistolik, 100-150 mmHg. Seni
OPS = resistansi periferal total, 800-1.500 dyn / s * cm 2
CVP = tekanan vena sentral, 6-12 mm Hg. Seni
IOPS = indeks resistensi perifer total, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = resistansi pembuluh paru, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = tekanan di arteri pulmonalis, 20-30 mm Hg. Seni
DZLA = tekanan henti paru, 8-14 mm Hg. Seni
ISLS = indeks resistensi pembuluh darah paru = 225-315 dyn / s * cm 2
Oksigenasi dan ventilasi
Oksigenasi (kandungan oksigen darah arteri) dijelaskan oleh konsep-konsep seperti tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (Pa 02 ) dan saturasi (saturasi) hemoglobin darah arteri dengan oksigen (Sa 02 ).
Ventilasi (pergerakan udara ke paru-paru dan keluar dari mereka) dijelaskan dengan konsep volume menit ventilasi dan diperkirakan dengan mengukur tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (Pa C02 ).
Oksigenasi, pada prinsipnya, tidak tergantung pada volume menit ventilasi, kecuali sangat rendah.
Pada periode pasca operasi, atelektasis paru merupakan penyebab utama hipoksia. Mereka harus dicoba dihilangkan sebelum meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup (Fi02 ).
Untuk pengobatan dan pencegahan atelektasis, tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) dan tekanan jalan nafas positif konstan (CPAP) diterapkan.
Konsumsi oksigen diperkirakan secara tidak langsung oleh saturasi hemoglobin dari darah vena campuran dengan oksigen (Sv 02 ) dan pada penangkapan oksigen oleh jaringan perifer.
Fungsi respirasi eksternal dijelaskan oleh empat volume (volume tidal, volume inspirasi cadangan, volume ekspirasi cadangan, dan volume residu) dan empat tangki (kapasitas inspirasi, kapasitas residu fungsional, kapasitas vital, dan kapasitas paru total): di ICU, dalam praktik sehari-hari hanya volume pernapasan yang digunakan.
Pengurangan kapasitas cadangan fungsional karena atelektasis, posisi di belakang, konsolidasi jaringan paru-paru (kongesti) dan kolapsnya paru-paru, efusi pleura, obesitas menyebabkan hipoksia. CPAP, PEEP dan fisioterapi ditujukan untuk membatasi faktor-faktor ini.
Total resistensi pembuluh darah perifer (OPS). Persamaan Frank.
Dengan istilah ini berarti resistensi total dari seluruh sistem pembuluh darah terhadap aliran darah yang dipancarkan oleh jantung. Hubungan ini dijelaskan oleh persamaan.
Sebagai berikut dari persamaan ini, untuk menghitung OPSS, perlu untuk menentukan besarnya tekanan arteri sistemik dan curah jantung.
Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistansi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:
di mana R adalah hambatan hidrolik, l adalah panjang kapal, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh darah.
Karena, dalam studi sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjangnya dan kekentalan darahnya biasanya tidak diketahui, Frank. menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, ia memimpin persamaan Poiseuille ke bentuk berikut:
di mana P1 - P2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir situs sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.
Persamaan Frank secara luas digunakan dalam praktik untuk menentukan resistensi pembuluh darah, meskipun itu tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologis sejati antara aliran darah volumetrik, tekanan darah dan resistensi pembuluh darah terhadap yang berdarah panas. Ketiga parameter sistem ini memang terkait dengan rasio di atas, tetapi untuk objek yang berbeda, dalam situasi hemodinamik yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, perubahannya mungkin saling tergantung dalam berbagai derajat. Jadi, dalam kasus tertentu, tingkat CAD dapat ditentukan terutama oleh nilai OPSS atau terutama ST.
Fig. 9.3. Peningkatan yang lebih jelas pada resistensi pembuluh aorta toraks dibandingkan dengan perubahannya di cekungan arteri brakiosefal selama refleks tekanan.
Di bawah kondisi fisiologis normal, OPSS berkisar antara 1.200 hingga 1.700 din * s ¦ cm. Pada penyakit hipertensi, nilai ini dapat meningkat dua kali terhadap norma dan sama dengan 2.200-3.000 dyne • s • cm-5.
Nilai SPSS terdiri dari jumlah (non-aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Pada saat yang sama, tergantung pada manifestasi perubahan resistensi regional yang lebih besar atau lebih kecil, mereka akan menerima, masing-masing, lebih sedikit atau lebih banyak darah yang dikeluarkan oleh jantung. Dalam gbr. 9.3 menunjukkan contoh tingkat peningkatan resistensi vaskular yang lebih jelas di cekungan aorta toraks desendens dibandingkan dengan perubahannya pada arteri brakiosefal. Oleh karena itu, peningkatan aliran darah di arteri brakiocephalic akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, memberikan kondisi yang sulit atau mengancam bagi tubuh (syok, kehilangan darah, dll.) Redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium.