Di bawah penyakit jantung berarti banyak penyakit. Karena kenyataan bahwa struktur jantung karena satu dan lain alasan tidak sesuai dengan norma, darah dalam pembuluh darah tidak dapat melakukan apa yang akan terjadi pada orang yang sehat, yang mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi.
Pertimbangkan klasifikasi utama kelainan jantung bawaan dan didapat pada anak-anak dan orang dewasa: apa mereka dan bagaimana mereka berbeda.
Apa parameter yang diklasifikasikan?
Cacat jantung dibagi menjadi beberapa parameter berikut:
- Pada saat kejadian (bawaan, didapat);
- Menurut etiologi (karena kelainan kromosom, karena penyakit, etiologi tidak jelas);
- Menurut lokasi anomali (septum, katup, vaskular);
- Dengan jumlah struktur yang terpengaruh;
- Menurut karakteristik hemodinamik (dengan sianosis, tanpa sianosis);
- Sehubungan dengan lingkaran sirkulasi darah;
- Fase (fase adaptasi, fase kompensasi, fase terminal);
- Berdasarkan jenis shunt (sederhana dengan shunt kiri-kanan, sederhana dengan shunt kanan-kiri, kompleks, obstruktif);
- Berdasarkan jenis (stenosis, koarktasio, obstruksi, atresia, defek (orifisum), hipoplasia);
- Efek pada kecepatan aliran darah (sedikit, sedang, efek diucapkan).
Klasifikasi kelainan bawaan
Pembagian klinis cacat menjadi putih dan biru didasarkan pada manifestasi eksternal penyakit yang ada. Klasifikasi ini agak sewenang-wenang, karena sebagian besar cacat secara bersamaan dimiliki oleh kedua kelompok.
Pembagian kondisional kelainan bawaan menjadi "putih" dan "biru" dikaitkan dengan perubahan warna kulit pada penyakit ini. Dengan cacat jantung "putih" pada bayi baru lahir dan anak-anak karena kurangnya pasokan darah arteri, kulit menjadi pucat dalam warna. Dengan jenis cacat "biru" akibat hipoksemia, hipoksia, dan stasis vena, kulit menjadi sianotik (sianotik).
UPU putih
Cacat jantung putih, ketika tidak ada pencampuran antara darah arteri dan vena, ada tanda-tanda perdarahan dari kiri ke kanan, dibagi menjadi:
- Dengan saturasi sirkulasi paru-paru (dengan kata lain, paru). Misalnya, ketika pembukaan oval terbuka, ketika ada perubahan septum interventrikular.
- Dengan dirampasnya lingkaran kecil. Bentuk ini hadir pada stenosis arteri pulmonalis yang sifatnya terisolasi.
- Dengan saturasi lingkaran besar sirkulasi darah. Bentuk ini terjadi dalam kasus stenosis aorta terisolasi.
- Kondisi ketika tidak ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan hemodinamik.
Cacat jantung bawaan
Cacat jantung kongenital adalah sekelompok penyakit yang terkait dengan adanya cacat anatomi jantung, aparatus katupnya atau pembuluh yang timbul pada periode prenatal, yang menyebabkan perubahan hemodinamik intrakardiak dan sistemik. Manifestasi penyakit jantung bawaan bergantung pada jenisnya; Gejala yang paling khas termasuk pucat atau sianosis kulit, murmur jantung, kelambatan perkembangan fisik, tanda-tanda pernapasan dan gagal jantung. Jika dicurigai penyakit jantung bawaan, EKG, PCG, X-ray, ekokardiografi, kateterisasi jantung dan aortografi, kardiografi, MRI jantung, dll dilakukan. Paling sering, penyakit jantung bawaan digunakan untuk koreksi bedah dari anomali yang terdeteksi.
Cacat jantung bawaan
Cacat jantung kongenital adalah kelompok penyakit jantung dan pembuluh darah yang sangat besar dan beragam, disertai dengan perubahan aliran darah, kelebihan beban jantung, dan insufisiensi. Insiden cacat jantung bawaan adalah tinggi dan, menurut berbagai penulis, berkisar 0,8 hingga 1,2% di antara semua bayi yang baru lahir. Cacat jantung kongenital merupakan 10-30% dari semua anomali bawaan. Kelompok kelainan jantung bawaan mencakup gangguan yang relatif kecil pada perkembangan jantung dan pembuluh darah, serta bentuk penyakit jantung parah yang tidak sesuai dengan kehidupan.
Banyak jenis cacat jantung bawaan ditemukan tidak hanya dalam isolasi, tetapi juga dalam berbagai kombinasi satu sama lain, yang sangat membebani struktur cacat. Pada sekitar sepertiga kasus, kelainan jantung dikombinasikan dengan cacat kongenital ekstrakardiak pada sistem saraf pusat, sistem muskuloskeletal, saluran pencernaan, sistem kemih, dll.
Varian yang paling sering dari kelainan jantung bawaan yang terjadi dalam kardiologi meliputi defek septum interventrikular (20 VSD) - 20%, defek septum interatrial (DMPP), stenosis aorta, koarktasio aorta, saluran arteri terbuka (OAD), transposisi pembuluh darah besar (TCS), stenosis paru (masing-masing 10-15%).
Penyebab penyakit jantung bawaan
Etiologi kelainan jantung bawaan dapat disebabkan oleh kelainan kromosom (5%), mutasi gen (2-3%), pengaruh faktor lingkungan (1-2%), dan predisposisi poligenik-multifaktorial (90%).
Berbagai macam penyimpangan kromosom menyebabkan perubahan kuantitatif dan struktural pada kromosom. Dalam penyusunan ulang kromosom, anomali perkembangan polisistem multipel dicatat, termasuk cacat jantung bawaan. Dalam kasus trisomi autosom, defek septum atrium atau interventrikular dan kombinasinya adalah defek jantung yang paling sering; dengan kelainan kromosom seks, cacat jantung kongenital lebih jarang dan diwakili terutama oleh koarktasio aorta atau defek septum ventrikel.
Cacat jantung kongenital yang disebabkan oleh mutasi gen tunggal juga digabungkan dalam kebanyakan kasus dengan anomali organ internal lainnya. Dalam kasus ini, cacat jantung merupakan bagian dari sindrom autosomal dominan (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, dll.), Sindrom resesif autosom (sindrom Cartagener, tukang kayu, tukang kayu, Roberts, Gurler, dll.) kromosom (Golttsa, Aaze, sindrom Gunter, dll.).
Di antara faktor-faktor yang merusak lingkungan untuk pengembangan cacat jantung bawaan menyebabkan penyakit virus pada wanita hamil, radiasi pengion, beberapa obat, kebiasaan ibu, bahaya pekerjaan. Periode kritis dari efek buruk pada janin adalah 3 bulan pertama kehamilan ketika organogenesis janin terjadi.
Infeksi janin pada janin dengan virus rubella paling sering menyebabkan tiga serangkai kelainan - glaukoma atau katarak, tuli, kelainan jantung bawaan (Fallot tetrad, transposisi pembuluh darah besar, saluran arteri terbuka, batang arteri umum, batang arteri umum, defek katup, defek pulmonal, stenosis paru, DMD, dll.) Juga biasanya terjadi mikrosefali, gangguan perkembangan tulang tengkorak dan kerangka, simpanan dalam perkembangan mental dan fisik.
Struktur sindrom alkohol embrio-janin biasanya meliputi defek septum ventrikel dan interatrial, saluran arteri terbuka. Telah terbukti bahwa efek teratogenik pada sistem kardiovaskular janin memiliki amfetamin, yang mengarah pada transposisi pembuluh darah besar dan VSD; antikonvulsan, berkontribusi terhadap perkembangan stenosis aorta dan arteri pulmonalis, koarktasio aorta, ductus arteriosus, tetrad Fallot, hipoplasia jantung kiri; persiapan lithium yang menyebabkan atresia katup trikuspid, anomali Ebstein, DMPP; progestogen yang menyebabkan tetrad Fallot, kelainan jantung bawaan kompleks lainnya.
Pada wanita dengan pra-diabetes atau diabetes, anak-anak dengan cacat jantung bawaan lahir lebih sering daripada ibu yang sehat. Dalam hal ini, janin biasanya membentuk VSD atau transposisi pembuluh darah besar. Probabilitas memiliki anak dengan penyakit jantung bawaan pada wanita dengan rematik adalah 25%.
Selain penyebab langsung, faktor risiko untuk pembentukan kelainan jantung pada janin diidentifikasi. Ini termasuk usia wanita hamil yang lebih muda dari 15-17 tahun dan lebih dari 40 tahun, toksikosis pada trimester pertama, ancaman aborsi spontan, kelainan endokrin ibu, kasus lahir mati dalam sejarah, kehadiran dalam keluarga anak-anak lain dan kerabat dekat dengan cacat jantung bawaan.
Klasifikasi cacat jantung bawaan
Ada beberapa varian klasifikasi cacat jantung bawaan, berdasarkan prinsip perubahan hemodinamik. Dengan mempertimbangkan efek cacat pada aliran darah paru, mereka melepaskan:
- kelainan jantung kongenital dengan aliran darah yang tidak berubah (atau sedikit berubah) dalam sirkulasi paru: atresia katup aorta, stenosis aorta, insufisiensi katup paru, defek mitral (insufisiensi dan stenosis katup), koarktasio aorta dewasa, jantung tiga atrium, dll.
- cacat jantung bawaan dengan peningkatan aliran darah di paru-paru: tidak mengarah pada pengembangan sianosis dini (saluran arteri terbuka, DMPP, VSD, fistula aorto-paru, koarktasio aorta tipe anak, sindrom Lutambas) duktus dengan hipertensi paru)
- cacat jantung kongenital dengan aliran darah yang terkuras di paru-paru: tidak mengarah pada perkembangan sianosis (stenosis arteri pulmonalis yang terisolasi), yang mengarah pada perkembangan sianosis (cacat jantung kompleks - penyakit Fallot, hipoplasia ventrikel kanan, anomali Ebstein)
- gabungan kelainan jantung bawaan, di mana hubungan anatomi antara pembuluh darah besar dan berbagai bagian jantung terganggu: transposisi arteri utama, batang arteri umum, anomali Taussig-Bing, pelepasan aorta dan batang paru dari satu ventrikel, dll.
Dalam kardiologi praktis, pembagian cacat jantung bawaan menjadi 3 kelompok digunakan: jenis cacat "biru" (sianotik) dengan pirau veno-arteri (trio Fallo, tetrad Fallo, transposisi pembuluh darah besar, atresia trikuspid); Cacat jenis "pucat" dengan pelepasan arteriovenosa (defek septum, saluran arteri terbuka); cacat dengan hambatan dalam cara pelepasan darah dari ventrikel (stenosis aorta dan paru, koarktasio aorta).
Gangguan hemodinamik pada kelainan jantung bawaan
Sebagai akibatnya, alasan yang disebutkan di atas untuk perkembangan janin dapat mengganggu pembentukan struktur jantung yang tepat, yang mengakibatkan tidak lengkap atau terlalu cepat menutup membran antara ventrikel dan atrium, pembentukan katup yang tidak tepat, rotasi yang tidak memadai dari tabung jantung primer dan kurang berkembangnya ventrikel, lokasi pembuluh darah yang abnormal, dll. Setelah Pada beberapa anak, saluran arteri dan jendela oval, yang pada periode prenatal berfungsi dalam tatanan fisiologis, tetap terbuka.
Karena karakteristik hemodinamik antenatal, sirkulasi darah janin yang berkembang, sebagai aturan, tidak menderita kelainan jantung bawaan. Cacat jantung kongenital terjadi pada anak-anak segera setelah kelahiran atau setelah beberapa waktu, yang tergantung pada waktu penutupan pesan antara lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah, keparahan hipertensi paru, tekanan dalam sistem arteri paru, arah dan volume kehilangan darah, arah dan volume kehilangan darah, kemampuan adaptasi individu dan kompensasi. tubuh anak. Seringkali infeksi pernafasan atau penyakit lain mengarah pada perkembangan kelainan hemodinamik kasar pada kelainan jantung bawaan.
Dalam kasus penyakit jantung bawaan dari jenis pucat dengan pelepasan arteriovenous, hipertensi sirkulasi paru berkembang karena hipervolemia; dalam kasus cacat biru dengan pintasan venoarterial, hipoksemia terjadi pada pasien.
Sekitar 50% anak-anak dengan aliran darah yang besar ke dalam sirkulasi paru meninggal tanpa operasi jantung pada tahun pertama kehidupan karena gagal jantung. Pada anak-anak yang telah melewati garis kritis ini, pengeluaran darah dalam lingkaran kecil menurun, keadaan kesehatan menjadi stabil, namun proses sklerotik di pembuluh paru-paru secara bertahap berkembang, menyebabkan hipertensi paru.
Dengan cacat jantung bawaan sianotik, keluarnya darah dari vena atau campurannya menyebabkan kelebihan besar dan hipovolemia dari sirkulasi kecil, menyebabkan penurunan saturasi oksigen darah (hipoksemia) dan munculnya sianosis pada kulit dan selaput lendir. Untuk meningkatkan ventilasi dan perfusi organ, jaringan sirkulasi agunan berkembang, oleh karena itu, meskipun terdapat gangguan hemodinamik yang jelas, kondisi pasien mungkin tetap memuaskan untuk waktu yang lama. Ketika mekanisme kompensasi semakin menipis, sebagai akibat dari hiperfungsi miokard yang berkepanjangan, perubahan distrofi yang parah dan tidak dapat diperbaiki terjadi pada otot jantung. Pada cacat jantung bawaan sianotik, pembedahan diindikasikan pada anak usia dini.
Gejala penyakit jantung bawaan
Manifestasi klinis dan perjalanan defek jantung kongenital ditentukan oleh jenis kelainan, sifat gangguan hemodinamik dan waktu perkembangan dekompensasi sirkulasi.
Pada bayi baru lahir dengan cacat jantung bawaan sianotik, sianosis (sianosis) kulit dan selaput lendir dicatat. Sianosis meningkat dengan sedikit ketegangan: mengisap, menangis bayi. Cacat jantung putih dimanifestasikan dengan memudarkan kulit, mendinginkan anggota tubuh.
Anak-anak dengan kelainan jantung bawaan biasanya gelisah, menolak untuk menyusu, cepat lelah dalam proses menyusui. Mereka mengembangkan berkeringat, takikardia, aritmia, sesak napas, pembengkakan dan denyut pembuluh darah leher. Pada gangguan sirkulasi darah kronis, anak-anak tertinggal dalam penambahan berat badan, tinggi badan dan perkembangan fisik. Pada kelainan jantung bawaan, bunyi jantung biasanya terdengar segera setelah lahir. Tanda-tanda lebih lanjut dari gagal jantung (edema, kardiomegali, hipotropi kardiogenik, hepatomegali, dll.) Ditemukan.
Komplikasi kelainan jantung kongenital dapat berupa endokarditis bakterial, polisitemia, trombosis vaskular perifer dan tromboemboli vaskular serebral, pneumonia kongestif, keadaan sinkopal, serangan sianosis yang tidak dianalisis, sindrom angina atau infark miokard.
Diagnosis penyakit jantung bawaan
Identifikasi cacat jantung bawaan dilakukan melalui pemeriksaan komprehensif. Ketika memeriksa seorang anak, warna kulit diamati: ada atau tidak adanya sianosis, sifatnya (perifer, umum). Auskultasi jantung sering mengungkapkan perubahan (pelemahan, amplifikasi atau pembelahan) nada jantung, adanya suara, dll. Pemeriksaan fisik untuk penyakit jantung bawaan diduga dilengkapi dengan diagnostik instrumental - elektrokardiografi (EKG), fonokardiografi (PCG), rontgen dada, ekokardiografi ( Ekokardiografi).
EKG dapat mengungkapkan hipertrofi berbagai bagian jantung, penyimpangan patologis EOS, adanya aritmia dan gangguan konduksi, yang, bersama-sama dengan data dari metode pemeriksaan klinis lainnya, memungkinkan kita untuk menilai tingkat keparahan penyakit jantung bawaan. Dengan bantuan pemantauan EKG Holter setiap hari, irama laten dan gangguan konduksi terdeteksi. Melalui PCG, sifat, durasi dan lokalisasi nada dan suara jantung lebih hati-hati dan teliti dinilai. Data rontgen organ dada melengkapi metode sebelumnya dengan menilai keadaan sirkulasi paru, lokasi, bentuk dan ukuran jantung, perubahan pada organ lain (paru-paru, pleura, tulang belakang). Selama ekokardiografi, cacat anatomis pada dinding dan katup jantung, lokasi pembuluh darah besar divisualisasikan, dan kontraktilitas miokardium dinilai.
Dengan kelainan jantung bawaan yang kompleks, serta hipertensi pulmonal yang terjadi bersamaan, untuk diagnosis anatomi dan hemodinamik yang akurat, ada kebutuhan untuk melakukan bunyi rongga jantung dan angiokardiografi.
Pengobatan kelainan jantung bawaan
Masalah yang paling sulit dalam kardiologi pediatrik adalah perawatan bedah cacat jantung bawaan pada anak-anak di tahun pertama kehidupan. Sebagian besar operasi pada anak usia dini dilakukan untuk cacat jantung bawaan sianotik. Dengan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung pada bayi baru lahir, keparahan sianosis sedang, operasi mungkin tertunda. Pemantauan anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dilakukan oleh ahli jantung dan ahli bedah jantung.
Perawatan spesifik dalam setiap kasus tergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit jantung bawaan. Pembedahan untuk cacat bawaan pada dinding jantung (VSD, DMPP) dapat meliputi pembedahan plastik atau penutupan septum, penyumbatan cacat endovaskular. Di hadapan hipoksemia berat pada anak-anak dengan cacat jantung bawaan, tahap pertama adalah intervensi paliatif, yang menyiratkan pengenaan berbagai jenis anastomosis intersistem. Taktik semacam itu meningkatkan oksigenasi darah, mengurangi risiko komplikasi, memungkinkan koreksi radikal dalam kondisi yang lebih menguntungkan. Pada defek aorta, dilakukan reseksi atau dilatasi balon koarktasio aorta, plester stenosis aorta, dll. Dilakukan di OAD, diikat. Pengobatan stenosis arteri pulmonal adalah valvuloplasti terbuka atau endovaskular, dll.
Cacat jantung kongenital yang kompleks secara anatomi, di mana pembedahan radikal tidak memungkinkan, membutuhkan koreksi hemodinamik, yaitu pemisahan aliran darah arteri dan vena tanpa menghilangkan cacat anatomi. Dalam kasus ini, operasi Fonten, Senning, Mustard, dll dapat dilakukan. Cacat serius yang tidak sesuai dengan perawatan bedah membutuhkan transplantasi jantung.
Perawatan konservatif untuk kelainan jantung bawaan mungkin termasuk perawatan simptomatik dari serangan sianotik yang tidak sehat, gagal ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru), gagal jantung kronis, iskemia miokard, aritmia.
Prognosis dan pencegahan kelainan jantung bawaan
Dalam struktur mortalitas pada bayi baru lahir, kelainan jantung bawaan menempati urutan pertama. Tanpa penyediaan operasi jantung yang berkualitas selama tahun pertama kehidupan, 50-75% anak-anak meninggal. Dalam periode kompensasi (2-3 tahun), kematian berkurang menjadi 5%. Deteksi dini dan koreksi penyakit jantung bawaan dapat secara signifikan meningkatkan prognosis.
Pencegahan penyakit jantung bawaan memerlukan perencanaan kehamilan yang hati-hati, menghilangkan efek buruk pada janin, konseling medis dan genetik dan pekerjaan peningkatan kesadaran di antara wanita yang berisiko memiliki anak dengan penyakit jantung, masalah diagnosis prenatal untuk malformasi (ultrasound, biopsi korion, amniosentesis) dan indikasi untuk aborsi. Mempertahankan kehamilan pada wanita dengan penyakit jantung bawaan membutuhkan peningkatan perhatian dari dokter kandungan-ginekologi dan kardiologis.
Apa cacat jantung bawaan pada anak-anak, penyebabnya
Cacat jantung kongenital adalah gangguan dalam perkembangan jantung, serta pembuluh darah besar yang menyebabkan perubahan aliran darah, kemacetan, dan insufisiensi ruang jantung miokard. Untuk bawaan termasuk penyakit yang telah berkembang sebelum kelahiran anak atau muncul selama persalinan. Namun, mereka belum tentu turun temurun. Menurut statistik, banyak jenis kelainan jantung bawaan ditemukan dalam berbagai kombinasi pada setiap dua ratus bayi baru lahir. Ada beberapa prinsip untuk klasifikasi mereka. Namun sebelum menceritakan seperti apa kelainan jantung bawaan pada anak, alasan untuk pertimbangan mereka.
Cacat jantung bawaan menggabungkan sejumlah besar penyakit yang heterogen dan dapat bersifat ringan dan tidak sesuai dengan kehidupan. Mayoritas anak-anak (dari 70 hingga 90%) yang lahir dengan patologi seperti itu, meninggal pada tahun pertama kehidupan. Sudah di tahun kedua, angka kematian menurun tajam, dan untuk periode hingga lima belas tahun, tidak lebih dari lima persen anak-anak meninggal.
Apa alasan yang dapat memicu perkembangan kelainan jantung bawaan?
Beberapa musim kemunculannya kemungkinan disebabkan oleh epidemi virus dan kondisi lingkungan yang merugikan. Jika seorang wanita menjadi sakit dengan beberapa jenis penyakit virus dalam tiga bulan pertama kehamilan, risiko memiliki anak dengan patologi meningkat dengan urutan besarnya. Dalam hal ini, peran penting dimainkan oleh keparahan penyakit dan kecenderungan genetik.
Alkoholisme ibu juga jelas meningkatkan kemungkinan mengembangkan kelainan jantung. Hampir setengah dari wanita ini melahirkan anak-anak dengan patologi yang sama. Jika ibu hamil memiliki lupus erythematosus sistemik, anak mungkin menderita blokade bawaan dari jalur jantung. Diabetes mellitus atau prediabetes juga bisa menjadi pemicu.
Yang paling penting adalah konsumsi berbagai obat selama persalinan. Ada daftar obat yang terpisah yang dapat memicu perkembangan berbagai cacat bawaan.
Dokter mengatakan bahwa dua bulan pertama kehamilan dianggap paling berbahaya. Pada periode inilah masuknya faktor-faktor tetratogenik cenderung menyebabkan pembentukan kelainan jantung yang parah atau bersamaan. Pada saat yang sama, pengembangannya pada tahap lain tidak dikecualikan.
Tidak diragukan lagi, kecenderungan genetik juga harus dikaitkan dengan faktor risiko. Semakin sulit penyakit jantung hadir dalam keluarga, semakin besar kemungkinannya untuk diulang pada anak. Untuk melakukan ini, pasangan dengan masalah yang sama harus menjalani konsultasi genetik medis sebelum merencanakan kehamilan.
Selain faktor risiko termasuk gangguan endokrin dari pasangan, usia ibu, toksikosis pada trimester pertama, serta ancaman pemutusan kehamilan. Jika pada saat yang sama masih ada kelahiran dalam sejarah, ada anak-anak lain dengan patologi serupa dalam keluarga, atau seorang wanita mengambil persiapan endokrin untuk menyelamatkan anak - ini juga dapat mempengaruhi perkembangan kelainan jantung.
Pertimbangkan sistem klasifikasi yang paling umum, yang dalam hal ini sangat nyaman secara klinis:
Kelompok pertama meliputi cacat jantung bawaan, ditandai dengan pengayaan lingkaran kecil sirkulasi darah:
a) melanjutkan tanpa sianosis:
- buka saluran Batalov;
- cacat pada septum interatrial dan interventrikular;
- pelanggaran drainase vena paru;
- komunikasi artrioventrikular;
- cacat pada septum paru aorta.
b) mengalir dengan sianosis:
- transposisi penuh kapal besar;
- jantung tiga bilik;
- arteri trunkus umum.
Kelompok kedua termasuk cacat jantung bawaan, ditandai dengan pemiskinan sirkulasi paru-paru:
a) melanjutkan tanpa sianosis:
- stenosis aorta paru terisolasi;
b) mengalir dengan sianosis:
- Triad, pentad, dan tetrad Fallot;
- stenosis aorta, yang dikombinasikan dengan transposisi pembuluh darah besar;
- keterbelakangan ventrikel kanan;
- atresia katup trikuspid;
- malformasi dalam perkembangan katup trikuspid ketika dipindahkan ke ventrikel kanan (yang disebut penyakit Ebstein).
Kelompok ketiga terdiri dari kelainan jantung bawaan, di mana pengeluaran darah dari ventrikel sulit. Hanya terjadi dengan sianosis:
- stenosis aorta terisolasi;
- stenosis arteri paru yang terisolasi;
- penyempitan bawaan aorta di daerah yang pasti terbatas (yang disebut koarktasio aorta).
Cacat jantung yang tidak disertai dengan gangguan hemodinamik (juga hanya dengan sianosis):
- posisi abnormal dari cabang atau lengkung aorta;
- cacat pada septum interventrikular (pada bagian berototnya);
- dextrocardia benar dan salah (ketika jantung ada di kanan).
Klasifikasi cacat jantung bawaan ini digunakan dalam diagnosis dan praktik klinis.
Apa itu kelainan jantung bawaan?
Jantung adalah organ yang mengalirkan darah di pembuluh (sirkulasi darah). Hal ini dimungkinkan karena fungsi pemompaannya, yaitu pengurangan miokardium, yang mendorong darah dari rongga ke pembuluh darah atau struktur jantung lainnya. Arah yang benar dari pergerakan darah antara pembuluh, rongga menyediakan alat katup, yang mencegah gerakan kembali darah sambil merelaksasi miokardium (diastole).
Insiden kelainan bawaan pada pembuluh darah besar dan jantung adalah 1% (pada salah satu bayi baru lahir, kelainan ini terjadi pada salah satunya). Mereka menempati posisi ke-2 dalam diagnosis setelah cacat pada sistem saraf.
Apa itu penyakit jantung?
Istilah penyakit jantung menentukan pelanggaran struktur katupnya, yang terdiri atas penyempitan atau stenosisnya (dalam hal ini, miokardium membutuhkan lebih banyak kerja untuk mendorong darah melalui katup yang menyempit), serta penutupan katup yang tidak memadai (sementara regurgitasi terjadi selama diastole darah, yang sebagian dikembalikan lagi). Ada diperoleh (dikembangkan selama kehidupan seseorang di bawah pengaruh berbagai faktor) dan bawaan (seorang anak yang sudah lahir dengan cacat yang terbentuk selama perkembangan janin) cacat jantung.
Alasan
Penyakit jantung bawaan (singkatan CHD) terbentuk bahkan sebelum kelahiran anak karena perubahan bahan genetik sel di bawah pengaruh berbagai penyebab, yang meliputi:
- Berbagai penyakit menular yang berkembang pada wanita selama kehamilan - flu berat (selama epidemi pada musim semi-musim dingin, sangat penting untuk melakukan tindakan pencegahan influenza), toksoplasmosis, rubella, infeksi genital (klamidia, mikoplasmosis, ureaplasmosis, trichomoniasis).
- Paparan terhadap faktor fisik yang merugikan - radiasi pengion (radiasi, sinar-X), panas berlebih.
- Beberapa bahan kimia yang memiliki sifat mutagenik - benzena, pewarna anilin, beberapa obat (garam lithium, fenitoin, thalidomide, warfarin).
Dalam sejumlah kasus tertentu, penyebab pasti perkembangan PJK menggunakan metode penelitian modern gagal, dalam hal ini terjadi penyakit jantung bawaan idiopatik.
Semua cacat dibagi menjadi 2 jenis utama - stenosis (kontraksi) katup dan kekurangan katup. Stenosis serta atresia (penyumbatan katup lengkap) meliputi:
- Stenosis aorta adalah penyempitan pembuluh darah di area keluar dari jantung.
- Stenosis paru adalah penyempitan arteri pulmonalis.
- Stenosis satu atau beberapa katup - aorta, mitral, paru.
Penutupan selebaran katup yang tidak memadai dalam isolasi terjadi agak lebih jarang. Juga, perjalanan yang lebih parah ditandai dengan cacat gabungan di mana proses pembentukan dan struktur jantung lainnya terganggu, ini termasuk:
- Tetot Fallot - dicirikan oleh stenosis keluar ventrikel, defek septum ventrikel (fusi tidak lengkap dengan komunikasi antara ventrikel), perpindahan batang aorta ke kanan (dekstraposisi) dan peningkatan volume (hipertrofi) ventrikel kanan karena meningkatnya tekanan padanya.
- Sindrom hipoplasia (keterbelakangan) jantung kanan atau kiri.
- Anomali Ebstein adalah pelanggaran posisi katup trikuspid dengan penutupan selebaran yang tidak mencukupi.
- Non-ekspansi jendela oval - lubang tetap di antara atrium (keberadaannya diperlukan sebelum napas pertama anak setelah lahir dan dimasukkannya sirkulasi paru kecil).
- Transposisi pembuluh darah utama adalah cacat di mana aorta meninggalkan sisi kanan jantung, dan arteri pulmonalis adalah sebaliknya dari kiri.
- Dekstraposisi jantung - cacat yang tidak mempengaruhi keadaan sirkulasi darah, ditandai oleh fakta bahwa jantung dan strukturnya terlokalisasi di sisi kanan.
- Cacat septum ventrikel terisolasi (tanpa kombinasi dengan kelainan lain).
Beberapa cacat tidak sesuai dengan kehidupan janin, yang menyebabkan keguguran dan keguguran pada periode yang berbeda selama perjalanannya. Jenis pelanggaran lain pada pembentukan struktur jantung dapat menyebabkan kematian anak setelah lahir.
Diagnostik
Malformasi jantung didiagnosis menggunakan teknik pencitraan modern (berbagai jenis ultrasonografi biasanya digunakan, yang utamanya adalah ekokardioskopi) bahkan selama kehamilan selama kunjungan rutin ke dokter kandungan oleh seorang wanita.
Cacat jantung bawaan - pengobatan
Metode utama pengobatan radikal dari patologi ini adalah operasi jantung. Ini biasanya dilakukan setelah terapi obat konservatif sebelumnya dari anak yang belum lahir dalam kondisi departemen patologi neonatal untuk meningkatkan indeks sirkulasi darah, serta untuk mendukung semua sistem tubuh untuk mencegah perkembangan komplikasi setelah anestesi dan operasi kehilangan darah. Tergantung pada jenis cacat, intervensi bedah dilakukan dalam periode dari satu bulan hingga enam bulan dari saat kelahiran anak. Intervensi bedah meliputi pemulihan hubungan anatomi dan struktur jantung dan pembuluh darah besar yang besar. Juga, jika perlu, katup jantung buatan (bola atau kelopak) dapat dijahit.
Prognosis untuk kelainan jantung bawaan mungkin berbeda. Dengan pelanggaran kecil pada struktur anatomi dan tepat waktu melakukan operasi yang benar, prognosisnya menguntungkan. Diagnosis beberapa malformasi janin yang parah (kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan gangguan perkembangan sistem saraf dan organ lainnya) selama kehamilan adalah alasan untuk secara artifisial mengganggu jalannya karena alasan medis.
Cacat jantung pada anak-anak dan orang dewasa: esensi, tanda, pengobatan, efek
Yang tidak diketahui selalu, paling tidak, mengkhawatirkan atau menjadi takut padanya, dan ketakutan melumpuhkan seseorang. Keputusan negatif dan tergesa-gesa dibuat pada gelombang negatif, konsekuensinya memperburuk situasi. Kemudian takut lagi dan keputusan salah lagi. Dalam dunia kedokteran, situasi "melingkar ke belakang" ini disebut circulus mortum, lingkaran setan. Bagaimana cara keluar darinya? Biarkan dangkal, tetapi pengetahuan yang benar tentang dasar masalah, akan membantu menyelesaikannya secara tepat waktu.
Apa itu cacat jantung?
Setiap organ tubuh kita diciptakan untuk bertindak secara rasional dalam sistem yang dimaksudkan. Jantung termasuk dalam sistem peredaran darah, membantu pergerakan darah dan saturabilitasnya dengan oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Dipenuhi dan dikontrak, itu "mendorong" darah lebih jauh, ke dalam pembuluh besar, dan kemudian kecil. Jika struktur jantung dan pembuluh darahnya yang normal (normal) terganggu - baik sebelum kelahiran atau setelah kelahiran sebagai komplikasi penyakit, maka kita dapat berbicara tentang sifat buruk. Artinya, penyakit jantung adalah penyimpangan dari norma yang mengganggu aliran darah atau mengubah pengisiannya dengan oksigen dan karbon dioksida. Tentu saja, sebagai akibatnya, masalah muncul untuk seluruh organisme, kurang lebih jelas dan dari tingkat bahaya yang berbeda.
Sedikit tentang fisiologi peredaran darah
Jantung manusia, seperti semua mamalia, dibagi oleh partisi padat menjadi dua bagian. Kiri memompa darah arteri, berwarna merah cerah dan kaya oksigen. Darah vena kanan, lebih gelap dan jenuh dengan karbon dioksida. Biasanya, septum (disebut interventrikular) tidak memiliki bukaan, dan darah di rongga jantung (atrium dan ventrikel) tidak bercampur.
Darah vena dari seluruh tubuh memasuki atrium dan ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru, di mana ia mengeluarkan CO2 dan mendapat O2. Di sana, itu menjadi arteri, melewati atrium kiri dan ventrikel, mencapai organ-organ melalui sistem pembuluh darah, memberi mereka oksigen dan mengambil karbon dioksida, berubah menjadi gas vena. Selanjutnya - lagi di sisi kanan jantung, dan seterusnya.
Sistem peredaran darah ditutup, sehingga disebut "lingkaran sirkulasi darah." Ada dua lingkaran seperti itu, di kedua hati terlibat. Lingkaran "ventrikel kanan - paru-paru - atrium kiri" disebut kecil, atau paru: di paru-paru, darah vena menjadi arteri dan ditransmisikan lebih lanjut. Lingkaran "ventrikel kiri - organ - atrium kanan" disebut besar, melewati jalurnya, darah dari arteri kembali berubah menjadi vena.
Secara fungsional, atrium kiri dan ventrikel mengalami beban tinggi, karena lingkaran besar "lebih panjang" dari yang kecil. Oleh karena itu, di sebelah kiri, dinding otot jantung yang normal selalu agak lebih tebal daripada di sebelah kanan. Pembuluh besar yang memasuki jantung disebut vena. Meninggalkan - arteri. Biasanya, mereka sama sekali tidak berkomunikasi satu sama lain, mengisolasi aliran darah vena dan arteri.
Katup jantung terletak di antara atrium dan ventrikel, dan di perbatasan pintu masuk dan keluar kapal besar. Masalah paling umum dengan katup mitral (bicuspid, antara atrium kiri dan ventrikel), di tempat kedua - aorta (di pintu keluar aorta dari ventrikel kiri), kemudian tricuspid (tricuspid, antara atrium kanan dan ventrikel), dan di "orang luar" - katup arteri pulmonalis, saat keluar dari ventrikel kanan. Katup terutama terlibat dalam manifestasi kelainan jantung yang didapat.
Video: prinsip sirkulasi darah dan kerja jantung
Apa itu cacat jantung?
Pertimbangkan klasifikasi, sesuai dengan presentasi yang disesuaikan untuk pasien.
- Bawaan dan didapat - perubahan struktur normal dan posisi jantung serta pembuluh darahnya yang besar muncul baik sebelum atau sesudah kelahiran.
- Terisolasi dan dikombinasikan - perubahannya tunggal atau ganda.
- Dengan sianosis (disebut "biru") - kulit berubah warna normal menjadi warna kebiruan, atau tanpa sianosis. Ada sianosis umum (umum) dan akrosianosis (jari tangan dan kaki, bibir dan ujung hidung, telinga).
I. Cacat jantung bawaan (PJK)
Pelanggaran dalam struktur anatomi jantung anak, terbentuk bahkan dalam rahim (selama kehamilan), tetapi terjadi hanya setelah kelahiran. Untuk mendapatkan gambaran masalah yang lebih lengkap - lihat gambar cacat jantung.
Untuk kenyamanan, mereka diklasifikasikan, mengambil sebagai dasar aliran darah melalui paru-paru, yaitu lingkaran kecil.
- PJK dengan peningkatan aliran darah paru - dengan dan tanpa sianosis;
- PJK dengan aliran darah paru normal;
- PJK dengan berkurangnya aliran darah melalui paru-paru - dengan dan tanpa sianosis.
Cacat septum interventrikular (VSD)
VSD paling umum, biasanya dalam kombinasi dengan kelainan lain. Melalui lubang, darah arteri dari ventrikel kiri (ada tekanan yang lebih tinggi) masuk ke kanan, meningkatkan beban pada lingkaran kecil, dan kemudian di sisi kiri jantung. Dinding otot meningkat, jantung “bulat” terlihat pada x-ray.
Pengobatan: jika pembukaan septum kecil dan tidak secara khusus mempengaruhi sirkulasi darah, maka pembedahan tidak diperlukan. Dalam kasus operasi pelanggaran serius diperlukan - lubang dijahit, septum interventrikular menjadi normal.
Prognosis: pasien hidup lama, hingga usia yang sangat lanjut.
Kurangnya partisi interventrikular, atau cacat besar
Nama lain adalah kompleks Eisenmenger. Darah bercampur di ventrikel, memiliki kadar oksigen rendah, sehingga sianosis kuat. Lingkaran kecil peredaran darah kelebihan beban, jantung membesar secara bulat. Seseorang dapat melihat punuk jantung, detak jantung di sebelah kanan, untuk mengurangi sesak napas, para pasien berjongkok (yang disebut posisi paksa).
Prognosis: tanpa tindakan yang memadai, pasien jarang hidup sampai 20-30 tahun.
Buka lubang oval
Partisi antara daun telinga tidak tumbuh. Darah mengalir dari kiri ke kanan, sepanjang gradien tekanan, dinding atrium kanan dan ventrikel mengental, tekanan meningkat. Sekarang sudah ada reset di kanan - di kiri, dan jantung diperbesar (hipertrofi) di bagian kiri.
Sebuah lubang kecil tidak memberikan manifestasi khusus, orang hidup dengan baik bersamanya. Jika cacat diucapkan, maka akrosianosis terlihat, sesak napas.
Malformasi gabungan: pembukaan oval inkorporeal dan penyempitan katup mitral atau aorta. Jantung membesar, "punuk jantung" terbentuk - sternum menonjol ke depan, pucat, sesak napas.
Perawatan: cepat, jika cacat terekspresikan dengan parah dan secara fungsional berbahaya.
Prognosisnya: ketika diisolasi, cacatnya positif; bila dikombinasikan, ia berhati-hati (tergantung pada tahap gangguan aliran darah).
Non dilatasi saluran arteri (botallova)
Setelah kelahiran anak itu, komunikasi antara aorta dan arteri pulmonalis tidak terganggu. Sekali lagi, prinsip yang sama: darah meninggalkan zona tekanan tinggi ke zona yang lebih rendah, yaitu, dari aorta di sepanjang saluran kanal ke arteri pulmonalis. Darah vena dicampur dengan arteri, sebuah lingkaran kecil mengalami kelebihan beban. Pertama, ada peningkatan di kanan, dan kemudian di ventrikel kiri. Denyut nadi arteri terlihat di leher, berkembang menjadi sianosis dan sesak napas parah (kekurangan udara).
Prognosis dan pengobatan: cacat seperti itu, jika diameter saluran tidak ditumbuhi, kecil, itu mungkin tidak membuat dirinya terasa lama dan tidak mengancam jiwa. Jika cacat serius, operasi tidak dapat dihindari, dan prognosisnya pada kebanyakan kasus adalah negatif.
Stenosis aorta (koarktasio)
Diamati sepanjang aorta toraks dan abdominal, lebih sering - di area isthmus. Darah tidak dapat mengalir secara normal ke bawah, pembuluh-pembuluh tambahan terbentuk antara bagian atas dan bawah tubuh.
Tanda: panas dan terbakar di wajah, berat di kepala, mati rasa di kaki. Denyut nadi menegang di arteri lengan, dan melemah pada kaki. Tekanan darah yang diukur pada lengan jauh lebih tinggi daripada pada kaki (kami mengukur hanya berbaring!).
Pengobatan dan prognosis: pembedahan diperlukan untuk mengganti area yang menyempit pada aorta dengan graft. Setelah perawatan, orang hidup lama dan tidak mengalami ketidaknyamanan.
Tetrad Fallot
Tetrad Fallot adalah cacat paling sulit dan paling sering pada bayi baru lahir. Digabungkan secara anatomis, dengan pelanggaran keluar dari ventrikel kanan arteri pulmonalis dan penyempitannya, sebuah lubang besar di septum interventrikular, dextraction (terletak di kanan, bukan di kiri, seperti normal) dari aorta.
Gejala: sianosis bahkan setelah beban kecil, serangan dengan sesak napas parah dan hilangnya kesadaran berkembang. Pekerjaan perut dan usus pecah, ada frustrasi sistem saraf, pertumbuhan dan perkembangan anak melambat.
Pengobatan: pada kasus yang tidak terlalu parah - pembedahan, stenosis (penyempitan) arteri paru dihilangkan.
Prognosis: tidak menguntungkan. Sayangnya, dengan sianosis yang kuat dan gangguan perkembangan yang dalam, anak-anak tidak bisa hidup lama.
Penyempitan (stenosis) mulut arteri pulmonalis
Biasanya masalahnya adalah pada perkembangan yang salah dari cincin katup, lebih jarang penyebab penyempitan arteri pulmoner dapat berupa pembesaran tumor atau aneurisma. Anak-anak tertinggal dalam perkembangan (infantilisme), tangan kebiruan dan dingin, kadang-kadang punuk jantung terlihat. Jenis jari di tangan adalah karakteristik: mereka menjadi mirip dengan stik drum - dengan ujung melebar dan menebal. Komplikasi utama adalah infark paru (kematian) dan proses purulen, pembekuan darah, sekitar 1/3 kasus adalah tuberkulosis.
Cara merawat: operasi saja.
Prognosis: tergantung pada ada dan beratnya komplikasi.
Ringkasan: Cacat jantung bawaan, sebagian besar, dapat disembuhkan, baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Tidak perlu takut operasi jantung, sekarang teknik ini sedang ditingkatkan dan ahli bedah jantung terus dilatih. Hasilnya sangat tergantung pada kondisi umum pasien dan waktu operasi.
Video: kelainan jantung bawaan pada anak-anak
Ii. Mengakuisisi penyakit jantung
Selama periode dari kelahiran hingga pembentukan masalah, jantung memiliki struktur normal, aliran darah tidak rusak, orang tersebut benar-benar sehat. Penyebab utama kelainan jantung yang didapat adalah rematik atau penyakit lain, dengan lokalisasi proses patologis (terkait penyakit) di jantung dan pembuluh besar menyimpang darinya. Katup yang dimodifikasi dapat mempersempit bukaan untuk masuk dan keluar darah - ini disebut stenosis, atau memperluasnya dibandingkan dengan norma, membentuk ketidakcukupan fungsional dari katup.
Tergantung pada tingkat cacat dan gangguan aliran darah, mereka memperkenalkan konsep kompensasi (karena penebalan dinding jantung dan penguatan kontraksi, darah mengalir dalam volume normal) dan dekompensasi (jantung tumbuh terlalu banyak, serat otot tidak menerima nutrisi yang diperlukan, kekuatan kontraksi jatuh) cacat yang didapat.
Insufisiensi katup mitral
Bekerja dengan baik (atas) dan katup yang terkena (bawah)
Penutupan katup yang tidak lengkap adalah akibat dari peradangan dan konsekuensinya dalam bentuk sklerosis (penggantian jaringan elastis yang “berfungsi” dengan serat ikat yang kaku). Darah selama kontraksi ventrikel kiri dilemparkan ke arah yang berlawanan, ke atrium kiri. Akibatnya, kekuatan kontraksi yang besar diperlukan untuk "mengembalikan" aliran darah ke arah aorta, dan seluruh sisi kiri jantung mengalami hipertrofi (menebal). Kegagalan secara bertahap berkembang di sepanjang lingkaran kecil, dan kemudian pelanggaran aliran darah vena dari sirkulasi sistemik, yang disebut kegagalan kongestif.
Gejala: mitral blush (warna merah muda - biru pada bibir dan pipi). Menggigil di dada, terasa bahkan dengan tangan - itu disebut dengkur kucing, dan akrosianosis (warna kebiruan jari tangan dan kaki kaki, hidung, telinga, dan bibir). Gejala-gejala indah seperti itu hanya mungkin terjadi dengan wakil dekompensasi, dan dengan kompensasi mereka tidak ada.
Pengobatan dan prognosis: pada kasus lanjut, untuk pencegahan kegagalan sirkulasi, penggantian katup dengan prosthesis diperlukan. Pasien berumur panjang, banyak yang bahkan tidak curiga tentang penyakit ini, jika sedang dalam tahap kompensasi. Penting untuk mengobati semua penyakit radang pada waktunya.
gambar: penggantian katup mitral
Stenosis mitral (penyempitan katup antara atrium kiri dan ventrikel)
Stenosis katup mitral terjadi lebih sering (2-3 kali) pada wanita daripada pria. Alasannya - perubahan rematik endokardium, lapisan dalam hati. Cacat seperti itu jarang diisolasi, biasanya dikombinasikan dengan masalah katup aorta dan katup trikuspid.
Darah tidak mengalir secara normal dari atrium ke ventrikel kiri, tekanan meningkat dalam sistem atrium kiri dan vena paru-paru (melalui mana darah arteri dari paru-paru masuk ke jantung), serangan edema paru terjadi. Sedikit lagi: di paru-paru ada pengganti CO2 untuk oksigen di dalam darah, itu terjadi melalui yang terkecil, dengan dinding hanya setebal satu sel, kapiler alveoli (vesikel). Jika tekanan darah meningkat dalam sistem kapiler paru, maka bagian cair "didorong" ke dalam rongga alveoli dan mengisinya. Saat menghirup, udara "menggumpal" cairan ini, memperburuk masalah dengan pertukaran gas.
Gambar edema paru: napas berkibar, busa berwarna merah muda dari mulut, sianosis umum. Dalam kasus seperti itu, segera hubungi ambulans, dan sebelum dokter datang, suruh orang itu duduk, jika ada diuretik di ampul dan Anda bisa membuat suntikan, masukkan obat secara intramuskuler. Tujuannya adalah untuk mengurangi volume cairan, sehingga mengurangi tekanan dalam lingkaran kecil dan edema.
Konsekuensi: seiring waktu, jika masalah tidak terselesaikan, paru mitral dengan sklerosis jaringan dan penurunan volume paru yang berguna untuk pertukaran gas terbentuk.
Tanda: sesak napas, flush mitral, dan akrosianosis, serangan asma jantung (sulit bernapas, dan dalam kasus asma bronkial, sulit bagi orang untuk mengeluarkan napas) dan edema paru. Jika stenosis mitral muncul di masa kanak-kanak, maka ada penurunan pada dada kiri (gejala Botkin), keterbelakangan dan pertumbuhan.
Pengobatan dan prognosis: penting untuk menentukan pada waktunya seberapa penting lubang mitral. Jika penyempitannya kecil, maka orang tersebut hidup normal, tetapi jika luasnya kurang dari 1,5 sentimeter persegi, diperlukan operasi. Setelah itu, Anda perlu secara teratur mengambil perawatan anti-rematik.
Ketidakcukupan katup aorta
Cacat jantung aorta - di tempat kedua dalam frekuensi, lebih sering pada pria, di 1/2 dari kasus dikombinasikan dengan cacat mitral. Penyebabnya bisa berupa perubahan reumatik dan aterosklerotik di aorta.
Selama sistol (kontraksi dan kontraksi) ventrikel kiri, darah berpindah ke aorta, ini normal. Jika katup aorta tidak menutup sepenuhnya, atau lubang aorta melebar, maka darah kembali ke ventrikel kiri selama "relaksasi" - diastole. Ada peregangan yang berlebihan dan perluasan rongga (dilatasi), pada awalnya hanya kompensasi ("penghalusan" ketidaknyamanan sementara untuk mempertahankan fungsi), dan kemudian atrium kiri dan lubang mitral diregangkan. Akibatnya, kita mendapatkan stagnasi di lingkaran kecil, hipertrofi dinding otot jantung.
Gejala: Jika cacat didekompensasi, saat mengukur tekanan darah, angka yang lebih rendah (tekanan diastolik) dapat turun hingga hampir nol. Pasien mengeluh pusing, jika posisi tubuh berubah dengan cepat (berbaring - bangun), serangan asma di malam hari. Kulit pucat, denyut nadi terlihat di leher (menari karotis) dan menggelengkan kepala. Murid mata dan kapiler di bawah kuku (terlihat saat menekan pelat kuku) juga berdenyut.
Pengobatan: profilaksis - dengan cacat kompensasi, dijahit katup aorta radikal - buatan.
Prediksi: cacat terisolasi pada sekitar 30% ditemukan secara kebetulan, selama pemeriksaan rutin. Jika cacat katup kecil dan tidak ada gagal jantung yang parah, orang-orang bahkan tidak tahu tentang sifat buruknya dan menjalani kehidupan yang penuh.
Konsekuensi dari cacat aorta - gagal jantung, kemacetan darah di ventrikel
Stenosis aorta, cacat terisolasi
Sulit meninggalkan darah dari ventrikel kiri ke aorta: ini membutuhkan lebih banyak usaha, dan dinding otot jantung menebal. Semakin kecil pembukaan aorta, semakin jelas hipertrofi ventrikel kiri.
Gejala: berhubungan dengan penurunan aliran darah arteri ke otak dan organ lain. Pucat, pusing dan pingsan, punuk jantung (jika cacat berkembang di masa kanak-kanak), serangan rasa sakit di jantung (stenocardia).
Perawatan: kami mengurangi beban fisik, kami melakukan perawatan penguatan umum - jika tidak ada kegagalan sirkulasi yang nyata. Pada kasus yang parah, hanya operasi, penggantian katup atau diseksi katupnya (komisurotomi).
Cacat aorta gabungan
Dua dalam satu: kegagalan katup + penyempitan mulut aorta. Penyakit jantung aorta semacam itu jauh lebih umum daripada terisolasi. Tanda-tandanya sama seperti pada kasus stenosis mulut aorta, hanya kurang terlihat. Pada kasus yang parah, stagnasi dimulai pada lingkaran kecil, disertai dengan asma jantung dan edema paru.
Pengobatan: simtomatik dan profilaksis - dalam kasus yang parah, dalam kasus yang parah - pembedahan, penggantian katup aorta atau pembedahan dari "coalesced" cusps. Prognosis seumur hidup menguntungkan, dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu.
Video: penyebab, diagnosis dan pengobatan stenosis aorta
Ketidakcukupan katup trikuspid (trikuspid)
Karena penutupan katup yang longgar, darah dari ventrikel kanan dipompa kembali ke atrium kanan. Kemampuannya untuk mengkompensasi cacat rendah, sehingga stagnasi darah vena dalam lingkaran besar cepat dimulai.
Gejala: sianosis, vena leher meluap dan berdenyut, tekanan darah sedikit berkurang. Dalam kasus yang parah, edema dan asites (akumulasi cairan di rongga perut). Pengobatannya konservatif, terutama untuk menghilangkan stasis vena. Prognosis tergantung pada keparahan kondisi.
Stenosis lubang atrioventrikular kanan (antara atrium kanan dan ventrikel)
Aliran darah yang sulit dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Kemacetan vena cepat menyebar ke hati, meningkat, kemudian fibrosis jantung hati berkembang - jaringan aktif digantikan oleh jaringan ikat (bekas luka). Asites, edema umum muncul.
Tanda: rasa sakit dan perasaan berat di hipokondrium di sebelah kanan, sianosis dengan warna kuning, selalu - denyut nadi leher Tekanan darah berkurang; hati membesar, berdenyut.
Perawatan: ditujukan untuk mengurangi edema, tetapi lebih baik tidak menunda operasi.
Prakiraan: kesehatan normal dimungkinkan dengan fisik sedang. aktivitas. Jika atrial fibrilasi dan sianosis terjadi - cepat ke ahli bedah jantung.
Ringkasan: Diperoleh - kebanyakan penyakit jantung rematik. Perawatan mereka ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya dan untuk mengurangi efek dari cacat. Dalam kasus dekompensasi serius sirkulasi darah, hanya operasi yang efektif.
Itu penting! Perawatan cacat jantung mungkin lebih berhasil jika orang datang ke dokter tepat waktu. Selain itu, malaise, sebagai alasan kemunculannya ke dokter, sama sekali tidak perlu: Anda bisa meminta nasihat dan, jika perlu, menjalani pemeriksaan dasar. Seorang dokter yang cerdik tidak membiarkan pasiennya sakit. Catatan penting: usia dokter tidak masalah. Yang benar-benar penting adalah level profesionalnya, kemampuan menganalisis dan mensintesis, intuisi.