Jantung paru-paru

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (dilatasi) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis sistem bronkopulmonalis, pembuluh paru, dan toraks berkontribusi pada pembentukan jantung paru. Manifestasi klinis jantung paru akut termasuk sesak napas, nyeri dada, penumpukan sianosis kulit dan takikardia, agitasi psikomotor, hepatomegali. Pemeriksaan tersebut mengungkapkan peningkatan batas jantung ke kanan, irama berpacu, denyut patologis, tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan pada EKG. Selain itu, mereka melakukan rontgen dada, ultrasound jantung, studi fungsi pernapasan, analisis komposisi gas darah.

Jantung paru-paru

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (dilatasi) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis sistem bronkopulmonalis, pembuluh paru, dan toraks berkontribusi pada pembentukan jantung paru.

Bentuk akut jantung paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa menit, jam, atau hari; kronis - selama beberapa bulan atau tahun. Hampir pada 3% pasien dengan penyakit bronkopulmoner kronis, jantung paru berangsur-angsur berkembang. Jantung paru secara signifikan memperburuk perjalanan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di antara penyebab kematian pada penyakit kardiovaskular.

Penyebab jantung paru

Bronkopulmoner bentuk pulmonal berkembang pada lesi primer pada bronkus dan paru-paru karena bronkitis kronis obstruktif, asma bronkial, bronchiolitis, emfisema paru, fibrosis paru difus berbagai genesis, paru-paru polikistik, bronkiektasis, tuberkulosis, sarkoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Kaya, dll Bentuk dapat menyebabkan sekitar 70 penyakit bronkopulmoner yang berkontribusi pada pembentukan jantung paru pada 80% kasus.

Munculnya bentuk thoracodiaphragmatic jantung paru dipromosikan oleh lesi primer dada, diafragma, pembatasan mobilitas mereka, yang secara signifikan merusak ventilasi dan hemodinamik di paru-paru. Ini termasuk penyakit yang merusak dada (kyphoscoliosis, penyakit Bechterew, dll.), Penyakit neuromuskuler (poliomielitis), patologi pleura, diafragma (setelah thoracoplasty, pneumosclerosis, paresis diafragma, sindrom Pickwick dengan obesitas, dan sebagainya. ).

Bentuk pembuluh darah jantung paru berkembang dengan lesi primer pembuluh darah paru: hipertensi paru primer, vaskulitis paru, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (PE), kompresi batang paru-paru dari aneurisma aorta, aterosklerosis dari arteri paru, dan tumor.

Penyebab utama jantung paru akut adalah emboli paru masif, serangan asma yang parah, valvular pneumotoraks, pneumonia akut. Jantung paru-paru dari kursus subakut berkembang dengan emboli paru berulang, kanker lymphangitis paru-paru, dalam kasus hipoventilasi kronis yang terkait dengan polio, botulisme, miastenia.

Mekanisme perkembangan jantung paru

Hipertensi pulmonal arteri memiliki peran utama dalam perkembangan penyakit jantung paru. Pada tahap awal, hal ini juga dikaitkan dengan peningkatan refleks curah jantung sebagai respons terhadap peningkatan fungsi pernapasan dan hipoksia jaringan akibat kegagalan pernapasan. Dalam bentuk jantung paru vaskular, resistensi aliran darah di arteri sirkulasi paru meningkat terutama karena penyempitan organik lumen pembuluh paru-paru ketika mereka diblokir oleh emboli (dalam kasus tromboemboli), infiltrasi inflamasi atau tumor pada dinding, dan lumen lumen diblokir (dalam kasus vaskulitis sistemik). Dalam bentuk bronkopulmoner dan toraks diafragma jantung paru, penyempitan lumen pembuluh paru terjadi karena mikrotrombosis, pertumbuhan berlebih dengan jaringan ikat atau kompresi pada area peradangan, proses tumor atau sklerosis, serta melemahnya kemampuan paru untuk meregangkan dan merobohkan pembuluh di segmen paru yang berubah. Tetapi dalam kebanyakan kasus, peran utama dimainkan oleh mekanisme fungsional pengembangan hipertensi arteri paru, yang berhubungan dengan gangguan fungsi pernapasan, ventilasi dan hipoksia.

Hipertensi arteri dari sirkulasi paru menyebabkan kelebihan beban jantung kanan. Ketika penyakit berkembang, keseimbangan asam-basa bergeser, yang awalnya dapat dikompensasi, tetapi dekomposisi gangguan dapat terjadi kemudian. Di jantung paru, peningkatan ukuran ventrikel kanan dan hipertrofi mantel otot pembuluh darah besar sirkulasi paru, menyempit lumennya dengan pengerasan lebih lanjut diamati. Pembuluh kecil sering dipengaruhi oleh banyak gumpalan darah. Secara bertahap, otot jantung mengalami distrofi dan proses nekrotik.

Klasifikasi Jantung Paru

Menurut tingkat peningkatan manifestasi klinis, ada beberapa varian jantung paru: akut (berkembang dalam beberapa jam atau hari), subakut (berkembang selama beberapa minggu dan bulan) dan kronis (terjadi secara bertahap, selama beberapa bulan atau bertahun-tahun dengan latar belakang kegagalan pernapasan yang berkepanjangan).

Proses pembentukan jantung paru kronis melewati tahap-tahap berikut:

• praklinis - manifestasi hipertensi paru sementara dan tanda-tanda kerja keras ventrikel kanan; terdeteksi hanya dengan pemeriksaan instrumental;
• kompensasi - ditandai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru stabil tanpa tanda-tanda kegagalan sirkulasi;
• dekompensasi (gagal jantung-paru) - gejala gagal ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologis jantung paru dibedakan: bronkopulmoner, jantung torakodiaphragmatik, dan jantung.

Atas dasar kompensasi, penyakit jantung paru kronis dapat dikompensasi atau didekompensasi.

Gejala Jantung Paru

Gambaran klinis jantung paru ditandai oleh perkembangan fenomena gagal jantung dengan latar belakang hipertensi paru. Perkembangan jantung paru akut ditandai dengan munculnya nyeri dada mendadak, sesak napas; penurunan tekanan darah, hingga berkembang menjadi kolaps, sianosis kulit, pembengkakan pembuluh darah leher, dan meningkatnya takikardia; pembesaran hati secara progresif dengan nyeri pada hipokondrium kanan, agitasi psikomotor. Ditandai dengan peningkatan pulsasi patologis (prekardial dan epigastrik), perluasan batas jantung ke kanan, irama berpacu dalam proses xiphoid, EKG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan emboli paru masif dalam beberapa menit, timbul keadaan syok, edema paru. Seringkali berhubungan dengan insufisiensi koroner akut, disertai dengan gangguan irama, sindrom nyeri. Dalam 30-35% kasus, kematian mendadak diamati. Jantung paru subakut dimanifestasikan oleh nyeri sedang mendadak, sesak napas dan takikardia, pingsan pendek, hemoptisis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Pada fase kompensasi penyakit jantung paru kronis, gejala penyakit yang mendasarinya diamati, dengan manifestasi hiperfungsi bertahap, dan kemudian hipertrofi jantung kanan, yang biasanya ringan. Beberapa pasien memiliki denyut di perut bagian atas yang disebabkan oleh peningkatan ventrikel kanan.

Pada tahap dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan terjadi. Manifestasi utama adalah sesak napas, diperburuk oleh pengerahan tenaga, menghirup udara dingin, dalam posisi terlentang. Ada rasa sakit di daerah jantung, sianosis (sianosis hangat dan dingin), detak jantung yang cepat, pembengkakan pembuluh darah leher yang bertahan pada inspirasi, pembesaran hati, edema perifer, resisten terhadap pengobatan.

Pemeriksaan jantung menunjukkan ketulian nada jantung. Tekanan arteri normal atau rendah, hipertensi arteri merupakan karakteristik gagal jantung kongestif. Gejala-gejala jantung paru menjadi lebih jelas selama eksaserbasi proses peradangan di paru-paru. Pada tahap akhir, edema meningkat, pembesaran hati berlangsung (hepatomegali), gangguan neurologis muncul (pusing, sakit kepala, apatis, kantuk), diuresis berkurang.

Diagnosis jantung paru

Kriteria diagnostik untuk jantung paru meliputi adanya penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi paru, pembesaran dan perluasan ventrikel kanan, gagal jantung ventrikel kanan. Pasien semacam itu memerlukan konsultasi dengan ahli paru dan ahli jantung. Pada pemeriksaan pasien, perhatian diberikan pada tanda-tanda kegagalan pernapasan, sianosis kulit, nyeri pada jantung, dll. EKG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari hipertrofi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, ada peningkatan satu sisi dalam bayangan akar paru-paru, peningkatan transparansi, posisi tinggi kubah diafragma di sisi lesi, tonjolan batang arteri pulmonalis, peningkatan di bagian jantung kanan. Dengan menggunakan spirometri, tipe dan tingkat kegagalan pernapasan ditetapkan.

Pada ekokardiografi ditentukan oleh hipertrofi jantung kanan, hipertensi paru. Untuk diagnosis emboli paru dilakukan angiografi paru. Ketika melakukan metode radioisotop untuk mempelajari sistem sirkulasi, perubahan curah jantung, kecepatan aliran darah, volume darah yang bersirkulasi, dan tekanan vena diselidiki.

Perawatan Jantung Paru

Langkah-langkah terapi utama untuk jantung paru ditujukan pada terapi aktif dari penyakit yang mendasarinya (pneumotoraks, PEH, asma bronkial, dll.). Efek simptomatik meliputi penggunaan bronkodilator, mukolitik, analitik pernapasan, terapi oksigen. Penyakit jantung paru dekompensasi pada latar belakang obstruksi bronkial membutuhkan pemberian glukokortikoid (prednisolon, dll.) Secara berkelanjutan.

Untuk memperbaiki hipertensi arteri pada pasien dengan jantung paru kronis, dimungkinkan untuk menggunakan aminofilin (intravena, oral, rektal), nifedipine pada tahap awal, dan proses nitrat yang didekompensasi (isosorbide dinitrate, nitrogliserin) di bawah kendali komposisi gas darah karena risiko hipoksemia..

Dengan gejala gagal jantung, diindikasikan bahwa glikosida jantung dan diuretik diberikan dengan hati-hati karena tingginya toksisitas aksi glikosida pada miokardium, terutama di bawah kondisi hipoksia dan hipokalemia. Koreksi hipokalemia dilakukan dengan preparat kalium (asparaginate atau potassium chloride). Di antara diuretik, preferensi diberikan pada obat-obatan yang mengandung kalium (triamterene, spironolactone, dll.).

Dalam kasus erythrocytosis yang diucapkan, pertumpahan darah dilakukan dalam 200-250 ml darah, diikuti dengan pemberian intravena larutan infus viskositas rendah (reopolyglucine, dll.). Dalam pengobatan pasien dengan jantung paru, disarankan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilator endogen yang kuat, selain itu memiliki efek anti-regulasi, antiproliferatif, antiagregatorase yang bersifat sitoprotektif, antiproliferatif.

Tempat penting dalam pengobatan jantung paru diberikan kepada antagonis reseptor endotelin (bosentan). Endothelin adalah vasokonstriktor yang kuat dari asal endotel, yang tingkatnya meningkat dalam berbagai bentuk jantung paru. Dengan perkembangan asidosis, infus larutan natrium bikarbonat intravena dilakukan.

Ketika gejala kegagalan sirkulasi pada tipe ventrikel kanan diberikan diuretik hemat kalium (triamteren, spironolactone, dll.), Dengan glikosida jantung insufisiensi ventrikel kiri (corglycon intravena) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru, pengangkatan meldonium di dalam serta orotate atau kalium asparaginate dianjurkan. Dalam pengobatan kompleks latihan pernapasan jantung paru, terapi latihan, pijat, oksigenasi hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru

Dalam kasus dekompensasi jantung paru, prognosis untuk kecacatan, kualitas, dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya, kemampuan untuk bekerja pada pasien dengan jantung paru sudah menderita pada tahap awal penyakit, yang menentukan kebutuhan untuk pekerjaan yang rasional dan mengatasi masalah penyalahgunaan kelompok kecacatan. Mulai awal terapi kompleks dapat secara signifikan meningkatkan prognosis persalinan dan meningkatkan harapan hidup

Pencegahan jantung paru membutuhkan pencegahan, pengobatan tepat waktu dan efektif dari penyakit yang mengarah padanya. Pertama-tama, ini menyangkut proses bronkopulmoner kronis, kebutuhan untuk mencegah eksaserbasi dan perkembangan kegagalan pernapasan. Untuk mencegah proses dekompensasi jantung paru, disarankan untuk mematuhi aktivitas fisik sedang.

Jantung paru kronis: penyebab, gejala, dan pengobatan

Istilah "jantung paru kronis" menyatukan sejumlah kondisi di mana selama beberapa tahun hipertensi arteri paru dan bentuk kegagalan ventrikel kanan. Kondisi ini secara signifikan mempersulit jalannya banyak patologi bronkopulmoner dan jantung kronis dan dapat menyebabkan pasien mengalami kecacatan dan kematian.

Penyebab, klasifikasi dan mekanisme pengembangan

Tergantung pada alasan yang menyebabkan perkembangan jantung paru, ada tiga bentuk kondisi patologis ini:

• bronkopulmonalis;
• thoracodiaphragmatic;
• vaskular.

Ahli jantung dan ahli paru mengidentifikasi tiga kelompok kondisi patologis dan penyakit yang dapat mengarah pada perkembangan penyakit jantung paru kronis:

• Kelompok I: lesi aparatus bronkopulmonalis (bronkitis kronis, pneumokoniosis, bronkiektasis, fibrosis paru pada tuberkulosis paru, hipoksemia ketinggian, sarkoidosis, asma bronkial, dermatomiositis, sistemik lupus erythematosus, cystic fibrosis, alveolar bibii, bibiiosis, bibi fibiosis).
• Kelompok II: penyakit yang disertai dengan gangguan patologis mobilitas dada (kyphoscoliosis, kelelahan, torakoplasti, sindrom Pickwick, obesitas, fibrosis pleura, penyakit Bechterew, penyakit neuromuskuler, dll.);
• Kelompok III: penyakit yang mengarah ke lesi sekunder pembuluh paru (emboli pada latar belakang trombosis ekstrapulmoner, hipertensi paru, vaskulitis, aneurisma dengan kompresi pembuluh darah paru, schistosomiasis, trombosis paru, tumor mediastinum, periarteritis nodosa).

Selama kondisi patologis ini, ada tiga tahap. Kami mencantumkannya:

• praklinis: dapat dideteksi hanya setelah studi diagnostik berperan, tanda-tanda manifestasi hipertensi arteri transien dan gejala kelebihan ventrikel kanan;
• kompensasi: disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru persisten, pasien biasanya terganggu dengan gejala penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda gagal jantung tidak diamati;
• dekompensasi: pasien muncul tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Menurut statistik WHO, penyakit jantung paru yang paling kronis dipicu oleh penyakit-penyakit tersebut:

• penyakit menular kronis pada pohon bronkial;
• asma bronkial (stadium II-III);
• pneumoconiosis;
• emfisema;
• kerusakan jaringan paru-paru oleh parasit;
• penyakit tromboemboli;
• kelainan bentuk dada.

Dalam 80% kasus, penyakit jantung paru disebabkan oleh hipertensi paru yang disebabkan oleh penyakit pada sistem pernapasan. Dalam kasus bentuk thoracodiaphragmatic dan bronchopulmonary dari patologi ini, lumen pembuluh ditumbuhi jaringan ikat dan mikrotrombi, kompresi arteri dan vena paru di area tumor atau proses inflamasi. Bentuk pembuluh darah jantung paru disertai dengan gangguan aliran darah, dipicu oleh penyumbatan pembuluh darah paru dengan emboli dan infiltrasi inflamasi atau tumor pada dinding pembuluh darah.

Perubahan struktural seperti itu pada arteri dan vena sirkulasi paru menyebabkan kelebihan yang signifikan pada sisi kanan jantung dan disertai dengan peningkatan ukuran lapisan otot pembuluh darah dan miokardium pada ventrikel kanan. Pada tahap dekompensasi, proses distrofi dan nekrotik di miokardium mulai tampak pada pasien.

Gejala

Pada tahap kompensasi, jantung paru kronis disertai dengan gejala parah dari penyakit yang mendasarinya dan tanda-tanda pertama hiperfungsi dan hipertrofi jantung kanan.

Pada tahap dekompensasi jantung paru, keluhan berikut muncul pada pasien:

• sesak napas, diperburuk oleh pengerahan tenaga, menghirup udara dingin dan mencoba berbaring;
• sianosis;
• rasa sakit di daerah jantung, yang terjadi pada latar belakang aktivitas fisik dan tidak ditangkap dengan mengambil Nitrogliserin;
• penurunan tajam dalam toleransi olahraga;
• berat di kaki;
• bengkak di kaki, lebih buruk di malam hari;
• pembengkakan pembuluh darah leher.

Dengan perkembangan jantung paru kronis, pasien mengembangkan tahap dekompensasi, dan gangguan perut muncul:

• sakit parah di perut dan hipokondrium kanan;
• perut kembung;
• mual;
• muntah;
• pembentukan asites;
• penurunan jumlah urin.

Saat mendengarkan, perkusi dan palpasi jantung ditentukan:

• nada tuli;
• hipertrofi ventrikel kanan;
• dilatasi ventrikel kanan;
• riak parah di sebelah kiri sternum dan di daerah epigastrium;
• aksen nada II di area arteri pulmonalis;
• kebisingan diastolik setelah nada II;
• nada III patologis;
• nada IV ventrikel kanan.

Pada kegagalan pernafasan yang parah, pasien mungkin mengalami berbagai gangguan otak, yang dapat bermanifestasi sebagai peningkatan rangsangan saraf (rangsangan psikoemosional atau bahkan agresi atau psikosis) atau depresi, gangguan tidur, lesu, pusing, dan sakit kepala hebat. Dalam beberapa kasus, pelanggaran ini dapat menyebabkan episode kejang dan pingsan.

Bentuk jantung paru dekompensasi yang parah dapat mengalir melalui varian collaptoid:

• takikardia;
• pusing;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• keringat dingin

Diagnostik

Pasien dengan dugaan jantung paru kronis harus menerima konsultasi dari ahli paru dan ahli jantung dan menjalani jenis laboratorium dan diagnostik instrumental:

• tes darah klinis;
• EKG;
• radiografi;
• Kardiografi ECHO;
• angiografi paru;
• kateterisasi jantung kanan;
• spirography;
• spirometri;
• tes untuk kapasitas paru difus;
• pneumotachigraphy, dll.

Perawatan

Tujuan utama dalam pengobatan pasien dengan jantung paru kronis ditujukan untuk menghilangkan kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi paru. Ada juga pengaruh aktif pada penyakit yang mendasari sistem bronkopulmoner, yang telah menyebabkan perkembangan patologi ini.

Untuk koreksi hipoksemia arteri paru digunakan:

• bronkodilator (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalasi oksigen;
• antibiotik.

Perawatan ini membantu mengurangi hiperkapnia, asidosis, hipoksemia arteri, dan menurunkan tekanan darah.

Untuk memperbaiki resistensi pembuluh paru dan mengurangi beban pada jantung kanan, terapkan:

• antagonis kalium (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• Penghambat ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrat (Isosorbide dinitrate, Isosorbide-5-mononitrate, Monolong, Olikard);
• alpha1-adrenergic blocker (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Penggunaan obat-obatan ini dengan latar belakang koreksi hipoksemia arteri paru-paru dilakukan di bawah kontrol konstan dari keadaan fungsional paru-paru, indikator tekanan darah, denyut nadi dan tekanan di arteri paru-paru.

Juga dalam pengobatan kompleks jantung paru kronis dapat termasuk obat-obatan untuk koreksi agregasi trombosit dan gangguan hemoragik:

• heparin dengan berat molekul rendah (Fraxiparin, Axapain);
• vasodilator perifer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Dengan jantung paru kronis dekompensasi dan insufisiensi ventrikel kanan, pasien mungkin disarankan untuk mengambil glikosida jantung (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), loop dan diuretik hemat kalium (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognosis keberhasilan pengobatan jantung paru kronis dalam banyak kasus tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Ketika tahap dekompensasi terjadi, pasien diharuskan untuk menyelesaikan masalah penugasan kelompok disabilitas dan pekerjaan yang rasional. Pasien dengan tromboemboli pulmoner berulang dan hipertensi pulmonal primer paling sulit diobati: dengan jantung paru dekompensasi, disertai dengan peningkatan gagal ventrikel kanan, harapan hidup mereka adalah 2,5 hingga 5 tahun.

Jantung paru-paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Jantung paru dalam kardiologi disebut kompleks gejala, yang terjadi ketika tekanan meningkat dalam sirkulasi paru. Masalah ini biasanya ditemukan pada berbagai penyakit paru-paru, tetapi mungkin disebabkan oleh penyebab lain. Masalah utama adalah perluasan jantung kanan (atrium dan ventrikel), yang merupakan fitur khas dari patologi ini.

Prevalensi patologi jantung ini di dunia sangat sulit untuk dinilai. Sebagian besar peneliti setuju bahwa masalah ini sampai batas tertentu hadir pada 5 hingga 10% dari semua pasien dengan penyakit pernapasan dan kardiovaskular. Menurut data lain, itu adalah patologi jantung ketiga yang paling umum (setelah penyakit jantung koroner dan hipertensi). Sulit untuk memberikan penilaian yang akurat tentang situasi, karena pada banyak pasien dengan pemeriksaan khusus, seseorang dapat mendeteksi tanda-tanda perluasan ventrikel kanan, tetapi gejala klinis tidak selalu diamati. Dipercayai bahwa penyakit ini lebih sering diderita pria dan umumnya tidak lazim bagi pasien muda. Kebanyakan orang memiliki keluhan dan gejala yang khas setelah 40-50 tahun, tetapi ada juga kasus di antara orang muda.

Bagaimanapun, jantung paru adalah penyakit yang cukup serius yang menciptakan banyak masalah bagi ahli jantung. Tergantung pada tingkat keparahan patologi, pasien mungkin tidak melihat penyakit sama sekali atau, sebaliknya, menderita manifestasi seriusnya. Biasanya jantung paru rentan terhadap perkembangan dan kondisi pasien berangsur-angsur memburuk.

Mekanisme perkembangan jantung paru

Untuk memahami penyebab perkembangan jantung paru, perlu dipahami bagaimana proses sirkulasi darah dan pertukaran gas dalam tubuh manusia berlangsung. Sistem pernapasan dan kardiovaskular saling terkait secara anatomis dan fisiologis. Gangguan dalam pekerjaan salah satu dari mereka pasti mempengaruhi pekerjaan yang lain. Munculnya jantung paru hanya merupakan kasus khusus kelainan tersebut.

Proses memperkaya darah dengan oksigen melewati langkah-langkah berikut:

• aliran darah vena ke jantung kanan;
• masuknya darah vena ke dalam arteri pulmonalis;
• pertukaran gas di paru-paru;
• aliran darah arteri di jantung kiri;
• jarak darah arteri dalam tubuh.

Darah vena mengalir ke jantung kanan

Darah vena kaya akan karbon dioksida. Ini terbentuk di semua sel-sel hidup tubuh dan merupakan hasil dari aktivitas vital mereka. Darah vena memasuki jantung melalui vena cava superior dan inferior. Yang pertama mengumpulkan darah dari ekstremitas atas dan kepala. Yang kedua - dari sebagian besar batang, organ internal dan ekstremitas bawah. Pada pertemuan pembuluh darah ini rongga kecil (sinus) terbentuk, yang menghubungkan ke atrium kanan. Itu adalah ruang jantung pertama yang mengambil darah vena.

Dari darah atrium kanan memasuki ventrikel kanan. Ini memiliki dinding berotot yang dikembangkan, yang dapat berkontraksi dengan kekuatan besar. Pengurangannya (sistol) menyebabkan pelepasan darah ke arteri pulmonalis. Setelah ini datang diastole (relaksasi otot), dan rongga kembali diisi dengan darah dari atrium. Aliran darah unilateral disediakan oleh katup jantung khusus (katup trikuspid dan katup arteri pulmonalis).

Aliran darah vena ke arteri pulmonalis

Pertukaran gas paru-paru

Paru-paru terdiri dari trakea, terletak di belakang sternum, pohon bronkial (bronkus bercabang dengan berbagai ukuran) dan kantung alveoli. Yang terakhir adalah rongga kecil dengan udara, terjerat dalam jaringan kapiler tipis. Pertukaran gas terjadi di kapiler-kapiler ini. Karbon dioksida memasuki rongga alveoli dari darah kapiler, dan darah diperkaya dengan oksigen. Biasanya, proses ini membutuhkan mempertahankan tingkat tekanan normal di kedua pembuluh darah dan alveoli.

Jika keseimbangan dalam sistem ini terganggu, pertukaran gas tidak terjadi, dan tekanan mulai tumbuh. Paling sering, proses patologis seperti itu diamati dengan kerusakan jaringan paru-paru (selama pneumonia, serangan asma dan penyakit lainnya). Pertukaran gas dihentikan, darah tidak diperkaya dengan oksigen, dan aliran darah di kapiler melambat. Karena hal ini, tekanan pada arteri pulmonalis mulai meningkat.

Aliran darah arteri di jantung kiri

Menempatkan darah arteri melalui tubuh

Ventrikel kiri selama sistol melemparkan darah arteri di bawah tekanan tinggi ke aorta. Dari sini menyebar melalui sisa arteri dan membawa oksigen ke semua organ dan jaringan. Dalam kasus yang jarang terjadi, patologi pada tingkat ini dapat menyebabkan hipertensi paru. Setiap penyempitan (misalnya, mulut aorta) menyebabkan peningkatan tekanan pada bagian sistem sebelumnya. Artinya, secara konsisten akan tumbuh di ventrikel kiri, kemudian di atrium kiri, kemudian di vena paru. Akibatnya, dengan satu atau lain cara, pekerjaan seluruh sistem pertukaran gas dan suplai darah akan terganggu.

Perlu dicatat bahwa istilah "jantung paru-paru" tidak memahami pelanggaran apa pun. Secara khusus, hipertensi paru, yang telah berkembang karena tidak berfungsinya katup atau kerusakan jantung kiri, tidak termasuk di sini. Ini menyiratkan kombinasi penyakit paru-paru dan pembuluh darah sirkulasi paru-paru, yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Jantung paru itu sendiri melibatkan perluasan ventrikel kanan dan kadang-kadang atrium kanan. Faktanya adalah departemen-departemen ini melakukan fungsi pemompaan untuk sirkulasi paru-paru. Dengan hipertensi paru apa pun, memompa darah menjadi lebih sulit.

Akibatnya, ada dua opsi khas untuk pelanggaran:

• Jika tekanan meningkat dengan cepat dan kuat, maka pelebaran dinding ventrikel kanan terjadi. Mereka tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan yang cukup untuk membuang semua darah ke arteri paru-paru. Bagian dari darah vena tetap berada di rongga ventrikel. Setelah menerima bagian baru atrium, dinding-dinding ruangan ini diregangkan. Jenis ekspansi ini adalah karakteristik dari perjalanan penyakit akut.
• Jika tekanan meningkat secara bertahap, jantung berhasil beradaptasi dengan ini. Di ventrikel kanan lapisan otot perlahan-lahan tumbuh. Jumlah sel otot dan ukurannya meningkat. Myocardium (otot jantung) mulai berkontraksi lebih kuat, mendorong darah, meskipun tekanan meningkat. Akibatnya, bagian kanan jantung melebar bukan karena peregangan dinding, tetapi karena penebalan yang cukup besar.

Dalam kedua kasus, ada pelanggaran pertukaran jantung dan gas kanan. Kompleks gejala yang muncul di sini memiliki ciri khasnya. Hal ini memungkinkan untuk membawa jantung paru ke dalam kategori penyakit independen.

Penyebab jantung paru

Seperti yang sudah dijelaskan di atas, dari sudut pandang fisiologi, satu-satunya alasan untuk pengembangan jantung paru adalah peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (pulmonary hypertension). Dengan kehadirannya, penebalan miokardium ventrikel kanan dan perluasannya hanya masalah waktu. Namun, untuk perawatan berkualitas dalam hal ini perlu untuk menentukan penyebab hipertensi paru.

Sindrom ini dapat memiliki banyak penyebab. Sangat logis untuk mempertimbangkannya tergantung pada laju perkembangan gejala dan tingkat keparahannya. Dari sudut pandang ini, ada dua kelompok alasan utama. Yang pertama menyebabkan peningkatan cepat dalam tekanan dan perluasan jantung. Yang kedua ditandai dengan hipertensi ringan, dan jantung paru berkembang untuk waktu yang lama tanpa manifestasi apa pun. Akar penyebab dalam kedua kasus adalah patologi yang berbeda dari paru-paru dan organ rongga dada.

Penyebab penyakit jantung paru akut dapat menjadi penyakit berikut:

• emboli paru (PE);
• pneumotoraks;
• radang selaput dada eksudatif;
• serangan asma yang parah.

Tromboemboli arteri pulmonalis

Tromboemboli arteri pulmonalis disebut penyumbatan lumen pembuluh darah ini dengan trombus. Biasanya gumpalan darah terbentuk dalam lumen vena untuk waktu yang lama. Secara bertahap dapat tumbuh di hampir semua bagian tubuh. Paling sering ini terjadi di pembuluh darah ekstremitas bawah, di mana aliran darah paling lambat. Setelah mencapai ukuran yang cukup besar, gumpalan darah terlepas dan bergerak melalui pembuluh darah di jantung. Dari sini ia dilemparkan ke arteri pulmonalis.

Tumpang tindih lengkap lumen pembuluh ini terjadi jarang, karena diameternya sangat besar. Biasanya gumpalan darah dipasang di salah satu cabang arteri. Hal ini menyebabkan peningkatan tajam dalam sirkulasi darah. Darah mulai mandek di bagian kanan jantung (mengarah ke perkembangan jantung paru akut), dan ke kiri, sebaliknya, jumlah darah yang cukup tidak mengalir.

Gumpalan darah dapat terbentuk tidak hanya di pembuluh darah ekstremitas bawah. Dalam praktiknya, pendidikan di daerah ini jarang menyebabkan emboli paru (hanya 1 - 5% kasus). Bahayanya lebih besar ketika trombus terbentuk langsung di ventrikel kanan. Ini terjadi dengan beberapa kekurangan katup, aritmia atau endokarditis infektif (maka itu bukan gumpalan darah yang terbentuk, tetapi yang disebut vegetasi bakteri). Kadang-kadang emboli terjadi bukan oleh zat padat, tetapi oleh tetesan lemak atau gelembung udara (masing-masing, emboli lemak dan udara). Mereka "terjebak" dalam lumen pembuluh karena kekuatan yang melekat pada tegangan permukaan medium cair. Aliran darah dalam kasus ini tidak sebanyak yang dihambat ketika memperbaiki gumpalan darah. Namun, hipertensi paru masih berkembang, dan penghapusan masalah ini menghadirkan kesulitan serius. Pasien dengan emboli lemak atau gas memiliki risiko kematian yang tinggi.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko emboli paru dan perkembangan jantung paru akut adalah:

• hypodynamia - gaya hidup yang tidak bergerak (kurang gerak menyebabkan stagnasi darah pada ekstremitas bawah dan memfasilitasi pembentukan gumpalan darah);
• fraktur tulang tubular besar (sumsum tulang mengandung lemak yang dapat menyebabkan emboli lemak);
• obesitas (kelebihan berat badan berkontribusi pada aktivitas fisik);
• diabetes mellitus (peningkatan glukosa melanggar sirkulasi darah di kapiler dan memfasilitasi pembentukan gumpalan darah);
• cedera dengan kerusakan vena besar (risiko tinggi jebakan udara di kapal dan pengembangan emboli udara);
• penyakit onkologis (tumor metastasis juga dapat memasuki aliran darah dan menyebabkan penyumbatan arteri pulmonalis);
• peningkatan viskositas darah;
• usia lanjut;
• penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang.

Emboli paru adalah penyebab klasik dari perkembangan jantung paru akut, karena mekanisme perkembangan penyakitnya sudah jelas.

Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura. Rongga ini adalah celah sempit yang memisahkan paru-paru dari dinding dada. Berkat rongga ini, kompresi normal paru-paru terjadi pada napas dan mengisi dengan udara saat menghirup. Biasanya, tekanan konstan dipertahankan di rongga pleura karena ketatnya dindingnya.

Integritas rongga pleura dapat rusak dalam kasus-kasus berikut:

• trauma dada;
• kerusakan paru-paru selama prosedur medis;
• pengisian rongga buatan dengan udara (pneumotoraks untuk tujuan pengobatan);
• pelanggaran integritas paru-paru karena penghancuran jaringan paru-paru (kemudian rongga berkomunikasi dengan lingkungan eksternal melalui salah satu bronkus).

Masalahnya adalah bahwa peningkatan tekanan di rongga pleura menyebabkan kolapsnya paru-paru. Tubuh dengan cepat berkurang dalam ukuran dan, seolah-olah, dikompresi di rongga dada di bawah aksi elastisitasnya sendiri. Terutama berbahaya adalah yang disebut pneumotoraks valvular atau intens. Dengan itu, tekanan di rongga pleura meningkat dengan setiap napas.

Hipertensi paru terjadi karena pada paru yang kolaps semua kapiler dijepit. Tidak ada pertukaran gas (karena alveoli saling menempel), atau aliran darah yang sebenarnya melalui lingkaran kecil sirkulasi darah. Tekanan dalam kasus seperti ini meningkat tajam dan mengembangkan jantung paru akut.

Pleuritis eksudatif

Pleurisy adalah radang selaput luar paru - pleura. Pada beberapa varian perjalanan penyakit ini, terjadi efusi cairan ke dalam rongga pleura. Ketika menumpuk, paru-paru semakin diperas. Itu tidak dapat sepenuhnya berbalik saat menghirup dan mengisi dengan udara. Lobus bawah sangat terkompresi, karena darah terakumulasi di bawah oleh gravitasi. Peras dan gangguan pertukaran gas menyebabkan aliran darah lebih lambat di kapiler dan meningkatkan tekanan di arteri paru-paru. Biasanya, efusi terjadi dengan cukup cepat (dalam beberapa jam atau hari). Tanpa penghilangan cairan tepat waktu dari rongga pleura, tekanan juga akan tumbuh dengan cepat, dan jantung paru akut akan berkembang.

Dalam kasus yang jarang terjadi, mirip dengan gejala dapat menyebabkan radang selaput dada, dan empiema. Begitu juga akumulasi nanah di rongga pleura. Namun, proses ini jarang berakhir dengan perkembangan jantung paru. Akumulasi nanah membutuhkan waktu lebih lama, dan jumlah totalnya tidak begitu besar dan jarang menyebabkan tekanan yang signifikan pada paru-paru.

Serangan Asma Bronkial

Asma dapat menyebabkan perkembangan jantung paru baik akut maupun kronis. Efek penyakit ini pada jantung akan tergantung pada frekuensi serangan. Untuk perkembangan jantung paru akut membutuhkan serangan asma yang lama dengan gangguan fungsi pernapasan yang parah. Bentuk penyakit ini juga disebut status asma. Ini terjadi jika waktu tidak menghentikan serangan yang meningkat secara bertahap. Gangguan utama dalam tubuh adalah pembengkakan selaput lendir bronkus, spasme bronkiolus (kompresi bronkus kaliber kecil) dan akumulasi dahak di lumennya. Karena itu, udara praktis tidak masuk ke dalam alveoli dan pertukaran gas tidak terjadi.

Menghentikan pertukaran gas, pada gilirannya, menyebabkan meluapnya jaringan pembuluh darah paru-paru dengan darah. Stagnasi terjadi dan tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Jika waktu tidak menyelesaikan masalah dengan bernafas dan tidak menghilangkan serangan, jantung kanan akan mengembang. Tanpa bantuan yang memenuhi syarat dalam kasus-kasus seperti itu, kematian diamati pada 5-7% kasus.

Dengan demikian, penyebab perkembangan jantung paru akut tidak begitu banyak. Semuanya dipersatukan oleh ancaman terhadap kehidupan pasien dan kebutuhan untuk rawat inap yang mendesak. Dalam kebanyakan kasus, dokter harus berurusan dengan patologi paru-paru, dan masalah perluasan jantung menjadi latar belakang. Perkembangan penyakit jantung paru kronis sangat berbeda. Di sini ancaman langsung terhadap kehidupan pasien muncul hanya dalam kasus perkembangan komplikasi. Langkah-langkah terapi tidak hanya terkait dan tidak begitu banyak dengan pengobatan patologi paru-paru. Tugas utamanya adalah mengembalikan hemodinamik normal dan mencegah komplikasi jantung.

Penyebab penyakit jantung paru kronis adalah patologi berikut:

• TBC;
• pneumoconiosis;
• alveolitis berserat;
• beberapa penyakit paru bawaan;
• sarkoidosis;
• bronkitis kronis;
• bronkiektasis;
• asma bronkial;
• emfisema;
• beberapa penyakit pembuluh darah;
• beberapa penyakit neuromuskuler;
• pelanggaran pusat pernapasan;
• kelainan bentuk dada.

TBC

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang serius, yang ditandai dengan perjalanan yang berkepanjangan dan kemungkinan eksaserbasi yang tinggi di masa depan. Mengalahkan tuberkulosis dengan cepat sangat sulit, karena agen penyebab penyakit ini hampir kebal terhadap antibiotik yang paling umum. Namun, tanpa pengobatan, TBC berkembang pesat.

Masalah utama adalah kerusakan jaringan paru-paru. Di tempat berkembang biak mikobakteri (patogen tuberkulosis) muncul rongga patologis. Dinding alveoli dan bronkiolus di sini mengalami apa yang disebut nekrosis kaseus, berubah menjadi massa yang tebal dan dadih. Tentu saja, tidak ada pembicaraan tentang pertukaran gas di daerah yang terkena dampak. Pasien menderita gagal pernapasan parah. Proses ini tidak dapat dipulihkan. Bahkan penyembuhan yang lengkap untuk TBC tidak akan memulihkan jaringan paru-paru yang normal. Massa cheesy akan dihilangkan, tetapi sebagai gantinya akan tetap besar (kadang-kadang berdiameter 6-7 sentimeter) rongga kosong. Namun, hemodinamik dapat dipatahkan bahkan tanpa merusak alveoli. Proses inflamasi kronis menyebabkan pneumosklerosis. Ketika itu, alveoli dan bronkiolus ditumbuhi jaringan ikat, dan aliran udara melalui mereka menjadi sangat mustahil.

Pada pasien dengan TBC, jantung paru berkembang secara bertahap. Bahkan bentuk paling agresif dari penyakit ini dengan tidak adanya pengobatan menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan dan pneumosclerosis dalam beberapa bulan. Dalam hal ini, jantung berhasil beradaptasi dengan meningkatnya tekanan. Miokardium ventrikel kanan mengental, dan bilik ini secara bertahap bertambah besar.

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis disebut fibrosis paru (pengerasan) jaringan paru-paru, yang disebabkan oleh berbagai jenis debu biasa. Di lingkungan rumah tangga, penyakit ini cukup langka dan terutama di daerah yang sangat berdebu di dunia. Dalam praktik medis, pneumoconiosis sering disebut sebagai patologi pekerjaan. Mereka khas untuk orang yang bekerja di bidang manufaktur dengan kandungan debu yang tinggi di udara.

Tergantung pada jenis debu yang dihirup, jenis pneumokoniosis berikut ini dibedakan:

• silikosis - dengan menghirup debu silika (dikembangkan oleh pekerja dalam produksi bahan bangunan, pembangun dan penambang)
• asbestosis - inhalasi debu asbes (dalam produksi asbes);
• siderosis - dengan debu membentuk selama penggilingan dan pemrosesan besi (untuk pekerja di industri otomotif, teknik mesin dan industri baja bergulir);
• anthracosis - dengan menghirup debu batubara (dari penambang);
• talcosis - inhalasi talcum (pada pekerja di industri keramik, cat dan pernis, kertas dan lainnya);
• metalosis - dengan menghirup debu dari berbagai logam.

Debu yang memasuki paru-paru menyebabkan proses inflamasi dan alergi pada bronkiolus. Partikel terkecilnya mampu menembus ke dalam alveoli. Dengan paparan debu yang berkepanjangan di paru-paru (berbulan-bulan atau bertahun-tahun - tergantung pada sifat partikel debu) terjadi pengerasan dan penebalan dinding bronkus secara bertahap. Seiring waktu, pneumosklerosis difus berkembang, menutupi sebagian besar paru-paru. Proses ini tidak dapat dipulihkan, dan satu-satunya cara untuk menghindarinya adalah dengan menggunakan masker dan respirator pelindung khusus dalam produksi.

Fibrosis paru yang berkembang memperumit perjalanan darah melalui kapiler paru-paru. Gagal pernapasan dan jantung paru berkembang. Karena proses ini membutuhkan waktu lama, ventrikel kanan membesar secara bertahap, karena penebalan dinding.

Alveolitis berserat

Penyakit ini cukup langka (hanya 5 - 7 kasus per 100 ribu populasi). Ini ditandai oleh lesi alveoli dengan penggantian berikutnya oleh jaringan ikat. Diasumsikan bahwa dasar dari proses ini adalah reaksi autoimun di mana tubuh memproduksi antibodi terhadap sel-selnya sendiri (dalam hal ini, melawan sel-sel di dinding alveoli). Penyakit ini juga dapat dipicu oleh faktor-faktor eksternal yang menimbulkan reaksi alergi abnormal.

Alveolitis fibrosa berkembang secara bertahap selama beberapa tahun. Sebagian besar pasien mulai memperhatikan gejala pertama penyakit ini hanya pada usia 45-50 tahun kemudian. Fibrosis paru, yang merupakan akibat dari alveolitis, menyebabkan perkembangan hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronis.

Penyakit paru bawaan

Ada sejumlah kelainan bawaan yang menyebabkan disfungsi paru-paru. Paling sering, penyakit ini menampakkan diri sejak kecil, dan anak mungkin tertinggal dalam pertumbuhan dan perkembangan teman-temannya. Penyebab perkembangan penyakit tersebut adalah cacat genetik yang sulit diobati. Karena kegagalan pernafasan yang parah pada pasien tersebut, jantung paru dapat terjadi pada usia muda.

Penyakit bawaan yang sangat mengganggu fungsi paru-paru adalah:

• Fibrosis kistik. Dengan penyakit ini, pasien sejak lahir memiliki cacat pada salah satu protein di kelenjar eksokrin. Karena itu, lendir dan cairan lain yang diproduksi oleh kelenjar ini menjadi lebih kental. Pada bronkus dengan fibrosis kistik, lendir kental mandek. Itu batuk dengan susah payah dan menghalangi jalan udara yang normal. Ini mengganggu pertukaran gas dan menyebabkan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru.
• Polikistik. Ketika polikistik diamati beberapa pembentukan rongga patologis (kista) di jaringan paru-paru. Mereka mencubit dan memblokir saluran udara dan menghalangi pertukaran gas. Selain itu, dengan formasi besar, cabang-cabang dari arteri pulmonalis itu sendiri juga dapat diperas. Semua ini berkontribusi pada perkembangan hipertensi paru.
• Hipoplasia paru-paru. Hipoplasia paru-paru disebut keterbelakangan organ ini dalam proses pematangan embrio. Paling sering penyakit ini terjadi pada bayi prematur yang lahir sebelum periode yang ditentukan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa paru-paru di embrio berkembang lebih lambat daripada organ internal lainnya. Pada hipoplasia, sirkulasi paru-paru tidak dapat menerima seluruh volume darah yang masuk dari ventrikel kanan. Akibatnya, tekanan pada arteri pulmonalis meningkat, dan hipertrofi ventrikel kanan (mengental dan memperbesar ukuran).

Sarkoidosis

Sarkoidosis adalah patologi dengan etiologi yang tidak jelas. Ini berarti bahwa semua mekanisme yang mengarah pada perkembangan penyakit ini masih belum diketahui. Paru-paru pada sarkoidosis dipengaruhi oleh lebih dari 80% kasus. Proses patologis direduksi menjadi pembentukan granuloma besar yang menekan jaringan di sekitarnya. Mencubit bronkiolus atau pembuluh darah mengganggu fungsi normal paru-paru. Hasilnya adalah hipertensi paru dan jantung paru kronis.

Sarkoidosis biasanya berkembang lambat. Granuloma melewati beberapa tahap dalam perkembangannya dan tidak segera mencapai ukuran besar. Fungsi paru-paru karena ini rusak secara bertahap. Kadang-kadang hanya satu segmen paru yang terpengaruh (tergantung pada lokalisasi granuloma). Penyakit jantung paru kronis dengan latar belakang sarkoidosis berkembang terutama pada orang di atas 50 tahun, karena penyakit ini tidak khas untuk orang muda.

Bronkitis kronis

Bronkitis adalah penyakit pada sistem pernapasan, di mana proses inflamasi berkembang pada tingkat bronkus. Seringkali penyebab peradangan adalah masuknya mikroorganisme patogen (bakteri atau virus), tetapi penyebab lain mungkin terjadi. Perubahan karakteristik dalam tubuh dengan bronkitis adalah pembengkakan inflamasi pada mukosa bronkus dan peningkatan pembentukan lendir (dahak). Menurut klasifikasi yang diterima secara umum, ada bronkitis akut dan kronis.

Bronkitis akut tidak disertai dengan perubahan pada jantung, karena penyembuhan total terjadi terlalu cepat, dan hemodinamik dalam sirkulasi paru tidak signifikan. Jauh lebih serius adalah situasi dengan perjalanan penyakit kronis. Dalam hal ini, proses inflamasi pada bronkus berlangsung selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun dengan eksaserbasi berkala. Ini menyebabkan perubahan bertahap pada struktur bronkus. Ventilasi paru-paru memburuk dan dahak kental meningkat. Semua ini mengarah pada peningkatan tekanan yang lambat tapi progresif di arteri pulmonalis. Akibatnya, pasien (biasanya setelah beberapa tahun) mengembangkan jantung paru kronis.

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah penyakit yang relatif umum pada sistem pernapasan yang dapat terjadi pada semua usia. Sebagai aturan, itu berkembang lagi, dengan latar belakang penyakit paru-paru kronis lainnya. Masalah utama dengan patologi ini adalah pembentukan bronkiektasis. Disebut bronkus yang diubah. Mereka cacat, mengambil bentuk silinder diperpanjang, kantong atau spiral. Semua ini memengaruhi ventilasi paru-paru secara keseluruhan dan berkontribusi pada proses infeksi kronis. Seringkali, pasien mengeluh dahak purulen, yang muncul sebagai akibat dari aktivitas mikroba di rongga bronkiektasis.

Tingkat keparahan penyakit tergantung pada jumlah bronkus yang dimodifikasi. Dalam kasus yang parah, lumen bronkial ditumbuhi jaringan ikat dan perkembangan pneumosclerosis. Akibatnya, aliran darah di jaringan kapiler paru-paru terhambat dan jantung paru berkembang.

Asma bronkial

Seperti disebutkan di atas, serangan jangka panjang yang parah pada asma bronkial dapat menyebabkan perkembangan jantung paru akut dengan perluasan bagian kanan organ. Perjalanan penyakit yang kurang akut dengan eksaserbasi sesekali tidak meningkatkan tekanan di arteri paru-paru dengan begitu tajam. Karena itu, pasien terbentuk bukan akut, tetapi jantung paru kronis.

Asma bronkial adalah penyakit yang sangat umum, yang dianggap sebagai salah satu penyebab utama perkembangan jantung paru. Ini ditandai oleh kontraksi spasmodik otot polos, yang terletak di dinding bronkus. Penutupan bronkus menghentikan aliran udara ke dalam pertukaran alveoli dan gas, yang menyebabkan kegagalan pernapasan. Sebuah teori terpadu tentang penyebab asma tidak ada, meskipun banyak penelitian.

Penyebab kejang otot polos pada bronkus percaya:

• reaksi alergi;
• pelanggaran pada tingkat persarafan bronkus;
• menghirup udara yang terlalu dingin atau terlalu panas;
• merokok;
• diet yang tidak sehat;
• kondisi lingkungan yang buruk;
• faktor keturunan.

Jantung paru kronis tidak berkembang pada semua pasien dengan asma bronkial. Hipertrofi miokard hanya meningkat selama serangan. Menghilangkan faktor-faktor buruk di atas dan perawatan simptomatik akan mengurangi jumlah eksaserbasi asma seminimal mungkin. Dalam kondisi seperti itu, kerusakan jantung sangat kecil kemungkinannya.

Emfisema

Emfisema paru-paru adalah peningkatan patologis volume organ ini karena ekspansi bronkus. Penyakit ini terjadi cukup sering dan dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Pertama-tama, ekspansi bronkus merupakan konsekuensi dari penurunan elastisitasnya. Itu diamati pada beberapa penyakit bawaan. Kemudian emfisema berkembang seiring bertambahnya usia. Varian yang didapat dari penyakit terjadi dengan peregangan paru-paru yang lebih lama dan meningkat. Emfisema semacam itu khas, misalnya, untuk musisi yang memainkan alat musik tiup. Perluasan paru-paru dengan pembentukan emfisema setelah barotrauma (ketika seseorang jatuh ke zona tekanan tinggi) jarang ditemui.

Pelanggaran dalam patologi ini adalah penghancuran dinding bronkus kecil dan deformasi parah. Ini mengganggu jalannya pertukaran udara dan gas. Terjadi stagnasi darah secara bertahap dalam sirkulasi paru-paru dengan perluasan jantung kanan.

Penyakit pembuluh darah

Beberapa penyakit vaskular dapat memengaruhi arteri pulmonalis dan kapiler kecil di paru-paru. Pada saat yang sama, tidak seperti patologi yang tercantum di atas, tidak ada gangguan pernapasan yang signifikan. Masalahnya terletak langsung pada kekalahan dari tempat tidur vaskular. Proses peradangan terlokalisasi di dinding pembuluh darah dengan berbagai ukuran, yang menyebabkan pelanggaran terhadap patensi mereka (vasculitis). Karena itu, jumlah darah yang sama akan lewat dengan susah payah. Tekanan dalam arteri paru-paru secara bertahap meningkat ke tingkat yang sangat tinggi. Ini mengarah pada perkembangan jantung paru yang cepat dengan penebalan yang jelas dari miokardium ventrikel kanan.

Penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah paru-paru adalah:

• periarteritis nodosa;
• Penyakit Kawasaki;
• poliangiitis mikroskopis;
• Penyakit Behcet;
• vasculitis pada penyakit jaringan ikat (systemic lupus erythematosus, rematik).

Lesi vaskular dapat disebabkan oleh beberapa infeksi bakteri atau virus, tetapi dalam kasus ini jantung paru jarang berkembang. Faktanya adalah vaskulitis infeksius biasanya lewat dengan cukup cepat (beberapa minggu). Dalam waktu yang singkat miokardium tidak punya waktu untuk bertambah besar ukurannya. Kasih sayang jantung adalah karakteristik hanya untuk penyakit di mana peradangan pembuluh darah paru berlangsung selama beberapa bulan atau dengan eksaserbasi sesekali.

Penyakit neuromuskuler

Kadang-kadang jantung paru tidak berkembang pada latar belakang lesi paru vaskular atau bronkial. Patologi ini dapat dideteksi pada orang dengan gangguan pernapasan jenis lain. Misalnya, kelemahan otot pernapasan terjadi pada beberapa penyakit neuromuskuler. Faktanya adalah inhalasi adalah proses aktif di mana berbagai kelompok otot terlibat. Dengan kerusakan pada saraf yang mengontrol kerja otot-otot ini, sulit bernafas, irama pernapasan rusak, dan pertukaran gas tidak terjadi pada kecepatan normal. Dengan demikian, stagnasi darah di paru-paru terjadi bahkan tanpa adanya perubahan struktural pada organ itu sendiri.

Penyakit neuromuskuler yang memengaruhi fungsi sistem pernapasan bisa bersifat bawaan dan didapat. Dalam kasus kedua kita berbicara tentang beberapa infeksi yang mempengaruhi sistem saraf. Paling sering, gangguan dalam irama pernapasan tidak menyebabkan berhenti akut, oleh karena itu tekanan dalam arteri paru tumbuh perlahan, dan jantung untuk waktu yang lama mengimbanginya dengan meningkatkan lapisan otot.

Penyakit jantung paru dapat dideteksi pada penyakit neuromuskuler berikut:

• myasthenia gravis;
• distrofi otot bawaan atau didapat;
• miopati dari asal yang berbeda;
• poliomielitis

Pelanggaran pusat pernapasan

Dalam kasus yang jarang terjadi, jantung paru berkembang pada pasien dengan lesi pada pusat pernapasan. Ini adalah nama area di batang otak (medula), yang bertanggung jawab untuk pengaturan pernapasan. Jika pekerjaan pusat ini terganggu, ia tidak dapat mengirim impuls ke otot pernapasan dan mendukung proses pernapasan. Dengan pelanggaran serius dalam pertukaran gas karyanya hampir tidak terjadi. Stasis darah dalam lingkaran kecil menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan di arteri paru-paru. Gangguan sementara meningkatkan tekanan secara bertahap. Dengan demikian, penyakit yang mempengaruhi kerja pusat pernapasan dapat menyebabkan perkembangan jantung paru akut dan kronis.

Penyebab kerusakan pada pusat pernapasan dapat:

• cedera kepala;
• multiple sclerosis;
• peningkatan tekanan intrakranial;
• pembengkakan otak;
• keracunan dengan zat tertentu;
• meningitis;
• stroke

Dalam semua kasus di atas, mekanisme kerusakan neuron akan berbeda, tetapi efeknya hampir selalu sama. Terdiri dari penekanan fungsi pernapasan secara bertahap.

Kelainan bentuk dada

Jantung paru adalah patologi umum pada orang dengan dada yang cacat. Biasanya, tulang rusuk, tulang belakang, dan tulang dada membentuk rongga yang cukup besar sehingga dapat menampung paru-paru, jantung, dan organ mediastinum dengan bebas. Beberapa penyakit atau kelainan perkembangan dapat menyebabkan cacat dalam pertumbuhan dan perkembangan jaringan tulang. Ini sering tercermin dalam bentuk dada. Sebagai akibat dari perubahan tersebut, paru-paru mulai bekerja lebih buruk, dan pembuluh darah yang berpindah dari jantung ke paru-paru dan kembali ternyata dijepit. Tubuh beradaptasi dengan kondisi seperti itu, tetapi ventilasi paru-paru dan aliran darah dalam sirkulasi paru biasanya masih sulit. Hasilnya adalah hipertrofi jantung kanan.

Kelainan bentuk dada bisa merupakan kelainan perkembangan bawaan, akibat rachitisme, yang diderita pasien di masa kanak-kanak, atau cacat setelah cedera serius. Karena dalam setiap kasus tingkat kesulitan bernafas dan aliran darah berbeda, tidak semua pasien mengembangkan jantung paru. Namun, frekuensinya pada orang-orang tersebut meningkat dibandingkan dengan prevalensi patologi ini secara umum. Penyakit dalam kasus ini dapat berkembang pada usia berapa pun.

Jenis jantung paru

Jantung paru akut

Jantung paru kronis

Patologi ini terjadi dengan peningkatan tekanan secara bertahap. Proses ekspansi atrium dan ventrikel kanan, serta penebalan dindingnya bisa memakan waktu berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Spesies ini ditandai dengan munculnya gejala secara bertahap, yang sering disertai dengan tanda-tanda lesi pada sistem pernapasan. Bahaya utama dalam bentuk kronis adalah perkembangan berbagai komplikasi. Faktanya adalah bahwa dalam miokardium normal atrium kanan tidak begitu berkembang. Ini memompa darah melalui lingkaran sirkulasi kecil yang lebih pendek. Akibatnya, ia tidak membutuhkan nutrisi intensif seperti miokardium ventrikel kiri.

Masalah dengan penyakit jantung paru kronis adalah bahwa ada lebih banyak serat otot di dinding ventrikel kanan. Departemen ini terus bekerja dalam mode yang disempurnakan dan mengkonsumsi lebih banyak oksigen. Tetapi lebih sedikit arteri koroner (pembuluh yang memasok nutrisi ke otot jantung) mendekati secara anatomis. Jadi, ada ketidakseimbangan antara konsumsi dan pasokan oksigen.

Selain perbedaan dalam jantung paru kronis dan akut, mereka kadang-kadang berbicara tentang bentuknya yang terkompensasi dan dekompensasi. Pada kasus pertama, jantung mampu mengatasi peningkatan tekanan untuk waktu yang lama karena kontraksi yang lebih kuat. Akibatnya, pasien mungkin tidak memiliki keluhan sama sekali. Namun, mekanisme dan sumber daya untuk kompensasi yang terjadi habis. Tahap dekompensasi datang. Dengannya, jantung tidak bisa mengatasi tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Pertukaran gas tidak terjadi, dan tubuh tanpa bantuan eksternal yang mendesak dengan cepat mati karena serangan jantung dan pernapasan secara simultan.

Gejala Jantung Paru

Semua gejala pada pasien dengan jantung paru dapat dibagi menjadi dua kelompok besar. Yang pertama termasuk manifestasi penyakit, karena langsung ke perluasan jantung kanan. Yang kedua - manifestasi dari sistem pernapasan. Seperti disebutkan di atas, penyebab utama penyakit jantung paru adalah penyakit paru-paru, yang juga memiliki gejala sendiri.

Manifestasi jantung paru yang paling khas adalah:

• takikardia;
• aritmia;
• rasa sakit di hati;
• nafas pendek;
• pusing dan pingsan;
• batuk;
• peningkatan kelelahan;
• pembengkakan;
• kulit biru;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• Jari-jari drum;
• rasa sakit di hipokondrium kanan;
• asites

Takikardia

Takikardia adalah detak jantung yang cepat yang sering disadari oleh pasien sendiri. Pada penyakit jantung paru kronis, itu adalah salah satu gejala yang paling umum. Takikardia berkembang untuk mengkompensasi sirkulasi darah yang tidak mencukupi. Bahkan sebelum penebalan miokardium ventrikel kanan, jantung mulai berdetak lebih cepat untuk mencegah stagnasi darah dan mendorongnya melalui arteri paru-paru, meskipun tekanan meningkat. Debar jantung mungkin merupakan salah satu gejala pertama pada penyakit jantung paru kronis.

Pada awalnya, pasien mengeluh kejang, yang dari waktu ke waktu lebih sering berulang. Pada tahap selanjutnya dari proses kronis di paru-paru takikardia dapat diamati terus menerus, tetapi detak jantung dalam kasus ini biasanya tidak melebihi 90 - 100 denyut per menit. Mekanisme kompensasi utama masih berupa hipertrofi miokard.

Aritmia

Aritmia adalah pelanggaran irama jantung normal, di mana kontraksi terjadi secara acak, pada interval waktu yang berbeda. Pada aritmia jantung paru kronis kadang-kadang dapat muncul pada tahap awal, tetapi gejala ini masih merupakan karakteristik dari penyakit lanjut.

Mekanisme penampilan aritmia cukup rumit. Gejala ini berkembang karena hipertrofi miokard yang signifikan. Faktanya adalah bahwa kontraksi jantung terjadi di bawah aksi pulsa bioelektrik. Impuls ini didistribusikan melalui otot jantung dengan bantuan serat khusus yang membentuk sistem konduksi jantung. Biasanya, serat-serat ini bertanggung jawab atas kontraksi yang seragam dan berirama dari semua bagian jantung. Namun, peningkatan ukuran atrium kanan dan penebalan ototnya membuat proses ini sulit. Hasilnya adalah gangguan dalam konduksi denyut nadi, dan, sebagai hasilnya, aritmia.

Rasa sakit di hati

Seperti disebutkan di atas, pada jantung paru kronis ada ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh koroner. Ketidakseimbangan ini terutama diucapkan selama latihan, ketika jantung bekerja dalam mode yang ditingkatkan. Rasa sakit muncul karena kekurangan oksigen akut sel. Sebagai aturan, ini dilokalisasi di belakang tulang dada. Jika pada saat yang sama terus memberikan tekanan pada jantung dan tidak mengambil tindakan apa pun, infark miokard (kematian sel-sel otot karena kekurangan oksigen) dapat berkembang.

Pasien pada berbagai tahap penyakit mengeluh sakit di daerah jantung. Namun, risiko hipoksia (kelaparan oksigen) terbesar pada orang dengan miokardium yang sudah hipertrofi, yaitu, dengan jantung paru yang terbentuk. Rasa sakit seperti itu tidak selalu berespons terhadap asupan nitrogliserin. Lebih efektif mereka dikeluarkan oleh aminofilin. Mereka menyajikan beberapa masalah dalam diagnosis, seperti biasanya ventrikel kiri dengan miokardium yang berkembang baik menderita kekurangan oksigen. Ini dapat membingungkan dokter yang tidak berpengalaman selama pemeriksaan awal, tetapi pemeriksaan diagnostik lebih lanjut memberikan gambaran yang benar tentang sumber sebenarnya dari rasa sakit.

Nafas pendek

Dispnea adalah salah satu gejala yang paling umum pada pasien dengan jantung paru. Ini adalah varian dari kegagalan pernapasan. Dengan itu, pernapasan tidak berhenti, tetapi sulit bagi pasien untuk mengembalikan ritme normalnya. Seringkali untuk ini, Anda harus mengambil postur tertentu (sedikit condong ke depan dan bersandar pada sesuatu dengan tangan Anda). Dalam posisi ini, kelompok tambahan otot pernapasan digunakan, yang memfasilitasi pernapasan dan mengembalikan iramanya.

Pada tahap awal, dispnea disebabkan bukan oleh jantung paru (yang belum terbentuk), tetapi oleh patologi paru-paru, yang kemudian menyebabkan hipertrofi miokardium ventrikel kanan.

Proses-proses berikut di paru-paru dapat menyebabkan dispnea:

• radang jaringan paru-paru;
• akumulasi dahak di bronkus;
• kelainan bentuk bronkial;
• memeras paru-paru.

Jika Anda mengalami sesak napas, penting untuk berkonsultasi dengan dokter untuk menentukan penyebabnya. Faktanya adalah bahwa beberapa penyakit yang menyebabkan gejala ini berlalu dengan cepat dan tidak memerlukan perawatan khusus. Namun, jika dispnea muncul pada latar belakang penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan jantung paru, sangat mendesak untuk memulai pengobatan dan langkah-langkah pencegahan.

Pada tahap akhir penyakit, ketika miokardium sudah hipertrofi dan jantung paru telah terbentuk, sesak napas dapat disebabkan oleh gangguan aliran darah. Pengurangan pertukaran gas menyebabkan fakta bahwa dalam darah arteri, persentase oksigen menurun. Ini mempengaruhi reseptor spesifik dan mengiritasi pusat pernapasan di otak. Namun, upaya pusat untuk merangsang pernapasan hanya mengarah pada sesak napas, karena pertukaran gas terganggu karena fungsi jantung yang buruk.

Pusing dan pingsan

Batuk

Meningkat kelelahan

Edema

Kulit biru

Kulit di jantung paru kronis membiru karena meluapnya darah vena dan kadar oksigen yang rendah dalam darah arteri. Ini terutama diamati di area jari tangan dan kaki, serta dalam apa yang disebut segitiga nasolabial. Bibir dan ujung hidung memiliki warna kebiruan (terkadang ungu) dan membeku dengan cepat. Orang seperti itu juga disebut wajah Korvizar. Kulit di luar segitiga nasolabial pucat, kadang-kadang dengan semburat kekuningan.

Terkadang, dengan latar belakang pucat umum, pasien mungkin mengalami pipi yang menyakitkan. Ini dijelaskan oleh efek toksik dari karbon dioksida, yang kandungannya dalam darah meningkat. Hal ini menyebabkan kapiler mengembang di dalam kulit, yang mengarah pada penampilan memerah. Kadang-kadang, bersamaan dengan blush on, kemerahan protein mata diamati karena ekspansi kapiler di daerah ini juga.

Pembengkakan vena leher

Jari-jari gendang

Nyeri di hipokondrium kanan

Peningkatan tekanan pada vena cava inferior secara serius mempengaruhi aliran darah di hati. Faktanya adalah vena porta yang melewati organ ini mengalir persis di sana. Vena ini terbentuk tidak hanya oleh darah dari hati. Ini mewakili semacam "outlet" dari jaringan yang luas. Jaringan ini mengumpulkan darah vena dari banyak organ rongga perut (limpa, usus, lambung, dll.). Semua darah ini memasuki hati, tetapi tidak dapat meninggalkannya sepenuhnya karena kerusakan jantung. Kemudian hati dipenuhi dengan darah.

Hati itu sendiri praktis tidak memiliki ujung saraf sensorik. Namun, kapsul yang mengelilingi organ ini sangat rentan terhadap rasa sakit. Ketika hati membesar beberapa sentimeter (yang khas untuk penyakit jantung paru kronis), kapsul ini sangat melar, dan pasien mengalami nyeri pada hipokondrium kanan. Mereka mungkin disertai dengan perasaan berat dan tidak nyaman di daerah ini. Rasa sakit meningkat dengan gerakan dan aktivitas fisik (saat ini hati sedikit bergeser di rongga perut, bahkan lebih meregangkan kapsul).

Asites

Asites adalah akumulasi cairan di rongga perut. Dengan gagal jantung sisi kanan, itu adalah gejala akhir yang sangat khas. Ketika darah dipompa dengan buruk, tekanan di semua vena yang mengalir ke atrium kanan secara bertahap meningkat. Asites selalu disertai dengan peningkatan hati dan disebabkan oleh peningkatan tekanan di vena portal dan vena cava inferior. Gejala ini adalah karakteristik tidak hanya dari jantung paru-paru, tetapi juga banyak penyakit hati.

Ketika pembuluh-pembuluh organ internal meluap dengan darah, beberapa cairan merembes ke dinding mereka. Biasanya, sel darah (eritrosit, limfosit) keluar hanya dalam jumlah kecil, tetapi fraksi cair darah dan molekul kecil mampu melewati sel-sel dinding pembuluh darah. Cairan ini menumpuk di rongga peritoneum. Dalam kasus yang jarang terjadi, jumlahnya mungkin melebihi 10 liter. Tentu saja, volume seperti itu terakumulasi untuk waktu yang sangat lama (minggu, bulan). Resorpsi alami tidak terjadi, karena harus melalui vena atau pembuluh limfatik, yang sudah terlalu penuh.

Seorang pasien dengan ascites terlihat seperti pria penuh dengan perut besar, tetapi ada beberapa perbedaan. Pada palpasi atau perkusi rongga perut, akumulasi cairan jelas terasa. Jaringan adiposa pada orang gemuk sangat berbeda dengan sentuhan. Selain itu, pembuluh darah melimpah yang tembus cahaya di bawah kulit yang terentang dapat dilihat pada dinding perut anterior. Pusar agak menonjol.

Gejala dan manifestasi penyakit di atas terutama merupakan karakteristik penyakit jantung paru kronis. Dalam bentuk akut, gejala seperti asites, pembengkakan, atau jari-jari Hipokrates tidak punya waktu untuk terbentuk. Nyeri dada, kegagalan pernapasan yang nyata, dan pembengkakan vena leher adalah yang utama. Dengan munculnya gejala-gejala ini, perlu untuk segera memanggil ambulans dan dirawat di rumah sakit pasien untuk menentukan diagnosis dan perawatan yang mendesak.

Diagnosis jantung paru

Diagnosis jantung paru dapat dilakukan dengan berbagai cara. Masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Diagnosis pendahuluan dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan primer oleh dokter umum atau spesialis lain dengan pendidikan kedokteran yang lebih tinggi. Selanjutnya, untuk mengklarifikasi diagnosis dan menentukan penyebab patologi pasien, mereka akan dikirim ke departemen kardiologi khusus yang menangani perawatan penyakit jantung.

Metode utama yang digunakan dalam diagnosis jantung paru adalah:

• pemeriksaan umum pasien;
• perkusi jantung;
• auskultasi;
• elektrokardiografi (EKG);
• ekokardiografi;
• pemeriksaan x-ray.

Pemeriksaan umum pasien

Pemeriksaan umum pasien dilakukan untuk mengidentifikasi gejala utama karakteristik jantung paru. Seringkali pasien selama kunjungan ke dokter melaporkan hanya perubahan-perubahan yang mengganggunya. Pada saat yang sama, gejala seperti itu, seperti jari "gendang", tidak disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan, dan orang-orang tidak terlalu mementingkan itu, menghapus perubahan yang berkaitan dengan usia. Dalam hal ini, setelah masuk, pemeriksaan umum menyeluruh dari pasien diperlukan untuk mengumpulkan informasi yang paling lengkap.

Selama pemeriksaan umum, karakteristik jantung paru kronis berikut dapat dideteksi:

• Jari-jari Hippocrates;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• pembengkakan;
• hati membesar;
• asites

Semua ini sudah mengarahkan dokter ke diagnosis yang benar. Seorang spesialis yang memenuhi syarat bahkan tidak perlu melakukan pemeriksaan tambahan untuk memahami bahwa pasien memiliki gagal jantung sisi kanan yang disebabkan oleh jantung paru-paru atau penyakit paru-paru kronis yang parah.

Dalam beberapa kasus, pemeriksaan umum menunjukkan penyakit mana yang menyebabkan perkembangan jantung paru. Tanda khas emfisema, misalnya, adalah bentuk dada yang berbentuk seperti tong, dan dalam kasus pneumosclerosis, kulit di antara tulang rusuk seolah-olah tertarik.

Perkusi jantung

Perkusi jantung dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan awal pasien. Ini adalah "mengetuk" wilayah jantung untuk perkiraan batas-batas organ. Dokter meletakkan satu tangan di area jantung, dan yang lainnya mengetuk jarinya sendiri. Pada saat yang sama, penting untuk mendengarkan jenis suara apa yang dihasilkan oleh ketukan. Di atas cahaya, suara ini akan lebih hampa. Di atas jantung, tumpulnya terjadi, karena tangan dokter bukan lagi rongga, melainkan jaringan yang lebih padat.

Selama perkusi pada pasien dengan jantung paru kronis, batas jantung kanan bergeser ke kanan. Ini menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan parah. Perubahan ini merupakan karakteristik dari jantung paru-paru, dan pada patologi lain jarang terjadi.

Auskultasi

Auskultasi disebut penelitian akustik, yang dilakukan dengan bantuan alat khusus - stetofonendoskop (pendengar). Penelitian harus dilakukan dalam keheningan maksimum, karena bahkan instrumen tidak memungkinkan untuk secara akurat mendengar semua suara patologis.

Selama auskultasi jantung, dokter menilai kerja katup, irama, dan kekuatan kontraksi. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk mengasumsikan peningkatan di bagian kanan jantung (dalam hal ini, titik-titik pendengaran agak bergeser, karena jantung berubah bentuk). Auskultasi paru-paru lebih informatif. Ini memungkinkan Anda mendengar mengi, yang sifatnya dapat membantu dalam diagnosis penyakit primer.

Perubahan khas pada auskultasi jantung adalah:

• penekanan nada jantung kedua pada arteri pulmonalis;
• ketika mendengarkan di ruang interkostal kedua di sebelah kiri, nada kedua terbelah, yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan;
• mendengarkan komponen paru dari nada kedua, yang muncul karena penutupan selebaran katup yang terlambat;
• nada jantung pertama mungkin melemah pada tahap lanjut penyakit, karena miokardium hipertrofi menyusut lebih lama.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) adalah salah satu metode yang paling umum dan informatif dalam diagnosis penyakit jantung. Penelitian ini didasarkan pada penciptaan medan listrik di sekitar jantung menggunakan elektroda khusus. Setelah itu, perangkat merekam penyebaran impuls jantung, arah dan kekuatannya. Dengan demikian, dokter dapat menilai keadaan fungsional tubuh. Seorang spesialis EKG yang berpengalaman juga dapat mengidentifikasi kelainan struktural.

Dengan jantung paru, tanda-tanda penyakit berikut ini terlihat pada EKG:

• gelombang P ditingkatkan dan memiliki puncak runcing dalam sadapan II, III dan aVF (pada tahap awal);
• dalam lead V₁ Munculnya kompleks QRS patologis diamati;
• pergeseran poros listrik jantung ke kanan;
• dalam sadapan III, aVF, V₁ dan V₂ gelombang T negatif dapat muncul, dan seluruh segmen RS-T bergeser di bawah kontur.

Ada tanda-tanda lain dari jantung paru pada EKG, memungkinkan untuk penentuan yang lebih akurat dari karakteristik kerusakan jantung. Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda ini muncul karena hipertrofi miokardium ventrikel kanan, perubahan bentuk jantung dan rotasi di sekitar porosnya. EKG dapat diangkat kembali untuk melacak perubahan selama perjalanan penyakit. Prosedur ini sama sekali tidak berbahaya dan tidak menyakitkan. Dekripsi harus dilakukan oleh ahli jantung yang berpengalaman.

Ekokardiografi

Ekokardiografi (EchoCG) adalah studi tentang struktur jantung menggunakan gelombang ultrasonik. Dengan itu, Anda bisa mendapatkan gambar bagian-bagian jantung, mengukur ketebalan dindingnya, kecepatan dan arah aliran darah, volume kamar. EchoCG adalah konfirmasi paling akurat dari keberadaan hipertrofi atrium dan ventrikel kanan. Selain itu, dimungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda hipertensi paru. Semua ini berfungsi sebagai argumen yang cukup untuk diagnosis pasti. Pengukuran parameter seperti volume ejeksi sistolik dapat sangat membantu dalam meresepkan pengobatan yang benar, karena memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang proses patologis.

EchoCG direkomendasikan untuk semua pasien dengan dugaan jantung paru. Penelitian ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak menyebabkan kerusakan, sehingga dapat diulang selama pengobatan.

Pemeriksaan rontgen

Pemeriksaan X-ray didasarkan pada perjalanan sinar-X melalui dada pasien. Beberapa radiasi ini diserap oleh struktur anatomi yang padat. Karena ini, gambar diperoleh yang menunjukkan perbedaan dalam kepadatan jaringan. Ini memungkinkan Anda untuk menilai ukuran dan lokalisasi organ internal.

Pada radiografi jantung paru kronis, perubahan berikut dapat terjadi:

• pembengkakan arteri pulmonalis (busurnya lebih baik terlihat pada proyeksi miring);
• pembesaran ventrikel kanan;
• bentuk hati bulat;
• penurunan mediastinum;
• perluasan akar paru-paru (tanda hipertensi paru);
• peningkatan pola paru atau deteksi neoplasma di paru-paru (tanda-tanda patologi paru, yang menyebabkan perkembangan jantung paru).

Pemeriksaan rontgen melibatkan penyinaran pasien dengan radiasi dosis minimal. Tidak dianjurkan untuk anak-anak atau wanita hamil. Sisa pasien dilakukan sekali. Eksposur berulang sebaiknya dihindari dengan menggunakan metode investigasi lainnya.

Untuk menentukan penyebab penyakit jantung paru dan untuk menentukan keparahan penyakit, tes dan studi tambahan dapat ditentukan:

• tes darah;
• analisis bakteriologis;
• studi fungsi pernapasan.

Tes darah

Gagal jantung sisi kanan, yang diamati pada pasien dengan jantung paru, sering menyebabkan perubahan komposisi darah. Dalam hal ini, tes darah laboratorium (hitung darah lengkap dan tes darah biokimia) diinginkan untuk ditugaskan ke semua pasien setelah masuk. Dalam perjalanan pengobatan, tes darah berulang dapat dilakukan dari kedua vena dan jari.

Perubahan khas dalam tes darah adalah:

• Erythrocytosis (peningkatan jumlah sel darah merah). Ini muncul sebagai reaksi kompensasi, karena sel darah merahlah yang membawa darah ke organ-organ. Angka ini 3,5 - 5,0 X 10 12 sel dalam 1 liter darah.
• Tingkat hemoglobin meningkat. Karena tidak ada cukup oksigen, tubuh memproduksi lebih banyak protein yang membawanya. Dengan demikian, volume oksigen yang lebih besar dapat larut dalam volume darah yang lebih kecil. Kadar hemoglobin normal berkisar antara 120 hingga 160 g / l.
• Pengurangan ESR (laju sedimentasi eritrosit). Perubahan ini khas untuk pasien dengan gagal napas. Pada penyakit radang paru-paru, LED mungkin pada tingkat normal atau meningkat (normalnya 3 - 15 mm / jam).
• Elevasi leukosit. Perubahan ini ditemukan dalam sejumlah proses inflamasi, infeksi, atau alergi. Mereka bukan konsekuensi dari jantung paru-paru, tetapi disebabkan oleh penyakit paru-paru kronis.

Selain itu, ketika melakukan analisis khusus, dimungkinkan untuk mendeteksi kadar natrium yang tinggi dalam darah, kandungan oksigen yang rendah dan peningkatan kadar karbon dioksida. Ini menegaskan adanya kegagalan pernapasan dan menunjukkan perlunya penggunaan metode pengobatan tertentu.

Analisis bakteriologis

Analisis bakteriologis dilakukan ketika diduga ada infeksi di paru-paru. Proses ini dapat menyebabkan peradangan yang berkepanjangan dan kerusakan fungsi pernapasan. Dalam hal ini, perawatan akan memerlukan identifikasi mikroorganisme dan penentuan kepekaannya terhadap antibiotik.

Bahan untuk analisis bakteriologis biasanya adalah dahak. Penentuan jenis mikroorganisme dapat dilakukan dengan berbagai cara (kultur pada media kultur, mikroskop, reaksi berantai polimerase). Setelah mengidentifikasi agen penyebab penyakit, adalah mungkin untuk meresepkan antibiotik yang benar. Pemulihan pertukaran gas normal di paru-paru menghentikan hipertrofi miokard dan mengurangi gejala penyakit.

Studi fungsi pernapasan

Karena perkembangan jantung paru biasanya berhubungan dengan penyakit kronis pada sistem pernapasan, studi yang cermat terhadap fungsi paru mungkin diperlukan selama proses diagnosis. Ini akan menentukan secara tepat patologi apa yang menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Perawatan paralel dari penyakit yang mendasarinya akan meringankan gejala jantung paru.

Tes fungsi paru-paru mungkin diperlukan:

• penentuan kapasitas paru-paru;
• penentuan volume paru residual;
• Perhitungan indeks Tiffno;
• laju aliran ekspirasi maksimum.

Semua studi ini dilakukan dengan bantuan peralatan khusus di departemen paru-paru. Mereka tidak menyakitkan. Pengukuran berulang mungkin diperlukan hanya pada akhir pengobatan untuk mengevaluasi efektivitasnya.

Perawatan Jantung Paru

Perawatan jantung paru dilakukan di departemen kardiologi oleh spesialis dengan profil yang sempit. Setelah diagnosis dan menentukan penyebab penyakit, dokter menilai kondisi pasien. Ini adalah kriteria utama untuk rawat inap pasien. Biasanya, pasien dengan jantung paru akut menjalani perawatan rawat inap. Ini karena kondisi mereka yang serius dan risiko tinggi berbagai komplikasi yang mengancam jiwa. Jantung paru kronis tanpa adanya komplikasi dapat diobati secara rawat jalan. Kemudian pasien memenuhi semua resep dokter yang hadir di rumah dan secara berkala mengunjungi spesialis untuk menjalani tes atau prosedur tertentu.

Pengobatan obat jantung paru dilakukan di bidang-bidang berikut:

• koreksi kadar oksigen rendah dalam darah;
• penurunan resistensi pembuluh darah di paru-paru;
• mengurangi kekentalan darah;
• pengobatan gagal jantung sisi kanan;
• pengobatan penyakit yang mendasarinya;
• pencegahan komplikasi.

Koreksi kadar oksigen darah rendah

Masalah utama yang harus dipecahkan oleh dokter adalah berkurangnya kandungan oksigen dalam darah arteri. Ini memengaruhi kerja hampir semua organ dan sistem dan meningkatkan risiko komplikasi serius. Jika pasien memiliki gejala yang khas, ia akan diresepkan obat-obatan dan prosedur yang meningkatkan kadar oksigen dalam darah dan meningkatkan pengiriman ke jaringan tubuh. Indikasi untuk segera menggunakan langkah-langkah ini adalah penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah di bawah 65 mm Hg.

Untuk meningkatkan kadar oksigen, prosedur berikut disarankan:

• Inhalasi oksigen. Di paru-paru melalui pemeriksaan khusus (biasanya hidung) menyajikan campuran gas yang diperkaya dengan oksigen. Isinya di dalamnya tidak boleh melebihi 40% (jika tidak, depresi dari pusat pernapasan dan pernapasan dapat terjadi). Prosedur ini hanya dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan dokter. Penggunaan oksigen sebagai agen terapi dapat dilakukan untuk waktu yang lama (beberapa jam sehari selama berminggu-minggu).
• Penggunaan bronkodilator. Bronkodilator disebut obat yang memperluas lumen bronkus dengan merangsang reseptor di dinding mereka. Ada berbagai kelompok bronkodilator. Pemilihan obat dan dosisnya tergantung pada sifat gangguan di paru-paru (pada penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan munculnya jantung paru-paru). Obat yang paling umum dari seri ini adalah salbutamol, theophilin, terbutaline. Bromhexine dan analognya diresepkan untuk menghilangkan dahak dari lumen bronkial. Pilihan obat independen tidak dianjurkan karena risiko efek samping dan adanya kemungkinan kontraindikasi.
• Meresepkan antibiotik. Karena ventilasi paru-paru yang buruk dan melemahnya tubuh secara keseluruhan, pasien dengan jantung paru berisiko tinggi terhadap penyakit menular. Dalam hal ini, disarankan untuk menggunakan antibiotik profilaksis. Pilihan obat juga dilakukan oleh dokter, karena dia tahu bagaimana efek berbagai obat digabungkan.