Deskripsi lengkap syok hipovolemik: alasan apa yang harus dilakukan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu syok hipovolemik, dalam penyakit apa penyakit itu berkembang dan bagaimana ia memanifestasikan dirinya. Prinsip-prinsip diagnosis, pertolongan pertama dan perawatan dalam kondisi ini.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Syok hipovolemik adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana kehilangan cairan tubuh yang cepat menyebabkan gangguan parah pada fungsi banyak organ karena pasokan darah yang tidak memadai.

Hilangnya cairan menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi, penurunan tekanan darah dan penurunan perfusi (suplai darah) semua organ. Agar seorang pasien dengan syok hipovolemik dapat bertahan hidup, ia membutuhkan perhatian medis segera. Jika, dalam waktu sesingkat mungkin, suplai darah ke organ-organ vital tidak membaik, perubahan yang ireversibel pada jaringan muncul dan pasien meninggal.

Apa yang terjadi ketika syok hipovolemik

Di bawah kondisi perawatan yang tepat waktu dan benar pada kebanyakan pasien adalah mungkin untuk dengan cepat meningkatkan suplai darah ke semua organ. Prognosis pada pasien tergantung pada alasan perkembangan kondisi tersebut.

Semua pasien dengan syok memerlukan perawatan di unit perawatan intensif (resusitasi), sehingga mereka dirawat oleh ahli anestesi.

Penyebab syok hipovolemik

Hipovolemia adalah penurunan volume darah yang bersirkulasi. Ini dapat berkembang karena kehilangan darah atau cairan yang signifikan dan cepat oleh tubuh. Jika penyebab syok hipovolemik adalah kehilangan darah, itu disebut hemoragik.

Tabel 1. Kemungkinan penyebab syok hemoragik:

Pendarahan dari uterus (metrorrhagia)

Pecahnya selaput lendir kerongkongan karena muntah yang parah (sindrom Mallory-Weiss)

Fistula usus aorta (saluran yang menghubungkan aorta dengan lumen usus)

Berdarah karena ulkus lambung atau duodenum

Pendarahan usus pada kolitis ulserativa atau divertikulitis

Pendarahan dari tumor lambung atau usus

Aneurisma aorta pecah

Fraktur panggul atau tulang paha

Kehilangan darah selama atau setelah operasi

Darah membawa oksigen dan zat lain yang diperlukan ke organ dan jaringan. Dengan perkembangan perdarahan hebat dalam sistem kardiovaskular, darah menjadi tidak mencukupi, yang mengarah pada gangguan fungsi organ dan perkembangan syok hemoragik.

Penyebab lain syok hipovolemik adalah hilangnya cairan tubuh, yang mengarah pada penurunan volume darah yang bersirkulasi karena penurunan kadar plasma.

Tabel 2. Kemungkinan alasan bagi tubuh untuk kehilangan sejumlah besar cairan:

Diare berat (karena kolera, infeksi rotavirus pada anak-anak)

Poliuria (sejumlah besar urin) yang disebabkan oleh diabetes mellitus, menggunakan diuretik

Insufisiensi adrenal akut dengan poliuria, muntah, dan diare

Gejala syok hipovolemik

Syok hipovolemik dapat memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala, tergantung pada tingkat keparahan darah atau kehilangan cairan. Namun, kejutan dari setiap keparahan mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan segera.

Salah satu kriteria utama yang tersedia bagi orang-orang tanpa pendidikan kedokteran, yang dapat diduga memiliki keterkejutan, adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni

Penentuan tingkat kehilangan darah dilakukan menggunakan indeks Algover

Gambaran klinis berkembang dengan kehilangan 10-20% dari volume darah yang beredar pada orang dewasa, atau 30% pada anak-anak. Gejala dan tanda awal:

1. Haus.
2. Mual
3. Kecemasan, lekas marah, susah tidur, kebingungan.
4. Kulit pucat tertutup keringat lengket.
5. Gejala perdarahan adalah muntah darah, darah di tinja, nyeri di dada, punggung atau perut (pembedahan aorta aneurisma), pendarahan dari organ genital eksternal pada wanita.
6. Gejala kehilangan cairan tubuh - muntah, diare, luka bakar parah.
7. Pupil melebar.
8. Peningkatan denyut jantung (takikardia).
9. Menurunkan tekanan darah.
10. Napas cepat.
11. Tanda-tanda dehidrasi pada anak-anak - turgor kulit yang buruk, cekung pada bayi, penurunan berat badan.

Jika seorang pasien dengan gejala-gejala ini tidak menerima perawatan medis segera dan memadai, kondisinya memburuk. Tanda dan gejala terlambat syok hipovolemik terjadi:

• pusing;
• pingsan;
• kelemahan dan kelelahan umum;
• kebingungan;
• lesu (kantuk parah);
• takikardia berat;
• bernafas sangat cepat (di atas 30 kali per menit) atau lambat (kurang dari 12 kali per menit);
• penurunan suhu tubuh;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• penurunan jumlah urin atau ketidakhadiran totalnya;
• koma.

Diagnostik

Cara termudah untuk mendiagnosis syok hipovolemik adalah menemui dokter, di mana penurunan tekanan darah, peningkatan denyut jantung dan pernapasan, suhu tubuh rendah dan tanda-tanda syok lainnya terdeteksi.

Setelah pemeriksaan, dokter dapat meresepkan pemeriksaan laboratorium dan instrumental berikut berdasarkan informasi tentang dugaan penyebab hipovolemia:

• Hitung darah lengkap dengan definisi hemoglobin, sel darah merah dan hematokrit.
• Analisis biokimia darah dengan penentuan kadar natrium, kalium, klorin, urea, kreatinin dan glukosa.
• Urinalisis.
• Tes darah untuk pembekuan.
• Pencitraan resonansi magnetik atau magnetik, USG, dan pemeriksaan rontgen daerah dengan kemungkinan sumber kehilangan darah.
• Pemeriksaan endoskopi pada saluran pencernaan (dengan dugaan perdarahan gastrointestinal).
• Tes kehamilan pada wanita usia subur.

Semua pemeriksaan ini tidak dilakukan untuk setiap pasien. Kadang-kadang penyebab syok hipovolemik terlihat dengan mata telanjang - misalnya, pendarahan eksternal setelah cedera dengan kerusakan pada pembuluh darah.

Stadium dan derajat syok hipovolemik

Ada banyak klasifikasi syok hipovolemik, yang utamanya dirancang untuk menentukan stadium dan tingkat syok hemoragik.

Tabel 3. Tingkat syok hemoragik

Tahapan kejutan berikut dibedakan:

1. Reseptor goncangan yang terkompensasi dalam pembuluh darah menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan frekuensi dan penyempitan pembuluh darah. Perubahan-perubahan dalam sistem kardiovaskular ini menjaga tekanan darah pada tingkat normal dan menyebabkan pelepasan hormon vasopresin, aldosteron, dan renin, yang mempertahankan natrium dan cairan tubuh.
2. Syok progresif atau dekompensasi - perburukan kontraktilitas jantung berkembang, vasokonstriksi melemah, sirkulasi mikro menjadi terganggu dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan trombosis. Perubahan-perubahan ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke jaringan dan kematian sel-sel mereka.
3. Syok yang ireversibel - ada kegagalan multi-organ, yang tidak mungkin untuk dihilangkan.

Pengobatan syok hipovolemik

Syok hipovolemik dengan tidak adanya pengobatan pada akhirnya mengarah pada kematian pasien. Karena itu, perlu segera memanggil ambulans jika terjadi tanda-tanda kondisi ini pada setiap orang. Sebelum kedatangan ambulans:

• Baringkan pasien di punggung Anda dengan kaki sekitar 30 cm.
• Jangan gerakkan pasien jika ia bisa mengalami cedera kepala, leher, atau punggung.
• Cobalah menghangatkan pasien untuk menghindari hipotermia.

Pertolongan pertama untuk pendarahan eksternal:

• Pakailah sarung tangan karet jika Anda memilikinya.
• Jika kecil kemungkinan korban mengalami cedera tulang belakang (ia memiliki kepekaan di lengan dan kakinya), baringkan dia dan angkat bagian tubuh yang berdarah 30 cm di atas tingkat jantung, jika memungkinkan.
• Periksa luka dan singkirkan benda asing yang lepas (misalnya pasir, kain) dari sana. Jangan lepaskan benda yang tersangkut di luka (misalnya, pisau atau cabang tajam).
• Jika memungkinkan, satukan tepi luka dan kencangkan di posisi ini dengan perban.
• Untuk menghentikan pendarahan, tutupi luka dengan kain kasa dan tekan dengan tangan Anda selama 20 menit. Selama waktu ini, Anda tidak harus memeriksa apakah perdarahan telah berhenti. Jika tidak ada kain kasa di tangan, gunakan selembar kain atau kantong plastik bersih. Jika kain atau kain kasa direndam dengan darah, Anda tidak dapat menghapusnya dari luka, Anda perlu menambahkan lapisan lain.
• Dalam kasus perdarahan arteri (keluarnya darah merah cerah dengan aliran berdenyut), oleskan tourniquet improvisasi dari lengan atau kaki di atas cedera dan kencangkan dengan erat. Harness dapat dibuat dari kain atau sabuk yang tahan lama.
• Jika korban kedinginan, tutupi dia dengan selimut.
• Jangan memberikan apa pun kepada pasien untuk diminum atau dimakan, bahkan jika ia tersiksa oleh kehausan yang hebat.

Pertolongan pertama untuk dugaan perdarahan internal

Pendarahan internal mungkin tidak terlihat. Keberadaannya dapat diduga pada orang yang terkena kecelakaan karena jatuh dari ketinggian. Pertolongan Pertama:

1. Jika korban kemungkinan tidak memiliki kerusakan pada sumsum tulang belakang, letakkan dan angkat kaki tubuh 30 cm di atas tingkat jantung.
2. Jangan memberikan apa pun kepada pasien untuk diminum atau dimakan, bahkan jika ia tersiksa oleh kehausan yang hebat.

Perawatan Medis untuk Syok Hipovolemik

Tujuan mengobati segala jenis syok hipovolemik adalah untuk menambah sirkulasi darah dan meningkatkan suplai darah ke organ-organ. Namun, metode untuk mencapai tujuan ini dapat sangat bervariasi tergantung pada penyebab shock.

Pada syok hemoragik, pertama-tama Anda harus menghentikan pendarahan dengan cara konservatif (dengan bantuan obat-obatan) atau metode bedah, dan baru kemudian berusaha mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dan meningkatkan tekanan darah. Faktanya adalah bahwa jika, dengan perdarahan yang berkelanjutan, upaya dilakukan untuk menormalkan tekanan darah dengan injeksi cairan intravena, ini menyebabkan peningkatan kehilangan darah.

Di rumah sakit, seorang pasien dengan syok hipovolemik diberikan solusi intravena atau produk darah (sel darah merah, plasma, trombosit), mengisi kehilangan darah dan meningkatkan suplai darah ke organ.

Untuk dengan cepat mengisi volume darah yang bersirkulasi menggunakan saline

Ketika ada kebutuhan untuk peningkatan tekanan darah yang cepat, dokter meresepkan obat yang memperkuat kontraksi jantung dan menyempitkan pembuluh darah. Paling sering digunakan:

• norepinefrin;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

Semua perawatan lebih lanjut untuk syok hipovolemik tergantung pada penyebab perkembangannya.

Ramalan

Syok hipovolemik bukanlah patologi independen, tetapi merupakan gejala dari penyakit yang mendasarinya. Asalkan perawatan darurat dan penerapan tepat waktu dari perawatan yang tepat, prognosisnya tidak tergantung pada syok itu sendiri, tetapi pada jenis penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Kalau tidak, prakiraan tergantung pada:

• Tahapan syok.
• Besarnya kehilangan darah.
• Adanya penyakit lain seperti penyakit jantung atau diabetes.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Apa itu syok hipovolemik

Ketika ada penurunan sirkulasi darah dalam tubuh, ada risiko mengembangkan penyakit yang agak serius, seperti syok hipovolemik. Patologi ini merupakan ancaman signifikan bagi kehidupan manusia, karena sebagai akibatnya gangguan akut proses metabolisme di jantung dan pembuluh darah terbentuk.

Untuk memahami bagaimana bertindak dalam situasi seperti itu, perlu dipahami apa itu, bagaimana ia memanifestasikan dirinya, dan tindakan apa yang perlu diambil untuk menyelamatkan seseorang.

Deskripsi penyakit

Patologi adalah mekanisme dengan fungsi kompensasi, yang dirancang untuk mempertahankan suplai darah ke semua sistem tubuh manusia dengan penurunan tajam dalam jumlah darah yang beredar.

Fenomena serupa berkontribusi pada penurunan volume darah dengan latar belakang fakta bahwa banyak air dan elektrolit yang hilang. Ini dapat diamati selama muntah yang banyak dan di hadapan tinja cair, pada saat perdarahan dan masalah patologis lainnya dalam tubuh.

Perubahan ini dapat menyebabkan konsekuensi yang agak serius dan seringkali tidak dapat diubah.

Meskipun selama syok hipovolemik kompensasi terjadi pada aktivitas organ utama, itu tidak selalu efektif dan kadang-kadang tidak menyelamatkan dari pelanggaran berat dan kematian.

Dengan penyakit ini, perawatan darurat diperlukan, semua langkah terapi dilakukan secara eksklusif oleh resusitasi.

Faktor-faktor perkembangan negara

Dalam dunia kedokteran, ada 4 faktor utama yang sering dijumpai yang berkontribusi terhadap munculnya syok hipovolemik:

1. Akumulasi sejumlah besar darah di kapiler. Dapat diamati pada patologi infeksi, serta selama syok traumatis.
2. Sebagai akibat dari cedera atau patologi serius lainnya, plasma tidak dapat dikembalikan lagi. Alasannya adalah luka bakar yang luas pada tubuh, serta pembentukan cairan di peritoneum, usus.
3. Pendarahan hebat saat kehilangan darah tidak bisa dipulihkan.
4. Sejumlah besar cairan isotonik hilang karena muntah atau diare yang berkepanjangan.

Peran khusus dimainkan oleh pengendapan darah bebas dalam kapiler tipe perifer. Kondisi ini merupakan karakteristik dari beberapa jenis infeksi. Dalam kasus tersebut, pasien dapat mengamati beberapa jenis syok sebagai akibat dari faktor-faktor yang merusak.

Patogenesis

Dalam tubuh manusia, darah ada dalam dua bentuk:

• Beredar. Menjadikan sekitar 90% dari total. Ini menyediakan semua jaringan organ dengan oksigen dan elemen yang diperlukan.
• Suplai darah Itu tidak terlibat dalam sirkulasi umum. Tugas utamanya adalah untuk mempertahankan jumlah darah yang tepat jika terjadi situasi yang tidak terduga, yang disertai dengan kehilangan banyak darah.

Ketika ada penurunan volume utama, baroreseptor mulai mengganggu, sebagai akibatnya, cadangan yang terbentuk mulai mengalir ke aliran umum. Jika ini tidak cukup, maka mekanisme dipicu, memastikan perlindungan dan pelestarian kerja jantung, otak dan paru-paru.

Terhadap latar belakang ini, ada penyempitan pembuluh perifer yang memberikan plasma ke anggota tubuh dan bagian tidak begitu signifikan. Sirkulasi aktif hanya berlanjut di organ yang paling penting.

Dengan sirkulasi darah yang tidak terkompensasi, terjadi peningkatan spasme. Mekanisme pertahanan yang kelelahan dapat dalam kondisi seperti itu menyebabkan pembuluh darah melebar secara dramatis.

Terhadap latar belakang ini, darah akan mulai bergerak ke bagian perifer, yang akan menyebabkan pasokan organ yang jauh lebih penting tidak mencukupi. Keadaan seperti itu menyebabkan pelanggaran yang agak berat terhadap semua proses metabolisme.

Patogenesis syok hipovolemik mencakup tiga tahap:

• Yang pertama adalah kurangnya sirkulasi darah. Sebagai hasil dari pembentukan defisit, ada penurunan aliran vena ke jantung, serta penurunan tekanan sentral. Cairan dalam jaringan mulai mengkompensasi kekurangan.
• Yang kedua adalah stimulasi sistem simpatoadrenal. Ada peningkatan norepinefrin dan adrenalin, peningkatan denyut jantung dan miokardium. Karena kenyataan bahwa suplai darah ke ginjal, kulit dan otot memburuk, tubuh mampu mempertahankan tekanan pada tingkat yang tepat, untuk menyediakan suplai darah yang diperlukan ke otak dan hati, serta ke sistem jantung. Namun, penting untuk diingat bahwa mekanisme perlindungan seperti itu mampu bertindak untuk waktu yang cukup singkat. Sebagai hasil dari pemulihan cepat volume aliran darah utama, pasien pulih. Sementara mempertahankan keadaan kekurangan, kemungkinan konsekuensi yang tidak terlalu menguntungkan dalam bentuk iskemia yang berkepanjangan tidak dikecualikan.
• Yang ketiga adalah hipovolemia. Perkembangan kehilangan jumlah darah yang dibutuhkan, mengurangi aliran balik vena dan mengisi jantung. Akibatnya, organ-organ internal tidak lagi menerima oksigen dan nutrisi yang diperlukan untuk aktivitas vital mereka, tekanan darah turun tajam. Terhadap latar belakang ini, kegagalan multiorgan terbentuk.

Fitur patologi pada bayi

Di antara penyebab utama syok pada bayi baru lahir, memprovokasi kehilangan darah akut, ada:

• pecahnya pembuluh darah pusar;
• pengelupasan plasenta;
• presentasi yang tidak benar;
• cedera organ;
• perdarahan intrakranial.

Di antara gejala-gejala yang khas, mungkin juga ada penurunan suhu tubuh secara umum.

Hipovolemia dan infeksi

Hipovolemia dapat berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit menular. Dalam kebanyakan kasus, kondisi patologis ini dapat terjadi pada anak-anak sebagai akibat dari infeksi usus akut. Selain itu, perdarahan yang dipicu oleh infeksi saluran pencernaan atau bisul internal juga dapat menjadi provokator syok.

Simtomatologi

Gejala akan dipengaruhi oleh:

• volume dan intensitas kehilangan plasma;
• kemampuan tubuh untuk melakukan fungsi yang dapat diganti.

Di antara tanda-tanda syok hipovolemik yang paling umum adalah:

1. Mual yang parah.
2. Takikardia.
3. Kulit pucat.
4. Tekanan berkurang.
5. Kesadaran terganggu.
6. Pusing.

Untuk penilaian kesehatan pasien yang benar, dokter menggunakan klasifikasi khusus, yang juga memungkinkan untuk mengidentifikasi tingkat hipovolemia:

• Kerugiannya tidak lebih dari 15%. Ketika seseorang dalam posisi horizontal, tidak ada gejala yang akan diamati.
• Kerugian 20–25%. Tekanan darah turun sedikit, meningkatkan riak. Ketika seseorang dalam posisi berbaring, indikatornya sesuai dengan norma.
• 30–40%. Tekanannya di bawah tanda 100 mm Hg. Seni bahkan dalam posisi terlentang seseorang. Ada peningkatan pucat pada epidermis, oliguria.
• Lebih dari 40%. Di daerah perifer denyut nadi tidak ada, kulit pucat dan dingin. Ada kemungkinan besar pasien jatuh koma.

Hampir semua jenis syok hipovolemik berkembang secara bersamaan. Reseptor yang mengiritasi dan tekanan darah rendah adalah faktor pemicu untuk fenomena ini.

Kondisi ini disertai oleh:

• pucat;
• kelemahan;
• detak jantung yang cepat;
• nafas pendek.

Ada juga dua jenis patologi:

• dikompensasi, di mana untuk waktu yang lama tubuh mampu mempertahankan sistem vital pada tingkat yang diperlukan;
• tanpa kompensasi - faktor penyebab kematian pasien.

Metode diagnostik

Selain pemeriksaan standar yang biasa dilakukan oleh spesialis, Anda dapat menetapkan pemeriksaan tambahan untuk mendiagnosis penyakit. Ini adalah:

1. Tes darah
2. Ekokardiografi.
3. Endoskopi
4. Ultrasonografi.
5. Tomografi terkomputasi.
6. Kateterisasi jantung dan saluran kemih.

Tergantung pada gejala yang menyertainya dapat diterapkan:

• pemantauan tekanan harian;
• analisis feses;
• rontgen panggul;
• radiografi sternum.

Pertolongan pertama untuk korban

Karena penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah patologi yang agak berbahaya yang dapat memicu hasil yang mematikan, maka perlu untuk memiliki gagasan tentang algoritma perawatan darurat:

1. Pasien ditempatkan pada permukaan yang keras.
2. Mereka meletakkan bantal di bawah kaki mereka sehingga mereka berada di atas tingkat kepala.
3. Denyut nadi diperiksa. Ketika seseorang berada dalam kondisi tidak sadar, perlu untuk membaringkannya di satu sisi, dengan kepala terlempar ke belakang.
4. Lebih baik melepas pakaian, dan hanya menutupi pasien dengan selimut.
5. Jika ada patah tulang belakang, yang terbaik adalah pasien tetap menghadap ke atas.
6. Di hadapan perdarahan terbuka, perlu untuk mengambil semua tindakan untuk menghentikannya. Untuk melakukan ini, tekan kapal di tempat di atas cedera, serta memaksakan ban atau tourniquet.
7. Pembalut antiseptik diberikan pada luka.
8. Jika perlu, direkomendasikan untuk memberi korban agen analgesik.

Tindakan lebih lanjut hanya dapat dilakukan oleh spesialis.

Cara mengobati hipovolemia

Pengobatan syok hipovolemik selanjutnya akan ditujukan pada:

• meningkatkan kerja jantung dan pembuluh darah;
• dengan cepat mengembalikan volume darah yang dibutuhkan;
• mengisi kembali sel darah merah;
• koreksi defisit cairan yang dihasilkan;
• mengembalikan gangguan homeostasis dan disfungsi organ.

Struktur tindakan kompleks mencakup dua komponen utama:

• langkah-langkah patogenetik;
• etiotropik, termasuk metode terapeutik, yang dampaknya diarahkan pada penekanan penyebab - penyakit provokator.

Penggunaan obat-obatan seperti:

• Reopoliglyukin;
• Insulin;
• Contrycal;
• asam aminocaproic;
• Droperidol;
• Heparin;
• Seduxen;
• larutan garam;
• Mannitol;
• Prednisolon;
• kalsium glukonat;
• agen antibakteri.

Jika obat tidak memberikan efek positif, maka lakukan infus gelatin, dekstran atau pengganti plasma lain dari bahan sintetis.

Penghirupan oksigen dapat dilakukan secara paralel.

Untuk mencegah perkembangan patologi seperti syok hipovolemik, perlu untuk menghindari pekerjaan di mana cedera mungkin terjadi. Dalam hal terjadi infeksi usus, penting untuk segera berkonsultasi dengan dokter yang akan meresepkan perawatan yang benar, yang akan mencegah kemungkinan konsekuensi.

Nutrisi yang tepat dan suplemen zat besi juga sangat mengurangi risiko mengembangkan sindrom hipovolemia akibat cedera dengan perdarahan hebat.

SENGATAN HYPOVOLEMIC

Di antara berbagai jenis syok, syok hipovolemik (GSH) adalah yang paling umum. Dasar dari gangguan hemodinamik dalam bentuk syok ini adalah BCC yang tidak adekuat, penurunan aliran balik vena, dan penurunan ranjau.

Syok hipovolemik ditandai oleh penurunan kritis perfusi jaringan yang disebabkan oleh defisiensi darah sirkulasi akut, penurunan aliran vena ke jantung, dan penurunan sekunder pada curah jantung.

Penyebab utama penurunan BCC: perdarahan, kehilangan cairan plasma dan dehidrasi.

Di antara penyebab GSH, peran plasma dan kehilangan darah dalam cedera, operasi, dan luka bakar dalam perkembangannya mudah dideteksi. Lebih sulit untuk mendiagnosis sumber tersembunyi plasma dan kehilangan darah: perdarahan usus; akumulasi cairan di rongga perut dan lumen usus dengan peritonitis, obstruksi usus, dan pankreatitis; sekuestrasi darah di lokasi fraktur, cedera jaringan lunak traumatis, dll.

Perubahan patofisiologis. Sebagian besar kerusakan berturut-turut dalam GSH dikaitkan dengan penurunan efisiensi perfusi, yang mengganggu transportasi oksigen, nutrisi jaringan dan menyebabkan gangguan metabolisme yang parah. Dalam pengembangan GSH, fase-fase berikut dibedakan:

• stimulasi sistem simpatik-adrenal;

Fase I - defisiensi BCC. Kekurangan volume darah akut menyebabkan penurunan aliran vena ke jantung, penurunan CVP dan DLCK. Akibatnya, volume stroke jantung berkurang. Dalam 1 jam, cairan interstitial mengalir ke kapiler, masing-masing, volume sektor air interstitial berkurang. Gerakan ini terjadi dalam waktu 36-40 jam dari saat kehilangan darah. Volume total pengisian transkapiler meningkat maksimum 1 l.

Fase II - stimulasi sistem simpatik-adrenal. Stimulasi refleks dari baroreseptor menyebabkan aktivasi sistem simpatis-adrenal. Kegembiraannya menyebabkan peningkatan sekresi katekolamin, yang isinya meningkatkan lusinan (norepinefrin) dan ratusan kali (adrenalin). Nada simpatik jantung, vena, dan arteriol meningkat, efek vagal pada jantung berkurang. Stimulasi reseptor beta-adrenergik menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan denyut jantung. Stimulasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan kontraksi limpa, pembuluh vena, vasokonstriksi pada kulit, otot rangka, ginjal, yang menyebabkan peningkatan OPSS dan sentralisasi sirkulasi darah. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan MOS, AD, CVP, sirkulasi darah di otak dan jantung karena kerusakan sirkulasi darah pada organ-organ yang dipersarafi oleh saraf vagus (hati, pankreas, usus), serta di ginjal, kulit dan sistem otot. Vasokonstriksi pembuluh curah, menyebabkan penurunan kapasitas pembuluh vena, menyebabkan disproporsi antara volume darah dan kapasitas pembuluh darah. Dalam interval waktu yang singkat, reaksi ini protektif dan dengan normalisasi cepat volume darah, pemulihan terjadi. Jika defisit BCC berlanjut, konsekuensi negatif dari iskemia yang berkepanjangan, yang menyebabkan sirkulasi darah terpusat tercapai, muncul ke permukaan.

Aktivasi sistem renin - angiotensin - aldosteron menyebabkan retensi natrium, yang terutama terkandung dalam sektor air interstitial. Mekanisme ini berkontribusi terhadap retensi cairan dan penambahan volume sektor ini.

Fase III - syok hipovolemik. Kurangnya volume darah, pengurangan aliran balik vena dan tekanan pengisian jantung, MOS, tekanan darah dan perfusi jaringan dengan latar belakang dari reaksi adrenergik yang terus menerus merupakan mata rantai utama dari GSH.

Hemodinamik. Sebagai hasil dari reaksi simpatoadrenergik, vasokonstriksi terjadi, terutama arteri. Depot darah dikosongkan, kekuatan dan detak jantung meningkat, darah dimobilisasi dari paru-paru, pintasan arteriovenous dibuka. Volume sektor air intravaskular sebagian meningkat karena masuknya cairan interstitial. Karena ini, pada tahap pertama GSH, reaksi hyperdynamic dari sirkulasi darah dapat diamati, disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen ke jaringan. Syok awal, ditandai dengan tekanan darah normal, takikardia dan kulit dingin, disebut fase I, atau kompensasi syok [Hartig V., 1982].

Dengan berlanjutnya perdarahan, tidak hanya PP, tetapi juga MOS berkurang. Bersamaan dengan penurunan DM, OPSS meningkat. Vasokonstriksi pembuluh sebelum dan sesudah kapiler menyebabkan penurunan aliran darah kapiler. Dengan perkembangan syok, akumulasi produk metabolisme asam disertai dengan perluasan sfingter pra-kapiler, sementara sfingter pascapapiler tetap menyempit (sebagian besar darah disimpan di kapiler). Fenomena sentralisasi sirkulasi darah disertai dengan kegagalan banyak organ.

Penurunan aliran darah, menyebabkan iskemia organ dan jaringan, terjadi dalam urutan tertentu: kulit, otot rangka, tungkai, ginjal, organ perut, paru-paru, jantung, otak.

Dengan kehilangan darah yang terus-menerus, tekanan darah turun di bawah 100 mm Hg dan nadi 100 atau lebih per menit. Rasio SDM / BP. - indeks kejut (IS) - di atas 1. Kondisi ini (kulit dingin, hipotensi, takikardia) didefinisikan sebagai fase II, atau syok dekompensasi (tab. 16.1).

Hemodinamik pada syok hipovolemik

Gangguan reologi. Penyerapan darah dan memperlambat aliran darah kapiler menyebabkan pembekuan darah spontan di kapiler. Agregat seluler yang khas adalah kelompok sel darah merah dan trombosit. Stasis darah dan keluar dari sel-sel zat yang rusak yang mengaktifkan pembekuan, berkontribusi pada munculnya koagulopati konsumsi, yaitu konsumsi komponen koagulasi tertentu: trombosit, fibrinogen, protrombin dan DIC.

Transportasi oksigen. Dengan GSH, metabolisme anaerob dirangsang, yang pada gilirannya menyebabkan asidosis. Defisit volume globular (GO) disertai dengan penurunan CaO2 yang sesuai. Dengan kehilangan darah yang relatif sedang, DO2 didukung oleh rejimen sirkulasi darah hyperdynamic. Penurunan CV dengan kehilangan darah dan syok yang signifikan menyebabkan penurunan tajam pada DО2.

Dinamika pengiriman oksigen ke jaringan. Di tab. 16.2 menyajikan data tentang perubahan DО2 tergantung pada tingkat kehilangan darah dan reaksi kompensasi sirkulasi darah. Dengan kehilangan darah hingga 10% dari BCC dan 30% dari volume globular, indeks jantung (SI) bervariasi dalam batas normal dan DО2 tidak terganggu. Dengan kehilangan darah hingga 25% dan defisit volume globular hingga 40%, CI meningkat menjadi 5,3 l / (min-m2), pekerjaan ventrikel kiri meningkat menjadi 13,2 kg / menit, yang menyebabkan DO2 sebenarnya tidak terganggu. Penurunan DО2 menjadi 400-475 ml / (min-m2) terjadi dengan kehilangan darah yang lebih signifikan - lebih dari 30% BCC dan defisit volume globular lebih dari 50%. Dalam syok, rezim sirkulasi darah hipodinamik diamati, SI dan LV berkurang ke tingkat kritis. Indeks pengiriman oksigen dikurangi menjadi 230–137 ml / menit / m2, mis. 3-4 kali dibandingkan dengan norma (520-720 ml / menit / m2).

Pengiriman oksigen ke jaringan tergantung pada tingkat kehilangan darah dan kompensasi hemodinamik

Catatan ICP - indeks aliran oksigen; EKTK - pengangkutan energi oksigen.

Jaringan VO2 tidak memenuhi kebutuhan mereka untuk metabolisme aerob. Konsumsi oksigen, berkurang selama syok, secara alami meningkat dengan pengobatan yang berhasil pada periode pasca-syok. Pada saat yang sama, nilai-nilai supernormal dari VO2 mencerminkan respon fisiologis normal yang bertujuan menghilangkan hutang oksigen dari jaringan [Marino P., 1998].

Transportasi oksigen pada syok hipovolemik:

• SaO2 dan PaO2 berkurang sebagai akibat gangguan pada rasio ventilasi-perfusi di paru-paru;

• CaO2 berkurang sebagai akibat dari penurunan volume globular, penurunan SaO2 dan PaO2;

• DO2 berkurang setelah transisi dari kondisi sirkulasi darah yang hyperdynamic ke tipe normal atau hipodinamik:

• VO2 biasanya dikurangi;

• kadar laktat darah meningkat.

Kegagalan organ multipel. Iskemia berkepanjangan dari daerah ginjal dan seliaka disertai dengan kekurangan ginjal dan usus. Fungsi urin dan konsentrasi ginjal berkurang, tetapi dengan perawatan yang tepat waktu kondisi ini dapat dibalik. Dengan iskemia yang berkepanjangan, ginjal benar-benar kehilangan fungsi homeostatisnya.

Dengan iskemia yang berkepanjangan, nekrosis berkembang di mukosa usus, hati, ginjal, dan pankreas. Fungsi penghalang usus terganggu. Racun bakteri, histamin, dan metabolit memasuki aliran darah. Zat ini dapat mengaktifkan sistem kinin dan menghambat fungsi miokard. Proses di paru-paru berkembang sebagai rdsv. Pengurangan aliran darah otak disertai dengan pelanggaran fungsi sistem saraf pusat hingga koma.

Kegagalan organ multipel dalam GSH:

• ginjal - oliguria -> anuria;

• usus - ileus paralitik, pembentukan ulkus akut, gangguan fungsi sawar, pelepasan racun ke dalam darah;

• nekrosis hati, penurunan fungsi;

• jantung adalah pelanggaran terhadap mekanisme Frank - Starling, penurunan kontraktilitas miokard;

• paru-paru - gangguan ventilasi dan hubungan perfusi, perkembangan rdsv;

• otak - pingsan, koma.

Kriteria syok klinis:

• pulsa kecil yang sering;

• penurunan tekanan darah sistolik;

• kulit sianotik atau marmer yang dingin, lembab, pucat;

• aliran darah yang lambat di dasar kuku;

• gradien suhu lebih dari 3 ° С;

Gejala-gejala ini sesuai dengan dekompensasi sirkulasi dan merupakan indikasi untuk terapi anti-shock segera. Tekanan darah dapat dijaga cukup lama pada angka normal, misalnya, dengan penurunan BCC yang lambat. Vasokonstriksi kulit biasanya terjadi tanpa sianosis yang terlihat.

CB itu sendiri tidak bisa menjadi indikator kecukupan perfusi jaringan. Vasokonstriksi berat mengganggu distribusi aliran darah: sebagian besar organ dan jaringan menderita defisiensi perfusi dengan fungsi jantung yang relatif normal sebagai pompa. Indikator sirkulasi darah yang cukup akurat adalah penentuan MOS aktual pada tahap terapi intensif.

CVP dapat meningkat pada gagal jantung dan ventilasi mekanis, terutama dalam mode PEEP. Ini sama sekali tidak mengurangi pentingnya mendefinisikan CVP sebagai kriteria paling penting dari GSH.

Kompleksitas patogenesis tidak termasuk adanya indikator tunggal yang mencerminkan seluruh jajaran perubahan syok, misalnya, dalam krigeria transportasi oksigen. Penilaian total transportasi oksigen dipengaruhi oleh perfusi jaringan yang sebenarnya, yang tergantung pada sistem peredaran darah, dan keadaan metabolisme oksidatif, yaitu Ini adalah mata rantai terakhir yang menentukan keparahan konsekuensi dari perfusi jaringan yang tidak memadai.

Gambaran klinis lebih tergantung pada volume kehilangan darah, tingkat kehilangan darah dan mekanisme kompensasi tubuh. Faktor-faktor lain juga penting: usia, konstitusi, penyakit jantung dan paru yang terjadi bersamaan.

Kriteria paling penting untuk syok: denyut nadi, tekanan darah, indeks Allgovera, CVP, gejala klinis gangguan hemodinamik dan fungsi organ.

Untuk menentukan ketergantungan syok pada kehilangan darah, lebih mudah menggunakan klasifikasi 4 derajat (American Board of Surgeons):

Kehilangan 15% bcc atau kurang. Tanda-tanda klinis kehilangan darah mungkin tidak ada. Seorang pasien dalam posisi horizontal tidak memiliki gejala kehilangan darah. Satu-satunya tanda mungkin adalah peningkatan denyut nadi minimal 20 per menit, yang terjadi ketika bangun tidur.

Kerugian dari 20 hingga 25% BCC. Gejala utama - hipotensi ortostatik - penurunan tekanan darah sistolik setidaknya 15 mm Hg. Dalam posisi tengkurap, tekanan darah biasanya dipertahankan, tetapi mungkin agak berkurang [Marino P., 1998]. Kondisi ini, dengan pendarahan yang berkelanjutan, dapat dengan cepat pindah ke fase berikutnya. Tekanan sistolik melebihi 100 mm Hg, denyut nadi 100-110 denyut / menit, indeks kejut tidak lebih dari 1 [Hartig V., 1982].

Kerugian dari 30 hingga 40% BCC. Gambaran klinis berhubungan dengan syok sedang atau kompensasi: kulit dingin, gejala "bintik pucat", denyut nadi lebih dari 100 per menit, hipotensi arteri dalam posisi terlentang, oliguria. Tekanan darah sistolik turun di bawah 100 mmHg sangat penting. dan peningkatan denyut jantung lebih dari 100 per menit. Peningkatan indeks kejut lebih besar dari 1.

Kehilangan lebih dari 40% BCC. Gambaran klinis berhubungan dengan syok parah atau dekompensasi: kulit dingin, pucat parah, kulit kusam, gangguan kesadaran hingga koma, tidak ada denyut nadi pada arteri perifer, penurunan tekanan darah, ST. Indeks kejut lebih dari 1,5. Anuria.

Kehilangan lebih dari 40% BCC berpotensi mengancam jiwa.

Perawatan. Link utama yang harus dipulihkan di GSH di tempat pertama adalah transportasi oksigen. Indikator GTTT ini tergantung pada:

• aliran vena ke jantung yang tidak adekuat, berhubungan dengan rendahnya CB dan keadaan sirkulasi darah yang hipodinamik;

• kandungan oksigen yang rendah dalam darah arteri karena kehilangan hemoglobin.

Peran penting dimainkan oleh defisiensi cairan interstitial, yang melanggar pertukaran cairan dan oksigen transkapiler.

Program perawatan intensif GSH:

• pemulihan volume intravaskular yang cepat;

• meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular;

• pemulihan sel darah merah yang bersirkulasi;

• koreksi kekurangan cairan;

• koreksi sistem homeostasis yang terganggu.

Dari semua sarana yang tersedia saat ini untuk pemulihan cepat volume cairan intravaskular, larutan koloid heterogen adalah yang paling efektif: dekstran dan pati, yang memiliki efek anti-shock hemodinamik yang jelas. Solusi koloid, dibandingkan dengan yang kristaloid, mengembalikan CRO lebih cepat dan, dengan demikian, memberikan aliran darah yang cukup ke jantung. Telah terbukti bahwa CB meningkat lebih cepat dalam kasus-kasus di mana infus larutan koloid dengan substitusi volume dan sifat reologi dilakukan pada awalnya. Dibandingkan dengan darah lengkap dan massa eritrosit dalam kompensasi utama volume mereka, obat-obatan ini memiliki keunggulan yang tidak diragukan [Marino P., 1998].

Bahkan dengan berkurangnya kandungan oksigen dalam darah arteri, peningkatan CB dapat memberikan DO2 yang memadai ke jaringan.

Dalam kasus pemulihan primer, larutan koloid dikombinasikan dengan larutan infus elektrolit yang mengandung Na + dan SG. Solusi elektrolit (larutan Ringer, larutan natrium klorida 0,9%) diperlukan untuk mengoreksi volume interstitial. Laju infus larutan pengganti-plasma dan elektrolit ditentukan oleh kondisi pasien. Dalam goncangan hebat, solusi jet dilakukan.

Indikasi untuk transfusi darah harus sangat ketat. Ini sangat penting mengingat data terbaru tentang kondisi imunosupresif. Terlepas dari semua pembatasan transfusi darah, indikasi untuk tujuannya adalah penurunan kadar hemoglobin yang signifikan. Kira-kira level ini bisa sama dengan 80 g / l, tetapi sampai saat ini indikasi untuk transfusi darah dianggap sebagai penurunan kadar hemoglobin darah di bawah 100 g / l. Tanpa memperdebatkan secara umum ketentuan ini, kami mencatat bahwa alasan paling dapat diandalkan untuk taktik adalah tingkat transportasi oksigen, dan terutama konsumsinya oleh jaringan. Kami percaya bahwa aturan lama - semakin banyak kehilangan darah, semakin banyak indikasi untuk transfusi darah - masih berlaku. Dengan kehilangan darah yang sama dengan 50% dari BCC, tidak ada keraguan diperlukan kompensasi wajib dari bagian dari kehilangan darah ini dengan persiapan darah - massa sel darah merah atau seluruh darah. Seharusnya tidak terbatas pada larutan pengganti plasma heterogen, dan gunakan larutan plasma atau albumin.

Kriteria untuk Terapi Infus

• pemulihan CB yang memadai:

SI - 2.5-3.5 l / min / m2 atau lebih tinggi;

Apsist - tidak kurang dari 100 mm Hg;

SDM - 100 denyut / menit atau kurang;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Dengan gagal jantung yang terus-menerus, tidak terkait dengan defisit volume vaskular, penunjukan obat simpatomimetik, dobutamin atau dopamin, diindikasikan. Metode yang paling dapat diterima untuk menilai parameter hemodinamik sentral adalah kontrol dinamis tanpa darah (pemantauan, peralatan REO-DIN);

• Kontrol dinamis (pemantauan distribusi cairan di sektor air: vaskular, interstitial dan seluler) dilakukan dengan metode tanpa darah sesuai dengan prinsip Thomasset. Pengoperasian monitor transfusiologis didasarkan pada prinsip pengukuran impedansi dengan memeriksa arus frekuensi tertentu. Ketahanan jaringan diukur tergantung pada isinya dengan cairan. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan volume cairan total, ekstra-dan intraseluler, interstitial dan vaskular dibandingkan dengan nilai yang tepat dan hadir dalam bentuk tabel, tren atau diagram [Malyshev V.D. et al., 1998];

• Diuresis setiap jam harus 40-50 ml / jam. Terhadap latar belakang pengisian cairan yang cukup, furosemide (20-40 mg atau lebih) atau dopamin dalam dosis kecil (3-5 μg / kg / menit) dapat digunakan untuk merangsang diuresis, meningkatkan sirkulasi ginjal dan membantu mencegah gagal ginjal;

• Kontrol dinamis gas darah dan EBS. Indikator-indikator ini diperlukan untuk perhitungan transportasi oksigen di semua tahap perawatan. Biasanya, indeks DО2 adalah 520-720 ml / menit / m2. Untuk mengukur konsumsi oksigen jaringan, perlu mengetahui kandungan oksigen tidak hanya dalam arteri, tetapi juga dalam darah vena campuran (CvO2). Peningkatan defisit basa dapat menunjukkan kelebihan asam laktat, yang merupakan indikator metabolisme anaerob;

• indikator homeostasis lainnya. Penting untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid plasma darah pada level 20–25 mm Hg, osmolaritas plasma dalam kisaran 280-300 masm / l, albumin dan kadar protein total 37-50 g / l, glukosa 4-5 mmol / l, derajat hemodilusi 27-35%; untuk memantau keadaan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi.

Pemulihan primer kehilangan darah (Skema 16.1). Perhitungan yang diperlukan untuk BCC pria dewasa ditentukan oleh rumus: 70 x berat badan (kg). Pada wanita: 65 x berat badan. Jadi, pada pria dengan berat badan 70 kg BCC akan sama dengan:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% dari BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Pada orang gemuk dan lanjut usia, BCC sekitar 5 ml / kg di bawah nilai yang ditunjukkan. BCC dalam tubuh atletik sekitar 5 ml / kg lebih tinggi dari norma rata-rata. Skema 16.1 menunjukkan algoritma kompensasi kehilangan darah.

Algoritma kompensasi kehilangan darah primer

(pria paruh baya, berat badan 70 kg, kehilangan darah 20.30 dan 50% BCC)

Dalam kasus kehilangan darah masif melebihi 50% dari BCC, albumin manusia dan massa sel darah merah adalah obat pilihan. Proporsi koloid sintetik harus dikurangi karena risiko reaksi alergi. Kehilangan darah, melebihi BCC, disertai dengan penurunan jumlah trombosit dan faktor koagulasi yang signifikan. Dalam hal ini, dengan kehilangan banyak darah, perlu menggunakan massa trombosit segar dan plasma beku segar. Koreksi sistem hemostasis harus dilakukan tergantung pada perubahan pada koagulogram.

Pemulihan akhir kehilangan darah membutuhkan kontrol volume dan distribusi sektoral yang tepat. Pada tahap ini, penting untuk menentukan kriteria kuantitatif dan kualitatif untuk terapi infus! Dengan terus defisit CRO, infus plasma, protein dan albumin ditunjukkan (kontrol CCP dan plasma CODE, konsentrasi total protein dan albumin diperlukan).

Penggantian akhir kehilangan darah. Di bawah kompensasi akhir kehilangan darah berarti koreksi lengkap semua gangguan - sistem homeostasis, distribusi cairan sektoral, osmolaritas, konsentrasi hemoglobin, dan protein plasma. Dengan terus defisit VCP, infus koloid, solusi autogenik dilakukan: plasma, protein dan albumin.

Kriteria kompensasi kehilangan darah: volume cairan intravaskular (plasma) - 42 ml / kg berat badan, konsentrasi protein total - tidak kurang dari 60 g / l, kadar albumin plasma - tidak kurang dari 37 g / l, KODE plasma - tidak kurang dari 20 mm Hg.

Dengan kekurangan sirkulasi sel darah merah lebih dari 30%, lakukan infus massa eritrosit. Konsentrasi hemoglobin plasma tidak boleh lebih rendah dari 80 g / l (asalkan oksigen disuplai dan dikonsumsi secara memadai oleh jaringan). Jika tidak, konsentrasi hemoglobin dipertahankan pada level 100 g / l.

Jika ada kekurangan cairan interstitial, larutan isotonik tambahan yang mengandung natrium dan klorin diperlukan. Ketika mengkompensasi kehilangan darah, kehilangan cairan terkait dengan keringat dan kemungkinan operasi thoraco-abdominal harus dipertimbangkan. Jika kehilangan darah dikaitkan dengan cedera atau operasi yang luas, kekurangan keseluruhan volume cairan dapat secara signifikan melebihi perhitungan di atas, dan sifat gangguan air dan elektrolit mungkin berbeda. Masuknya air dan natrium ke dalam sel berkontribusi pada perkembangan edema. Kalium dan fosfat bergerak dari sel ke ruang ekstraseluler - mekanisme yang dijelaskan untuk trauma dan stres yang parah adalah "transmineralization".

Ketika kelebihan cairan interstitial membutuhkan penghentian infus larutan kristaloid. Dengan kelebihan signifikan dari volume ruang interstitial, diuretik diindikasikan. Kriteria untuk kompensasi yang memadai dari sektor interstitial (volumenya rata-rata 15% dari berat badan dan mudah ditentukan oleh aparatur "ahli transfusi satelit"): osmolaritas cairan ekstraseluler 280-300 mosm / l, konsentrasi natrium 130-150 mmol / l, diuresis 50 ml / jam.

Kekurangan cairan dalam ruang berair intraseluler (dehidrasi seluler) dapat terjadi ketika plasma memiliki keadaan hiperosmolar, misalnya, ketika ada kelebihan ion Na + Cl-, yang tidak cukup dikompensasi oleh larutan non-elektrolit. Koreksi - pemulihan osmolaritas plasma, infus larutan glukosa dengan insulin.

Kelebihan cairan intraseluler dapat diamati dengan hiponatremia yang tidak terselesaikan, osmolaritas plasma berkurang, dan infus non-elektrolit. Dalam kasus ketidakseimbangan K +, Mg2 + Ca2 + KOS, koreksi juga diperlukan.

Pendekatan baru untuk pengobatan syok hipovolemik. Trauma dalam kombinasi dengan GSH adalah penyebab utama kematian di kalangan anak muda. Salah satu faktor kematian yang tertunda adalah pengembangan sindrom disfungsi organ multipel (SPON) pada periode pasca resusitasi. Faktor utama yang menentukan risiko perkembangan ADR karena cedera dan kehilangan darah dianggap sebagai gangguan sirkulasi mikro, menyebabkan hipoksia jaringan dan gangguan fungsi seluler. Penyebab berkurangnya aliran darah di jaringan dan organ adalah hipovolemia dan tekanan perfusi rendah.

Saat ini, mekanisme berikut dibedakan menyebabkan SPON:

• pelepasan berbagai mediator, terutama sitokin (interleukin, interferon, faktor nekrosis tumor, dll.), Aktivasi makrofag;

• gangguan sirkulasi mikro dan kerusakan endotel pembuluh darah;

• penurunan fungsi sawar usus, yang mengarah pada penetrasi bakteri atau endotoksin melalui dinding usus yang rusak.

Infus primer untuk perdarahan hebat biasanya terdiri dari infus koloid dan kristaloid yang cepat. Namun, dalam kasus yang parah, beban volume cairan yang disuntikkan tidak dapat mengembalikan potensi trofik dari aliran darah dan homeostasis seluler, terutama di organ parenkim, dan mencegah transformasi syok menjadi SPON. Dengan diperkenalkannya sejumlah besar cairan ada risiko mengembangkan edema parah pada mukosa usus, paru-paru, struktur sel dan gangguan sirkulasi mikro.

Penggunaan larutan hipertonik natrium klorida dalam GSH, baik dalam percobaan maupun di klinik, menunjukkan keuntungan yang tidak diragukan. Terbukti kemampuan saline 7,5% untuk meningkatkan tekanan darah sistemik, detak jantung, meningkatkan sirkulasi mikro dan bertahan hidup. Kebaruan dari konsep yang diusulkan adalah untuk bertindak pada mikrosirkulasi dan untuk mendapatkan peningkatan segera dalam hemodinamik sentral dengan volume infus primer pada tingkat 4 ml / kg berat badan pada pasien dengan hipovolemia dan syok. Infus intravena dengan volume kecil larutan 7,5% natrium klorida mengarah pada peningkatan jangka pendek, tetapi osmolaritas plasma (larutan natrium klorida 7,5% memiliki osmolaritas 2400 masm / l).

Pada saat yang sama, larutan koloid heterogen digunakan (10% dekstran-60-70, kurang umum hidroksietil pati), yang meningkatkan tekanan onkotik plasma dan dengan demikian memiliki efek hemodinamik. Penggunaan simultan dari larutan hipertonik natrium klorida dan koloid dimanifestasikan dalam efek gabungan yang terkait dengan peningkatan osmolaritas plasma dan tekanan onkotik. Tujuan penggunaan koloid dalam kombinasi ini adalah untuk menjaga volume intravaskular yang pulih untuk waktu yang lama.

Efek utama yang diamati dengan pengenalan larutan natrium klorida hipertonik dalam GSH:

• dengan cepat meningkatkan tekanan darah dan SV;

• meningkatkan preload dan mengurangi frame bolak-balik;

• meningkatkan perfusi jaringan yang efektif;

• mengurangi risiko kegagalan organ multipel yang tertunda.

Pada saat yang sama, seseorang tidak boleh lupa tentang bahaya menggunakan larutan garam. Bahaya potensial penggunaannya termasuk perkembangan keadaan hiperosmolar, efek inotropik negatif (karena infus cepat), peningkatan kehilangan darah jika terjadi perdarahan yang tak terhentikan.

Perbedaan utama dari metode ini adalah "prinsip volume rendah", yaitu jumlah total kompensasi cair untuk kehilangan darah harus berkali-kali lebih sedikit daripada saat menggunakan larutan kristaloid isotonik.

Metode menggunakan larutan 7,5% natrium klorida dalam GSH:

• Total volume larutan hipertonik natrium klorida yang disuntikkan harus 4 ml / kg berat badan, mis. dari 100 hingga 400 ml;

• larutan disuntikkan secara fraksional dengan bolus 50 ml dengan interval pendek (10-20 menit);

• pengenalan larutan salin dikombinasikan dengan larutan 10% dari dekstran-60-70;

• pengenalan solusi dihentikan dengan tekanan darah stabil, hemodinamik stabil dan tanda-tanda lain tidak adanya syok.

Teknologi pemantauan hemodinamik "MEDASS". Monitor parameter hemodinamik sentral (ROC-01, RPCA 2-01) dengan program matematika untuk memproses pengalihan "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" dimaksudkan untuk studi dinamis tanpa darah dari semua indikator terpenting: detak jantung, stroke, dan volume jantung menit, SI, indeks syok dan menit kerja ventrikel kiri, hipertrofagopati ventrikel, titik fokus bulat, dll.

ROC-01, RPCA 2-01 telah lulus uji teknis dan klinis dan direkomendasikan oleh Kementerian Kesehatan Federasi Rusia untuk digunakan dalam praktik klinis. Cakupannya sangat luas - mulai dari diagnostik fungsional hingga kontrol monitor dalam perawatan intensif.

Kompleks ini berisi komputer pribadi yang kompatibel dengan IBM dan perangkat lunak yang mengukur konverter reografis. Dalam dokumen keluaran (data) terdapat tabel parameter utama hemodinamik sentral, yang menunjukkan jenis sirkulasi darah (kesimpulan yang disintesis berdasarkan analisis kombinasi parameter utama hemodinamik), kurva Frank-Starling, tren temporal, dan grafik parameter yang tercantum. Jumlah studi pada pasien tidak terbatas.

Pemantauan hidrodinamik menggunakan teknologi MEDASS. Alat analisis untuk menilai keseimbangan sektor akuatik tubuh "ABC-01 MEDASS" dirancang untuk menilai dan memantau keseimbangan lingkungan akuatik tubuh. Alat analisis ini digunakan dalam resusitasi dan perawatan intensif, anestesiologi, terapi, dll.

Prinsip pengoperasian alat analisis didasarkan pada penggunaan ketergantungan keseimbangan cairan ekstra dan intraseluler pada rasio ketahanan listrik jaringan tubuh pada frekuensi tinggi dan rendah. Sistem elektroda analyzer terhubung ke tulang kering dan pergelangan tangan. Pemrosesan dan penyajian hasil yang diperoleh dilakukan oleh komputer pribadi, pada layar yang dan, pada kehendak dokter, konten dan tren cairan ekstraseluler dan intraseluler dalam jaringan, BCC dalam nilai absolut, rasio mereka dengan nilai yang tepat dan parameter air lainnya dapat tercermin di atas kertas. keseimbangan garam.

Lembar data penelitian cepat berisi nilai massa bebas lemak, nilai terukur dan nilai total volume air, volume air ekstraseluler dan intraseluler, BCC dan OCC. Berdasarkan hasil yang diperoleh, dokter menentukan program perawatan selanjutnya. Studi dinamis dari sektor air adalah pemantauan kecukupan terapi cairan yang dilakukan.