Trombosis vena porta

Trombosis vena porta adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan gumpalan darah (gumpalan darah) dalam sistem vena porta, yang mengarah ke oklusi lengkap atau parsial (penutupan lumen) pembuluh darah.

Vena porta adalah pembuluh darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (lambung, usus kecil, usus besar, limpa, pankreas) dan membawanya ke hati untuk membuang racun, produk metabolisme dan zat beracun. Di hati, vena porta terbagi menjadi banyak pembuluh kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (satuan morfofungsional hati). Kemudian darah murni di hati meninggalkan organ melalui pembuluh darah hati dan mengalir ke vena cava inferior, yang dikirim ke jantung.

Trombosis vena porta terjadi di mana saja di sepanjang pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi baik di gerbang hati atau di hati itu sendiri dan di dekat organ lain, dari mana vena mengambil darah untuk dibersihkan.

Trombosis vena porta tersebar luas dan pada 50% kasus merupakan konsekuensi dari penyakit hati. Seringkali patologi memengaruhi orang-orang yang tinggal di negara berkembang dengan kondisi sanitasi, kebersihan, dan kehidupan yang sangat rusak. Di antara negara-negara tersebut orang dapat memilih negara-negara Amerika Selatan, Afrika dan Asia.

Penyakit rentan terhadap bayi baru lahir dan orang tua, jenis kelamin tidak mempengaruhi kejadian trombosis. Wanita yang mengalami eklampsia pada trimester terakhir kehamilan atau saat melahirkan, yang disertai oleh DIC, pembekuan darah di semua pembuluh darah, tidak termasuk vena porta, dapat dianggap sebagai kelompok risiko terpisah untuk munculnya trombosis vena porta.

Penyebab

Trombosis vena porta berkembang karena gangguan aliran darah di pembuluh, berbagai proses patologis dapat menyebabkan ini, baik di hati maupun di tubuh secara keseluruhan. Penyebab paling umum dari penyakit ini termasuk:

• alveococcosis hati;
• echinococcosis hati;
• sirosis hati;
• kanker hati;
• Sindrom Budd-Chiari - trombosis vena hepatika;
• radang usus buntu akut;
• ulcerative colitis (lesi ulseratif pada dinding usus besar);
• nekrosis pankreas (perubahan nekrotik pada pankreas);
• proses tumor di rongga perut;
• gagal jantung kronis;
• perikarditis bakteri akut - radang kantong jantung;
• penyakit yang meningkatkan kepadatan darah (eritremia, leukemia, penyakit bawaan, dimanifestasikan oleh peningkatan pembekuan darah);
• penyakit menular (leishmaniasis, malaria, demam kuning, Ebola);
• eklampsia pada wanita hamil;
• infeksi pada vena umbilikalis pada periode prenatal, di mana trombosis vena porta berkembang pada janin;
• operasi pada organ perut.

Klasifikasi

Pada saat terjadinya penyakit:

• Trombosis akut vena porta - penyakit berkembang dengan kecepatan kilat dan pada 99% kasus menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Kematian terjadi karena nekrosis dan kematian lambung, usus, pankreas, hati dan limpa;
• Trombosis vena porta kronis - penyakit berkembang secara bertahap, mis. aliran darah di vena porta tidak berhenti sepenuhnya, tetapi hanya sedikit menurun karena bekuan darah, yang meningkat seiring waktu dan kemudian menutup lumen sebagian atau seluruhnya. Sehubungan dengan perjalanan penyakit yang lambat, darah dari organ perut mengalir di sekitar vena porta melalui anastomosisnya dengan vena cava inferior (anastomosis portocaval). Persimpangan pembuluh ini terletak di kerongkongan, di dinding perut anterior dan di daerah dubur.

• Organisasi pembekuan darah - menempelnya darah dan kalsium membentuk elemen dari plasma ke dinding pembuluh sampai lumen pembuluh benar - benar tertutup;
• Rekanalisasi bekuan darah - penghancuran bagian bekuan darah dan dimulainya kembali aliran darah melalui vena.

Gejala trombosis vena porta

Gambaran klinis penyakit ini dimanifestasikan oleh sejumlah besar gejala tergantung pada penyebab penyumbatan pembuluh darah, ini mungkin gejala hepatitis, sirosis atau kanker hati, pankreatitis (radang pankreas), gastritis, enteritis (radang usus kecil) atau kolitis.

Seiring waktu, ada tanda-tanda gangguan aliran darah di vena portal:

• sakit perut yang hebat;
• perut kembung;
• kekurangan tinja;
• memuntahkan bubuk kopi;
• perdarahan dari vena esofagus dan lambung;
• ascites (adanya cairan bebas di rongga perut);
• limpa yang membesar;
• perdarahan dari dubur;
• hitam, bangku kering;
• peritonitis purulen (radang lembaran peritoneum).

Diagnostik

Tes laboratorium

• hitung darah lengkap - penurunan hemoglobin, sel darah merah dan indikator warna;
• koagulogram - peningkatan indeks protrombin, penurunan waktu pembekuan darah.

Tes laboratorium yang tersisa (tes fungsi hati, biokimia darah, profil lipid, urinalisis, dll.) Hanya akan mencerminkan penyebab penyakit.

Studi instrumental

• Ultrasonografi atau CT scan (computed tomography) dari rongga perut, di mana tanda-tanda gejala trombosis vena porta (pembesaran limpa, asites, varises di area anastomosis portal) dan bekuan darah terlihat. Metode penelitian ini menunjukkan lokalisasi dan ukuran gumpalan darah di vena portal, serta menghitung kecepatan aliran darah;
• Angiografi adalah metode yang akhirnya mengkonfirmasi diagnosis. Zat kontras disuntikkan ke dalam vena porta dan pergerakan zat melalui pembuluh dipantau menggunakan mesin sinar-x, data yang darinya ditampilkan pada monitor. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengetahui lokasi pasti trombus, besarnya, kecepatan aliran darah melalui vena portal, melalui anastomosis porthoval dan vena hepatika.

Pengobatan trombosis vena porta

Perawatan obat-obatan

• Antikoagulan aksi langsung - ini adalah perawatan darurat, yang dilakukan pada jam pertama perkembangan gejala trombosis vena portal - heparin atau fraxiparin, 40.000 IU intravena, dalam waktu 4 jam;
• Antikoagulan tidak langsung - syncumar, neodicoumarin - dosis obat dihitung secara individual berdasarkan parameter pembekuan darah;
• Obat trombolitik - fibrinolysin atau streptokinase, masing-masing 20.000 unit secara intravena;
• Reopoliglyukin atau larutan garam dari 200,0 - 400,0 ml infus intravena;
• Pada terjadinya komplikasi purulen - obat antibakteri dari berbagai aksi - meronem, thienam. Dosis obat dipilih secara individual untuk setiap pasien.

Perawatan bedah

Perawatan bedah diresepkan untuk ketidakefektifan obat dalam 1-3 hari dan didasarkan pada pemulihan aliran darah untuk memotong vena porta, operasi yang paling umum adalah pengenaan anastomosis splenorenal, yang memungkinkan darah mengalir ke vena ginjal, memotong hati.

Penyebab, tanda dan pengobatan trombosis vena porta

Trombosis vena porta dimulai ketika gumpalan darah terbentuk di dalam pembuluh dan mencegah sirkulasi normal aliran darah. Penyakit ini muncul dalam berbagai bentuk. Perbedaan utama adalah lokalisasi gumpalan darah, ukuran gumpalan darah, gejala dan komplikasi yang terjadi.

Penyebab penyakit

Trombosis vena porta terjadi karena melanggar patensi pembuluh darah. Obturasi, yang terjadi ketika gumpalan darah muncul, menghambat sirkulasi darah tidak hanya di rongga perut, tetapi di seluruh tubuh.

Penyebab utama patologi ini:

• sirkulasi darah lambat;
• gagal jantung akut dan kronis;
• hipotensi;
• tumor dan neoplasma lainnya di hati dan / atau pankreas;
• proses kongestif dengan aktivitas fisik, terutama pada orang tua;
• pembekuan darah yang berlebihan;
• penyakit pada sistem peredaran darah;
• penyakit onkologis;
• peradangan kronis;
• perubahan komposisi darah;
• cedera pada dinding vena porta dan / atau pembuluh yang berkomunikasi dengannya.

Meremas portal dan pembuluh darah serta pembuluh darah lainnya dapat terjadi pada wanita hamil. Ini menyebabkan trombosis. Penyebab utamanya adalah kehamilan besar atau multipel.

Karena penyebab ini, trombosis vena porta berkembang dalam berbagai bentuk. Bentuk utamanya adalah trombosis akut dan kronis vena porta. Gejala dalam setiap kasus dapat bervariasi. Ada juga tanda-tanda umum trombosis, yang, jika ditemukan, perlu segera menemui dokter spesialis.

Gejala utama

Gejala utama penyumbatan (oklusi) vena porta adalah sindrom perdarahan yang diperpanjang di rongga esofagus. Ini menyebabkan disfungsi usus. Gejala-gejala berikut diamati:

• kurangnya kelaparan fisiologis;
• kembung;
• sembelit yang berkepanjangan;
• kelemahan umum.

Trombosis vena porta dalam bentuk akut membedakan gejala-gejala seperti:

• sifat tajam dari rasa sakit yang sangat intens di wilayah epigastrium dengan dampak di wilayah hipokondrium kanan;
• akumulasi cairan yang dipercepat di dalam rongga perut - asites;
• limpa yang membesar;
• muntah dengan darah;
• diare

Kemungkinan pendarahan di berbagai organ sistem pencernaan.

Trombosis vena porta kronis sering berkembang tanpa gejala, terutama pada tahap awal. Ketika patologi berkembang dan trombus tumbuh, gejala-gejala berikut muncul:

• sakit perut ringan;
• asites (sakit perut);
• perdarahan intermiten;
• varises melewati dinding depan rongga perut;
• sedikit peningkatan suhu tubuh;
• gagal hati, menyebabkan kulit dan mata menguning, bengkak dan bau aneh dari mulut.

Langkah-langkah diagnostik

Bentuk akut trombosis vena porta hati cukup mudah didiagnosis. Karena penyakit itu menimbulkan gejala yang jelas. Proses patologis berkembang pesat. Gejala trombosis vena vaskular kronis sering mirip dengan manifestasi sirosis hati. Oleh karena itu, dalam kasus kecurigaan trombosis kronis, pasien diresepkan:

• Sonografi Doppler (ultrasound berdasarkan efek Doppler);
• koagulogram;
• tes hati;
• Ultrasonografi organ perut;
• tes darah untuk pembekuan darah dan peningkatan IP.

Untuk menentukan area lokalisasi trombus, ukurannya dan tanda-tanda klinis lainnya, penelitian dilakukan dengan menggunakan peralatan khusus. Setelah menentukan gambaran klinis penyakit yang dapat diandalkan, pasien harus menjalani perawatan yang diperlukan.

Pengobatan trombosis vena porta

Pengobatan pasien dengan trombosis vena porta ditujukan untuk:

• kelegaan proses patologis;
• mengurangi intensitas rasa sakit;
• perlindungan terhadap kemungkinan komplikasi;
• pemulihan sirkulasi darah yang stabil;
• peningkatan kondisi umum pasien.

Tergantung pada intensitas proses patologis dalam kasus tertentu, perawatan mungkin konservatif atau bedah.

Pengobatan obat trombosis vena porta dilakukan dengan menggunakan obat-obatan seperti:

• antikoagulan akting langsung - Fraxiparin, Hirudin, Heparin, dll.;
• agen trombolitik;
• Antikoagulan tidak langsung - Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, dll.
• Solusi koloidal dekstran - Reopoligyukin;
• saline (intravena).

Secara paralel, pengobatan penyakit dan patologi yang memicu awal trombosis vena porta perlu dilakukan.

Perawatan dilakukan hanya rawat inap, karena pasien harus di bawah pengawasan dokter spesialis.

Jika dalam 3 hari setelah timbulnya trombosis akut vena porta, terapi obat tidak memberikan hasil yang diinginkan, intervensi bedah diresepkan dalam versi yang berbeda. Itu mungkin:

1. Pengantar penyelidikan rongga perut Sengstaken-Blackmour.
2. Pengenalan obat sklerosis ke dalam vena esofagus, diperluas karena varises;
3. Jahitan splenorenal.
4. Overlay anastomosis mesenterika-kavaleri.
5. Pembukaan dan pengisapan drainase abses purulen di hati.
6. Flashing vena esofagus, melebar karena varises.
7. Penampang perut diikuti oleh penjahitan dinding lambung - operasi Tanner.

Setelah operasi, pasien menjalani terapi rehabilitasi dan perawatan suportif. Setelah stabilisasi kondisi umum pasien, ia keluar dari rumah sakit. Dalam hal ini, pasien memerlukan pemantauan berkala oleh dokter yang hadir.

Pemeriksaan rutin pasien yang terdaftar untuk trombosis vena porta dilakukan secara teratur. Pasien terus minum obat yang diperlukan. Selain itu, mode koreksi dan diet yang ditentukan.

Setidaknya 2 kali setahun, pasien didiagnosis secara luas untuk mendeteksi perubahan pada gambaran klinis. Jika Anda mengalami ketidaknyamanan atau penurunan kondisi umum pasien harus segera berkonsultasi dengan spesialis.

Kemungkinan komplikasi

Peningkatan trombus di rongga vena portal menimbulkan risiko berbagai komplikasi. Di antara mereka adalah patologi seperti:

• gagal ginjal akut;
• pembentukan abses subfrenik dan / atau subhepatik;
• infark usus;
• peritonitis purulen luas;
• pendarahan sebesar-besarnya.

Langkah-langkah paling sederhana akan membantu mencegah pembentukan gumpalan darah di vena portal. Misalnya, gaya hidup aktif, diet seimbang, mencegah makan berlebihan, meninggalkan kebiasaan buruk, aktivitas fisik seimbang, ketenangan pikiran dan kurangnya situasi stres, senam kardio, mengambil cara untuk menstabilkan pembekuan darah.

Trombosis vena porta hati: penyebab dan metode pengobatan

Vena porta adalah pembuluh besar yang mengumpulkan darah dari lambung, limpa, pankreas, dan usus dan membawanya ke hati, tempat penyaringan dan kembalinya darah murni ke aliran darah terjadi. Batang utama bercabang ke dalam pembuluh dengan berbagai ukuran hingga venula.

Trombosis vena porta atau piletrombosis ditandai oleh pembentukan trombus di dekat dinding yang sepenuhnya atau sebagian menutupi lumen pembuluh. Aliran darah di hati dan saluran pencernaan terganggu, hipertensi portal dan sirosis berkembang. Selama bertahun-tahun, penyakit ini dianggap jarang ditemui, tetapi dengan perbaikan dalam metode diagnostik yang memungkinkan visualisasi pola aliran darah, piletrombosis sering terdeteksi pada pasien yang menderita sirosis hati.

Alasan

Menurut klasifikasi modern, penyebab trombosis vena porta dapat dibagi sebagai berikut:

• lokal (proses inflamasi di rongga perut, kerusakan pada vena porta akibat cedera, prosedur medis);
• sistemik (trombofilia - kelainan pembekuan dengan kecenderungan trombosis, - sifat turun temurun dan didapat).

Penyebab tidak langsung dari trombosis vena hepatik adalah neoplasma ganas di hati dan sirosis dekompensasi. Ada juga faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan penyakit - pankreatitis, kolesistitis dan penyakit radang lainnya pada organ perut, terutama jika perawatan bedah terlibat dalam perawatan mereka.

Gambaran klinis

Berdasarkan sifat alirannya, trombosis vena porta hati bisa menjadi akut dan kronis.

Trombosis akut dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• sakit perut parah yang terjadi secara tiba-tiba;
• demam, demam konstan;
• mual, muntah, tinja kesal;
• splenomegali (pembesaran limpa).

Gejala-gejala trombosis vena porta bermanifestasi secara simultan, secara dramatis memperburuk kondisi pasien. Komplikasi yang berbahaya adalah infark usus, yaitu, nekrosis jaringannya ketika darah menggumpal vena mesenterika.

Opsi kronis mungkin memiliki gejala asimptomatik. Dalam hal ini, trombosis vena porta adalah temuan acak dalam penelitian yang dilakukan pada patologi perut lainnya. Tidak adanya manifestasi adalah pantasnya mekanisme kompensasi. Diantaranya adalah vasodilatasi (perluasan) dari arteri hepatik dan perkembangan kavernoma - jaringan agunan vena (vena tambahan yang mengasumsikan peningkatan beban). Hanya dengan menipisnya kemampuan untuk mengkompensasi muncul gejala khas:

1. Kelemahan umum, lesu, kurang nafsu makan.
2. Sindrom hipertensi portal:
   • ascites (akumulasi cairan di rongga perut);
   • dilatasi vena saphenous dari dinding perut anterior;
   • varises kerongkongan.
3. Bentuk lamban pylephlebitis (radang portal vena):
   • nyeri tumpul di perut yang bersifat permanen;
   • suhu tubuh tingkat rendah (37-37,5 derajat Celcius) untuk waktu yang lama.
4. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa).

Komplikasi yang paling mungkin dan sering terjadi adalah pendarahan kerongkongan, yang sumbernya adalah varises. Iskemia kronis (kegagalan sirkulasi) dan sirosis berikut (penggantian sel-sel hati dengan jaringan ikat), jika belum ada sebelumnya, telah berperan dalam pengembangan proses patologis.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, metode visualisasi digunakan:

• Ultrasonografi organ perut, sonografi Doppler (ultrasonografi vena porta);
• pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi dari rongga perut;
• angiografi portal vena (pemeriksaan x-ray dengan pengenalan agen kontras);
• splenoportography, portografi transhepatik (injeksi kontras ke dalam limpa atau hati);
• portal scintigraphy (administrasi radiofarmasi dan fiksasi akumulasi di portal vena).

Perawatan

Strategi terapi mencakup beberapa komponen:

1. Antikoagulan (heparin, pelentan). Mereka mencegah pembentukan gumpalan darah dan mendorong rekanalisasi (pemulihan patensi) pembuluh darah.
2. Trombolitik (streptokinase, urokinase). Indikasi - trombosis vena porta, yang pengobatannya, pada dasarnya, terdiri atas eliminasi trombus yang menutupi lumen.
3. Perawatan bedah (angioplasti transhepatik, trombolisis dengan pirau portosystemic intrahepatik).
4. Pengobatan komplikasi - pendarahan dari vena esofagus, iskemia usus. Itu dilakukan secara operatif.

Saat ini, metode yang efektif untuk pencegahan trombosis sedang dikembangkan. Penggunaan beta-blocker non-selektif (obzidan, timolol) telah diusulkan sebagai cara seperti itu.

Ramalan

Prognosis trombosis vena porta sangat tergantung pada derajat gangguan yang terjadi dalam tubuh. Episode akut dengan ketidakefektifan trombolisis membutuhkan perawatan bedah, yang merupakan risiko tersendiri. Trombosis kronis memanifestasikan dirinya dalam bentuk komplikasi, ketika prosesnya sudah cukup jauh dalam perkembangannya, dan pengobatannya dimulai dengan pemberian perawatan darurat. Prognosis dalam kasus ini diragukan atau tidak menguntungkan. Probabilitas pengobatan yang berhasil meningkatkan diagnosis trombosis tepat waktu pada tahap awal, ketika mekanisme kompensasi mampu menunda timbulnya perubahan yang tidak dapat diubah.

Pengobatan dan pencegahan trombosis vena porta pada anak-anak dan orang dewasa

Trombosis vena porta (TBV) adalah proses penutupan lumen dengan bekuan darah, kadang-kadang bahkan sebelum oklusi lengkap. Probabilitas trombosis vena porta pada latar belakang sirosis hati adalah 5%, dan pada karsinoma hepatoseluler - 30%. Trombosis pada akhirnya menyebabkan perdarahan usus, oleh karena itu tujuan utama pengobatan adalah untuk mencegah perkembangan kejadian tersebut. Jadi, apa pencegahan dan pengobatan trombosis vena seperti itu?

Fitur penyakit

Menurut ICD-10, trombosis vena porta adalah kode I81, yang juga disebut trombosis vena porta.

• Pada bayi baru lahir, trombosis vena porta biasanya berkembang sebagai akibat dari proses infeksi yang mempengaruhi tunggul tali pusat, yang melaluinya mempengaruhi vena porta.
• Jika anak lebih dewasa, maka penyebab munculnya patologi dapat ditransfer radang usus buntu akut.
• Pada usia dewasa, pembedahan, kehamilan, tumor, sirosis, atau sindrom hiperkoagulasi lebih cenderung menyebabkan timbulnya penyakit. Di hampir setiap kasus, obstruksi berkembang. Di bawah ini Anda akan menemukan foto trombosis portal vena.

Foto trombosis vena porta

Klasifikasi dan formulir

1. Tahap pertama penyakit ini ditandai oleh fakta bahwa kurang dari 50% pembuluh tetap tersumbat, dan trombus terletak di lokasi peralihan pembuluh darah ke pembuluh darah lien.
2. Pada derajat kedua, trombus sudah menempati area hingga pembuluh mesenterika.
3. Tahap ketiga ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal atau hanya pelanggaran kecil saja, tetapi trombosis telah mempengaruhi semua vena di rongga perut. Pada tahap terakhir, sirkulasi darah terganggu.

Bentuk oklusi vaskular bisa akut atau kronis.

• Dalam kasus pertama, trombosis dapat dengan cepat menyebabkan kematian, karena komplikasi berkembang dengan kecepatan kilat.
• Bentuk kronis dari kursus ini panjang, berkembang dengan latar belakang masalah lain, yang memperumit diagnosis. Tingkat penyumbatan ini seringkali memiliki berbagai manifestasi penyakit perut.

Tentang penyebab dan gejala trombosis vena porta, baca terus.

Seperti apa trombosis vena portal itu, Anda akan belajar dari video berikut:

Penyebab trombosis vena porta

Trombosis dapat terjadi karena fitur bawaan dan cacat, termasuk yang dijelaskan di atas. Ada beberapa faktor patogen yang mampu menciptakan latar belakang perkembangan yang menguntungkan untuk patologi. Ini termasuk:

1. kecenderungan bawaan
2. adanya tumor atau kista di pembuluh darah,
3. pylephlebitis purulen,
4. pembekuan darah tinggi
5. adanya peradangan kronis,
6. intervensi operasi.

Gejala

Penyempitan lumen vena porta dibagi menjadi beberapa tahap, yang masing-masing ditandai oleh beberapa tanda yang berbeda. Namun, perkembangan penyakit terjadi dengan cepat, oleh karena itu, segera setelah dimulai, gambaran klinis muncul.

Gejala yang paling signifikan adalah pendarahan luas di kerongkongan karena pembuluh darah melebar. Mungkin ada perut kembung, kurang nafsu makan, kembung, atau tidak ada feses, serta gejala serupa lainnya yang menunjukkan disfungsi usus.

Menguningnya bola mata juga bisa menjadi gejala trombosis, serta tanda-tanda lain yang muncul selama gagal hati. Sedangkan untuk asites, jarang muncul dengan latar belakang patologi, oleh karena itu penampilannya mungkin menunjukkan penyakit lain.

Diagnostik

Saat membuat diagnosis hipertensi portal, dokter selalu mencurigai trombosis vena. Metode penelitian yang digunakan adalah sebagai berikut:

• Ultrasonografi. Periksa lumen vena portal untuk mendeteksi adanya trombus di dalamnya dan mendeteksi abses. Dengan masuknya kontras ke dalam rongga pembuluh darah, sinyal dari aliran darah mungkin tidak ada. Ultrasonografi seringkali membantu mengidentifikasi akar penyebab patologi, termasuk sirosis hati, karsinoma hepatoseluler, metastasis, dll.
• Koagulogram, dengan bantuan mereka menentukan sejumlah tanda karakteristik trombosis (peningkatan PTI, peningkatan fibrinogen, waktu pembekuan darah pendek).
• MRI mendeteksi sinyal patologis di berbagai bagian kapal.
• Dengan bantuan CT, mereka mendeteksi trombus itu sendiri, serta menentukan cacat mengisi vena porta.
• Angiografi digunakan sebagai metode utama untuk mengkonfirmasi diagnosis. Rongga pembuluh mungkin tidak kontras sama sekali atau cacat pengisian terdeteksi.

Perawatan

Tujuan pengobatan trombosis vena porta adalah untuk mencegah konsekuensi khas untuk patologi, memulihkan aliran darah dan mencegah penyumbatan pembuluh darah lebih lanjut.

Kita mulai dengan fakta bahwa kita akan memahami obat apa yang digunakan untuk trombosis vena.

Metode obat-obatan

Antibiotik hanya digunakan dalam pengembangan pylephlebitis, dengan spektrum aksi yang luas. Pengobatan utama untuk trombosis vena porta adalah penggunaan sejumlah antikoagulan. Pertama, pilih obat yang diberikan secara intravena. Pemilihan obat dilakukan secara ketat secara individu, sehingga mereka dipilih sesuai dengan hasil tromboelastografi, pembekuan darah dan toleransi heparin plasma. Selanjutnya, gunakan obat tindakan tidak langsung, secara bertahap mengurangi dosis.

Ada juga kontraindikasi untuk penggunaan antikoagulan:

• operasi yang ditransfer sebelumnya
• berdarah
• intoleransi
• kehamilan

Pilih dengan hati-hati setelah stroke, dengan borok. Dalam kombinasi dengan mereka menggunakan obat tromboemboli.

Operasi

Perawatan bedah tidak selalu berarti intervensi, karena ada metode terapi konservatif.

1. Probe Sengstaiken-Blakmore ditempatkan di perut, setelah itu mulai memaksa udara. Ini membantu untuk menekan pembuluh darah ke dinding kerongkongan. Silinder harus dilepaskan dari udara selama beberapa menit setelah 6 jam, yang memungkinkan untuk menghindari luka tekanan. Pada saat penggunaan probe secara terus menerus juga dibatasi hingga 48 jam.
2. Terapi injeksi sclerosing. Dalam hal ini, persiapan khusus diberikan (trombovar), yang membantu merekatkan varises menjadi satu. Intervensi semacam itu dilakukan dengan esofagoskopi (metode pemeriksaan kerongkongan).

Perawatan bedah digunakan dalam kasus-kasus di mana baik pengobatan maupun metode terapi konservatif tidak memberikan hasil.

• Jika vena lienalis tetap dapat dilewati, anastomosis splenorenal dapat dikenakan.
• Jika tersumbat, pembuluh diperbaiki dengan prostesis, yang diposisikan antara vena cava inferior dan vena mesenterika superior.

Jika pendarahan panjang dan tidak berhenti, gunakan flashing. Jadi, selama operasi Tanner, lambung di daerah jantung berpotongan secara melintang, dan dindingnya dijahit. Jika pasien menderita pylephlebitis, maka abses hati lebih lanjut harus dicegah. Untuk melakukan ini, area yang sudah muncul membuka dan memasang drainase.

Pencegahan penyakit

Perkembangan trombosis vena porta dapat dihindari jika seseorang dengan hati-hati mendekati rekomendasi pencegahan dan melakukannya dengan tepat. Ini terutama berlaku bagi pasien yang berisiko. Metode yang paling efektif adalah:

• mempertahankan tingkat aktivitas fisik yang normal, berjalan;
• nutrisi yang tepat;
• menghindari kebiasaan buruk, termasuk penggunaan kafein yang berlebihan;
• melakukan latihan kardio;
• menggunakan berbagai metode penguatan sistem kardiovaskular.

Tentang bagaimana pankreatitis akut berlangsung, diperumit oleh trombosis vena porta, baca terus.

Pankreatitis akut dipersulit oleh TBB

Pankreatitis akut adalah penyakit yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Seringkali itu dapat menyebabkan kematian. Probabilitasnya meningkat di hadapan vena yang terhambat. Setelah dimulainya serangan, rawat inap yang cepat diperlukan.

Penyebab perkembangan TBV adalah pankreatitis. Gambaran klinis dilengkapi dengan gejala kedua patologi, yang memperumit diagnosis yang akurat. Trombosis dengan pankreatitis sering memengaruhi portal dan vena lien.

Komplikasi

Dengan tidak adanya langkah-langkah penyembuhan, peritonitis purulen atau infeksi lain berkembang, yang mengarah pada serangan keracunan. Dengan gambaran kompleks dari perjalanan penyakit, pelanggaran rezim suhu terjadi, hati berubah secara patologis, yang dapat dirasakan bahkan dengan palpasi - menjadi berbukit, padat, membesar, dan menekan terasa menyakitkan.

Penundaan yang lama dalam perawatan dipenuhi dengan perdarahan masif, infark usus, perkembangan berbagai jenis abses atau terjadinya peritonitis purulen. Semua patologi ini memperburuk prognosis penyakit berkali-kali.

Tentang prognosis trombosis vena portal, baca terus.

Ramalan

Prognosis yang paling parah memiliki tahap penyumbatan vena porta yang paling parah, sehingga Anda tidak dapat menunda dengan perawatan dalam hal apa pun. Hasil dari peristiwa semacam itu hampir selalu menjadi fatal.

Bahkan informasi yang lebih berguna tentang masalah trombosis berisi video berikut:

Fitur trombosis vena porta

Trombosis vena porta adalah suatu kondisi yang disertai dengan pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena porta, yang dapat memicu obstruksi lumen pembuluh darah tertentu. Seperti diketahui, vena porta adalah salah satu struktur vaskuler terpenting yang memastikan aliran darah normal dari organ-organ saluran pencernaan. Itulah sebabnya trombosisnya merupakan proses patologis serius yang dapat menyebabkan kerusakan akut pada fungsi elemen organ rongga perut. Penyakit ini didiagnosis terutama pada pasien usia lanjut yang memiliki kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah dan pembekuan darah intravaskular.

Proses patologis dan manifestasi pertamanya memerlukan respons langsung dari orang tersebut dan mencari bantuan medis. Jika tidak, perkembangan kondisi ini mungkin rumit oleh penyumbatan pembuluh darah portal dan kematian.

Penyebab utama trombosis

Membahas aspek etiologis perkembangan trombosis vena porta, tidak akan berlebihan untuk membuat daftar penyebab utama kondisi patologis ini:

• kerentanan genetik manusia terhadap pembentukan gumpalan darah di pembuluh vena;
• malformasi kongenital vena porta;
• kehadiran dalam tubuh fokus infeksi kronis;
• pylephlebitis purulen akut atau lesi bakteri pada dinding vena porta;
• peningkatan pembekuan darah;
• lesi kistik vena;
• tumor pembuluh atau struktur organ yang berdekatan;
• operasi yang dilakukan pada organ perut sesaat sebelum trombosis;
• sirosis hati;
• kehamilan;
• situasi yang penuh tekanan.

Penyebab sebenarnya dari perkembangan penyakit ini masih belum diketahui di hampir setengah dari kasus klinis trombosis vena porta.

Gambaran klinis penyakit

Dalam kebanyakan kasus klinis, gejala kondisi patologis berkembang secara bertahap, dengan gejala khas untuk setiap tahap penyakit. Lebih jarang, trombosis vena porta hati memiliki onset akut. Terlepas dari penyebab pembentukan gumpalan darah di pembuluh portal, penyakit ini disertai oleh penyempitan lumen vena, yang berkontribusi terhadap peningkatan cepat tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini menyebabkan perdarahan yang luas dari pembuluh darah esofagus yang melebar dan disfungsi aliran darah normal dari organ-organ saluran pencernaan.

Di antara gejala utama trombosis vena portal harus disorot:

• perut kembung;
• kurang nafsu makan, gangguan fungsi evakuasi;
• ukuran hati membesar;
• splenomegali atau limpa yang membesar;
• pelanggaran suhu;
• kekuningan kulit.

Dalam sejumlah kasus klinis, satu-satunya gejala trombosis dalam sistem vena porta adalah ekterichnost sclera, yang harus mendorong pasien untuk memikirkan kemungkinan pelanggaran pembuluh portal. Seiring waktu, seseorang mulai tampak nyeri tumpul di hati, dan organ itu sendiri pada palpasi menjadi membesar, padat dengan sentuhan dan kental. Dalam skenario apa pun, tidak perlu untuk melakukan perawatan sendiri, dan sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis terperinci dari kondisi patologis dan solusi dari tugas terapi utama mengenai eliminasi.

Apa yang akan membantu mengonfirmasi diagnosis?

Gejala khas penyakit, adanya hipertensi portal tanpa manifestasi sirosis yang jelas, kehadiran dalam riwayat intervensi bedah pada organ perut memungkinkan dokter untuk mencurigai perkembangan proses patologis. Untuk mengonfirmasi diagnosis trombosis vena porta hanya mungkin dilakukan dengan bantuan metode modern diagnostik instrumental, termasuk:

• kontras venografi, yang saat ini merupakan salah satu metode yang paling efektif dan informatif untuk menentukan gumpalan darah dalam pembuluh darah;
• pemeriksaan ultrasonografi rongga perut dan vena porta;
• computed tomography dengan memperoleh gambar objektif yang memberikan peluang nyata untuk mengkonfirmasi keberadaan gumpalan darah di sistem vena portal;
• MRI dengan peningkatan kontras, yang memungkinkan untuk menentukan lokalisasi yang tepat dari gumpalan darah, ukuran dan lokasi sehubungan dengan lumen vena.

Diagnosis penyakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau di rumah sakit. Selain itu, seseorang dapat ditugaskan untuk tes laboratorium. Dengan menggunakan koagulogram, dimungkinkan untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah dan memastikan adanya disfungsi.

Bagaimana pengobatan trombosis?

Pengobatan penyakit saat ini dilaksanakan melalui penggunaan teknik konservatif dan bedah. Kelayakan untuk meresepkan metode pengobatan tertentu tergantung pada tingkat keparahan proses patologis, karakteristik individu dari tubuh pasien dan adanya kontraindikasi untuk berbagai jenis manipulasi. Dalam kasus apa pun, pengobatan trombosis harus memenuhi syarat dan segera, karena ketidakhadirannya dapat menyebabkan perkembangan komplikasi dan kematian.

Perawatan konservatif memiliki beberapa tujuan:

• pencegahan peningkatan aktivitas sistem pembekuan darah;
• pengencer darah;
• pengurangan manifestasi hipertensi portal.

Sebagai aturan, terapi tersebut terjadi pada tahap awal penyakit dan terdiri dari pemberian anti-koagulan dan agen antiplatelet kepada orang tersebut, yang memungkinkan untuk menghentikan serangan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika bekuan darah di hati disertai dengan pylephlebitis, pasien diperlihatkan rangkaian terapi antibiotik, yang harus dilakukan di bawah pengawasan ketat dokter yang merawat.

Dengan perkembangan perdarahan dari vena esofagus yang melebar, pasien harus segera dirawat di rumah sakit. Dalam pengaturan rumah sakit, agen hemostatik diberikan kepada pasien tersebut dan pemeriksaan dimasukkan untuk menghentikan perdarahan. Kurangnya efek dari langkah-langkah tersebut merupakan indikasi mutlak untuk koreksi segera kondisi patologis.

Perawatan bedah diterapkan pada pasien yang obstruksi vena memicu terjadinya trombosis akut, serta pasien dengan bentuk penyakit yang parah dan rumit. Dengan bantuan teknik bedah modern, ahli bedah dapat memperbaiki area vena yang terkena trombus atau membuat anastomosis vena yang memungkinkan darah bergerak di sekitar pembuluh yang tersumbat. Perawatan seperti itu sangat sulit secara teknis. Pasien yang telah menjalani operasi tersebut membutuhkan rehabilitasi jangka panjang, yang tidak menjamin pemulihan total.

Bagaimana cara mencegah penyakit?

Untuk mencegah perkembangan kondisi patologis ini bisa, jika Anda mengikuti rekomendasi dari spesialis. Pertama-tama, perhatian pada pencegahan trombosis harus diberikan kepada orang-orang yang berisiko atau baru saja menjalani operasi pada organ perut. Di antara tindakan pencegahan yang dipancarkan:

• normalisasi diet dengan makanan terbatas yang menyebabkan pembekuan darah patologis;
• pengecualian dari menu alkohol, kafein, dan cokelat;
• berhenti merokok;
• memperkuat dinding pembuluh darah dengan menggunakan sarana sains yang dikenal;
• gaya hidup aktif;
• latihan, memungkinkan untuk mengencangkan tubuh dan mencegah terjadinya stagnasi;
• berjalan di udara segar;
• pemeriksaan rutin ke dokter.

Tetapi bahkan penerapan semua rekomendasi tidak menjamin bahwa seseorang tidak akan mengalami trombosis vena porta. Karena itu, seseorang harus memperhatikan kondisi kesehatannya dan, jika terjadi gejala yang mengkhawatirkan, segera pergi ke spesialis.

Tonton video tentang hipertensi portal, yang mengarah ke trombosis vena porta:

Gejala utama dan pengobatan trombosis vena porta

Penyakit ini ditandai oleh lesi sistem vena-vaskular, sebagai akibatnya bekuan darah (trombus) terbentuk dalam sistem vena portal, yang sebagian atau seluruhnya dapat menutup lumen pembuluh. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi aliran darah. Trombosis vena porta dapat terbentuk di bagian mana pun dari pembuluh darah, langsung di dekat hati atau organ lain, tempat vena mengambil darah untuk dibersihkan. Paling sering, penyakit ini diamati pada bayi baru lahir dan orang tua.

Karena trombosis dari waktu ke waktu dapat menyebabkan infark usus dan perdarahan usus besar, sangat penting untuk mengidentifikasi gejala penyakit pada tahap awal.

Penyakit ini memiliki banyak gejala yang tergantung pada lokasi dan penyebab penyumbatan pembuluh darah. Gejala utama dari perkembangan patologi adalah sindrom perdarahan yang diperpanjang di kerongkongan (sebagai akibat dari varises) dan disfungsi usus. Gejala trombosis vena porta pada tahap awal:

• kurang nafsu makan pada pasien;
• kembung;
• diare atau sembelit yang berkepanjangan;
• umum melemahnya tubuh.

Trombosis vena porta mungkin akut dan kronis. Dalam kasus pertama, kematian sangat mungkin terjadi, karena penyakit berkembang dengan cepat. Bentuk kronis, sebaliknya, memiliki sifat perkembangan yang lambat dan sangat sulit untuk didiagnosis.

Bentuk akut memiliki gejala berikut:

• sakit perut akut;
• nyeri akibat palpasi limpa dan hati;
• muntah dengan darah;
• pendarahan dalam sistem pencernaan;
• diare;
• akumulasi cairan bebas di rongga perut;
• limpa yang membesar.

Dalam kebanyakan kasus, bentuk kronis tidak menunjukkan gejala (terutama pada tahap awal penyakit). Ketika patologi berkembang, gangguan-gangguan berikut terdeteksi:

• sedikit sakit di perut;
• perdarahan berulang di organ sistem pencernaan;
• demam pasien;
• asites;
• bau mulut;
• kulit dan mata kuning;
• varises;
• peritonitis purulen.

Untuk mendeteksi penyakit, Anda dapat menggunakan studi laboratorium atau instrumental. Yang pertama meliputi hitung darah lengkap dan koagulogram. Pemeriksaan instrumental dilakukan dengan ultrasonografi atau computed tomography dari rongga perut, serta angiografi (yang memungkinkan seseorang untuk akhirnya memastikan diagnosis).

Fokus utama pengobatan adalah untuk menghentikan penyakit, melindungi dari komplikasi, mengembalikan sirkulasi darah normal dan meningkatkan kondisi umum pasien. Bergantung pada lokasi dan tingkat perkembangan penyakit, perawatan dapat berupa pengobatan atau operasi.

Pengobatan obat trombosis vena porta meliputi obat-obatan berikut:

• Antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung, yang berkontribusi terhadap pengencer darah dan eliminasi gumpalan darah. Namun, ada kontraindikasi untuk penggunaannya. Ini adalah operasi dan stroke sebelumnya, kehamilan atau perdarahan.
• Obat trombolitik. Berkontribusi pada pembubaran gumpalan darah yang sudah terbentuk dan menghilangkan kemungkinan pembentukan selanjutnya.
• Antibiotik. Digunakan jika terjadi komplikasi bernanah.

Secara paralel, perlu untuk mengobati penyakit yang menyebabkan pengembangan trombosis vena porta. Jika pengobatan obat trombosis vena porta tidak memberikan hasil positif setelah tiga hari, Anda harus menggunakan intervensi bedah yang ditujukan untuk memulihkan aliran darah untuk memotong vena porta. Ada beberapa metode berikut:

• Probe Sengstaikin-Blakemore. Ini dimasukkan ke dalam perut untuk memaksa udara masuk ke dalamnya. Ini memungkinkan Anda menekan pembuluh darah ke dinding kerongkongan.
• Pengenalan obat sclerosing yang mempromosikan adhesi vena, diperluas sebagai akibat dari varises. Ini dilakukan selama esofagoskopi.
• Pembebanan anastomosis splenorenal. Lakukan jika vena lienalis tetap dapat dilewati.
• Operasi Tanner. Ini terdiri di persimpangan melintang perut dengan jahitan berikutnya dindingnya. Perawatan ini digunakan untuk pendarahan yang berkepanjangan.
• Pemulihan pembuluh menggunakan prostesis, menempatkannya di antara vena cava inferior dan vena mesenterika superior.
• Pembukaan dan pengisapan drainase abses purulen di hati.

Selanjutnya, pasien harus menjalani kursus rehabilitasi dan menjalani pemeriksaan pencegahan rutin. Mengangkat obat-obatan dan diet yang diperlukan. Beberapa kali setahun memerlukan perjalanan diagnosis lengkap.

Trombosis vena porta membutuhkan perawatan segera, jika tidak penyakit ini dapat menyebabkan konsekuensi serius yang tidak dapat diperbaiki bagi tubuh manusia. Pada kecurigaan sekecil apa pun dari penyakit ini, Anda harus menghubungi para ahli.

Dan sedikit tentang rahasia.

Hati yang sehat adalah kunci umur panjang Anda. Tubuh ini melakukan sejumlah besar fungsi vital. Jika gejala pertama dari saluran pencernaan atau penyakit hati diketahui, yaitu: menguningnya sklera mata, mual, tinja yang jarang atau sering terjadi, Anda harus mengambil tindakan.

Kami menyarankan Anda membaca pendapat Elena Malysheva tentang cara mengembalikan operasi LIVER dengan cepat dan mudah hanya dalam 2 minggu. Baca artikelnya >>

Trombosis vena portal: pandangan modern tentang masalah etiopatogenesis, pencegahan, dan pengobatan

• KATA KUNCI: sirosis hati, divertikulitis, radang usus buntu, pankreatitis

Trombosis vena porta (TBB) menyiratkan penyumbatan lumen pembuluh penuh atau parsial yang mengeringkan saluran organ-organ saluran pencernaan. Untuk pertama kalinya, TBV dideskripsikan pada 1868 pada pasien dengan splenomegali, asites, dan varises esofagus (ARVD) [1].

TBV didiagnosis pada 5-10% pasien dengan hipertensi portal di negara maju dan pada 30-35% pasien di negara berkembang karena tingginya insiden komplikasi infeksi yang menjadi predisposisi TBB [2].

Prevalensi TBV di antara pasien dengan sirosis hati (CP), terdeteksi saat otopsi, adalah 6-64%, dan 5-24% sesuai dengan hasil diagnosis USG [3]. Risiko trombosis terkait erat dengan keparahan penyakit hati dan kurang dari 1% kasus pada pasien dengan CP kompensasi, 8-25% kasus pada pasien yang merupakan kandidat untuk transplantasi hati [4, 5].

Menurut hasil dari 24.000 otopsi yang dilakukan di Swedia pada tahun 1970-1982, prevalensi TIA pada populasi umum adalah 1%. Dalam hal ini, bagian dari CPU menyumbang 28%. Penyebab trombosis yang paling umum adalah penyakit hati ganas (primer - 23%, sekunder - 44%). Dalam 10% kasus, TBB disebabkan oleh penyakit infeksi dan inflamasi pada organ perut, pada 3% - oleh penyakit mieloproliferatif. Menariknya, pada 14% kasus, penyebab trombosis tidak teridentifikasi [6].

Intraabdominal (lokal), yang menyumbang sekitar 70% dari kasus TBV, dan sistemik, 30% dari kasus TBV, adalah faktor etiologis untuk terjadinya bekuan darah dalam sistem vena portal.

Menurut American Association for Study of Liver Diseases (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009, faktor-faktor intra-abdomen meliputi [7]:

kanker organ perut;

omphalitis neonatal. Kateterisasi vena umbilikalis;

ulkus duodenum;

penyakit radang usus;

cedera mekanis pembuluh darah di sistem portal vena;

splenektomi, kolektomi, gastrektomi, kolesistektomi;

trauma perut;

shunt portosystemic intrahepatik transjugular, TIPS (shunt portosystemic intrahepatik transjugular).

Untuk seorang hepatologis, pertanyaan paling penting adalah: apa yang menjelaskan perkembangan TBV di CP? Apakah ada prediktor perkembangannya tergantung pada tingkat keparahan Child-Pugh atau MELD? Berbicara tentang alasan patologis untuk pengembangan TIA, harus diingat bahwa salah satu alasan utama adalah penurunan aliran darah di vena portal karena fibrosis progresif. Baru-baru ini, semakin banyak data yang mendukung "ketidakseimbangan prothrombotik" yang berkembang di CP (sebagai lawan dari ide tradisional tentang koagulopati hepatik). Memang, pelanggaran fungsi protein-sintetik hati dimanifestasikan oleh penurunan produksi faktor antikoagulan dan prokoagulan (dengan pengecualian faktor VIII). Perkembangan TBB juga dipromosikan oleh penurunan aktivitas trombomodulin (antikoagulan kuat, aktivator protein C), peningkatan tingkat faktor prokoagulan VIII dalam plasma, fibrinolisis yang tidak efektif karena penurunan tingkat plasminogen dan peningkatan tingkat aktivator plasminogen [8, 9].

Penyakit ganas pada organ perut (biasanya kanker hati dan pankreas) menyebabkan TIA pada 21-24% kasus. Ini disebabkan, di satu sisi, hiperkoagulasi yang terkait dengan proses neoplastik, di sisi lain, dengan invasi langsung atau tekanan pembuluh darah dengan massa tumor dan gangguan aliran darah [7].

Faktor intra-abdominal (lokal) yang kurang umum termasuk limfadenopati, sindrom respons inflamasi sistemik, cedera pembuluh darah selama operasi (TIPS, splenektomi, transplantasi hati, ablasi pada karsinoma hepatoseluler, dll.) [10].

Faktor sistemik untuk pengembangan TBB meliputi sejumlah keadaan bawaan dan didapat (lihat tabel).

Mutasi faktor V dan protein C adalah patologi kongenital yang paling sering menjadi predisposisi TBB. Peran defisiensi protein S dan antitrombin III tidak sepenuhnya dipahami. Pada pasien dengan CP, mutasi gen protrombin berperan dalam perkembangan trombosis (sementara pada populasi umum itu dianggap tidak signifikan secara klinis). Perhatikan bahwa di antara faktor-faktor sistemik dalam etiologi TIA, kelainan trombofilik didapat lebih baik dibandingkan dengan kelainan genetik koagulasi bawaan [11]. Ada formula untuk menentukan asal koagulopati pada TBB di hadapan penyakit hati yang bersamaan. Jika rasio protein C, atau protein S, atau antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 kurang dari 70%, defisiensi antikoagulan bawaan yang ditentukan secara genetik diduga disebabkan oleh TBV [10].

Menurut sejumlah penulis, dari 22 hingga 48% kasus TIA dianggap sebagai manifestasi utama penyakit myeloproliferative. Mutasi titik 1849G → T pada gen yang mengkode protein JAK2 tirosin kinase sangat spesifik dan menyarankan penyakit mieloproliferatif sebagai penyebab TBV [7].

Patofisiologi TBB dan komplikasi

Seperti diketahui, vena portal dibentuk oleh penggabungan vena mesenterika lienalis dan superior. Trombus dapat terbentuk di bagian intrahepatik vena porta, yang terjadi pada kanker hati dan CP, dengan penyebaran proses selanjutnya ke bagian ekstrahepatik pembuluh.

Trombosis dapat terjadi di vena lien dengan latar belakang proses inflamasi di rongga perut (lebih sering pankreatitis kronis) dan menyebar ke vena porta. Tetapi biasanya vena porta pada pertemuan kedua vena menjadi tempat trombosis (lihat gambar) [12].

Komplikasi TBV berhubungan dengan penyebaran bekuan darah pada vena mesenterika dan arkade usus. Trombosis pada arkade usus, di satu sisi, mengganggu fungsinya sebagai mekanisme kompensasi akibat sirkulasi kolateral yang mendukung suplai darah normal ke usus kecil, dan di sisi lain, dapat menyebabkan penyempitan refleks arteriol dengan iskemia berikutnya pada bagian yang sesuai dari usus kecil. Komplikasi parah iskemia usus termasuk infark usus, yang diamati pada 5% pasien dengan TIA akut [13].

Fakta yang menarik adalah TBB tidak menyebabkan perubahan fungsi hati. Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, tidak ada penyimpangan dalam indeks yang mengindikasikan hepatodepresi. Namun, menurut penelitian eksperimental, TBB dapat menyebabkan perubahan histologis tertentu di hati. Dengan demikian, ligasi vena portal pada tikus menyebabkan apoptosis hepatosit dan disertai dengan peningkatan aktivitas mitosis di situs perfusi. Pada saat yang sama, keparahan apoptosis tergantung pada tingkat ligasi vena porta. Fenomena ini menjelaskan efek positif dari embolisasi cabang vena porta dengan reseksi hati yang luas: karena atrofi area “yang diembolisasi”, terjadi hipertrofi pada bagian hati yang tersisa, yang mengakibatkan peningkatan efisiensi intervensi bedah [14, 15].

Pada saat yang sama, mekanisme dijelaskan karena, jika aliran darah portal terganggu (menyumbang 2/3 dari pasokan darah ke hati), tidak ada perubahan signifikan dalam fungsi hati. Pertama, sebagai respons terhadap penurunan aliran darah portal, arteri hepatic membesar, yang berkontribusi terhadap peningkatan aliran darah ke hati di sepanjang arteri bed. Kedua, jaringan kolateral berkembang, di mana darah memasuki hati, melewati "blok" di vena portal. Vena kolateral memperoleh tampilan formasi vaskular kavernosa - “portal kavernoma”, periode pembentukan rata-rata lima minggu. Dengan kolangiohepatografi retrograde endoskopik, malformasi porta kavernosa tampak seperti massa seperti spons di bawah hati. Kita tidak boleh lupa bahwa rongga mampu menyebabkan kompresi saluran empedu (biliopati portal). Baik saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik mungkin terlibat dalam proses tersebut. Dalam kebanyakan kasus, biliopati portal tidak memiliki manifestasi klinis, meskipun pada 10-20% kasus, terutama pada pasien usia lanjut, dapat bermanifestasi sindrom ikterus, kolangitis, kolesistitis [16, 17].

Gambaran klinis, diagnosis

Gejala yang dapat diamati dengan TBB akut bervariasi: nyeri perut akut mendadak, kembung, diare, perdarahan dubur, mual, muntah. Ditandai dengan tanda-tanda respons inflamasi sistemik: demam demam, peningkatan kadar protein fase akut. Namun, indikator tes hati fungsional tetap dalam kisaran normal. Jika trombosis tidak meluas ke pembuluh mesenterika, maka prosesnya biasanya reversibel karena dimasukkannya mekanisme kompensasi (sirkulasi kolateral) atau vena porta [7].

Dokter harus ingat bahwa, dengan latar belakang trombosis akut, pylephlebitis dapat berkembang - tromboflebitis purulen dari vena portal sebagai akibat dari infeksi organ yang dikeluarkan oleh vena porta atau berdekatan dengannya (misalnya, saluran empedu). Pylephlebitis dimulai dengan tromboflebitis dari vena yang mengeringkan fokus infeksi, dengan penyebaran ke portal dan vena mesenterika. Selain itu, oklusi pembuluh darah dengan massa trombotik berkontribusi terhadap perkembangan pylephlebitis [18, 19].

Dalam gambaran klinis TBB kronis, sejumlah sindrom dan kondisi dapat dibedakan: di satu sisi, manifestasi hipertensi portal mendominasi, dengan manifestasi pertama TBB kronis pada 20-40% kasus yang dianggap perdarahan dari HRVP dan perut, di sisi lain, kolik bilier, penyakit kuning, kolangitis, kolesistitis, pankreatitis (biliopati portal), serta hipersplenisme dengan pansitopenia dan ensefalopati berikutnya, yang dapat dianggap sebagai komplikasi [7].

Seringkali perjalanan TBB kronis tidak menunjukkan gejala. Diagnosisnya hanya mungkin dalam kasus perkembangan komplikasi atau dengan pemeriksaan USG (ultrasonografi) rongga perut.

Dalam diagnosis TBV, peran penting dimainkan oleh USG, sensitivitas dan spesifisitasnya adalah 60-100%. Dalam hal ini, ada visualisasi bahan hiperogenik padat di lumen vena porta atau cabang-cabangnya, adanya pembuluh kolateral dan kavernoma. Sonografi Doppler mengungkapkan tidak adanya aliran darah di lumen pembuluh [18].

Sensitivitas USG endoskopi - 81%, spesifisitas - 93%. Penelitian semacam itu memungkinkan untuk mendeteksi trombi non-oklusif kecil, serta invasi tumor pada pembuluh darah. Tetapi metode ini memiliki "zona buta": bagian distal vena mesenterika superior dan bagian intrahepatik dari vena porta tidak divisualisasikan [19].

Metode modern seperti computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi keberadaan bekuan darah, tetapi juga untuk mengidentifikasi penyebab trombosis dan mendiagnosis komplikasi (misalnya, iskemia dan infark usus).

Dalam rekomendasi AASLD, standar diagnostik untuk TBI akut adalah CT. Jadi, jika TBB akut dicurigai, CT dengan kontras dianjurkan. Dalam kasus demam dengan latar belakang trombosis akut, disarankan untuk melakukan kultur darah bakteriologis untuk mendeteksi pylephlebitis septik. Jika TBI kronis dicurigai, direkomendasikan dopplerografi, CT atau MRI dengan peningkatan kontras [20].

Arah utama perawatan dalam menegakkan diagnosis:

mencegah penyebaran gumpalan darah di pembuluh darah mesenterika;

pencapaian rekanalisasi kapal;

pengobatan komplikasi yang terkait dengan hipertensi portal (khususnya, perdarahan dari HRVP) dan biliopati portal.

Pada TBB akut, trombolisis medis dianggap sebagai pengobatan pilihan. Menurut empat penelitian retrospektif, pada pasien dengan TBB akut yang menjalani terapi antikoagulan selama enam bulan, rekanalisasi lengkap dicapai pada 50% kasus, dan sebagian - 40%. Hanya 10% pasien yang kebal terhadap terapi.

Terapi antikoagulan diindikasikan terutama dengan trombosis vena mesenterika bersamaan. Menurut sejumlah ahli, dengan infark usus, terapi antikoagulan, sebelum operasi, meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup pasien. Semakin awal dimulai, semakin baik hasilnya. Dengan diperkenalkannya antikoagulan di minggu pertama patensi vena portal mencapai 60%. Terapi yang sama, dimulai seminggu kemudian, berhasil pada 25% kasus [7, 20].

Menurut rekomendasi dari AASLD (2009), semua pasien dengan TIA akut harus dirawat setidaknya selama tiga bulan. Terapi dimulai dengan heparin dengan berat molekul rendah, diikuti dengan beralih ke antikoagulan oral. Total durasi terapi ditentukan secara individual tergantung pada hasil yang dicapai dan adanya gangguan trombofilik.

Jika dicurigai pylephlebitis septik, terapi antibiotik segera diresepkan.

Indikasi untuk intervensi bedah darurat adalah pengembangan infark usus: laparotomi dan reseksi bagian nekrotik usus dilakukan [20].

Mengenai pilihan strategi perawatan optimal untuk TBI kronis, tidak ada konsensus di antara dokter. Di satu sisi, TBB kronis sering dikaitkan dengan gangguan prothrombotik (risiko iskemia usus dan peningkatan infark usus), di sisi lain, terapi antikoagulan dikaitkan dengan risiko perdarahan yang tinggi.

Dengan mempertimbangkan hipertensi portal bersamaan, semua pasien dengan TBB kronis disarankan untuk menjalani pemeriksaan endoskopi untuk menyingkirkan adanya HRVP. Pada 30% pasien dengan TBB kronis tanpa CP, setidaknya satu episode perdarahan dari HRVD berkembang. Dalam TIA kronis, rekomendasi untuk pengobatan dan pencegahan ARVD bersamaan dengan mereka yang hipertensi portal karena CP (penggunaan profilaksis beta-blocker di HRVP tahap 2, ligasi endoskopi - dalam kasus HRVP stadium 3-4).

Menurut rekomendasi dari AASLD (2009), terapi antikoagulan untuk pasien dengan TBI kronis dapat dilakukan dengan tidak adanya CP, sambil memastikan pencegahan perdarahan dari HRHD dan perut dan adanya peningkatan risiko trombosis vena.

Dengan ikterus dan manifestasi lain dari biliopati portal, pemasangan saluran empedu dapat dilakukan [20].

Perhatikan bahwa pertanyaan paling kontroversial dan sulit tetap tentang taktik merawat pasien dengan TBV di hadapan CP. Apakah pasien ini membutuhkan terapi anti-koagulan? Argumen yang mendukung trombolisis dapat melayani argumen berikut:

penyakit hati kronis dapat dianggap sebagai kondisi prothrombotik di mana proses koagulasi diaktifkan di hati, yang pada gilirannya berkontribusi pada proses fibrogenesis. Namun, penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa terapi antikoagulan untuk penyakit hati kronis dapat menghambat proses fibrogenesis;

Pasien dengan CP sering mengalami trombosis situs hati intrahepatik (70%) dan vena porta (30%), diikuti oleh atrofi hati dan hilangnya sebagian hepatosit yang berfungsi;

dengan CP, ada perlambatan aliran darah di vena portal, yang menciptakan kondisi tambahan untuk pembentukan bekuan darah.

Selain itu, ada bukti pemulihan aliran darah di vena portal tanpa perkembangan perdarahan gastrointestinal selama terapi antikoagulan dalam kategori pasien ini. Namun, penelitian ini termasuk sejumlah kecil pengamatan, biasanya tidak terkontrol, dan hasilnya tidak dapat dianggap signifikan secara statistik [21].

Apakah ada alternatif untuk trombolisis medis? Saat ini, sebagai alternatif, trombolisis langsung dan tidak langsung invasif sedang dibahas secara aktif.

Dalam trombolisis langsung, yang lebih rumit dari sudut pandang teknis, antikoagulan dikirim langsung ke situs trombosis (di portal atau vena mesenterika) melalui shunt transyugular atau jalur transhepatik perkutan diikuti dengan penyedotan bekuan darah, dilatasi balon atau stenting. Trombolisis langsung dilakukan pada TBB akut, sampai terbentuk jaringan pembuluh kolateral.

Pada trombolisis tidak langsung, kateterisasi arteri femoralis atau radialis dilakukan, diikuti oleh pemberian antikoagulan (misalnya, urokinase) ke vena mesenterika superior. Trombolisis tidak langsung dapat berkontribusi pada lisis bekuan darah, merangsang angiogenesis kolateral dan meningkatkan gambaran klinis [22].

Catatan: metode radiologi intervensi minimal invasif di atas hanya dapat digunakan dalam kasus trombosis akut dan subakut portal dan vena mesenterika superior tanpa adanya tanda-tanda nekrosis usus, perforasi, atau peritonitis.

Trombektomi langsung sebagai alternatif trombolisis medis dengan TIA tidak dianjurkan karena risiko mengembangkan trombosis dan komplikasi pasca operasi. Namun, trombektomi dengan durasi trombosis kurang dari 30 hari (melalui pendekatan transhepatik perkutan) dapat memiliki beberapa keuntungan.

Dalam kasus TBB kronis, metode pilihan dapat “dekompresi bedah” - operasi bypass, yang digunakan dalam kasus pengobatan yang tidak efektif terhadap komplikasi hipertensi portal (perdarahan dari varises) dengan obat atau metode endoskopi (endoligasi dan skleroterapi). Namun, harus diingat bahwa dalam 37% kasus, TBV disertai dengan trombosis di vena lien dan mesenterika. Karena itu, metode ini dianggap non-radikal dalam kasus ini. Keuntungan shunting termasuk kemungkinan kurasi biliopati portal, hipersplenisme.

Ada beberapa pilihan untuk shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "side-to-side", pengenaan shunt antara vena mesenterika dan portal superior, TIPS [18].

TBB sebagai faktor diagnostik dan prognostik

Poin klinis penting lainnya adalah kemungkinan menggunakan fakta perkembangan TIA sebagai kriteria prognostik untuk berbagai kondisi. Jadi, seiring dengan usia dan skor MELD, perkembangan TBB adalah prediktor tambahan dari prognosis buruk setelah transplantasi hati.

Baru-baru ini, TBV adalah kontraindikasi absolut untuk transplantasi hati. Informasi pertama tentang keberhasilan transplantasi hati pada pasien dengan TBV muncul pada tahun 1985 [23]. Saat ini, TBB dapat dianggap sebagai indikasi untuk transplantasi dengan ketidakefektifan metode pengobatan konservatif atau bedah (dengan analogi dengan pasien dengan ensefalopati, hipoksia dan hipertensi arteri pulmonalis).

Untuk waktu yang lama diyakini bahwa trombosis vena porta adalah kelainan langka. Namun, sudah di tahun 1970-an. Studi telah menunjukkan kejadian TIA yang signifikan (1%) pada populasi umum, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan metode diagnostik (CT, MRI dengan kontras). Manifestasi klinis TBB sangat beragam - dimulai dengan perjalanan trombosis kronis tanpa gejala dan berakhir dengan iskemia dan infark usus dengan trombosis akut dengan dimasukkannya pembuluh mesenterika. Pada TBB akut, terapi antikoagulan dilakukan untuk mencegah penyebaran gumpalan darah pada pembuluh mesenterika dan rekanalisasi gumpalan darah yang ada. Alternatif untuk trombolisis medis dapat dianggap trombolisis langsung dan tidak langsung dengan masuknya antikoagulan langsung ke portal atau vena mesenterika. Masalah pengobatan trombosis kronis masih kontroversial: karena kurangnya penelitian terkontrol, rekomendasi untuk TBV kronis bertepatan dengan rekomendasi untuk pengobatan hipertensi portal pada pasien dengan CP. Dalam kasus bilopati portal dan hipersplenisme yang tidak dikoreksi, dimungkinkan untuk melakukan berbagai jenis operasi bypass.