Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan yang tiba-tiba meningkat dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Sindrom WPW pada EKG

Setelah penyakit pada sistem kardiovaskular mulai menempati tempat pertama di dunia dalam hal kematian, elektrokardiografi, sebagai salah satu metode paling sederhana dan paling aman untuk mempelajari kerja jantung, mulai menikmati permintaan khusus di antara penduduk di berbagai negara.

Grafik yang memperbaiki indikator utama otot jantung pada kertas termal dapat mendeteksi penyakit seperti hipertrofi, aritmia, angina pektoris, ekstrasistol, infark miokard, dll.

Juga dalam praktik medis ada penyakit yang tidak begitu umum - sindrom ERW, yang juga dapat dideteksi pada EKG, memiliki pengetahuan dasar di bidang decoding data. Tapi apa itu ERW? Bagaimana cara mengenalinya?

Apa itu sindrom WPW?

Sejak 1930, sindrom Wolff-Parkinson-White mengacu pada struktur anomali otot jantung, yang dimanifestasikan di hadapan balok asing - kelompok serat otot khusus yang bertanggung jawab untuk melakukan impuls saraf melalui ruang jantung, sehingga mengontrol aktivitas organ penting. Fenomena ini menyebabkan eksitasi prematur kedua ventrikel. Dalam kebanyakan kasus, patologi yang jarang di luar tidak memanifestasikan dirinya, "menyembunyikan" gejala indikatif sampai waktu tertentu.

Jika penyakit itu membuat dirinya dirasakan, maka manifestasinya, bahkan dari sudut pandang kedokteran, akan menyerupai patologi jantung lain yang paling umum. Karena alasan ini, ada kemungkinan besar kesalahan interpretasi diagnosis. Dan karena jenis perawatan selalu dikembangkan atas dasar itu, rencana tindakan yang dirancang secara tidak benar dapat menimbulkan konsekuensi yang sangat serius bagi kesehatan pasien.

Itulah sebabnya penyakit itu dikaitkan dengan apa yang disebut penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan seseorang mati. Statistik menunjukkan bahwa sindrom WPW paling sering terlihat pada pria. Lebih dari 60% kasus terjadi pada usia yang agak muda - 10-24 tahun, pada orang lanjut usia penyakit ini jauh lebih jarang.

Menurut rekomendasi Organisasi Kesehatan Dunia, ada dua jenis ERW:

• Fenomena WPW direkam hanya pada rekaman elektrokardiogram, manifestasi klinis benar-benar tidak ada.
• Sindrom WPW juga dapat dikenali pada EKG, tetapi dalam kasus ini, takikardia dan tanda-tanda lain penyakit kardiovaskular akan terjadi.

Simtomatologi

Seperti yang disebutkan sebelumnya, sindrom Parkinson-White mungkin tidak bermanifestasi sebagai gejala, jika tidak penyakit tersebut akan disertai dengan aritmia jantung:

• fibrilasi atrium dan bergetar;
• takikardia ventrikel;
• takikardia supraventrikular resiprokal;
• ekstrasistol.

Seseorang dapat mengalami aritmia aktif bahkan dengan latar belakang tegangan fisik yang berlebihan atau stres berat. Minum minuman beralkohol dalam jumlah yang tidak terbatas adalah keadaan yang memperburuk yang juga menyebabkan kegagalan dalam urutan kontraksi dan gairah jantung. Aritmia sering muncul tanpa "katalis" - secara spontan. Serangan ini ditandai dengan memudarnya otot jantung, pingsan mendadak, hipotensi (menurunkan tekanan darah), sesak napas, pusing, lemah, diskoordinasi, dan kurangnya udara.

Ada rasa sakit yang parah di sisi kiri dada - cardialgia. Di antara tanda-tanda sindrom ini adalah peningkatan aritmia - paroksism yang berlebihan, durasinya bervariasi dari 3-10 detik hingga beberapa jam. Manifestasi dari sifat yang dipertimbangkan secara individual. Jika serangan tiba-tiba mulai berkepanjangan, Anda harus segera menghubungi ahli jantung. Dalam kasus seperti itu, pasien sering memerlukan rawat inap atau pembedahan yang mendesak.

Mendiagnosis penyakit dengan EKG

Seorang dokter yang memenuhi syarat akan dapat mendeteksi sindrom WPW berdasarkan data EKG selama pemeriksaan rutin. Tetapi perlu dicatat bahwa perangkat elektrokardiografi klasik jauh dari selalu dapat memperbaiki penyakit yang berbahaya.

Untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis sindrom WPW, ini bukan studi jangka pendek indikator yang diperlukan, tetapi pemantauan harian yang memungkinkan Anda untuk mencatat perubahan data selama hari aktif - ini adalah pendekatan yang dapat menjamin diagnosis yang akurat.

Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat Holter miniatur khusus, dilengkapi dengan inti elektronik dan beberapa sensor. Semua indikator yang diperlukan dicatat terus menerus hingga jam yang ditentukan.

Kartu memori dibangun ke dalam perangkat medis kardiologis: itu menjadi penyimpanan sementara untuk data jantung yang terdaftar. Ketika periode pemakaian perangkat yang ditentukan berakhir, selama resepsi dokter spesialis akan dengan hati-hati mengeluarkannya dari pasien dan mentransfer informasi yang diterima dari kartu memori ke komputer.

"Indikator" VPV pada elektrokardiogram

Jika Anda hati-hati melihat rekaman itu, yang menunjukkan hasil elektrokardiografi, Anda dapat melihat beberapa jenis sel persegi: besar dan kecil. Sisi horizontal setiap sel kecil sama dengan 1 mm (atau 0,04 detik). Sel besar terdiri dari lima sel kecil, oleh karena itu, panjangnya sama dengan 0,2 detik (atau 0,04 * 5). Sisi vertikal mencerminkan tegangan: tinggi satu sel kecil adalah 1 mV.

Data ini adalah bagian penting dari skala, yang dengannya Anda dapat memeriksa grafik dan menentukan apakah ada kegagalan dalam aktivitas jantung atau tidak. Sekarang tentang elemen indikatif dari grafik itu sendiri. Sebuah studi terperinci dari hasil pembacaan EKG mengungkapkan pola yang pasti: garis lengkung terdiri dari serangkaian kesenjangan berulang di mana garis lurus menekuk atau bergerak ke arah yang tidak berubah.

Daerah-daerah ini disebut cabang. Mereka yang naik di atas garis nol dianggap positif, dan mereka yang "mereda" - negatif. Setiap gigi diberi nama sendiri - huruf Latin dan karakteristik individu. Ada 5 jenis secara total.

Apa itu sindrom WPW dan apa tanda-tandanya pada EKG

Studi tentang WPW-syndrome dan tanda-tandanya pada EKG adalah mustahil tanpa sepengetahuan beberapa fitur struktural jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah contoh yang paling banyak dijelaskan dari sindrom rangsangan ventrikel prematur.

Proses ini timbul sebagai akibat konduksi nadi yang sangat cepat dari miokardium atrium ke ventrikel. Ini didasarkan pada perbedaan bawaan dari sistem konduksi jantung (PSS) dari beberapa orang.

Sebelum mulai mempelajari proses anomali yang terjadi di PSS, ada baiknya mempertimbangkan strukturnya dan bekerja pada orang yang sehat.

Sistem konduksi jantung

Sistem konduktif adalah jaringan sel khusus yang mampu menghasilkan dan mengirimkan impuls listrik di sepanjang miokardium jantung, menyebabkannya terdepolarisasi (menggairahkan). Karena ini, ada pengurangan dan relaksasi otot jantung. Prinsip kerja inilah yang mendasari fungsi fundamental jantung sebagai otomatisme.

Sel-sel sistem konduksi disebut alat pacu jantung. Mereka dirangkai menjadi struktur holistik yang mencakup miokardium, berkontribusi pada impuls tepat waktu dan seragam.

PSS berasal dari puncak atrium kanan, di mana simpul sinoatrial (sekelompok sel alat pacu jantung) berada. Biasanya, simpul ini memiliki otomatisme terkuat, menekan struktur alat pacu jantung lainnya. Karena itu, ia disebut alat pacu jantung. Dari simpul sinoatrial 3 cabang berangkat. Yang pertama pergi ke miokardium atrium kiri, dan sisanya mengikuti ke simpul atrioventrikular (AV node).

Node ini lebih besar daripada MSS lainnya, terletak di septum interatrial dan sebagian interventricular, yang memisahkan jantung kanan dan kiri dari satu sama lain. Di simpul AV, denyut nadi melambat, yang memastikan detak jantung 60 hingga 80 per menit.

Bundel-Nya, yang terbagi menjadi 2 kaki, kanan dan kiri, berdekatan dengan simpul atrioventrikular tanpa batas yang jelas. Kaki mengikuti miokardium dari ventrikel yang sesuai. Kaki kiri dibagi menjadi 2 cabang - depan dan belakang. Serat tipis berangkat dari kaki, padat menutupi miokardium - cabang terakhir dari sistem konduksi jantung (serat Purkinje).

Anomali dari sistem konduksi pada sindrom WPW

Sekitar 3 dari 1000 orang memiliki fitur anatomi sistem konduksi: mereka memiliki cara tambahan untuk melakukan impuls antara atrium dan ventrikel.

Dalam kebanyakan kasus, anomali ini tidak dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan atau didapat, tetapi 20-30% orang menderita cacat tertentu dalam struktur dan fungsi jantung. Varian yang paling sering dari koneksi bypass rongga jantung adalah saluran ventrikel atrium Kent.

Balok alat pacu jantung ini mengelilingi simpul atrioventrikular dan diatur secara kacau. Mereka menghubungkan atrium kanan (bagian atas jantung, dari mana darah memasuki ventrikel) dan ventrikel, atrium kiri dan ventrikel, septum interatrial dan interventrikular.

Apa yang terjadi di jantung dengan sindrom Wolff-Parkinson-White?

Dalam PSS jantung yang normal, simpul sinoatrial menghasilkan impuls yang secara signifikan melebihi throughput dari simpul atrioventrikular. Di area sistem ini, terjadi perlambatan eksitasi.

Jalur abnormal pada sindrom ERW memotong simpul atrioventrikular; dengan demikian, nadi tidak tertinggal, dan ventrikel tereksitasi lebih awal dari yang seharusnya. Kondisi ini telah menerima di klinik nama sindrom eksitasi prematur ventrikel.

Masalah ini mungkin memiliki berbagai gejala. Sindrom WPW secara langsung berhubungan dengan ke mana sekelompok serat pacu jantung yang tidak normal pergi.

Seringkali penyakit ini tidak menyebabkan seseorang merasa tidak nyaman dan hanya terdeteksi pada EKG.

Karena eksitasi tidak merata, seseorang mungkin mengeluh tentang perubahan irama jantung. Aritmia (aritmia jantung) adalah karakteristik gejala utama dari patologi ini.

Beberapa pasien melaporkan episode transient tachycardia (jantung berdebar) dengan aktivitas fisik yang berlebihan, minum kopi atau alkohol, dengan tekanan emosional yang berlebihan atau stres.

Kriteria diagnostik dasar adalah gambaran khas sindrom pada EKG.

Karakteristik indikator EKG

Perubahan utama menyangkut kompleks QRS dan interval PQ, segmen ST. Pertimbangkan data elektrokardiografi ini pada EKG normal.

1. Cabang P adalah cabang rendah yang menjadi ciri eksitasi lengkap dan kontraksi atrium berikutnya, yang terjadi karena ranting yang berasal dari simpul sinoatrial.
2. Gelombang Q adalah gigi kecil yang terletak di bawah kontur (lintasan rekaman utama) kardiogram. Ini muncul ketika eksitasi septum antara ventrikel kanan dan kiri dimulai.
3. R-wave - gigi tajam dan tinggi pada kardiogram. Ini sesuai dengan saat ketika gelombang eksitasi telah melewati septum interventrikular, meluas ke miokardium dari dinding ventrikel.
4. S-wave adalah tahap akhir dari depolarisasi miokard (rangsangan). Ini menunjukkan momen ketika konduksi residu dari nadi ke miokardium dari pangkal jantung terjadi.
5. Gelombang T - waktu repolarisasi ventrikel yang benar. Repolarisasi adalah proses mengembalikan ventrikel ke level semula, yang terjadi sebelum detak jantung sebelumnya.

Kesenjangan signifikan secara klinis pada ECG untuk sindrom WPW adalah interval PQ dan segmen ST. Deskripsi singkat:

Interval PQ

1. dan08 250 p. Interval PQ meliputi gelombang P itu sendiri dan jarak antara itu dan kompleks QRS. Nilai dari gelombang P dijelaskan di atas, dan celah tersebut mencirikan saat ketika eksitasi di sepanjang cabang yang berasal dari simpul sinoatrial mencapai simpul AV. Karena nadi melambat di sana, miokardium untuk sementara waktu diam, sehingga saat ini pada EKG ditandai dengan garis lurus sederhana.
2. Segmen ST adalah awal dari proses pemulihan jantung setelah kontraksi. Selama waktu ini, jantung "beristirahat" dan sedang bersiap untuk pengurangan berikutnya. Tetapi kegembiraan hati tidak berhenti tiba-tiba, proses pemulihan juga tidak dimulai secara tiba-tiba dan penuh. Ketika kekuatan total dari proses ini adalah nol, EKG diturunkan ke isoline dan interval ST muncul.

Perawatan khusus tidak dilakukan dalam kasus-kasus di mana pasien tidak terganggu oleh manifestasi jantung.

Apa itu sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Sindrom Wolff-Parkinson-White atau sindrom ERW (WPW) adalah manifestasi klinis-elektrokardiografi dari kontraksi prematur dari bagian ventrikel miokardium, yang didasarkan pada overeksitasi dengan impuls yang datang melalui jalur konduksi (abnormal) tambahan (bundel Kent) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinis, fenomena ini dimanifestasikan oleh munculnya berbagai jenis takikardia pada pasien, di antaranya fibrilasi atrium atau bergetar, takikardia supraventrikular, dan ekstrasistol yang paling sering terjadi.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada pria. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat memanifestasikan diri di masa kanak-kanak, pada anak-anak 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan lansia dan lansia sangat jarang ditentukan dalam praktik medis dan merupakan pengecualian terhadap aturan tersebut. Terhadap latar belakang dari perubahan konduktivitas jantung seperti itu, gangguan irama kompleks terbentuk dari waktu ke waktu, yang mewakili ancaman terhadap kehidupan pasien dan membutuhkan resusitasi.

Mengapa sindrom ini berkembang?

Menurut berbagai penelitian ilmiah di bidang kardiologi, para ilmuwan dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pelestarian koneksi otot tambahan antara atrium dan ventrikel sebagai hasil dari proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti diketahui, jalur atrioventrikular tambahan hadir di semua embrio hingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Dimulai pada paruh kedua kehamilan, serat-serat otot ini berhenti tumbuh dan menghilang, oleh karena itu, pada anak-anak yang baru lahir, senyawa seperti itu biasanya tidak ada.

Penyebab gangguan perkembangan embrionik jantung dapat menjadi faktor berikut:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk herediter sindrom, banyak jalur abnormal didiagnosis);
• dampak negatif dari faktor toksik dan agen infeksi (terutama virus) pada proses kardiogenesis;
• kebiasaan buruk calon ibu;
• wanita di atas 38 tahun;
• situasi lingkungan yang buruk di wilayah tersebut.

Sangat sering, jalur atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kelainan jantung bawaan, displasia jaringan ikat, kardiomiopati yang ditentukan secara genetik, serta stigma deembryogenesis lainnya.

Klasifikasi modern

Bergantung pada pelokalan balok Kent, biasanya dibedakan jenis sindrom ERW berikut:

• sisi kanan, sambil menemukan koneksi abnormal di jantung kanan;
• sisi kiri ketika balok berada di sebelah kiri;
• paraseptal, dalam hal lewatnya portage tambahan dekat septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan alokasi bentuk proses patologis sesuai dengan sifat manifestasinya:

• memanifestasikan varian sindrom, yang memanifestasikan dirinya dengan serangan takikardia berkala dengan detak jantung yang kuat, serta adanya perubahan karakteristik pada EKG dalam keadaan istirahat absolut;
• sindrom WPW intermiten, di mana pasien didiagnosis dengan irama sinus dan eksitasi sementara ventrikel, yang juga disebut sindrom WPW sementara atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi EKG yang hanya muncul selama serangan takikardia.

Ada beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, tipe A - ditandai dengan eksitasi prematur basal posterior dan zona basal septum ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, tipe B - area jantung prematur yang bersemangat yang terletak di dasar ventrikel kanan;
• Sindrom WPW tipe C - bagian bawah atrium kiri dan daerah lateral atas ventrikel kiri tereksitasi prematur.

Fenomena dan sindrom ERW. Apa bedanya?

Balok abnormal tambahan tidak hanya merupakan karakteristik dari sindrom WPW, mereka juga hadir di jantung pasien yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Seringkali, konsep-konsep ini secara keliru dianggap setara. Tapi ini adalah khayalan yang dalam.

Apa itu fenomena WPW? Dalam kondisi patologis ini, keberadaan balok Kent abnormal ditentukan secara eksklusif oleh pemeriksaan EKG. Ini terjadi secara kebetulan selama pemeriksaan pencegahan pasien. Pada saat yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, yaitu, jenis cacat bawaan dari sistem jantung kabel ini tidak agresif dan tidak mampu menyebabkan kerusakan pada kesehatan pasien.

Gambaran klinis

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung menjadi 290-310 denyut per menit. Kadang-kadang dalam kondisi patologis, ekstrasistol, fibrilasi atrium atau flutter atrium terjadi. Penyakit ini paling sering bermanifestasi pada pria antara usia 10 dan 14, ketika anak memasuki masa pubertas perkembangannya.

Pada sindrom ERW, serangan aritmia dapat dipicu oleh stres, kelelahan emosional, aktivitas fisik yang berlebihan, dan sejenisnya. Kondisi ini sering dimanifestasikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan dapat juga terjadi tanpa alasan yang jelas. Tentang cara menghapus serangan aritmia, kami menulis artikel rinci, membaca tautan, itu akan berguna.

Serangan aritmia pada sindrom ERW disertai dengan gejala-gejala berikut:

• perkembangan detak jantung dengan perasaan hati yang tenggelam;
• nyeri pada miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pusing;
• lebih jarang pasien mungkin kehilangan kesadaran.

Serangan takikardia dapat berlangsung dari beberapa detik hingga satu jam. Jarang mereka berhenti selama beberapa jam. Pada sindrom WPW, detak jantung spontan memanifestasikan dirinya sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kasus, hilang sendiri atau setelah melakukan latihan refleks sederhana oleh orang yang sakit. Kejang berkepanjangan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih lama memerlukan rawat inap segera untuk perawatan darurat dari kondisi patologis.

Fitur diagnostik

Sebagai aturan, diagnosis sindrom eksitasi dini pada bagian-bagian jantung tertentu terjadi pada pasien yang telah dirawat di rumah sakit dengan serangan takikardia yang tidak diketahui asalnya. Dalam hal ini, pertama-tama, dokter melakukan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpulkan riwayat penyakit, menyoroti sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan pada riwayat keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap terjadinya anomali sistem kabel jantung.

Diagnosis dikonfirmasi menggunakan metode penelitian instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengidentifikasi perubahan yang merupakan karakteristik dari kehadiran balok Kent tambahan di jantung (pemendekan interval PQ, penggabungan dan deformasi kompleks QRS, gelombang delta);
• Pemantauan holter setiap hari untuk elektrokardiogram, yang memungkinkan Anda mendiagnosis paroxysms takikardia episodik;
• ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan organik pada katup, dinding jantung dan sejenisnya;
• studi electrophysiological, yang merupakan penyelidikan spesifik dari rongga-rongga jantung dengan memasukkan probe tipis ke dalam vena femoralis, melalui jalur selanjutnya melalui vena cava superior;
• studi electrophysiological transesophageal, memungkinkan untuk membuktikan keberadaan balok Kent yang abnormal, memprovokasi penampilan paroxysms spontan takikardia.

Pendekatan modern untuk pengobatan WPW-syndrome

Pengobatan sindrom WPW saat ini diimplementasikan dalam praktek klinis dalam dua cara: dengan obat-obatan dan melalui operasi. Baik perawatan konservatif dan bedah mengejar satu tujuan penting - pencegahan serangan takikardia, yang dapat menyebabkan henti jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan penggunaan obat antiaritmia yang dapat mengurangi risiko pengembangan irama abnormal. Serangan akut takikardia dihentikan dengan menggunakan obat antiaritmia yang sama yang diberikan secara intravena. Beberapa obat dengan efek antiaritmia dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi gangguan irama jantung yang parah. Jadi, dengan kondisi patologis ini, kelompok obat berikut dikontraindikasikan:

• penghambat beta;
• glikosida jantung;
• blocker saluran Ca lambat.

Indikasi untuk perawatan bedah adalah:

• kurangnya efek obat antiaritmia selama periode waktu yang lama;
• adanya kontraindikasi dari pasien terhadap asupan obat yang konstan untuk aritmia (usia muda, patologi kompleks jantung, kehamilan);
• episode sering atrial fibrilasi;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pusing parah, kehilangan kesadaran, penurunan tajam dalam tekanan darah.

Jika ada indikasi untuk koreksi operasi dari defek, ablasi intracardiac frekuensi radio (penghancuran balok Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi bedah radikal dengan efisiensi sekitar 96-98%. Kekambuhan penyakit setelah operasi ini hampir tidak pernah terjadi. Selama operasi, setelah pengenalan anestesi, sebuah konduktor dimasukkan ke jantung ke jantung pasien, yang menghancurkan jalur abnormal. Akses terjadi melalui kateterisasi vena femoralis. Umumnya, anestesi umum lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk tanpa gejala saja dari sindrom WPW berbeda dalam prognosis yang menguntungkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, dokter memperingatkan tentang kemungkinan komplikasi pada pasien, yang sering berbahaya bagi kehidupan manusia. Sindrom ERW dapat menyebabkan atrial fibrilasi dan henti jantung mendadak, serta memicu pembentukan gumpalan darah intrakardiak, pasokan darah yang tidak mencukupi, dan hipoksia organ-organ internal.

Tindakan pencegahan

Sayangnya, tidak ada pencegahan spesifik dari sindrom Wolf-Parkinson-White. Dokter merekomendasikan wanita hamil yang memiliki riwayat keluarga untuk menghindari kontak dengan lingkungan kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka dari virus, makan dengan benar dan tidak stres sendiri.

Dalam kebanyakan kasus klinis, itu adalah versi penyakit tanpa gejala yang didiagnosis. Jika selama elektrokardiogram seorang pasien ditemukan memiliki penyakit, ia dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, bahkan dengan keadaan kesehatan yang memuaskan dan tidak adanya manifestasi klinis takikardia. Ketika gejala pertama dari kondisi patologis muncul, seseorang harus segera mencari bantuan dari dokter kardiologis.

Kerabat seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memperhatikan keadaan kerja jantung, karena anomali semacam itu memiliki kecenderungan genetik. Anggota keluarga pasien diundang untuk menjalani pemeriksaan elektrokardiografi, pemantauan EKG Holter 24 jam, ekokardiografi, dan studi elektrofisiologi untuk keberadaan balok Kent di jantung.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala periodik (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Sindrom Wpw pada EKG

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.

• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.

• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan sebelumnya melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.

• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah ciri khasnya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.

Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).

Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:

• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.

• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.

• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.

Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.

Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.

Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.

Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.

Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter ablasi tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).