Penyakit jantung didapat

Ketika didapat penyakit jantung terjadi peradangan di lapisan dalam jantung. Kerusakan pada alat katup jantung, yang dinyatakan dalam ketidakcukupan katup. Ada penyempitan lubang di antara jantung.

Jika lesi aterosklerotik terjadi, insufisiensi katup terbentuk di jantung. Itu adalah kurangnya penutupan. Ada beberapa jenis cacat jantung dari karakter yang didapat.

Tergantung pada lokasi penyakit jantung, ada tanda-tanda klinis tertentu. Serta perjalanan lebih lanjut penyakit jantung yang didapat. Sifat lesi otot jantung juga penting.

Apa itu

Cacat jantung yang didapat - kerusakan otot jantung akibat berbagai penyakit. Pada saat yang sama, ada beberapa jenis kelainan jantung yang didapat. Jenis malformasi pertama yang diperoleh disebut insufisiensi katup mitral.

Jenis malformasi kedua disebut stenosis dari pembukaan vena kiri. Jenis cacat ketiga adalah insufisiensi aorta. Jenis penyakit jantung keempat disebut stenosis aorta. Jenis penyakit jantung kelima ditandai oleh stenosis aorta.

Ketidakcukupan katup mitral ditandai dengan jalannya proses patologis, yang tergantung pada derajat ketidakcukupan katup. Dan juga dari keadaan otot-otot jantung. Biasanya jenis cacat ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan. Ini menyebabkan pasien agak dekompensasi.

Stenosis pada pembukaan vena kiri menyebabkan kegagalan sirkulasi. Ketidakcukupan katup aorta ditandai oleh perjalanan penyakit, yang tergantung pada derajat ketidakcukupan katup. Stenosis mulut aorta ditandai oleh perkembangan dekompensasi pada tahap selanjutnya.

Alasan

Apa penyebab utama penyakit jantung yang didapat? Faktor-faktor etiologi utama dari malformasi yang didapat termasuk rematik, endokarditis septik subakut, aterosklerosis, dan sifilis. Juga, tergantung pada jenis penyakit jantung, kemungkinan penyebab berikut dibedakan:

Juga, etiologi kelainan jantung yang didapat berhubungan dengan penyakit bawaan. Memiliki kelainan bawaan bisa menyebabkan penyakit jantung. Meskipun kita berbicara tentang sifat buruk yang didapat. Cacat jantung yang didapat terjadi dalam kasus proses patologis yang parah dalam tubuh.

Gejala

Apa tanda-tanda klinis utama penyakit ini? Gejala penyakit jantung yang didapat biasanya dikaitkan dengan jenis penyakit. Serta gejalanya ditentukan oleh perjalanan dan lokalisasi proses lesi. Dengan insufisiensi katup mitral, gejala berikut diamati:

• pembesaran jantung ke kiri;
• melemahnya nada pertama;
• murmur sistolik di apeks;
• pulsa dan tekanan normal.

Ketika stenosis dari pembukaan vena kiri diamati gambaran klinis yang paling parah. Pasien mengeluh tentang gejala-gejala berikut:

• hati meningkat;
• perluasan atrium kiri;
• pembesaran ventrikel kanan.

Juga ditandai dengan suara presistolik. Feline purr syndrome dicatat. Pada pasien dengan jenis penyakit jantung yang didapat ini, penampilan tertentu dicatat. Penampilan dapat digambarkan sebagai berikut:

• sianosis pipi;
• akrosianosis;
• sianosis mukosa;
• sesak napas (diperparah oleh aktivitas fisik);
• hemoptisis.

Cacat dipersulit oleh atrial fibrilasi. Ada kelemahan perut kanan. Stagnasi diamati pertama kali dalam sirkulasi kecil dan kemudian besar.

Ketidakcukupan katup aorta ditandai oleh kulit pucat, denyut pembuluh darah leher. Juga, gejala-gejala berikut sering diamati:

• pulsa tinggi dan cepat;
• peningkatan maksimum tekanan darah;
• jika tekanan berkurang, itu bahkan lebih berkurang;
• pembesaran jantung ke kiri;
• kompensasi untuk insufisiensi aorta.

Ketika stenosis mulut aorta mengalami gejala, di mana ada sindrom "kucing mendengkur." Ketika ini terjadi, peningkatan jantung ke kiri. Denyut nadi, kecil, lambat. Tekanan darah berkurang.

Baca lebih lanjut di situs web: bolit.info

Saran spesialis yang sangat dibutuhkan!

Diagnostik

Dengan kelainan jantung yang didapat, diagnosis didasarkan pada pengumpulan anamnesis. Dalam hal ini, sejarah terdiri dari pengumpulan informasi yang menghasilkan etiologi penyakit. Yang juga sangat penting adalah keluhan pasien.

Yang sangat penting dalam diagnosis penyakit jantung yang didapat adalah inspeksi dan palpasi. Pada saat yang sama sianosis dan tanda-tanda lain penyakit terdeteksi. Ada auskultasi paru-paru. Ukuran hati juga ditentukan.

Diagnostik didasarkan pada elektrokardiografi. Melalui metode ini aritmia dan blokade dapat dideteksi. Data fonokardiografi penting. Pada saat yang sama, suara dan nada jantung tertentu dicatat.

Peran besar dimainkan oleh radiografi jantung. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan stagnasi paru. Dan data ekokardiografi dapat membuat diagnosis penyakit jantung yang akurat. Diagnosis yang paling spesifik dibuat berdasarkan MRI.

Diagnosis laboratorium juga wajib. Karena ini dalam gambar darah dan urin mengungkapkan proses patologis. Termasuk melakukan analisis penentuan gula. Serta definisi kolesterol.

Konsultasi dengan spesialis memiliki peran besar dalam diagnosis kelainan jantung yang didapat. Dalam hal ini, pasien disarankan oleh seorang ahli jantung. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk meresepkan studi tertentu, tetapi juga untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal penyakit.

Seringkali, tes rheumatoid memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis paling akurat. Ini dianggap sebagai metode diagnostik penting yang secara efektif mendeteksi suatu penyakit. Metode ini adalah studi tambahan.

Pencegahan

Pencegahan untuk penyakit jantung yang didapat bertujuan untuk mencegah penyakit tertentu. Penyakit-penyakit ini termasuk:

Metode profilaksis wajib untuk defek yang didapat adalah menghilangkan fokus infeksi. Secara khusus, rehabilitasi fokus infeksi. Memainkan peran gaya hidup sehat. Termasuk pengerasan dan pelatihan tubuh.

Tidak dianjurkan melakukan pekerjaan fisik yang berat! Olahraga dan pelatihan harus dipilih oleh seorang profesional khusus, pelatih biasanya menetapkan standar. Namun, jika penyakit jantung tidak dapat diatasi, maka penting untuk mencegah perkembangan gagal jantung. Ini dicapai melalui kegiatan berikut:

• latihan terapi;
• nutrisi yang baik;
• eliminasi garam;
• pengecualian perubahan iklim yang tiba-tiba.

Makanan harus lengkap, sejumlah besar makanan protein. Garam dapat mempengaruhi tubuh dan keadaan sistem kardiovaskular. Iklim yang paling tidak menguntungkan di pegunungan.

Dalam pencegahan kelainan jantung yang didapat, sangat penting diberikan metode pemeriksaan klinis. Pemeriksaan klinis dapat mencegah perkembangan penyakit. Dan juga untuk mengidentifikasi penyimpangan pada periode awal penyakit.

Hal ini perlu untuk menghentikan kebiasaan buruk. Secara dominan meningkatkan kebiasaan merokok dan minum berlebihan. Kebiasaan-kebiasaan ini mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular. Efektif dalam pencegahan pekerjaan di kolam renang. Prosedur air yang paling baik mempengaruhi fungsi jantung.

Perawatan

Dalam pengobatan kelainan jantung yang didapat, terapi konservatif sangat penting. Dengan terapi konservatif, pengobatan simtomatik digunakan. Ini ditujukan untuk mengoreksi aritmia jantung. Dan juga untuk pengobatan gagal jantung.

Kondisi wajib dalam perawatan kelainan jantung yang didapat adalah konsultasi dengan ahli bedah jantung. Karena itu sering diperlukan intervensi bedah. Tergantung pada jenis penyakit yang diresepkan pengobatan jantung.

Misalnya, pada stenosis mitral, intervensi bedah dilakukan. Ini melibatkan pemisahan selebaran katup dan perluasan lubang. Pada stenosis aorta, komisurotomi dilakukan. Dalam kasus kegagalan - prosthetics.

Terkadang perlu untuk mengganti katup dengan katup buatan. Metode ini memungkinkan untuk menyembuhkan cacat gabungan. Operasi untuk prostetik simultan mereka juga diperlukan.

Dengan insufisiensi katup mitral, perawatan tidak diperlukan! Dalam kasus stenosis pembukaan vena kiri, metode yang paling radikal adalah pembedahan, di mana pembukaan yang menyempit melebar. Hal ini memungkinkan untuk mencapai kemanjuran dalam pengobatan cacat jantung.

Dengan kekurangan katup aorta, perawatan penyakit yang menyebabkan penyakit jantung menjadi penting. Dalam kasus stenosis mulut aorta, pengobatannya radikal. Artinya, dengan menggunakan intervensi bedah.

Pada orang dewasa

Penyakit jantung yang didapat pada orang dewasa dikaitkan dengan penetrasi infeksi, dengan kebiasaan buruk. Seringkali penyakit pada orang dewasa diperburuk oleh kondisi tubuh tertentu. Yaitu:

Faktor-faktor predisposisi ini menyebabkan keadaan tubuh seperti itu di mana tidak hanya perlindungan kekebalan melemah, tetapi sistem kardiovaskular melemah. Terutama pada saat penyesuaian hormonal tubuh.

Perlu juga dicatat bahwa wanita hamil dengan cacat jantung memiliki berbagai komplikasi. Seringkali ada toksikosis lanjut. Kelemahan karakteristik persalinan. Berbeda dengan wanita sehat.

Wanita dalam persalinanlah yang mengalami kegagalan sirkulasi. Diperlukan konsultasi dengan dokter kandungan dan ahli jantung. Jika cacat jantung serius, maka aborsi dianjurkan.

Cacat jantung yang didapat pada orang dewasa berkembang pada usia berapa pun. Paling sering penyakit ini terjadi pada orang tua. Termasuk orang muda yang lemah.

Cacat jantung yang didapat pada orang dewasa mungkin diperumit dengan berbagai kondisi. Komplikasi penyakit jantung yang paling sering terjadi pada orang dewasa meliputi:

• gagal jantung;
• kegagalan sirkulasi.

Dan semakin tua pasien, semakin parah gejalanya. Di antara orang tua, kematian lebih umum daripada di antara orang muda. Ini tidak hanya disebabkan oleh melemahnya fungsi tubuh, tetapi juga karena komplikasi yang lebih parah, yang merupakan hasil dari keterlambatan perawatan.

Pada anak-anak

Kelainan jantung yang didapat pada anak-anak berhubungan dengan lesi rematik pada lapisan dalam jantung. Seringkali, penyakit jantung pada anak-anak memiliki gejala yang terkait. Artinya, tanda-tanda kerusakan meluas ke atrium dan ventrikel.

Juga, dalam kasus peradangan selaput jantung pada anak-anak, patogen terjadi. Mikroorganisme ini menyebabkan perkembangan malformasi yang terkait dengan mikroflora patogen. Dalam etiologi penyakit pada anak-anak memancarkan:

Apa saja gejala utama penyakit jantung yang didapat pada anak-anak? Fitur utama cacat yang didapat pada anak-anak meliputi:

• nafas pendek;
• kelelahan;
• pusing;
• pingsan;
• denyut pembuluh darah di dada.

Jika gejala-gejala ini ada pada anak-anak, sangat penting untuk berkonsultasi dengan ahli jantung anak. Spesialis ini akan membantu mendiagnosis secara akurat, dengan fokus pada keluhan, tanda-tanda klinis. Dalam diagnosis penyakit pada anak-anak gunakan:

• teknik instrumental;
• tes laboratorium.

Dalam pengobatan kelainan jantung yang didapat, penting untuk menggunakan terapi konservatif. Intervensi bedah juga diperlukan. Tetapi pastikan untuk bersaksi!

Ramalan

Dengan kelainan jantung yang didapat, prognosisnya ambigu. Prognosis untuk penyakit ini dipengaruhi oleh metode terapi medis. Serta adanya kemungkinan komplikasi.

Prognosis penyakit jantung yang didapat dipengaruhi oleh jenis penyakit. Misalnya, ada kelainan jantung yang tidak memerlukan pengobatan radikal. Dan ada spesies yang membutuhkannya.

Semakin mudah penyakit berkembang, semakin baik prognosisnya. Selain itu, selain terapi terapi, perlu mengikuti teknik-teknik tertentu. Termasuk penolakan terhadap makanan berbahaya dan kebiasaan buruk.

Keluaran

Kematian diamati dalam beberapa kasus. Terutama jika komplikasi terlibat dalam proses patologis. Hingga kegagalan sirkulasi.

Pemulihan dimungkinkan. Apalagi jika perjalanan penyakitnya tidak begitu parah. Dan penyakit itu diobati sejak dini.

Hasilnya dipengaruhi oleh kondisi pasien. Dalam kondisi sebelum penurunan kinerja, seseorang kehilangan kualitas hidup. Jadi, hasil penyakit tergantung pada perjalanan penyakit.

Umur

Semakin mudah proses patologisnya, semakin tinggi harapan hidup. Durasi hidup dipengaruhi oleh pengobatan yang ditentukan. Terapi konservatif harus ada dalam proses perawatan.

Tetapi biasanya perawatan konservatif tidak cukup. Dalam hal ini, pembedahan diperlukan. Namun, hanya dengan resep dokter!

Hanya seorang spesialis yang dapat memutuskan perawatan lebih lanjut. Perhatikan lokalisasi proses yang terpengaruh, serta adanya gejala akut. Oleh karena itu, perjalanan penyakit yang parah membutuhkan perawatan yang memadai, diagnosis tepat waktu dan pendekatan terpadu!

Penyakit jantung yang didapat: gejala dan pengobatan

Cacat jantung yang didapat (atau katup jantung) adalah gangguan fungsi jantung, yang disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional dalam pengoperasian satu atau lebih katup jantung. Gangguan semacam itu dapat bermanifestasi dengan stenosis atau insufisiensi katup (atau kombinasinya) dan berkembang sebagai akibat dari kerusakan strukturnya oleh faktor infeksi atau autoimun, kelebihan dan dilatasi (peningkatan lumen) bilik jantung.

Sebagian besar cacat katup dipicu oleh rematik. Lesi yang paling sering diamati pada katup mitral (sekitar 50-70% kasus), agak lebih jarang - aorta (sekitar 8-27% kasus). Kerusakan pada katup trikuspid terdeteksi jauh lebih jarang (tidak lebih dari dalam 1% kasus), tetapi sering dapat dideteksi dengan adanya kerusakan katup lainnya.

Patologi ini diprovokasi oleh proses inflamasi, yang, yang berasal dari dinding katup, mengarah pada kehancurannya, deformitas cicatricial, perforasi atau perekatan katup, otot papiler dan akord. Sebagai akibat dari perubahan tersebut, jantung mulai berfungsi di bawah kondisi peningkatan stres, peningkatan ukuran, dan melemahnya fungsi kontraktil miokardium menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Alasan

Penyebab paling umum dari perkembangan kelainan jantung yang didapat adalah:

Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat katup disebabkan oleh cedera mekanis jantung, tumor atau parasitosis.

Klasifikasi Penyakit Jantung yang Diperoleh

Berbagai sistem digunakan untuk mengklasifikasikan cacat jantung yang didapat:

• pada faktor etiologi: reumatik, aterosklerotik, sifilis, dll.);
• menurut keparahan penyakit katup: tanpa efek signifikan pada hemodinamik di ruang jantung, keparahan sedang dan berat;
• tentang efek total hemodinamik: terkompensasi, disubkompensasi, didekompensasi;
• dalam bentuk fungsional: sederhana (stenosis atau insufisiensi katup), gabungan (adanya stenosis dan insufisiensi pada salah satu katup), digabung (stenosis atau insufisiensi hadir pada beberapa katup).

Gejala

Tingkat keparahan dari mereka atau gejala-gejala dengan penyakit jantung yang didapat ditentukan oleh lokasi lokalisasi atau kombinasi dari cacat.

Insufisiensi katup mitral

Pada tahap awal (tahap kompensasi) tidak ada keluhan. Dengan perkembangan penyakit, pasien muncul gejala seperti itu;

• sesak napas saat aktivitas (maka bisa juga terjadi saat istirahat);
• cardialgia (nyeri di jantung);
• detak jantung;
• batuk kering;
• pembengkakan kaki;
• rasa sakit di hipokondrium kanan.

Stenosis katup mitral

• Sesak nafas saat aktivitas (maka mungkin terjadi saat istirahat);
• suara serak;
• batuk kering (kadang-kadang dengan sedikit lendir);
• kardialgia;
• hemoptisis;
• peningkatan kelelahan.

Ketidakcukupan katup aorta

Pada tahap kompensasi, pasien mencatat episode detak jantung dan denyut di belakang sternum. Pada tahap dekompensasi, ia memiliki keluhan tentang:

• kardialgia;
• pusing (mungkin pingsan);
• sesak napas saat aktivitas (kemudian muncul saat istirahat);
• pembengkakan kaki;
• rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan.

Stenosis aorta

Penyakit jantung ini tidak dapat memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Gejala muncul ketika lumen duktus aorta menyempit menjadi 0,75 meter persegi. lihat:

• nyeri dada yang sifatnya terbatas;
• pusing;
• pingsan.

Ketidakcukupan katup trikuspid

• Napas pendek;
• detak jantung;
• berat di hypochondrium kanan;
• pembengkakan dan denyut nadi jugularis;
• aritmia mungkin terjadi.

Stenosis trikuspid

• Denyut di leher;
• ketidaknyamanan di hipokondrium kanan;
• kulit terasa dingin saat disentuh (karena penurunan curah jantung).

Diagnostik

Untuk diagnosis penyakit jantung yang didapat, pasien perlu berkonsultasi dengan ahli jantung. Dalam proses menasihati pasien, dokter mengumpulkan riwayat penyakit dan kehidupan, memeriksa pasien dan memberinya sejumlah studi diagnostik:

• urinalisis;
• tes darah biokimia;
• EKG;
• Echo-KG;
• Dopler-Echo-KG;
• fonokardiografi;
• sinar-X dada polos;
• teknik radiografi kontras (ventrikulografi, angiografi);
• CT atau MRI.

Perawatan

Untuk pengobatan penyakit jantung valvular digunakan teknik medis dan bedah. Terapi obat digunakan untuk memperbaiki kondisi pasien selama keadaan kompensasi cacat atau untuk mempersiapkan pasien untuk operasi. Ini mungkin termasuk kompleks obat dari berbagai kelompok farmakologis (diuretik, beta-blocker, antikoagulan, ACE inhibitor, glikosida jantung, antibiotik, pelindung jantung, obat antirematik, dll.). Juga, perawatan obat digunakan ketika tidak mungkin untuk melakukan operasi bedah.

Untuk perawatan bedah penyakit jantung didapat yang disubkompensasi dan didekompensasi, jenis intervensi berikut dapat dilakukan:

• plastik;
• pengawetan katup;
• penggantian (prosthetics) dari katup dengan protesa biologis dan mekanik;
• penggantian katup dalam kombinasi dengan operasi bypass arteri koroner untuk PJK;
• penggantian katup dengan pengawetan struktur subvalvular;
• rekonstruksi akar aorta;
• pemulihan irama sinus jantung;
• atrioplasti atrium kiri;
• penggantian katup untuk kerusakan yang disebabkan oleh endokarditis infektif.

Setelah perawatan bedah, pasien menjalani kursus rehabilitasi dan, setelah keluar dari rumah sakit, harus terdaftar dengan ahli jantung. Untuk pulih dari perawatan tersebut, mereka mungkin diresepkan:

• Terapi latihan;
• latihan pernapasan;
• persiapan medis untuk pencegahan kekambuhan dan pemeliharaan kekebalan;
• uji kontrol untuk menilai efektivitas pengobatan dengan koagulan tidak langsung.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit jantung valvular, pasien harus segera menjalani pengobatan patologi yang dapat menyebabkan kerusakan katup jantung, dan menjalani gaya hidup sehat, komponen yang meliputi kegiatan berikut:

1. Perawatan penyakit menular dan peradangan yang tepat waktu.
2. Pertahankan kekebalan.
3. Berhenti merokok dan kafein.
4. Melawan kegemukan.
5. Aktivitas fisik yang memadai.

Mengakuisisi penyakit jantung

Cacat jantung didapat - sekelompok penyakit (stenosis, insufisiensi katup, defek gabungan dan gabungan), disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi aparatus katup jantung, dan menyebabkan perubahan sirkulasi jantung. Cacat jantung yang terkompensasi dapat terjadi secara terselubung, napas pendek, jantung berdebar, kelelahan, nyeri di jantung, kecenderungan pingsan. Dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif, operasi dilakukan. Perkembangan berbahaya dari gagal jantung, kecacatan dan kematian.

Mengakuisisi penyakit jantung

Cacat jantung didapat - sekelompok penyakit (stenosis, insufisiensi katup, defek gabungan dan gabungan), disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi aparatus katup jantung, dan menyebabkan perubahan sirkulasi jantung. Cacat jantung yang terkompensasi dapat terjadi secara terselubung, napas pendek, jantung berdebar, kelelahan, nyeri di jantung, kecenderungan pingsan. Dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif, operasi dilakukan. Perkembangan berbahaya dari gagal jantung, kecacatan dan kematian.

Dengan kelainan jantung, perubahan morfologis pada struktur jantung dan pembuluh darah menyebabkan gangguan fungsi jantung dan hemodinamik. Ada cacat jantung bawaan dan didapat.

Malformasi kongenital disebabkan oleh gangguan perkembangan jantung dan pembuluh darah utama pada periode prenatal atau pelestarian fitur sirkulasi intrauterin setelah lahir. Berbagai bentuk kelainan jantung bawaan terjadi pada 1-1.2% bayi baru lahir dan termasuk yang relatif ringan dan tidak sesuai dengan kondisi kehidupan. Cacat jantung yang terbentuk secara intrauterin yang paling umum adalah defek septum interventrikular dan interatrial, stenosis, dan lokasi abnormal pembuluh darah besar yang berkembang sebagai akibat dari pembentukan rongga jantung yang tidak tepat atau pembelahan batang pembuluh darah umum utama ke aorta dan arteri pulmonalis.

Setelah lahir, sambil mempertahankan fitur sirkulasi intrauterin, defek jantung seperti saluran arteri terbuka (botal) atau nonfusi dari pembukaan oval (jendela oval terbuka) berkembang. Pada kelainan jantung bawaan, lesi terisolasi pada jantung atau pembuluh darah dapat diamati, serta kompleks (misalnya, triad atau tetrad Fallot). Di antara cacat jantung bawaan, ada juga cacat intrauterin dalam pengembangan aparatus katup: katup semilunar aorta dan meja paru, atrioventrikular kiri dan kanan.

Di antara penyakit jantung yang didapat, lebih dari 50% disebabkan oleh lesi katup bicuspid (mitral), sekitar 20% - dari katup bulan aulmonoid. Jenis-jenis cacat lubang dan katup atrioventrikular berikut ini dijumpai: stenosis, insufisiensi, prolaps. Kegagalan katup muncul karena pengerasan (deformasi dan pemendekan) dari katup, akibatnya mereka tidak sepenuhnya tertutup.

Stenosis (kontraksi) dari orifice atrioventrikular berkembang sebagai akibat dari perlekatan kikatrikial pasca-inflamasi dari selebaran katup, yang mengurangi area lubang. Seringkali, kegagalan dan stenosis secara simultan terjadi pada peralatan katup yang sama - kelainan jantung seperti itu disebut kombinasi. Jika perubahan memengaruhi beberapa katup, bicarakan penyakit jantung kombinasi.

Selama prolaps katup, itu menonjol, tonjolan atau mengubah katup menjadi rongga jantung. Peran utama dalam pengembangan kelainan jantung yang didapat adalah rematik dan endokarditis rematik (75% kasus), sebagian kecil disebabkan oleh aterosklerosis, sepsis, cedera, penyakit jaringan ikat sistemik, dan penyebab lainnya.

Klasifikasi cacat jantung

Cacat jantung yang didapat diklasifikasikan menurut kriteria berikut:

1. Etiologi: rematik, karena endokarditis infektif, aterosklerotik, sifilis, dll.
2. Lokalisasi katup yang terkena dampak dan jumlahnya: terisolasi atau lokal (dengan kekalahan 1 katup), dikombinasikan (dengan kekalahan 2 atau lebih katup); cacat dari katup aorta, mitral, trikuspid, katup batang katup paru.
3. Lesi morfologis dan fungsional aparatus katup: stenosis orifisi atrioventrikular, insufisiensi katup, dan kombinasinya.
4. Tingkat keparahan cacat dan tingkat gangguan hemodinamik jantung: tidak secara signifikan mempengaruhi sirkulasi intrakardiak, sedang atau diucapkan.
5. Keadaan hemodinamik umum: defek jantung kompensasi (tanpa kegagalan sirkulasi), subkompensasi (dengan dekompensasi sementara yang disebabkan oleh kelebihan fisik, demam, kehamilan, dll.) Dan dekompensasi (dengan kegagalan sirkulasi lanjut).

Kurangnya katup atrioventrikular kiri

Pada insufisiensi mitral, katup bikuspid selama sistol ventrikel kiri tidak sepenuhnya menghalangi pembukaan atrioventrikular kiri, akibatnya terjadi regurgitasi (melempar terbalik) darah ke atrium. Ketidakcukupan katup mitral dapat bersifat relatif, organik dan fungsional.

Alasan ketidakcukupan relatif pada penyakit jantung ini adalah miokarditis, distrofi miokard, yang menyebabkan melemahnya serat otot melingkar yang berfungsi sebagai cincin otot di sekitar lubang atrioventrikular, atau kerusakan pada otot papiler, yang kontraksi membantu penutupan sistolik katup. Katup mitral dengan insufisiensi relatif tidak berubah, tetapi lubang yang menutupnya diperbesar dan akibatnya tidak sepenuhnya tumpang tindih flap.

Peran utama dalam pengembangan defisiensi organik dimainkan oleh rheumatic endocarditis, yang menyebabkan perkembangan jaringan ikat pada cusp katup mitral, dan kemudian - kerutan dan pemendekan cusp, serta serat tendon yang terhubung dengannya. Perubahan-perubahan ini menyebabkan penutupan katup yang tidak lengkap selama sistol dan pembentukan celah, berkontribusi pada arus balik darah di atrium kiri.

Dalam hal kekurangan fungsional, peralatan berotot yang mengatur penutupan katup mitral terganggu. Juga, gangguan fungsional ditandai oleh regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium dan sering dijumpai dengan prolaps katup mitral.

Pada tahap kompensasi dengan insufisiensi katup mitral minor atau sedang, pasien tidak membuat keluhan dan tidak berbeda secara eksternal dari orang sehat; Tekanan darah dan nadi tidak berubah. Cacat jantung mitral yang dikompensasi mungkin tetap untuk waktu yang lama, namun, dengan melemahnya kontraktilitas jantung kiri, kemacetan meningkat pertama-tama pada sirkulasi kecil dan kemudian besar. Pada tahap dekompensasi, sianosis, sesak napas, palpitasi muncul, kemudian - pembengkakan pada tungkai bawah, nyeri, pembesaran hati, akrosianosis, pembengkakan vena leher.

Mempersempit pembukaan atrioventrikular kiri

Pada stenosis mitral, penyebab lesi pada pembukaan atrioventrikular (atrioventrikular) kiri biasanya merupakan endokarditis reumatik yang lama, stenosis yang lebih jarang adalah bawaan atau berkembang karena endokarditis infeksius. Stenosis dari lubang mitral disebabkan oleh adhesi selebaran katup, pemadatannya, penebalan, dan juga pemendekan akord tendon. Sebagai hasil dari perubahan, katup mitral menjadi berbentuk corong dengan celah seperti celah di tengah. Lebih jarang, stenosis disebabkan oleh penyempitan bekas luka pada cincin katup. Dengan stenosis mitral yang berkepanjangan, jaringan katup dapat mengalami kalsifikasi.

Tidak ada keluhan selama periode kompensasi. Dengan dekompensasi dan perkembangan stagnasi, batuk, hemoptisis, sesak napas, jantung berdebar dan gangguan, nyeri jantung muncul dalam sirkulasi paru-paru. Pada pemeriksaan pasien, akrosianosis dan cyanotic blush on pipi dalam bentuk "kupu-kupu" menarik perhatian pada diri mereka sendiri, pada anak-anak terdapat kelambatan perkembangan fisik, "jantung punuk", infantilisme. Pada stenosis mitral, denyut nadi di lengan kiri dan kanan mungkin berbeda. Karena hipertrofi atrium kiri yang signifikan menyebabkan kompresi arteri subklavia, pengisian ventrikel kiri berkurang, dan, akibatnya, volume stroke berkurang - denyut nadi di sebelah kiri menjadi sedikit mengisi. Cukup sering, stenosis atrium berkembang menjadi atrial fibrilasi, tekanan darah biasanya normal, jarang ada kecenderungan untuk menurunkan sistolik dan meningkatkan tekanan diastolik.

Ketidakcukupan katup aorta

Insufisiensi katup aorta (insufisiensi aorta) terjadi dengan penutupan katup semilunar yang tidak lengkap, biasanya menghalangi pembukaan aorta, sehingga darah diastole yang berasal dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Pada 80% pasien, insufisiensi katup aorta terjadi setelah endokarditis reumatik, lebih jarang akibat endokarditis infektif, lesi aorta aterosklerotik atau sifilis, dan cedera.

Perubahan morfologis pada katup disebabkan oleh penyebab perkembangan cacat. Dalam kasus lesi rematik, proses inflamasi dan sklerotik pada daun katup menyebabkannya keriput dan memendek. Pada aterosklerosis dan sifilis, aorta itu sendiri dapat terpengaruh, meluas dan menunda katup katup yang utuh; kadang-kadang deformasi cicatricial dari katup terbuka. Proses septik menyebabkan disintegrasi bagian-bagian katup, pembentukan cacat pada flap dan jaringan parut dan pemendekan selanjutnya.

Sensasi subyektif pada insufisiensi aorta mungkin tidak bermanifestasi untuk waktu yang lama, karena jenis penyakit jantung ini dikompensasi oleh peningkatan kerja ventrikel kiri. Seiring waktu, insufisiensi koroner relatif berkembang, dimanifestasikan oleh tersentak dan nyeri (seperti stenocardic) di daerah jantung. Mereka disebabkan oleh hipertrofi miokard yang parah dan memburuknya pengisian darah arteri koroner pada tekanan aorta rendah selama diastole.

Manifestasi insufisiensi aorta yang sering terjadi adalah sakit kepala, berdenyut-denyut di kepala dan leher, pusing, pingsan ortostatik akibat suplai darah ke otak dengan tekanan diastolik rendah.

Pelemahan lebih lanjut dari aktivitas kontraktil ventrikel kiri menyebabkan stagnasi pada lingkaran paru sirkulasi darah dan munculnya sesak napas, kelemahan, jantung berdebar, dll. Pada pemeriksaan eksternal, kulit pucat dan akrosianosis yang disebabkan oleh suplai darah yang buruk ke lapisan arteri di diastol dicatat.

Fluktuasi tajam dalam tekanan darah diastole dan sistol menyebabkan pulsasi di arteri perifer: subklavia, karotis, temporal, brakialis, dll., Dan goyang berirama kepala (gejala Musset), perubahan warna phalang ketika ditekan pada kuku (gejala Quincke atau nadi kapiler), sempit pupil dalam sistol dan pelebaran diastol (gejala Landolfi).

Denyut nadi dengan ketidakcukupan katup aorta cepat dan tinggi karena peningkatan volume stroke darah yang memasuki aorta selama sistol dan tekanan nadi yang besar. Tekanan darah pada jenis penyakit jantung ini selalu berubah: diastolik berkurang, sistolik dan denyut nadi meningkat.

Stenosis aorta

Penyempitan atau stenosis lubang aorta (aorta stenosis, penyempitan lubang aorta) dengan kontraksi ventrikel kiri mencegah pengusiran darah ke aorta. Jenis penyakit jantung ini berkembang setelah menderita endokarditis reumatik atau septik, dengan aterosklerosis, kelainan bawaan. Stenosis mulut aorta disebabkan oleh fusi cusps katup aorta semilunar atau deformitas cicatricial orifice aorta.

Tanda-tanda dekompensasi berkembang dengan stenosis aorta yang parah dan aliran darah yang tidak cukup ke dalam sistem arteri. Gangguan pasokan darah ke miokardium menyebabkan rasa sakit pada tipe stenokadicheskogo jantung; penurunan suplai darah ke otak - sakit kepala, pusing, pingsan. Manifestasi klinis lebih menonjol selama aktivitas fisik dan emosional.

Karena suplai darah yang tidak memuaskan dari lapisan arteri, kulit pasien pucat, denyut nadi kecil dan jarang, tekanan darah sistolik diturunkan, tekanan darah diastolik normal atau meningkat, dan tekanan darah nadi berkurang.

Kegagalan katup atrioventrikular kanan

Dengan penyakit jantung trikuspid, ketidakcukupan organik dan relatif dari katup atrioventrikular kanan (trikuspid) dapat berkembang. Penyebab kegagalan organik adalah endokarditis reumatik atau septik, cedera disertai dengan pecahnya otot papiler katup trikuspid. Insufisiensi trikuspid terisolasi jarang terjadi, biasanya dikombinasikan dengan penyakit jantung valvular lainnya.

Kegagalan organik disebabkan oleh ekspansi ventrikel kanan dan peregangan lubang atrioventrikular kanan; sering dikombinasikan dengan penyakit jantung mitral, ketika karena tekanan tinggi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah meningkatkan beban di ventrikel kanan.

Dengan insufisiensi katup trikuspid, stagnasi yang jelas pada sistem vena sirkulasi paru menyebabkan munculnya edema dan asites, sensasi berat pada hipokondrium kanan, nyeri yang berhubungan dengan hepatomegali. Kulitnya kebiru-biruan, terkadang dengan semburat kekuningan. Vena serviks dan vena hati (sindrom nadi vena positif) membengkak dan berdenyut. Denyut nadi berhubungan dengan refluks darah dari ventrikel kanan kembali ke atrium melalui lubang atrioventrikular yang tidak tumpang tindih oleh katup. Karena regurgitasi darah, tekanan di atrium naik, dan pengosongan vena hepatik dan serviks menjadi sulit.

Denyut nadi perifer biasanya tidak berubah atau menjadi sering dan kecil, tekanan arteri diturunkan, tekanan vena sentral meningkat menjadi 200-300 mm kolom air.

Sebagai akibat dari kongesti vena yang berkepanjangan dalam sirkulasi sistemik, penyakit jantung trikuspid sering disertai dengan gagal jantung yang parah, gangguan fungsi ginjal, hati, dan saluran pencernaan. Perubahan morfologi yang diucapkan diamati di hati: perkembangan jaringan ikat di dalamnya menyebabkan apa yang disebut fibrosis jantung hati, yang menyebabkan gangguan metabolisme yang parah.

Cacat jantung kombinasi dan gabungan

Cacat jantung yang didapat, terutama yang berasal dari rematik, sering kali mencakup kombinasi defek (stenosis dan insufisiensi) aparatus katup, serta kerusakan simultan yang terjadi pada 2 atau 3 katup jantung: aorta, mitral, dan trikuspid.

Di antara defek jantung gabungan, insufisiensi katup mitral dan stenosis mitral dengan dominasi tanda-tanda salah satunya yang paling sering terdeteksi. Gabungan penyakit jantung mitral dini dimanifestasikan oleh sesak napas dan sianosis. Jika insufisiensi mitral terjadi pada stenosis, maka TD dan nadi hampir tidak berubah, jika nadi kecil, tekanan sistolik rendah dan arteri tinggi ditentukan.

Penyebab gabungan penyakit jantung aorta (stenosis aorta dan insufisiensi aorta) biasanya endokarditis rematik. Karakteristik insufisiensi katup aorta (peningkatan tekanan nadi, denyut nadi) dan untuk stenosis aorta (nadi lambat dan kecil, tekanan nadi berkurang), tanda-tanda komorbiditas aorta tidak begitu terasa.

Gabungan lesi 2 dan 3 katup memanifestasikan gejala khas setiap cacat secara terpisah. Dengan gabungan defek jantung, perlu untuk mengidentifikasi lesi yang ada untuk menentukan kemungkinan koreksi bedah dan evaluasi prognostik lebih lanjut.

Diagnosis penyakit jantung didapat

Pasien dengan dugaan penyakit jantung mendapati diri mereka merasa tenang, toleransi olahraga mereka, mengklarifikasi rematik dan riwayat lainnya, yang mengarah pada pembentukan cacat pada alat katup jantung.

Menggunakan metode fisik (pemeriksaan, palpasi) mengungkapkan adanya sianosis, denyut nadi perifer, sesak napas, edema. Perkusi jantung ditentukan (untuk menentukan hipertrofi), bunyi jantung dan nada terdengar (untuk menentukan jenis cacat), auskultasi paru-paru dan palpasi ukuran hati (untuk diagnosis gagal jantung) dilakukan.

Pencatatan EKG dan pemantauan EKG harian dilakukan untuk mendiagnosis irama jantung, jenis aritmia, blokade, tanda-tanda iskemia. Sampel dengan beban dilakukan ketika insufisiensi aorta diduga di hadapan resusitasi kardiologis, karena tidak aman untuk pasien dengan penyakit jantung. Dengan bantuan fonokardiografi, pencatatan bunyi dan bunyi jantung, kelainan jantung, termasuk kelainan jantung katup, dikenali.

Radiografi jantung dilakukan dalam empat proyeksi dengan esofagus yang kontras untuk mendiagnosis kemacetan paru (garis Curley), mengkonfirmasi hipertrofi miokard, mengklarifikasi jenis penyakit jantung. Dengan menggunakan ekokardiografi, defek itu sendiri didiagnosis, area orifisi atrioventrikular, keparahan regurgitasi, kondisi dan ukuran katup, akord, tekanan pada batang paru, fraksi curah jantung. Data yang lebih akurat dapat diperoleh dengan MSCT atau MRI jantung.

Dari penelitian laboratorium, nilai diagnostik terbesar untuk kelainan jantung adalah tes rheumatoid, penentuan gula, kolesterol, darah klinis umum dan tes urin. Diagnosis semacam itu dilakukan baik selama pemeriksaan awal pasien dengan dugaan penyakit jantung, dan pada kelompok apotik pasien dengan diagnosis yang ditetapkan.

Pengobatan Penyakit Jantung yang Didapat

Perawatan konservatif untuk kelainan jantung melibatkan pencegahan komplikasi dan kekambuhan penyakit primer (rematik, endokarditis infektif, dll.), Koreksi gangguan irama dan gagal jantung. Semua pasien dengan kelainan jantung yang teridentifikasi memerlukan konsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menentukan waktu perawatan bedah yang tepat waktu.

Pada stenosis mitral, komisurotomi mitral dilakukan dengan pemisahan katup katup akresi dan perluasan pembukaan atrioventrikular, akibatnya stenosis sebagian atau seluruhnya dihilangkan dan gangguan hemodinamik yang parah dihilangkan. Dalam hal kekurangan, penggantian katup mitral dilakukan.

Dalam kasus stenosis aorta, komisurotomi aorta dilakukan, dan dalam kasus insufisiensi, penggantian katup aorta dilakukan. Ketika cacat gabungan (stenosis lubang dan kegagalan katup) biasanya mengganti katup yang hancur dengan katup buatan, kadang-kadang prosthetics dikombinasikan dengan komisurotomi. Dengan cacat gabungan, mereka saat ini menjalani operasi prostetik simultan.

Prognosis untuk kelainan jantung yang didapat

Perubahan kecil pada peralatan katup jantung, yang tidak disertai dengan kerusakan miokard, dapat tetap dalam fase kompensasi untuk waktu yang lama dan tidak mengganggu kemampuan pasien untuk bekerja. Perkembangan dekompensasi untuk kelainan jantung dan prognosis lebih lanjut ditentukan oleh sejumlah faktor: serangan rematik berulang, keracunan, infeksi, kelebihan fisik, kelelahan saraf, pada wanita - kehamilan dan persalinan. Kerusakan yang progresif pada peralatan katup dan otot jantung mengarah pada perkembangan gagal jantung, dekompensasi yang berkembang akut - hingga kematian pasien.

Program stenosis mitral yang secara prognostik tidak menguntungkan, karena miokardium atrium kiri tidak mampu mempertahankan tahap kompensasi untuk waktu yang lama. Pada stenosis mitral, perkembangan awal lingkaran kecil kongestif dan insufisiensi sirkulasi diamati.

Prospek untuk bekerja dengan cacat jantung adalah individu dan ditentukan oleh jumlah aktivitas fisik, kebugaran pasien dan kondisinya. Dengan tidak adanya tanda-tanda dekompensasi, kapasitas kerja mungkin tidak terganggu, dengan perkembangan kekurangan sirkulasi, tenaga kerja ringan atau penghentian aktivitas kerja diindikasikan. Dalam kasus cacat jantung, aktivitas fisik sedang, penghentian merokok dan alkohol, melakukan terapi fisik, perawatan sanatorium di resor kardiologis (Matsesta, Kislovodsk) adalah penting.

Pencegahan Penyakit Jantung yang Diakuisisi

Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan kelainan jantung yang didapat termasuk pencegahan rematik, kondisi septik, dan sifilis. Untuk tujuan ini, rehabilitasi fokus infeksi, pengerasan, dan meningkatkan kebugaran tubuh dilakukan.

Dengan penyakit jantung yang berkembang untuk mencegah gagal jantung, pasien disarankan untuk mengamati mode motorik yang rasional (berjalan, latihan terapi), nutrisi protein tingkat tinggi, pembatasan asupan garam, meninggalkan perubahan iklim mendadak (terutama alpine) dan pelatihan olahraga aktif.

Untuk memantau aktivitas proses rematik dan kompensasi aktivitas jantung selama cacat jantung, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan oleh seorang ahli jantung.

Mengakuisisi penyakit jantung

Penyakit jantung adalah penyakit yang sudah berlangsung lama, dipertahankan sampai sekarang, penunjukan bawaan atau perubahan morfologis yang diperoleh dari peralatan katup, dinding jantung dan pembuluh besar yang menyimpang dari itu. Dalam bab ini, kelainan jantung yang didapat akan dipertimbangkan - kondisi yang berkembang selama kehidupan pasien sebagai akibat dari penyakit atau cedera traumatis jantung.

Inti dari penyakit ini adalah sebagai akibat dari pemendekan selebaran katup (insufisiensi) atau penyempitan lubang (stenosis), sering dikombinasikan dengan perubahan katup katup (pemendekan dan deformasi akord tendon dan otot papiler), gangguan hemodinamik intrakardiak terjadi, diikuti oleh perkembangan hiperfungsi dan hipertrofi fungsi kompensasi ruang jantung yang sesuai. Lebih lanjut, sebagai akibat dari pelanggaran fungsi kontraktil miokardium, gangguan timbul pada satu atau beberapa lingkaran sirkulasi darah. Dengan demikian, dengan perkembangan lesi katup, cacat jantung secara teratur melewati beberapa tahap. Dalam hal ini, gambaran klinis penyakit dengan penyakit jantung yang sama pada pasien yang berbeda akan sangat bervariasi.

Cacat katup mitral yang paling umum (50-70%, menurut berbagai penulis), sedikit kurang - aorta (8-27%).

Cacat terisolasi dari katup trikuspid ditemukan tidak lebih sering daripada dalam 1% kasus, namun, dalam kombinasi dengan cacat katup lainnya, sekitar setengah dari pasien memiliki lesi katup ini.

Sifat lesi katup (insufisiensi atau stenosis lubang) meninggalkan jejak pada perjalanan penyakit. Penyebab perkembangan kelainan jantung yang didapat sangat beragam, namun yang paling sering adalah ORL pada orang muda, serta perubahan degeneratif pada jaringan katup dan peralatan subvalvular dengan dimasukkannya garam kalsium (terutama pada orang tua).

Nama cacat termasuk nama katup yang terpengaruh dan mencerminkan karakteristik cacat itu sendiri (kekurangan atau stenosis lubang). Sebelum nama cacat menunjukkan asal (etiologi), setelah nama - komplikasi dan tahap gagal jantung (jika berkembang).

Dalam gambaran klinis penyakit ini, ada 2 kelompok gejala:

• tanda langsung wakil karena tidak berfungsinya alat katup (yang disebut tanda katup);

• tanda-tanda tidak langsung malformasi akibat hipertrofi kompensasi dan pelebaran bilik jantung yang sesuai, serta gangguan sirkulasi darah di berbagai area vaskular.

Tanda langsung (katup) adalah kriteria untuk adanya kelainan jantung. Deteksi mereka memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis kerusakan katup. Kehadiran tanda-tanda tidak langsung menunjukkan keparahan kerusakan katup dan tingkat gangguan hemodinamik. Namun, kehadiran hanya tanda-tanda tidak langsung tidak memberikan dasar untuk membuat diagnosis penyakit jantung.

Malformasi katup mitral Ketidakcukupan katup mitral

Insufisiensi katup mitral (insufisiensi mitral) adalah kondisi patologis di mana selebaran katup bicuspid tidak menutup lubang mitral, dan selama sistol ventrikel, membalikkan aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri (disebut regurgitasi mitral). Ini dimungkinkan dalam dua situasi.

Selama sistol ventrikel, katup mitral tidak sepenuhnya tertutup karena perubahan organik dalam bentuk pemendekan, kerutan, yang sering dikombinasikan dengan pengendapan garam kalsium dalam jaringan katup, serta karena pemendekan akord tendon. Dalam hal ini, mereka mengatakan tentang kegagalan katup.

Regurgitasi mitral muncul sebagai akibat gangguan pada kelancaran fungsi “kompleks” mitral (cincin fibrosa, tali tendon, otot papiler) dengan selebaran katup yang tidak berubah. Dalam hal ini, bicarakan kekurangan relatif mitral.

Ketidakcukupan mitral relatif muncul karena berbagai alasan:

• ketika rongga ventrikel kiri katup mitral dilatasi, pembukaan atrioventrikular tidak dapat ditutup sepenuhnya;

• selebaran katup mitral selama sistol ventrikel kiri dapat menekuk ke dalam rongga atrium kiri - sindrom prolaps katup mitral;

• dengan disfungsi papila otot sebagai akibat iskemia, kardiosklerosis;

• karena ruptur akord tendon yang menghubungkan katup dengan otot papiler;

• dalam kasus kalsifikasi cincin fibrosa katup, yang memperumit kontraksi selama sistol ventrikel.

Insufisiensi mitral yang terisolasi jarang terjadi. Jauh lebih sering dikombinasikan dengan stenosis pembukaan atrioventrikular kiri (stenosis mitral).

Ketidakcukupan mitral dapat disebabkan oleh:

• perubahan degeneratif pada jaringan katup dengan pengendapan garam kalsium;

• penyakit jaringan ikat difus (rheumatoid polyarthritis, SLE, scleroderma);

• pemisahan daun katup secara traumatis.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran ORL sebagai penyebab perkembangan insufisiensi mitral terus menurun. Dengan demikian, menurut sebuah studi Eropa tentang cacat jantung (2001), asal reumatik dari insufisiensi mitral tercatat pada 14,2%, sedangkan kalsifikasi degeneratif adalah penyebab pada 61,3% kasus.

Penutupan leaflet katup mitral yang tidak lengkap menyebabkan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol ventrikel. Lebih banyak darah menumpuk di atrium kiri, menghasilkan dilatasi. Peningkatan jumlah darah juga memasuki ventrikel kiri, yang menyebabkan pelebaran dan hipertrofi kompensasi. Peregangan tambahan atrium darah menyebabkan peningkatan tekanan di rongga dan hipertrofi miokard. Cacat dikompensasi untuk waktu yang lama karena pekerjaan ventrikel kiri yang kuat. Di masa depan, dengan melemahnya fungsi kontraktil dari ventrikel kiri di rongga atrium kiri, tekanan meningkat secara retrogresif yang ditransmisikan ke vena paru-paru, kapiler, arteriol. Ada yang disebut hipertensi pulmonal vena (pasif) yang menyebabkan hiperfungsi sedang dan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan perkembangan perubahan distrofik pada miokardium ventrikel kanan, fungsi kontraktilnya menurun, dan kemacetan terjadi pada lingkaran besar sirkulasi darah.

Kehadiran dan keparahan gejala menentukan gambaran klinis wakil.

• Tanda-tanda langsung atau “katup” karena gangguan fungsi katup mitral.

• Tanda tidak langsung atau "jantung kiri" akibat hiperfungsi kompensasi ventrikel kiri dan atrium kiri dengan perkembangan dilatasi dan hipertrofi selanjutnya.

• Tanda-tanda hipertensi paru "pasif".

• Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik selama periode kompensasi untuk cacat, pasien mungkin tidak memiliki keluhan apa pun. Pasien dapat melakukan banyak aktivitas fisik, dan mereka sering menemukan cacat secara tidak sengaja (misalnya, selama pemeriksaan rutin).

Dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, yang terlibat dalam kompensasi defek dan perkembangan hipertensi paru, pasien mengeluh sesak napas selama latihan dan palpitasi. Peningkatan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dapat menyebabkan serangan asma jantung, serta sesak napas saat istirahat.

Beberapa pasien mengalami kemacetan kronis di paru-paru dengan batuk, kering atau dengan sedikit dahak, sering bercampur darah (hemoptisis). Dengan peningkatan insufisiensi ventrikel kanan, pembengkakan dan nyeri pada hipokondrium kanan diamati karena pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.

Seringkali, pasien merasakan sakit di jantung. Sifat sakitnya berbeda: sakit, menusuk, mendesak; hubungan mereka dengan aktivitas fisik tidak selalu memungkinkan untuk dideteksi.

Dengan jumlah pengaduan yang cukup, kita dapat menyimpulkan hanya tentang adanya gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil, namun, alasan pelanggaran ini (yaitu, adanya cacat) hanya dapat dinilai pada tahap selanjutnya dari pencarian diagnostik.

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik, pertama-tama, adalah perlu untuk mengidentifikasi tanda-tanda langsung atas dasar di mana diagnosis insufisiensi mitral dapat dibuat: murmur sistolik di atas puncak jantung dalam kombinasi dengan melemahnya nada pertama. Gejala-gejala ini secara langsung berkaitan dengan gangguan katup mitral: melemahnya (kadang-kadang sama sekali tidak ada) nada I adalah karena kurangnya "periode katup tertutup": murmur sistolik disebabkan oleh lewatnya gelombang darah terbelakang (gelombang regurgitasi) dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui pembukaan yang relatif sempit antara lepas katup mitral tertutup. Intensitas kebisingan sistolik sangat bervariasi dan biasanya disebabkan oleh keparahan cacat katup. Warna suara dari suaranya berbeda: lunak, bertiup atau kasar, yang dapat dikombinasikan dengan tremor sistolik teraba di apeks. Yang paling didengar adalah suara di puncak jantung dan lebih jelas pada posisi pasien di sisi kiri selama menahan nafas dalam fase ekspirasi, serta setelah berolahraga. Setelah meminum nitrogliserin, kebisingan mereda. Murmur sistolik dapat menempati bagian dari sistol atau seluruh sistol (bising pansistolik).

Ketika auskultasi dalam kasus insufisiensi mitral yang jelas di atas apeks jantung, Anda dapat mendengar nada III, yang muncul akibat osilasi dinding ventrikel kiri setelah masuknya peningkatan jumlah darah dari atrium kiri. Nada III ini selalu dikombinasikan dengan pelemahan signifikan dari nada I dan kebisingan sistolik yang diucapkan. Kadang-kadang nada III dapat didengar pada orang muda yang sehat, tetapi dalam hal ini nada saya beresonansi, dan dengan adanya suara sistolik (biasanya berasal dari fungsional), nada itu diucapkan dengan rapi, pendek, warna lembut, dan biasanya menghilang selama olahraga.

Kadang-kadang nada III diambil sebagai “nada pembukaan katup mitral” selama stenosis mitral, tetapi nada pembukaan katup mitral perlu dikombinasikan dengan peningkatan nada I dan kebisingan diastolik (mis. Tanda-tanda katup stenosis mitral). Pada ketidakcukupan yang sedikit diekspresikan nada katup mitral III tidak terdengar.

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik, tanda-tanda tidak langsung yang menunjukkan tingkat keparahan penyakit jantung dan gangguan peredaran darah di berbagai pembuluh darah juga ditentukan. Ini termasuk hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri, tanda-tanda hipertensi paru dan stagnasi dalam sirkulasi paru. Tingkat peningkatan ventrikel kiri dan atrium kiri berhubungan dengan derajat regurgitasi mitral. Peningkatan jantung kiri dapat dideteksi selama pemeriksaan dan palpasi area jantung: perpindahan impuls apikal ke kiri (dengan dilatasi ventrikel kiri yang signifikan) dan turun, serta selama perkusi (perpindahan batas kiri secara lateral karena ekspansi ventrikel kiri, dan batas atas naik karena dilatasi) atrium kiri).

Dengan penurunan kemampuan kontraktil ventrikel kiri dan perkembangan hipertensi pulmonal, gejala yang relevan terungkap: aksen nada II arteri paru-paru dalam kombinasi dengan pembelahannya (ini disebabkan oleh sedikit keterlambatan komponen paru dari nada, serta penutupan sebelumnya dari katup aorta karena dua fakta bahwa ventrikel kiri kosong setelah dua katup jantung kosong setelah dua lubang). Hipertensi paru mengarah pada perkembangan hiperfungsi kompensasi dan hipertrofi ventrikel kanan, yang dapat menyebabkan munculnya denyut di daerah epigastrik (meningkat pada ketinggian napas). Dengan gangguan peredaran darah yang jelas dalam lingkaran kecil, akrosianosis dapat diamati hingga perkembangan mitralis fasies yang khas.

Dalam kasus penurunan fungsi kontraktil ventrikel kanan, ada tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi besar: hati membesar, pembengkakan pembuluh darah leher, edema pada kaki dan tungkai. Denyut nadi dan tekanan darah biasanya tidak berubah.

Pada tahap ketiga pencarian diagnostik, tanda-tanda langsung dan tidak langsung disempurnakan.

PCG memberikan deskripsi rinci tentang kebisingan sistolik dan nada yang diubah. Kebisingan sistolik muncul bersama dengan osilasi awal dari nada I dan menempati semua atau sebagian besar sistol, semakin besar amplitudo kurva kebisingan, semakin jelas ketidakcukupan katup. Saat merekam dari puncak jantung pada kasus defek yang parah, amplitudo nada I berkurang secara signifikan, nada I dapat sepenuhnya bergabung dengan suara sistolik. Interval QI dapat ditingkatkan menjadi 0,07-0,08 detik sebagai hasil dari peningkatan tekanan di atrium kiri dan beberapa keterlambatan dalam penutupan selebaran katup mitral.

Lebih baik untuk merekam nada III dari puncak jantung - dalam bentuk 2-4 osilasi langka. Harus ditekankan bahwa interval antara merekam nada II dan III tidak kurang dari 0,12 detik. Ini adalah fitur yang sangat penting untuk membedakan nada III dan nada pembukaan yang diamati pada stenosis mitral.

Pada EKG, pada malformasi yang diberikan, tanda-tanda yang sangat berbeda terungkap tergantung pada tingkat keparahan cacat katup dan tingkat peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Dengan cacat EKG yang sedikit dan agak menonjol mungkin tetap tidak berubah. Dalam kasus yang lebih parah, tanda-tanda hipertrofi atrium kiri diamati:

• Munculnya gelombang P verteks ganda dalam sadapan I, aVL, V₄-V₆, selain itu, simpul kedua, yang mencerminkan eksitasi atrium kiri, melebihi yang pertama, karena eksitasi atrium kanan;

• dalam lead V₁secara dramatis meningkatkan durasi dan amplitudo fase kedua (negatif) gigi;

• ketika tingkat hipertrofi meningkat, gelombang P memanjang dan melebihi 0,10 detik.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri:

• peningkatan amplitudo gigi R dalam penugasan V₄-V₆dan gigi S pada sadapan V -V;

• dalam sadapan V₄-V₆, lebih jarang dalam v₁dan aVL segmentST berkurang, dan gelombang T berubah bentuknya (amplitudo berkurang, kemudian menjadi isoelektrik dan, akhirnya, dua fase dan negatif).

Dengan perkembangan hipertensi pulmonal berat pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul dalam bentuk peningkatan amplitudo gelombang-R dalam sadapan V₁-V₂, dan EKG menjadi karakteristik hipertrofi kedua ventrikel.

EchoCG menunjukkan peningkatan rongga atrium kiri dan ventrikel kiri. Metode ini juga mengungkapkan kalsifikasi katup mitral. Ketika ekokardiografi Doppler menentukan tanda-tanda langsung dari cacat - membuang darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol ventrikel. Besarnya jet regurgitasi mengalokasikan 4 derajat keparahan wakil.

• Derajat I - tidak signifikan - panjang jet regurgitasi hingga 4 mm (dari dasar katup katup mitral).

• Tingkat II - sedang, jet regurgitasi adalah 4-6 mm.

• Tingkat III - sedang, jet regurgitasi 6-9 mm.

• Derajat IV - berat, jet regurgitasi lebih dari 9 mm.

Akhirnya, metode ini mengungkapkan nilai gradien tekanan transmitral.

Pemeriksaan X-ray menunjukkan peningkatan atrium kiri (perpindahan esofagus yang kontras di sepanjang busur dari jari-jari besar, menggembung dari busur ketiga di kontur kiri jantung), serta dari ventrikel kiri (pembulatan busur keempat di kontur kiri jantung, mengurangi ruang retrokardiak). Dalam kasus perkembangan hipertensi paru, ada perluasan akar paru-paru dengan kontur fuzzy, pembuluh darah yang dilacak ke pinggiran bidang paru-paru. Peningkatan ventrikel kanan sebagai reaksi terhadap peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis biasanya ringan, karena hipertensi paru tidak mencapai derajat yang besar untuk defek ini.

Jalannya insufisiensi katup mitral sangat beragam. Tanpa cacat lain, tidak ada variabilitas dalam gambaran klinis: beberapa pasien yang menderita cacat selama bertahun-tahun menderita lebih banyak latihan fisik, dan bagian lain dari pasien menderita sesak napas yang parah dan kegagalan ventrikel kanan yang parah. Dengan regurgitasi yang cukup parah dan tidak adanya cedera miokard yang serius akibat serangan ORL yang berulang, pasien dapat tetap berbadan sehat untuk waktu yang lama. Insufisiensi mitral yang diucapkan dengan cepat mengarah pada perkembangan gagal jantung. Selama wakil, tiga periode dapat dibedakan.

• Periode pertama: kompensasi defek "katup" dengan peningkatan kerja atrium kiri dan ventrikel kiri. Ini adalah periode panjang kesejahteraan pasien dan tidak adanya gejala gagal jantung.

• Periode kedua: perkembangan hipertensi paru "pasif" (vena) karena penurunan fungsi kontraktil jantung kiri. Selama periode ini, ada gejala khas gangguan sirkulasi dalam lingkaran kecil dalam bentuk sesak napas (dengan aktivitas dan saat istirahat), batuk, dan kadang-kadang hemoptisis dan serangan asma jantung. Periode ini berlangsung relatif singkat, karena stagnasi dalam sirkulasi paru berkembang dengan cepat dan ventrikel kanan tidak punya waktu untuk beradaptasi dengan kondisi fungsi yang baru.

• Periode ketiga: kegagalan ventrikel kanan dengan semua gejala khas berupa pembesaran hati, edema, peningkatan tekanan vena.

Komplikasi utama defek berhubungan dengan perkembangan hipertensi paru dan dilatasi atrium kiri. Ini termasuk:

• hemoptisis dan edema paru;

• aritmia jantung dalam bentuk fibrilasi atrium (AI) dan ekstrasistol supraventrikular;

• komplikasi tromboemboli (trombosis atrium kiri dengan emboli di ginjal, pembuluh mesenterial, dan pembuluh otak).

Diagnosis insufisiensi mitral dapat dibuat dengan mendeteksi tanda-tanda cacat langsung (katup), didukung oleh gejala tidak langsung (dengan gejala auskultasi - yang paling penting). Peningkatan ventrikel kiri dan atrium kiri adalah gejala yang kurang menonjol, terutama pada tahap awal defek; mereka menjadi jelas hanya dengan perkembangan cacat dan keberadaannya yang lama. Ekokardiografi Doppler memberikan bantuan yang signifikan.

Dalam diagnosis diferensial insufisiensi mitral, hal-hal berikut harus diingat.

• Pada orang sehat, murmur sistolik fungsional di atas puncak jantung dapat terdengar, tetapi lebih sering ditentukan di atas pangkalan. Tidak seperti pasien dengan penyakit jantung pada orang seperti itu, bunyi jantung tidak berubah, tidak ada tanda-tanda tidak langsung cacat (peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri), dan suara timbre yang lembut bervariasi dalam intensitas. Pada PCG, amplitudo bunyi kecil, bunyi dimulai lebih lambat daripada penyakit jantung, lebih pendek, nada saya memiliki amplitudo normal.

• Selama "mitralisasi" selama penyakit disertai dengan ekspansi tajam dari rongga ventrikel kiri dan peregangan cincin fibrosa dari lubang mitral (GB, postinfarction aneurisma ventrikel kiri, miokarditis berat difus, DCM, dll.), Murmur sistolik akibat penyakit mitral relatif terdengar di atas, disebabkan oleh penyakit mitral relatif.. Namun, tidak seperti penyakit jantung, pada penyakit-penyakit ini tercatat peningkatan moderat pada atrium kiri, yang tidak sesuai dengan peningkatan yang jauh lebih besar pada ventrikel kiri. Selain itu, analisis seluruh gambaran klinis membantu diferensiasi.

• Murmur sistolik di apeks jantung dapat dideteksi pada sindrom prolaps katup mitral. Sindrom ini terdiri dari tonjolan katup katup ke dalam rongga atrium kiri, yang menyebabkan regurgitasi darah. Tidak seperti insufisiensi mitral, selama prolaps I nada tidak berubah, selama sistol, nada tambahan ditentukan (klik mesosistolik), murmur sistolik jatuh pada paruh kedua sistol, yang jelas terdeteksi pada FCG; kebisingan ini direkam antara klik mesosistolik dan nada II. Ketika pasien masuk ke posisi vertikal atau setelah mengambil nitrogliserin, kebisingan meningkat, sementara mengambil beta-blocker mengarah pada pengurangan kebisingan. EchoCG akhirnya mengatasi kesulitan diagnostik dengan mendeteksi prolaps katup mitral.

• Murmur sistolik di apeks jantung dapat didengar dengan defek lain (stenosis mulut aorta, insufisiensi trikuspid).

Metode khusus perawatan konservatif pasien dengan penyakit jantung ini tidak ada. Dengan perkembangan gagal jantung, serta gangguan irama jantung, perawatan dilakukan sesuai dengan metode yang diterima secara umum.

Perawatan bedah (prosthesis valve mitral) diindikasikan untuk insufisiensi katup mitral derajat III dan IV (bahkan jika pasien dalam kondisi memuaskan), serta tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri (curah jantung, ukuran sistolik akhir lebih dari 45 mm).