Pada suhu berapa darah seseorang menggumpal?

Proses pembekuan darah dimulai pada suhu kritis 42 derajat (pada suhu inilah protein mulai mengalami denaturasi (pembekuan) dalam darah). Meskipun darah menggumpal pada suhu berapa pun, itu adalah sifat alami darah, itu semua masalah waktu pembekuan

Sebagai aturan, batang ini adalah suhu tubuh 42 °, oleh karena itu, setelah melewatinya, seseorang mati, darah mulai menggumpal.

Tetapi kita harus mempertimbangkan fakta bahwa ketika kita mengubah suhu tubuh, maka dengan termometer kita melihat nilai suhu luar, yang lebih rendah, lebih rendah dari suhu internal.

Bahkan jika kita membandingkan perubahan suhu di ketiak dengan suhu yang diukur secara rektal, kita akan melihat perbedaan dalam arah yang lebih besar pada pengukuran kedua.

Semua orang tahu bahwa suhu tubuh, yang telah mencapai 40 derajat Celcius, sangat berbahaya bagi tubuh kita. Jika tidak mendesak untuk tidak menurunkan suhu ini, maka pada 41 derajat protein dalam darah mulai runtuh dan itu mematikan bagi tubuh kita.

Ketika suhu tubuh tinggi, terjadi denaturasi protein. Denaturasi dari bahasa Latin diterjemahkan sebagai kehilangan, penghapusan sifat alami. Di bawah pengaruh suhu tinggi protein mulai melipat. Sebagai aturan, proses ini tidak dapat dibalik. Yang terbaik adalah mencapai tanda berbahaya 39 derajat, untuk segera memulai tindakan untuk mengurangi suhu tubuh, sehingga semuanya berjalan tanpa konsekuensi yang berbahaya.

Suhu koagulasi manusia

Mitos panas

Peningkatan suhu tubuh dapat terjadi karena overheating, dengan pekerjaan fisik aktif, dengan stres atau perasaan yang intens.

Ketika termometer menunjukkan suhu di atas 38 ° C, kita tidak hanya buruk, tetapi juga menakutkan. Dan ketakutan, seperti yang Anda tahu, memiliki mata besar, jadi mitos tentang suhu.

Semakin sulit penyakitnya, semakin tinggi suhunya

Kenaikan suhu tidak tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tetapi pada karakteristik organisme. Semakin muda orang, semakin kuat sistem kekebalan tubuh, semakin kuat respons suhunya. Hampir tanpa demam, penyakit terjadi pada orang tua dan kurang gizi dengan kekebalan lemah.

Temperaturnya bagus - membakar virus dan kuman.

Mikroorganisme patogen "hanya membakar" suhu yang sangat tinggi - setinggi 41 C, yang tentunya sangat berbahaya bagi tubuh. Pada suhu tubuh 41 ° C, beban pada jantung meningkat enam kali lipat. Pada suhu 42 C dalam tubuh mulai melipat protein.

Temperatur naik hanya selama sakit.

Kenaikan suhu fisiologis (hingga sekitar 37,5 C) muncul karena terlalu panas, dengan pekerjaan fisik aktif, dengan stres atau pengalaman yang sangat kuat. Dan pada anak-anak, suhu pada umumnya dapat naik dari tangisan yang kuat, pakaian hangat, atau makanan yang terlalu panas.

Bagi sebagian orang, demam adalah hal biasa. Para peneliti dari University of Maryland, memeriksa sedikit lebih dari seratus pria dan wanita sehat berusia 18 hingga 50 tahun, menemukan bahwa suhu normal dapat bervariasi dari 35,5 hingga 37,7 C.

Jika penyakitnya demam, pemulihan lebih cepat

Ini bagus hanya untuk penyakit virus - serangan flu yang cepat paling sering berakhir dengan pemulihan yang cepat. Untuk banyak penyakit yang ditandai dengan demam berkepanjangan yang berkepanjangan.

Suhu dapat ditentukan dengan merasakan dahi dan tangan

Karena keringat, dahi dapat tetap dingin bahkan pada suhu yang sangat tinggi. Suhu taktil lebih dapat diandalkan untuk menentukan di perut bagian atas.

Versi halaman saat ini bye

peserta yang berpengalaman dan mungkin berbeda secara signifikan dari

, diperiksa pada 3 Desember 2017; cek membutuhkan

Versi halaman saat ini bye

peserta yang berpengalaman dan mungkin berbeda secara signifikan dari

, diperiksa pada 3 Desember 2017; cek membutuhkan

Pembekuan darah adalah tahap paling penting dalam kerja sistem hemostasis, yang bertanggung jawab untuk menghentikan perdarahan ketika sistem pembuluh darah tubuh rusak. Kombinasi berbagai faktor pembekuan darah berinteraksi satu sama lain dengan cara yang sangat rumit membentuk sistem pembekuan darah.

Pembekuan darah didahului oleh tahap hemostasis vaskuler-platelet primer. Hemostasis primer ini hampir seluruhnya disebabkan oleh vasokonstriksi dan penyumbatan mekanis oleh agregat trombosit di lokasi kerusakan dinding pembuluh darah. Waktu karakteristik untuk hemostasis primer pada orang sehat adalah 1-3 menit. Koagulasi darah (hemokagulasi, koagulasi, hemostasis plasma, hemostasis sekunder) disebut proses biologis kompleks pembentukan filamen protein fibrin dalam darah, yang mempolimerisasi dan membentuk trombi, sehingga darah kehilangan flowabilitas, memperoleh tekstur dadih. Pembekuan darah pada orang sehat terjadi secara lokal, di lokasi pembentukan sumbat trombosit primer. Waktu karakteristik pembentukan bekuan fibrin adalah sekitar 10 menit. Pembekuan darah adalah proses enzimatik.

Pendiri teori fisiologis modern pembekuan darah adalah Alexander Schmidt. Pada studi ilmiah abad ke-19 yang dilakukan di Pusat Penelitian Hematologi di bawah kepemimpinan Ataullakhanov F. I., secara meyakinkan ditunjukkan bahwa pembekuan darah adalah proses autowave khas di mana efek dari memori bifurkasi memainkan peran penting.

Gumpalan fibrin diperoleh dengan menambahkan trombin ke seluruh darah. Memindai mikroskop elektron.

Proses hemostasis direduksi menjadi pembentukan bekuan trombosit-fibrin. Secara konvensional, ini dibagi menjadi tiga tahap:

1. spasme vaskular sementara (primer);
2. pembentukan sumbat trombosit karena adhesi dan agregasi trombosit;
3. retraksi (kontraksi dan pemadatan) sumbat trombosit.

Kerusakan pembuluh darah disertai dengan aktivasi trombosit segera. Adhesi (adhesi) trombosit ke serat jaringan ikat di tepi luka disebabkan oleh faktor von Willebrand glikoprotein. Bersamaan dengan adhesi, agregasi trombosit terjadi: trombosit teraktivasi menempel pada jaringan yang rusak dan satu sama lain, membentuk agregat yang menghalangi jalan menuju kehilangan darah. Steker trombosit muncul.

Dari trombosit yang mengalami adhesi dan agregasi, berbagai zat aktif biologis (ADP, adrenalin, norepinefrin dan lainnya) sangat disekresikan, yang mengarah pada agregasi sekunder, ireversibel. Bersamaan dengan pelepasan faktor-faktor trombosit, pembentukan trombin terjadi, yang memengaruhi fibrinogen untuk membentuk jaringan fibrin, di mana eritrosit dan leukosit individual tersangkut - yang disebut gumpalan trombosit-fibrin (sumbat trombosit) terbentuk. Berkat protein kontraktil, trombostenin, trombosit yang bergabung, sumbat trombosit berkurang dan dipadatkan, dan terjadi penarikan.

Skema pembekuan darah Moravitsa klasik (1905)

Proses pembekuan darah sebagian besar merupakan kaskade proenzim-enzim di mana proenzim, ketika masuk ke keadaan aktif, memperoleh kemampuan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah lainnya. Dalam bentuknya yang paling sederhana, proses pembekuan darah dapat dibagi menjadi tiga fase:

1. fase aktivasi termasuk kompleks reaksi berurutan yang mengarah pada pembentukan protrombinase dan transisi protrombin ke trombin;
2. fase koagulasi - pembentukan fibrin dari fibrinogen;
3. fase retraksi - pembentukan gumpalan fibrin yang padat.

Skema ini dijelaskan pada awal 1905 oleh Moravice dan masih belum kehilangan relevansinya.

Di bidang pemahaman rinci tentang proses pembekuan darah sejak 1905, kemajuan signifikan telah dibuat. Puluhan protein dan reaksi baru yang terlibat dalam proses pembekuan darah, yang memiliki karakter kaskade, telah ditemukan. Kompleksitas sistem ini adalah karena kebutuhan untuk mengatur proses ini.

Pandangan modern dari sudut pandang fisiologi kaskade reaksi yang menyertai pembekuan darah disajikan pada Gambar. 2 dan 3. Karena penghancuran sel-sel jaringan dan aktivasi trombosit, protein fosfolipoprotein dilepaskan, yang, bersama-sama dengan faktor plasma Xa dan Va, serta ion Ca2 +, membentuk kompleks enzim yang mengaktifkan protrombin. Jika proses koagulasi dimulai di bawah aksi fosfolipoprotein yang disekresikan dari sel-sel pembuluh yang rusak atau jaringan ikat, kita berbicara tentang sistem koagulasi darah eksternal (jalur eksternal untuk mengaktifkan koagulasi, atau jalur faktor jaringan). Komponen utama dari jalur ini adalah 2 protein: faktor VIIa dan faktor jaringan, kompleks dari 2 protein ini juga disebut kompleks tenase eksternal.

Jika inisiasi terjadi di bawah pengaruh faktor koagulasi yang ada dalam plasma, istilah sistem koagulasi internal digunakan. Kompleks faktor IXa dan VIIIa yang terbentuk pada permukaan trombosit teraktivasi disebut tenase internal. Dengan demikian, faktor X dapat diaktifkan oleh kompleks VIIa - TF (tenase eksternal) dan IXa - VIIIa kompleks (tenase internal). Sistem pembekuan darah eksternal dan internal saling melengkapi.

Dalam proses adhesi, bentuk trombosit berubah - mereka menjadi sel bulat dengan proses spinosus. Di bawah pengaruh ADP (sebagian diekskresikan dari sel-sel yang rusak) dan adrenalin, kemampuan trombosit untuk agregat meningkat. Pada saat yang sama, serotonin, katekolamin dan sejumlah zat lainnya dikeluarkan dari mereka. Di bawah pengaruhnya, lumen pembuluh yang rusak menyempit, terjadi iskemia fungsional. Pada akhirnya, pembuluh tumpang tindih dengan massa trombosit yang menempel pada tepi serat kolagen di tepi luka.

Pada tahap hemostasis ini, trombin dibentuk oleh aksi tromboplastin jaringan. Dialah yang memulai agregasi trombosit ireversibel. Bereaksi dengan reseptor spesifik dalam membran trombosit, trombin menyebabkan fosforilasi protein intraseluler dan pelepasan ion Ca2 +.

Di hadapan ion kalsium dalam darah di bawah aksi trombin, polimerisasi fibrinogen terlarut terjadi (lihat fibrin) dan pembentukan jaringan tak terstruktur dari serat fibrin tak larut. Dari titik ini, sel-sel darah mulai disaring dalam filamen-filamen ini, menciptakan kekakuan tambahan pada keseluruhan sistem, dan setelah beberapa saat membentuk gumpalan platelet-fibrin (gumpalan fisiologis), yang menyumbat situs pecah, di satu sisi, mencegah kehilangan darah, dan di sisi lain - menghalangi masuknya zat eksternal dan mikroorganisme ke dalam darah. Banyak kondisi yang mempengaruhi pembekuan darah. Misalnya, kation mempercepat proses, dan anion melambat. Selain itu, ada zat yang sepenuhnya memblokir pembekuan darah (heparin, hirudin, dan lainnya), dan mengaktifkannya (racun gurga, feracryl).

Gangguan bawaan dari sistem pembekuan darah disebut hemofilia.

Semua variasi tes klinis sistem pembekuan darah dapat dibagi menjadi dua kelompok:

• tes global (integral, umum);
• Tes "lokal" (spesifik).

Tes global mencirikan hasil dari seluruh kaskade koagulasi. Mereka cocok untuk mendiagnosis keadaan umum sistem pembekuan darah dan tingkat keparahan patologi, sementara secara bersamaan memperhitungkan semua faktor pengaruh yang terkait. Metode global memainkan peran penting dalam tahap pertama diagnosis: mereka memberikan gambaran integral tentang perubahan yang terjadi dalam sistem koagulasi dan memungkinkan untuk memprediksi kecenderungan hiper atau hipokagulasi secara keseluruhan. Tes “lokal” mencirikan hasil kerja tautan individu dalam kaskade pembekuan darah, serta faktor koagulasi individu. Mereka sangat diperlukan untuk klarifikasi yang mungkin dari pelokalan patologi dengan keakuratan faktor koagulasi. Untuk mendapatkan gambaran lengkap tentang pekerjaan hemostasis pada pasien, dokter harus dapat memilih tes mana yang dia butuhkan.

• penentuan waktu koagulasi seluruh darah (metode Mas-Magro atau metode Moravits);
• tromboelastografi;
• tes generasi trombin (potensi trombin, potensi trombin endogen);
• thrombodynamics.

• waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT);
• uji waktu protrombin (atau uji protrombin, INR, PV);
• metode yang sangat terspesialisasi untuk mendeteksi perubahan konsentrasi faktor individu.

Semua metode yang mengukur waktu dari saat menambahkan reagen (aktivator yang memicu proses koagulasi) ke pembentukan gumpalan fibrin dalam plasma yang diteliti adalah metode gumpalan (dari slot bahasa Inggris - gumpalan).

Gangguan pembekuan darah mungkin disebabkan oleh kekurangan satu atau lebih faktor pembekuan darah, penampilan dalam darah dari inhibitor imun mereka.

Contoh gangguan pembekuan darah:

• hemofilia;
• penyakit von Willebrand;
• Sindrom DIC;
• Purpura;

Cairan utama tubuh manusia, darah, ditandai oleh sejumlah sifat yang penting untuk berfungsinya semua organ dan sistem. Salah satu parameter ini adalah pembekuan darah, yang mencirikan kemampuan tubuh untuk mencegah kehilangan darah besar yang melanggar integritas pembuluh darah melalui pembentukan gumpalan atau gumpalan darah.

Nilai darah terletak pada kemampuannya yang unik untuk mengirimkan makanan dan oksigen ke semua organ, untuk memastikan interaksinya, untuk mengevakuasi limbah terak dan racun dari tubuh. Karena itu, bahkan kehilangan darah yang kecil pun menjadi ancaman bagi kesehatan. Transisi darah dari cairan ke keadaan seperti jeli, yaitu, hemocoagulasi dimulai dengan perubahan fisika-kimia dalam komposisi darah, yaitu, dengan transformasi fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma.

Zat apa yang dominan dalam pembentukan gumpalan darah? Kerusakan pembuluh darah adalah sinyal untuk fibrinogen, yang mulai berubah, berubah menjadi fibrin yang tidak larut dalam bentuk filamen. Benang-benang ini, terjalin, membentuk jaringan padat, sel-sel yang mempertahankan unsur-unsur darah yang terbentuk, menciptakan protein plasma yang tidak larut yang membentuk gumpalan darah.

Di masa depan, luka ditutup, gumpalan dipadatkan karena pekerjaan trombosit yang intensif, tepi luka kencang dan bahayanya dinetralkan. Cairan kekuningan bening yang dilepaskan ketika gumpalan darah dipadatkan disebut serum.

Proses pembekuan darah

Untuk menyajikan proses ini dengan lebih jelas, kita dapat mengingat metode untuk menghasilkan keju cottage: koagulasi protein susu kasein juga berkontribusi pada pembentukan whey. Seiring waktu, luka teratasi karena pembubaran gumpalan fibrin secara bertahap di jaringan terdekat.

Gumpalan darah atau gumpalan yang terbentuk selama proses ini dibagi menjadi 3 jenis:

• Trombus putih terbentuk dari trombosit dan fibrin. Muncul dalam kerusakan dengan kecepatan tinggi alur darah, terutama di arteri. Disebut demikian karena sel-sel darah merah di trombus mengandung jumlah jejak.
• Endapan fibrin diseminata terbentuk dalam pembuluh yang sangat kecil, kapiler.
• Trombus merah. Darah yang terkoagulasi hanya muncul jika tidak ada kerusakan pada dinding pembuluh darah, dengan aliran darah yang lambat.

Peran paling penting dalam mekanisme koagulabilitas adalah milik enzim. Pertama kali diketahui pada tahun 1861, dan disimpulkan bahwa proses itu tidak mungkin tanpa adanya enzim, yaitu trombin. Karena koagulasi dikaitkan dengan transisi fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma menjadi protein fibrin yang tidak dapat larut, zat ini merupakan pusat proses koagulasi.

Masing-masing dari kita memiliki trombin dalam jumlah kecil dalam keadaan tidak aktif. Nama lainnya adalah protrombin. Ini disintesis oleh hati, berinteraksi dengan tromboplastin dan garam kalsium, berubah menjadi trombin aktif. Ion kalsium hadir dalam plasma darah, dan tromboplastin adalah produk penghancuran trombosit dan sel-sel lainnya.

Untuk mencegah reaksi melambat atau gagal melakukannya, keberadaan enzim dan protein tertentu dalam konsentrasi tertentu diperlukan. Misalnya, penyakit genetik hemofilia yang diketahui, di mana seseorang kelelahan karena pendarahan dan dapat kehilangan volume darah yang berbahaya karena satu goresan, adalah karena fakta bahwa globulin darah yang terlibat dalam proses tidak dapat mengatasi tugasnya karena konsentrasi yang tidak mencukupi.

Mekanisme konten pembekuan darah ↑

Proses pembekuan darah terdiri dari tiga fase melewati satu sama lain:

• Fase pertama adalah pembentukan tromboplastin. Dialah yang menerima sinyal dari bejana yang rusak dan memulai reaksi. Ini adalah tahap yang paling sulit karena struktur kompleks tromboplastin.
• Transformasi enzim protrombin tidak aktif menjadi trombin aktif.
• Fase terakhir Tahap ini berakhir dengan pembentukan gumpalan darah. Ada efek trombin pada fibrinogen dengan partisipasi ion kalsium, menghasilkan fibrin (protein filamen tidak larut), yang menutup luka. Ion kalsium dan protein trombostenin memadat dan memperbaiki gumpalan darah, yang mengakibatkan penarikan gumpalan darah (berkurang) hampir setengahnya dalam beberapa jam. Selanjutnya, luka diganti dengan jaringan ikat.

Proses kaskade pembentukan trombus agak rumit, karena sejumlah besar berbagai protein dan enzim terlibat dalam koagulasi. Sel-sel penting yang terlibat dalam proses ini (protein dan enzim) adalah faktor pembekuan darah, secara total, 35 di antaranya diketahui, di antaranya 22 adalah sel trombosit dan 13 adalah sel plasma.

Faktor-faktor yang terkandung dalam plasma, biasanya dilambangkan dengan angka Romawi, dan faktor trombosit - Arab. Dalam keadaan normal, semua faktor ini hadir dalam tubuh dalam keadaan tidak aktif, dan dalam kasus lesi vaskular, proses aktivasi cepat mereka dipicu, dengan hasil bahwa hemostasis terjadi, yaitu pendarahan berhenti.

Faktor plasma berbasis protein dan diaktifkan ketika terjadi kerusakan pembuluh darah. Mereka dibagi menjadi 2 kelompok:

• Vitamin K tergantung dan terbentuk hanya di hati;
• Bebas dari vitamin K.

Faktor-faktor juga dapat ditemukan dalam leukosit dan eritrosit, yang menentukan peran fisiologis yang sangat besar dari sel-sel ini dalam pembekuan darah.

Faktor koagulabilitas ada tidak hanya dalam darah, tetapi juga di jaringan lain. Faktor tromboplastin ditemukan dalam jumlah besar di korteks serebral, plasenta, dan paru-paru.

Faktor trombosit melakukan tugas-tugas berikut dalam tubuh:

• Meningkatkan laju pembentukan trombin;
• Promosikan konversi fibrinogen menjadi fibrin tidak larut;
• Atasi bekuan darah;
• Mempromosikan vasokonstriksi;
• Ambil bagian dalam netralisasi antikoagulan;
• Berkontribusi pada "perekatan" trombosit, yang menyebabkan hemostasis.

Salah satu indikator utama darah adalah koagulogram - studi yang menentukan kualitas pembekuan darah. Dokter akan selalu merujuk pada penelitian ini jika pasien memiliki trombosis, gangguan autoimun, varises, dari etiologi yang tidak diketahui, perdarahan akut dan kronis. Juga, analisis ini diperlukan untuk kasus-kasus yang diperlukan selama operasi dan selama kehamilan.

Reaksi bekuan darah dilakukan dengan mengambil darah dari jari dan mengukur waktu perdarahan berhenti. Tingkat koagulabilitas adalah 3-4 menit. Setelah 6 menit, itu seharusnya sudah menjadi gumpalan agar-agar. Jika darah dikeluarkan dari kapiler, bekuan akan terbentuk dalam waktu 2 menit.

Pada anak-anak, pembekuan darah lebih cepat daripada orang dewasa: darah berhenti dalam 1,2 menit, dan gumpalan darah terbentuk setelah hanya 2,5-5 menit.

Juga dalam tes darah, pengukuran itu penting:

• Prothrombin - protein yang bertanggung jawab untuk mekanisme koagulasi. Nilainya: 77-142%.
• Indeks protrombin: rasio nilai standar indikator ini dengan nilai protrombin pada pasien. Norma: 70-100%
• Waktu protrombin: periode waktu di mana pembekuan darah dilakukan. Pada orang dewasa, itu harus dalam 11-15 detik, pada anak kecil, 13-17 detik. Ini adalah metode diagnostik untuk dugaan hemofilia, DIC.
• Waktu trombin: menunjukkan tingkat pembentukan bekuan darah. Norma 14-21 detik.
• Fibrinogen - protein yang bertanggung jawab untuk trombosis, menunjukkan bahwa ada peradangan dalam tubuh. Biasanya, itu harus dalam darah 2-4 g / l.
• Antitrombin - zat protein spesifik yang menyediakan resorpsi trombus.

Dalam tubuh manusia, dua sistem bekerja secara simultan yang memastikan proses pembekuan: satu mengatur onset awal trombosis untuk mengurangi kehilangan darah hingga nol, yang lain dengan segala cara mencegah dan membantu menjaga darah dalam fase cair. Seringkali, dalam kondisi kesehatan tertentu, pembekuan darah abnormal terjadi di dalam pembuluh darah utuh, yang merupakan bahaya besar, jauh melebihi risiko perdarahan. Untuk alasan ini, ada trombosis pembuluh darah otak, arteri paru-paru dan penyakit lainnya.

Adalah penting bahwa kedua sistem ini bekerja dengan benar dan berada dalam keadaan keseimbangan intravital, di mana darah akan membeku hanya jika ada kerusakan pada pembuluh, dan di dalam yang tidak rusak akan tetap cair.

isi ↑ Faktor-faktor yang mencegah pembekuan darah

• Heparin adalah zat khusus yang mencegah pembentukan tromboplastin, sehingga menghentikan proses koagulasi. Disintesis di paru-paru dan hati.
• Fibrolizin - protein yang mempromosikan pembubaran fibrin.
• Serangan sakit parah.
• Temperatur sekitar rendah.
• Efek dari hirudin, fibrinolysin.
• Minum potasium atau natrium sitrat.

Penting dalam kasus-kasus yang diduga pembekuan darah buruk untuk mengidentifikasi penyebab situasi, menghilangkan risiko gangguan parah.

ke konten ↑ Kapan saya harus menjalani tes pembekuan darah?

Penting untuk segera lulus diagnosis darah dalam kasus-kasus berikut:

• Jika ada kesulitan menghentikan pendarahan;
• Deteksi pada tubuh dari berbagai bintik-bintik sianotik;
• Munculnya hematoma luas setelah cedera ringan;
• Gusi berdarah;
• Frekuensi tinggi mimisan.

Kebanyakan orang tua, setelah mendengar ungkapan "demam tinggi," jatuh ke dalam keadaan yang mirip dengan panik. Reaksi semacam itu dijelaskan oleh fakta bahwa banyak yang tidak tahu bahwa kenaikan suhu sering kali memiliki efek menguntungkan bagi tubuh, tetapi ini tidak selalu terjadi. Oleh karena itu, untuk memahami kapan suhu tinggi pada anak menjadi perhatian, dan ketika bekerja untuk orang yang sakit, perlu dipahami secara lebih terperinci mekanisme dan penyebab terjadinya.

Pada suhu tinggi pada anak, banyak orangtua yang panik.

Demam adalah semacam reaksi defensif. Dengan demikian, tubuh berusaha menyeimbangkan tingkat kandungan panas dengan suhu tubuh. Fungsi adaptif ini terbentuk pada semua hewan berdarah panas dalam proses evolusi.
Ketika suhu tinggi diamati dalam tubuh, katabolisme aktif di dalamnya - sebuah fenomena di mana mikroorganisme yang mematikan dihancurkan dengan mudah. Ini diilustrasikan dengan baik oleh contoh spirochetes, pneumococci dan gonococci. Pada suhu tubuh lebih dari 40 derajat, mereka tidak bisa eksis.

Dalam situasi seperti itu, penggunaan alat yang menyebabkan penurunan suhu agak "menghambat" perjalanan penyakit. Di bawah pengaruh obat-obatan, itu menjadi lebih mudah bagi seseorang, dan dia percaya bahwa dia secara praktis telah mengatasi penyakitnya. Selain fakta bahwa obat antipiretik tidak memungkinkan tubuh untuk sepenuhnya memerangi penyakit, mereka dapat menyebabkan alergi sebagai efek samping, berdampak buruk pada saluran pencernaan dan menyebabkan penghambatan pertumbuhan sumsum tulang hematopoietik.

Telah terbukti bahwa demam menyebabkan limfosit dan virus bertabrakan satu sama lain selama proses migrasi, membentuk bundel "virus-limfosit". Penurunan suhu secara paksa mengakhiri proses ini, yang pada gilirannya dapat menjadi pendorong untuk transisi penyakit dari bentuk akut ke bentuk kronis.

Pada suhu tinggi, perlu untuk mengamati rezim minum khusus.

Mengapa suhunya masih rawan churn?

Bagi kami, mengaduk suhu berarti menyembuhkan. Bukan hanya kami, tetapi juga orang tua kami dibesarkan dengan pernyataan seperti itu. Karena itu, ketika seorang anak demam, kami siap untuk mendorong pegunungan antipiretik ke dalamnya.

Kami telah mendengar tentang kemampuan darah untuk membeku, pada suhu 42 derajat, dan terjadinya kejang pada suhu tinggi.
Tapi ingat - kejang-kejang ini, yang disebut demam, tidak membawa bahaya fana. Organisasi Kesehatan Dunia berpendapat bahwa kemunculan kejang-kejang seperti itu bukan disebabkan oleh suhu tinggi, tetapi oleh lompatannya ke atas atau ke bawah. Oleh karena itu, penggunaan obat pada suhu dapat memicu kejang-kejang fibril.

Agen antipiretik efektif untuk patologi parah sistem saraf dan kardiovaskular. Kami mencoba memasukkan obat-obatan, bila perlu, dan "berjaga-jaga" untuk mencegahnya. Penggunaan pil yang tidak ada artinya telah menghasilkan fakta bahwa kita telah memiliki seluruh generasi "anak-anak yang sering sakit". Kami tidak lagi berharap untuk mekanisme perlindungan tubuh, yang ditetapkan oleh alam. Bagi kami, indikator pengobatan adalah penerimaan sejumlah besar berbagai obat.

Nenek moyang kita tahu tentang sifat penyembuhan mandi, mereka percaya bahwa ruang uap akan mengatasi penyakit apa pun. Dan kami mempertanyakan fakta bahwa memanaskan tubuh meningkatkan penyembuhan.

Masalahnya adalah segera setelah kita memahami betapa tidak bergunanya mengonsumsi obat antipiretik, tentang efek penyembuhan yang terus-menerus kita sampaikan kepada buklet dan televisi yang terang, perusahaan farmasi akan mulai menderita kerugian. Oleh karena itu, kami mendengar di setiap sudut bahwa memberi anak-anak sirup lezat dan mengisinya dengan pil adalah merawat bayi mereka.

Nurofen

Salah satu obat sintetik yang paling umum. Iklannya dapat dilihat di mana-mana - ini mengurangi suhu dan mengurangi rasa sakit.
Tetapi ada beberapa kasus ketika mengambil obat ini menyebabkan penurunan suhu yang tajam ke tingkat kritis, secara bersamaan mengurangi tekanan. Ini berbahaya untuk anak-anak dengan penyakit jantung, hipertensi intrakranial. Daya tarik berlebihan dengan obat ini dapat menyebabkan kematian bagi anak-anak dari segala usia.

Paracetamol

Obat favorit lain dari banyak orangtua.
Serangkaian penelitian yang menganalisis data tentang kondisi anak-anak setelah minum obat ini, mengungkapkan hubungan sebab akibat antara itu dan penampilan asma. Selain itu, sering menggunakan parasetamol sebagai obat terapeutik, kadang-kadang meningkatkan risiko tidak hanya asma, tetapi juga eksim dan rhinoconjunctivitis.

Aspirin

Aspirin yang paling umum, ketika diminum selama penyakit virus influenza B, memprovokasi terjadinya sindrom Reye (sindrom neuralgik) dan mempengaruhi hati. Pada penyakit virus, pembuluh darah manusia melebar, dan darah meningkatkan pembekuannya. Aspirin bekerja sama. Akibatnya, kami menggandakan efek ini dan mendapatkan konsekuensi terburuk dari perawatan tersebut.

Aspirin (asam asetilsalisilat)

Orang dewasa harus mengetahui hal ini.

• Setiap kali kami mencoba untuk menurunkan suhu, kami menekan pertahanan tubuh, dan waktu berikutnya kekebalan tidak bisa melawan penyakit.
• Sistem kekebalan lebih pintar daripada kita - ketika sakit, ia bereaksi terhadap virus berbahaya dan melawannya dengan meningkatkan suhunya. Mengetuknya, kami memaksa tubuh kami lagi dan lagi untuk menaikkan suhu. Dengan demikian, kami secara artifisial menunda proses pemulihan, yang akan berlalu lebih cepat tanpa partisipasi kami.
• Tidak selalu mengganggu tubuh selama periode sakit, kami membantunya.
• Dehidrasi bukan akibat suhu tinggi, tetapi bukan suplai cairan yang cukup pada waktunya. Suhu itu sendiri akan berkurang ketika tubuh memiliki semua prasyarat untuk ini.
• Temperatur tinggi selama infeksi, selama keracunan dingin dan makanan adalah cara untuk memerangi penyakit.
• Dengarkan reaksi tubuh Anda, hormati, ingat bahwa dia tahu apa yang dia lakukan. Tugas Anda bukan mengganggunya dan tidak menyakiti. Mereka yang benar keluar dari keadaan penyakit praktis tidak memiliki penyakit kronis.
• Lebih baik menggunakan obat tradisional seperti madu, chamomile, kismis, raspberry untuk membantu organisme yang sakit daripada meracuni dengan obat-obatan sintetis yang diiklankan.

Untuk menghilangkan panas, Anda bisa menggunakan obat tradisional.

Faktor pembekuan darah dan bagaimana pembekuan darah terjadi

Cairan utama tubuh manusia, darah, ditandai oleh sejumlah sifat yang penting untuk berfungsinya semua organ dan sistem.

Salah satu parameter ini adalah pembekuan darah, yang mencirikan kemampuan tubuh untuk mencegah kehilangan darah besar yang melanggar integritas pembuluh darah melalui pembentukan gumpalan atau gumpalan darah.

Bagaimana pembekuan darah

Nilai darah terletak pada kemampuannya yang unik untuk mengirimkan makanan dan oksigen ke semua organ, untuk memastikan interaksinya, untuk mengevakuasi limbah terak dan racun dari tubuh.

Karena itu, bahkan kehilangan darah yang kecil pun menjadi ancaman bagi kesehatan. Transisi darah dari cairan ke keadaan seperti jeli, yaitu, hemocoagulasi dimulai dengan perubahan fisika-kimia dalam komposisi darah, yaitu, dengan transformasi fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma.

Zat apa yang dominan dalam pembentukan gumpalan darah? Kerusakan pembuluh darah adalah sinyal untuk fibrinogen, yang mulai berubah, berubah menjadi fibrin yang tidak larut dalam bentuk filamen. Benang-benang ini, terjalin, membentuk jaringan padat, sel-sel yang mempertahankan unsur-unsur darah yang terbentuk, menciptakan protein plasma yang tidak larut yang membentuk gumpalan darah.

Di masa depan, luka ditutup, gumpalan dipadatkan karena pekerjaan trombosit yang intensif, tepi luka kencang dan bahayanya dinetralkan. Cairan kekuningan bening yang dilepaskan ketika gumpalan darah dipadatkan disebut serum.

Proses pembekuan darah

Untuk menyajikan proses ini dengan lebih jelas, kita dapat mengingat metode untuk menghasilkan keju cottage: koagulasi protein susu kasein juga berkontribusi pada pembentukan whey. Seiring waktu, luka teratasi karena pembubaran gumpalan fibrin secara bertahap di jaringan terdekat.

Gumpalan darah atau gumpalan yang terbentuk selama proses ini dibagi menjadi 3 jenis:

• Trombus putih terbentuk dari trombosit dan fibrin. Muncul dalam kerusakan dengan kecepatan tinggi alur darah, terutama di arteri. Disebut demikian karena sel-sel darah merah di trombus mengandung jumlah jejak.
• Endapan fibrin diseminata terbentuk dalam pembuluh yang sangat kecil, kapiler.
• Trombus merah. Darah yang terkoagulasi hanya muncul jika tidak ada kerusakan pada dinding pembuluh darah, dengan aliran darah yang lambat.

Apa yang terlibat dalam mekanisme pembekuan

Peran paling penting dalam mekanisme koagulabilitas adalah milik enzim. Pertama kali diketahui pada tahun 1861, dan disimpulkan bahwa proses itu tidak mungkin tanpa adanya enzim, yaitu trombin. Karena koagulasi dikaitkan dengan transisi fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma menjadi protein fibrin yang tidak dapat larut, zat ini merupakan pusat proses koagulasi.

Masing-masing dari kita memiliki trombin dalam jumlah kecil dalam keadaan tidak aktif. Nama lainnya adalah protrombin. Ini disintesis oleh hati, berinteraksi dengan tromboplastin dan garam kalsium, berubah menjadi trombin aktif. Ion kalsium hadir dalam plasma darah, dan tromboplastin adalah produk penghancuran trombosit dan sel-sel lainnya.

Untuk mencegah reaksi melambat atau gagal melakukannya, keberadaan enzim dan protein tertentu dalam konsentrasi tertentu diperlukan.

Misalnya, penyakit genetik hemofilia yang diketahui, di mana seseorang kelelahan karena pendarahan dan dapat kehilangan volume darah yang berbahaya karena satu goresan, adalah karena fakta bahwa globulin darah yang terlibat dalam proses tidak dapat mengatasi tugasnya karena konsentrasi yang tidak mencukupi.

Mekanisme pembekuan darah

Mengapa darah menggumpal di pembuluh yang rusak?

Proses pembekuan darah terdiri dari tiga fase melewati satu sama lain:

• Fase pertama adalah pembentukan tromboplastin. Dialah yang menerima sinyal dari bejana yang rusak dan memulai reaksi. Ini adalah tahap yang paling sulit karena struktur kompleks tromboplastin.
• Transformasi enzim protrombin tidak aktif menjadi trombin aktif.
• Fase terakhir Tahap ini berakhir dengan pembentukan gumpalan darah. Ada efek trombin pada fibrinogen dengan partisipasi ion kalsium, menghasilkan fibrin (protein filamen tidak larut), yang menutup luka. Ion kalsium dan protein trombostenin memadat dan memperbaiki gumpalan darah, yang mengakibatkan penarikan gumpalan darah (berkurang) hampir setengahnya dalam beberapa jam. Selanjutnya, luka diganti dengan jaringan ikat.

Proses kaskade pembentukan trombus agak rumit, karena sejumlah besar berbagai protein dan enzim terlibat dalam koagulasi. Sel-sel penting yang terlibat dalam proses ini (protein dan enzim) adalah faktor pembekuan darah, secara total, 35 di antaranya diketahui, di antaranya 22 adalah sel trombosit dan 13 adalah sel plasma.

Faktor-faktor yang terkandung dalam plasma, biasanya dilambangkan dengan angka Romawi, dan faktor trombosit - Arab. Dalam keadaan normal, semua faktor ini hadir dalam tubuh dalam keadaan tidak aktif, dan dalam kasus lesi vaskular, proses aktivasi cepat mereka dipicu, dengan hasil bahwa hemostasis terjadi, yaitu pendarahan berhenti.

Faktor plasma berbasis protein dan diaktifkan ketika terjadi kerusakan pembuluh darah. Mereka dibagi menjadi 2 kelompok:

• Vitamin K tergantung dan diproduksi hanya di hati,
• Bebas dari vitamin K.

Faktor-faktor juga dapat ditemukan dalam leukosit dan eritrosit, yang menentukan peran fisiologis yang sangat besar dari sel-sel ini dalam pembekuan darah.

Faktor koagulabilitas ada tidak hanya dalam darah, tetapi juga di jaringan lain. Faktor tromboplastin ditemukan dalam jumlah besar di korteks serebral, plasenta, dan paru-paru.

Faktor trombosit melakukan tugas-tugas berikut dalam tubuh:

• Meningkatkan laju pembentukan trombin,
• Promosikan konversi fibrinogen menjadi fibrin tidak larut,
• Atasi bekuan darah
• Promosikan vasokonstriksi
• Ambil bagian dalam netralisasi antikoagulan,
• Berkontribusi pada "perekatan" trombosit, yang menyebabkan hemostasis.

Waktu tingkat pembekuan darah

Salah satu indikator utama darah adalah koagulogram - studi yang menentukan kualitas pembekuan darah. Dokter akan selalu merujuk pada penelitian ini jika pasien memiliki trombosis, gangguan autoimun, varises, dari etiologi yang tidak diketahui, perdarahan akut dan kronis. Juga, analisis ini diperlukan untuk kasus-kasus yang diperlukan selama operasi dan selama kehamilan.

Reaksi bekuan darah dilakukan dengan mengambil darah dari jari dan mengukur waktu perdarahan berhenti. Tingkat koagulabilitas adalah 3-4 menit. Setelah 6 menit, itu seharusnya sudah menjadi gumpalan agar-agar. Jika darah dikeluarkan dari kapiler, bekuan akan terbentuk dalam waktu 2 menit.

Pada anak-anak, pembekuan darah lebih cepat daripada orang dewasa: darah berhenti dalam 1,2 menit, dan gumpalan darah terbentuk setelah hanya 2,5-5 menit.

Juga dalam tes darah, pengukuran itu penting:

• Prothrombin - protein yang bertanggung jawab untuk mekanisme koagulasi. Nilainya: 77-142%.
• Indeks protrombin: rasio nilai standar indikator ini dengan nilai protrombin pada pasien. Norma: 70-100%
• Waktu protrombin: periode waktu di mana pembekuan darah dilakukan. Pada orang dewasa, itu harus dalam 11-15 detik, pada anak kecil, 13-17 detik. Ini adalah metode diagnostik untuk dugaan hemofilia, DIC.
• Waktu trombin: menunjukkan tingkat pembentukan bekuan darah. Norma 14-21 detik.
• Fibrinogen - protein yang bertanggung jawab untuk trombosis, menunjukkan bahwa ada peradangan dalam tubuh. Biasanya, itu harus dalam darah 2-4 g / l.
• Antitrombin - zat protein spesifik yang menyediakan resorpsi trombus.

Dalam kondisi apa keseimbangan kedua sistem terbalik dipertahankan?

Dalam tubuh manusia, dua sistem bekerja secara simultan yang memastikan proses pembekuan: satu mengatur onset awal trombosis untuk mengurangi kehilangan darah hingga nol, yang lain dengan segala cara mencegah dan membantu menjaga darah dalam fase cair. Seringkali, dalam kondisi kesehatan tertentu, pembekuan darah abnormal terjadi di dalam pembuluh darah utuh, yang merupakan bahaya besar, jauh melebihi risiko perdarahan. Untuk alasan ini, ada trombosis pembuluh darah otak, arteri paru-paru dan penyakit lainnya.

Adalah penting bahwa kedua sistem ini bekerja dengan benar dan berada dalam keadaan keseimbangan intravital, di mana darah akan membeku hanya jika ada kerusakan pada pembuluh, dan di dalam yang tidak rusak akan tetap cair.

Faktor-faktor di mana pembekuan darah lebih cepat

• Iritasi nyeri.
• Kegembiraan saraf, stres.
• Produksi adrenalin intensif oleh kelenjar adrenalin.
• Peningkatan kadar vitamin K dalam darah
• Garam kalsium.
• Suhu tinggi Diketahui pada suhu berapa darah seseorang menggumpal - pada 42 derajat C.

Faktor-faktor yang mencegah pembekuan darah

• Heparin adalah zat khusus yang mencegah pembentukan tromboplastin, sehingga menghentikan proses koagulasi. Disintesis di paru-paru dan hati.
• Fibrolizin - protein yang mempromosikan pembubaran fibrin.
• Serangan sakit parah.
• Temperatur sekitar rendah.
• Efek dari hirudin, fibrinolysin.
• Minum potasium atau natrium sitrat.

Penting dalam kasus-kasus yang diduga pembekuan darah buruk untuk mengidentifikasi penyebab situasi, menghilangkan risiko gangguan parah.

Kapan saya harus diuji untuk pembekuan darah?

Penting untuk segera lulus diagnosis darah dalam kasus-kasus berikut:

• Jika Anda mengalami kesulitan menghentikan pendarahan,
• Deteksi pada tubuh dari berbagai titik kebiru-biruan,
• Terjadinya hematoma luas setelah cedera ringan
• Gusi berdarah,
• Frekuensi tinggi mimisan.

Fisiologi veteriner

Pembekuan darah adalah reaksi biologis pelindung, yang dikembangkan dalam proses evolusi dan bertujuan melindungi tubuh dari kehilangan darah. Ini adalah proses enzimatik kompleks yang memastikan konversi protein fibrinogen yang larut dalam plasma menjadi bentuk yang tidak larut - fibrin, dengan hasil bahwa darah diubah menjadi gumpalan agar-agar yang menutupi pembuluh darah yang rusak.

Pembekuan darah dapat terjadi di dalam pembuluh darah jika terjadi kerusakan pada lapisan dalam (intima) atau dengan peningkatan pembekuan darah. Pembentukan trombus intravaskular sangat mengancam jiwa. Darah dari mana fibrin dihilangkan dengan mengaduknya dengan malai, diikuti dengan penyaringan melalui saringan kasa, disebut defibrinated. Ini terdiri dari unsur-unsur seragam dan serum. Darah seperti itu tidak lagi bisa membeku. Dasar dari mekanisme pembekuan darah adalah teori yang dikembangkan oleh A. Schmidt pada tahun 1872, yang kemudian secara signifikan ditambahkan. Saat ini, diyakini bahwa seluruh sistem terlibat dalam pembekuan darah, memastikan penghentian perdarahan. Sebagian besar faktor yang mempengaruhi pembekuan darah tidak aktif. Ketika kerusakan pembuluh darah adalah salah satu faktor mengaktifkan berikutnya.

FAKTOR KOAGULASI DARAH

Iv. Ion kalsium.

Viii. Willebrand factor (globulin antihemophilic A).

Ix. B globulin antihemofilik (faktor Kristnas).

X. Factor Stewart-Prauera (trombotropin).

XI. Faktor antihemofilik (prekursor tromboplastin plasma).

Dalam kasus cedera pembuluh darah kecil dengan tekanan darah rendah, penyempitan refleks lumen terjadi pertama kali, yang mengarah pada penghentian sementara perdarahan. Kemudian tibalah pembentukan sumbat trombosit. Hemostasis ini disebut primer, setelah itu muncul hemostasis sekunder, di mana terjadi agregasi ireversibel (pengikatan) trombosit dengan pembentukan bekuan darah. Hemostasis sekunder melindungi pembuluh darah dari memulai kembali perdarahan ulang. Itu erat menutup pembuluh yang rusak dengan gumpalan darah.

Dalam pembuluh besar ada proses koagulasi (enzimatik) kompleks, dilakukan dalam tiga fase:

Fase pertama dikaitkan dengan pembentukan jaringan dan prothrombinase darah. Pembentukan prothrombinase jaringan dimulai dengan kerusakan pada pembuluh dan jaringan di sekitarnya dan pelepasan tromboplastin jaringan dari mereka (faktor III). Faktor VII, V, X dan ion kalsium juga terlibat dalam proses ini.

Pembentukan prothrombinase darah dimulai dengan aktivasi dari kontak dengan permukaan kasar pembuluh yang rusak dan jaringan zat plasma tertentu - faktor XII (faktor Hageman). Dalam pembuluh darah utuh, faktor ini tidak aktif karena adanya anti-faktor dalam plasma, yang hancur ketika pembuluh terluka.

Faktor XII mengaktifkan faktor XI (prekursor tromboplastin plasma). Kedua faktor ini (XI dan XII) berinteraksi satu sama lain, membentuk faktor kontak yang mengaktifkan faktor IX (antihemophilic globulin B). Faktor IX bereaksi dengan faktor VIII (anti-hemofilik globulin A) dan ion kalsium untuk membentuk kompleks kalsium yang bekerja pada trombosit darah (trombosit) yang melepaskan faktor trombosit III.

Faktor kontak bersama dengan kompleks kalsium dan faktor trombosit III membentuk apa yang disebut produk antara yang mengaktifkan faktor X. Faktor ini pada fragmen membran sel eritrosit dan platelet (tromboplastin darah), dikombinasikan dengan faktor V dan ion kalsium, melengkapi pembentukan prothrombinase darah.

Pada fase kedua, prothrombinase terbentuk bersama-sama dengan faktor V, X, ion kalsium dan faktor trombosit 1,2 bertindak pada protrombin enzim plasma yang tidak aktif (faktor II) dan mengubah bentuk trombin aktifnya. Prothrombin disintesis di hati dengan partisipasi vitamin K.

Fase ketiga. Trombin dalam interaksi dengan ion kalsium dan faktor trombosit bekerja pada fibrinogen protein yang larut dalam plasma (faktor I) dan menerjemahkannya ke dalam bentuk monomer fibrin yang tidak larut, kemudian polimer fibrin. Fibrin dipadatkan di bawah pengaruh faktor XIII dan zat-zat khusus retraktozim yang dikeluarkan oleh lempeng darah. Ini melengkapi pembentukan gumpalan darah.

Bersamaan dengan pemadatan (retraksi) gumpalan darah, fibrinolisis (membelah, melarutkan) fibrin secara bertahap dimulai, untuk mengembalikan lumen pembuluh darah yang rusak tersumbat oleh gumpalan dan memastikan aliran darah normal melewatinya. Fibrinolisis dilakukan di bawah pengaruh enzim fibrinolysin, yang ada di dalam darah dalam bentuk profibrinolysin atau plasminogen.

Skema pembekuan darah yang dihasilkan hampir tidak dapat dianggap sepenuhnya dipelajari. Dalam sumber yang berbeda, ini ditafsirkan secara berbeda. Ada kemungkinan bahwa faktor-faktor lain juga terlibat dalam proses ini, klarifikasi lebih lanjut tentang urutan dan sifat interaksi di antara mereka juga diperlukan.

Dengan kekurangan atau tidak adanya faktor-faktor yang terdaftar dalam darah, koagulasi melambat sampai berhenti sepenuhnya. Dengan tidak adanya globulin antihemophilic yang terlibat dalam pembentukan tromboplastin, suatu penyakit terjadi - hemofilia, di mana bahkan cedera ringan dapat menyebabkan kehilangan darah yang mengancam jiwa. Penyakit serupa diamati pada anjing dan babi, dan babi dari kedua jenis kelamin sakit dan menularkan penyakit. Pada awal 20-an abad terakhir, di Amerika Utara, tercatat kematian ternak besar-besaran akibat gangguan pendarahan. Penyakit ini disebabkan oleh memberi makan hewan-hewan dengan silase dan jerami berkualitas rendah dari semanggi madu - anak sungai yang mengandung zat beracun (dicoumarin) yang menghancurkan vitamin K.

Koagulasi darah meningkat di bawah pengaruh rasa sakit, emosi (marah, takut), adrenalin, vasopresin, serotonin. Adrenalin dan norepinefrin mempercepat aksi tromboplastin langsung dalam aliran darah, mereka mengaktifkan faktor Hageman. Bersamaan dengan ini, tubuh juga memiliki sistem antikoagulan yang kuat. Struktur sistem ini termasuk antithromboplastin, penghambat faktor XII, serta antithromboplastin lain yang mencegah pembentukan prothrombinase darah dan jaringan. Heparin yang dikeluarkan dari hati dan jaringan paru adalah penghambat konversi protrombin menjadi trombin dengan menghambat aksi tromboplastin; antikonvertin - penghambat faktor VII dan penghambat faktor V; antithrombin menonaktifkan dan menghancurkan trombin. Hirudin yang dikeluarkan dari kelenjar ludah mencegah pembentukan fibrin.

Seperti yang telah dicatat, pembekuan darah dicegah oleh asam sitrat dan asam oksalat amonium, tetapi pembekuan darah dapat digunakan untuk mencegah pembekuan darah hanya di luar tubuh.

Salah satu faktor fisik yang mempengaruhi pembekuan darah adalah suhu sekitar. Pada suhu rendah, ia melambat secara signifikan, karena faktor koagulasi enzimatik dalam kondisi ini tidak aktif. Suhu optimal untuk pembekuan darah adalah 38-40 ° C.

Pembekuan darah dipercepat ketika bersentuhan dengan permukaan yang kasar, misalnya, ketika luka pendarahan tomonirovanii.

Jadi, di dalam tubuh selalu ada dua sistem - darah koagulan dan antikoagulan, yang dalam kondisi normal berada dalam kondisi keseimbangan yang diperlukan, yang dijamin oleh mekanisme regulasi neuro-humoral.

Iritasi pada saraf simpatis mempercepat pembekuan darah. Mekanisme neuro-humoral dapat memperkuat satu sistem sementara secara bersamaan menekan sistem pembekuan darah lainnya, menjaga mereka pada tingkat yang diperlukan untuk tubuh. Reaksi refleks bersyarat, yang mengkonfirmasi partisipasi bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat dalam proses ini, juga mempengaruhi pembekuan darah.

Tingkat pembekuan darah pada kuda adalah 10-11,5; ternak –7–9; babi - 3-5, kambing, domba, anjing, kucing - 2-4; burung —0, 5–2 mnt.

Koagulasi dan koagulabilitas darah: konsep, indikator, tes, dan norma

Pembekuan darah harus normal, jadi dasar dari hemostasis adalah proses yang seimbang. Mustahil cairan biologis kita yang berharga untuk menggumpal terlalu cepat - ini mengancam dengan komplikasi serius yang mematikan (trombosis). Sebaliknya, pembentukan gumpalan darah yang lambat dapat menyebabkan perdarahan masif yang tidak terkontrol, yang juga dapat menyebabkan kematian seseorang.

Mekanisme dan reaksi yang paling kompleks, menarik sejumlah zat pada satu tahap atau yang lain, mempertahankan keseimbangan ini dan dengan demikian memungkinkan tubuh untuk mengatasinya dengan cepat dengan sendirinya (tanpa keterlibatan bantuan dari luar) dan pulih.

Tingkat pembekuan darah tidak dapat ditentukan oleh satu parameter, karena banyak komponen yang saling mengaktifkan berpartisipasi dalam proses ini. Dalam hal ini, tes untuk pembekuan darah berbeda, di mana interval nilai normal mereka terutama tergantung pada metode melakukan penelitian, serta dalam kasus lain - pada jenis kelamin orang dan hari, bulan, dan tahun mereka hidup. Dan pembaca tidak mungkin puas dengan jawabannya: "Waktu pembekuan darah adalah 5 hingga 10 menit." Masih banyak pertanyaan...

Semua penting dan semua dibutuhkan.

Menghentikan perdarahan bergantung pada mekanisme yang sangat kompleks, termasuk banyak reaksi biokimia, di mana sejumlah besar komponen yang berbeda terlibat, di mana masing-masing memainkan peran spesifiknya.

skema pembekuan darah

Sementara itu, ketidakhadiran atau ketidakkonsistenan dari setidaknya satu faktor koagulasi atau faktor antikoagulasi dapat mengganggu keseluruhan proses. Berikut ini beberapa contohnya:

• Reaksi yang tidak adekuat dari sisi dinding pembuluh mengganggu fungsi agregasi adhesif dari trombosit, yang “dirasakan” oleh hemostasis primer;
• Kemampuan endotelium yang rendah untuk mensintesis dan melepaskan inhibitor agregasi trombosit (yang utama adalah prostasiklin) dan antikoagulan alami (antitrombin III) mengentalkan darah yang bergerak melalui pembuluh, yang mengarah pada pembentukan kejang yang sama sekali tidak perlu bagi tubuh, yang dapat duduk dengan tenang menempel pada tubuh. stenochku kapal apa pun. Gumpalan ini (trombi) menjadi sangat berbahaya ketika mereka terlepas dan mulai bersirkulasi dalam aliran darah - dengan demikian mereka menciptakan risiko bencana vaskular;
• Tidak adanya faktor plasma seperti FVIII, karena penyakit, terkait jenis kelamin - hemofilia A;
• Hemofilia B ditemukan pada manusia, jika karena alasan yang sama (mutasi resesif pada kromosom X, yang diketahui hanya satu pada pria), terdapat kekurangan faktor Kristman (FIX).

Secara umum, semuanya dimulai pada tingkat dinding pembuluh darah yang rusak, yang, mengeluarkan zat yang diperlukan untuk memastikan pembekuan darah, menarik trombosit darah yang beredar di aliran darah - trombosit. Sebagai contoh, faktor Willebrand, "memasukkan" trombosit ke lokasi kecelakaan dan mempromosikan adhesi mereka ke kolagen - stimulator hemostasis yang kuat, harus memulai aktivitasnya secara tepat waktu dan bekerja dengan baik sehingga Anda dapat mengandalkan pembentukan colokan penuh.

Jika trombosit pada tingkat yang tepat menggunakan fungsinya (fungsi agregasi adhesif), komponen lain dari hemostasis primer (vaskuler-trombosit) dengan cepat menjadi operasional dan membentuk sumbat trombosit dalam waktu singkat, maka untuk menghentikan aliran darah dari pembuluh mikrovaskulatur, Anda bisa melakukannya tanpa pengaruh khusus dari peserta lain dalam proses pembekuan darah. Namun, untuk pembentukan gabus penuh, mampu menutup kapal yang terluka, yang memiliki lumen yang lebih luas, tubuh tidak dapat mengatasi tanpa faktor plasma.

Jadi, pada tahap pertama (segera setelah cedera dinding pembuluh darah), reaksi berturut-turut mulai terjadi, di mana aktivasi satu faktor memberikan dorongan untuk membawa sisanya ke keadaan aktif. Dan jika ada sesuatu yang hilang di suatu tempat atau faktornya ternyata tidak dapat dipertahankan, proses pembekuan darah melambat atau dihentikan sama sekali.

Secara umum, mekanisme koagulasi terdiri dari 3 fase, yang harus menyediakan:

• Pembentukan kompleks faktor teraktivasi (prothrombinase) dan transformasi protein yang disintesis oleh hati - protrombin, menjadi trombin (fase aktivasi);
• Transformasi protein yang dilarutkan dalam faktor darah I (fibrinogen, FI) menjadi fibrin yang tidak dapat larut dilakukan dalam fase koagulasi;
• Penyelesaian proses koagulasi oleh pembentukan bekuan fibrin padat (fase retraksi).

Tes Koagulasi Darah

Sebuah proses enzimatik kaskade multi-tahap, tujuan utamanya adalah pembentukan gumpalan yang mampu menutup “celah” dalam sebuah kapal, karena pembaca pasti akan tampak membingungkan dan tidak dapat dipahami, oleh karena itu pengingat bahwa mekanisme faktor koagulasi, enzim, Ca 2+ (ion kalsium) dan berbagai komponen lainnya. Namun, dalam hal ini, pasien sering tertarik pada pertanyaan: bagaimana mendeteksi jika ada sesuatu yang salah dengan hemostasis atau menenangkan diri, mengetahui bahwa sistem bekerja dengan normal? Tentu saja, untuk tujuan tersebut ada tes untuk pembekuan darah.

Analisis spesifik (lokal) yang paling umum dari keadaan hemostasis diketahui secara luas, sering diresepkan oleh dokter, ahli jantung, dan dokter kandungan-ginekologi, koagulogram paling informatif (hemostasiogram).

Koagulogram mencakup beberapa waktu utama (fibrinogen, waktu tromboplastin parsial teraktivasi - APTT dan beberapa parameter berikut: rasio dinormalisasi internasional - INR, indeks protrombin - PTI, waktu protrombin - PTV), yang mencerminkan jalur eksternal pembekuan darah, serta indikator tambahan pembekuan darah (antitrombin, D-dimer, PPMK, dll.).

Sementara itu, perlu dicatat bahwa sejumlah tes tidak selalu dibenarkan. Itu tergantung pada banyak keadaan: apa yang dicari dokter, pada tahap reaksi yang mana dia memusatkan perhatiannya, berapa banyak waktu yang tersedia untuk pekerja medis, dll.

Tiruan jalur eksternal pembekuan darah

Sebagai contoh, jalur eksternal aktivasi koagulasi di laboratorium dapat meniru studi yang disebut protrombin dokter Kvik, kerusakan Kvik, protrombin (PTV) atau waktu tromboplastin (semua ini adalah penunjukan yang berbeda dari analisis yang sama). Dasar dari tes ini, yang tergantung pada faktor-faktor II, V, VII, X, adalah partisipasi tromboplastin jaringan (bergabung dengan plasma sitrat yang dikalsifikasi ulang dalam proses pengerjaan sampel darah).

Batas nilai normal pada pria dan wanita pada usia yang sama tidak berbeda dan terbatas pada kisaran 78 - 142%, namun, pada wanita yang menunggu anak, indikator ini sedikit meningkat (tetapi sedikit!). Pada anak-anak, sebaliknya, norma-norma berada dalam batas yang lebih kecil dan meningkat ketika mereka mendekati dewasa dan di luar:

Refleksi mekanisme internal di laboratorium

Sementara itu, untuk menentukan gangguan perdarahan yang disebabkan oleh tidak berfungsinya mekanisme internal, tromboplastin jaringan tidak digunakan selama analisis - ini memungkinkan plasma untuk hanya menggunakan cadangannya sendiri. Di laboratorium, mekanisme internal dilacak, menunggu sampai darah diambil dari pembuluh darah dari aliran darah, membatasi diri. Awal reaksi kaskade kompleks ini bertepatan dengan aktivasi faktor Hagemann (faktor XII). Peluncuran aktivasi ini menyediakan berbagai kondisi (kontak darah dengan dinding pembuluh yang rusak, membran sel, yang telah mengalami perubahan tertentu), oleh karena itu disebut kontak.

Aktivasi kontak terjadi di luar tubuh, misalnya, ketika darah memasuki lingkungan asing dan bersentuhan dengannya (kontak dengan kaca dalam tabung reaksi, instrumentasi). Penghapusan ion kalsium dari darah tidak mempengaruhi peluncuran mekanisme ini, tetapi prosesnya tidak dapat berakhir dengan pembentukan gumpalan - ia berhenti pada tahap aktivasi faktor IX, di mana kalsium terionisasi tidak lagi diperlukan.

Waktu koagulasi atau waktu selama itu, berada dalam keadaan cair sebelum itu, dituangkan ke dalam bentuk gumpalan elastis, tergantung pada tingkat di mana protein fibrinogen, dilarutkan dalam plasma, diubah menjadi fibrin yang tidak larut. Ini (fibrin) membentuk filamen yang menahan sel darah merah (eritrosit), memaksa mereka untuk membentuk bundel yang menutupi lubang di pembuluh darah yang rusak. Waktu pembekuan darah (1 ml, diambil dari vena - metode Lee-White) dalam kasus tersebut dibatasi rata-rata 4-6 menit. Namun, tingkat pembekuan darah, tentu saja, memiliki rentang nilai digital (sementara) yang lebih luas:

1. Darah yang diambil dari vena berubah menjadi bentuk bekuan dari 5 hingga 10 menit;
2. Waktu koagulasi Lee-White dalam tabung reaksi kaca adalah 5-7 menit, dalam tabung reaksi silikon, diperpanjang hingga 12-25 menit;
3. Untuk darah yang diambil dari jari, indikator berikut dianggap normal: mulai - 30 detik, akhir perdarahan - 2 menit.

Analisis yang mencerminkan mekanisme internal dibahas pada kecurigaan pertama dari gangguan perdarahan kotor. Tes ini sangat mudah: dilakukan dengan cepat (selama darah mengalir atau membentuk gumpalan dalam tabung reaksi), tes ini tidak memerlukan pelatihan khusus tanpa pereaksi khusus dan peralatan kompleks. Tentu saja, gangguan perdarahan yang ditemukan dengan cara ini menunjukkan sejumlah perubahan signifikan dalam sistem yang memastikan keadaan normal hemostasis, dan memaksa kita untuk melakukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari patologi.

Pada peningkatan (pemanjangan) waktu pembekuan darah adalah mungkin untuk mencurigai:

• Kurangnya faktor plasma yang dirancang untuk memastikan pembekuan, atau inferioritas bawaan mereka, meskipun faktanya mereka ada dalam darah pada tingkat yang cukup;
• Patologi hati yang serius yang menyebabkan kegagalan fungsional parenkim organ;
• Sindrom DIC (pada fase ketika kemampuan bekuan darah berkurang);

Waktu koagulabilitas darah diperpanjang dalam kasus penggunaan terapi heparin, oleh karena itu, pasien yang menerima antikoagulan ini harus menjalani tes yang menunjukkan keadaan hemostasis, cukup sering.

Indeks pembekuan darah yang dipertimbangkan menurunkan nilainya (lebih pendek):

• Pada fase koagulasi tinggi (hiperkoagulasi) DIC;
• Pada penyakit lain yang menyebabkan keadaan patologis hemostasis, yaitu, ketika pasien sudah memiliki kelainan perdarahan dan disebut peningkatan risiko pembekuan darah (trombosis, trombofilia, dll.);
• Pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral yang mengandung hormon untuk kontrasepsi atau untuk perawatan jangka panjang;
• Pada wanita dan pria yang menggunakan kortikosteroid (ketika meresepkan obat kortikosteroid, usia sangat penting - banyak dari mereka pada anak-anak dan orang tua dapat menyebabkan perubahan signifikan dalam hemostasis, oleh karena itu, dilarang untuk digunakan dalam kelompok ini).

Secara umum, norma-norma sedikit berbeda

Tingkat pembekuan darah (normal) untuk wanita, pria dan anak-anak (artinya satu usia untuk setiap kategori), pada prinsipnya, tidak berbeda banyak, meskipun indikator individu untuk wanita berubah secara fisiologis (sebelum, selama dan setelah menstruasi, selama kehamilan) oleh karena itu, jenis kelamin orang dewasa masih diperhitungkan dalam penelitian laboratorium. Selain itu, pada wanita dalam masa persalinan, parameter individu bahkan harus bergeser, karena tubuh harus menghentikan pendarahan setelah melahirkan, oleh karena itu sistem koagulasi mulai dipersiapkan sebelumnya. Pengecualian untuk beberapa indikator pembekuan darah adalah kategori bayi pada hari-hari awal kehidupan, misalnya, pada bayi baru lahir, PTV adalah beberapa lebih tinggi daripada pada orang dewasa, pria dan wanita (norma dewasa adalah 11 - 15 detik), dan pada bayi prematur waktu prothrombin meningkat. selama 3 - 5 detik. Benar, sudah di suatu tempat pada hari ke-4 kehidupan, PTV berkurang dan sesuai dengan tingkat pembekuan darah orang dewasa.

Untuk berkenalan dengan norma masing-masing indikator pembekuan darah, dan, mungkin, membandingkannya dengan parameter Anda sendiri (jika tes dilakukan relatif baru-baru ini dan Anda memiliki formulir dengan hasil penelitian), tabel berikut akan membantu pembaca: