Irama jantung dan gangguan konduksi

Rintangan untuk transmisi impuls di bagian mana pun dari miokardium disebut gangguan konduksi jantung. Dalam kedokteran, istilah "blokade" lebih diterima. Properti otot jantung tidak hanya untuk membentuk eksitasi dalam bentuk denyut nadi di area tertentu, tetapi juga untuk mendistribusikannya ke semua bagian tubuh memastikan operasi yang sinkron dari mekanisme kompleks ini, ritme kontraksi yang benar.

Alasan perubahan tersebut dapat sebagai efek penghambatan sementara dari beberapa faktor, serta penyakit jantung yang serius. Karena itu, ada gangguan fungsional dan organik. Bergantung pada durasi interval lesi, blokade mungkin bersifat sementara atau permanen. Dan eksitasi terbesar otot jantung di bagian akhir sistem dinilai pada blok parsial atau lengkap.

Bagaimana cara kerja sistem konduksi di dalam hati?

Struktur histologis dan struktur sel yang memberikan konduktivitas memungkinkan mereka untuk dibedakan menjadi tipe khusus yang menunjukkan afinitas untuk elemen miokard dan sistem saraf. Serat pengangkut terdiri dari kardiomiosit yang dipersarafi secara intensif dengan jumlah miofibril yang berkurang.

Seluruh sistem dibagi menjadi 2 bagian:

• sinoatrial (sinus);
• atrioventricular (atrioventricular).

Bagian sinoatrial meliputi:

• simpul sinus (simpul Kisa-Flyaka) - terletak di atrium kanan dekat mulut vena cava, oleh karena itu, juga disebut sebagai sinoatrial atau alat pacu jantung, karena di dalamnya impuls normal dihasilkan untuk memastikan kontraksi ritmis yang benar dari semua kamar jantung;
• tiga bundel interstitial untuk kopling cepat dari simpul sinus dengan simpul atrioventrikular;
• saluran atrium yang menghubungkan simpul utama dengan atrium kiri.

Informasi transportasi antar node melewati balok:

• Bachman - ke atrium kiri;
• Venkebach - ke simpul atrioventrikular sepanjang cabang berukuran sedang;
• Torella - dalam arah yang sama, tetapi jauh di permukaan belakang.

Sampai saat ini, ada perselisihan antara ahli jantung tentang peran jalur ini dalam sistem konduksi. Kehadiran jalur tambahan ditampilkan. Beberapa ilmuwan percaya bahwa mereka, bersama dengan balok Torell, adalah cadangan dan hanya terhubung dalam kasus darurat.

Baik sistem saraf simpatik maupun parasimpatis kontak dengan nodus.

Unsur-unsur berikut milik bagian atrioventrikular.

Node atrioventrikular (Ashofa - Tawara) - terletak di bagian bawah septum interatrial. Strukturnya berbeda dari sinus:

• konten yang lebih rendah dari sel alat pacu jantung, memberikan rangsangan, dan transportasi besar;
• lapisan kolagen dibagi menjadi struktur longitudinal (α saluran lambat dan β cepat), mereka adalah dasar anatomi disosiasi konduksi, menciptakan kondisi untuk melakukan denyut nadi di kedua arah, mereka disebut anterograde dan retrograde;
• struktur menciptakan peluang untuk terjadinya paroxysms dari nodular tachycardia;
• pada dasarnya memiliki ujung serabut saraf parasimpatis melalui mana ia berpartisipasi dalam proses memperlambat denyut jantung.

Bundel-Nya, yang terdiri dari belalai umum dan tiga cabang (yang kiri juga dibagi menjadi belakang dan depan), menerima persarafan dari simpul parasimpatis.

Serat Purkinje - langsung bersentuhan dengan kardiomiosit dan mengirimkan kegembiraan dengan persyaratan untuk berkontraksi, tidak memiliki koneksi dengan ujung saraf.

Kecepatan impuls dalam bundel trunk-Nya adalah sekitar 1,5 m / s, di zona interventrikular percabangan bundel bundel-Nya meningkat menjadi 4 m / s, pada serat Purkinje akhir berkurang secara signifikan dan mencapai 1 m / s.

Melewati miokardium atrium dan ventrikel, eksitasi mengurangi kecepatan menjadi 0,8 dan 0,4 m / s. Laju distribusi yang rendah pada simpul atrioventrikular ini memberikan perlindungan fisiologis terhadap masuknya sejumlah besar pulsa dan mengurangi kondisi untuk aritmia ventrikel.

Jenis yang dilakukan

Tergantung pada kondisi fisiologis yang muncul, jenis gangguan konduksi impuls berikut diidentifikasi:

• obstruksi di daerah antara jaringan miokard normal dan daerah yang diubah;
• pelestarian propagasi pada laju yang lebih lambat di bidang patologi;
• keterlibatan impuls di daerah yang terkena dampak dengan blokade berikutnya;
• kemungkinan lewat hanya dalam satu arah, mengganggu aliran balik.

Salah satu patologi ritme karena opsi yang terakhir adalah paroxysmal tachycardia, di mana impuls berjalan hanya dari ventrikel ke atrium melalui balok Kent tambahan.

Apa yang tergantung pada konduktivitas normal?

Studi telah menunjukkan bahwa untuk penampilan blokade dalam sistem konduksi jantung, 1 mm dari komunikasi atrioventrikular sudah cukup. Penyebaran gairah yang normal tergantung pada:

• tingkat darah mediator parasimpatis dan simpatis sistem saraf (asetilkolin memperlambat konduktivitas di semua departemen, norepinefrin mempercepat);
• iskemia dari zona miokard di mana jalur konduksi lewat, menyebabkan blok langsung atau dimediasi melalui perubahan keseimbangan asam-basa di daerah yang terkena (menciptakan zona asidosis lokal) jantung;
• kadar hormon adrenal (glukokortikoid, katekolamin);
• konsentrasi kalium dalam darah (dengan hiperkalemia, konduksi melambat, hipokalemia mempercepat kecepatan jalannya impuls sepanjang jalur ekstra dan intraventrikular.

Apa yang bisa menyebabkan gangguan konduksi?

Penyebab gangguan konduksi dapat berupa:

• penyakit umum yang disertai dengan perubahan metabolisme (patologi endokrin, kolagenosis sistemik);
• cedera lokal pada sistem konduksi oleh zona iskemia, peradangan, kardiosklerosis, peregangan miokard pada hipertrofi bagian individu.

Reaksi inflamasi (miokarditis) paling sering terjadi ketika:

• penyakit menular akut yang berasal dari virus dan bakteri (influenza, ARVI, difteri pada anak-anak, serangan rematik setelah angina);
• proses autoalergik pada latar belakang vaskulitis dengan keterlibatan pembuluh koroner;
• peradangan granulomatosa yang produktif.

Area iskemia yang disebabkan oleh suplai darah yang kurang ke serat konduktif tergantung pada pembentukan trombus di kanan dan cabang arteri koroner kiri. Kadang-kadang dinilai berdasarkan jenis blokade intraventrikular tentang kemungkinan lokalisasi serangan jantung.

Patologi diamati pada infark akut, insufisiensi koroner kronis.

Perkembangan hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi, kardiomiopati juga mengarah pada gangguan jalur ventrikel impuls. Dalam kasus ini, tingkat blokade menunjukkan tingkat keparahan lesi.

Klasifikasi blokade

Konduksi atau blokade yang terganggu paling mudah diklasifikasikan menurut lokalisasi lesi jantung. Oleh karena itu, mereka dibagi menjadi:

• Sinoauricular - di alat pacu jantung simpul sinus;
• intraatrial;
• ventrikel atrium (atrioventrikular);
• pelanggaran tingkat intraventrikular di kaki bundelnya.

Setiap jenis dibagi menjadi derajat dan jenis tergantung pada pola EKG. Gejala klinis di sini sedikit penting, karena pasien mungkin tidak merasa terganggu sama sekali. Ini memanifestasikan dirinya sebagai bukti kerusakan pada area otot jantung.

Dalam praktik klinis, jenis blokade atrioventrikular dan intraventrikular paling umum.

Gejala apa yang menunjukkan gangguan konduktivitas?

Dengan blokade sinoauricular, kehilangan seluruh detak jantung terjadi. Lalu ada jeda. Pasien terkadang merasakan:

• "Memudar" atau henti jantung jangka pendek;
• tajam "pukulan" diperkuat.

Gejala terisolasi seperti itu jarang mengarah ke dokter. Lebih sering terdeteksi setelah infeksi pada target wawancara. Sebuah studi EKG dapat mengkonfirmasi faktor penyakit yang menyulitkan, dugaan miokarditis.

Blok sinoauricular dapat terjadi pada malam hari, maka Anda harus berpikir tentang partisipasi peningkatan nada saraf vagus. Mekanisme yang sama bekerja pada jantung jika terjadi cedera mata (stroke), kompresi arteri karotis.

Gangguan konduksi intraatrial diamati pada stenosis mitral dengan hipertrofi atrium kanan.

Blok atrioventrikular jarang terjadi secara acak. Pada deteksi tanda-tanda karakteristik pada EKG, pasien harus diperiksa dengan teliti, karena area gangguan konduksi yang tidak lengkap akhirnya masuk ke dalam pembedaan lengkap antara kontraksi atrium dan ventrikel.

Ini dapat, tanpa perawatan, menyebabkan konsekuensi serius yang mengakibatkan berkurangnya pasokan darah ke organ-organ internal dan otak.

• miokarditis pasca infeksi atau septik;
• perubahan miokard cicatricial pada kardiosklerosis difus, infark miokard;
• lesi aterosklerotik diucapkan dari pembuluh koroner.

Ada 3 derajat pelanggaran seperti itu. Jika, setelah perawatan, perubahan pada EKG menghilang, maka dimungkinkan untuk secara retrospektif berbicara tentang kerusakan tidak lengkap pada jalur atau derajat pertama dan pemulihannya.

Tingkat kedua dan ketiga dibedakan oleh ketekunan dan keteguhan. Patologi yang berkepanjangan menyebabkan terganggunya koneksi antara atrium dan ventrikel. Manifestasi klinis tergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel independen.

Jika frekuensi detak jantung berada di kisaran 40-50 per menit, pusing muncul pada pasien, mungkin sinkop jangka pendek.

Sindrom klinik

Lebih sering, sebelum serangan, pasien mengalami gejala prodromal:

• catat kecemasan, kegembiraan;
• peningkatan vertigo;
• kebisingan di kepala;
• mati rasa pada lengan dan tungkai muncul.

Tanda-tanda ini juga disebut ringan jika perkembangan gejala selanjutnya berhenti.

Selanjutnya, terjadi pembobotan:

• kehilangan kesadaran;
• mungkin jatuh tiba-tiba seseorang berjalan;
• perubahan warna kulit - dari kemerahan menjadi pucat dengan semburat kebiruan;
• gerakan pernapasan menjadi langka dan dalam;
• pelebaran pupil dicatat;
• di lengan dan arteri karotis tidak mungkin untuk menentukan denyut nadi.

Parah saat ini ditandai dengan penampilan:

• kram dalam bentuk otot-otot wajah yang mengejang atau kontraksi tajam pada tungkai, otot-otot di punggung;
• pengeluaran urin dan tinja secara tidak sengaja.

Frekuensi kejadiannya sangat bervariasi pada pasien yang berbeda, tergantung pada efektivitas pengobatan.

Fitur gangguan konduksi intraventrikular

Perubahan intraventrikular dalam konduktivitas dibagi menjadi:

• monofassicular (kaki cabang bundel tunggal) - tergantung pada lokasi spesifik kaki kanan, cabang depan atau belakang kiri;
• bifascicular (dua cabang) - batang kiri yang umum, kombinasi kaki kanan dengan salah satu cabang kiri;
• Trifascicular - 2 cabang kiri dan cabang kanan diblokir;
• yang pertama - menyangkut kabel akhir yang luas dari serat Purkinje, dianggap tidak menguntungkan dalam prognosis kerusakan miokard;
• fokal atau lokal - ditandai dengan manifestasi terbatas pada sadapan EKG tunggal, tidak berlaku untuk semuanya, bentuk kompleks ventrikel tidak sama dengan jenis blokade lainnya.

Langkah-langkah terapi

Untuk penunjukan pengobatan blokade, perlu untuk menentukan penyebab utamanya. Untuk membedakan lesi organik dari peningkatan pengaruh saraf vagus, pada kasus yang tidak parah, dilakukan uji atropin.

Pemberian Atropin dosis kecil secara subkutan memungkinkan Anda untuk menghilangkan efek sistem saraf parasimpatis. Jika pemulihan gambar EKG dicatat selama kontrol, maka pasien dianjurkan untuk menggunakan obat berdasarkan belladonna secara tidak konsisten (lilin ke rektum, Zelenin tetes melalui mulut, tablet Bellaspon atau Bellataminal).

Deteksi miokarditis, konsekuensi dari perubahan metabolisme, gangguan hormon, iskemia, hipertrofi memungkinkan penggunaan terapi sesuai dengan prinsip patogenetik:

• obat antiinflamasi (antibiotik, kortikosteroid, sitostatika);
• zat alkali;
• β-blocker dan calcium channel blockers;
• agen antiplatelet dan trombolitik;
• sarana untuk menurunkan tekanan darah;
• penghapusan cepat penyakit jantung.

Jika terjadi serangan Morgagni-Edems-Stokes yang klasik, pasien memerlukan perawatan darurat, karena sirkulasi otak terancam. Di tempat deteksi mana pun, tidak ada waktu untuk membicarakan alasannya. Orang dewasa dapat:

• untuk meletakkan pasien pada permukaan yang keras;
• memberikan pukulan keras ke tulang dada;
• untuk mulai melakukan peristiwa resusitasi kardiopulmoner dalam volume maksimum yang tersedia (hanya pijatan jantung atau dalam kombinasi dengan respirasi buatan);
• minta orang lain untuk memanggil ambulans.

Dokter dalam kasus seperti itu, dengan cepat mendengarkan jantung untuk memastikan stroke langka yang lemah, mengukur tekanan darah.

Terhadap latar belakang kelanjutan pemijatan dan pernapasan tidak langsung, aktivitas jantung yang merangsang diberikan secara intravena melalui kantong Ambu (larutan Adrenalin, Ephedrine).

Pasien rawat jalan disarankan untuk mengambil dosis pemeliharaan Isadrin, Alupenta.

Dalam kasus kejang yang sering terjadi, masalah indikasi untuk memasang alat pacu jantung dipertimbangkan.

Deteksi gangguan konduksi pada orang dengan penyakit akut atau kronis dianggap sebagai komplikasi. Gejala ini membutuhkan tinjauan dan kelanjutan pengobatan untuk periode yang lebih lama. Sama pentingnya untuk mengendalikan bentuk sementara dari blokade. Apalagi jika penyebabnya tidak jelas. Pasien harus menjalani tes EKG setidaknya dua kali setahun.

Gangguan konduksi jantung: penyebab, jenis EKG, pengobatan

Perubahan konduksi intrakardiak, blokade intra-atrium atau intraventrikular adalah jenis-jenis kesulitan atau menghentikan jalannya impuls listrik.

Pada EKG, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai gelombang P lebar hingga 0, 13 detik dan lebih luas. Gigi itu sendiri mungkin memiliki bentuk bergerigi atau terbelah.

Amplitudo seringkali minimal. Jika atrium hanya kelebihan beban, Formulir P akan dinormalisasi seiring waktu.

Pelanggaran konduksi intraatrial

Blokade lengkap seperti itu jarang mempengaruhi jantung, kondisi ini berbahaya, karena atrium kiri dan kanan mulai berfungsi secara independen satu sama lain, dua irama atrium independen muncul.

Keadaan ini disebabkan oleh penghentian transmisi pulsa melalui balok Bachmann. Kondisi pasien ditandai oleh irama sinus intraventrikular dengan penambahan gelombang P negatif yang disebabkan oleh stimulasi berlebih pada lp.

Ritme sinus atrium dikombinasikan dengan fibrilasi atrium atrium kiri dan takikardia.

• iskemia;
• infark miokard;
• kardiosklerosis aterosklerotik;
• cacat jantung;
• miokarditis.

Juga, kondisi serius dapat menjadi overdosis obat untuk pengobatan aritmia, keracunan digitalis, ketidakseimbangan elektrolit sebagai akibat dari kekurangan atau kelebihan kalium.

Jenis kesulitan interatrial dalam aliran sinyal:

• memperlambat aliran nadi;
• pemblokiran intermiten sinyal yang menuju ke lp;
• disosiasi atrium.

Gejala

Untuk waktu yang lama, penyakit itu tidak membuat dirinya terasa, tidak terdeteksi pada elektrokardiogram. Seseorang terlibat dalam olahraga dan pekerjaan fisik tanpa masalah.

Masalah muncul ketika frekuensi denyut turun menjadi lima puluh. Ada rasa sakit di dada, pusing, gangguan tidur, berkeringat.

Gejala terkait dengan kekurangan oksigen baru jadi dari organ internal.

Perawatan

Terapi adalah mengembalikan konduktivitas jantung dan hemodinamik tubuh. Seorang lansia dengan dugaan blokade dirawat di rumah sakit, terutama dengan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Perawatan obat kondisi akut:

• Penerimaan kolinolitik: platifilin, atropin, glukosa.
• Untuk meningkatkan efek simpatik pada sistem, impuls konduktif diresepkan norepinefrin, efedrin, alupente, izadrin.
• Hidrokortison digunakan untuk meredakan peradangan, edema, dan penurunan kadar kalium di daerah sinyal.
• Membantu mengurangi kalium lasix.

Dengan ketidakefektifan dokter perawatan obat memasang elektroda di ventrikel kanan. Pacu jantung dengan infark miokard dengan pemblokiran sinyal penuh ditampilkan.

Menghentikan konduksi intraventrikular

Sistem konduktivitas ini terdiri dari dua kaki ikatan-Nya, kiri dan kanan. Kaki kanan adalah formasi otot yang luas, meninggalkan pzh kain.

Kaki kiri terdiri dari dua cabang, anterior dan posterior, memanjang ke otot-otot dinding posterior kebohongan dan mewakili jaringan Purkinje.

Jika perjalanan impuls melalui konduktor ini sulit, blokade intraventrikular berkembang.

Odnopuchkovye: cabang kiri depan bundel-Nya; cabang kiri belakang bundel-Nya;

• kaki kanan.
• Dua balok (bifassikulyulyar): kaki kiri bundel-Nya dan cabang depan, kiri.
• Tiga balok (trifascicular).

Klasifikasi dengan jalannya gangguan jalur impuls:

• tahan;
• bergantian;
• mengubah.

Penyakit yang menyebabkan kesulitan konduksi ventrikel:

• iskemia;
• serangan jantung;
• kardiomiopati;
• Blokade PG;
• kerusakan toksik pada otot jantung;
• AVB.

Gejala

Berbagai jenis blokade memberikan tanda yang berbeda, tetapi ada beberapa gejala utama:

• jantung berdebar;
• angina pektoris;
• sering pingsan;
• nafas pendek;
• pusing.

Gejala gangguan impuls non-spesifik:

• demam;
• pusing;
• kelelahan kronis;
• labilitas emosional;
• gangguan memori;
• peningkatan kecemasan yang terkait dengan ketakutan akan kematian.

Blokade intraventrikular fokus

Kerusakan impuls ini, yang telah menyebar ke luar cabang utama PNG, memengaruhi serat Purkinje, serta miokardium kontraktil, posterior, bagian bawah kiri atau anterior superior.

Pada EKG, masalahnya dipandang sebagai kompleks QRS yang diperluas dengan ujung yang cacat. Dalam kebanyakan kasus, gangguan fokus didiagnosis bersama dengan blokade cabang posterior atau anterior lnpg.

Pada saat yang sama, EKG menunjukkan penyimpangan yang kuat dari sumbu kiri dan kompleks QRS yang luas.

Penyebab focal stop lewatnya pulsa listrik:

• infark miokard;
• hiperkalemia;
• fibrosis miokard difus;
• bekas luka pada miokardium.

Terapi adalah untuk mencegah blokade lengkap dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes, di mana pasien disarankan untuk memasang alat pacu jantung.

Pelanggaran konduksi intrakardiak. Prinsip umum fungsi jalur konduktivitas listrik. Terapi

Organ yang memberi perintah pada detak jantung disebut simpul sinus atau alat pacu jantung. Alat pacu jantung bekerja dengan frekuensi tertentu sehingga miokardium berkurang secara serempak.

Fungsi impuls jantung dilakukan oleh sel-sel yang mampu menerima dan mengirimkan sinyal. Pelanggaran transmisi sinyal melalui sel-sel ini disebut blokade.

Dibagi menjadi intracardiac, yaitu:

• Sinoatrial (masalah transmisi sinyal dikaitkan dengan simpul sinus);
• atrioventricular (masalah dengan sinyal dari atrium ke ventrikel);
• intraventrikular (impuls tidak melewati ventrikel).

Yang mengarah pada penghentian sinyal listrik:

• konduksi intrakardiak melambat karena nada n parasimpatis yang tinggi;
• kerusakan jaringan parut atau inflamasi;
• overdosis obat.

Untuk mendiagnosis masalah, ahli jantung merujuk pasien untuk menjalani EKG setiap hari untuk Holter, EKG, tes stres.

Terapi terdiri dalam pengobatan penyakit utama, pengobatan penyakit somatik yang menyebabkan penyakit; normalisasi nada sistem saraf otonom, implantasi alat pacu jantung.

Blokade intrakardiak selama kehamilan

Pada periode persalinan, gangguan konduksi berhubungan dengan berbagai penyakit jantung. Masalah konduksi sinoaricular disebabkan oleh kelemahan SSS, yang penyebabnya tidak selalu memungkinkan untuk diketahui.

Kehamilan tidak mengganggu pemasangan alat pacu jantung jika perlu. Dalam perawatan wanita hamil, ada beberapa batasan, mereka tidak diresepkan atropin dan persiapan yang mengandung.

Kehadiran persalinan dilakukan secara alami, jika tidak ada penyakit terkait serius.

AB tingkat pertama dan kedua tidak mempengaruhi kondisi wanita, dengan hilangnya ritme kontraksi setiap detik dan ketiga, penyakit utama diobati.

Untuk gangguan yang menyebabkan gejala parah, di bawah pengawasan dokter, seorang wanita hamil mengonsumsi glukokortikoid tidak lebih dari 40 mg.

Terjadinya blokade lengkap membutuhkan langkah-langkah untuk rawat inap mendesak seorang wanita untuk resusitasi. Efek sementara (sebelum memasang alat pacu jantung) dalam kasus tersebut diberikan oleh obat: alupente, atropin, efedrin, izadrin.

Pelanggaran konduksi jantung pada anak-anak

Blok jantung pada anak memiliki gambaran klinis yang sama seperti pada orang dewasa, tetapi terapi dan prognosis memiliki karakteristik sendiri. Gangguan konduksi jantung didiagnosis pada anak-anak dari segala usia, pada bayi baru lahir dan pada janin selama perkembangan janin.

Penyebab perubahan konduktivitas pada anak-anak dapat: penghambatan fungsi simpul sinus dan dimasukkannya jalur tambahan yang melakukan sinyal listrik.

Menyebabkan masalah simpul sinus:

• sclerosis miokard;
• peradangan miokard;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• perubahan metabolisme sel.

Pada bayi baru lahir, peran utama dalam terjadinya penyumbatan memiliki keadaan buruk seperti:

• infeksi intrauterin;
• kehamilan yang merugikan ibu;
• prematuritas;
• berat badan lahir rendah.

Faktor-faktor ini menyebabkan penyisipan yang tidak tepat dan fungsi sistem kardiovaskular yang tidak normal.

Kerusakan pada janin selama kelahiran juga dapat menyebabkan berbagai bentuk blokade, ini disebabkan oleh jalur neuro-vegetatif.

Anak-anak ini juga didiagnosis dengan masalah terkait: psiko-vegetatif; displasia jaringan ikat, gangguan perkembangan motorik, neurologis.

Dengan blokade berkepanjangan, tetapi tidak parah, anak-anak tidak diresepkan pengobatan. Terapi dilakukan ketika munculnya gejala yang menyakitkan:

• Pengobatan penyakit yang mendasarinya dengan antibiotik atau hormon.
• Resusitasi pada infark miokard akut, endokarditis infektif.
• Miokarditis akut yang didiagnosis diobati dengan antibiotik dan glukokortikosteroid.
• Pada gagal jantung kronis, obat digitalis dan diuretik diresepkan.

Beberapa obat memblokir konduksi impuls melalui kaki-Nya, dalam hal ini mereka dibatalkan atau dikurangi dalam dosis.

Pelanggaran konduksi jantung

Informasi umum

Pelanggaran konduktivitas jantung dan ritme terjadi karena gangguan fungsi automatisme, rangsangan, konduksi dan kontraktilitas. Aritmia adalah konduksi atau kelainan irama jantung yang dapat memanifestasikan diri dengan mengubah frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, terjadinya kontraksi prematur atau luar biasa atau perubahan dalam urutan eksitasi dan kontraksi atrium dan ventrikel jantung.

Untuk memahami sepenuhnya mekanisme aritmia yang mungkin, perlu untuk mengetahui fitur anatomi dan fisiologis jantung. Pekerjaan kontraktil jantung yang normal disediakan oleh sistem konduktifnya. Ini adalah kumpulan node, bundel dan serat tertentu yang memiliki kemampuan untuk menghasilkan dan melakukan impuls listrik ke semua elemen otot jantung.

Impuls listrik yang dihasilkan oleh jantung merambat melalui miokardium atrium dan ke simpul berikutnya yang disebut atrioventrikular atau atrioventrikular. Dari simpul atrioventrikular, impuls menyebar melalui kaki kanan dan kiri bundel serat-Nya dan Purkinje ke miokardium masing-masing ventrikel kanan dan kiri.

Gangguan konduksi jantung

Tingkat gangguan konduktivitas jantung tergantung pada lokasi kerusakan, para ahli memancarkan

Kerusakan simpul sinus;

pelanggaran konduksi impuls di dalam Atria;

terjadinya di bagian mana pun dari lesi miokardium yang dapat menghasilkan impuls untuk mengurangi jantung, di samping simpul sinus;

adanya balok tambahan untuk melakukan pulsa.

Selain memperhitungkan lokalisasi lesi sistem konduksi jantung, aritmia diklasifikasikan menurut lesi dominan fungsi jantung dan menurut manifestasi klinis. Penyebab kelainan konduksi jantung adalah sebagai berikut:

Penyakit jantung iskemik;

cacat jantung bawaan;

Penyakit non-jantung lainnya termasuk kebiasaan buruk: merokok dan penyalahgunaan alkohol, minum obat, minum banyak kafein, serta sering stres. Gangguan tidur dan minum obat-obatan tertentu mempengaruhi terjadinya gangguan konduksi jantung. Selain itu, penyebab pelanggaran dapat berupa:

Penyakit endokrin;

Tingkat keparahan manifestasi klinis aritmia sebagian besar disebabkan oleh penyebab yang mengarah pada perkembangannya dan sangat bervariasi dari bentuk asimptomatik hingga yang mengancam jiwa. Gejalanya adalah sebagai berikut:

kerugian berkala dari pengurangan lain;

gangguan aktivitas jantung;

pusing atau pingsan;

rasa sakit di hati;

Menimbang bahwa penyebab gangguan dalam konduksi jantung dan irama sering tidak diketahui, aritmia mudah dibagi sesuai dengan denyut jantung:

Takikardia (detak jantung lebih dari 90 detak per menit);

Bradikardia (denyut jantung kurang dari 60 per menit);

Sindrom sinus sakit;

Sinus takikardia adalah takikardia reguler di mana impuls terjadi pada simpul sinus, tetapi dengan frekuensi yang lebih tinggi. Ini dapat berupa respons tubuh terhadap aktivitas fisik, stres, demam yang menyertainya, kehilangan darah, peningkatan produksi hormon tiroid (tirotoksikosis), anemia, tekanan darah rendah, miokarditis, dan gagal jantung. Durasi serangan bervariasi dari beberapa detik hingga beberapa hari, berhenti tiba-tiba ketika dimulai, seringkali tanpa intervensi dari luar. Biasanya, terjadinya gangguan irama jenis ini disebabkan oleh adanya penyakit jantung (kardiosklerosis, penyakit jantung), meskipun dalam kasus yang lebih jarang mungkin dikaitkan dengan peningkatan rangsangan saraf. Pasien memiliki gejala berikut:

Serangan detak jantung yang tajam;

ketidaknyamanan dada;

Takikardia ventrikel adalah gangguan irama yang parah, dimanifestasikan oleh kontraksi ventrikel jantung dengan frekuensi 150-200 per menit, karena fungsi fokus patologis dari eksitasi di ventrikel. Bahaya gangguan irama ini dikaitkan dengan probabilitas tinggi transisinya ke fibrilasi yang mengancam jiwa (flicker) dari ventrikel. Jenis aritmia ini diamati pada kerusakan parah pada otot jantung.

Atrial flutter dikaitkan dengan adanya lesi organik otot jantung dan dimanifestasikan oleh kontraksi atrium teratur dengan frekuensi 220-360 per menit. Takikardia ventrikel, gangguan irama parah, dimanifestasikan oleh kontraksi ventrikel jantung dengan frekuensi 150-200 per menit, karena fungsi fokus patologis dari eksitasi di ventrikel. Bahaya gangguan irama ini dikaitkan dengan probabilitas tinggi transisinya ke fibrilasi yang mengancam jiwa (flicker) dari ventrikel. Jenis aritmia ini diamati pada kerusakan parah pada otot jantung.

Sinus bradikardia adalah penurunan teratur dalam denyut jantung sebagai akibat dari penurunan rangsangan dari simpul sinus. Ini dapat diamati pada orang sehat, tetapi terlatih, di bawah pengaruh dingin atau menjadi tanda perkembangan kondisi patologis. Misalnya, hipotiroidisme (pengurangan fungsi tiroid), peningkatan tekanan intrakranial, beberapa penyakit menular (demam tifoid), asthenia umum dengan puasa yang berkepanjangan. Bradikardia tidak diucapkan tidak mempengaruhi kondisi kesehatan pasien, sedangkan dengan penurunan frekuensi kontraksi kurang dari 40 denyut per menit, pusing dan kehilangan kesadaran diamati.

Sindrom kelemahan simpul sinus ditandai oleh disfungsi yang jelas dari simpul sinus, dimanifestasikan oleh kombinasi berbagai jenis gangguan irama, termasuk pergantian periode bradikardia dan takikardia.

Extrasystole adalah detak jantung yang luar biasa. Ini adalah salah satu jenis aritmia yang paling sering. Extrasystoles dapat terjadi pada orang sehat, misalnya, dengan penyalahgunaan kopi, teh kental, merokok, dan dengan latar belakang berbagai penyakit. Tergantung pada tempat terjadinya extrasystole, mereka juga dibagi menjadi supraventricular (supraventricular) dan ventricular. Extrasystole tunggal tidak mengancam jiwa, sementara sering, berpasangan dan ventrikel adalah tanda yang tidak menguntungkan.

Bahaya untuk hidup dikaitkan terutama dengan risiko kematian jantung mendadak karena serangan jantung. Munculnya gejala klinis baru atau kemunduran kesehatan subyektif membutuhkan daya tarik bagi ahli jantung. Terjadinya gangguan irama setelah keluar dari rumah sakit memerlukan konsultasi wajib dengan dokter untuk menetapkan jenisnya, koreksi atau resep terapi tambahan dan tindak lanjut pasien.

Gangguan konduksi jantung

Ketika konduksi terganggu, berbagai jenis penyumbatan jantung terjadi, perlambatan atau penghentian total konduksi impuls sepanjang sistem konduksi jantung terjadi. Alat pacu jantung - simpul sinus terletak di atrium kanan. Ini membedakan antara sel P dan T. Sel P - alat pacu jantung, memiliki ambang batas rangsangan terendah, menghasilkan impuls, adalah alat pacu jantung. Sel T-transport melakukan impuls ke serat Purkinje, yang terhubung langsung dengan miokardium atrium. Di masa depan, impuls dapat menyebar dalam tiga cara utama:

1. Bochman tuft - jalur interatrial, di mana eksitasi yang sangat cepat menyebar dari kanan ke atrium kiri.

2. Jalan Wenkenbach dan

3. Jalur Torella - sambungkan simpul sinus dengan simpul atrioventrikular.

3 balok ini beranastomosa pada tingkat simpul atrioventrikular. Itu terletak di bagian bawah septum interatrial. Ini juga mengandung sel P dan T, tetapi sel P lebih kecil dan T lebih besar, karena fungsi utama simpul Atrioventrikular bukanlah rangsangan, tetapi konduksi (meskipun menghasilkan impuls sendiri).

Node atrioventrikular masuk ke bundel desis, yang pada gilirannya dibagi menjadi kaki kanan dan kiri. Kiri dibagi menjadi cabang anterior dan posterior, dan baru serat Purkinje dimulai, yang bersentuhan langsung dengan miokardium kontraktil. Suplai darah yang kaya ke sistem konduksi miokard, terutama dari arteri koroner kanan, dan persarafan yang kaya, terutama dari simpul sinus, di mana serat saraf simpatik dan parasimpatis disajikan, dan pada simpul atrioventrikular, terutama serabut saraf parasimpatis dan ganglia disediakan. simpul). Kaki bundel Guissa juga terutama dipersarafi oleh serat parasimpatis, dan serat Purkinje pada umumnya kekurangan inervasi.

Fungsi normal jantung tergantung pada:

1. Mediator parasimpatis asetilkolin, yang memperlambat konduksi impuls di semua bagian sistem konduksi dan mediator norepinefrin, yang mempercepat konduksi impuls.

2. Iskemia miokard, yang memperlambat konduksi impuls di semua bagian sistem konduksi jantung akibat asidosis lokal.

3. Tingkat hormon (glukokortikoid) dan katekolamin penting.

4. Meningkatkan konsentrasi ion kalium memperlambat konduksi pulsa, dan hipokalemia (tetapi dari batas tertentu) semakin cepat.

Etiologi blok jantung

1. Lesi organik jantung (kardiosklerosis; infark miokard; semua miokarditis, terutama yang berasal dari rematik; sifilis; kelainan jantung bawaan; cedera jantung, terutama pembedahan).

2. Perubahan nada sistem saraf simpatis dan parasimpatis (neurosis, vagotonia atlet, tumor otak, konsekuensi terapi obat: overdosis glikosida jantung, obat antiaritmia (beta-blocker).

3. Gangguan elektrolit, terutama hiperkalemia. Medis, beberapa kondisi patologis terkait dengan peningkatan kalium dalam tubuh.

Dengan aksi terisolasi atau gabungan dari zat-zat di atas, berbagai jenis blokade dapat terjadi.

Blokade sinoaurik:

Ini mengganggu fungsi sel T (kerusakan organik atau fungsional). Konduksi terganggu dari simpul sinus ke atrium. Ada tiga derajat.

1 derajat - memperlambat impuls.

2 derajat - kehilangan sebagian impuls, konduksi tidak lengkap.

Kelas 3 - blokade perilaku lengkap.

Saat ini, hanya 2 derajat yang didiagnosis, karena yang lain tidak terdiagnosis. Pada saat yang sama, impuls tidak menyebar ke atrium, seluruh komplek jatuh.

Klinik

Gagal jantung jika satu nadi jatuh. Pusing jika beberapa impuls. Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesadaran) - jika 6-8 kompleks rontok. Pada EKG, seluruh kompleks jantung tidak ada, tidak ada P, T, QRS, sebaliknya ada jeda yang panjang, yang merupakan kelipatan dari sejumlah interval R-R. Tergelincir, penggantian kompleks sering terlihat (selama jeda yang panjang, dorongan pribadi dari simpul atrioventrikular muncul ke bantuan), dan tidak ada gelombang P. Etiologi paling sering fungsional, dalam hampir setengah dari kasus - perubahan organik jantung, terutama penyakit arteri koroner. Taktik medis tergantung pada diagnosis yang akurat.

1. Untuk meningkatkan denyut jantung:

a) antikolinergik (ekstrak belladonna, platifillin 0,05)

b) simpatolitik, tetapi tidak cukup untuk meresepkannya, dengan sangat hati-hati, karena mereka dapat memicu serangan angina pektoris (izadrin 0,05 di bawah lidah, untuk inhalasi 1% 25 ml).

2. Terapi antiaritmia. Mereka meresepkan obat yang sangat lembut - delagil 0,25 untuk malam itu.

3. Antagonis kalsium - isoptin 0,04

Dengan seringnya kehilangan kesadaran, pasien dipindahkan ke terapi electropulse yang konstan, tetapi lebih sering alat pacu jantung harus dilakukan "sesuai permintaan".

Sindrom sinus sakit:

Sinonim - disfungsi sinus, penangkapan-2-sinus. Patologi ini sangat dekat dengan blok sinoauricular, tetapi berbeda karena menderita sel P yang menghasilkan impuls, dan bukan sel T. Dalam kasus ini, seringkali bradikardia, yang terus meningkat dan tidak dapat diterima oleh vagolitik (atropin dan analognya). Kemudian, ketika kelemahan simpul sinus meningkat, fokus heterotopik di atrium menjadi bersemangat - aritmia paroksismal muncul (paroksismal takikardia, fibrilasi atrium, dan bergetar). Setelah meninggalkan takikardia, periode asistol dalam beberapa detik, dan kemudian sinus bradikardia muncul lagi. Kondisi patologis ini dikaitkan dengan lesi organik dari simpul sinus (sel P-nya), melelahkan pasien, dan jika diperpanjang untuk waktu yang lama, dapat menyebabkan kematian. Sindrom arrest-2-sinus adalah indikasi untuk stimulasi listrik terus menerus, operasi untuk menempatkan alat pacu jantung.

Blokade internasional:

Sering dikaitkan dengan lesi organik, sering kali merupakan prekursor dari fibrilasi atrium. Mungkin dengan pelebaran Atria yang tajam.

Etiologi

Cacat jantung, penyakit jantung iskemik, overdosis obat antiaritmia.

Manifestasi klinis secara praktis tidak. Satu-satunya metode diagnostik adalah EKG. Perluasan dan pemisahan gelombang P diamati (biasanya, tidak lebih dari 0,10 detik). Seringkali gelombang P menjadi bifasik - negatif dan positif. Mungkin lesi yang lebih dalam - kalahkan Bochmann's bundle - atrial parasystole syndrome (atrium kanan bekerja dalam irama simpul sinus, dan yang kiri dari impuls fokus eksitasi heterotonik sendiri). Hal ini menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah. Jarang ditemui.

Blok atrioventrikular:

Nama lain adalah disosiasi ventrikel. Node atrioventrikular terdiri dari tiga bagian:

1. Sebenarnya simpul atrioventrikular;

3. Guiss bundle legs.

Memperlambat atau menghentikan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel sebagai akibat dari lesi salah satu dari tiga level yang disebutkan di atas mendasari blok atrioventrikular. Apalagi, semakin rendah kekalahannya, semakin buruk prognosisnya. Jika kerusakan terjadi sebelum membagi balok Hiss menjadi kaki, kompleks QRS pada EKG tidak berubah; jika di bawah - maka ada pelebaran atau modifikasi kompleks seperti pada blokade kaki. Ada tiga derajat blokade:

1 derajat. Memperlambat konduksi atrioventrikular. Semua impuls mencapai ventrikel, tetapi kecepatannya berkurang. Tidak ada sensasi subyektif. Hanya diagnostik EKG: irama sudah benar, tetapi interval PQ diperpanjang (biasanya, tidak lebih dari 0,20 detik). Durasi interval sangat berbeda. Dengan interval PQ yang sangat panjang, kadang-kadang mungkin untuk mendengar irama atrium yang terpisah.

Etiologi

a) Seringkali gangguan fungsional (atlet vagonium).

b) Organik. Proses inflamasi pada miokardium, perubahan cicatricial dari node atrioventricular.

c) Perubahan elektrolit.

Yang paling umum adalah alasan pertama dan kedua. Ketika atlet vagotonia sulit berdiferensiasi, perlu diuji dengan atropin. Ketika vagotonia setelah digunakan pada EKG menghilang perubahan karakteristik.

2 derajat. Tidak semua impuls mencapai ventrikel, ventrikel runtuh di bawah pengaruh impuls individu (sebagai lawan dari grade 3). Ada 2 jenis blokade 2 derajat:

1. Mobitz I. Periode Venkenbach-Samoilov. Ketika pulsa dilakukan, interval PQ diperpanjang secara bertahap, hingga presipitasi penuh dari gelombang pulsa. Biasanya, jenis kerusakan ini relatif tinggi, sehingga QRS tidak berubah. Secara prognostik, jenis ini relatif menguntungkan.

2. Mobitz II - dengan interval PQ yang konstan, sementara tidak semua impuls mencapai ventrikel - dalam beberapa kasus setiap impuls kedua dilakukan, pada yang lain - setiap impuls ketiga, dll. Semakin rendah konduktivitas impuls, semakin berat klinik. Pada patologi ini ada kekalahan rendah - karena itu kompleks perubahan QRS. Mobitz II sering menjadi pertanda blokade transversal lengkap. Manifestasi klinis - denyut nadi lambat, irama ventrikel lambat. Prognostik tidak rumit. Sering terjadi pada infark miokard anterior.

3 derajat. Blokade transversal lengkap. Pada saat yang sama, konduksi impuls ke ventrikel benar-benar berhenti, fokus heterotopik ritme idioventrikular lahir di ventrikel, dan semakin rendah otomatisme, semakin sulit klinik. Disosiasi lengkap diamati - irama atrium mendekati normal, dan frekuensi ventrikel adalah 40 denyut per menit atau kurang. Yang terakhir tergantung pada tingkat kerusakan - jika simpul atriventrikular menderita, maka frekuensinya adalah 40-50 kali per menit; jika kaki bundel Guiss adalah 20 atau kurang. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan tingkat kerusakan. Paling sering, dasar dari blok transversal lengkap adalah lesi organik yang berat (sifilis, dll.). Volume stroke jantung, tekanan sistolik tinggi, diastolik rendah atau normal, dan tekanan nadi meningkat tajam. Ventrikel memiliki jeda diastolik yang besar, mereka sangat penuh dengan darah di diastole, oleh karena itu dilatasi dan hipertrofi. Denyut nadi lambat. Ukuran jantung meningkat, terutama ke kiri. Kadang-kadang terdengar murmur sistolik relatif insufisiensi katup mitral (karena pelebaran) terdengar. Bunyi jantung melemah, secara berkala muncul nada "gun" I - ketika sistol atrium dan ventrikel hampir bersamaan waktunya. Mungkin nada III tambahan. Bunyi pengasingan sistolik mungkin muncul di pangkal jantung. Sering ditemukan denyut nadi yang terkait dengan pengurangan Atria, terutama berbeda dalam nada meriam Strazhesko. Mungkin ada komplikasi parah:

1. Gagal jantung progresif, terutama selama latihan fisik, terkait dengan detak jantung rendah.

2. Sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Seringkali terjadi selama transisi dari blokade tidak lengkap secara penuh dengan perkembangan gangguan konduksi atrioventrikular. Pada saat yang sama, autmatisme sendiri belum dikembangkan, darah tidak mengalir ke pinggiran, otak yang sensitif merespons dengan hilangnya kesadaran. Di jantung sindrom - penghentian aliran darah, iskemia. Dalam beberapa kasus, ini dikaitkan dengan asistol ventrikel pada latar belakang blokade lengkap, pada kasus lain dengan fibrilasi ventrikel. Apa pun penyebabnya, hasil akhirnya sama - hilangnya kesadaran.

Blokade Klinik AB:

Pucat mendadak, kehilangan kesadaran, denyut nadi tidak terdeteksi, bunyi jantung tidak terdengar. Kemudian pasien membiru, ada kejang-kejang. Mungkin ada buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja. Kematian mungkin terjadi dalam 3-4 menit, tetapi seringkali serangan berakhir pada 1-2 menit - driver ritme ventrikel idioventrikel menyala.

Saya membedakan beberapa bentuk blokade atrioventrikular 3 derajat:

A. Bentuk permanen.

B. Episodik (intermiten). Paling sering memberikan sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Prognostik adalah bentuk yang paling tidak menguntungkan. Dalam blokade ini selesai, maka tidak lengkap.

Diagnostik

Secara klinis - denyut nadi lambat (ritme). Pada EKG, disosiasi lengkap: atrium memiliki irama sendiri, ventrikel memiliki sendiri, lebih lambat. Semakin rendah lesi, semakin besar deformasi QRS.

Blokade Tandan Guiss:

Ada beberapa tipe berikut:

a) Blokade kaki kanan bundel Guiss;

b) Blokade kaki kiri bundel Hiss.

Blokade kaki tidak menyebabkan pelanggaran parah terhadap hemodinamik, itu semua tergantung pada beratnya proses utama. Dengan blokade lengkap, mungkin ada pemisahan nada I. Diagnostik terutama didasarkan pada EKG - propagasi impuls ke ventrikel tidak merata, waktu propagasi meningkat, oleh karena itu QRS diperluas dan terbagi. Bergantung pada lebarnya, ada blokade yang tidak lengkap (0,10-0,12 detik) dan selesai (lebih dari 0,12 detik). Ketika memblokir kaki kiri bundel Hiss, penyimpangan sumbu jantung diamati ke kiri - itu menyerupai hipertrofi ventrikel kiri, tetapi dengan blokade ada perluasan kompleks QRS, split R tinggi dalam timah standar I dan di dada kiri (V5, V6).

Dengan blokade kaki kanan bundel Guiss, perubahan ini terjadi pada sadapan dada kanan (V1, V2), pelebaran kompleks QRS. blokade kaki kanan adalah klasik dan atipikal.

a) Klasik. Pada lead standar I, R sangat kecil dan sangat membelah S. Pada lead standar III, split deep R.

b) Atypical (blokade Wilson). R-gigi dengan tinggi normal, S-wave kecil, tetapi lebar.

Kaki kiri jumbai Guissa memiliki dua cabang - anterior dan posterior. Dari sini masih mengalokasikan semi-blokade depan dan belakang. Mereka biasanya tidak mengarah ke pelebaran kompleks ventrikel, mereka dimanifestasikan oleh penyimpangan tiba-tiba dari sumbu listrik jantung - ke kiri dengan semi-blok anterior, ke kanan dengan posterior.

BLOKAD PERAWATAN:

A. Ketika blokade terdeteksi, terutama pada orang tua, rawat inap diperlukan, terutama pada sindrom Morgagni-Edamsya-Stokes dan yang sederajat.

B. Penting untuk menetapkan sifat blokade dan sifat proses patologis utama.

Dengan sifat pelanggaran yang akut.

1. Memperkenalkan obat-obatan yang mengurangi pengaruh vagal (antikolinergik):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravena;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutan atau, jika intravena, maka 500 ml glukosa 5%;

2. Memperkuat efek simpatik pada sistem konduksi:

- NORADRENALINE 0,2% 1,0 intravena pada glukosa;

- Ephedrine 5% 1,0 intramuskuler, subkutan, intravena;

- ALUPEN 0,05% 0,5-1,0 intramuskular atau intravena.

- HYDROCORTIZON 200 mg per hari. Meredakan peradangan, pembengkakan. Mengurangi kandungan potasium di area impuls untuk area yang rusak. Memperkuat pengaruh simpatik. Dimasukkan kembali setelah beberapa jam.

4. Kurangi kandungan kalium:

- LAZIX 1% 2.0 intravena.

5. Jika langkah-langkah di atas tidak efektif atau ada unit lengkap atau Mobitz II dikombinasikan dengan memblokir bundel Guiss kiri, maka pengenalan alat pacu jantung sementara diperlukan (menggunakan probe atau kateter, elektroda dimasukkan ke ventrikel kanan). Jika pasien memiliki infark miokard anterior, maka blok anterior dapat berkembang - ini juga merupakan indikasi untuk mentransfer pasien ke mondar-mandir jantung. Jika perjalanan penyakit ini dipersulit oleh sindrom Morgagni-Adams-Stokes, maka bantuan medis segera diperlukan - oleskan beberapa pukulan ke sternum dengan kepalan tangan (peluncuran jantung mekanis), pijatan jantung tidak langsung (60 luka per menit) dengan respirasi buatan (14 kali dalam 1 menit). Dianjurkan untuk menghubungkan perangkat EKG untuk menentukan sifat dari aktivitas jantung yang terganggu. Jika ada fibrilasi ventrikel pada EKG, defibrilasi diperlukan. Jika tidak efektif - adrenalin atau norepinefrin intrakardiak dan pelepasan kembali arus listrik (kadang-kadang Anda membutuhkan hingga 10 atau lebih debit).

Jika ventricular asystolia - pemberian kalsium klorida intrakardiak 10% 5.0 dan norepinefrin dianjurkan dan terhadap latar belakang ini lakukan elektrostimulasi. Jarum elektroda digunakan, yang dimasukkan ke dalam miokardium dan pulsa dibawa sepanjang itu.

Dalam perawatan blokade kronis adalah perawatan penting dari penyakit yang mendasarinya. Jadi, dalam kasus keracunan dengan obat-obatan, pembatalan mereka diperlukan, dalam kasus penyakit radang, perawatan khusus juga diperlukan.

1. Kolinolitik, lebih sering dalam bentuk tablet dan bubuk:

- PLATIFILLIN 0,005, 3 kali sehari, 0,2% 1,0 ml.

- EKSTRAK BELLADONNA KERING, bubuk 0,02 3 kali sehari.

- EPHEDRIN 0,025, 3 kali sehari;

- ALUPEN 0,05% 1,0 intramuskuler;

- IZADRIN 0,005 di bawah lidah.

- HYPOTHIAZID, tablet 0,025 dan 0,1, berlaku sesuai skema. Mengurangi kandungan kalium dan, dengan demikian, meningkatkan konduktivitas.

4. Glukokortikoid jika terjadi proses inflamasi (miokarditis), jika proses patologis utamanya adalah penyakit arteri koroner kronis - tidak perlu diresepkan.

5. Stimulasi listrik - alat pacu jantung heterotopik buatan dibuat. Indikasi untuk elektrostimulasi:

- Semua blokade terjadi dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

- Kegagalan peredaran darah, gagal jantung karena blokade.

- Denyut jantung kurang dari 40 dalam 1 menit.

- Sindrom sinus parah (paroxysms parah, bukan hanya bradikardia).

Ada berbagai jenis stimulasi - eksternal, internal, permanen, sementara, dll.

Dua jenis stimulan:

1. Race-Mack - alat pacu jantung berkelanjutan yang bekerja secara independen dari ritme jantung sendiri.

2. Decampier secara fisiologis lebih menguntungkan, karena memberikan impuls hanya jika interval R-R menjadi lebih besar daripada interval waktu spesifik yang ditentukan.

Gangguan konduksi jantung

. atau: blok jantung

Gejala konduksi jantung terganggu

Gejala yang paling umum adalah:

• pusing, pingsan, dan terkadang pingsan;
• perasaan "memudar" dari hati;
• nafas pendek, nafas pendek;
• kelemahan konstan, kelelahan, kinerja sangat rendah;
• Kesenjangan ingatan, kecemasan, beberapa perilaku yang tidak memadai, penurunan tiba-tiba (terutama pada orang tua), yang sering menyebabkan cedera;
• denyut yang jarang.

Bentuk

Menurut tingkat pelanggaran konduksi sistem konduksi jantung, berikut ini dibedakan:

• blokade yang tidak lengkap (sebagian) - konduksi impuls melambat;
• blokade lengkap - tidak ada konduksi impuls.

Menurut tingkat lokalisasi (lokasi) dari blokade, ada:

• sinoatrial (blok sinus) - gangguan impuls dari simpul sinus ke atrium;
• blokade atrium - gangguan konduksi impuls melalui sistem konduksi atrium;
• blokade atrioventrikular - gangguan impuls pada tingkat simpul atrioventrikular (elemen kedua dari sistem konduksi jantung yang terletak antara atrium dan ventrikel) atau batang bundel-Nya (tingkat ketiga dari sistem konduksi yang terletak di ventrikel);
• blokade bundel bundel-Nya (elemen-elemen sistem konduksi terbentuk ketika cabang bundel bundel-Nya dibelah).

Alasan

Ada 5 kelompok penyebab gangguan konduksi jantung.

• Penyebab jantung (jantung):
  • penyakit jantung iskemik (suplai darah tidak mencukupi dan kekurangan oksigen) dan infark miokard (kematian otot jantung akibat kelaparan oksigen, dengan penggantian lebih lanjut dengan jaringan parut);
  • gagal jantung (suatu kondisi di mana jantung secara cacat melakukan fungsinya memompa darah);
  • kardiomiopati (penyakit jantung, bermanifestasi merusak otot jantung);
  • bawaan (timbul secara intrauterin) dan defek jantung didapat (gangguan serius pada struktur jantung);
  • miokarditis (radang otot jantung);
  • intervensi bedah dan cedera jantung;
  • kerusakan jantung pada penyakit autoimun (kerusakan kekebalan pada jaringan tubuh sendiri);
  • hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah yang persisten).

• Penyebab non-jantung:
  • neurogenik - gangguan fungsi sistem saraf (dystonia vaskular);
  • hipoksia - kekurangan oksigen, yang disebabkan oleh penyakit pada sistem pernapasan (bronkitis, asma bronkial), anemia (anemia).
  • penyakit endokrin (diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid, dan kelenjar adrenal).

• Alasan-alasan obat (medis) - asupan obat-obatan tertentu yang berkepanjangan atau tidak terkontrol, seperti:
  • glikosida jantung (obat yang meningkatkan fungsi jantung sambil mengurangi beban di atasnya);
  • obat antiaritmia (dapat menyebabkan gangguan irama);
  • diuretik (obat yang meningkatkan produksi dan ekskresi urin).

• Gangguan elektrolit (perubahan proporsi rasio elektrolit (elemen garam) dalam tubuh - kalium, natrium, magnesium).

• Efek toksik (toksik):
  • alkohol
  • merokok

• Blokade idiopatik - timbul tanpa sebab yang dapat dilihat (terdeteksi selama pemeriksaan).

Seorang ahli jantung akan membantu dalam perawatan penyakit ini.

Diagnostik

Diagnosis gangguan konduksi jantung dapat dibuat berdasarkan:

• analisis keluhan (terhadap perasaan "gangguan" dalam pekerjaan jantung, sesak napas, kelemahan, perasaan kekurangan udara, panik) dan riwayat penyakit (ketika gejala muncul, apa penampilan mereka terkait, perawatan apa yang diberikan dan efektivitasnya, bagaimana gejala berubah seiring waktu) );
• analisis sejarah kehidupan (penyakit dan pembedahan, kebiasaan berbahaya, gaya hidup, tingkat pekerjaan dan kehidupan) dan keturunan (adanya penyakit jantung pada kerabat dekat);
• pemeriksaan umum, palpasi denyut nadi, auskultasi (mendengarkan) jantung (dokter dapat mendeteksi perubahan irama dan frekuensi detak jantung, perkusi (ketukan) jantung (dokter dapat mendeteksi perubahan batas jantung yang disebabkan oleh penyakitnya, yang merupakan penyebab dari blokade);
• indikator analisis umum dan biokimia darah dan urin, analisis status hormonal (kadar hormon) - dapat mengungkapkan ekstrakakardiak (tidak terkait dengan penyakit jantung) penyebab blokade;
• data elektrokardiografi (EKG) - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan karakteristik masing-masing jenis blokade;
• indikator pemantauan EKG harian (Holter monitoring) - prosedur diagnostik, yang terdiri dari pasien yang mengenakan alat EKG portabel di siang hari. Dalam hal ini, buku harian disimpan di mana semua tindakan pasien dicatat (pendakian, makan, aktivitas fisik, kecemasan emosional, penurunan kesehatan, tidur, bangun di malam hari). ECG dan data buku harian diverifikasi, dengan demikian, pelanggaran konduksi jantung tidak permanen (terkait dengan aktivitas fisik, makan, stres, atau blokade malam) terdeteksi;
• hasil pijatan sinus karotis (area arteri karotis, di mana ada kelompok sel saraf yang dapat mengubah denyut jantung) - menurut perubahan pada EKG, Anda dapat membedakan beberapa jenis blokade, menentukan blokade yang benar;
• data pemeriksaan elektrofisiologi (stimulasi jantung dengan impuls listrik kecil dengan perekaman EKG simultan) - transoesofageal (elektroda disuplai melalui kerongkongan, hanya stimulasi atrium yang memungkinkan) atau invasif (elektroda dimasukkan ke dalam rongga jantung dengan memasukkan kateter khusus melalui pembuluh darah besar) - digunakan dalam kasus-kasus Hasil EKG tidak memberikan informasi yang jelas tentang jenis aritmia, serta untuk menilai keadaan sistem konduksi jantung;
• Data ekokardiografi - EchoCG (ultrasound jantung) - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyebab blokade jantung (penyakit jantung, yang mengarah pada pelanggaran konduksi jantung);
• hasil tes stres - Rekaman EKG selama dan setelah latihan (squat, berjalan di atas treadmill atau berolahraga dengan sepeda stasioner) - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi blokade yang terjadi selama latihan, menentukan respons jantung terhadap stres, menghilangkan iskemia miokard (suplai darah yang kurang dan kekurangan oksigen jantung) otot
• uji ortostatik (uji kemiringan). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengecualikan diagnosis "sinkop vasovagal" (sebuah episode kehilangan kesadaran terkait dengan ekspansi tajam pembuluh darah dan memperlambat denyut jantung), yang dapat menyebabkan jeda dalam pekerjaan jantung. Inti dari prosedur ini adalah pada tempat tidur khusus pasien dipindahkan ke posisi dengan sudut 60 derajat. Tes dilakukan dalam 30 menit. Pada saat ini, indikator elektrokardiogram dicatat, tekanan darah diukur secara manual atau otomatis;
• tes farmakologis (sampel menggunakan obat). Mereka digunakan untuk diagnosis diferensial (perbedaan antara penyakit serupa) antara gangguan konduksi sejati dan gangguan sistem saraf otonom (sistem saraf otonom yang mengatur aktivitas organ-organ internal). Pada saat yang sama, zat-zat tertentu diperkenalkan yang menetralkan efek sistem saraf otonom pada sistem konduksi jantung. Denyut jantung yang direkam dengan latar belakang ini sesuai dengan frekuensi alami dari simpul sinus. Formula menghitung nilai normal dari frekuensi irama jantung sendiri;
• Data Magnetic resonance imaging (MRI) - dilakukan ketika ekokardiografi tidak informatif, dan juga untuk mendeteksi penyakit pada organ lain yang mungkin menjadi penyebab blokade;
• indikator monitor EKG yang dapat ditanamkan (ditetapkan pingsan, mungkin berasal dari aritmogenik (disebabkan oleh aritmia)).

Dimungkinkan juga untuk berkonsultasi dengan terapis.