Dokter kulit Anda

Ensiklopedia Medis Besar
Penulis: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V. V.; V. Serov

Kalsifikasi adalah pengendapan garam kalsium dari cairan tubuh, di mana mereka larut, dan deposisi mereka dalam jaringan.

Sinonim dari kalsifikasi: kalsifikasi, kalsifikasi, distrofi kapur.

Ada kalsifikasi seluler dan ekstraseluler.

Matriks kalsifikasi dapat berupa mitokondria dan lisosom sel, glikosaminoglikan dari zat utama, kolagen, dan serat elastis dari jaringan ikat. Situs kalsifikasi mungkin dalam bentuk butiran terbaik, yang hanya dapat dideteksi di bawah mikroskop (kalsifikasi bubuk), atau fokus terlihat jelas dengan mata telanjang.

Kain berkapur limau menjadi padat dan rapuh, menyerupai batu (fabric petrification) dan sering mengandung zat besi. Komposisi kimiawi garam kalsium dalam jaringan yang terkalsifikasi secara kualitatif sesuai dengan senyawa kalsium yang terkandung dalam tulang kerangka. Di situs kalsifikasi, pembentukan tulang adalah mungkin - osifikasi; Peradangan reaktif muncul di sekitar deposit dengan proliferasi elemen jaringan ikat, akumulasi sel-sel tubuh asing raksasa dan pengembangan kapsul berserat.

Kalsium dan senyawanya dalam jaringan terdeteksi menggunakan berbagai metode histokimia. Metode yang paling umum adalah Kossa, yang terdiri dari bagian-bagian jaringan pemrosesan dengan larutan perak nitrat 5%; pada saat yang sama, garam kalsium, yang membentuk senyawa dengan perak, berubah menjadi hitam.

Pertukaran kalsium

Kalsium ditemukan dalam tubuh terutama dalam bentuk garam fosfat dan karbonat, yang sebagian besar terkandung dalam tulang, di mana mereka terkait dengan basis protein. Dalam jaringan lunak dan darah, ia hadir dalam senyawa kompleks dengan protein dan dalam keadaan terionisasi. Kelarutan garam kalsium yang terdisosiasi lemah dalam darah dan cairan tubuh ditingkatkan oleh asam lemah. Koloid protein juga berkontribusi terhadap retensi garam kalsium dalam larutan.

Kalsium diekskresikan terutama dari usus besar dan pada tingkat lebih rendah oleh ginjal. Enzim fosfatase dan vitamin D terlibat dalam metabolisme kalsium.Peraturan metabolisme kalsium dan tingkat ketegaran dalam darah dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar paratiroid (hormon paratiroid). Kalsifikasi adalah proses yang kompleks, pengembangannya dipromosikan oleh perubahan koloid protein dan pH darah, disregulasi kadar kalsium dalam darah, enzimatik lokal (misalnya, aktivasi fosfatase) dan faktor non-enzimatik (misalnya, alkalisasi jaringan). Kalsifikasi didahului dengan peningkatan aktivitas metabolisme sel, peningkatan sintesis DNA dan RNA, protein, kondroitin sulfat, dan aktivasi sejumlah sistem enzim.

Jenis kalsifikasi

Sesuai dengan dominasi faktor umum atau lokal dalam mekanisme pengembangan kalsifikasi, ada:

• metastasis
• distrofi,
• kalsifikasi metabolik.

Prosesnya bisa:

• sistemik (umum, atau kalsifikasi umum)
• lokal (kalsifikasi lokal), dengan dominasi deposit kapur di dalam atau di luar sel.

Kalsifikasi metastasis (metastasis berkapur) terjadi dengan hiperkalsemia karena peningkatan pelepasan kalsium dari depot, mengurangi ekskresi dari tubuh, mengganggu regulasi metabolisme metabolisme endokrin (kelebihan produksi hormon paratiroid, defisiensi kalsitonin). Jenis kalsifikasi berkembang dengan kerusakan tulang (fraktur multipel, mieloma, tumor metastasis), osteomalacia dan osteodistrofi paratiroid, lesi usus besar (sublimat beracun, disentri kronis) dan ginjal (penyakit polikistik, nefritis kronis), masuknya organisme ke dalam organisme secara berlebihan dan lainnya

Jeruk nipis dalam kalsifikasi metastasis terjadi di berbagai organ dan jaringan, tetapi paling sering di paru-paru, mukosa lambung, miokardium, ginjal dan dinding arteri, yang disebabkan oleh pertukaran paru-paru, lambung dan ginjal, terkait dengan pelepasan produk asam dan alkalinitas tinggi dari jaringan mereka. ; fitur-fitur ini merupakan prasyarat fisiologis untuk kalsifikasi.

Endapan kapur di miokardium dan dinding arteri berkontribusi terhadap pencucian jaringan mereka, relatif miskin karbon dioksida dan darah arteri. Dalam metastasis berkapur, garam kalsium mengeraskan sel parenkim, serat dan zat utama jaringan ikat. Dalam miokardium dan ginjal, endapan kalsium fosfat primer ditemukan dalam mitokondria dan fagolysosom. Di dinding arteri dan jaringan ikat, jeruk nipis terutama jatuh di sepanjang membran dan struktur berserat. Yang sangat penting bagi hilangnya kapur adalah kondisi kolagen dan kondroitin sulfat.

Kalsifikasi distrofi (petrifikasi) - pengendapan kapur dalam jaringan, mati atau dalam kondisi distrofi yang dalam. Ini adalah kalsifikasi lokal, penyebab utamanya adalah perubahan fisik-kimia pada jaringan yang menyebabkan penyerapan kapur dari darah dan cairan jaringan. Kepentingan terbesar melekat pada alkalisasi medium dan peningkatan aktivitas fosfatase yang dilepaskan dari jaringan nekrotik. Kalsifikasi distrofik dalam jaringan menghasilkan ukuran konglomerat berkapur yang berbeda dari kepadatan batu - batu.

Petrifikasi terbentuk dalam fokus tuberculosis caseous, gumma, serangan jantung, sel-sel mati, fokus peradangan kronis, dll. Selama kalsifikasi eksudat terorganisir, paru-paru lapis baja muncul pada pleura, dan pada perikardium proses ini berakhir dengan penampakan selubung shell. Kalsifikasi sel tubulus ginjal (akibat kematiannya atau ekskresi kapur yang berlebihan) menyebabkan nefrokalsinosis. Jaringan parut juga mengalami kalsifikasi distrofi, misalnya, katup jantung jika terjadi malformasi, plak aterosklerotik, tulang rawan, parasit mati, cangkok (kalsifikasi transplantasi), janin mati selama kehamilan ektopik, dll. Dalam beberapa kasus, jaringan tulang muncul di jaringan tulang.

Kalsifikasi metabolik (kalsifikasi interstitial) adalah intermediate antara kalsifikasi distrofik dan metastasis berkapur. Patogenesisnya belum diteliti. Sangat penting melekat pada ketidakstabilan sistem penyangga, dan karena itu kalsium tidak tertahan dalam darah dan cairan jaringan, bahkan pada konsentrasi rendah. Meningkatnya sensitivitas organisme terhadap kalsium, yang oleh Hans Selye disebut sebagai kalsiphilaksis, dapat memainkan peran tertentu: kalsipifilaksis lokal atau sistemik mungkin terjadi. Kalsifikasi metabolik bisa sistemik dan terbatas. Dalam kalsifikasi sistemik (universal), kapur jatuh di kulit, jaringan lemak subkutan, di sepanjang tendon, fasia dan aponeurosis, di otot, saraf, dan pembuluh darah; Kadang-kadang lokalisasi deposit kapur sama dengan metastasis kapur.

Diasumsikan bahwa dalam kasus kalsifikasi sistemik, gangguan metabolisme lipid jaringan ikat terjadi, dan oleh karena itu proses ini disarankan untuk dilambangkan dengan istilah lipocalcinogranulomatosis. Kalsifikasi (lokal) terbatas, atau pirai kapur, ditandai dengan endapan kapur dalam bentuk lempeng di kulit jari, lebih jarang pada kaki.

Calcinosis pada anak-anak

Pada anak-anak dengan hiperkalsemia berikutnya kalsifikasi patologis diamati pada organ-organ internal paratireoidizme utama, kalsifikasi interstitial universal, kalsifikasi Chondrodystrophy (sindrom Conradi-Hyunermanna), peningkatan resorpsi garam kalsium dalam saluran pencernaan: hiperkalsemia idiopatik, keracunan, vitamin D, sindrom konsumsi berlebihan susu dan basa; dengan anomali tubulus ginjal - Sindrom Battler-Albright, insufisiensi glomeruli ginjal kongenital dengan hiperparatiroidisme sekunder. Hiperkalsemia dalam kombinasi dengan osteoporosis dapat berkembang dengan tekanan yang tidak mencukupi pada tulang (osteoporosis karena ketidakaktifan), yang diamati pada anak-anak dengan paresis dalam pada ekstremitas akibat polio atau kelumpuhan etiologi yang berbeda.

Nilai kalsifikasi untuk tubuh

Nilai kalsifikasi untuk organisme ditentukan oleh mekanisme perkembangan, prevalensi dan sifat kalsifikasi. Dengan demikian, kalsifikasi interstitial universal adalah penyakit progresif yang parah, dan metastasis berkapur biasanya tidak memiliki manifestasi klinis. Kalsifikasi distrofik dinding arteri pada aterosklerosis menyebabkan gangguan fungsional dan mungkin menjadi penyebab sejumlah komplikasi (misalnya, trombosis). Seiring dengan ini, pengendapan kapur dalam fokus tuberculous caseous menunjukkan penyembuhannya.

Kalsifikasi kulit dan jaringan adiposa subkutan

Kalsifikasi metabolik lebih sering terjadi pada kulit. Peran utama dalam pengembangan jenis kalsifikasi ini dimainkan oleh gangguan metabolisme lokal pada kulit itu sendiri atau jaringan lemak subkutan. Perubahan jaringan ikat, pembuluh kulit dan jaringan lemak subkutan menentukan afinitas fisikokimia jaringan untuk garam kalsium. Dipercayai bahwa sebagai akibat dari pergeseran asam yang terjadi selama proses ini, tekanan parsial karbon dioksida berkurang dan kelarutan kalsium berkurang, yang berkontribusi pada deposisi.

Kalsifikasi kulit metabolik dapat berupa:

• terbatas
• umum
• universal, dengan pengendapan garam tidak hanya di kulit, tetapi juga di otot, selubung tendon.

Kalsium fosfat dan kalsium karbonat disimpan dan disimpan di kulit itu sendiri dan jaringan lemak subkutan. Pada saat yang sama, kulit kehilangan struktur mikroskopisnya dan tampaknya ditaburi dengan butiran kecil, yang secara intensif merasakan pewarnaan nuklir; deposit raksasa benda asing ditemukan di sekitar deposit kalsium. Selanjutnya, kulit yang dimodifikasi menjadi rapuh.

Dalam kasus kalsifikasi kulit terbatas, nodul keras terjadi terutama pada tungkai atas, terutama di daerah sendi; anggota badan bagian bawah yang kurang terpengaruh, daun telinga.

Dengan bentuk kalsifikasi universal pada kulit dengan berbagai ukuran, kelenjar getah bening muncul di bagian tubuh lain (misalnya, di bagian belakang, bokong). Kulit yang menutupi simpul disolder untuk mereka, kadang-kadang menjadi lebih tipis dan pecah. Pada saat yang sama, massa putih susu yang pucat atau pucat dilepaskan dari simpul yang terbuka. Inilah yang disebut "kalsium gusi" - formasi tanpa rasa sakit, membentuk fistula, ditandai oleh kelesuan dan penyembuhan yang sangat lambat.

Kasus penyakit yang parah ditandai oleh imobilitas sendi besar dan atrofi kelompok otot yang sesuai; prosesnya disertai demam, cachexia dan bisa berakibat fatal. Bentuk kalsifikasi kulit yang terbatas dan umum serta lemak subkutan sering diamati dengan skleroderma (sindrom Tiberg-Weissenbach), dermatomiositis, dan atrofi akrodermatitis.

Kalsifikasi distrofik - kalsifikasi lesi sebelumnya (abses, kista, tumor) - juga diamati pada kulit. Bentuk ini termasuk kalsifikasi bekas luka, fibroid, kista epidermal (misalnya, Malitel epitel terkalsifikasi), kista kelenjar kelenjar sebaceous pada pria (paling sering pada skrotum), obesitas yang diamati pada orang tua dari segmen lemak nekrotik dari lemak subkutan, sering pada ekstremitas bawah, dan pada ekstremitas bawah. disebut tumor batu. Diyakini bahwa kulit dan jaringan lemak subkutan relatif jarang menjadi tempat pengendapan metastasis berkapur.

Kalsifikasi kulit lebih sering terdeteksi pada wanita. Kalsifikasi terbatas terjadi pada usia muda dan tua, bentuk kalsifikasi yang paling umum adalah orang muda. Ada deskripsi tunggal nodul kalsium soliter bawaan di kulit anak kecil.

Diagnostik

Diagnosis dan diagnosis banding tidak sulit. Kepadatan batu dari subkutan node, lokasi karakteristik mereka pada tungkai dengan benar mengarahkan dokter. Metode utama untuk mendiagnosis kalsifikasi metabolik (interstitial) adalah radiografi.

Secara radiografis membedakan tiga jenis kalsifikasi:

• terbatas
• universal,
• seperti tumor.

Dengan kalsifikasi interstitial terbatas, deposit kapur ditentukan di kulit jari-jari, lebih sering di permukaan palmar, di kulit dan jaringan lemak subkutan patela dalam bentuk massa kecil.

Dengan bentuk kalsifikasi universal, gambar menunjukkan situs kalsifikasi kecil, linier, atau berbentuk tidak teratur, yang terletak di kulit, jaringan lemak subkutan, tendon, dan otot dari berbagai bagian tubuh. Fokus ini dapat diisolasi, dapat bergabung menjadi konglomerat yang terpisah, terletak di dekat sendi besar tungkai, di falang jari, jaringan lunak pinggul, perut dan punggung.

Kalsifikasi interstitial tumor - nodus berkapur besar berukuran sekitar 10 cm, bentuknya tidak beraturan, terlokalisasi paling sering di dekat sendi besar, kadang-kadang simetris di kedua sisi. Node tidak terhubung dengan tulang, struktur jaringan tulang, sebagai aturan, tidak rusak, dalam kasus yang jarang ada osteoporosis moderat.

Diagnosis banding

Ketika diagnosis banding harus diingat D-hypervitaminosis, yang mudah dikenali oleh riwayat karakteristiknya. Di hadapan fistula, kadang-kadang terjadi dalam bentuk kalsifikasi seperti tumor, perlu untuk menyingkirkan TB, yang ditandai dengan perubahan tulang yang tidak ada selama kalsifikasi. Lime gout dibedakan dari gout sejati dengan tidak adanya serangan yang menyakitkan.

Perawatan

Metode perawatan yang paling efektif dari fokus besar individu kalsifikasi kulit dan lemak subkutan adalah pengangkatan dengan pembedahan. Jika ada node yang cenderung membusuk, mereka dibuka dan dikosongkan secara bedah atau menggunakan elektrokoagulasi dan elektrokauter. Dengan bentuk universal penyakit ini, pembedahan hanya dapat meringankan sebagian pasien.

Pasien disarankan untuk menghindari makan makanan yang kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan baik, meskipun pemulihan sangat jarang. Ada laporan hilangnya spontan dari simpanan kalsium kecil di kulit dan jaringan lemak subkutan. Dalam kasus yang jarang terjadi tentu saja kalsifikasi kulit yang parah, kematian dapat terjadi.

Kondisi proses kalsifikasi

Istilah "kalsifikasi" (atau kalsifikasi) mengacu pada proses pengendapan garam kalsium (fosfat, oksalat) di luar jaringan tulang: di jaringan ginjal, di dinding pembuluh darah, di jaringan otot (termasuk miokardium), di tulang rawan, tendon, paru-paru, jaringan saluran pencernaan. Banyak proses biokimia kalsifikasi jaringan sampai saat ini belum dijelaskan. Tetapi ilmu pengetahuan mengatakan bahwa kalsifikasi adalah jenis patologi proses metabolisme yang sulit dan memiliki tingkat kematian yang tinggi.

Biasanya, ion kalsium berada dalam konsentrasi tertentu plasma darah, dari mana mereka memasuki jaringan tulang selama regenerasi dan remodeling. Elusi kalsium dari jaringan tulang pada osteopenia, osteoporosis meningkatkan kadar kalsium bebas dalam darah. Hormon paratiroid yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid mengatur konsentrasi ion kalsium, dan ekskresi kalsium dari tubuh adalah fungsi dari ginjal. Disfungsi kelenjar paratiroid atau fungsi ginjal pasti akan menyebabkan gangguan proses metabolisme kalsium-fosfor (hiperkalsemia dan / atau hiperfosfatemia). Magnesium juga memainkan peran penting dalam metabolisme kalsium. Hipomagnesemia juga akan menjadi titik awal untuk memulai proses kalsifikasi. Beberapa penyakit (hypervitaminosis D, hypocalciuria, penyakit Paget, hipertiroidisme, nekrosis otot, insufisiensi adrenal, asidosis kronis, metastasis tulang), yang memicu pelanggaran metabolisme kalsium-fosfor, menyebabkan kalsifikasi.

Deposit garam kalsium sering disebut kalsifikasi, karena mereka menyerupai deposit kapur dalam bentuk inklusi, kristal dengan ukuran yang berbeda. Jaringan yang terpengaruh kehilangan elastisitas, mengubah strukturnya, karakteristik fungsionalnya, menjadi rapuh dan rentan terhadap berbagai jenis kerusakan.

Bergantung pada jaringan atau organ mana yang terpengaruh, kalsifikasi dibagi menjadi beberapa jenis:

• Kalsifikasi distrofik, ketika proses kalsifikasi dipicu akibat cedera jaringan (kalsifikasi tersebut didiagnosis untuk penghancuran jaringan paru-paru, implantasi peralatan medis, untuk serangan jantung, peradangan jaringan kronis);
• Kalsifikasi metastasis, ketika proses kalsifikasi memulai penyakit ginjal, kelenjar paratiroid, hipervitaminosis D, osteomalacia, tumor, penyakit polikistik, kerusakan jaringan usus dan lain-lain;
• Kalsifikasi interstisial (tidak dipahami dengan baik), ketika kalsifikasi berkembang karena ketidakmungkinan mempertahankan ion kalsium dalam plasma darah dan cairan ekstraseluler. Kalsifikasi ini disertai dengan pengendapan garam kalsium di jaringan subkutan, di kulit yang tebal, pada tendon dan fasia otot, dinding pembuluh darah, serabut saraf.

Kalsifikasi dapat menjadi proses sistemik jika kalsifikasi mempengaruhi banyak organ dan jaringan, atau terjadi secara lokal dengan terjadinya daerah kecil deposit kalsium.

Tanda-tanda kalsifikasi dapat terlihat dengan mata telanjang jika proses kalsifikasi terjadi pada persendian, di bawah kulit. Dalam hal ini, daerah yang terkena bengkak, tuberositas muncul, bentuk anggota badan berubah, nyeri muncul. Deposit kristal garam kalsium yang demikian jelas dapat dibedakan pada radiograf. Dalam kasus kalsifikasi organ internal, pembuluh darah, gejala kalsifikasi akan tercermin dalam sejumlah perubahan patologis pada jaringan dan gangguan fungsi organ yang terkena.

Apa itu kalsifikasi dan bagaimana cara mengobatinya?

Beberapa patologi dan perubahan terkait usia mengarah pada fakta bahwa tubuh manusia menjadi terlalu banyak kalsium, yang tidak dapat diekskresikan secara alami. Dalam jumlah tertentu, elemen ini diperlukan, tetapi dengan sedimennya, pekerjaan beberapa kapal dan bahkan aorta mengalami perubahan negatif. Ini adalah bagaimana kalsifikasi berkembang - proses dimana kalsium disimpan di dinding pembuluh darah. Jika proses tersebut mempengaruhi aorta, pengapuran dinding aorta, selebaran katup diamati. Dalam hal ini, ia menjadi serupa dengan bejana porselen, dan tegangan berlebih apa pun dapat menyebabkannya retak.

Alasan

Proses patologis kalsinasi adalah hasil dari banyak faktor yang mempengaruhi pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini termasuk:

• perubahan pH;
• perubahan kadar kalsium darah;
• produksi kondroitin sulfat terlalu rendah;
• pelanggaran reaksi non-enzimatik dan enzimatik, dan sebagainya.

Kadang-kadang patologi (nama lain - kalsifikasi, kalsifikasi) mungkin disebabkan oleh fakta bahwa tubuh sudah memiliki beberapa penyakit, seperti tumor, mieloma, nefritis kronis dan beberapa penyakit lainnya. Kalsifikasi mungkin merupakan konsekuensi dari faktor perusak eksternal, misalnya kelebihan vitamin D yang disuntikkan ke dalam tubuh, cedera jaringan lunak. Omong-omong, perubahan jaringan yang sangat (distrofi dalam, imobilisasi) juga dapat menyebabkan kalsifikasi. Dalam jaringan seperti itu, konglomerat berkapur besar terbentuk.

Penting untuk dipahami bahwa kalsifikasi mempengaruhi bagian yang berbeda. Perlu mempertimbangkan definisi paling terkenal:

1. 1. Kalsifikasi katup aorta. Proses seperti itu biasanya berkembang karena proses degeneratif yang terjadi pada jaringannya. Proses disebabkan oleh valvulitis rematik. Daun katup memiliki tepi, tetapi mereka tidak lagi sama dengan orang yang sehat, mereka disolder satu sama lain dan berkerut. Ini mengarah pada pembentukan pertumbuhan berkapur tak berbentuk yang tumpang tindih lubang aorta. Kadang-kadang proses ini dapat menyebar ke dinding LV, flap MK anterior dan septum di antara ventrikel. Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap.

1. • hiperfungsi ventrikel kiri, berkontribusi pada pengosongan totalnya, karena ini, tidak ada dilatasi rongga;
   • akumulasi sejumlah besar darah dalam rongga LV, oleh karena itu, pengisian diastolik membutuhkan volume besar, yang mengarah pada peningkatan kontraksi ventrikel;
   • dilatasi miogenik, yang terjadi karena melemahnya otot jantung, yaitu miokardium - ini mengarah pada insufisiensi aorta.

1. Kalsifikasi katup mitral. Jenis penyakit ini sulit diidentifikasi, karena gejalanya mirip dengan manifestasi rematik, hipertensi, dan kardiosklerosis. Kalsifikasi idiopatik dari cincin katup mitral sering didiagnosis pada orang tua, tetapi fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami.
2. Kalsifikasi pembuluh darah otak. Beberapa orang juga menyebut penyakit ini aterosklerosis. Ini mempengaruhi mereka dengan membentuk kantong akumulasi lipid, paling sering itu adalah endapan kolesterol. Karena proses ini, ada kekurangan suplai darah ke otak. Paling sering, fenomena ini berkembang pada pria hingga enam puluh tahun dan wanita di atas usia ini. Sulit untuk mengidentifikasi penyebab pasti penyakit ini, namun, telah ditetapkan bahwa terjadinya patologi tergantung pada asimilasi nutrisi oleh tubuh.
3. Kalsifikasi aorta. Aorta - pembuluh terbesar yang terjadi dan LV jantung. Ini cabang ke sejumlah besar pembuluh kecil yang pergi ke jaringan dan organ. Ada dua bagian - aorta toraks dan abdominal. Paling sering penyakit ini berkembang setelah enam puluh tahun. Gejalanya tergantung pada lokasi spesifik dari cedera aorta.
4. Kalsifikasi arteri koroner. Jantung terdiri dari otot. Ini memasok sel-sel tubuh dengan darah, yang mengandung oksigen dan nutrisi. Tentu saja, sel-sel itu sendiri juga membutuhkan semua zat ini, yaitu darah itu sendiri. Darah memasuki otot jantung melalui jaringan arteri koroner. Dalam cara yang sehat, arteri koroner menyerupai tabung karet, yaitu, itu halus dan fleksibel, tidak ada yang mencegah darah bergerak melewatinya. Jika kalsifikasi berkembang, lemak dan kolesterol disimpan di dinding arteri ini, yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik. Karena itu, arteri menjadi kaku, kehilangan elastisitas, mengubah bentuknya, sehingga aliran darah ke miokardium terbatas. Ketika jantung tertekan, arteri yang terkena tidak bisa rileks untuk memasok lebih banyak darah ke miokardium. Jika plak benar-benar menghalangi lumen arteri, darah ke miokardium berhenti mengalir, menyebabkan bagiannya mati.

Plak terkalsifikasi yang terbentuk pada dinding arteri adalah penyebab umum stroke dan infark miokard. Jadi sirkulasi darah lingkaran besar rusak. Kalsifikasi pembuluh darah memiliki beberapa mekanisme perkembangan, karena yang terbagi menjadi beberapa jenis:

1. Kalsifikasi metastasis. Alasannya - pelanggaran dalam pekerjaan beberapa organ (ginjal, usus besar dan lain-lain).
2. Kalsinasi universal. Perkembangannya adalah karena meningkatnya sensitivitas tubuh manusia terhadap garam kalsium.
3. Kalsinasi distrofik. Ini mengarah pada pembentukan jantung atau paru-paru yang disebut "lapis baja".
4. Kalsifikasi bawaan, yang sering diamati pada anak-anak. Dibentuk dalam patologi perkembangan pembuluh darah dan jantung.

Gejala

Sangat penting untuk memperhatikan gejala-gejala pada waktunya dan memulai perawatan yang efektif, karena hidup dapat berisiko. Namun, penyakit itu tidak bisa dirasakan untuk waktu yang lama. Namun, manifestasi tertentu masih merupakan karakteristik.

Jika aorta, selebaran katup terpengaruh, gejala yang berbeda dapat terjadi. Sebagai contoh, jika aorta toraks dipengaruhi, ada rasa sakit dari karakter yang kuat, terasa di sternum, lengan, leher, punggung dan bahkan perut bagian atas. Rasa sakit mungkin tidak hilang selama berhari-hari, diperburuk oleh stres dan aktivitas. Jika aorta perut terkena, setelah makan, rasa sakit di perut berkembang, membengkak, nafsu makan seseorang berkurang, ia kehilangan berat badan, menderita sembelit. Ketika mengalsinasi arteri bercabang, ada kepincangan, borok di jari kaki, rasa dingin di kaki.

Dengan kekalahan arteri koroner, rasa sakitnya serupa dengan manifestasi angina, ketidaknyamanan juga dirasakan. Rasa sakit memanifestasikan dirinya ketika kondisi di mana seseorang, misalnya, cuaca berubah, ia makan atau mulai melakukan pekerjaan fisik.

Dengan kekalahan katup mitral, seseorang mengeluh sesak napas, sering berdetak, batuk berdarah. Suaranya semakin serak. Seorang dokter mungkin mencatat memerah "mitral", yang kontras dengan pucat dari integumen kulit yang tersisa.

Dengan kekalahan katup aorta, yang dapat mempengaruhi selebaran dinding MK, LV, manifestasi klinis tidak ada untuk waktu yang lama. Untuk mengidentifikasi penyakit hanya mungkin dengan bantuan sinar-X. Tanpa diduga untuk pasien, gagal jantung terjadi, yang berkembang pesat. Diperkirakan kematian terjadi rata-rata enam tahun setelah gejalanya muncul. Satu-satunya perawatan adalah operasi.

Perawatan

Tentu saja, pengobatan kalsifikasi tidak selalu memerlukan intervensi bedah. Itu semua tergantung kasusnya. Semakin dini penyakit terdeteksi, semakin besar peluang untuk menyembuhkannya dan menghindari konsekuensi serius. Perawatan tergantung pada lokasi patologi. Kadang-kadang Anda dapat diobati dengan obat tradisional, tetapi dengan resep dokter.

Misalnya, pengobatan penyakit katup mitral mungkin didasarkan pada penggunaan komisurotomi mitral dan terapi obat profilaksis. Metode tepat waktu seperti itu memungkinkan Anda untuk mengembalikan aktivitas jantung dan mempertahankan gaya hidup aktif.

Beberapa dokter bahkan mempraktikkan pengobatan obat tradisional sendiri, yang didasarkan pada penggunaan herbal. Bentuk berlari diobati dengan operasi, misalnya, prostetik aorta.

Untuk mencegah perkembangan penyakit, Anda harus secara teratur menyumbangkan darah ke tingkat kalsium. Jika tingkatnya terlampaui, penyebabnya ditemukan dan pengobatan ditentukan. Jadi Anda tidak bisa hanya mencegah komplikasi, tetapi bahkan menyelamatkan hidup Anda dan memperpanjangnya.

Calcinosis

Kalsium adalah nutrisi penting, membuat tulang keras dan kuat, tetapi kelebihannya dapat merusak sel dan tubuh secara keseluruhan.

Biasanya, pada manusia, garam kalsium dalam cairan larut. Namun, dalam kondisi tertentu, garam kalsium dilepaskan dari keadaan terlarut dan disimpan di jaringan dan organ lunak, di mana seharusnya tidak. Kalsifikasi berkembang, suatu kondisi patologis yang membutuhkan perhatian medis segera.

Penyebab Calcinosis

Kalsifikasi memiliki nama lain: kalsifikasi, distrofi berkapur atau kalsifikasi, tetapi esensinya tidak berubah. Kalsifikasi adalah proses patologis kompleks yang berkembang sebagai akibat dari berbagai faktor yang mempengaruhi pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini dan pelanggaran sistem endokrin, yang bertanggung jawab untuk produksi hormon kalsitonin dan hormon paratiroid, serta perubahan pH dan konsentrasi kalsium darah, gangguan reaksi enzimatik dan non-enzimatik, berkurangnya produksi kondroitin sulfat, dll.

Dalam beberapa kasus, kondisi patologis disebabkan oleh adanya penyakit yang sudah ada dalam tubuh - mieloma, tumor, penyakit polikistik dan nefritis kronis, penyakit endokrin. Dalam kasus lain, kalsifikasi terjadi sebagai akibat dari faktor-faktor yang merusak dari luar: ketika vitamin D secara berlebihan dimasukkan ke dalam tubuh, berbagai cedera jaringan lunak (misalnya, implantasi semua alat ke dalam tubuh manusia). Ini juga merupakan penyebab kalsifikasi - perubahan jaringan (imobilisasi atau keadaan distrofi dalam), akibatnya konglomerat yang terkalsifikasi terbentuk dalam ukuran yang berbeda.

Jaringan parut, misalnya, katup jantung selama defek, kartilago, plak aterosklerotik, parasit mati, cangkok, dan lainnya, juga mengalami kalsifikasi.

Berbagai penyebab menentukan jenis penyakit: kalsifikasi distrofik, kalsifikasi metastasis, atau kalsifikasi metabolik.

Sampai sekarang, dokter belum mempelajari fakta tentang munculnya kalsifikasi metabolik, di mana kalsium tidak tertahan dalam cairan jaringan dan darah, bahkan pada konsentrasi rendah. Sifat penyakit yang tidak dapat dipahami ini bisa bersifat sistemik (universal) dan terbatas (lokal) dan menyebabkan pasien sangat khawatir.

Gejala utama

• Kalsifikasi mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Tetapi untuk beberapa jenis kalsifikasi tanda-tanda tertentu adalah karakteristik. Dalam kalsifikasi sistemik, jeruk nipis terkadang memanifestasikan dirinya dalam ketebalan kulit dalam gelembung kecil, padat dan menyakitkan saat disentuh.
• Untuk beberapa waktu, kulit di atasnya memiliki struktur dan warna yang normal, tetapi kemudian, fistula dapat terbentuk pada kulit di tempat deteksi nodul. Kadang-kadang jeruk nipis disimpan dalam tendon, yang tentunya memengaruhi mobilitas artikular. Formasi kapur dapat muncul pada gigi atau gigi palsu, di pembuluh darah, saraf, dan membran otot.
• Kalsifikasi (lokal) terbatas dikenal sebagai gout kapur. Dalam hal ini, jeruk nipis disimpan dalam bentuk lempeng di kulit jari-jari, tetapi lebih jarang pada kaki.
• Pada anak-anak, peningkatan konsentrasi kalsium dalam plasma darah (hiperkalsemia) dan kalsifikasi organ internal selanjutnya dapat diamati dengan disregulasi hormon, dengan keracunan vitamin D, konsumsi berlebihan susu dan alkali.

Perawatan Kalsifikasi

Untuk menormalkan proses asimilasi kalsium dalam tubuh manusia, perlu untuk membangun keseimbangan magnesium dan kalsium dalam darah. Jika magnesium tidak masuk ke dalam tubuh, keseimbangan antara kedua komponen ini terganggu.

Kalsium tidak dapat diserap tanpa magnesium. Magnesium menyeimbangkan asupan kalsium, melarutkan simpanan kalsium, menghilangkan kelebihannya dari tubuh dan membantu mencerna tulang dengan baik. Selain magnesium yang diresepkan oleh dokter, pengobatan kalsifikasi melibatkan penggunaan diuretik (diuretik), serta sejumlah obat lain.

Dalam pengobatan kalsifikasi, peran nutrisi yang tepat. Pasien disarankan untuk menghindari makan makanan yang kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Metode perawatan yang paling efektif dari fokus besar individu kalsifikasi kulit dan lemak subkutan adalah pengangkatan dengan pembedahan.

Kalsifikasi selama kehamilan

Endapan sejumlah besar garam kalsium pada wanita hamil diamati pada minggu ke 36. Pada tahap akhir kehamilan, ini sepenuhnya dapat diterima ketika perubahan plasenta yang sifatnya dapat ditukar terjadi selama kehamilan normal.

Jika banyak kalsifikasi muncul untuk jangka waktu hingga 36 minggu, ini mungkin mengindikasikan maturasi prematur plasenta. Di antara alasannya, dokter menunjukkan: preeklampsia, kelebihan kalsium dalam makanan, perubahan setelah penyakit menular, dll. Namun, kalsifikasi plasenta, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan kelainan.

Untuk memastikan bahwa kehamilan berlangsung tanpa komplikasi, penting untuk mengontrol jumlah kalsium yang dikonsumsi, mengamati rejimen harian, dan dengan cermat memantau kondisi janin jika ada perubahan pada plasenta.

Wanita hamil sebaiknya tidak mengkonsumsi terlalu banyak makanan yang mengandung kalsium, bersandar pada obat yang mengandung kalsium atas saran teman-teman. Setiap risiko selama kehamilan harus dibenarkan, dan minum obat pada saat kehamilan selalu merupakan bisnis yang berisiko.

Kelebihan kalsium dalam tubuh janin dan tulang panggul ibu penuh dengan bahaya dalam bentuk cedera kelahiran. Lebih sulit bagi seorang anak untuk melewati jalan lahir sang ibu tanpa cedera dalam kasus tengkorak yang mengeras dan dengan ubun-ubun kecil. Dan bagi ibu, kelebihan kalsium tidak akan menghasilkan hal yang baik: persalinan akan jauh lebih sulit, dan upaya akan bertahan lebih lama.

Tetapi jika seorang wanita khawatir tentang keadaan gigi dan gusinya, Anda harus pergi ke dokter gigi, dan tidak mengobati sendiri. Mungkin masalah dengan gigi bukan disebabkan oleh kekurangan kalsium, tetapi oleh perkembangan intensif mikroorganisme patogen. Tentunya Anda tahu pernyataan berikut bahwa tubuh ibu masa depan meminjam banyak kalsium dari cadangannya untuk pembangunan kerangka bayi, khususnya dari tulang dan gigi. Pernyataan ini milik dokter Rusia.

Tetapi spesialis Prancis tidak berbagi pendapat ini dengan rekan mereka di Rusia dan mengklaim bahwa kehamilan tidak mempengaruhi kekuatan gigi. Gigi sudah jenuh dengan kalsium sejak kecil dan untuk selamanya! Dalam satu, spesialis bersatu: masalah gigi yang belum terselesaikan sebelum kehamilan dan kebersihan mulut yang tidak memadai selama periode kehamilan berkontribusi terhadap kehilangan gigi dini.

Calcinosis

Biasanya, skema metabolisme kalsium terdiri dari komponen-komponen berikut: 1) penyerapan kalsium makanan di usus; 2) pemanfaatan kalsium oleh tubuh; 3) kontrol hormonal metabolisme kalsium; 4) ekskresi kalsium. Seseorang menerima sekitar 1 g kalsium dari makanan setiap hari, diserap di segmen atas usus kecil, yang difasilitasi oleh reaksi asam di sini. Alkaliasi isi segmen usus ini mengurangi kelarutan dan penyerapan kalsium. Mereka paling baik diserap dan memiliki kelarutan garam tertinggi dalam hubungannya dengan СНРО4, juga СаС1. Tidak larut dan tidak diserap oleh Ca3 (PO4) 2 dan CaCO3. Senyawa kalsium yang tidak larut terjadi dalam pelanggaran penyerapan empedu, dengan kekurangannya. Hipokalsemia mungkin disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan tubuh akan kalsium, misalnya selama kehamilan dan menyusui. Karena itu, kebutuhan yang sering diamati pada wanita hamil untuk menyerap kapur. Dalam kondisi patologis, penyerapan kalsium kadang-kadang diamati dengan perkembangan hiperkalsemia. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan keasaman isi usus, misalnya, keadaan sekresi lambung yang hiperasid. Ada kemungkinan bahwa penyerapan kalsium yang berlebihan dalam kondisi ini merupakan penyebab dari beberapa bentuk penyakit ginjal. Gambaran yang jelas tentang hiperkalsemia dengan simpanan kalsium di arteri, dinding lambung, di paru-paru, dan ginjal diamati ketika vitamin D berlebihan dalam tubuh, dan ada kekurangan magnesium dalam makanan (Battifora et al. 1966). Ketika hypervitaminosis D pada manusia, fenomena serupa diamati, kadang-kadang dengan hasil yang parah (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty dan Howard, dan lainnya). Dengan hiperkalsemia, misalnya, dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah hingga 15 mg%, kelemahan otot, diare, hematemesis, nyeri perut, poliuria, haus, dan kadang-kadang koma berkembang; hipertrofi kelenjar paratiroid dicatat sebagai fenomena adaptif-kompensasi (A.I. Abrikosov, 1916). Pemanfaatan kalsium mendasari sejumlah faktor yang sangat penting secara fisiologis. Jumlah kalsium yang cukup dalam plasma darah memberikan tingkat pembekuan yang normal. Bersama dengan unsur-unsur lain (kalium, natrium, magnesium), kalsium memainkan peran penting dalam menjaga keseimbangan asam-basa. Yang terutama penting adalah keseimbangan antara ion-ion kalsium utama dan ion-ion fosfor asam (PO4), karena pertumbuhan dalam plasma dari satu memerlukan jatuhnya yang lain. Kalsium mempengaruhi keadaan koloid, pembengkakan, konsolidasi; itu mengurangi permeabilitas membran perbatasan, sehingga bekerja pada jaringan dengan cara pemadatan. Pemanfaatan kalsium diperlukan untuk mempertahankan rangsangan neuromuskuler yang normal (otot lurik kerangka, miokardium, otot polos). Fungsi fisiologis kalsium meliputi kemampuannya untuk memperlambat kontraksi jantung, mengurangi rangsangan ujung saraf dan sinapsis. Kalsium sangat penting dalam transmisi impuls ke peralatan neuromuskuler. Massa utama kalsium ada di tulang, di dalam zat padatnya, di mana ia relatif stabil, berbeda dengan substansi spons dari metafisis dan epifisis, di mana terbentuk cadangan kalsium labil yang signifikan, mudah digerakkan oleh tubuh, terbentuk. Pembentukan cadangan di area sistem kerangka ini berlaku tidak hanya untuk kalsium, tetapi juga untuk zat lain, seperti: arsenik, bismut, merkuri, timbal, radium, strontium. Ini dibuktikan dengan teknik isotopik, serta secara tidak langsung, misalnya, dengan memperkenalkan strontium radioaktif: sarkoma yang berkembang setelah beberapa bulan atau tahun terlokalisasi, sebagai aturan, dalam metafisis dan epifisis; di sini, endapan strontium juga ditentukan secara radiografi. Kalsium, yang tersimpan dalam tulang, dan di bawah kondisi patologis dan di luarnya (lihat di bawah), memiliki struktur kimia tertentu yang sangat dekat dengan mineral apatit, sebagaimana ditentukan oleh analisis x-ray tulang dengan difraksi. Ada kemungkinan bahwa apatite hanya membentuk inti, di mana senyawa kalsium fosfat dan karbonat berada. Baik di apatit maupun tulang ada campuran unsur-unsur jejak seperti kobalt, fluor. Studi mikroskopis c dan c mikroskopis dari endapan kapur di ginjal telah menunjukkan bahwa formasi mirip apatit pada awalnya ditemukan di mitokondria dan di vakuola (Caulfield dan Schrag, 1964). Garam kalsium, yang meresapi struktur organik tulang, bergerak konstan, yang dibuktikan dengan metode isotop radioaktif. Terlihat bahwa selama 20 hari sekitar 30% fosfor berlabel yang disimpan dalam tulang menghilang darinya. Mobilitas kalsium dan fosfor seperti itu tampaknya tidak sesuai dengan interpretasi substrat mineral tulang sebagai apatit, yang, seperti diketahui, sulit terurai bahkan ketika terkena asam kuat. Namun, pembubaran dan penyerapan substrat tulang, sebagai suatu peraturan, tidak dalam urutan halisteresis atau dekalsifikasi, yaitu menghilangkan hanya garam kapur sambil menjaga bagian organik tulang, dan dalam urutan de-osifikasi atau osteolisis, yaitu pembubaran zat tulang secara umum (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Karena itu, ketika mereka berbicara tentang osteoporosis, mereka berarti penurunan substrat tulang tanpa perubahan yang jelas dalam struktur kimia dan histologis tulang. Dengan kata lain, kandungan kalsium dalam massa tulang adalah sama dan berat kalsium per satuan volume dapat menjadi parameter yang dengannya perhitungan yang tepat dibuat (Vost, 1963). Pembubaran tulang, dan karenanya pemanfaatan kapur, dalam kondisi fisiologis dan patologis diekspresikan secara berbeda dalam istilah morfologis. Dalam beberapa kasus kita berbicara tentang penyerapan lacunar tulang, dalam kasus lain ada "resorpsi halus" atau "resorpsi aksila" (menurut AV Rusakov, 1939). Selama penyerapan lacunar, pembentukan sel-sel besar, kadang-kadang raksasa, yang disebut osteoklas, dan pembentukan lacunae dangkal (Gaussian lacunae) dari endosteum atau periosteum diamati. Dengan resorpsi yang halus, seperti halnya resorpsi aksila, seolah-olah spontan, mis. tidak terlihat keterlibatan sel endostean, pembubaran tulang; resorpsi aksila (AV Rusakov, 1939) ditandai dengan transformasi tulang menjadi bahan cair yang homogen ("tulang cair"). Bahan ini dapat dipisahkan dari sumsum tulang oleh sel endostean. Resorpsi halus dan aksila, tampaknya, adalah metode pemanfaatan kapur yang paling cepat dan efektif dengan kebutuhan yang meningkat. Jenis resorpsi yang sama diamati pada tulang yang berada di zona aktif, misalnya, peradangan, hiperemia (A.V. Smolyannikov, 1946). Aktivitas enzimatik dari osteoblas, yaitu sel yang terlibat dalam pembentukan tulang direduksi menjadi produksi alkali fosfatase, yang menghidrolisa senyawa fosfor kompleks yang dikirim oleh darah ke zona osifikasi. Deokifikasi osteoklas seharusnya tidak dipahami sebagai aktivitas sel-sel perusak tulang tertentu. Baik osteoblas dan osteoklas adalah sel yang sama, tetapi dalam kondisi atau fase fungsional yang berbeda, mereka membangun tulang, kemudian melarutkannya. Sangat mungkin bahwa dalam arah aksi enzim terhadap neoplasma atau ke arah resorpsi tulang kesetimbangan alkali, khususnya, rasio ion kalium dengan ion fosfor. Pergantian proses osteoklastik dan osteoplastik yang sering mendasari struktur mosaik struktur tulang, penampilan kontur tulang yang cacat, leveling batas-batas zat padat dan kenyal, seperti yang diamati, misalnya, pada penyakit Paget. Pemanfaatan kapur yang diserap dari makanan, serta kapur yang dimobilisasi dari sumber daya internal (dari tulang, dari senyawa kalsium kompleks dalam plasma darah), dikendalikan oleh peralatan paratiroid (hormon paratiroid). Di bawah pengaruh hormon paratiroid, jumlah kalsium dalam serum darah meningkat, tetapi fosfor, sebaliknya, sangat diekskresikan. Aksi hormon paratiroid tampaknya identik dengan vitamin D, meskipun yang pertama tidak dapat menggantikan efek farmakologis yang terakhir, misalnya, untuk rakhitis. Fenomena patologis peralatan paratiroid berkurang baik karena kekurangannya atau hiperfungsi. Kegagalan, yang kadang-kadang terjadi secara tidak sengaja sebagai akibat dari pengangkatan kelenjar paratiroid selama tiroidektomi, menyebabkan hipoparatirosis, penurunan kalsium darah, kecenderungan kejang tetanik, yang tidak selalu dihilangkan dengan pemberian kalsium. Mobilisasi tulang terakhir menjadi tidak mungkin. Yang paling umum adalah paratiroidisme g dan pe, ditandai dengan mobilisasi cadangan kalsium, yaitu de-osifikasi kerangka, kalsium tinggi dalam darah dan gangguan ginjal, yang mengeluarkan kalsium fosfat dalam jumlah besar (hypercalciuria, hyperphosphaturia). Di tubulus ginjal, di pelvis, terjadi sedimen dan batu, yang sering dipersulit oleh radang panggul, sklerosis ginjal dan kekurangannya (nefropati osteogenik - AV Rusakov). Mobilisasi kapur dari tulang selama hiperparatiroidisme disertai dengan perubahan destruktif, restrukturisasi zat tulang, osteoporosis, pengembangan kista tulang, sklerosis sumsum tulang, yang merupakan karakteristik "osteodistrofi berserat" (osteodistrofi paratiroid menurut AV Rusakov, atau penyakit Reklingauza). Gagal ginjal menciptakan kondisi untuk kalsifikasi metastasis dari berbagai organ tubuh, terutama paru-paru, lambung, sistem arteri (lihat di bawah). Ekskresi kalsium dari tubuh adalah normal melalui usus besar (sekitar 90%), lebih sedikit melalui ginjal, hati (dengan empedu), pankreas dan kelenjar bronkial. Proses patologis di area usus besar dapat mengurangi ekskresi kapur mereka, yang terjadi dalam kasus-kasus seperti itu terutama oleh ginjal. Kesulitan dalam melepaskan kalsium dapat menjadi penyebab kalsifikasi pada organ tubuh yang berbeda.

MEKANISME DAN BENTUK JARINGAN JARINGAN

Contoh proses kalsifikasi normal yang kita miliki di tulang berkembang dari embrio. Bahkan, di sini kita berbicara tentang dua proses terkait - kalsifikasi dan osifikasi. Jika kalsifikasi ditarik kepada kita sebagai proses fisik pasif pengendapan kalsium dari larutan, terkait dengan hilangnya kemampuan jaringan untuk menghambat pengendapan garam yang kurang larut, kristalisasi mereka, maka proses osifikasi adalah proses seluler-enzimatik yang terkait dengan aktivitas alkali fosfatase yang mampu membersihkan ester asam fosfat; senyawa kalsium (dan magnesium) asam fosfat yang dihasilkan akan menentukan sisi fisik dan kimia dari proses osifikasi. Oleh karena itu, osifikasi menyiratkan kalsifikasi, yaitu penetrasi zat kalsifikasi ke dalam jaringan melalui difusi. Namun, kalsifikasi tidak selalu mengikuti osifikasi. Umum untuk kedua proses tersebut adalah hukum kelarutan garam tertentu. Tetapi undang-undang ini akan menjadi satu untuk koloid di tulang yang sedang berkembang dan yang lainnya untuk larutan encer yang meresap ke substrat yang mati. Pengendapan garam kalsium dari larutan dikaitkan dengan penurunan konsentrasi dalam jaringan karbon dioksida dan natrium dioksida, serta dengan peningkatan kandungan kalsium dalam serum darah dibandingkan dengan kandungannya dalam jaringan. Garam kalsium dalam jaringan berada pada tingkat mendekati saturasi, dan kelarutannya mudah terganggu bahkan dengan perubahan fisiologis pH (di ginjal, lambung, paru-paru). Untuk pemahaman yang tepat tentang berbagai bentuk kalsifikasi (lokal, organ, sistem), perlu untuk memperhitungkan hubungan erat metabolisme kapur dan fosfor dengan metabolisme umum, dengan nutrisi manusia, dengan keadaan saluran pencernaan, sistem kerangka, ginjal, dll. Prevalensi proses kalsifikasi pada mamalia dan manusia sesuai dengan tingkat distribusi yang sama pada makhluk rendah, misalnya, pada bakteri. Ini memunculkan posisi fundamental B.L. Isachenko: mne calx e vivo (semua jeruk nipis dari yang hidup). Substrat apa pun dapat mengalami kalsifikasi: sel, bahan dasar ekstraseluler, serat, bakteri, protein. Dalam patologi, ada tiga bentuk kalsifikasi: distrofi, metastasis, dan metabolik. Kalsifikasi distrofik paling umum. Pada dasarnya, ini adalah proses lokal yang terkait dengan perubahan degeneratif dalam sel dan jaringan, serta dengan pengendapan protein yang membeku, misalnya, selama pembentukan trombi. Faktor umum seperti hiperkalsemia, hiperparatiroidisme, dll., Tidak berperan. Beberapa penulis melihat faktor penentu dalam kalsifikasi distrofik dalam alkalisasi lingkungan, yaitu dalam perubahan kelarutan garam kalsium; yang lain menunjukkan pentingnya aktivitas fosfatase (Gomori); fosfatase dapat dilepaskan oleh jaringan mati (mitokondria mengandung fosfatase) atau diserap dari darah dan jaringan di sekitarnya. Bertindak pada ester fosfor jaringan mati, fosfatase memberikan produk dalam bentuk kalsium fosfat. Sebuah teori yang menekankan pentingnya fosfatase didasarkan pada studi histokimia granuloma tuberkulosis. Awalnya, sebelum pengembangan nekrosis keju, granuloma tidak mengandung fosfatase. Dengan timbulnya nekrosis, fosfatase muncul di pusat pusat nekrosis, tempat kalsifikasi dimulai. Akan tetapi, ditunjukkan bahwa bahkan banyak alkali fosfatase, misalnya, di ginjal, mukosa usus, tidak dengan sendirinya menyebabkan kalsifikasi. Ini membutuhkan perubahan pada jaringan yang bersifat struktural dan fisikokimia. Mengindikasikan pembentukan jaringan zat yang mati yang mengikat bentuk kalsium yang tidak terionisasi. Bagaimanapun, bidang kalsifikasi distrofi ditandai oleh "keserakahan" khusus dari jaringan untuk kapur; mereka menjadi penangkap aneh, mirip dengan apa yang diamati dalam kondisi normal ketika pengerasan osteoid atau selama perkembangan tulang, pra-dibentuk oleh tulang rawan, dan sehubungan dengan disintegrasi yang terakhir. Kecenderungan jaringan untuk melihat kapur dengan penuh semangat dapat ditunjukkan dalam percobaan dengan bagian yang didekalsifikasi: jika bagian tersebut dimasukkan ke dalam larutan yang mengandung garam kalsium, atau bahkan dalam plasma normal, kapur akan kembali disimpan di tempat yang sama dengan yang sebelumnya dihilangkan. Selye (1964), menolak, pada prinsipnya, kalsifikasi dystrophic, berbicara tentang kalsifikasi langsung, atau calcergy, di bawah pengaruh berbagai zat, seperti logam berat; khususnya, dalam pendapatnya, zat besi menarik kalsium, fosfat. Kain yang mengandung kapur secara intensif dicat dengan cat dasar, misalnya, hematoxylin; bernoda dan kalsium. Untuk menentukan komposisi kimia dari deposit kapur, reaksi Koss digunakan, mengungkapkan hanya garam fosfat kapur, tidak mampu ionisasi. Karbonat ditentukan oleh aksi asam; pada saat yang sama gelembung karbon dioksida dilepaskan. Secara morfologis, endapan kapur nampak seperti butiran terkecil, atau intergrowth berbatu, makro atau mikrolit, atau kristal pipih, atau benda berlapis konsentris. Media tempat garam disimpan, keadaan fisikokimia, sangat penting. Biasanya, pengendapan kapur berbutir sederhana terjadi lebih dulu (fase presipitasi). Kemudian, fase kedua terjadi - kristalisasi. Butir kapur dapat ditempatkan secara intraseluler. Paling sering, ada transformasi seluruh sel, misalnya, sel kanker, menjadi mikrolit. Kalsifikasi dapat melibatkan sel-sel saraf, serat otot, seperti miokardium. Massa kapur amorf, yang terletak di sepanjang struktur berserat, seperti kolagen, serat elastis, tidak membentuk senyawa kuat dengannya. Bentuk endapan dalam bentuk cincin berlapis konsentris yang paling mirip dengan fenomena koloid-kimia, yang dikenal sebagai cincin Liesegenga. Kita berbicara tentang endapan kalsium berirama dalam basis protein. Contoh-contoh kalsifikasi dystrophic dapat: kalsifikasi gumpalan darah, misalnya, di ruang antar-plasenta plasenta, di vena limpa, kalsifikasi massa keju dalam fokus lama tuberkulosis (paru-paru, kelenjar getah bening), fenomena serupa diamati pada tumor, misalnya, pada fibromyoma (paru-paru, limfoma pada tumor yang diamati, contohnya, limfoma pada tumor). beberapa sentimeter. Deposito kapur dalam selaput dan jaringan janin mati selama kehamilan ektopik (lithopedion - buah batu). Kalsifikasi distrofik dari cincin fibrosa dan katup jantung, arteri, misalnya, dalam kasus keracunan adrenalin, hipervitaminosis, terutama pada ekstremitas bawah, di mana kalsifikasi selektif selubung tengah dapat memberi tahu arteri femoral penampilan luar ke trakea angsa, sangat menonjol dalam patologi. Deposit kapur yang melimpah di aterosklerosis, mis. Terhadap latar belakang infiltrat tipe kolesterol, kecenderungan ekstrem untuk mengkalsifikasi jaringan adiposa nekrotik menunjukkan bahwa pembentukan garam anorganik di dinding aorta didahului oleh pembentukan sabun, yaitu. senyawa kapur dengan asam lemak. Kalsifikasi distrofik tersebar luas dalam biologi dan geologi. Terumbu karang, dll. mereka adalah produk dari kalsifikasi makhluk hidup mati yang pernah mendiami lautan. Proses serupa dicatat dalam mamalia. Tersebut adalah kalsifikasi otot trichina, cysticerci, gelembung echinococcal, koloni mikroorganisme, seperti streptokokus, pembekuan gumpalan darah pada katup jantung dengan endokarditis septik berkepanjangan. Transformasi batu katup aorta, tampaknya, berasal dari endokarditis destruktif bakteri yang sama. Terbukti kemungkinan kalsifikasi koloni bakteri tidak hanya in vivo pada organisme kompleks, tetapi juga in vitro. Kalsifikasi metastasis (metastasis berkapur) melibatkan transfer garam kapur dari depot utama, yaitu dari kerangka, hingga berbagai jaringan dan organ tubuh. Ini diamati baik dalam kasus-kasus ketika tulang adalah tempat pengembangan proses destruktif yang luas (mieloma, kanker metastasis, osteomielitis, osteodistrofi berserat, dll.), Atau ketika karena alasan tertentu tubuh memobilisasi massa kapur, yang dicatat, misalnya, dalam hipervitaminosis D, dengan hiperparatiroidisme (adenoma, kanker paratiroid). Semua hal lain dianggap sama, kondisi ginjal sangat penting: jika kekurangan, metastasis kapur terjadi lebih cepat dan lebih umum. Lokalisasi kalsifikasi metastasis sangat khas - ini adalah ginjal, lambung, paru-paru, pembuluh arteri. Organ-organ yang disebutkan kehilangan valensi asam mereka di bawah kondisi fisiologis (dengan urin, dengan udara yang dihembuskan, dengan sekresi kelenjar), yang, ketika kalsium sangat kaya kalsium, menyebabkan pengendapan garam di sepanjang garis hambatan hemoparenchymal, di stroma organ-organ tersebut, di membran perbatasan, dalam rahasia itu sendiri, misalnya, dalam lumen kelenjar keringat, tubulus ginjal (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947, dan lainnya). Organ yang terkalsifikasi menghasilkan sedikit goncangan ketika ditekan, terutama yang ringan (lihat, misalnya, Franke, 1960). Kalsifikasi metastasis harus dibedakan dari metabolik, juga disebut sebagai gout kalsik, atau kalsifikasi; tidak ada hubungan dengan mobilisasi kapur atau dengan penghancuran depot kapur, yaitu sistem tulang. Karena itu, tidak ada tanda-tanda khusus kelainan metabolisme kalsium. Darah, urin, tinja sehubungan dengan kandungan kalsium tetap normal. Pengapuran terbatas dan universal. Kalsifikasi terbatas terjadi paling sering pada wanita dan anak-anak; terdiri dari endapan garam kapur di jaringan subkutan tangan, terutama jari, lebih jarang pada kaki. Endapan kapur di kulit memiliki bentuk lempeng padat atau nodul seukuran kepala jepit hingga 1 cm atau lebih, sedikit menonjol di atas kulit. Lipoids juga dapat disimpan dengan kapur (Teutschlander, 1949). Dalam kalsinosis universal, selain kulit, kapur diendapkan di sepanjang tendon, fasciae, aponeurosis, otot, saraf, pembuluh darah, terutama di pembuluh darah koroner, bahkan pada anak-anak, dan, terlebih lagi, sejak usia dini, yang membuat kemungkinan terjadinya proses intrauterin (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Kadang-kadang lokalisasi endapan ini sama dengan kalsifikasi metastasis. Komposisi kimiawi garam selama deposisi mereka sesuai dengan yang ada di tulang normal. Perubahan destruktif dari kolagen dan elastin yang diamati pada gout batu kapur di dalam fokus, terbentuk seperti asbestos yang dirasakan serasa, tampaknya sekunder, seperti juga proses reaktif yang terjadi di dekat sedimen (infiltrasi dengan limfosit, leukosit, kadang-kadang pembentukan sel raksasa). Supurasi dan ulserasi juga diamati. Alasan untuk keterlambatan dalam jaringan garam fosfat masih belum jelas, serta sangat lokalisasi proses, fokus dan selektivitasnya. Yang agak jelas adalah pertanyaan tentang hubungan kalsifikasi dengan scleroderma, dermatomyositis, di mana keutamaan perubahan substrat kulit dan jaringan subkutan tidak diragukan (Lewandowsky, 1906). Rupanya, ini adalah penurunan tekanan parsial karbon dioksida karena penurunan aktivitas metabolisme di jaringan sclerosed. Kasus-kasus kalsifikasi semacam itu pada dasarnya tidak dapat dibedakan dari kalsifikasi distrofik. Kalsinosis universal dapat dikaitkan dengan gagal ginjal (Schmidt), menghasilkan retensi fosfor dalam tubuh. Menerapkan diet asam atau alkali, Rabl (1923) memperoleh gout berkapur pada tikus, menjelaskan bahwa dengan fluktuasi tajam dalam kandungan kapur dalam darah. Selye (1962) menolak perlunya menggunakan istilah kalsifikasi "distrofi" dan "metatastik" dan mengemukakan teori kalsiphilaksis, sensitivitas jaringan terhadap pengendapan kapur. Deposito ini mengurangi kandungan kalsium dalam darah selama hiperkalsemia, yang disebabkan, misalnya, dihydrotachysterol atau hormon paratiroid, sehingga mencegah kerusakan pada organ internal, terutama ginjal. Dengan kata lain, kalsifikasi lokal seharusnya, menurut Selye, melihat reaksi "pelindung" (lihat juga Moss dan Urist, 1964). Akan lebih obyektif untuk berbicara tentang respons adaptif. Tetapi bahkan dengan reservasi semacam itu, konsep Selye terlihat teleologis. Primata dari faktor-faktor umum dan selama kalsifikasi distrofik, Selye dan rekan kerjanya menemukan bahwa kalsifikasi tersebut dapat dicegah dengan hipofisektomi.Pembubaran skala kapur, apa pun asalnya, dimungkinkan secara prinsip, tetapi terjadi pada skala yang sangat terbatas jika tidak casting fokus kalsifikasi, yang jarang terjadi.Tahan deposito kapur adalah karena fakta bahwa jaringan direndam dengan kapur dengan kuat memegangnya bahkan jika isi kapur dalam serum berkurang.Lemahnya metabolisme dalam fokus kalsifikasi, beberapa isolasi lesi ini dari umum sirkulasi darah, dari pengaruh konsentrasi tertentu karbon dioksida, juga tidak berkontribusi terhadap pembubaran petrifikasi.Isolasi fokus kalsifikasi dari jaringan sekitarnya hanya relatif; Ini jelas terlihat dalam studi proses osifikasi, yaitu pembentukan tulang di dekat atau sekitar fokus seperti itu. Osifikasi ini menyiratkan asimilasi garam kapur oleh jaringan di sekitarnya dan iritasi spesifik yang terakhir oleh garam-garam ini, yang memerlukan proses formatif khusus, yaitu. perkembangan tulang. Prasyarat anatomi di sini hampir selalu merupakan pembatasan fokus kapsul berserat, di mana tulang kemudian berkembang, seringkali dengan sumsum tulang. Perkembangan sklerosis pengerasan arteri menunjukkan I.F. Pozharisky (1904). Contoh klasik dari transformasi tersebut adalah fokus tuberkulosis primer paru dan kelenjar getah bening regional. Faktor umum di sini juga memperoleh nilai tertentu, yaitu, latar belakang yang luas dari proses osteoplastik dalam kerangka tulang anak yang tumbuh dengan cepat. Proses-proses ini, seperti pengerasan fokus kalsifikasi, dilanjutkan dengan partisipasi alkaline phosphatase, yang sama sekali tidak diperlukan untuk kalsifikasi awal. Dengan kata lain, dalam proses osifikasi, peran utama adalah milik senyawa fosfor, dan kalsium hanya diperlukan sebanyak yang dapat diikat oleh fosfor. Sebagian besar batu itu tidak mengeras. Namun, baik dalam fisiologi dan patologi, osifikasi biasanya berlangsung tanpa kalsifikasi sebelumnya. FORMASI BATU

Pembentukan keturunan bebas dalam bentuk batu (batu) adalah fenomena yang sering terjadi dalam patologi. Batu memiliki ukuran, bentuk, struktur fisik, komposisi kimia yang berbeda, tergantung pada lokasinya dan mekanisme fisiologis yang mendasari pembentukannya. Ukuran batu bisa sangat besar (1 kg atau lebih) dan bisa berupa mikrolit, hanya terlihat dengan mikroskop. Jumlah batu juga bervariasi (batu soliter atau tunggal, banyak batu seperti pasir). Bentuk batu besar tergantung pada lokasinya. Mereka sering mengikuti kontur wadah tempat mereka berada. Dalam kantong empedu, mereka mengambil bentuk bulat atau bulat telur, di saluran ekskresi berbentuk silinder. Di pelvis ginjal, batu tampak seperti prosesi, seperti gips yang mengikuti kontur berubah-ubah dari wadah mereka. Jika ada banyak batu dan mereka saling berdekatan, maka bentuknya tidak bulat, tetapi berwajah, dengan banyak wajah dan platform di sepanjang garis kontak. Bentuk batu mungkin benar-benar tidak beraturan, yang memiliki signifikansi klinis yang diketahui, terutama jika permukaan batu itu kasar dan sangat padat. Ketika memotong atau memotong dapat mendeteksi struktur fisik batu, kepadatannya. Batu bisa sangat keras, menyerupai granit, dan kurang keras, konsistensi kapur atau pasir terkompresi. Seringkali nama "batu" itu sendiri arbitrer, karena ia hanya merupakan substrat organik padat yang sangat kering; sebagian besar adalah batu feses, batu yang terdiri dari pigmen empedu, dan protein "batu", kadang-kadang multipel dan masif, terjadi di pelvis ginjal. Struktur batu yang berlapis merupakan karakteristik koloid yang cukup; itu menyaksikan irama pertumbuhan batu; pita yang tersusun secara radial adalah karakteristik kristaloid. Menurut sifat-sifat fisik batu (laminasi, pergoresan radial, warna, konsistensi) orang dapat kira-kira menilai komposisi kimianya; Selain itu, kita tahu unsur-unsur kimia yang merupakan bagian dari rahasia fisiologis organ yang relevan. Dalam sistem buang air kecil, di tubulus ginjal, panggul, ureter, kandung kemih, batu urat (dari garam asam urat), asam oksalat, asam fosfat, dan juga batu campuran diamati, karena, misalnya, batu kecoklatan atau oksalat yang terbentuk dalam kondisi asam berwarna coklat-coklat warna ketika mengubah urin menjadi reaksi alkali berlapis, lapisan fosfat putih. Di saluran kemih jarang ada batu dari kapur karbonat, serta sistin, yang terkait dengan gangguan metabolisme protein tertentu. Tentang klinik urolitiasis, lihat: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Batu saluran empedu terdiri dari kolesterol, pigmen empedu; lebih sering dicampur. Batu kolesterol murni sangat ringan, memiliki struktur kristal pada bagian tersebut. Batu pigmen, terdiri dari pigmen empedu, memiliki warna hijau gelap; pada sayatan itu amorf. Biasanya, batu pigmen kolesterol campuran dicampur dengan jeruk nipis ditemukan; mereka dilapisi dengan lurik radial. Cholelithiasis dapat diperoleh secara eksperimental pada kelinci dengan memakan makanan tinggi protein dan lemak (Borgman et al., 1966), terutama ketika memberikan dihidrokolesterol. Di klinik dan asal-usul penyakit batu empedu, lihat: S. P. Fedorov (1934), Littler dan Ellus (1952). Batu kalsium dan kalsium fosfat ditemukan di saluran ekskresi kelenjar ludah, pankreas, di saluran pernapasan dan pencernaan (rhinoliths, broncholite, batu amandel crypt, dan coprolite). Formasi organik tertentu (sel, protein, bakteri, benda asing, dll) membentuk dasar dari batu tersebut. Sejumlah besar mikrolit ditemukan di kelenjar prostat orang tua (Edmonson, 1952). Sifat berlapis dari mikrolit-mikrolit ini, dan kadang-kadang merupakan reaksi positif terhadap amiloid (dengan iodin dan asam sulfat), menjadi dasar untuk menentukannya sebagai badan amiloid. Pemeriksaan mikroskopis elektron diperbolehkan untuk menyarankan bahwa tubuh amiloid di paru-paru adalah dasar untuk pengembangan batu intraalveolar dan osteoma (microlythiasis alveolaris). Mekanisme pembentukan batu dikurangi menjadi faktor fisik dan fisiologis. Faktor fisik adalah pelanggaran terhadap kelarutan senyawa organik dan anorganik dalam larutan dan biocolloid, sesuai dengan hukum tertentu. Undang-undang ini menentukan kemampuan untuk mempertahankan keadaan koloid suatu zat dalam sistem koloid yang diberikan, apakah itu cairan (empedu, urin, sekresi kelenjar) atau jaringan. Biocolloid memiliki kemampuan perlindungan ("koloid pelindung") untuk menjaga senyawa yang larut dalam larutan. "Koloid pelindung" tersebut meliputi, khususnya, asam empedu yang menjaga ester kolesterol dalam larutan. Proses nekrobiotik, denaturasi terus-menerus dari "koloid pelindung" mengubah sol menjadi koagulum ireversibel, menyebabkan presipitasi dan kristalisasi. Pengendapan suatu zat dari suatu larutan sering dikaitkan dengan reaksi medium, pH-nya, dan kadang-kadang dasar pengendapan garam adalah peningkatan sekresi dan konsentrasinya. Di batu, ada inti dan lapisan. Nukleus adalah zat organik yang dimiliki oleh tubuh itu sendiri (protein mengental, sel-sel mati, seperti epitel, leukosit), atau benda asing yang terperangkap dalam rongga ini, seperti zat obat yang telah keluar dari larutan, khususnya jenis sulfonamida, tumpukan bakteri, parasit, potongan logam (dengan luka buta). Lapisan mencirikan periode pertumbuhan batu karena garam yang jatuh dalam sistem koloid ini sebagai akibat dari faktor fisik di atas. Peran logam dan enzim tertentu sebagai katalis dalam pembentukan lapisan seperti itu, seperti tembaga dalam batu empedu, ditekankan. Zat yang bertindak secara katalitik tidak hanya dapat berada di inti asli batu, tetapi juga mengalir di sepanjang proses, bertindak sebagai autokatalis pada interval waktu tertentu. Batu yang tumbuh harus dibedakan dari batu, yang merupakan inlay murni, mis. impregnasi setiap basis organik dengan garam tanpa lapisan baru berikutnya. Kerusakan seperti itu pada kenyataannya sering berubah menjadi batu pigmen empedu, batu berkapur, batu berprotein (ginjal). Demikian pula, buah batu di rongga perut terlihat seperti ketika jaringan janin yang mati dan membrannya, jenuh dengan garam kapur, adalah inti dari batu dan massa totalnya.