Hipertrofi

1. Ensiklopedia Medis Kecil. - M.: Ensiklopedia medis. 1991-1996 2. Pertolongan pertama. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa "hipertrofi" di kamus lain:

hipertrofi - hipertrofi... Kamus referensi ejaan

HYPERTROPHY - (bahasa Yunani, dari hiper berlebihan, dan saya memberi makan trepho). Pertumbuhan berlebihan dari jaringan atau organ tubuh. Kamus kata-kata asing termasuk dalam bahasa Rusia. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY adalah peningkatan menyakitkan dalam volume organ atau bagian tubuh...... Kamus kata-kata asing dari bahasa Rusia

Hipertrofi - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hipertrofi - Hipertrofi, Hipertrofi, pl. tidak, perempuan (dari bahasa Yunani. hyper through, too, and trophe food). 1. Peningkatan yang berlebihan pada organ tubuh apa pun karena penyakit, kerja keras, dll. (Biol., sayang). Hipertrofi otot dari kerja keras...... Ushakov Explanatory Dictionary

HYPERTROPHY - (dari hiper. Dan bahasa Yunani. Nutrisi nutrisi) peningkatan volume organ atau bagian tubuh. Ada hipertrofi fisiologis (misalnya, hipertrofi otot pada atlet, hipertrofi uterus selama kehamilan) dan patologis (misalnya, hipertrofi miokard dalam sifat buruk......) Kamus Ensiklopedis Besar

hipertrofi - dan, yah. hipertrofi f. 1. Peningkatan volume organ atau bagian tubuh secara berlebihan: mungkin bersifat fisiologis dan patologis. SIS 1954. Ini adalah orang-orang pilihan atau orang-orang aneh, Illuminati, para nabi, memimpin dengan perasaan hipertrofi, karena ada hipertrofi tubuh...... Kamus sejarah dari gallicisms bahasa Rusia

HYPERTROPHY - (dari bahasa Yunani. Hyper - over and over trophe - nutrition) pertumbuhan berlebihan yang disebabkan oleh makan berlebih; konsep biologi, yang sering digunakan dalam arti kiasan: hipertrofi organ negara, hipertrofi teknologi, dll. Filsafat...... Filsafat ensiklopedia

hypertrophy - immoderation, exorbitancy, excessiveness Kamus sinonim Rusia. hipertrofi, lihat kelebihan Kamus sinonim dari bahasa Rusia. Panduan praktis. M.: Bahasa Rusia. Z. E. Aleksandrova... Kamus Sinonim

HYPERTROPHY - (otgrec. Hiper berlebihan dan menambah nutrisi), volume berlebih dari jaringan atau organ apa pun. Oleh G., dalam arti sempit, perlu dipahami (Virchow) peningkatan jaringan atau organ seperti itu, hingga kerumunan dimanifestasikan oleh peningkatan volume sel yang membentuknya, dan bukan...... Great Medical Encyclopedia

Hipertrofi - (Hipertrofi) pertumbuhan sel progresif yang berlebihan. jaringan atau organ tubuh. Dengan G. sederhana, dalam arti kata yang dekat, harus dipahami peningkatan luar biasa dalam ukuran elemen jaringan, tanpa meningkatkan jumlahnya. Dalam arti yang lebih luas, G. meningkatkan organ... Encyclopedia of Brockhaus dan Efron

HYPERTROPHY - (dari hiper. Dan nutrisi trofi Yunani), peningkatan volume organ atau bagian tubuh. Ada hipertrofi fisiologis (misalnya, hipertrofi otot pada atlet, hipertrofi uterus dalam kehamilan) dan patologis (misalnya, hipertrofi miokard......) Ensiklopedia Modern

Apa yang tersisa dari hipertrofi ventrikel?

Hipertrofi dalam kedokteran disebut keadaan kompensasi, dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran organ atau bagiannya dengan latar belakang faktor eksternal atau internal.

Tergantung pada faktor yang memprovokasi adalah:

• bekerja - dengan fungsi yang ditingkatkan;
• vikarnoy - saat mengeluarkan salah satu organ yang berpasangan;
• neurohumoral - dalam kasus peningkatan produksi kelenjar endokrin;
• regeneratif - dengan reseksi parsial fragmen organ.

Untuk waktu yang lama, organ yang diperbesar secara patologis berupaya, tetapi kemudian karena kelelahan - penurunan fungsi yang tajam.

Hipertrofi ventrikel kiri: definisi, bentuk

Mengacu pada fitur anatomi, ada pemahaman bahwa ini adalah peningkatan ventrikel kiri jantung, dan cara memperbaikinya.

Pergerakan darah ditentukan oleh dua proses - sistol (kontraksi) dan diastol (relaksasi), serta pembukaan dan penutupan katup secara bergantian. Dalam kasus pelanggaran pekerjaan mereka, hipertrofi ventrikel kiri berkembang dengan penebalan dinding dan ekspansi rongga berikutnya.

Ada dua bentuk hipertrofi. Dalam varian konsentris, hanya penebalan miokard yang dicatat. Dalam kasus variasi eksentrik, ada perubahan gabungan dalam bentuk peningkatan volume dan ketebalan dinding ventrikel kiri.

Alasan

Alasan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok besar:

1. Pengaruh eksternal yang diperkuat. Selama latihan aktif, jantung harus mengatasi peningkatan beban untuk memindahkan sejumlah besar darah. Untuk menghindari peningkatan yang tidak memadai pada otot jantung, seseorang harus kompeten menyusun rencana latihan dengan memasukkan pemanasan, halangan, dan istirahat wajib.
2. Gangguan organik internal - tekanan darah tinggi, cacat, berat badan berlebih, kebiasaan buruk, patologi keturunan, penyakit sistemik.

Paling sering, itu adalah penyakit jantung katup yang menyebabkan perubahan kompensasi pada ventrikel kiri:

• Stenosis aorta. Dari ventrikel kiri, darah di bawah tekanan tinggi dikeluarkan ke aorta melalui katup dengan nama yang sama. Jika menyempit tajam, maka otot jantung perlu lebih banyak upaya untuk mendorong melalui. Akibatnya, hipertrofi miokard berkembang.
• Insufisiensi aorta. Jika katup lemah, darah dari aorta dalam porsi kecil kembali ke ruang ventrikel. Seiring waktu, itu membentang, meningkat karena luapan yang konstan.
• Insufisiensi mitral. Antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitral. Dengan kelemahannya, kembalinya darah terjadi.

Merokok, penyalahgunaan alkohol, melebihi norma berat badan, hipertensi meningkatkan beban pada jantung, memaksanya bekerja pada batas kemungkinan. Efek negatif yang berkepanjangan menyebabkan peningkatan kompensasi pada ventrikel kiri.

Gejala karakteristik

Manifestasi klinis beragam dalam tingkat keparahan dan waktu penampilan. Gejala yang paling umum adalah angina pectoris, ditandai oleh perasaan tekanan di daerah di belakang tulang dada selama latihan atau kelelahan emosional. Penyebab kondisi ini adalah kurangnya pasokan darah.

Mungkin juga ada gangguan dalam pekerjaan pada jenis aritmia, serangan dispnea, labilitas (tetes) tekanan arteri, insomnia, kesulitan tidur. Penurunan kekuatan yang ditandai secara subjektif.

Hipertrofi ventrikel kiri jantung terdeteksi pada EKG, serta dengan ultrasonografi, angiografi koroner, sinar-X.

Taktik diagnosis dan pengobatan

Jika sensasi menyakitkan yang tidak menyenangkan, sesak napas yang tidak biasa, aritmia, episode ketidaksadaran terjadi, konsultasikan dengan dokter umum atau ahli jantung. Pada pemeriksaan awal, dokter mungkin mencurigai penyakit tersebut berdasarkan pemeriksaan eksternal:

• Napas cepat saat istirahat, bengkak.
• Perubahan warna (sianosis) dari daerah segitiga nasolabial.
• Perluasan batas jantung saat perkusi.
• Suara-suara, nada tuli saat mendengarkan dengan stetoskop.

Untuk mengonfirmasi, dokter akan meresepkan serangkaian studi instrumental - EKG, ultrasonografi, dan, jika perlu, angiografi koroner.

Hipertrofi miokard pada EKG diekspresikan oleh perubahan tinggi dan posisi gigi utama pada pita elektrokardiografi. Saat menjelaskan EKG, simbol-simbol berikut digunakan:

• Lokasi elektroda di permukaan dada - V1-V6.
• Gigi, detak jantung yang mencerminkan - P, Q, R, S, T.

Tanda-tanda elektrokardiografi utama:

• Deviasi sisi kiri dari poros jantung.
• Amplitudo tinggi dari gelombang R di V5, V6.
• Segmen ST diimbangi di bawah isoline.

Sebelum munculnya ultrasonografi, jantung dievaluasi menggunakan sinar-X klasik. Saat ini, "standar emas" untuk mendeteksi bentuk eksentrik hipertrofi ventrikel kiri dianggap sebagai ultrasound jantung (ECHO-CG) atau ekokardioskopi (ECHO-CU). Metode universal penelitian miokardium, katup, ruang. Berdasarkan data dan pengukuran regulasi yang disatukan, kesimpulan dibuat tentang anomali perkembangan, penyakit otot jantung.

Dalam kasus diagnostik yang kompleks, ketika metode klasik tidak cukup untuk menegakkan diagnosis, dokter merujuk Anda ke angiografi koroner atau pencitraan resonansi magnetik.

Berdasarkan data yang diperoleh, rejimen pengobatan dikompilasi. Untuk mencapai hasil yang baik hanya obat-obatan saja tidak cukup. Penting untuk meminimalkan atau sepenuhnya menghilangkan kebiasaan buruk, untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup (makanan, aktivitas fisik).

Terapi termasuk obat-obatan dari kelompok farmakologis yang berbeda - antiaritmia, agen antiplatelet, statin, beta-blocker, ACE inhibitor. Hanya dokter yang hadir dapat mengambil obat-obatan tersebut yang akan membawa efek yang diinginkan dalam kombinasi dengan tidak adanya komplikasi.

Oleh karena itu, secara bebas meresepkan, mengubah rejimen pengobatan, tambahkan obat berbahaya bagi kesehatan.

Prognosis dan pencegahan

Hipertrofi jantung dini tidak terlihat dan terkadang tidak berbahaya. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah kompensasi untuk peningkatan aktivitas fisik.

Tetapi jika faktor pemicunya bersifat internal, maka kemungkinan perkembangan penyakit meningkat dengan perkembangan iskemia kronis, serangan jantung akut, dan pasokan darah ke otak yang tidak mencukupi. Kehadiran faktor risiko (merokok, kelebihan berat badan, hipodinamik, diabetes mellitus) mempercepat perkembangan penyakit.

Oleh karena itu, disfungsi pada hipertrofi ventrikel kiri jantung dapat dicegah sebagian dengan mengamati tindakan pencegahan.

Obat-obatan Jika dokter telah meresepkan obat untuk menjaga kadar gula darah yang tepat, mencegah pembekuan darah, mereka tidak boleh diminum.

Kebiasaan buruk. Seharusnya secara maksimal berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol.

Gaya makanan. Berat itu tidak bertambah, penting untuk mematuhi aturan sederhana - jumlah kalori yang dikonsumsi dan yang digunakan harus sama. Kalau tidak, beratnya pasti akan bertambah.

Aktivitas fisik sedang. Berjalan harian di udara segar dalam mode nyaman menghilangkan stagnasi, meningkatkan tonus otot, meningkatkan mood.

Hipertrofi jantung (miokardium ventrikel dan atrium): penyebab, jenis, gejala, dan diagnosis, cara mengobati

Hipertrofi berbagai bagian jantung adalah patologi yang cukup umum yang terjadi sebagai akibat kerusakan tidak hanya pada otot-otot jantung atau katup, tetapi juga ketika aliran darah dalam lingkaran kecil terganggu pada penyakit paru-paru, berbagai kelainan bawaan pada struktur jantung, akibat tekanan darah tinggi, dan pada orang sehat mengalami aktivitas fisik yang signifikan.

Paling sering, ada hipertrofi ventrikel kiri jantung, yang berhubungan dengan beban fungsional yang besar pada bagian ini, yang mendorong darah di bawah tekanan tinggi ke dalam aorta untuk suplai darah ke semua organ dan jaringan. Bersamaan dengan itu, tetapi terasa kurang umum (dalam urutan prevalensi): hipertrofi ventrikel kanan, atrium kiri, atrium kanan. Juga, ada hipertrofi bersamaan - misalnya, hipertrofi jantung kiri atau kanan, atau hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kanan, dll.

Sel-sel miokard (kardiomiosit) sangat khusus dan tidak dapat berkembang biak dengan pembelahan sederhana, sehingga hipertrofi miokard terjadi karena peningkatan jumlah struktur intraseluler dan sitoplasma, yang mengakibatkan perubahan ukuran kardiomiosit dan peningkatan massa miokard.

Hipertrofi jantung adalah proses adaptif, yaitu timbul sebagai respons terhadap berbagai gangguan yang mencegah operasi normalnya. Dalam kondisi seperti itu, miokardium dipaksa berkontraksi dengan peningkatan beban, yang memerlukan peningkatan proses metabolisme, peningkatan massa sel dan volume jaringan.

Pada tahap awal perkembangannya, hipertrofi bersifat adaptif, dan jantung mampu mempertahankan aliran darah normal di organ-organ karena peningkatan massanya. Namun, seiring waktu, fungsi miokardium berkurang, dan hipertrofi digantikan oleh atrofi - fenomena yang berlawanan, ditandai dengan penurunan ukuran sel.

Bergantung pada perubahan struktural di jantung, adalah kebiasaan untuk membedakan dua jenis hipertrofi:

• Konsentris - ketika ukuran jantung meningkat, dindingnya menebal, dan volume rongga ventrikel atau atrium berkurang;
• Eksentrik - jantung membesar, tetapi rongganya melebar.

Diketahui bahwa hipertrofi dapat berkembang tidak hanya dengan penyakit, tetapi juga pada orang sehat dengan peningkatan beban. Jadi, atlet atau orang yang melakukan kerja fisik berat, hipertrofi terjadi sebagai otot rangka, dan otot jantung. Ada banyak contoh perubahan seperti itu, dan kadang-kadang hasilnya sangat menyedihkan, bahkan perkembangan gagal jantung akut. Pengerahan tenaga fisik yang berlebihan di tempat kerja, pengejaran otot-otot yang diucapkan dalam binaragawan, peningkatan kerja jantung, katakanlah, pemain hoki, penuh dengan konsekuensi berbahaya seperti itu, oleh karena itu, dengan melakukan olahraga seperti itu, Anda perlu memantau keadaan miokardium dengan cermat.

Dengan demikian, mengingat penyebab hipertrofi miokard, keluarkan:

1. Hipertrofi kerja (myofibrillary), yang timbul sebagai akibat dari beban berlebihan pada organ dalam kondisi fisiologis, yaitu pada organisme yang sehat;
2. Pergantian, yang merupakan hasil adaptasi organ untuk berfungsi dalam berbagai penyakit.

Perlu disebutkan jenis patologi miokard ini, sebagai hipertrofi regeneratif. Esensinya terletak pada kenyataan bahwa ketika bekas luka terbentuk di lokasi infark dari jaringan ikat (karena sel-sel otot jantung tidak dapat berkembang biak dan mengisi cacat yang telah muncul), kardiomiosit di sekitarnya meningkat (hipertrofi) dan sebagian mengambil fungsi dari area yang hilang.

Untuk memahami esensi dari perubahan struktur jantung, perlu disebutkan alasan utama terjadinya hipertrofi di berbagai departemen di bawah kondisi patologi.

Penyebab hipertrofi jantung

Seperti yang disebutkan di atas, miokardium ventrikel kiri jantung adalah proliferasi patologis yang paling umum. Biasanya, ketebalan dinding departemen ini tidak boleh lebih dari 1 - 1,2 cm Dengan peningkatan lebih dari 1,2 cm, kita dapat berbicara tentang hipertrofi. Sebagai aturan, septum interventrikular juga dapat berubah. Pada kasus yang parah dan lanjut, ketebalan miokardium dapat mencapai 2-3 cm, dan massa jantung meningkat hingga satu kilogram atau bahkan lebih.

hipertrofi dinding ventrikel kiri dengan kardiomiopati hipertrofik

Jelas bahwa jantung semacam itu tidak dapat memompa darah ke dalam aorta secara memadai dan, dengan demikian, suplai darah ke organ-organ internal terganggu. Selain itu, karena meningkatnya massa jaringan otot, arteri koroner tidak lagi mengatasi pengiriman oksigen dan nutrisi dalam kebutuhan yang terus meningkat untuk mereka. Akibatnya - perkembangan hipoksia, dan, akibatnya, sklerosis, yaitu pertumbuhan jaringan ikat dalam ketebalan miokardium hipertrofi (difus kardiosklerosis).

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Di antara penyebab LV hipertrofi adalah sebagai berikut:

• Hipertensi;
• Stenosis (penyempitan) katup aorta;
• Kardiomiopati hipertrofik;
• Latihan yang meningkat.

Jutaan orang di seluruh dunia menderita hipertensi arterial (AH), jumlah pasien tersebut terus meningkat, dan satu atau beberapa tingkat hipertrofi miokard ditemukan pada semua pasien. Jika terjadi peningkatan tekanan pada pembuluh darah lingkaran besar, miokardium ventrikel kiri dipaksa untuk mendorong darah lebih jauh ke dalam lumen aorta dengan kekuatan yang besar, yang menyebabkan hipertrofi sedang atau bahkan parah setelah waktu berlalu. Perubahan hati inilah yang mendasari perkembangan kardiosklerosis difus pada pasien dengan hipertensi (penampakan bundel jaringan ikat), dimanifestasikan oleh tanda-tanda angina pektoris.

Stenosis katup aorta paling sering disebabkan oleh demam rematik dengan perkembangan endokarditis - radang selaput jantung, serta katup. Penyebab lain yang sangat umum dari kerusakan katup aorta adalah proses aterosklerotik. Terkadang perubahan patologis terjadi sebagai akibat dari sifilis yang ditransfer. Setelah peradangan mereda, kolagen disimpan dalam leaflet katup aorta, yang menyatu satu sama lain, sehingga mempersempit lubang di mana darah meninggalkan ventrikel kiri ke dalam aliran darah. Akibatnya, ventrikel kiri mengalami stres yang signifikan dan hipertrofi.

Kardiomiopati hipertrofik bersifat herediter dan bermanifestasi sebagai penebalan yang tidak merata pada berbagai bagian miokardium, termasuk ventrikel kiri dan septum interventrikular (MWD).

Peningkatan aktivitas fisik berkontribusi pada peningkatan kerja jantung, dan juga disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang memperburuk manifestasi hipertrofi bagian kiri jantung.

Selain itu, penyebab paling umum dari hipertrofi ventrikel kiri, itu juga dapat berkontribusi pada obesitas umum, gangguan hormonal, penyakit ginjal, disertai dengan terjadinya hipertensi sekunder.

Penyebab hipertrofi ventrikel kanan:

1. Hipertensi paru kronis akibat COPD;
2. Penyempitan lubang katup paru;
3. Cacat jantung bawaan;
4. Tekanan vena meningkat jika gagal jantung kongestif dengan kelebihan beban dengan peningkatan volume darah di bagian kanan jantung.

Biasanya, ketebalan dinding ventrikel kanan adalah 2 - 3 mm, dan jika angka ini terlampaui, mereka menunjukkan penampilan hipertrofi.

Hipertrofi jantung kanan, diikuti oleh dilatasi (ekspansi) mengarah pada pembentukan yang disebut jantung paru, yang mau tidak mau disertai dengan kegagalan sirkulasi di kedua lingkaran. Karena kekalahan atrium dan ventrikel kanan, kembalinya darah vena dari organ dan jaringan melalui vena berongga terganggu. Ada stasis vena. Pasien seperti itu mengeluh bengkak, sesak napas, sianosis pada kulit. Seiring waktu, tanda-tanda gangguan pada organ internal ditambahkan.

Perlu dicatat bahwa proses hipertrofi berbagai bilik jantung saling terkait: dengan peningkatan dinding ventrikel kiri, hipertrofi atrium kiri pasti akan berkembang. Seiring waktu, sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil, akan mungkin untuk mengungkapkan berbagai derajat hipertrofi di bagian kanan jantung.

Pada anak-anak, hipertrofi miokard juga dimungkinkan. Penyebab paling umum dari ini adalah kelainan jantung bawaan (triad, Fallot tetrads, stenosis arteri pulmonalis, dll.), Cardiomyopathy hipertrofik, dan lain-lain.

Penyebab hipertrofi atrium kiri

1. Obesitas umum, yang merupakan ancaman khusus pada masa kanak-kanak dan pada orang muda;
2. Stenosis atau insufisiensi katup mitral atau aorta;
3. Hipertensi;
4. Kardiomiopati hipertrofik;
5. Anomali kongenital jantung atau aorta (koarktasio).

hipertrofi atrium kiri

Katup mitral adalah lubang antara atrium kiri dan ventrikel. Kerusakan itu, seperti aorta, paling sering terjadi dengan rematik, lesi aterosklerotik dan dimanifestasikan oleh stenosis (penyempitan) atau kegagalan. Ketika aperture ini menyempit, atrium kiri dengan beban yang meningkat mendorong darah lebih jauh, dan ketika insufisiensi mitral terjadi, daun katup mitral tidak menutup sepenuhnya, oleh karena itu sejumlah darah dari ventrikel kembali ke atrium kiri (regurgitasi) selama setiap detak jantung, menciptakan kelebihan volume cairan dan peningkatan beban. Hasil dari perubahan hemodinamik intrakardiak tersebut adalah hipertrofi (peningkatan) miokardium atrium kiri.

Penyebab hipertrofi atrium kanan

Perkembangan perubahan hipertrofik di bagian kanan jantung hampir selalu dikaitkan dengan patologi paru dan perubahan aliran darah dalam lingkaran kecil. Darah dari semua organ dan jaringan memasuki atrium kanan melalui pembuluh darah berlubang, kemudian melalui katup trikuspid (trikuspid) yang bergerak ke ventrikel, kemudian dari sana memasuki arteri paru-paru dan lebih jauh ke paru-paru, tempat pertukaran gas terjadi. Itulah sebabnya ada perubahan pada jantung kanan karena berbagai penyakit pada sistem pernapasan.

Penyebab utama hipertrofi atrium dengan lokalisasi sisi kanan adalah:

• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) - asma bronkial, bronkitis kronis, emfisema paru, pneumosclerosis;
• Stenosis atau insufisiensi katup trikuspid, serta perubahan katup arteri pulmonalis dan adanya peningkatan ventrikel kanan;
• Anomali kongenital jantung (defek MZHP, tetrad Fallot).

Pada penyakit paru-paru kronis, bagian vaskular dari lingkaran kecil dipengaruhi dengan munculnya jumlah yang berlebihan dari jaringan ikat (sclerosis), pengurangan area pertukaran gas dan ukuran mikrovaskatur. Perubahan tersebut memerlukan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru, masing-masing, miokardium dari jantung kanan dipaksa untuk berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar, sebagai akibatnya hipertrofi.

Ketika katup trikuspid menyempit atau tertutup tidak sempurna, perubahan aliran darah mirip dengan yang terjadi pada setengah jantung kiri ketika katup mitral berubah.

Manifestasi hipertrofi jantung

Dalam kasus lesi miokardium di jantung kiri, gejala-gejala berikut dapat terjadi:

• Napas pendek;
• Pusing, pingsan;
• Rasa sakit di hati;
• Berbagai aritmia;
• Kelelahan dan kelemahan yang cepat.

akibat dari hipertrofi adalah berkurangnya rongga jantung

Selain itu, hipertrofi dapat dicurigai dengan adanya faktor penyebab seperti: hipertensi arteri, penyakit katup, dan lainnya.
Jika hipertrofi bagian kanan jantung, tanda-tanda klinis patologi paru dan kongesti vena menonjol:

1. Sesak nafas, batuk, nafas pendek;
2. Sianosis dan kulit pucat;
3. Edema;
4. Aritmia jantung (fibrilasi atrium, fibrilasi, berbagai ekstrasistol, dll.).

Metode untuk diagnosis perubahan hipertrofik

Yang paling sederhana, paling mudah diakses, tetapi pada saat yang sama cara paling efektif untuk mendiagnosis hipertrofi otot jantung adalah USG atau ekokardiografi. Anda dapat secara akurat menentukan ketebalan berbagai dinding jantung dan ukurannya.

Tanda tidak langsung dari perubahan tersebut dapat dideteksi menggunakan EKG:

• Jadi, dengan hipertrofi jantung kanan pada EKG akan ada perubahan konduktivitas listrik, munculnya gangguan irama, peningkatan gelombang R dalam sadapan V₁ dan V₂, serta penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan.
• Ketika hipertrofi ventrikel kiri pada EKG akan menjadi tanda-tanda deviasi sumbu listrik jantung ke kiri atau posisi horizontal, gelombang R tinggi dalam sadapan V₅ dan V₆ dan lainnya. Selain itu, tanda-tanda tegangan terdaftar (perubahan amplitudo gigi R atau S).

Perubahan dalam konfigurasi jantung karena peningkatan satu atau lain bagiannya juga dapat dinilai dari hasil radiografi dada.

Skema: hipertrofi ventrikel dan atrium pada EKG

Hipertrofi ventrikel kiri (kiri) dan jantung ventrikel kanan (kanan)

Hiperotrofi atrium kiri (kiri) dan kanan (kanan)

Pengobatan hipertrofi jantung

Pengobatan hipertrofi berbagai bagian jantung berkurang dengan efek pada penyebab yang menyebabkannya.

Dalam kasus penyakit jantung paru karena penyakit pada sistem pernapasan, mereka mencoba untuk mengkompensasi fungsi paru-paru dengan meresepkan terapi anti-inflamasi, obat-obatan bronkodilator, dan lainnya, tergantung pada akar penyebabnya.

Pengobatan hipertrofi ventrikel kiri jantung pada hipertensi arteri dikurangi menjadi penggunaan obat antihipertensi dari berbagai kelompok diuretik.

Di hadapan cacat katup yang nyata, perawatan bedah mungkin sampai prosthetics.

Dalam semua kasus, mereka berjuang dengan gejala kerusakan miokard - terapi antiaritmia diresepkan sesuai dengan indikasi, glikosida jantung, obat yang meningkatkan proses metabolisme pada otot jantung (ATP, Riboxin, dll.). Kepatuhan yang disarankan untuk diet dengan asupan garam dan cairan dalam jumlah terbatas, normalisasi berat badan dengan obesitas.

Pada cacat jantung bawaan, jika mungkin, hilangkan cacat melalui pembedahan. Dalam kasus penyimpangan parah dalam struktur jantung, pengembangan kardiomiopati hipertrofik, transplantasi jantung mungkin merupakan satu-satunya jalan keluar.

Secara umum, pendekatan untuk perawatan pasien seperti itu selalu bersifat individual, dengan mempertimbangkan semua manifestasi kelainan jantung yang ada, kondisi umum dan adanya penyakit yang menyertai.

Sebagai kesimpulan, saya ingin mencatat bahwa pada waktunya hipertrofi miokard yang didapat terdeteksi sepenuhnya dapat diperbaiki. Jika ada kecurigaan adanya penyimpangan dalam pekerjaan jantung, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter, ia akan mengidentifikasi penyebab penyakit dan meresepkan pengobatan yang akan memberikan kesempatan untuk hidup bertahun-tahun.

Hipertrofi jantung

Universitas Negeri Kabardino-Balkarian. H.M. Berbekova, Fakultas Kedokteran (KBSU)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

Lembaga Pendidikan Negara "Institute of Advanced Medical Studies" dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Hipertrofi jantung bukanlah penyakit. Ini adalah sindrom yang berbicara tentang masalah dalam tubuh. Mengapa itu berkembang dan apa yang ditunjukkannya? Apa proyeksi untuk hipertrofi miokard?

Apa itu hipertrofi jantung?

Kerja fisik yang keras, olahraga, penyakit, gaya hidup yang tidak sehat menciptakan kondisi ketika jantung harus bekerja dalam mode intensif. Untuk memberikan sel-sel tubuh nutrisi yang tidak terputus, sel itu harus menyusut lebih sering. Dan ternyata situasinya mirip dengan memompa, misalnya, bisep. Semakin besar beban pada ventrikel jantung, semakin menjadi.

Hipertrofi terdiri dari dua jenis:

• konsentris, ketika dinding otot jantung menebal, tetapi volume diastolik tidak berubah, yaitu, rongga kamar tetap normal;
• eksentrik disertai dengan peregangan rongga ventrikel dan pemadatan dindingnya secara simultan karena pertumbuhan kardiomiosit.

Dengan hipertrofi konsentris, penebalan dinding kemudian berubah menjadi kehilangan elastisitasnya. Hipertrofi miokard eksentrik disebabkan oleh peningkatan volume darah yang dipompa. Karena berbagai alasan, hipertrofi kedua ventrikel, secara terpisah sisi kanan atau kiri jantung, termasuk hipertrofi atrium, dapat terjadi.

Hipertrofi fisiologis

Fisiologis disebut peningkatan yang berkembang sebagai respons terhadap aktivitas fisik berkala. Tubuh sedang berusaha mengurangi peningkatan beban per satuan massa lapisan otot jantung, meningkatkan jumlah dan volume seratnya. Proses ini terjadi secara bertahap dan disertai dengan pertumbuhan kapiler dan serabut saraf secara simultan di miokardium. Karena itu, suplai darah dan regulasi saraf di jaringan tetap normal.

Hipertrofi patologis

Berbeda dengan fisiologis, peningkatan patologis otot-otot jantung dikaitkan dengan beban konstan dan berkembang jauh lebih cepat. Dengan beberapa kelainan jantung dan katup, proses ini bisa memakan waktu beberapa minggu. Akibatnya, suplai darah ke miokardium dan trofi jaringan saraf terganggu. Pembuluh darah dan saraf tidak punya waktu untuk pertumbuhan serat otot.

Hipertrofi patologis memprovokasi peningkatan yang lebih besar pada beban pada jantung, yang mengarah pada keausan yang dipercepat, mengganggu konduktivitas miokard dan, pada akhirnya, membalikkan perkembangan patologi - atrofi area otot jantung. Hipertrofi ventrikel pasti menyebabkan peningkatan atrium.

Jantung atlet

Terlalu banyak aktivitas fisik dapat memainkan lelucon kejam dengan seorang atlet. Hipertrofi, yang pertama kali berkembang sebagai respons fisiologis tubuh, pada akhirnya dapat mengarah pada perkembangan patologi jantung. Agar jantung kembali normal tidak bisa tiba-tiba melempar olahraga. Beban harus dikurangi secara bertahap.

Hipertrofi jantung kiri

Hipertrofi jantung kiri adalah sindrom yang paling umum. Ruang jantung kiri bertanggung jawab untuk memompa dan melepaskan darah yang diperkaya oksigen ke dalam aorta. Adalah penting bahwa itu melewati bebas melalui kapal.

Dinding hipertrofi atrium kiri terbentuk karena beberapa alasan:

• stenosis (penyempitan) katup mitral yang mengatur aliran darah antara atrium dan ventrikel kiri;
• insufisiensi katup mitral (penutupan tidak lengkap);
• penyempitan katup aorta;
• kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit genetik yang menyebabkan peningkatan miokardium secara patologis;
• obesitas

Di antara penyebab LVH, hipertensi lebih dulu. Faktor-faktor lain yang memicu perkembangan patologi:

• peningkatan aktivitas fisik yang konstan;
• nefropati hipertensi;
• gangguan hormonal;
• penyempitan katup aorta pada latar belakang aterosklerosis atau endokarditis.

LVH dibagi menjadi tiga tahap:

• yang pertama atau darurat, ketika beban melebihi kapasitas jantung dan mulai hipertrofi fisiologis;
• yang kedua adalah hipertrofi berkelanjutan, ketika jantung telah beradaptasi dengan peningkatan stres;
• yang ketiga adalah penipisan margin keselamatan, ketika pertumbuhan jaringan lebih cepat dari pertumbuhan jaringan pembuluh darah dan saraf miokardium.

Hipertrofi sisi kanan jantung

Atrium kanan dan ventrikel mengambil darah vena yang masuk melalui pembuluh darah berlubang dari semua organ, dan kemudian mengirimkannya ke paru-paru untuk pertukaran gas. Pekerjaan mereka berhubungan langsung dengan keadaan paru-paru. Sindrom atrium kanan hipertrofi disebabkan oleh alasan-alasan berikut:

• penyakit paru obstruktif - bronkitis kronis, pneumosklerosis, asma bronkial;
• penyumbatan parsial dari arteri pulmonalis;
• pengurangan lumen atau sebaliknya, insufisiensi katup trikuspid.

Hipertrofi ventrikel kanan dikaitkan dengan kelainan berikut:

• cacat jantung (Fallot's tetrad);
• peningkatan tekanan dalam arteri yang menghubungkan jantung dan paru-paru;
• reduksi lumen katup paru;
• gangguan septum di antara ventrikel.

Bagaimana hipertrofi jantung dimanifestasikan?

Tahap awal hipertrofi miokard tidak menunjukkan gejala. Jantung yang membesar selama periode ini hanya dapat dideteksi selama pemeriksaan. Gejala lebih lanjut dari sindrom tergantung pada lokalisasi patologi. Hipertrofi bilik jantung kiri dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• kinerja menurun, kelelahan;
• pusing karena pingsan;
• sakit jantung;
• gangguan irama;
• intoleransi terhadap aktivitas fisik.

Peningkatan di sisi kanan jantung dikaitkan dengan stagnasi darah di pembuluh darah dan arteri paru-paru. Tanda-tanda hipertrofi:

• kesulitan bernapas dan nyeri dada;
• pembengkakan kaki;
• batuk;
• perasaan berat di hypochondrium kanan.

Diagnostik

Metode utama mendiagnosis hipertrofi adalah EKG dan USG jantung. Pertama, seorang pasien diperiksa dengan auskultasi, selama itu bunyi jantung terdengar. Tanda-tanda EKG diekspresikan dalam pergeseran poros jantung ke kanan atau kiri dengan perubahan dalam konfigurasi gigi yang sesuai. Selain tanda-tanda hipertrofi elektrokardiografi, perlu untuk melihat tingkat perkembangan sindrom tersebut. Untuk melakukan ini, gunakan metode instrumental - ekokardiografi. Dia memberikan informasi berikut:

• tingkat penebalan dinding miokardium dan septum, serta adanya cacatnya;
• volume rongga;
• tingkat tekanan antara pembuluh dan ventrikel;
• apakah ada aliran darah terbalik.

Tes menggunakan sepeda ergometry, di mana kardiogram diambil, menunjukkan resistensi miokardium terhadap stres.

Pengobatan dan prognosis

Perawatan ini ditujukan pada penyakit utama yang menyebabkan hipertrofi jantung - hipertensi, penyakit paru-paru dan endokrin. Jika perlu, terapi antibakteri dilakukan. Dari obat-obatan yang digunakan diuretik, antihipertensi, obat antispasmodik.

Jika kita mengabaikan pengobatan penyakit utama, prognosis untuk hipertrofi jantung, terutama ventrikel kiri, tidak menguntungkan. Gagal jantung, aritmia, iskemia miokard, kardiosklerosis berkembang. Konsekuensi paling serius adalah infark miokard dan kematian jantung mendadak.

Arti kata laquohypertrophy

Hipertrofi, s, Baiklah. Peningkatan volume a. organ atau jaringan tubuh karena penyakit, kerja intensif, dll. Hipertrofi jantung. Hipertrofi otot. || Pdt.; apa Setiap perkembangan berlebihan, kelebihan apa pun properti, kualitas, kemampuan. [Editor] berbicara dengan jelas, dengan nada peringatan: “Kami mengembangkan penyakit berbahaya, yang saya sebut hipertrofi dari sikap kritis terhadap kenyataan. M. Gorky, Kehidupan Klim Samgin.

[Dari bahasa Yunani. ‛Υπέρ - lebih dan τροφή - makanan]

Sumber (versi cetak): Kamus bahasa Rusia: B 4 t. / RAS, In-t linguistic. penelitian; Ed. A.P. Evgenieva. - 4th ed., Sr. - M.: Rus. bahasa; Poligraf, 1999; (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Dasar

• Hipertrofi (dari bahasa Yunani lainnya ὑπερ- - “through too” dan τροφή - “food, food”) - peningkatan volume dan massa organ, sel-sel di bawah pengaruh berbagai faktor. Hipertrofi bisa benar dan salah. Dalam kasus hipertrofi palsu, peningkatan organ disebabkan oleh peningkatan perkembangan jaringan adiposa. Dasar dari hipertrofi sejati adalah peningkatan volume elemen organ yang berfungsi spesifik.

Hipertrofi sejati sering berkembang karena peningkatan beban fungsional pada organ tertentu (yang disebut hipertrofi kerja). Contoh dari hipertrofi seperti itu adalah perkembangan kuat otot-otot pada orang yang terlibat dalam kerja fisik, atlet. Tergantung pada sifat latihan otot, berbagai jenis hipertrofi dapat terjadi: sarkoplasma dan miofibrillary.

Hipertrofi, dan, mn. tidak baik [dari bahasa Yunani hyper - through, too, and trophē - food]. 1. Peningkatan berlebihan dalam beberapa. organ tubuh karena sakit, kerja keras, dll (biol., honey). G. otot dari kerja keras. G. jantung dengan arteriosklerosis. G. Menyusui saat menyusui. 2. Tunda Setiap perkembangan berlebihan, kelebihan berlebihan apa pun. kualitas, sifat, kemampuan (buku). G. sensitivitas.

Sumber: "Kamus Penjelasan Bahasa Rusia" yang diedit oleh D. N. Ushakov (1935-1940); (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Dasar

Membuat kata peta lebih baik bersama

Hai! Nama saya Lampobot, saya adalah program komputer yang membantu membuat peta kata. Saya tahu cara menghitung dengan sempurna, tetapi saya masih tidak mengerti bagaimana dunia Anda bekerja. Bantu aku mencari tahu!

Terima kasih Saya pasti akan belajar membedakan kata-kata umum dari kata-kata yang sangat khusus.

Seberapa dimengerti dan umum kata demokrasi (kata benda):

Apa itu hipertrofi otot dalam bahasa sederhana?

Selamat datang, para pengikut dan tamu blog yang terkasih. Dan topik artikel ini adalah "Otot hipertrofi: apa itu." Dari materi Anda akan belajar apa jenis hipertrofi itu, apa, sebenarnya, istilah ini berarti, berkat yang terjadi dan segala sesuatu yang berkaitan dengannya. Saya pikir Anda akan menyukainya, jadi bacalah sampai akhir.

Pernah mendengar ungkapan "Kamu hipertrofi kata-kataku"? Hipertrofi biasanya dipahami sebagai berlebihan, atau meningkatkan sesuatu secara maksimal. Dalam hal ini, kita berbicara tentang kata-kata, ketika seseorang, setelah mendengar sesuatu dari Anda, sangat membesar-besarkan apa yang Anda katakan. Saya pikir Anda sudah mulai memahami bagaimana istilah ini dikaitkan dengan otot. Tetapi tidak selalu hipertrofi berarti pertumbuhan. Dan kemudian Anda akan mengerti mengapa.

Hipertrofi adalah konsekuensi dari olahraga yang tak terhindarkan.

Kedengarannya seperti diagnosis atau semacam efek negatif, bukan? Tapi ternyata tidak.

Otot hipertrofik adalah otot yang mengalami peningkatan volume, kuat dan ulet. Dengan hipertrofi, ahli biologi memahami peningkatan kualitatif dalam struktur otot, yaitu, pemadatan serat otot, peningkatan volumenya, peningkatan konduktivitas impuls saraf (ketika otot dikurangi dengan lebih baik), peningkatan sumber daya energi, dan sebagainya.

Seperti yang kita lihat, hipertrofi adalah perbaikan, jika, tentu saja, itu bukan hipertrofi ganas yang terkait dengan beberapa jenis peradangan.

Sederhananya, hipertrofi adalah pertumbuhan otot. Atlet biasanya memahami istilah ini dengan cara ini, meskipun ini hanya setengah benar, karena seorang pria kurus yang telah terlibat dalam beberapa jenis olahraga untuk waktu yang lama memiliki otot yang mengalami hipertrofi juga, tetapi mereka tidak besar. Bagaimana bisa dalam hal ini? Jadi saya lancar membawa Anda ke subtitle artikel selanjutnya.

Jenis hipertrofi otot

"Lelucon" adalah bahwa otot kita bereaksi terhadap berbagai jenis beban, yaitu, mereka merespons dengan satu atau beberapa jenis hipertrofi lainnya. Jadi, angkat besi, powerlifter, binaragawan, dan "siloviki" lainnya terutama memiliki hipertrofi myofibril, tetapi atlet, pemain sepak bola, dan "pelari" lainnya memiliki sarkoplasma.

Kedua jenis ini adalah beban yang berbeda. Mengangkat beban atau mengatasi resistensi tubuh Anda sendiri (menarik ke atas, push-up) menyebabkan peningkatan volume serat otot (tetapi bukan jumlahnya) dengan meningkatkan organel sel otot - miofibril. Jika Anda menghapus semua kelebihan, maka semakin banyak otot, sehingga lebih kuat. Akibatnya, kekuatan tumbuh.

Kerja panjang dengan bobot yang ringan atau kerja yang monoton panjang seperti joging menyebabkan peningkatan, sehingga, simpanan energi otot. Lebih banyak ruang untuk sumber daya - lebih banyak sumber daya sendiri. Lebih banyak sumber daya - lebih banyak energi, dan tubuh dapat bekerja lebih lama, yaitu, lebih tahan lama.

Dengan demikian, karena latihan anaerob, kami melakukan hipertrofi otot kami dalam hal kekuatan dan volume, dan berkat latihan aerobik - dalam hal daya tahan (well, lemak juga dibakar secara paralel, otot dirinci, tetapi ini secara tidak langsung merujuk pada hipertrofi).

Tapi tahukah Anda? Tidak ada yang ambigu di dunia kita. Tidak ada yang murni baik dan buruk, tidak ada "hitam" dan "putih", tidak ada temperamen murni (ada yang diucapkan, berlaku). Karena itu, bekerja dengan beban yang berat, berusaha meningkatkan kekuatan dan ukuran otot kita, kita secara bersamaan meningkatkan daya tahan, meskipun tidak sebanyak jika kita bekerja murni untuk daya tahan.

Proses ketahanan kerja sudah kembali, ketika kekuatan juga berkembang, tetapi tidak begitu cerah. Oleh karena itu, hipertrofi otot berarti (dalam arti luas) perkembangan simultan dari dua jenis hipertrofi - itu tergantung pada yang mana kita fokus pada: kekuatan (myofibril) atau hardy (sarkoplasma).

Ngomong-ngomong, binaragawan profesional mana pun dapat berbicara dalam konfirmasi kata-kata saya: mereka, pada dasarnya, keduanya kuat (bekerja dengan beban berat) dan tahan lama (bekerja untuk detail otot maksimum, dan ini berkaitan langsung dengan daya tahan)

Hiperplasia

Sering bertemu di artikel tentang hipertrofi dan istilah ini. Seharusnya, hiperplasia adalah peningkatan jumlah serat otot. Agar Anda mengerti, secara ilmiah terbukti bahwa seseorang dilahirkan dengan sejumlah serat otot. Mereka dapat ditingkatkan ukurannya (untuk berbicara, untuk meningkatkan massa), tetapi tidak mungkin untuk menambah jumlahnya secara alami. Seseorang memiliki lebih banyak dari mereka, seseorang memiliki lebih sedikit. Tetapi jumlahnya tetap tidak berubah, apakah Anda berolahraga bahkan sejak lahir sampai mati.

Tetapi banyak sumber mengklaim bahwa hiperplasia terjadi. Dan di bagian bawah itu ditulis dalam cetakan kecil - "tetapi hanya jika steroid anabolik digunakan." Dan ini, omong-omong, belum menerima konfirmasi ilmiah. Jadi teman. Karena itu, jangan bingung peningkatan volume serat otot dengan peningkatan jumlahnya.

Pada akhirnya, saya ingin menambahkan bahwa hipertrofi adalah proses adaptasi, dengan kata lain, tubuh mencoba membiasakan diri dengan stres (pengerahan tenaga) dengan meningkatkan kekuatan dan daya tahan (dan secara paralel, berat badan).

Yah, aku punya segalanya untuk hari ini. Saya punya informasi, dan Anda berlangganan pembaruan blog dan komentar di bawah artikel. Juga bagikan informasi ini dengan teman-teman: bagaimana jika mereka berguna. Jadilah kuat seperti saya dan kuat seperti saya juga. Selamat tinggal semuanya

Hipertrofi

Hipertrofi adalah peningkatan massa organ sekaligus meningkatkan fungsinya. Hipertrofi adalah tanda morfologis yang paling sering terjadi pada perkembangan reaksi kompensatoris dan adaptif tubuh.

Secara harfiah, kata "hipertrofi" berarti "kelebihan gizi." Tetapi nutrisi seperti itu sendiri tidak menghasilkan hipertrofi - ini membutuhkan peningkatan fungsi, apa pun yang disebabkan oleh peningkatan ini. Karena itu, akhirnya, hipertrofi apa pun adalah hipertrofi pAbA h, yang berarti peningkatan gizi.

Tanda-tanda morfologis pribadi dari hipertrofi adalah:

1. Meningkatkan volume dan berat tubuh.

2. Meningkatkan volume (panjang, ketebalan) elemen seluler individual yang membangun organ atau jaringan tertentu.

3. Peningkatan jumlah sel dalam organ yang mengalami hipertrofi, yang dilambangkan sebagai g dan p e p p dan c I. Tanda ini opsional.

Peningkatan volume dan berat organ dalam hipertrofi bisa sangat signifikan. Jantung yang hipertrofi dapat melebihi berat rata-rata 3-4 kali, mencapai 1kg atau lebih.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) memaksa anjing untuk berlari dalam lingkaran selama 80 hari. Setelah anjing menempuh jarak 3.218 km, penulis telah membuat penebalan bundel otot penjahit 8 kali dibandingkan dengan anjing kontrol.

Pada organ perut (jantung, kandung kemih, lambung, usus, dll) dengan hipertrofi, peningkatan rongga biasanya diamati.

Peningkatan rongga seperti itu dengan beberapa hipertrofi dinding juga diamati di sepanjang saluran keluar, misalnya, saluran empedu, jika perubahan signifikan terjadi dalam sistem ini. Dengan demikian, selama operasi pengangkatan kantong empedu, saluran empedu umum "mengembang" sebagai "ukuran fisiologis" adaptif dicatat, karena empedu tidak boleh memasuki usus terus menerus, tetapi dalam porsi, yang sampai batas tertentu dipastikan oleh perkembangan reservoir di sepanjang kanal. Juga penting untuk mempertimbangkan transformasi dari banyak pleksus vena, misalnya, hemoroid, ke dalam organ-organ depot darah, yang kadang-kadang mendapat signifikansi patologis yang hebat (wasir, perdarahan hemoroid).

Meningkatkan volume organ hanya dengan meningkatkan rongganya tidak dapat dianggap hipertrofi; ini biasanya menandai keadaan dari urutan yang berlawanan, dilambangkan sebagai atonia, kelumpuhan, dekompensasi.

Istilah "true hypertrophy" menyiratkan peningkatan massa elemen seluler spesifik yang menentukan fungsi organ (Gbr. 99). Itulah sebabnya hipertrofi disebut false jika peningkatan massa organ terjadi karena peningkatan massa interstitial, misalnya, jaringan adiposa, yang diamati dalam kondisi atrofi, terutama pada otot rangka yang melanggar persarafan.

Faktor adaptif untuk hipertrofi palsu tidak hilang. Jaringan lemak yang tumbuh di otot-otot yang mengalami atrofi di sekitar ginjal yang mengalami atrofi sebenarnya mengisi "ruang nyata alami" (V. I. Vernadsky). Juga penting untuk menginterpretasikan penebalan tulang rusuk, pertumbuhan jaringan interkostal (Gbr. 100) ketika rongga pleura diabaikan, misalnya, setelah reseksi paru-paru. Tekanan negatif dan kekosongan yang timbul di rongga berfungsi sebagai stimulus untuk pengembangan hipertrofi palsu tersebut.

Kami memiliki mekanisme serupa ketika mengkalibrasi ulang arteri, ketika mereka menjadi konduktor dari massa darah yang lebih terbatas (Gbr. 101) dan tekanan darah itu sendiri turun.

Hipertrofi tidak termasuk pembesaran organ yang berhubungan dengan proses pertumbuhan dan perkembangan fisiologis murni dari organisme. Serat otot jantung orang dewasa lebih tebal daripada serat yang sama dengan bayi baru lahir.

Fig. 99. Hipertrofi serat otot miokard. Sebagai perbandingan, normal kan

miokardium. Perbesaran 20x10.

Fig. 100. Hipertrofi adaptif dan restrukturisasi tulang rusuk di sisi reseksi paru jangka panjang (penampang). Tepi normal kiri. Lapisan tulang mengarah ke pleura parietal menebal (obat I. K. Esipova).

10 kali, tetapi ini tidak berlaku untuk manifestasi hipertrofi.

Ia harus dikaitkan dengan hipertrofi - bukan K benar atau salah - kenaikan massa tubuh yang disebabkan oleh proses yang tidak secara langsung terkait dengan respons adaptif. Yang disebut elephantiasis (elephantiasis), ditandai pada tungkai dan di area lain dari tubuh dan terdiri dalam pertumbuhan jaringan ikat dengan latar belakang gangguan kronis darah dan sirkulasi getah bening, ditandai dengan gangguan fisiologis

kiriman, dan bukan dengan meningkatkannya atau mengganti ruang kosong apa pun. Atas dasar yang sama, hipertrofi tidak termasuk tumor, serta malformasi, ketika jaringan atau organ individu ternyata berukuran tidak biasa, seperti yang diamati, misalnya, dengan gigantisme parsial tungkai, dengan splanchnomegaly (kerongkongan, usus, ureter, dan Τ.Π).

Perbedaan utama antara proses yang disebutkan (tumor, malformasi, dll.) Dari hipertrofi sejati adalah bahwa hipertrofi adalah fenomena yang dapat dibalik: jika stimulus yang menyebabkan perkembangan hipertrofi berhenti bekerja, maka hipertrofi menghilang.

F DAN 3 DAN O l O g dan h e C K dan e M Є X a H dan Z M Ы Dan C T dan H H O th dan p e p T p o-

Fig. 101. Kalibrasi ulang cabang dari arteri pulmonalis dengan atelektasis dan carnifikasi segmen yang sesuai. Dibentuk di dalam lipatan yang tumpang tindih dengan intima yang tumbuh terlalu besar.

f dan dan. Ukuran organ-organ tubuh, terlepas dari kestabilan fungsionalnya yang besar, masih normal tetap dalam batas-batas nilai-nilai tertentu karakteristik jenis kelamin, usia, tinggi, profesi, dll. Dalam tubuh normal, proses metabolisme, apakah mereka melepaskan energi atau meningkatkan integritas struktural, mengalir seperti keseluruhan harmonis. Dengan peningkatan aktivitas fungsional yang melampaui batas penyimpangan normal, biaya energi meningkat. Hal ini disebabkan oleh pemisahan protein-lipoid kompleks dan kompleks lainnya dari protoplasma seluler menjadi sejumlah besar molekul yang lebih kecil dan mudah teroksidasi. Pemisahan seperti itu, mengarah pada peningkatan tekanan osmotik dan asidosis, disertai dengan pembengkakan protoplasma sel, yang dapat diamati, misalnya, pada serat otot dengan eksitasi yang lama [Hill dan Kupalov (Hill dan P. S. Kupalov)]. Perubahan asidosis juga menyebabkan hiperemia jaringan, yang berkontribusi terhadap hipertrofi.

Pembengkakan sel dengan penyerapan massa air yang signifikan mengurangi konsentrasi elemen struktural sitoplasma, organoidnya, dan menurut hukum aksi massa semua reaksi kimia dalam protoplasma akan diarahkan ke sintesis, karena Oudet ini dilengkapi dengan gelombang sumber daya yang sesuai. Metabolisme dan proses energi kembali menjadi konsisten dengan bentuk-bentuk aktivitas seluler yang menjamin kekuatan struktur sitoplasma. Pada saat yang sama, sel-sel itu sendiri meningkat dan metabolisme mereka, menjadi sama untuk setiap mikron kubik protoplasma, umumnya naik ke tingkat yang lebih tinggi. Dengan demikian, hipertrofi seluler (dan juga atrofi) harus dipertimbangkan dari sudut pandang mengadaptasi protoplasma seluler, yang mampu memulihkan dan mengatur metabolisme sendiri sesuai dengan tuntutan fungsional. Jumlah mitokondria dan peralatan Golgi dalam sel hipertrofi meningkat. Proses enzimatik, orientasinya tidak berubah.

Jika "membatasi" sel yang mengalami hipertrofi, volume dan permukaannya tidak memungkinkan untuk memenuhi semua permintaan yang meningkat dalam pertukaran gas dan metabolisme, maka sel membelah; mengembalikan normal

Hubungan antara permukaan sel dan volumenya [100]: difusi oksigen dan metabolit lain ke dalam dan ke luar sel, seperti diketahui, terkait dengan keadaan membran sel dan proses yang terjadi pada permukaan sel.

Fenomena adaptif dari jenis hipertrofi juga harus mencakup pembentukan sel raksasa. Yang terakhir adalah konstruksi hiperplastik sementara yang terjadi dalam kondisi tertentu, misalnya, selama pembentukan granuloma inflamasi, jika sulit untuk menyerap zat organik yang ada dalam jaringan. Sel raksasa tidak hanya memiliki efek enzimatik yang tinggi, tetapi juga kemampuan berkonsentrasi yang tinggi, karena struktur kristalin ("asteroid") mudah jatuh dari jaringan.

Jadi, proses hipertrofik terkait erat dengan hiperplastik, yaitu dengan proses neoplasma sel. Pada beberapa organ, hiperplasia seperti itu dilakukan, sebagai aturan (hati, ginjal), pada yang lain, proses hiperplastik tidak terjadi, atau sangat terbatas (otot, sistem saraf), atau memiliki orientasi khusus (sel raksasa).

Proses hipertrofik dan hiperplastik mengalir lebih hidup pada usia muda.

Seperti disebutkan, hipertrofi (dan hiperplasia) tidak terbatas pada peningkatan aliran nutrisi. Pengalaman Claude Bernard, yang menerima hiperemia telinga dan peningkatannya selama transeksi saraf simpatik, harus ditafsirkan sebagai hipertrofi jaringan dalam kondisi suhu yang meningkat. Ini dibuktikan dengan mencelupkan satu kelinci ke dalam air hangat beberapa minggu kemudian, telinga ini 1 cm lebih panjang dari yang kontrol (Bitszotsero, 1894). Eksperimen dengan simpatektomi pada anak kucing memberi hasil yang umumnya negatif [Harris dan Wright (C. Harris dan P. Wright, 1930)].

Stimulus utama untuk hipertrofi tidak akan menjadi perubahan suhu dan bukan peningkatan pasokan nutrisi, tetapi impuls neuro-hormonal kimia dan mekanik, menandakan dari interoceptor yang sesuai. Semua ini meningkatkan tingkat fisiologis aktivitas sistem fungsional yang diberikan (saraf, pembuluh darah, jaringan). Dengan kata lain, bukan hanya peningkatan kerja, tetapi kerja yang dikendalikan oleh tubuh, yang memiliki fokus biologis dan kemanfaatan, menciptakan hipertrofi.

Kasus paling sederhana dari hipertrofi dan hiperplasia asal mekanis adalah jagung, i. E. hipertrofi epidermis, dan seringkali papila kulit.

Proses hipertrofik dan hiperplastik bersama dengan mereka, oleh esensi biologisnya, sangat dekat dengan proses regenerasi (bab VII). Namun, tidak ada kebetulan sepenuhnya, apalagi identitas. Banyak organ yang mengalami hipertrofi dengan baik (miokardium, ginjal), tetapi regenerasinya relatif buruk. Proses hipertrofik dalam sistem saraf direpresentasikan sangat buruk, regeneratif - cukup signifikan.

Perbedaan antara proses hipertrofik dan regeneratif terletak pada kenyataan bahwa mereka tidak terkait dengan kehilangan zat secara fisik, tetapi terkait erat dengan peningkatan aktivitas fungsional organ secara keseluruhan.

H dan s tn y e f tentang p m y g dan p e p t p tentang f i dan

G dan p e pt p tentang f dan I dengan e p d c a. Hipertrofi jantung adalah "ukuran fisiologis" paling penting dari suatu organisme yang terjadi dalam proses mengadaptasi yang terakhir dengan tingkat aktivitas baru yang lebih tinggi dan di atas semua aktivitas sistem kardiovaskular.

Dalam kehidupan sehari-hari, paling sering kita berbicara tentang aktivitas fisik yang intens dari seseorang, seperti yang diamati ketika melakukan pekerjaan fisik yang berat, selama pelatihan atletik jangka panjang, dll.

Pengamatan lama para ahli anatomi, yang menunjukkan bahwa ukuran hati seseorang sesuai dengan ukuran tinjunya, umumnya sesuai dengan kenyataan dan tidak hanya mencerminkan pertumbuhan dan penambahan seseorang, tetapi juga peran kerja fisik dalam korespondensi tersebut. Pembantaian, pemindahan dan pekerjaan lain di masa lalu bisa menjadi ilustrasi dari apa yang telah dikatakan. Ada pengamatan tentang hipertrofi jantung pada becak.

Hipertrofi olahraga terutama menyangkut ventrikel kanan dan, tampaknya, berjalan seiring dengan peningkatan jumlah pekerja kapiler kecil. Pengamatan pada juara hoki setelah 2 bulan pelatihan menunjukkan peningkatan ukuran jantung tertentu.

Hipertrofi yang terkait dengan kerja fisik atau olahraga adalah fenomena yang dapat dibalikkan. Jadi, di pemain ski (juara) di akhir musim, hati terasa menurun. Dalam percobaan, hipertrofi otot rangka pada marmut menghilang 3 bulan setelah penghentian pelatihan.

Yang sangat penting adalah gaya hidup. Jantung ukuran kecil dan berat (200-240 g) paling sering diamati pada orang yang menjalani gaya hidup tetap atau sering sakit. Hewan peliharaan juga memiliki hati yang relatif kecil [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Jantung kelinci liar jauh lebih besar daripada jantung kelinci yang terkandung dalam kandang. Berat jantung yang jauh lebih besar pada pria daripada wanita, karena partisipasi yang lebih besar dalam kerja fisik yang berat, kemampuan beradaptasi yang lebih besar untuk itu.

Pandangan skeptis juga diungkapkan, menunjukkan bahwa kecenderungan untuk melakukan pekerjaan fisik, olahraga, adalah karena hati yang berkembang dengan baik, yaitu. ciri-ciri kepribadian individu (wright). Di situlah terletak sejumlah kebenaran.

Dalam patologi, hipertrofi jantung terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan defek tertentu pada bilik dan katup jantung, serta dengan tekanan darah tinggi, apa pun itu (hipertensi, tumor adrenal, arterio-fistula, arterio-fistula, aterosklerosis, dll.). ).

Apa yang di masa lalu disebut sebagai "hipertrofi idiopatik jantung" sekarang dipahami sebagai hipertensi, atau sebagai penyakit pada metabolisme dan kelenjar endokrin (glikogenosis, berbasisovizm, tumor adrenal), atau sebagai malformasi, misalnya, sebagai manifestasi tertentu splanchnomegaly (terkadang keluarga).

Karena kita berbicara tentang peningkatan kerja jantung, adalah kebiasaan untuk menunjukkan hipertrofinya dengan p a b tentang hipertrofi, dan karena hipertrofi ini disamakan, mis. kompensasi timbul gangguan peredaran darah, kemudian mereka mengatakan juga tentang kompensasi hipertrofi. Hal lain dianggap sama, hipertrofi jantung mencapai derajat yang lebih tinggi pada subjek muda.

Ruang jantung memiliki otonomi yang dikenal dan mobilitas fungsional yang signifikan. Jadi, dalam kasus ketidakcukupan katup bicuspid, terjadi hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri; ketika cacat yang sama diperkuat, ketika kekurangan ini dikombinasikan dengan stenosis mitral, ketika volume sistolik ventrikel kiri turun, hipertrofinya secara bertahap menghilang, dan kemacetan darah yang tumbuh di atrium kiri dan dalam lingkaran kecil menyebabkan tahap baru aktivitas jantung kompensasi, yaitu hipertrofi. ventrikel kanan.

Penyempitan mulut aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri yang kuat, yaitu E. hipertrofi kerja (kompensasi) yang sama, yang juga diamati dalam kondisi hipertensi yang menghasilkan beban tinggi pada bagian jantung ini.

Dari contoh di atas, dapat disimpulkan bahwa lokalisasi proses hipertrofik di jantung secara akurat mengikuti kondisi sirkulasi darah dan mencerminkan keadaan suplai darah ke ruang jantung, serta keadaan sirkulasi darah tepi dalam lingkaran kecil dan besar.

Dalam proses proses utama yang menyebabkan perubahan organik atau fungsional primer dalam sirkulasi darah (endokarditis katup, hipertensi, dll., Dll), hipertrofi jantung kompensasi jantung akan menerima lokalisasi yang berbeda; Ini menekankan pentingnya fisiologis hipertrofi, orientasi biologisnya, dan kemanfaatannya.

Mobilitas proses hipertrofik juga terkait dengan fakta bahwa saat ini terkait dengan fakta bahwa ia dalam keadaan pikiran. eep a z v dan m dan i p epex tentang d dan t in dengan sekitar yo p p tentang t dan di sekitar tentang zhn tentang dengan t, t. e. di d e k o m p e n dengan c dan y. Yang terakhir, bagaimanapun, bukan hanya hilangnya hipertrofi sebagai fenomena morfologis atau transformasi hipertrofi menjadi atrofi sebagai antipode hipertrofi.

Pementasan restrukturisasi jantung kompensasi menyiratkan beberapa tahap yang secara morfologis ditangkap.

Pada tahap pertama, hanya ada sedikit penebalan dinding kamar yang sesuai. Namun segera tahap kedua dimulai, yang memanifestasikan dirinya dalam ekspansi tertentu dari rongga kamar yang sama. Di ventrikel, ekspansi ini bersifat longitudinal, yang disebut saluran keluar, yaitu garis yang menghubungkan dasar katup semilunar ke titik paling jauh dari puncak jantung, diperpanjang. Pada jantung normal, garis ini memiliki sekitar 8–9 cm, pada jantung yang mengalami hipertrofi meningkat menjadi 11–13 cm. Jalur pembawa, yaitu garis yang menghubungkan puncak ke titik pemasangan layar belakang dari dua (atau tiga) sayap mungkin tidak mengalami perubahan.

Perluasan longitudinal ventrikel jantung disertai dengan peningkatan volume sistolik dan mencirikan peningkatan relatif dalam kekuatan ventrikel ini. Oleh karena itu, ekstensi semacam itu biasanya disebut sebagai ekstensi aktif dan kompensasi.

Tahap ketiga sebenarnya adalah awal dari dekompensasi dan dapat didefinisikan sebagai subkompensasi. Ekspresi morfologis pada tahap ini (terlepas dari apakah jantung mengalami hipertrofi tajam atau tidak bercampur) adalah transversal dan difus ekspansi ventrikel. Berbeda dengan ekstensi longitudinal, ekstensi ini disebut pasif, dekompensasi (atau subkompensasi).

Bentuk ekspansi lintas-difus dalam diri mereka sendiri belum memberikan dekompensasi yang jelas. Khususnya, ekspansi melintang dan difus ventrikel kiri hanya menimbulkan insufisiensi relatif dari sistem empedu, yang mengarah ke lingkaran stagnan dan hipertrofi kompensasi ventrikel kanan; ekspansi melintang dan difus ventrikel kanan menimbulkan insufisiensi relatif trikusp, peningkatan tekanan vena di atrium kanan dan di pembuluh darah berongga dengan peningkatan umum dalam massa darah yang bersirkulasi, yang juga merupakan fenomena kompensasi.

Dengan demikian, ekspansi transversal dan difus jantung hipertrofi, berdiri di ambang dekompensasi, adalah subkompensasi. Tingkat fisiologis baru dari subkompensasi tersebut menyiratkan dimasukkannya mekanisme kompensasi tambahan, yaitu: peningkatan denyut jantung dan peningkatan tonus arteri, hingga fenomena hipertensi persisten dan signifikan. Sejumlah besar hipertensi tersebut menyertai berbagai kelainan jantung lokal pada manusia. Pada dasarnya kita berbicara tentang mekanisme refleks yang dilakukan melalui bidang reseptor aorta dan sinus karotis.

Transisi subkompensasi, yang, seperti dua periode sebelumnya, dapat berlarut-larut selama bertahun-tahun, menjadi dekompensasi dengan tanda-tanda khasnya, seperti sianosis, edema, sesak napas parah, dll. (tahap keempat), mencerminkan nutrisi miokardium yang sudah kurang dan kehilangan kekuatan kontraksi jantung yang tidak bisa dibalikkan; Selain itu, penurunan diastasis antara sistol dan diastol jantung dengan palpitasi dan penurunan volume sistolik secara negatif mempengaruhi pasokan darah miokardium hipertrofi.

Dekompensasi tumbuh karena fakta bahwa perluasan lateral (baur) bilik-bilik jantung, yang mengkompensasi ketidakcukupan bilik lain yang terlibat dalam kompensasi dalam dua tahap pertama dari proses pengembangan, terjadi. Edema, sianosis, dll. mereka terjadi pada insufisiensi mitral justru karena insufisiensi aksig tiga katup akibat ekspansi difus ventrikel kanan.

Transisi ke dekompensasi penuh, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan yang baru, yaitu, perubahan destruktif pada serat-serat otot jantung, yang diekspresikan dalam penampakan beberapa fokus kecil nekrosis, atau dalam degenerasi lemak dari tipe jantung-harimau (lihat hal. 76). Proses destruktif berhubungan dengan hipoksia, karena pada miokardium hipertrofi terdapat peningkatan disproporsi antara massa miokardium, volume serat individu dan jumlah kapiler. Dalam hipertrofi, jumlah ini tetap sama, sehingga total area yang ditempati oleh kapiler relatif, tetapi semakin menurun.

Menurut Shipley (R. Shipley et al., 1937), diameter serat otot yang mengalami hipertrofi jantung meningkat menjadi 22,2 μ (norma 19 μ), dan jumlah per mm 2 turun menjadi 2670 (norma 3420).

Biasanya, bayi yang baru lahir memiliki satu kapiler per empat, pada usia 15 sampai dua serat, dan bahkan kemudian rasio ini adalah 1: 1. Ia juga tetap di jantung yang mengalami hipertrofi [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn) )].

Dengan satu atau lain cara, dengan hipertrofi jantung progresif, akhirnya, ada saatnya penggunaan normal jantung oksigen darah (sekitar 75%) tidak akan cukup untuk aktivitas hipertrofi.

Adapun hyperplasia serat otot, itu diizinkan oleh beberapa penulis hanya dalam kaitannya dengan anak usia dini.

Pertanyaan dasar fisik dan fisiologis, i. E. tentang mekanisme hipertrofi jantung, dibahas dari berbagai perspektif.

Hipertrofi serat otot jantung, bagaimanapun juga, bukanlah mata rantai pertama dalam rantai faktor yang meningkatkan kerja jantung. Peningkatan ini terutama disebabkan oleh eksitasi saraf yang memperkuat jantung, yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah di kapiler miokard.

Dengan analogi dengan otot rangka [Fikk (Fick)], diasumsikan bahwa faktor hipertrofi serat adalah faktor peregangannya.

Jalak di tempat pertama mengedepankan pola detak jantung yang mendasari. Karena panjang serat otot ditentukan oleh rasio volume diastolik dan sistolik, setiap ketegangan miokard yang tidak biasa akan meningkatkan peregangan, menghasilkan impuls dari intereseptor ke sistem saraf pusat, dari mana stimulus ke hipertrofi ditransmisikan melalui saraf yang memperkuat jantung. Stimulus juga merupakan fakta bahwa sistol tidak lagi disertai dengan pelepasan ventrikel dari darah; dengan demikian, dilatasi dan overdistensi akan didefinisikan sebagai efek fungsional, yaitu pengurangan maksimum, dan hipertrofi sebagai fenomena morfologis, memperbaiki dimensi baru rongga jantung dan kontur umumnya.

Hipertrofi miokard selalu disertai dengan hipertrofi struktur interstitial yang menentukan stabilitas serat otot dan mencerminkan rentang peregangan dan kontraksi. Hipertrofi struktur interstitial ini karena itu tidak boleh dianggap sebagai tanda dekompensasi atau sebagai fibrosis pengganti sebagai akibat dari kematian serat otot.

Pada hipertrofi jantung, cabang arteri koroner juga mengalami hipertrofi. Mereka bertambah panjang dan diameternya.

Secara umum, kapasitas arteri koroner tetap berbanding lurus dengan berat jantung; potongan melintang dari jumlah total cabang arteri pada jantung yang mengalami hipertrofi akan lebih besar diperbesar [Garison and Wood (R. Harrison and 1. Wood), 1949].

Sebagai fenomena adaptif yang timbul bersamaan dengan hipertrofi, ekspansi dan neoplasma pembuluh tebesian harus dipertimbangkan. Dengan bantuan mereka, tergantung pada perbedaan tekanan darah di bilik jantung, tampaknya ada transfer darah langsung, misalnya, dari ventrikel kanan ke kiri dan belakang, melewati sirkulasi kecil dan besar (A.I. Ozarai). Ini mungkin memiliki signifikansi yang diketahui dengan defisiensi pengisian ventrikel dari atrium yang sesuai.

Proses hipertrofik dalam sistem vaskular. Dinding pembuluh darah dan limfatik, serta diameternya dapat mengalami perubahan signifikan. Proses hipertrofik dan hiperplastik pada otot polos [101], serat elastis dan argyrofilik secara fundamental dapat mengubah struktur pembuluh hingga pembentukan kembali kapiler menjadi arteriol, dan arteriol dan arteri kecil menjadi pembuluh darah besar (lihat Gambar 46). Kalibrasi ulang seperti ini biasanya terjadi terkait dengan perubahan signifikan dalam sirkulasi darah, misalnya dengan perkembangan agunan, terutama dalam kasus-kasus ketika aliran darah melalui arteri besar terganggu (lihat Bab 111).

Proses hipertrofik yang umum dalam sistem arteri diamati pada hipertensi, selama pelaksanaan reaksi metabolik saat ini yang memadai untuk fungsi organ yang relevan (otak, ginjal, miokardium, usus, dll.) Hanya dimungkinkan dengan menaikkan tekanan darah, terutama di organ ini atau di daerah tersebut. tubuh.

Hipertrofi organ dan regio sistem arterial pada hipertensi memiliki prinsip dasar bahwa setiap organ sebenarnya memiliki sirkulasi darah sendiri tidak hanya secara morfologis tetapi juga secara fungsional. Oleh karena itu, hipertensi organ-regional dan, akibatnya, hipertrofi arteri juga dimungkinkan.

Adaptif (kompensasi) hipertrofi otot polos arteri, ketika sedang tumbuh, juga dapat berubah menjadi kebalikannya, yaitu, dalam dekompensasi. Nekrosis dan perendaman arteriol plasma dalam krisis hipertensi menggambarkan transisi semacam itu, yang mengindikasikan keadaan paralitik pembuluh (lihat gambar 52, 53).

Gambar serupa diamati pada organ lain yang disuplai dengan otot polos [kandung kemih, uterus, saluran pencernaan (Gambar 102)]. Hipertrofi organ-organ ini dengan meningkatnya rintangan, dengan peregangan yang berlebihan, berakhir dengan kelumpuhan dan perluasan akutnya, hingga pecahnya dinding. Hasil seperti itu diamati, misalnya, dalam kasus kanker usus stenotik, pada penyakit kelamin keempat, ketika scicosis kicatrikial hampir sepenuhnya menutupi anus dan bagian atasnya dari rektum. Contoh mencolok kelumpuhan sebagai manifestasi dekompensasi dapat berupa kelumpuhan dan ekspansi akut lambung selama penyempitan pilorus, terutama bila disertai dengan proses fermentasi di lambung.

Hipertrofi vena diamati dengan peningkatan tekanan vena, misalnya, dalam sistem vena porta, di area pleksus vena, yang menyimpan sejumlah besar darah, misalnya, dalam vena hemoroid. Hipertrofi dan reorganisasi umum dari struktur dinding vena diamati pada area pembentukan koneksi arterio-vena, glomus (lihat gambar 93), dll.

Fig. 102. Hipertrofi parah dari usus kecil setelah reseksi setahun yang lalu (reseksi 3,7 m; sebelumnya 2/3 dari perut untuk ulkus reseksi). Dinding kanan usus normal. Kaca pembesar

Hipertrofi pembuluh limfatik terjadi terutama karena perkembangan ikatan otot polos yang kuat di dalamnya, yang diamati ketika getah bening mandek, misalnya di paru-paru dengan pneumosclerosis, pada ginjal dengan nefrosklerosis.

Hipertrofi sistem darah. Hipertrofi fisiologis dan hiperplasia sistem darah diamati pada janin dan bayi baru lahir, seperti yang diekspresikan dalam jumlah besar eritrosit dalam sirkulasi darah dan hiperplasia sumsum tulang difus. Ini terkait dengan kondisi kehidupan intrauterin, hipoksia fisiologis, yang merangsang perkembangan sirkulasi darah yang luas dan pelepasan ke dalam sirkulasi peningkatan jumlah sel darah merah.

Polisitemia terjadi pada orang yang hidup di ketinggian di atas permukaan laut, dan, seperti yang ditunjukkan dalam percobaan, adaptasi terhadap ketinggian yang signifikan disertai dengan peningkatan kemampuan eritrosit untuk menyerap oksigen, yang mengurangi kebutuhan untuk peningkatan produksi hemoglobin [D.B., 1938].

Dalam kondisi patologis, polisitemia sering diamati selama hipoksia terkait dengan kesulitan bernafas (emphysema, pneumosclerosis), dengan kelainan jantung bawaan, dan dengan keracunan karbon monoksida. Hipoksia tingkat tinggi tidak disertai oleh polisitemia adaptif.

Ia cukup jelas mengaitkan hipoksia dengan polisitemia. Ada kemungkinan bahwa kita berbicara tentang penghancuran langsung sel darah merah dan stimulasi produksi darah oleh produk pembusukan (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Nilai faktor humoral dikonfirmasi oleh percobaan Reisman (Reissrnan, 1950) dengan sepasang tikus parabiotik: jika salah satu dari hewan-hewan ini ditempatkan di ruang yang miskin oksigen, maka yang kedua mengembangkan polycythemia.

Fenomena adaptif K meliputi berbagai pergeseran darah: leukositosis, leukopenia, eosinofilia, trombositosis, dll. Kelemahan dari reaksi yang sama, menunjukkan fenomena dekompensasi dalam sistem darah, diekspresikan dalam kepunahan kreasi darah (aplasia, alecia), dan dalam penyimpangannya ( leukemia, anemia ganas, dll., n.).

Fig. 103. Hipertrofi kompensasi nefron individu dengan latar belakang sunyi dan sklerosis ginjal pada hipertensi.

Hipertrofi paru-paru. Hal ini dicatat dalam beberapa profesi sebagai hipertrofi yang berfungsi (peniup kaca, trompet, dll.) Atau berkembang di paru-paru yang tersisa tanpa adanya yang kedua atau setelah reseksi. Pada kelinci, fenomena hipertrofik di paru-paru setelah reseksi paru-paru lain sudah ditemukan setelah 9 hari [Gellin (Hellin, 1906)]. Pada saat yang sama, "atelektasis fisiologis" terbuka, alveoli dengan jelas mengembang, otot-otot halus dan kerangka elastis di area bronkiolus dan saluran alveolar menebal (AA B, rkun). Fenomena serupa diamati di bagian paru-paru yang sehat dengan pneumosklerosis umum.

Hipertrofi ginjal berkembang dengan mengorbankan gangguan trofik r dan np (misalnya dengan tetot Fallot) dan perluasan tubulus yang berbelit-belit [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Dengan kata lain, ginjal yang mengalami hipertrofi memiliki jumlah nefron yang sama dengan yang normal, hanya jumlah sel yang membentuk nefron yang meningkat. Perubahan morfologis ini muncul, tampaknya, hanya setelah cadangan yang sesuai telah digunakan, yaitu E. semua nefron akan memasuki proses kemih, yang tidak terjadi dalam kondisi normal (Gbr. 103).

Myp dan Lukyanov (R. Moore dan S. M. Lukjanow, 1929) menunjukkan bahwa 63% fungsi nefron pada ginjal normal tikus, dan 95% pada hari-hari pertama setelah nefrektomi. Di masa depan, jumlah nefron berkurang lagi sesuai dengan, tampaknya, pola umum kerja organ-organ tubuh untuk memiliki cadangan unit struktural dan fungsional.

Hipertrofi ginjal diamati selama agenesis ginjal lain, setelah pengangkatan atau pada atrofi lanjut.

Hipertrofi kedua ginjal pada tikus ditandai dengan pemberian protein yang ditingkatkan. Hal ini terkait tidak hanya dengan pelepasan urea, tetapi juga dengan biaya energi, dengan proses kimia untuk deaminasi asam amino, yaitu E. dengan perubahan metabolisme protein [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Suntikan urea ke dalam aliran darah merangsang reproduksi epitel ginjal di ginjal yang tersisa.

Hipertrofi kompensasi (vicar) ginjal setelah pengangkatan salah satunya terjadi dalam waktu 40 hari, jika tidak ada kerusakan pada organ yang mengatur diuresis, khususnya kelenjar hipofisis. Dalam beberapa minggu setelah nephrectomy, anjing, kelinci, bahkan membawa beban yang meningkat pada ginjal yang tersisa.

Fungsi ginjal tunggal diratakan pada seseorang setelah 4-8 hari. Kompensasi setelah nephrectomy unilateral difasilitasi oleh fakta bahwa saluran pencernaan mengeluarkan sejumlah zat dengan kuat, khususnya air (S. I. Georgievsky, 1935).

Hipertrofi ginjal berkembang pesat pada kasus-kasus tersebut ketika ligatur diterapkan ke salah satu ureter; pada saat yang sama, ginjal dari sisi yang berlawanan mengalami hipertrofi dan, pada saat yang sama, sebagai respons adaptif refleks, terjadi peningkatan tekanan darah yang signifikan.

Usia sangat penting. Jika Anda menghapus satu ginjal dari tikus lima hari, peningkatan sisa ginjal akan mencapai 65%. Jika operasi ini dilakukan pada tikus pada usia 540 hari, ginjal yang tersisa akan meningkat hanya 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hipertrofi dapat disebabkan oleh jaringan reticular (dengan sirosis, dengan leukemia) dan karena parenkim, sel-sel yang memiliki kemampuan luar biasa untuk mengubah ukurannya, serta untuk mengkompensasi hilangnya zat. Eksperimen B bahkan setelah penghapusan 3 /₄ hati 1-2 bulan adalah keselarasan lengkap dari berat tubuh.

Hipertrofi terkait dengan fitur korelasi endokrin. Prototipe fisiologis dari hipertrofi tersebut adalah hipertrofi rahim dan kelenjar susu selama periode kehamilan dan menyusui. Di rahim hamil, serat halus menjadi 8-10 kali lebih lama dan 4-5 kali lebih luas (Kelliker, 1856).

Dalam sebuah percobaan dengan efek hormon gonadotropik pada marmut, adalah mungkin untuk mendapatkan hipertrofi umum rahim dan lokal dalam bentuk simpul yang menyerupai fibroid. Pengalaman yang sama dengan hipertrofi tanduk dan tubuh rahim adalah mungkin ketika terpapar estron pada tikus yang dikastrasi.

Proses hipertrofik BI dan HH dan - ka X sangat mobile. Dengan reseksi parsial, bahkan dari sepotong kecil ovarium kuda jantan, jumlah folikel dan telur matang dengan kembalinya siklus seksual yang khas untuk hewan dewasa berkembang.

Ketika satu ovarium diangkat, hipertrofi vicar yang tersisa tidak terjadi; pengangkatan satu ovarium tidak terasa mempengaruhi siklus ovulasi dan kesuburan.

Proses hipertrofik pada testis tidak aktif. Pengangkatan satu testis tidak menyebabkan hipertrofi vicar yang tersisa.

Tidak adanya hipertrofi vicar di kelenjar reproduksi dijelaskan oleh fakta bahwa prolaps satu kelenjar tidak menciptakan strain fungsional baik dari kelenjar yang tersisa atau dari organisme secara keseluruhan. Fungsi vital dari nilai-nilai individual disimpan setelah semua dan dalam castrati.

Kalau tidak, keadaan terbentuk ketika satu ginjal, satu paru diangkat. Hipertrofi vicar dari organ yang tersisa di sini adalah hipertrofi yang berfungsi, alasannya adalah subkompensasi yang dihasilkan.

Hipertrofi korteks tidak jarang, sering terjadi dalam bentuk adenomatous node-adenoma (atau strum). Hipertrofi adenomatosa tersebut dapat diperoleh pada tikus baru lahir yang dikebiri (wanita). Hipertrofi vicar dari kelenjar adrenal juga dicatat setelah pengangkatan salah satunya (A. K. Krytstopenko, 1906). Pengalaman ini juga memungkinkan dalam kondisi parabiotik, ketika pasangan menjalani adrenalektomi.

Karena pentingnya hormon korteks adrenal dalam meringankan perjalanan atau bahkan menghilangkan kondisi yang tidak disengaja yang timbul dari cedera, infeksi, dll, dianggap terbukti, adalah wajar untuk mengasumsikan bahwa kelenjar adenomatosa dari korteks adrenal yang begitu sering pada manusia mencerminkan tingkat kondisi tertentu di masa lalu atau hadir

Hipertrofi O C T p O dalam K O B p o d j e L y D O h H o y e e e s adalah kejadian yang sering terjadi di berbagai anomali nutrisi dan metabolisme. Hipertrofi seperti itu dapat diperoleh dengan infus glukosa yang berkepanjangan. Hipertrofi pulau parah terjadi pada bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan diabetes; hipertrofi seperti itu dirangsang oleh hiperglikemia.

Pada orang muda, g o p m o H a L L h s e g dan p e p T p o f dan kelenjar endokrin sangat sering dan secara morfologis paling menonjol. Biasanya mereka memiliki karakter simpul dan secara resmi ditunjuk oleh struma, atau d e n o - m dan m i, i. lihat tumor.

Faktanya, sebagian besar, adenoma semacam itu bukanlah tumor sejati dan, pada prinsipnya, adaptif, yaitu E. korelatif, reaksi dalam menanggapi rangsangan tertentu dari endokrin, gugup, urutan pertukaran, mencerminkan momen fisiologis yang tidak selalu dapat diuraikan.

Adenoma dari penyakit tulang zhelezpri paratiroid (parathyroid osteodistrofi Reklingauzena, osteomalacia, rakhitis dan m. N.), adenoma kelenjar tiroid, korteks adrenal, hipofisis anterior (gigantisme, akromegali, hirsutisme, pubertas prekoks dan m. N.), adenoma dari pulau Langerhans, dll. Adalah pemetaan dari pergeseran korelatif yang kompleks. Setelah muncul, adenoma ini tampaknya memperkuat pergeseran seperti itu, yang dikonfirmasi oleh penghapusan adenoma segera, secara permanen atau sementara menghilangkan gejala patologis yang telah muncul.

Seperti bentuk hipertrofi lainnya, adenoma (struma) dapat secara spontan mengalami regresi. Ini diekspresikan dalam transformasi adenoma menjadi fibroadenoma. Transformasi semacam itu dapat diamati di kelenjar susu wanita, di mana adenoma paling sering ditemukan, mencerminkan beberapa fitur fungsi seksual. Analogi dapat berupa fibroid rahim dan transformasinya menjadi fibroid dan menjadi fibroid murni.

Dalam basis hormon-metabolisme yang sama, proses hipertrofik dan hiperplastik dapat berkembang menjadi proses blastomatosa.

Kanker payudara, prostat adalah contohnya. Ini juga ditunjukkan oleh kemajuan signifikan dalam pengobatan kanker ini dengan hormon-antagonis.

Kemungkinan transisi struktur hipertrofik dan hiperplastik menjadi neoplasma sejati membuktikan sekali lagi pada fakta bahwa proses adaptif dan kompensasi, yang pada prinsipnya teratur secara biologis dan bijaksana, hanya relatif bijaksana.

Proses hipertrofik dan atrofi adaptif juga diamati pada jaringan lingkungan internal, yaitu E. di interstitial dan pendukung, terutama di jaringan tulang. Pada organ parenkim, hipertrofi stroma mereka dengan restrukturisasi, misalnya pada miokardium yang mengalami hipertrofi, pada dasarnya mencerminkan prinsip kesatuan parenkim dan stroma.

Proses adaptif pada bagian kolagen, elastis, serat retikuler diekspresikan dalam peningkatan jumlah mereka, yaitu dalam hiperplasia, serta dalam mengubah lokasi spasial mereka, masing-masing, tegangan dan beban yang ada di tubuh ini. Arsitek tulang cancellous, misalnya, kepala dan leher tulang paha, epifisisnya, sesuai persis dengan garis-garis tekanan yang diciptakan oleh berat tubuh dan ketegangan otot-otot yang melekat. Jika seluruh diafisis tulang tibialis dikeluarkan dari anjing, maka tulang fibula akan menjadi tibialis dalam ukuran. Seekor anak anjing yang lahir tanpa kaki depan dan dipaksa untuk melompat menerima perubahan dalam kerangka, seperti kerangka seekor kangguru [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Tulang-tulang kaki seseorang, berdasarkan keadaan menyakitkan dari orang yang tidak pernah berjalan, menunjukkan lebih mungkin struktur tulang-tulang monyet, yang lebih disesuaikan dengan kehidupan di pepohonan. Jika Anda membuat monyet berjalan selama bertahun-tahun, struktur tipenya menghilang dan yang baru muncul. Jika anjing menjahit kaki belakangnya, t. E. secara fundamental mengubah gerakan dan kiprahnya, maka akan ada restrukturisasi yang signifikan dalam struktur tulang tungkai, khususnya, sendi pinggul akan berubah dari yang bundar menjadi silinder.

Renovasi adaptif tulang dan jaringan lunak diamati dengan perubahan persarafan, vaskularisasi. Restrukturisasi tulang yang signifikan dalam kaitannya dengan panjang, ketebalan, bentuk, dan struktur zat sepon terjadi pada atlet (M. G. Prives, 1958). Mereka, misalnya, pemain sepak bola, telah mencatat perkembangan formasi tulang tambahan. Semua fenomena ini pada prinsipnya reversibel.

Pembentukan kantung lendir dari jaringan ikat di atas tulang, diamati dalam kondisi normal dan patologis, adalah fenomena adaptif, karena kantung tersebut, seperti bantal yang diisi air, menyerap goncangan dan tekanan dari luar, menjadikannya perangkat anti-trauma yang bijaksana. F. Volynsky (1958) memperoleh kantung berserat seperti itu di area bagian pendukung calcaneus dalam percobaan dalam transformasi hewan dari jari menjadi berhenti.

Dalam jaringan yang terus-menerus mengalami tekanan, mengidam, peristaltik, ketegangan linier, dll., Banyak struktur khusus muncul yang akhirnya sesuai dengan tingkat fungsional mobilitas mereka dan pada saat yang sama membatasi mobilitas ini. Dengan demikian, dalam sistem arteri pada penyakit hipertensi, bingkai dan membran elastis yang kuat dibuat, serta ikatan tambahan serat otot polos, yang, di satu sisi, memperkuat pembuluh secara fisik, di sisi lain, memberikan kekuatan kontraksi tambahan, sambil membatasi dimensi maksimum lumen itu sendiri. Restrukturisasi adaptif struktur berserat, endotelium, dll. terutama mencolok di mata selama pembentukan anastomosis arterio-vena, dari arteri switching, misalnya di paru-paru dengan emfisema, di miokardium dengan aterosklerosis.

Proses adaptif dalam jaringan lingkungan internal memiliki mobilitas ekstrem, yang sesuai dengan tujuan fisiologisnya. Protein dari bahan dasar jaringan ikat dapat dikombinasikan dengan protein lain, misalnya, dengan kolagen selama apa yang disebut kolagenisasi, sklerosis, hyalinosis. Kolagen pada gilirannya dapat diubah menjadi elastin atau menjadi zat yang menyerupai fibrin ("degenerasi fibrinoid").

Badan protein dapat mempolimerisasi, yaitu E. dipadatkan, misalnya, untuk mengambil bentuk serat argyrophil; mereka dapat, sebaliknya, mengalami depolimerisasi, i. masuk ke fase cair (A.I. Smirnova-Zamkova).

Pada prinsipnya, semua jaringan lingkungan internal dapat menjalani dediferensiasi dan berdiferensiasi ulang menjadi fibroblas, histiosit, osteoblas atau osteoklas, tergantung pada faktor biokimia dan fisiologis yang menjadi ciri lingkungan ini saat ini.

Fig. 104. Drum jari pneumonia kronis kronis dengan sclerosis paru difus dan bronkiektasis.

Banyak proses hipertropik dan hiperalplastik yang tersebar luas, dan lebih jauh lagi, secara simultan tetap pada dasarnya tidak jelas. Ini adalah jari-jari drum untuk penyakit paru-paru dan jantung kronis (Gbr. 104). Ini bukan hanya tentang hipertrofi jaringan lunak, tetapi juga tentang pertumbuhan struktur tulang.

Tidak diragukan lagi, basis endokrin memiliki pertumbuhan yang serupa dalam akromegali dalam bentuk penebalan tulang, terutama zygomatik, mandibula, lengkung supraorbital, jari-jari, serta proliferasi jaringan lunak, terutama hidung, bibir; pada penyakit ini sgglanhnomegaly umum dicatat.

Kehadiran proses hiperplastik di lobus kelenjar kelenjar hipofisis di akromegali memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa esensi dari semua fenomena selama penderitaan ini berkurang menjadi pertumbuhan dan membentuk kelainan sebagai fungsi organisme yang paling umum. O hipertrofi sebagai ungkapan peningkatan fungsi tidak bisa dikatakan di sini.

Antitesis akromegali adalah nanosom hipofisis, i. E. dwarfisme di mana ada keterbelakangan pertumbuhan umum. Pada dasar penderitaan ini adalah perubahan atrofi dan sklerotik di bagian kelenjar kelenjar hipofisis.

Aristov V.I.O hipertrofi ovarium kompensasi. Diss. 1891.

B dan p ke A. A. N. A., Proses pemulihan di paru-paru setelah intervensi bedah. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p dan l e c k y y E. dan B o p d e y n y A. Arsip Patologi, 1958, 2 (tentang perubahan dalam persarafan sistem reproduksi di bawah stimulasi hormon).

M e y dengan t e p B. Pemulihan jaringan hati setelah pengangkatan seluruh bagiannya, hingga [102] I₅. Kiev, 1894.

M dan X adalah tentang M. p. O hipertrofi jantung. St. Petersburg, 1899.

Yu p e di P. O dari hipertrofi kompensasi ginjal. St. Petersburg, 1899.

B a u e r W. a. R e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hipertrofi glomeruli ginjal dengan tetrad Fallot).

C a r r I. Korteks adrenal manusia pada saat kematian. Journal. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D о с k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Kapiler di jantung hipertrofi).

H e r i ng H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Seri B. 1930, 106 (Perubahan serat otot selama stimulasi berkepanjangan).

K i r dengan h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. dtsch. patol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M e r m u g g tentang V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e at R. dengan sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (Pada perbandingan antara serat dan kapiler pada jantung yang mengalami hipertrofi).

Kita dan J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Rasio kapiler dan serat pada jantung yang mengalami hipertrofi).