Obat darurat

Emboli lemak adalah komplikasi awal yang serius dari fraktur. Frekuensi embolisme lemak (VE) dalam trauma diamati pada 3-6%, dan setelah beberapa cedera - 27,8%. Di antara mereka yang terbunuh dengan diagnosis syok, insiden emboli lemak mencapai 44%, tergantung pada tingkat keparahan cedera. Emboli lemak paling umum terjadi dalam 20-30 tahun (dengan fraktur tungkai bawah) dan antara 60-70 tahun (fraktur leher femoralis). Ada beberapa teori tentang asal-usul embolisme berlemak, tetapi dua di antaranya telah memimpin hingga saat ini, meskipun mereka berada dalam kontradiksi tertentu. Pertanyaan tentang asal mula emboli lemak secara mekanis atau metabolik masih kontroversial.

Teori mekanis emboli lemak menunjukkan bahwa setelah aksi mekanis pada jaringan tulang, partikel lemak dari sumsum tulang dilepaskan dan emboli menyebar sepanjang saluran limfatik dan vena ke kapiler paru. Partikel sumsum tulang ditemukan di paru-paru dalam beberapa detik setelah fraktur.

Teori kedua, yang dipegang sebagian besar ilmuwan, didasarkan pada perubahan biokimiawi dalam lipid darah yang bersirkulasi. Pada saat yang sama, emulsi lemak normal dalam plasma berubah dan menjadi mungkin untuk menggabungkan kilomikron menjadi tetes lemak besar, diikuti oleh embolisasi vaskular. Teori ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa emboli lemak terjadi tidak hanya pada fraktur tulang, dan senyawa kimia partikel lemak lebih sering bersesuaian dengan lipid darah yang bersirkulasi daripada lemak dari sumsum tulang. Yang paling penting adalah efek pengisapan dada. Peningkatan tekanan darah ketika pasien meninggalkan syok atau setelah perdarahan diisi kembali juga berkontribusi mendorong gumpalan darah ke dalam pembuluh sirkulasi sistemik.

Telah ditetapkan bahwa jika jumlah lemak yang mematikan 34 sirkulasi darah paru memasuki paru-paru, ini menyebabkan kematian cepat dari kegagalan akut jantung kanan.

Karena ukuran kecil dari tetesan lemak dan elastisitasnya yang besar, mereka dapat melewati jaringan kapiler, menyebar melalui lingkaran besar sirkulasi darah, sebagai akibatnya bentuk otak dari emboli lemak dapat terjadi. Jadi, ada bentuk emboli lemak di paru dan otak dan kombinasinya - bentuk umum.

Ciri emboli lemak adalah ia berkembang dan meningkat secara bertahap, karena lemak dari sumber kerusakan tidak segera menembus darah, ada celah antara saat cedera dan perkembangan emboli. Emboli lemak sering menjadi penyebab kematian, tetapi jarang dikenali selama hidup.

Secara klinis, emboli lemak memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala spesifik rendah yang hanya dapat dicurigai. Gejala patognomonik adalah munculnya ruam petekie dan pendarahan kecil di dada, perut, permukaan bagian dalam tungkai atas, albumin dan selaput lendir mata, mulut, dan munculnya lemak dalam urin. Namun, tanda terakhir hanya dapat ditemukan pada hari ke 2 - 3. Oleh karena itu, dengan analisis negatif urin untuk lemak, emboli lemak tidak dapat dikesampingkan. Tes kimia laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli lemak sering tidak spesifik dan sulit dalam pengaturan klinis. Seringkali tanda pertama dari emboli lemak adalah penurunan hemoglobin, yang disebabkan oleh pendarahan paru-paru. Perubahan EKG menunjukkan iskemia miokardium atau kelebihan dari jantung kanan.

Munculnya dispnea, sianosis, batuk, takikardia, dan penurunan tekanan darah merupakan ciri khas dari bentuk paru emboli lemak. Ketika penyumbatan cabang-cabang besar dari arteri pulmonalis mengembangkan gambaran kegagalan pernapasan akut, seringkali berakibat fatal. Bentuk emboli lemak pernapasan tidak menyingkirkan gangguan otak: kehilangan kesadaran, kejang.

Bentuk otak dari emboli lemak berkembang ketika emboli didorong ke dalam sirkulasi sistemik. Untuk bentuk otak dari emboli lemak, pusing, sakit kepala, penggelapan atau kehilangan kesadaran, kelemahan umum, muntah, penampilan kejang topikal, dan kadang-kadang kelumpuhan ekstremitas merupakan karakteristik, dan adanya celah cahaya dari saat cedera hingga timbulnya gejala ini memiliki signifikansi diagnostik.

Pengobatan emboli lemak. Berbagai metode digunakan untuk pengobatan emboli lemak, termasuk kegiatan anti-shock, terapi antikoagulan, istirahat yang ketat, penerapan protease inhibitor Trasylol, kontrikala, asam epsilon-aminokaproat, reopoliglyukina, gemodeza, hidrokortison, aminofilin, cocarboxylase, kordiamina, ouabain selama satu minggu. Pemberian larutan glukosa-garam intravena dan larutan dekstran, penunjukan antihistamin.

Dalam bentuk pernapasan dari emboli lemak, oksigen dihirup diindikasikan, berdarah 300-400 ml. Infus darah dan cairan pengganti darah intravena secara besar-besaran dikontraindikasikan, karena dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan mendorong emboli dari arteri pulmonalis ke dalam sirkulasi sistemik dan berkontribusi pada pengembangan bentuk emboli lemak otak.

Langkah-langkah pencegahan sangat penting: kedamaian pasien, pembatasan transportasi, langkah-langkah untuk memerangi syok. Selama operasi terkait dengan manipulasi tulang, dan terutama dengan pengangkatan sumsum tulang, perlu untuk memastikan bahwa tulang itu tidak jatuh ke dalam luka, untuk itu perlu untuk menutupi tulang dengan serbet kasa.

Pencegahan emboli lemak juga dikurangi menjadi imobilisasi fraktur yang baik, anestesi area fraktur. Dengan fraktur tertutup dengan hematoma luas, tusukan hematoma dan pengisapan darah dan lemak diperlukan.

Selama operasi pada tulang tubular (osteosintesis), prosedur terbuka dianjurkan. Untuk osteosintesis, lebih baik menggunakan pin berlubang. Sebelum operasi osteosintesis dan setelahnya, perlu diperiksa urin untuk mengetahui lemak bebas.

Traumatologi dan ortopedi. Yumashev G.S., 1983

Apa itu emboli lemak dan bahayanya

Emboli lemak adalah penyakit yang ditandai dengan gangguan aliran darah. Proses patologis terjadi karena penyumbatan pembuluh darah dengan partikel kecil lemak. Yang terakhir menembus sistem peredaran darah karena berbagai alasan: dengan amputasi anggota badan, dengan patah tulang pinggul, dan sebagainya.

Bahaya emboli lemak adalah bahwa ia disertai dengan gejala karakteristik pneumonia dan sejumlah penyakit lainnya. Dalam hal ini, perawatannya tidak benar, itu fatal.

Fitur penyakit

Jadi apa itu - emboli berlemak, dan seperti apa rasanya? Harus segera dicatat bahwa penyakit ini terutama berkembang pada latar belakang cedera. Kelompok risiko termasuk pasien yang memiliki perdarahan internal yang berat dan kelebihan berat badan.

Dalam praktik medis saat ini, ada beberapa teori patogenesis:

1. Klasik Teori klasik menjelaskan bagaimana emboli lemak terjadi pada fraktur. Menurut teori ini, awalnya partikel lemak menembus celah di tulang ke pembuluh vena. Kemudian mereka menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan penyumbatan pembuluh paru-paru.
2. Teori enzim mengatakan bahwa penyakit ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir karena cedera menjadi lebih kasar. Hal ini menyebabkan penurunan tegangan permukaan.
3. Koloid-kimia. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai "biang kerok" utama.
4. Teori hiperkoagulatif menunjukkan bahwa mekanisme inisiasi emboli lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologis tersebut disebabkan oleh berbagai cedera.

Pada awalnya, yang terakhir inilah yang memicu perkembangan gangguan pada sistem sirkulasi. Dengan cedera, terjadi perubahan sifat darah, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Emboli lemak pada latar belakang kekalahan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat memainkan peran aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa salah satu divisi hipotalamus bertanggung jawab untuk pengaturan metabolisme lemak. Selain itu, hormon yang diproduksi oleh hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Ketika penyakit ini berkembang, kapiler kecil tersumbat. Keadaan ini memicu perkembangan keracunan. Dalam emboli adiposa, membran sel terluka dalam sistem peredaran darah, termasuk kapiler paru dan ginjal.

Klasifikasi

Tergantung pada sifat dari perjalanan penyakit ini dibagi menjadi tiga bentuk:

1. Cepat kilat. Embolisme berkembang begitu cepat sehingga proses patologis dalam beberapa menit berakibat fatal.
2. Pedas Gangguan traumatis pada struktur tulang memicu perkembangan penyakit dalam beberapa jam.
3. Subakut. Bentuk patologi ini berkembang dalam 12-72 jam setelah cedera.

Tergantung pada di mana partikel lemak menumpuk, penyakit yang dipertimbangkan diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

• paru;
• dicampur
• otak, di mana otak dan ginjal terpengaruh.

Ada juga kemungkinan penyumbatan pembuluh darah dengan partikel lemak di organ lain. Namun, fenomena semacam itu sangat jarang.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Embolisasi tubuh terjadi cukup sering dengan fraktur tulang tubular. Cidera semacam itu cukup sering terjadi dalam kasus operasi yang gagal, ketika pemasangan berbagai klem logam diperlukan.

Lebih jarang, patologi berkembang di latar belakang:

• pemasangan prostesis di sendi panggul;
• fraktur tulang tertutup;
• sedot lemak;
• luka bakar parah yang mempengaruhi permukaan besar tubuh;
• kerusakan luas pada jaringan lunak;
• biopsi sumsum tulang;
• pankreatitis akut dan osteomielitis;
• hati berlemak;
• diabetes;
• persalinan;
• alkoholisme;
• pijat jantung eksternal;
• syok kardiogenik dan anafilaksis.

Penting untuk dicatat bahwa emboli lemak berkembang secara merata baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Kemungkinan komplikasi tergantung pada keparahan lesi.

Dalam kebanyakan kasus, emboli lemak berkembang dengan patah tulang besar.

Sifat manifestasi

Konsekuensi dari emboli lemak sulit diprediksi. Bahaya utama yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah timbulnya hasil yang mematikan karena gangguan aliran darah dan kerusakan pembuluh darah otak pada cedera.

Gejala emboli lemak tidak terlalu spesifik. Munculnya tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan pembuluh darah, secara langsung tergantung pada lokasi pelanggaran dan tingkat keparahan yang terakhir.

Semua masalah yang timbul terhadap perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah karena fakta bahwa gumpalan darah berlemak menembus ke dalam aliran darah.

Dengan demikian, simptomatologi penyakit ditentukan oleh ke mana perginya penyakit tersebut.

Jika pasien memiliki bentuk patologi akut dan subakut, maka gejala pertama dari emboli lemak muncul 1-2 jam setelah cedera. Adanya kerusakan internal dapat mengindikasikan memar kecil. Mereka muncul di tubuh bagian atas:

Di masa depan, gangguan sistem saraf pusat dan pernapasan muncul cukup cepat. Selain itu, intensitas gejala karakteristik meningkat secara bertahap.

Bergantung pada lokasi trombus berlemak, ini dapat menyebabkan komplikasi seperti:

• gagal jantung dan ginjal akut;
• stroke

Dalam beberapa kasus, penyakit ini menyebabkan kematian instan.

Sindrom serebral

Tanda pertama emboli lemak adalah kerusakan sistem saraf pusat. Kehadiran penyakit yang dimaksud ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

• peningkatan suhu tubuh;
• omong kosong;
• disorientasi dalam ruang;
• gairah

Diagnosis sindrom serebral menunjukkan adanya:

• strabismus;
• refleks yang diubah;
• kejang disertai dengan pingsan;
• koma;
• anzizokorii;
• meningkatkan sikap apatis;
• mengantuk.

Tanda-tanda yang menunjukkan sindrom paru dengan cepat ditambahkan ke gejala-gejala ini.

Sindrom paru

Sindrom ini didiagnosis pada sekitar 60% kasus emboli lemak. Pasien memiliki:

• nafas pendek bahkan dengan tenaga rendah;
• batuk tanpa dahak;
• pelepasan busa dengan gumpalan darah, menunjukkan edema paru;
• penurunan ventilasi paru-paru.

Yang paling menonjol, kadang-kadang satu-satunya gejala sindrom paru adalah hipoksemia arteri. Juga, penyakit ini disertai oleh perkembangan anemia dan trombositopia. Gambar X-ray menunjukkan fenomena berikut:

• bintik-bintik hitam masif yang mempengaruhi sebagian besar paru-paru;
• peningkatan pembuluh darah.

Pada penelitian didiagnosis dengan cara metode elektrokardiografi isolasi cara melakukan jantung, serta akselerasi atau gangguan irama yang terakhir didiagnosis. Dalam kasus kerusakan serius pada pembuluh darah, gagal napas berkembang, membutuhkan pengenalan tabung khusus untuk respirasi buatan ke dalam laring.

Untuk menentukan adanya emboli lemak juga memungkinkan studi tentang organ penglihatan. Pada penyakit menunjukkan:

• pembengkakan dan tetesan lemak, terlokalisasi di fundus;
• perdarahan di wilayah kantung konjungtiva;
• meluapnya pembuluh darah retina.

Gejala terakhir disebut "Sindrom Pembeli".

Gejala terkait

Di antara gejala yang menyertai yang dapat menunjukkan adanya gumpalan darah berlemak di pembuluh organ lain, fenomena berikut dibedakan:

• penampilan ruam kulit;
• deteksi gumpalan lemak dalam urin dan darah;
• peningkatan lipid darah;
• pelanggaran metabolisme lemak.

Kehadiran tetesan lemak dalam urin terdeteksi pada sekitar 50% kasus. Namun, fakta ini bukan kriteria untuk menetapkan diagnosis yang tepat.

Pendekatan untuk pengobatan penyakit

Untuk mendeteksi emboli lemak, beberapa tindakan diagnostik dilakukan:

1. Pemeriksaan darah dan urin untuk mendeteksi tingginya kadar protein, lemak, lipid, dan sebagainya.
2. Rontgen dada.
3. Tomografi komputer yang dikomputasi. Beberapa mikrobleeds, edema, fokus nekrosis dan gangguan lainnya dapat mengindikasikan emboli lemak.
4. Oftalmoskopi.

Kriteria utama berdasarkan diagnosis dibuat meliputi:

• penurunan tajam dalam kondisi umum;
• hipoksemia;
• adanya gejala yang menunjukkan kerusakan SSP,

Jika tanda-tanda ini terdeteksi, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis awal atau terapi yang tepat ditentukan.

Rejimen pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi. Terapi emboli lemak menyediakan aktivitas yang ditujukan untuk:

• penindasan gejala;
• menjaga fungsi vital tubuh.

Bergantung pada area pelokalan, yang berikut ini ditugaskan:

1. Eliminasi sindrom paru. Dalam kasus kegagalan pernapasan, intubasi trakea diperlukan. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro di paru-paru, diberikan ventilasi mekanis frekuensi tinggi. Melalui prosedur ini, penggilingan lemak di kapiler dilakukan.
2. Eliminasi rasa sakit. Tahap ini dianggap penting selama pengobatan patah tulang parah, karena membantu mencegah perkembangan emboli lemak. Resep analgesik adalah karena fakta bahwa, ketika dinyatakan dalam sindrom nyeri, kandungan katekolamin meningkat. Yang terakhir, pada gilirannya, berkontribusi pada peningkatan kadar asam lemak. Anestesi dilakukan melalui pengenalan obat-obatan narkotika atau anestesi umum. Metode ini dapat dianggap sebagai pencegahan emboli lemak.
3. Perawatan infus. Terapi semacam itu melibatkan penggunaan larutan glukosa dan reopolyglukina. Selain itu, pemantauan permanen keadaan tekanan vena ditugaskan.
4. Mengurangi kadar lemak darah. Untuk mengurangi kadar lemak dalam darah ditugaskan:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • complamine;
   • asam nikotinat;
   • Essentiale

Zat ini menormalkan aliran darah di tubuh dan organ individu.

Pada tahap awal perkembangan patologi yang dimaksud, penggunaan glukortikoid dianjurkan. Dimungkinkan untuk mencegah terjadinya penyakit dengan mengambil tindakan tepat waktu yang bertujuan menekan hipoksia dan menghilangkan efek kehilangan darah.

Emboli lemak termasuk dalam kelompok patologi berbahaya. Itu dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang patah tulang dan kerusakan tulang. Perawatan emboli lemak adalah dengan melakukan kegiatan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh.

Emboli lemak

Embolisme lemak - oklusi multipel pembuluh darah oleh globula lipid. Terwujud dalam bentuk kegagalan pernapasan, kerusakan sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, ensefalopati, bola mata melayang, kelumpuhan, paresis, nyeri dada, sesak napas, takikardia. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, adanya faktor predisposisi dalam sejarah dan identifikasi partikel lipid besar dalam darah. Perawatan khusus meliputi ventilasi mekanis, zat pengemulsi lemak, antikoagulan, glukokortikosteroid, natrium hipoklorit. Selain itu, langkah-langkah terapi non-spesifik dilakukan.

Emboli lemak

Emboli lemak (VE) adalah komplikasi serius yang berkembang terutama ketika tulang tubular yang panjang rusak akibat penyumbatan pembuluh darah oleh kompleks lipid yang telah memasuki aliran darah. Frekuensi kejadian berkisar 0,5 hingga 30% dari total jumlah pasien trauma. Biasanya didiagnosis pada pasien berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli dicatat di antara orang yang terluka saat mabuk. Mortalitas adalah 30-67%; Indikator ini tergantung pada tingkat keparahan dan jenis kerusakan, kecepatan perawatan medis.

Penyebab Embolisme Lemak

Inti dari proses patologis adalah perolehan pembuluh darah dengan tetesan lemak. Hal ini menyebabkan gangguan aliran darah pada struktur penting tubuh - otak dan sumsum tulang belakang, paru-paru, jantung. Di antara kondisi yang dapat menyebabkan VE adalah:

1. Cidera. Penyebab utama emboli lipid adalah fraktur diafisis tulang paha, tibia, panggul. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan volume dan banyak cedera, disertai dengan penghancuran jaringan tulang. Dipercayai bahwa patologi terjadi pada 90% orang dengan cedera sistem muskuloskeletal. Namun, manifestasi klinisnya berkembang hanya dalam jumlah kasus yang relatif kecil. Selain itu, dislipidemia yang dapat memicu didapatnya pembuluh darah, ditemukan pada pasien dengan luka bakar, kerusakan pada sejumlah besar lemak subkutan.
2. Guncangan dan penyakit postresusitasi. Pembentukan emboli terjadi dengan guncangan asal mana pun di 2,6% dari kasus. Alasannya - penguatan proses katabolik, metabolisme badai. Gejala sering berkembang pada akhir 2-3 hari setelah pasien dikeluarkan dari kondisi kritis.
3. Administrasi solusi minyak intravena. Kasus asal iatrogenik dari penyakit ini diisolasi. Oklusi lemak terjadi karena lemak eksogen yang telah memasuki aliran darah selama tindakan yang salah dari seorang profesional medis. Selain itu, emboli lemak kadang-kadang didiagnosis pada atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot.
4. Hipovolemia. Pada hipovolemia berat, terjadi peningkatan hematokrit, tingkat perfusi jaringan menurun, dan kongesti terjadi. Semua ini menyebabkan terbentuknya tetesan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berkepanjangan, diare, konsumsi air minum yang tidak mencukupi di daerah beriklim panas, asupan diuretik yang berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, emboli lemak adalah hasil dari masuknya langsung partikel sumsum tulang ke dalam aliran darah pada saat cedera. Selanjutnya, gumpalan dengan aliran darah menyebar di tubuh. Dengan ukuran partikel> 7 mikron, mereka menyebabkan penyumbatan arteri paru-paru. Tetesan kecil lemak melewati paru-paru dan menembus ke dalam jaringan peredaran darah otak. Ada gejala otak. Ada asumsi lain mengenai mekanisme pengembangan proses.

Menurut para pendukung teori biokimia, lipase plasma diaktifkan segera setelah menerima dan setelah cedera. Ini menjadi stimulus untuk pelepasan lemak dari tempat penyimpanan, hiperlipidemia berkembang, pembentukan tetesan lemak kasar terjadi. Versi koloid-kimia adalah bahwa demulsifikasi emulsi yang terdispersi halus dimulai karena perlambatan aliran darah di daerah yang terkena.

Dari teori hiperkoagulatif, dapat disimpulkan bahwa penyebab pembentukan tetesan lemak adalah kerusakan mikrosirkulasi, hipovolemia, dan kelaparan oksigen. Pembentukan globula lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang membentuk dasar untuk koagulasi intravaskular diseminata. Kelanjutan dari proses - kapiler sistemik, yang mengarah pada retensi cairan di paru-paru dan endointoksikasi oleh produk metabolisme lipid.

Klasifikasi

Emboli lemak dapat terjadi dalam bentuk paru, otak atau campuran. Bentuk pernapasan berkembang dengan oklusi preferensial dari cabang-cabang arteri paru-paru dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk kegagalan pernapasan. Variasi serebral - hasil penyumbatan arteri dan arteriol yang memberikan suplai darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling umum dan termasuk tanda-tanda lesi paru dan otak. Periode sebelum timbulnya gejala pertama sangat bervariasi. Waktu periode laten membedakan bentuk-bentuk penyakit berikut:

• Cepat kilat. Ini memanifestasikan dirinya segera setelah cedera, ditandai dengan perjalanan cepat kritis. Kematian pasien terjadi dalam beberapa menit. Kematian dalam jenis emboli ini mendekati 100%, karena penyediaan bantuan khusus dalam waktu sesingkat itu tidak mungkin. Ini hanya terjadi pada cedera multipel atau masif. Frekuensi kejadian - tidak lebih dari 1% dari kasus VE.
• Pedas Terjadi kurang dari 12 jam dari waktu cedera pada 3% pasien. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa, tetapi tingkat kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian terjadi karena edema paru, gagal napas akut, stroke iskemik luas.
• Subakut. Terwujud dalam 12-24 jam pada 10% pasien; dalam 24-48 jam - dalam 45%; setelah 48-70 jam - pada 33% korban. Ada kasus ketika tanda-tanda emboli berkembang setelah 10-13 hari. Aliran bentuk subakut relatif ringan, jumlah orang mati tidak melebihi 20%. Peluang bertahan hidup meningkat jika tanda-tanda penyakit berkembang ketika pasien berada di rumah sakit.

Gejala emboli lemak

Patologi dimanifestasikan oleh sejumlah gejala tidak spesifik yang dapat terjadi pada kondisi lain. Penyumbatan pembuluh paru menyebabkan perasaan sesak di dada, nyeri dada, kecemasan. Secara obyektif, pasien mengalami sesak napas, batuk, disertai hemoptisis, busa dari mulut, pucat, keringat dingin yang lengket, gelisah, takut mati, akrosianosis. Ada takikardia persisten, ekstrasistol, nyeri konstriktif di jantung. Fibrilasi atrium dapat terjadi. Perubahan pada sistem pernapasan terjadi pada 75% pasien dan merupakan gejala patologi pertama.

Konsekuensi emboli otak menjadi gejala neurologis: kejang-kejang, penurunan kesadaran hingga pingsan atau koma, disorientasi, sakit kepala parah. Aphasia, apraxia, anisocoria dapat terjadi. Gambarannya menyerupai cedera kepala, yang membuat diagnosis jauh lebih sulit. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, ada hilangnya sensitivitas lokal, paresthesia, penurunan tonus otot.

Pada setengah dari pasien, ruam petekie terdeteksi di ketiak, di bahu, dada, punggung. Ini biasanya terjadi setelah 12-20 jam sejak timbulnya tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan bahwa jaringan kapiler kewalahan oleh emboli. Pada pemeriksaan fundus pasien, kerusakan retina terdeteksi. Hiperthermia berkembang, di mana suhu tubuh mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan oleh iritasi pada pusat-pusat termoregulasi otak dengan asam lemak. Obat antipiretik tradisional dalam kasus ini tidak efektif.

Komplikasi

Bantuan untuk pasien-pasien dengan VE harus diberikan pada menit-menit pertama setelah perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Kalau tidak, embolisme lemak mengarah pada perkembangan komplikasi. Kegagalan pernapasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikel paru terisi dengan cairan, berkeringat dari aliran darah. Pada saat yang sama, pertukaran gas terganggu, tingkat oksigenasi darah menurun, produk-produk metabolisme menumpuk, yang biasanya dihilangkan dengan udara yang dihembuskan.

Obturasi arteri pulmonalis dengan globula lemak mengarah pada perkembangan gagal ventrikel kanan. Tekanan di pembuluh paru meningkat, bagian kanan jantung kelebihan beban. Pada pasien tersebut, aritmia, flutter atrium dan fibrilasi atrium terdeteksi. Insufisiensi ventrikel kanan akut, serta edema paru, adalah kondisi yang mengancam jiwa dan dalam banyak kasus menyebabkan kematian pasien. Untuk mencegah perkembangan peristiwa semacam itu hanya mungkin dilakukan dengan bantuan paling cepat.

Diagnostik

Anaesthesiologist-resuscitator, serta dokter-konsultan: ahli jantung, pulmonologist, traumatologist, opthalmologist, radiologist mengambil bagian dalam diagnosis emboli yang diinduksi lipid. Sangat penting dalam perumusan diagnosis yang benar dimainkan oleh data laboratorium. ZhE tidak memiliki tanda patognomik, oleh karena itu deteksi seumur hidupnya hanya terjadi pada 2,2% kasus. Metode berikut digunakan untuk menentukan patologi:

1. Pemeriksaan obyektif. Gambaran klinis yang berkaitan dengan penyakit ini terungkap, denyut jantung lebih dari 90-100 denyut per menit, laju respirasi lebih dari 30 kali per menit. Bernafas itu dangkal, lemah. Di paru-paru, bunyi mengi yang basah, besar, berbuih terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hipertermia dalam nilai demam.
2. Elektrokardiografi. EKG tercatat deviasi sumbu elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak spesifik pada segmen ST. Amplitudo dari gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kasus gelombang T negatif ditemukan. Tanda-tanda blokade bundel Guis kanan dapat dideteksi: perluasan gelombang S, perubahan bentuk kompleks QRS.
3. Radiografi paru-paru. Gambar-gambar menunjukkan infiltrat difus jaringan paru-paru di kedua sisi, yang berlaku di pinggiran. Transparansi latar belakang paru berkurang dengan meningkatnya edema. Munculnya kadar cairan, menunjukkan adanya efusi pleura.
4. Diagnosis laboratorium. Deteksi dalam plasma globula lipid dengan ukuran 7-6 mikron memiliki nilai diagnostik tertentu. Lebih disukai untuk mengambil biomaterial dari arteri utama dan vena sentral. Studi media dari kedua kelompok dilakukan secara terpisah. Deteksi gumpalan meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya.

Diagnosis banding dilakukan dengan jenis emboli lain: udara, tromboemboli, perolehan pembuluh darah oleh tumor atau benda asing. Ciri khas dari ZhE adalah adanya dalam darah tetesan mikro lemak dalam kombinasi dengan x-ray yang sesuai dan gambaran klinis. Pada jenis oklusi vaskular lainnya, tidak ada globula lipid dalam darah.

Pengobatan emboli lemak

Terapi dilakukan dengan metode medis dan non-obat konservatif. Untuk memberikan perawatan medis, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Semua tindakan terapi dibagi menjadi spesifik dan non-spesifik:

• Spesifik Mengarahkan pada deemulsifikasi lemak, koreksi kerja sistem koagulasi, memastikan pertukaran gas yang memadai. Untuk keperluan oksigenasi, pasien diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi buatan. Untuk sinkronisasi dengan perangkat, itu diperbolehkan untuk memperkenalkan obat penenang dalam kombinasi dengan pelemas otot perifer. Pemulihan konsistensi normal dari fraksi lipid dicapai melalui penggunaan fosfolipid esensial. Heparin diberikan untuk mencegah hiperkoagulasi.
• Tidak spesifik. Metode non-spesifik termasuk detoksifikasi menggunakan terapi infus. Pencegahan infeksi bakteri dan jamur dilakukan dengan meresepkan antibiotik, nistatin. Sodium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikroba dan metabolisme. Dari hari ke-2 pasien diberi resep nutrisi parenteral dengan pemindahan selanjutnya ke probe enteral.

Metode pengobatan eksperimental adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan senyawa PPO. Obat meningkatkan hemodinamik, mengembalikan sifat reologi darah yang normal, membantu mengurangi ukuran partikel lipid.

Prognosis dan pencegahan

Pada subakut, emboli lemak memiliki prognosis yang baik. Bantuan tepat waktu yang diberikan memungkinkan untuk menghentikan fenomena patologis, memberikan perfusi yang diperlukan dalam organ vital, secara bertahap melarutkan emboli. Pada varian akut penyakit, prognosisnya memburuk menjadi tidak menguntungkan. Kursus fulminan menyebabkan kematian pasien di hampir 100% kasus.

Pencegahan selama operasi melibatkan penggunaan teknik berdampak rendah, khususnya, osteosintesis perkutan yang dilakukan secara tertunda. Dianjurkan untuk meninggalkan penggunaan traksi kerangka, karena metode ini tidak memberikan posisi yang stabil dari fragmen dan dapat menyebabkan pengembangan embolisasi terlambat. Sebelum dirawat di rumah sakit, perlu untuk menghentikan perdarahan secepat mungkin jika ada, analgesia yang memadai, dan pemeliharaan tekanan darah pada tingkat fisiologis normal. Metode spesifik adalah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Emboli lemak

Emboli adalah kondisi patologis oklusi vaskular yang disebabkan oleh adanya darah atau getah bening dari zat (udara, lemak, benda asing, trombus, dll.), Yang, dalam kondisi normal, tidak ada di dalamnya.

Embolisme lemak adalah jenis emboli di mana partikel lemak di bawah pengaruh berbagai faktor memasuki aliran darah, yang menyebabkan penyumbatan pembuluh kecil (kapiler). Penyebab paling umum dari emboli lemak adalah fraktur tulang tubular yang panjang (fraktur panggul, pinggul, tungkai bawah), atau cedera parah (terutama pada orang dengan kelebihan berat badan). Cedera seperti itu menyebabkan trauma pada lemak subkutan dan pembuluh darah di sekitarnya, yang merupakan faktor penentu dalam pengembangan emboli lemak.

Patogenesis emboli lemak

• Teori koloid-kimia - di bawah pengaruh cedera dan hipotensi bersamaan, hiperkatekolemia, hipoksia, aktivasi faktor pembekuan darah dan trombosit, ada pelanggaran dispersi lemak plasma darah, yang mengarah pada transformasi lemak halus menjadi kasar. Terjadi transformasi lemak netral menjadi asam lemak bebas. Yang terakhir, pada gilirannya, menjalani proses reesterifikasi, membentuk butiran (bola) lemak netral, yang juga menghalangi kapiler, menyebabkan klinik khas emboli lemak;
• Teori mekanis. Menurut teori ini, lemak cair langsung dari sumsum tulang memasuki aliran darah;
• Teori enzimatik - berdasarkan pada aktivasi enzim lipase, yang melanggar dispersi lemak plasma.

Manifestasi klinis dari emboli lemak

Manifestasi utama dari emboli lemak mulai muncul hanya 24-48 jam setelah cedera atau perkembangan kondisi kritis. Gejala pertama adalah munculnya perdarahan petekie kecil (area kecil subkutan) di area kulit leher, dada atas, bahu, dan ketiak. Dalam beberapa kasus, petekie sangat kecil sehingga hanya ditentukan dengan kaca pembesar. Pendarahan semacam itu dapat berlangsung dari beberapa jam hingga tiga hingga empat hari.

Gejala emboli lemak pada fraktur

• Setelah cedera pada orang dengan emboli lemak, petekie kecil mulai muncul di tempat-tempat di mana oklusi kapiler terjadi;
• Saat memeriksa fundus mata, Anda dapat mengidentifikasi edema perivaskular, serta adanya tetesan kecil lemak di lumen pembuluh. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk mendeteksi perdarahan di bawah konjungtiva dan fundus. Emboli berlemak sering mengungkapkan sindrom patognomi Puncher: pembuluh retina dipenuhi dengan darah, memiliki penampilan berliku dan tersegmentasi.

Dengan perkembangan emboli lemak, dua sindrom utama dapat dibedakan:

• Paru-paru, dengan lesi primer paru-paru;
• Serebral, dengan kerusakan otak dominan.

Emboli paru-paru

Sindrom paru terjadi pada 60% dari semua kasus. Manifestasi utama:

• Penampilan sesak napas saja;
• Sianosis yang diucapkan dari segitiga nasolabial dan anggota badan;
• Batuk kering;
• Hipoksemia arteri - PaO2 kurang dari 60 mm Hg). Seringkali, hipoksemia adalah gejala utama dari pulmonary embolus;
• Kadang-kadang mungkin ada edema paru, di mana ada pelepasan dahak berbusa dicampur dengan darah;
• Anemia dan trombositopenia dapat terjadi pada tes darah;
• Radiografi menunjukkan fokus penggelapan dalam bentuk "badai salju", peningkatan pola bronkial dan vaskular, perluasan batas jantung ke kanan;
• EKG ditentukan oleh takikardia, pergeseran interval S-T, blokade jalur, deformasi gelombang T, gangguan irama jantung.

Gejala emboli otak:

• Tiba-tiba kesadaran berawan;
• Brad;
• Disorientasi dalam ruang;
• Kegembiraan;
• Dalam beberapa kasus, peningkatan suhu tubuh yang signifikan hingga 39-40 ° C;
• Ketika melakukan pemeriksaan neurologis, anisocoria, tanda-tanda ekstrapiramidal, strobisme, kejang epileptiformis, refleks patologis terdeteksi. Kejang-kejang bisa menjadi pingsan dan kepada siapa, dalam kondisi ini, penghambatan hemodinamik yang tajam adalah mungkin.

Pencegahan emboli lemak untuk patah tulang

Kondisi utama untuk pencegahan emboli lemak - penghapusan cepat hipoksia, asidosis, koreksi kehilangan darah dan penghilang rasa sakit yang efektif.

Pengobatan emboli lemak

Terapi intensif ditujukan untuk memulihkan dan mempertahankan fungsi dasar tubuh. Bergejala

Dengan gagal napas akut yang parah (pengurangan tekanan parsial di bawah 60 mm Hg) merupakan indikasi untuk intubasi trakea dan awal pernapasan buatan. Efek tertinggi memiliki ventilasi mekanik frekuensi tinggi, di mana dimungkinkan untuk menghancurkan emboli lemak langsung ke kapiler paru, sehingga mengembalikan sirkulasi darah ke kapiler paru.

Terapi obat-obatan. Tetes etanol intravena (30%) pada glukosa memiliki efek terbesar.

Terapi infus. Ini termasuk pengenalan berbagai obat aktif reologi (reopolyglukine), serta larutan glukosa. Karena kemungkinan kelebihan sirkulasi paru, laju infus harus diatur oleh tingkat CVP.

Terapi patogenetik ditujukan untuk menormalkan penyebaran lemak dalam plasma darah, sehingga mengurangi ketegangan permukaan tetesan lemak, yang membantu menghilangkan embolisasi vaskular dan mengembalikan aliran darah. Untuk melakukan ini, gunakan: lipostabilin (160 ml / hari), pentoksifilin (100 mg), asam nikotinat (100-200 mg / hari), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Apakah Anda suka artikel ini? Bagikan dengan teman Anda!

Emboli lemak

Embolisme lemak adalah patologi di mana pembuluh darah tersumbat oleh tetesan lemak, yang menyebabkan gangguan aliran darah.

Embolisme lemak dianggap sebagai reaksi inflamasi sistemik yang berkembang di bawah pengaruh proses mekanis dan biokimiawi: dari situs kerusakan sumsum tulang atau jaringan subkutan, partikel lemak memasuki aliran darah dan menyebabkan perkembangan reaksi inflamasi lokal di lokasi sedimentasi. Selain itu, pelepasan gumpalan lemak dalam aliran darah mensyaratkan perlambatan aliran darah, perubahan sifat reologis darah, gangguan sirkulasi mikro.

Konsekuensi yang mungkin dari embolisme lemak termasuk perkembangan pneumonia, gagal pernafasan, insufisiensi paru akut, gagal ginjal, stroke iskemik.

Partikel lemak besar mampu melewati kapiler paru-paru dan berlama-lama di dalamnya. Tetesan lemak kecil menembus sirkulasi sistemik ke organ target (otak, jantung, kulit dan retina, lebih jarang - ginjal, limpa, hati, kelenjar adrenal), menyebabkan gambaran klinis emboli lemak.

Penyebab dan faktor risiko

Paling sering, emboli lemak terjadi sebagai komplikasi dari cedera tulang (fraktur panggul, tulang kering, tulang paha, kerusakan jaringan adiposa) atau intervensi bedah (intervensi bedah ekstensif pada tulang tubular, prostetik artroplasti, osteosynthesis pinggul, reposisi fragmen tulang, bedah maxillo-wajah, sedot lemak).

Terjadinya emboli lemak juga dimungkinkan dengan patologi berikut:

• sepsis;
• tumor;
• diabetes;
• osteomielitis;
• luka bakar parah;
• pankreatitis akut, pankreatonekrosis berat;
• hati beracun dan berlemak;
• terapi kortikosteroid jangka panjang;
• kondisi pasca-resusitasi;
• anemia sel sabit;
• biopsi sumsum tulang;
• salah pengantar obat liposoluble secara intravena;
• kondisi kejut.

Faktor risiko: sejumlah besar kehilangan darah dan hipotensi dalam waktu lama, imobilisasi yang salah, dan transportasi pasien.

Bentuk patologi

Tergantung pada kecepatan perkembangan manifestasi, durasi periode laten, bentuk-bentuk emboli lemak berikut dibedakan:

• akut - berkembang dalam beberapa jam setelah cedera, salah satu pilihan yang paling parah adalah kilat, di mana kerusakan besar pada sistem muskuloskeletal menyebabkan aliran cepat sejumlah besar gumpalan lemak ke dalam tempat tidur dan paru-paru (emboli lemak pada fraktur); bentuk ini fatal dalam beberapa menit;
• subacute - gambaran klinis berkembang dalam 12-72 jam; dapat berkembang 2 minggu atau lebih setelah cedera.

3–13% dari semua kasus emboli lemak fatal.

Menurut lokalisasi lesi, emboli lemak dibagi menjadi paru, otak dan campuran (emboli lemak pada paru-paru, otak, hati, jarang - organ lain).

Tergantung pada penyebabnya, emboli lemak diklasifikasikan menjadi apa yang terjadi selama operasi atau setelahnya, sebagai akibat dari amputasi, trauma, efek obat-obatan tertentu.

Gejala

Gambaran klinis emboli lemak tidak memiliki gejala yang jelas dan memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala yang hanya dapat diduga. Gejala termasuk manifestasi non-spesifik: paru, neurologis dan kulit.

Pada hari pertama, patologi mungkin tidak menunjukkan gejala. Gambaran klinis sering dilapisi gambar syok traumatis atau cedera otak traumatis. Gejala pertama dari emboli lemak untuk patah tulang dan cedera biasanya adalah gangguan paru-paru dan pernapasan:

• sesak dada, kekurangan udara, nyeri dada;
• nyeri pleura;
• nafas pendek;
• tanda-tanda sindrom gangguan pernapasan akut (hipertermia, takikardia, takiaritmia, demam, sianosis, dll.);
• dispnea;
• oliguria;
• batuk, mengi, hemoptisis.

Pada tahap awal, gejala serebral muncul. Sebagai hasil dari emboli otak dan kerusakan hipoksia, gejala neurologis berikut berkembang:

• kegelisahan;
• lekas marah atau lesu;
• sindrom kejang (baik kejang lokal dan umum);
• gangguan kesadaran: disorientasi, delirium, pingsan, koma;
• gejala neurologis fokal (gangguan kemampuan berbicara atau memahami bicara, kelumpuhan, gangguan gerak kompleks, anisocoria, gangguan penglihatan).

Sebagian besar pasien memiliki ruam kulit pada kulit mereka. Penampilan petechiae didasarkan pada penyumbatan kapiler dengan emboli lemak dan kerusakan oleh asam lemak yang dilepaskan. Petekia terlokalisasi di bagian atas tubuh, di daerah aksila. Mereka biasanya hilang dalam 24 jam.

Pada pemeriksaan fundus, tanda-tanda kerusakan retina ditemukan:

• eksudat;
• perdarahan (petekie subkonjungtiva);
• plak, bintik-bintik;
• gumpalan lemak intravaskular.

Lihat juga:

Diagnostik

Ketika membuat diagnosis, seperangkat kriteria diagnostik untuk emboli lemak digunakan, mereka mengungkapkan adanya erupsi petechial aksila atau subkonjungtiva, gangguan pada sistem saraf pusat. Keadaan kesadaran dinilai menurut skala koma Glasgow. Identifikasi tanda-tanda edema paru dan hipoksemia (penurunan kadar oksigen dalam darah).

Dalam diagnosis emboli lemak memperhitungkan data penelitian laboratorium:

• penurunan hemoglobin;
• peningkatan ESR;
• penurunan jumlah trombosit;
• penurunan kadar fibrinogen;
• penurunan hematokrit (volume sel darah merah dalam darah);
• adanya tetes-tetes lemak netral dalam urin 6 mikron, gumpalan lemak dalam plasma darah, dahak, cairan serebrospinal;
• adanya lemak dalam biopsi kulit di bidang petechiae

Studi instrumental yang lebih informatif. X-ray dada memungkinkan untuk mengevaluasi perubahan yang dihasilkan dari emboli paru berlemak. Pada radiograf, penampilan bayangan fokal kecil dan peningkatan pola paru dicatat: manifestasi karakteristik infiltrasi paru difus dari perkembangan ARDS.

EKG memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi takikardia persisten yang tidak termotivasi, aritmia jantung, yang menunjukkan kelebihan setengah dari jantung kanan atau iskemia miokard.

Kerugian dari prognosis adalah bahwa emboli lemak terjadi pada latar belakang kondisi parah, diagnosis dini dan terapi yang memadai dari emboli lemak meningkatkan prognosis.

Selama computed tomography otak, edema otak, adanya perdarahan petekie, fokus nekrosis, dan serangan jantung perivaskular ditentukan. Pencitraan resonansi magnetik memvisualisasikan daerah hyperechoic difus, mengungkapkan etiologi emboli otak. Fundoscopy memungkinkan Anda untuk mendeteksi adanya angiopati lemak di retina fundus. Pemantauan oksimetri nadi dan pemantauan tekanan intrakranial juga digunakan.

Perawatan

Perawatan emboli lemak terdiri dari menghentikan manifestasi klinis utama dari cedera atau penyakit yang menyebabkannya. Arah utama terapi:

• pemberian oksigen ke jaringan, terapi oksigen dan dukungan pernapasan;
• melakukan terapi infus gangguan mikrosirkulasi sistemik, menghilangkan vasospasme perifer, mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, reologi, terapi transfusi dengan memberikan cairan biologis, mengoreksi keseimbangan elektrolit air menggunakan larutan koloid dan kristaloid. Pengenalan albumin, yang mampu mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, mengikat asam lemak bebas dan mengurangi tingkat kerusakan fungsi paru;
• dengan tekanan dehidrasi intrakranial yang tinggi menggunakan diuretik osmotik;
• terapi hipoksia otak dengan penggunaan antihipoksan, barbiturat dan opiat;
• terapi metabolik - kursus pemberian obat nootropik;
• terapi penenang;
• koreksi sistem koagulasi dan fibrinolisis menggunakan antikoagulan, khususnya heparin, yang, bersama dengan sifat antikoagulan, memiliki kemampuan untuk mengaktifkan lipoprotein dan mempercepat reaksi hidrolisis trigliserida enzimatik, membantu membersihkan paru-paru dari gumpalan lemak
• terapi hormon intensif, penggunaan kortikosteroid - memberikan perlindungan terhadap radikal oksigen bebas dan enzim;
• penggunaan obat-obatan yang pengaruhnya ditujukan untuk mengurangi konsentrasi gumpalan lemak di dalam darah, memulihkan pembubaran fisiologis dari lemak yang didemulsifikasi dan untuk pencegahan deemulsifikasi (Lipostabil, Essentiale);
• terapi detoksifikasi dan detoksifikasi - diuresis paksa, pertukaran plasmapheresis. Operasi Plasmapheresis menormalkan sifat reologis darah, elektrolit, morfologi, komposisi biokimia dan parameter hemodinamiknya;
• perawatan bedah, stabilisasi fraktur operasi yang tepat waktu (osteostintesis berbicara dengan alat jarum, osteosintesis intramedulla dengan pin);
• koreksi status kekebalan di bawah kendali studi imunologi ini.

Gambaran klinis emboli lemak tidak memiliki gejala yang jelas dan memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala yang hanya dapat diduga.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi yang mungkin dari embolisme lemak termasuk perkembangan pneumonia, gagal pernafasan, insufisiensi paru akut, gagal ginjal, stroke iskemik.

Ramalan

3–13% dari semua kasus emboli lemak fatal. Namun, prognosis prognosisnya adalah bahwa emboli lemak terjadi pada latar belakang kondisi yang parah, diagnosis dini dan terapi emboli lemak yang memadai meningkatkan prognosis.

Pencegahan

Pencegahan emboli lemak meliputi: pencegahan cedera pada pasien dengan risiko tinggi, imobilisasi anggota tubuh yang tepat waktu dan tepat jika terjadi cedera, stabilisasi bedah fraktur panggul dan tulang tubular, stabilisasi fragmen tulang, kepatuhan terhadap teknik terapi infus.

Penyebab emboli lemak, metode diagnosis dan perawatannya

Emboli lemak adalah temuan patologis yang sering terjadi setelah cedera. Kondisi ini terjadi selama operasi ortopedi, serta diamati pada beberapa cedera yang terkait dengan ledakan. Gejalanya cukup umum pada kerusakan hati, bypass kardiopulmoner, transplantasi sumsum tulang, dan aspirasi minyak (lemak). Dalam hal ini, kegagalan pernafasan tercatat pada 75% pasien.

Baca di artikel ini.

Definisi

Fat embolism syndrome (SZHE) - pelanggaran kompleks homeostasis, yang terjadi sebagai akibat fraktur tulang panggul atau tubular, manifestasi klinisnya - kegagalan pernapasan akut. Setiap kasus ketika tetesan lemak ditemukan di parenkim paru (emboli pulmonal berlemak) atau sistem pembuluh mikrosirkulasi perifer (arteriol, kapiler) dianggap sebagai "emboli lemak". Presentasi klasik dari sindrom ini adalah interval asimptomatik setelah trauma diikuti oleh manifestasi paru dan neurologis dalam kombinasi dengan perdarahan petekie (pendarahan kecil pada kulit).

Fraktur tulang tubular adalah penyebab paling umum dari SZHE.

Patogenesis dan etiologi

Manifestasi awal dari sindrom ini mungkin terkait dengan penyumbatan mekanis pembuluh darah kecil oleh "gumpalan lemak" yang terlalu besar untuk melewati kapiler. Pemblokiran pembuluh darah biasanya bersifat sementara dan tidak lengkap, karena lemak turun karena fluiditasnya, perubahan bentuk tidak mencegah aliran darah kapiler sepenuhnya. Gejala yang terlambat diyakini sebagai hasil hidrolisis lemak, munculnya asam lemak bebas yang lebih mengiritasi (beracun), yang dibawa ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sebagai contoh, efek toksik langsung dari asam-asam ini pada jaringan paru-paru dan endotel kapiler telah terbentuk.

Emboli lemak pada fraktur tulang tubular yang panjang adalah yang paling umum, namun, ada alasan lain untuk penampilannya:

• Dengan fraktur tertutup, emboli diamati lebih sering daripada yang terbuka. Pelanggaran integritas tulang tubular yang panjang (femur, fibula, tibialis, ulna), panggul, dan tulang rusuk menyebabkan emboli, dan tulang dada serta tulang selangka lebih jarang memicu perkembangan patologi. Juga dengan polytrauma, sindrom ini terjadi cukup sering.

• Prosedur ortopedi - kuku intramedullary, artroplasti lutut.
• Cedera jaringan lunak besar-besaran (misalnya, emboli lemak selama amputasi tungkai).
• Luka bakar parah
• Biopsi sumsum tulang.
• Kondisi dan prosedur yang tidak berhubungan dengan cedera juga dapat menyebabkan emboli lemak:

• sedot lemak;
• degenerasi lemak hati;
• terapi kortikosteroid jangka panjang;
• pankreatitis akut;
• osteomielitis;
• patologi yang dapat menyebabkan serangan jantung pada tulang, misalnya, anemia sel sabit.

Prevalensi (epidemiologi)

Pada 67% pasien ortopedi ditemukan dalam gumpalan lemak darah (bola). Frekuensi deteksi mereka meningkat menjadi 95% ketika pagar dibuat di sekitar lokasi fraktur. Namun, kehadiran gumpalan lemak dalam darah tidak berarti bahwa itu akan secara otomatis menyebabkan SJE. Pada pria, sindrom ini lebih umum daripada pada wanita, dan pada anak-anak di bawah 9 tahun praktis tidak terdiagnosis, puncak diagnosis jatuh pada rentang usia 10 - 39 tahun.

Manifestasi sindrom

Biasanya ada periode laten yang berlangsung 24 hingga 72 jam antara cedera dan timbulnya gejala utama. Sindrom lemak embolus biasanya dapat dicurigai oleh manifestasi berikut:

• Napas tersengal - nyeri dada yang tidak spesifik. Tergantung pada tingkat keparahan sindrom, kegagalan pernapasan dapat berkembang, memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan sesak napas, munculnya takipnea (pernapasan dangkal cepat), tanda-tanda hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah).
• Demam Suhu naik di atas 38,3 ° C, sementara laju denyut nadi yang tinggi secara tidak proporsional diamati.
• Ruam petekie, yang biasanya terjadi pada kulit bagian atas tubuh, lengan dan leher, serta pada mukosa mulut dan konjungtiva. Ruam, biasanya, diamati tidak lama, menghilang dalam 24 jam.
• Gejala yang terkait dengan kerusakan sistem saraf pusat, mulai dari sakit kepala ringan hingga manifestasi disfungsi otak parah (kecemasan, disorientasi, kebingungan, kejang, pingsan atau koma).
• Gejala ginjal (embolisme lemak kapiler ginjal) dimanifestasikan oleh oliguria (sedikit urin), hematuria (darah dalam urin), anuria (tidak adanya urin).
• Kombinasi kantuk dengan oliguria adalah gejala khas dari sindrom emboli lemak.

Kriteria diagnostik untuk mengkonfirmasi keberadaan sindrom emboli lemak:

Mayor:

• kegagalan pernapasan;
• gejala otak;
• ruam petekie.

Kriteria kecil:

• makroglobulinemia lemak;
• ESR tinggi;
• anemia;
• trombositopenia (beberapa lempeng darah);
• gejala yang berhubungan dengan kerusakan ginjal;
• penyakit kuning;

Penyakit kuning dalam emboli lemak

• perubahan retina: eksudat dan perdarahan kecil, kadang-kadang ditentukan oleh gumpalan lemak di pembuluh darah retina;
• laju pernapasan konstan> 35 napas / menit, meskipun sedang istirahat;
• tahan pO 39 ° C);
• takikardia;
• difusi gelap paru-paru pada radiograf, gejala "badai salju".

Diagnostik

Hanya analisis yang andal yang dapat menentukan keberadaan patologi.

Studi laboratorium, kebanyakan non-spesifik (tidak indikatif):

• Trombositopenia, anemia, dan hipofibrinogenemia.
• Penurunan hematokrit terjadi dalam 24 hingga 48 jam.
• Pemeriksaan sitologis urin, darah, cairan serebrospinal dan dahak, kadang-kadang keberadaan gumpalan lemak terdeteksi.
• EKG biasanya menunjukkan normal, tetapi tanda-tanda iskemia jantung mungkin ada.

Radiografi paru-paru pasien dengan sindrom emboli lemak

Teknik Pencitraan Medis

• Rontgen dada. Dalam 24 hingga 48 jam setelah timbulnya gejala, infiltrat paru bilateral difus dapat diamati.
• Tomografi terkomputasi tanpa kontras. CT scan biasanya dilakukan ketika ada perubahan dalam status psikologis pasien. Data yang diperoleh mungkin normal atau menunjukkan perdarahan petekie difus pada materi putih otak.
• MRI Membuktikan nilai diagnostiknya dalam manifestasi otak dari emboli lemak.

Terapi

Perawatan optimal embolisme lemak, sebagaimana logis untuk diasumsikan, adalah penerapan langkah-langkah untuk mencegah sindrom ini. Strategi pencegahan yang diterima secara umum dianggap sebagai stabilisasi awal fraktur, terutama untuk tulang tibialis dan tulang paha, yang mengurangi insiden insufisiensi paru akut dan mengurangi lama rawat inap.

Sebagai aturan, resusitasi agresif dilakukan untuk menjaga sirkulasi darah yang memadai. Kortikosteroid diresepkan ketika gejala edema serebral hadir. Untuk kegagalan pernafasan, masker oksigen digunakan.

Ramalan

Kematian di SZHE adalah 5 - 15%. Bahkan kegagalan pernafasan yang parah yang diamati pada sindrom ini jarang menyebabkan kematian. Durasi gejala neurologis atau koma, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi beberapa hari atau minggu. Manifestasi dari penyakit yang terkait dengan kerusakan otak, seperti perubahan kepribadian, kehilangan ingatan dan gangguan berpikir dapat bertahan pada pasien dalam jangka waktu yang lama. Komplikasi paru biasanya hilang dalam setahun.

Pencegahan

Imobilisasi fraktur dini, seperti yang diyakini banyak dokter, adalah cara paling efektif untuk mencegah emboli lemak. Terkadang kortikosteroid digunakan untuk mencegah perkembangan SZHE selama operasi ortopedi, misalnya, osteosintesis intramedulla. Tetapi saat ini tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa pendekatan ini efektif dalam mencegah sindrom tersebut.

Selama lebih dari 100 tahun setelah deskripsi pertama, sindrom emboli lemak tetap menjadi patologi yang kurang dipahami dan masalah diagnostik serius bagi dokter. Dan hanya dalam dekade terakhir kemajuan signifikan telah dibuat dalam memahami fenomena yang relatif jarang ini. Saat ini, sebagai hasil dari peningkatan teknologi ilmiah yang telah muncul, informasi baru tentang patologi ini telah diperoleh, yang secara signifikan akan mengurangi morbiditas dan mortalitas dalam emboli lemak.

Asam nikotinat sering digunakan, yang diresepkan dalam kardiologi - untuk meningkatkan metabolisme, dengan aterosklerosis, dll. Penggunaan tablet dimungkinkan bahkan dalam tata rias untuk kebotakan. Indikasi termasuk masalah dengan pekerjaan saluran pencernaan. Meskipun jarang, kadang-kadang diberikan secara intramuskular.

Pembentukan gumpalan darah tidak biasa. Namun, dapat memicu trombosis serebral atau emboli arteri serebral. Tanda-tanda apa yang ada? Bagaimana cara mendeteksi trombosis serebral, emboli otak?

Penyumbatan arteri pulmonalis adalah ancaman serius bagi kehidupan. Dokter memanggilnya pulmonary embolus. Apa penyebab dan gejala penyakit ini? Bagaimana emboli terkait tumor dikaitkan dengan tumor? Bagaimana perawatan dilakukan?

Dengan naik tajam ke puncak pecinta menyelam lebih dalam bisa tiba-tiba merasakan sakit yang tajam di dada, tremor. Ini mungkin emboli udara. Berapa banyak udara yang dibutuhkan untuk itu? Kapan patologi muncul dan apa gejalanya? Bagaimana cara memberikan perawatan dan perawatan darurat?

Trombus apung yang sangat berbahaya berbeda dengan trombus yang tidak berdampingan dengan dinding, tetapi dengan bebas mengapung di pembuluh vena cava inferior, di jantung. Rekanalisasi dapat digunakan untuk perawatan.

Komplikasi parah dianggap sebagai aneurisma jantung setelah serangan jantung. Prognosis membaik secara signifikan setelah operasi. Kadang-kadang perawatan dilakukan dengan obat-obatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisma pasca infark?

Insufisiensi vaskular akut, atau kolapsnya vaskular, dapat terjadi pada usia berapa pun, bahkan di antara yang terkecil. Penyebabnya mungkin keracunan, dehidrasi, kehilangan darah, dan lainnya. Gejala yang perlu diketahui untuk dibedakan dari pingsan. Perawatan darurat tepat waktu akan menyelamatkan dari konsekuensi.

Karena penyakit, akibat kelaparan oksigen, serta karena sejumlah faktor lain, degenerasi lemak miokard dapat terjadi. Alasan mengapa penyakit itu terjadi, adalah juga kelelahan tubuh. Hasil degenerasi lemak parenkim tanpa pengobatan tidak menguntungkan.

Di bawah sejumlah faktor, ada pelanggaran metabolisme lemak atau dislipidemia, yang perawatannya tidak mudah Ini dapat 4 jenis, aterogenik, herediter, dan juga memiliki klasifikasi lain. Diagnosis keadaan akan membantu Anda memilih diet. Bagaimana jika dislipidemia dengan aterosklerosis, hiperkolesterolemia?