Kematian jantung mendadak: tanda, gejala, penyebab, diagnosis, pengobatan

Kematian jantung mendadak (SCD) adalah kematian tak terduga karena penyebab jantung yang terjadi dalam waktu singkat (biasanya dalam 1 jam setelah timbulnya gejala) pada orang dengan penyakit jantung yang diketahui atau tidak diketahui. Diperkirakan lebih dari 7 juta orang kehilangan nyawa akibat penyakit di seluruh dunia, termasuk lebih dari 300.000 di Rusia.

Sebagian besar kasus SCD dikaitkan dengan aritmia jantung. Sekitar setengah dari semua kematian jantung dapat diklasifikasikan sebagai SCD. Penyakit ini adalah ekspresi pertama penyakit jantung pada banyak orang yang mengalami henti jantung yang didapat masyarakat.

Interaksi berbagai risiko dan faktor yang menyebabkan kematian jantung mendadak

Artikel ini membahas tentang etiologi dan patofisiologi kematian jantung mendadak. Ini juga membahas pendekatan diagnostik untuk pasien yang berisiko SCD, serta pencegahan SCD dan pengobatan henti jantung mendadak.

Tanda dan gejala

Pasien berisiko SCD mungkin mengalami nyeri dada, kelelahan, jantung berdebar, dan keluhan tidak spesifik lainnya. Faktor-faktor yang terkait dengan perkembangan penyakit arteri koroner (IHD), dan selanjutnya, infark miokard (MI) dan kardiomiopati iskemik, meliputi yang berikut:

• Riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner prematur
• Merokok
• dislipidemia
• tekanan darah tinggi
• Diabetes
• obesitas
• Gaya hidup menetap

Faktor spesifik yang terkait dengan penyakit kardiovaskular tercantum di bawah ini.

• Penyakit Jantung Iskemik
• Sebelum serangan jantung
• Pingsan
• Serangan infark miokard, terutama dalam 6 bulan terakhir
• Fraksi ejeksi jantung kurang dari 30-35% (volume darah didorong keluar oleh ventrikel kiri pada saat pengurangannya)
• Riwayat ektopia ventrikel yang sering: lebih dari 10 kontraksi ventrikel prematur per jam atau takikardia ventrikel yang tidak sehat

Kardiomiopati dilatasi

• Sebelum serangan jantung
• Pingsan
• Fraksi ejeksi jantung kurang dari 30-35%
• Penggunaan obat inotropik

Kardiomiopati Hipertrofik

• Sebelum serangan jantung
• Pingsan
• Sejarah keluarga WSS
• Gejala gagal jantung
• Penurunan tekanan darah sistolik atau ektopia ventrikel selama pengujian stres
• Detak jantung
• Kebanyakan orang tidak menunjukkan gejala

Penyakit jantung valvular

• Penggantian katup dalam 6 bulan terakhir
• Sinkop
• Riwayat ektopia ventrikel yang sering
• Gejala terkait dengan stenosis aorta atau mitral berat yang tidak diobati

Sindrom interval QT yang diperpanjang

• Riwayat keluarga dengan QT dan BCC yang berkepanjangan
• Obat yang memperpanjang interval QT
• Tuli bilateral

Penyebab kematian jantung mendadak

Mekanisme elektrofisiologis yang paling umum yang mengarah ke ARIA adalah takiaritmia, khususnya fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel. Memotong takiaritmia menggunakan defibrillator eksternal otomatis atau defibrilator kardioverter implan adalah metode perawatan yang efektif. Defibrillator implan telah menjadi metode terapi utama dalam pencegahan dan pengobatan kematian jantung mendadak. Pasien dengan takiaritmia memiliki prognosis keseluruhan terbaik di antara pasien dengan serangan jantung mendadak.

Ada beberapa faktor di tingkat organ (misalnya, ketidakseimbangan sistem saraf otonom), jaringan (misalnya, mekanisme re-entry, gelombang pecah dan efek alternatif potensial aksi), pada tingkat seluler (misalnya, memicu aktivasi dan otomatisme) dan pada tingkat subseluler (abnormal) aktivasi atau penonaktifan saluran ion), menyebabkan pembentukan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel dalam kondisi yang berbeda. Unit anatomis atau fungsional dalam proses perambatan pulsa dapat membuat sirkuit dengan gelombang depan, yang menghasilkan takikardia ventrikel.

Mekanisme lain, seperti pemutusan gelombang dan benturan, terlibat dalam pembentukan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel. Sementara pada tingkat jaringan, mekanisme re-aktivasi dan pemutusan gelombang yang disebutkan di atas adalah mekanisme yang paling penting dari kelainan ini, pada tingkat sel, peningkatan eksitasi atau penurunan cadangan repolarisasi kardiomiosit dapat menyebabkan aktivitas ektopik (misalnya, otomatisme), berkontribusi pada pengembangan fibrilasi ventrikel atau ventrikel takikardia ventrikel..

Pada tingkat subselular, perubahan arus intraseluler Ca2 +, perubahan arus intraseluler K + (terutama selama iskemia) atau mutasi yang menyebabkan disfungsi saluran natrium (Kanalopati Na +) dapat meningkatkan kemungkinan timbulnya gangguan.

Sekitar 20-30% pasien dengan kasus kematian mendadak yang tercatat memiliki bradaritmia atau asistol pada tahap awal. Seringkali sulit untuk menentukan dengan pasti kejadian awal pada pasien dengan bradaritmia, karena aktivitas listrik asistol dan berdenyut dapat terjadi sebagai akibat dari bentuk takikardia yang stabil. Dalam kasus yang jarang terjadi, bradarhythmia awal, menyebabkan iskemia miokard, dapat memicu fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Sebagian besar kasus SCD ditemukan pada orang dengan kelainan jantung struktural. Infark miokard (MI) dan remodeling jantung adalah kelainan struktural yang paling umum pada pasien dengan SCD. Pada pasien dengan infark miokard, adanya kontraksi ventrikel prematur, terutama bentuk kompleks, interval pengikatan pendek (R-on-T) atau takikardia menunjukkan peningkatan risiko kematian mendadak. Namun, penekanan PHA dengan obat antiaritmia meningkatkan mortalitas karena risiko proarrhythmic obat.

Kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi berhubungan dengan peningkatan risiko SCD. Berbagai penyakit katup, seperti stenosis aorta, dikaitkan dengan peningkatan risiko SCD. Penyakit akut, seperti miokarditis, dapat menyebabkan risiko SCD akibat peradangan dan fibrosis miokard.

Lebih jarang, kematian jantung mendadak terjadi pada pasien yang tidak memiliki penyakit jantung struktural. Kondisi ini umumnya diwariskan oleh sindrom aritmia.

Terlepas dari kenyataan bahwa banyak pasien memiliki faktor jantung anatomi dan fungsional yang mempengaruhi mereka untuk pengembangan aritmia ventrikel, hanya sebagian kecil yang mengembangkan BCC. Identifikasi pasien yang berisiko mengembangkan SCD tetap menjadi masalah. Prediktor terkuat yang diketahui dari BCC adalah disfungsi ventrikel kiri yang signifikan karena alasan apa pun. Interaksi antara iskemia lokal, disfungsi LV dan kejadian sementara (misalnya, memburuknya IHD, asidosis, hipoksemia, ketegangan dinding, obat-obatan, gangguan metabolisme) sebagai akselerator kematian mendadak diasumsikan.

Diagnostik

Tes laboratorium

• Enzim jantung (creatine kinase, myoglobin, troponin)
• Tingkat elektrolit, kalsium dan magnesium
• Level obat kuantitatif (quinidine, procainamide, antidepresan trisiklik, digoxin): Kadar obat yang tinggi atau rendah dapat memiliki efek proarrhythmic
• Saring toksisitas: untuk obat poten yang menyebabkan iskemia yang diinduksi vasospasme
• Hormon perangsang tiroid
• Peptida natriuretik otak

Tes lain untuk menilai atau memprediksi risiko BCC

• Sinar-X dada, ekokardiografi, skintigrafi nuklir
• Elektrokardiografi (EKG): termasuk EKG rata-rata-sinyal
• Angiografi Iskemik
• Elektrofisiologi

Perawatan

Dalam semua kasus henti jantung mendadak, ikuti pedoman umum yang diperpanjang untuk mempertahankan hidup.

Resusitasi jantung paru

Menurut hasil penelitian, kompresi dada langsung dan defibrilasi adalah langkah paling penting untuk meningkatkan pemulihan aktivitas vital dalam SCD. Studi menunjukkan bahwa menggunakan defibrillator eksternal eksternal meningkatkan prognosis neurologis sebelum keluar (14,3% tanpa defibrilasi, 49,6% dengan defibrilasi).

Terapi farmakologis

Obat-obatan yang digunakan dalam ARIA meliputi:

• Aritmia ventrikel: adrenalin atau vasopresin; amiodarone dan lidocaine dapat digunakan sebagai obat antiaritmia jika defibrilasi tidak mengendalikan aritmia
• Aktivitas listrik tanpa denyut: adrenalin; atropin digunakan dalam bradikardia
• Asistol: satu penelitian menunjukkan bahwa vasopresin lebih efektif dalam pengobatan asistol akut daripada adrenalin
• Stabilisasi medis: beta blocker efektif dalam banyak kasus.

Hipotermia terapeutik

Intervensi ini membatasi cedera neurologis yang terkait dengan iskemia serebral selama henti jantung dan cedera reperfusi yang terkait dengan resusitasi.

Operasi

• Stimulasi jantung sementara
• Ablasi frekuensi radio
• Terapi Defibrillator Cardioverter
• Bypass arteri koroner
• Eksisi takikardia ventrikel
• Eksisi aneurisma ventrikel kiri
• Penggantian katup aorta
• Transplantasi jantung ortotopik

Kematian jantung mendadak

Kematian jantung mendadak - fistilasi asistol atau ventrikel, yang timbul melawan tidak adanya riwayat gejala yang menunjukkan patologi koroner. Manifestasi utama termasuk kurangnya respirasi, tekanan darah, denyut nadi pada pembuluh darah utama, pupil yang melebar, kurangnya respons terhadap cahaya dan segala jenis aktivitas refleks, kerusakan kulit. Setelah 10-15 menit, gejala mata kucing muncul. Patologi didiagnosis di tempat dengan tanda-tanda klinis dan data elektrokardiografi. Perawatan khusus - resusitasi kardiopulmoner.

Kematian jantung mendadak

Kematian jantung koroner tiba-tiba menyumbang 40% dari semua penyebab kematian untuk orang di atas 50, tetapi di bawah 75 tahun, yang tidak menderita penyakit jantung yang didiagnosis. Untuk setiap 100 ribu orang, sekitar 38 kasus ARIA terjadi setiap tahun. Dengan dimulainya resusitasi tepat waktu di rumah sakit, tingkat kelangsungan hidup masing-masing adalah 18% dan 11% untuk fibrilasi dan asistol. Dalam bentuk fibrilasi ventrikel, sekitar 80% dari semua kasus kematian koroner terjadi. Pria paruh baya dengan kecanduan nikotin, alkoholisme, dan kelainan metabolisme lipid lebih sering terjadi. Untuk alasan fisiologis, wanita kurang rentan terhadap kematian mendadak akibat jantung.

Penyebab kematian jantung mendadak

Faktor risiko untuk CCS tidak berbeda dari orang-orang untuk penyakit arteri koroner. Di antara efek provokatif termasuk merokok, makan makanan berlemak dalam jumlah besar, hipertensi arteri, asupan vitamin yang tidak mencukupi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi - usia tua, jenis kelamin laki-laki. Patologi dapat terjadi di bawah pengaruh pengaruh eksternal: beban daya yang berlebihan, menyelam ke air es, konsentrasi oksigen yang tidak mencukupi di udara sekitar, dan tekanan psikologis akut. Daftar penyebab endogen henti jantung meliputi:

• Aterosklerosis arteri koroner. Bagian dari penyakit ini menyumbang 35,6% dari semua BCC. Kematian jantung terjadi segera atau dalam satu jam setelah timbulnya gejala spesifik iskemia miokard. Terhadap latar belakang lesi aterosklerotik, AMI sering dibentuk, yang memicu penurunan kontraktilitas, perkembangan sindrom koroner, dan flicker.
• Gangguan konduksi. Asistol tiba-tiba biasanya diamati. Kegiatan CPR tidak efektif. Patologi terjadi ketika lesi organik pada sistem konduksi jantung, khususnya sinatrial, atrioventrikular, atau cabang besar bungkusannya. Sebagai persentase, kesalahan konduksi menyumbang 23,3% dari jumlah total kematian akibat jantung.
• Kardiomiopati. Terdeteksi pada 14,4% kasus. Mereka adalah perubahan struktural dan fungsional pada otot koroner yang tidak mempengaruhi sistem arteri koroner. Terdeteksi pada diabetes, tirotoksikosis, alkoholisme kronis. Dapat memiliki sifat primer (fibrosis endomiokardial, stenosis subaortik, displasia pankreas aritmogenik).
• Negara bagian lain. Bagian dalam struktur keseluruhan insiden adalah 11,5%. Mereka termasuk anomali kongenital arteri jantung, aneurisma ventrikel kiri, dan juga kasus VCS, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Kematian jantung dapat diamati pada emboli paru, yang menyebabkan gagal ventrikel kanan akut, pada 7,3% kasus disertai dengan henti jantung mendadak.

Patogenesis

Patogenesis tergantung pada penyebab penyakit. Pada lesi aterosklerotik pada pembuluh koroner, oklusi lengkap dari salah satu arteri dengan bekuan darah terjadi, suplai darah miokard terganggu, dan fokus nekrosis terbentuk. Kontraktilitas otot menurun, yang menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut dan penghentian kontraksi jantung. Pelanggaran konduktivitas memicu melemahnya kerja miokardium. Kontraktilitas residual Ned menyebabkan penurunan curah jantung, stagnasi darah di bilik jantung, dan pembekuan darah.

Dalam kardiomiopati, mekanisme patogenetik didasarkan pada pengurangan langsung dalam kinerja miokardium. Pada saat yang sama, impuls menyebar secara normal, tetapi karena satu dan lain alasan, jantung bereaksi dengan lemah terhadapnya. Pengembangan patologi lebih lanjut tidak berbeda dari blokade sistem konduksi. Saat emboli paru terganggu aliran darah vena ke paru-paru. Ada kelebihan pankreas dan ruang-ruang lain, stagnasi darah terbentuk dalam sirkulasi yang hebat. Jantung yang dipenuhi darah dalam kondisi hipoksia tidak dapat terus bekerja, berhenti tiba-tiba.

Klasifikasi

BCC sistematis mungkin untuk penyebab penyakit (AMI, blokade, aritmia), serta untuk adanya tanda-tanda sebelumnya. Dalam kasus terakhir, kematian jantung dibagi menjadi tanpa gejala (klinik berkembang tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan yang tidak berubah) dan memiliki tanda-tanda sebelumnya (kehilangan kesadaran jangka pendek, pusing, nyeri dada satu jam sebelum timbulnya gejala utama). Yang paling penting untuk resusitasi adalah klasifikasi berdasarkan jenis kelainan jantung:

1. Fibrilasi ventrikel. Terjadi pada mayoritas kasus. Membutuhkan defibrilasi kimia atau listrik. Ini adalah kontraksi teratur yang tidak teratur pada serat miokardium ventrikel individu, tidak dapat memberikan aliran darah. Kondisi reversibel, merapat dengan baik dengan resusitasi.
2. Asistol. Penghentian detak jantung lengkap, disertai dengan penghentian aktivitas bioelektrik. Lebih sering itu menjadi konsekuensi dari fibrilasi, namun dapat berkembang pada awalnya, tanpa berkedip sebelumnya. Ini terjadi sebagai akibat dari patologi koroner yang parah, resusitasi tidak efektif.

Gejala kematian jantung mendadak

40-60 menit sebelum berhenti, muncul tanda-tanda sebelumnya, yang meliputi sinkop yang berlangsung 30-60 detik, pusing parah, gangguan koordinasi, penurunan atau peningkatan tekanan darah, dapat terjadi. Ditandai dengan rasa sakit di balik sifat tekan sternum. Menurut si pasien, jantung seolah mengepal. Gejala prekursor tidak selalu diamati. Seringkali pasien hanya jatuh ketika melakukan beberapa jenis pekerjaan atau olahraga. Kematian mendadak dalam mimpi adalah mungkin tanpa kebangkitan sebelumnya.

Henti jantung ditandai dengan hilangnya kesadaran. Denyut nadi tidak ditentukan baik pada radial maupun pada arteri utama. Sisa pernapasan dapat bertahan selama 1-2 menit dari saat perkembangan patologi, tetapi napas tidak memberikan oksigenasi yang diperlukan, karena tidak ada sirkulasi darah. Pada pemeriksaan, kulit pucat, kebiruan. Sianosis pada bibir, daun telinga, kuku. Pupil melebar, jangan merespons cahaya. Tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal. Ketika tekanan darah tonometri Korotkov nada tidak terdengar.

Komplikasi

Komplikasi termasuk badai metabolik, yang diamati setelah keberhasilan resusitasi. Perubahan pH karena hipoksia yang berkepanjangan menyebabkan terganggunya aktivitas reseptor, sistem hormonal. Dengan tidak adanya koreksi yang diperlukan, gagal ginjal akut atau multipel terjadi. Ginjal juga dapat dipengaruhi oleh mikrothrombus yang terbentuk ketika sindrom ICE muncul, mioglobin, yang pelepasannya terjadi selama proses degeneratif pada otot lurik.

Resusitasi kardiopulmoner yang buruk menyebabkan dekortikasi (kematian otak). Dalam hal ini, tubuh pasien terus berfungsi, tetapi korteks hemisfer serebri mati. Pemulihan kesadaran dalam kasus seperti itu tidak mungkin. Varian yang relatif ringan dari perubahan serebral adalah ensefalopati posthypoxic. Ditandai dengan penurunan tajam dalam kemampuan mental pasien, pelanggaran adaptasi sosial. Kemungkinan manifestasi somatik: kelumpuhan, paresis, disfungsi organ internal.

Diagnostik

Kematian jantung mendadak didiagnosis oleh dokter resusitasi atau spesialis lain dengan gelar medis. Perwakilan terlatih dari layanan tanggap darurat (penyelamat, petugas pemadam kebakaran, petugas polisi), serta orang-orang yang kebetulan dekat dan memiliki pengetahuan yang diperlukan, dapat menentukan penangkapan peredaran darah di luar rumah sakit. Di luar rumah sakit, diagnosis dibuat semata-mata berdasarkan tanda-tanda klinis. Teknik tambahan hanya digunakan dalam kondisi ICU di mana aplikasi mereka membutuhkan waktu minimal. Metode diagnostik meliputi:

• Manual perangkat keras. Pada monitor jantung dimana setiap pasien dari unit perawatan intensif terhubung, gelombang besar atau gelombang kecil diamati, kompleks ventrikel tidak ada. Sebuah isoline dapat diamati, tetapi ini jarang terjadi. Tingkat saturasi menurun dengan cepat, tekanan darah menjadi tidak terdeteksi. Jika pasien menggunakan ventilasi bantuan, ventilator menunjukkan bahwa tidak ada upaya untuk bernapas secara mandiri.
• Diagnosis laboratorium. Diadakan bersamaan dengan tindakan untuk mengembalikan aktivitas jantung. Yang sangat penting adalah tes darah untuk KHS dan elektrolit, di mana ada pergeseran pH dalam arah asam (penurunan nilai pH di bawah 7,35). Untuk mengecualikan serangan jantung akut, studi biokimia mungkin diperlukan, yang menentukan peningkatan aktivitas CPK, CFC MV, LDH, meningkatkan konsentrasi troponin I.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Bantuan kepada korban disediakan di lokasi, transportasi ke ICU dilakukan setelah pemulihan denyut jantung. Di luar fasilitas kesehatan, penghidupan kembali dilakukan dengan teknik dasar yang paling sederhana. Di rumah sakit atau ambulans dimungkinkan untuk menggunakan teknik khusus yang rumit untuk defibrilasi listrik atau kimia. Untuk merevitalisasi gunakan metode berikut:

1. CPR dasar. Penting untuk meletakkan pasien pada permukaan yang keras dan rata, membersihkan jalan napas, membuang kembali kepala, mendorong rahang bawah. Jepit hidung yang terluka, taruh serbet tisu di mulutnya, jepit bibirnya dengan bibirnya dan tarik napas dalam-dalam. Kompresi harus dilakukan dengan berat seluruh tubuh. Sternum harus ditekan melalui 4-5 sentimeter. Rasio kompresi dan napas - 30: 2 terlepas dari jumlah resusitasi. Jika denyut jantung dan pernapasan spontan pulih, Anda perlu membaringkan pasien dan menunggu dokter. Transportasi mandiri dilarang.
2. Bantuan khusus. Di bawah kondisi lembaga medis, perawatan diberikan secara penuh. Ketika fibrilasi ventrikel terdeteksi pada EKG, defibrilasi dengan debit 200 dan 360 J. diproduksi. Hal ini dimungkinkan untuk memberikan antiaritmia dengan latar belakang resusitasi. Ketika asystolia disuntikkan adrenalin, atropin, natrium bikarbonat, kalsium klorida. Pasien perlu diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi paru buatan, jika hal ini belum pernah dilakukan sebelumnya. Pemantauan ditampilkan untuk menentukan efektivitas tindakan medis.
3. Membantu setelah mengembalikan ritme. Setelah pemulihan irama sinus, IVL dilanjutkan hingga pemulihan kesadaran atau lebih lama, jika diperlukan. Menurut hasil analisis pemeriksaan keseimbangan asam-basa, keseimbangan elektrolit, pH dikoreksi. Pemantauan setiap saat dari aktivitas vital pasien, penilaian tingkat kerusakan pada sistem saraf pusat diperlukan. Pengobatan restoratif diresepkan: agen antiplatelet, antioksidan, obat vaskular, dopamin dengan tekanan darah rendah, soda dengan asidosis metabolik, obat nootropik.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk semua jenis BCC tidak menguntungkan. Bahkan dengan CPR yang dimulai tepat waktu, ada risiko tinggi perubahan iskemik pada jaringan sistem saraf pusat, otot rangka, dan organ internal. Probabilitas keberhasilan pemulihan irama lebih tinggi dengan fibrilasi ventrikel, asistol lengkap prognostik kurang menguntungkan. Pencegahan terdiri dari deteksi penyakit jantung yang tepat waktu, tidak termasuk konsumsi alkohol dan alkohol, pelatihan aerobik sedang secara teratur (berlari, berjalan, lompat tali). Latihan fisik yang berlebihan (angkat berat) disarankan untuk menolak.

Kematian mendadak karena alasan jantung: dari insufisiensi koroner akut dan lainnya

Kematian jantung mendadak (SCD) adalah salah satu patologi jantung paling parah, yang biasanya berkembang di hadapan saksi, terjadi secara instan atau dalam waktu singkat dan memiliki penyakit arteri koroner aterosklerotik sebagai penyebab utama.

Yang penting dalam diagnosis semacam itu adalah faktor kejutan. Sebagai aturan, dengan tidak adanya tanda-tanda ancaman yang mengancam kehidupan, kematian instan terjadi dalam beberapa menit. Perkembangan patologi yang lebih lambat juga dimungkinkan, ketika aritmia, nyeri pada jantung, dan keluhan lainnya muncul, dan pasien meninggal dalam enam jam pertama sejak kejadiannya.

Risiko terbesar kematian mendadak koroner diamati pada orang 45-70 tahun, yang memiliki beberapa bentuk gangguan pada pembuluh darah, otot jantung, dan ritme nya. Di antara pasien muda, pria 4 kali lebih banyak, di usia tua, jenis kelamin pria menjadi patologi 7 kali lebih sering. Pada dekade ketujuh kehidupan, perbedaan jenis kelamin dihaluskan, dan rasio pria dan wanita dengan patologi ini menjadi 2: 1.

Mayoritas pasien tiba-tiba mengalami serangan jantung di rumah, seperlima kasus terjadi di jalan atau di angkutan umum. Baik di sana maupun di sana ada saksi serangan, yang dapat dengan cepat menyebabkan kru ambulans, dan kemudian kemungkinan hasil positif akan jauh lebih tinggi.

Menyelamatkan nyawa mungkin tergantung pada tindakan orang lain, oleh karena itu seseorang tidak bisa begitu saja melewati seseorang yang tiba-tiba jatuh di jalan atau kehilangan kesadaran di bus. Paling tidak perlu untuk mencoba melakukan resusitasi kardiopulmoner dasar - pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan, setelah sebelumnya meminta bantuan dokter. Sayangnya, kasus ketidakpedulian tidak jarang terjadi, oleh karena itu, persentase hasil yang merugikan akibat penghidupan kembali terjadi.

Penyebab kematian jantung mendadak

penyebab utama ARIA adalah aterosklerosis

Penyebab yang dapat menyebabkan kematian koroner akut sangat banyak, tetapi mereka selalu dikaitkan dengan perubahan pada jantung dan pembuluh darahnya. Bagian terbesar dari kematian mendadak adalah penyakit jantung koroner, ketika plak lemak terbentuk di arteri koroner yang menghambat aliran darah. Pasien mungkin tidak menyadari kehadiran mereka, tidak ada keluhan seperti itu, kemudian mereka mengatakan bahwa orang yang benar-benar sehat tiba-tiba meninggal karena serangan jantung.

Alasan lain untuk henti jantung mungkin adalah aritmia akut, di mana hemodinamik yang benar tidak mungkin, organ menderita hipoksia, dan jantung itu sendiri tidak dapat menahan beban dan berhenti.

Penyebab kematian jantung mendadak adalah:

• Penyakit jantung iskemik;
• Malformasi kongenital arteri koroner;
• Embolisme arteri dengan endokarditis, katup buatan yang ditanamkan;
• Kejang arteri jantung, baik dengan latar belakang aterosklerosis, dan tanpa itu;
• Hipertrofi otot jantung dengan hipertensi, malformasi, kardiomiopati;
• Gagal jantung kronis;
• Pertukaran penyakit (amiloidosis, hemochromatosis);
• Cacat katup bawaan dan didapat;
• Cedera dan tumor jantung;
• Kelebihan fisik;
• Aritmia.

Faktor-faktor risiko disorot ketika probabilitas kematian koroner akut menjadi lebih tinggi. Faktor-faktor utama tersebut termasuk takikardia ventrikel, episode awal henti jantung, episode kehilangan kesadaran, riwayat infark jantung, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri menjadi 40% atau kurang.

Sekunder, tetapi juga kondisi signifikan di mana risiko kematian mendadak meningkat, pertimbangkan patologi yang bersamaan, khususnya, diabetes, hipertensi, obesitas, kelainan metabolisme lemak, hipertrofi miokard, takikardia lebih dari 90 denyut per menit. Saya juga mengambil risiko perokok, mereka yang mengabaikan kegiatan motorik dan, sebaliknya, atlet. Dengan aktivitas fisik yang berlebihan, hipertrofi otot jantung terjadi, ada kecenderungan gangguan pada ritme dan konduksi, oleh karena itu, kematian akibat serangan jantung mungkin terjadi pada atlet yang sehat secara fisik selama pelatihan, pertandingan, atau dalam kompetisi.

diagram: distribusi penyebab SCD pada usia muda

Untuk pengamatan yang lebih menyeluruh dan survei yang ditargetkan, kelompok orang yang berisiko tinggi SCD telah diidentifikasi. Diantaranya adalah:

1. Pasien yang menjalani resusitasi untuk henti jantung atau fibrilasi ventrikel;
2. Pasien dengan insufisiensi kronis dan iskemia jantung;
3. Orang dengan ketidakstabilan listrik dalam sistem konduktif;
4. Mereka yang didiagnosis dengan hipertrofi jantung yang signifikan.

Tergantung pada seberapa cepat kematian terjadi, memancarkan kematian jantung instan dan cepat. Dalam kasus pertama, ini terjadi dalam hitungan detik dan menit, dalam detik - dalam enam jam berikutnya sejak serangan dimulai.

Tanda-tanda kematian jantung mendadak

Dalam seperempat dari semua kasus kematian mendadak orang dewasa, tidak ada gejala sebelumnya, itu terjadi tanpa alasan yang jelas. Pasien lain mencatat satu atau dua minggu sebelum serangan memburuknya kesejahteraan dalam bentuk:

• Serangan nyeri lebih sering di daerah jantung;
• Peningkatan sesak napas;
• Penurunan kinerja, kelelahan, dan kelelahan yang nyata;
• Lebih sering episode aritmia dan gangguan aktivitas jantung.

Tanda-tanda ini dapat dianggap sebagai pelopor dari ancaman yang akan datang, mereka berbicara tentang eksaserbasi masalah jantung yang ada, oleh karena itu disarankan untuk menghubungi ahli jantung ketika muncul.

Sebelum kematian kardiovaskular, rasa sakit di daerah jantung meningkat tajam, banyak pasien punya waktu untuk mengeluh tentang hal itu dan mengalami ketakutan yang kuat, seperti halnya dengan infark miokard. Mungkin agitasi psikomotor, pasien meraih daerah jantung, bernapas dengan berisik dan sering, menghirup udara dengan mulutnya, berkeringat dan kemerahan pada wajah mungkin terjadi.

Sembilan dari sepuluh kasus kematian koroner mendadak terjadi di luar rumah, seringkali dengan latar belakang pengalaman emosional yang kuat, kelebihan fisik, tetapi kebetulan pasien meninggal karena patologi koroner akut dalam mimpi.

Dengan fibrilasi ventrikel dan henti jantung, kelemahan yang tampak muncul pada latar belakang serangan, kepala mulai merasa pusing, pasien kehilangan kesadaran dan jatuh, pernapasan menjadi bising, dan kejang-kejang mungkin terjadi karena hipoksia yang dalam pada jaringan otak.

Pada pemeriksaan, pucat pada kulit dicatat, pupil membesar dan tidak lagi merespons cahaya, bunyi jantung tidak dapat didengar karena ketidakhadiran mereka, denyut nadi pada pembuluh besar juga tidak terdeteksi. Dalam hitungan menit, kematian klinis terjadi dengan semua tanda karakteristiknya. Karena jantung tidak berkontraksi, suplai darah ke semua organ dalam terganggu, oleh karena itu, dalam beberapa menit setelah kehilangan kesadaran dan asistol, pernapasan menghilang.

Otak paling peka terhadap kekurangan oksigen, dan jika jantung tidak bekerja, maka 3-5 menit sudah cukup untuk perubahan ireversibel terjadi dalam sel-selnya. Keadaan ini membutuhkan dimulainya resusitasi segera, dan semakin cepat pijat jantung tidak langsung diberikan, semakin tinggi peluang untuk bertahan hidup dan pulih.

Kematian mendadak karena insufisiensi koroner akut menyertai aterosklerosis arteri, maka lebih sering didiagnosis pada lansia.

Di antara kaum muda, serangan seperti itu dapat terjadi dengan latar belakang kejang pembuluh yang tidak berubah, yang difasilitasi oleh penggunaan obat-obatan tertentu (kokain), hipotermia, dan aktivitas fisik yang berlebihan. Dalam kasus seperti itu, penelitian ini akan menunjukkan tidak adanya perubahan pada pembuluh jantung, tetapi hipertrofi miokard mungkin terdeteksi.

Tanda-tanda kematian akibat gagal jantung dalam patologi koroner akut akan mencakup pucat atau sianosis kulit, peningkatan cepat pada hati dan pembuluh darah leher, edema paru yang dapat menyertai dispnea dan hingga 40 gerakan pernapasan per menit, kecemasan dan kejang-kejang yang parah.

Jika pasien telah menderita kegagalan organ kronis, tetapi genesis kematian jantung dapat diindikasikan oleh edema, sianosis kulit, pembesaran hati, dan batas jantung yang membesar selama perkusi. Seringkali kerabat pasien pada saat kedatangan ambulans brigade sendiri menunjukkan adanya penyakit kronis sebelumnya, mereka dapat memberikan catatan dokter dan keluar dari rumah sakit, maka masalah diagnosis agak disederhanakan.

Diagnosis sindrom kematian mendadak

Sayangnya, kasus-kasus diagnosis kematian mendadak pasca kematian tidak jarang terjadi. Pasien mati mendadak, dan dokter hanya perlu mengkonfirmasi fakta hasil yang fatal. Pada otopsi tidak ditemukan adanya perubahan yang nyata di hati, yang dapat menyebabkan kematian. Kejadian yang tak terduga dan tidak adanya cedera traumatis mendukung secara tepat sifat koroner patologi.

Setelah kedatangan brigade ambulans dan sebelum resusitasi, kondisi pasien, yang tidak sadar pada saat ini, didiagnosis. Pernapasan tidak ada atau terlalu jarang, kejang, tidak mungkin merasakan denyut nadi, tidak ditentukan selama auskultasi nada jantung, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.

Pemeriksaan awal dilakukan dengan sangat cepat, biasanya beberapa menit sudah cukup untuk mengkonfirmasi ketakutan terburuk, setelah itu para dokter segera memulai resusitasi.

Metode instrumental penting untuk mendiagnosis SCD adalah EKG. Ketika fibrilasi ventrikel terjadi pada EKG, gelombang kontraksi tidak teratur muncul, denyut jantung di atas dua ratus per menit, dan segera gelombang ini digantikan oleh garis lurus yang menunjukkan gagal jantung.

Dengan flutter ventrikel, rekaman EKG menyerupai sinusoid, yang berangsur-angsur digantikan oleh gelombang fibrilasi dan isolin yang tidak teratur. Asystolia menjadi ciri serangan jantung, sehingga kardiogram hanya akan menunjukkan garis lurus.

Dengan keberhasilan penghidupan kembali pada tahap pra-rumah sakit, sudah di rumah sakit, pasien akan memiliki banyak pemeriksaan laboratorium, mulai dengan tes urin dan darah rutin dan berakhir dengan studi toksikologis dari beberapa obat yang dapat menyebabkan aritmia. Pemantauan EKG setiap hari, pemeriksaan ultrasonografi jantung, pemeriksaan elektrofisiologi, tes stres akan dilakukan.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Karena henti jantung dan gagal napas terjadi pada sindrom kematian jantung mendadak, langkah pertama adalah mengembalikan fungsi organ pendukung kehidupan. Perawatan darurat harus dimulai sedini mungkin dan termasuk resusitasi kardiopulmoner dan transportasi segera pasien ke rumah sakit.

Pada tahap pra-rumah sakit, kemampuan resusitasi terbatas, biasanya dilakukan oleh spesialis darurat yang menemukan pasien dalam berbagai kondisi - di jalan, di rumah, di tempat kerja. Nah, jika pada saat serangan, ada seseorang yang memiliki tekniknya - pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.

Video: resusitasi jantung-paru dasar

Tim ambulans, setelah mendiagnosis kematian klinis, memulai pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru dengan kantong Ambu, memberikan akses ke pembuluh darah tempat obat dapat diberikan. Dalam beberapa kasus, pemberian obat intratrakeal atau intrakardiak dipraktikkan. Dianjurkan untuk memberikan obat ke trakea selama intubasi, dan metode intracardiac paling jarang digunakan ketika tidak mungkin untuk menggunakan yang lain.

Sejalan dengan tindakan resusitasi utama, EKG diambil untuk mengklarifikasi penyebab kematian, jenis aritmia dan sifat jantung saat ini. Jika fibrilasi ventrikel terdeteksi, maka defibrilasi akan menjadi metode terbaik untuk menahannya, dan jika alat yang diperlukan tidak ada di tangan, spesialis menghasilkan pukulan ke daerah prekordial dan melanjutkan resusitasi.

Jika henti jantung terdeteksi, tidak ada denyut nadi, ada garis lurus pada kardiogram, maka, ketika melakukan tindakan resusitasi umum, adrenalin dan atropin disuntikkan ke pasien menggunakan metode apa pun yang tersedia pada interval 3-5 menit, obat antiaritmia, kostostimulasi dibuat, dan natrium bikarbonat ditambahkan secara intravena setelah 15 menit.

Setelah menempatkan pasien di rumah sakit, perjuangan untuk hidupnya terus berlanjut. Diperlukan untuk menstabilkan kondisi dan memulai pengobatan patologi yang menyebabkan serangan. Anda mungkin memerlukan operasi bedah, indikasi yang ditentukan oleh dokter di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan.

Perawatan konservatif meliputi pengenalan obat-obatan untuk menjaga tekanan, fungsi jantung, normalisasi gangguan elektrolit. Untuk tujuan ini, beta-blocker, glikosida jantung, obat antiaritmia, obat antihipertensi atau kardiotonik, diresepkan terapi infus:

• Lidokain dengan fibrilasi ventrikel;
• Bradycardia dihentikan oleh atropin atau izadrina;
• Hipotensi adalah alasan pemberian dopamin intravena;
• Plasma beku segar, heparin, aspirin diindikasikan untuk DIC;
• Piracetam diberikan untuk meningkatkan fungsi otak;
• Ketika hipokalemia - kalium klorida, campuran polarisasi.

Pengobatan dalam periode pasca resusitasi berlangsung sekitar seminggu. Pada saat ini, gangguan elektrolit, DIC, gangguan neurologis kemungkinan besar, sehingga pasien ditempatkan di unit perawatan intensif untuk observasi.

Perawatan bedah dapat terdiri dari ablasi frekuensi radio miokardium - dengan takiaritmia, efisiensinya mencapai 90% dan lebih banyak lagi. Dengan kecenderungan fibrilasi atrium, defibrillator kardioverter ditanamkan. Didiagnosis aterosklerosis arteri jantung membutuhkan operasi bypass aorto-koroner sebagai penyebab kematian mendadak, dan dalam kasus penyakit jantung katup, operasi plastik dilakukan.

Sayangnya, tidak selalu memungkinkan untuk memberikan tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama, tetapi jika memungkinkan untuk menghidupkan kembali pasien, maka prognosisnya relatif baik. Seperti yang ditunjukkan oleh data penelitian, organ-organ dari mereka yang mengalami kematian jantung mendadak tidak memiliki perubahan yang signifikan dan mengancam jiwa, oleh karena itu, terapi suportif sesuai dengan patologi yang mendasarinya memungkinkan Anda untuk hidup lama setelah kematian jantung.

Pencegahan kematian koroner mendadak diperlukan untuk orang dengan penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, yang dapat menyebabkan serangan, serta mereka yang sudah mengalaminya dan telah berhasil dihidupkan kembali.

Untuk mencegah serangan jantung, defibrilator kardioverter dapat ditanamkan, terutama efektif pada aritmia berat. Pada saat yang tepat, perangkat menghasilkan momentum yang dibutuhkan jantung dan tidak membiarkannya berhenti.

Gangguan irama jantung membutuhkan dukungan medis. Beta-blocker, blocker saluran kalsium, agen yang mengandung asam lemak omega-3 ditentukan. Pencegahan bedah terdiri dari operasi yang bertujuan menghilangkan aritmia - ablasi, reseksi endokardial, cryodestruction.

Langkah-langkah non-spesifik untuk pencegahan kematian jantung adalah sama dengan patologi jantung atau vaskular lainnya - gaya hidup sehat, aktivitas fisik, penolakan kebiasaan buruk, nutrisi yang tepat.

Apa itu kematian jantung mendadak dan bagaimana menghindarinya

Menurut statistik dunia, di antara semua penyebab kematian orang, kematian akibat penyakit jantung. Pada gilirannya, dari jumlah total kematian dalam kelompok ini, hingga 35% disebabkan oleh kematian jantung mendadak. Ini adalah kematian akibat situasi yang tidak terkait dengan kekerasan dan faktor eksternal yang merugikan.

Orang yang tidak menganggap dirinya sakit, yang dalam kondisi memuaskan, terjadi dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala fatal. Berbeda dengan penyakit jantung iskemik dan kematian koroner mendadak yang khas, yang saat ini ditentukan pada jam 6 (baru-baru ini, interval ini biasanya dikurangi menjadi 2 jam).

Selain kriteria waktu, menurut Organisasi Kesehatan Dunia, kematian jantung mendadak harus, di atas semua, tak terduga. Artinya, hasil yang mematikan terjadi, seolah-olah, dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Hari ini kita akan berbicara tentang apa yang dimaksud dengan kematian jantung mendadak dan bagaimana menghindarinya?

Kematian jantung mendadak - penyebab

Orang mati yang masuk dalam kategori kematian mendadak adalah mereka yang, selama bulan terakhir hidup mereka, belum dipantau oleh dokter karena masalah dengan pekerjaan jantung, kondisi kesehatan mereka berhubungan secara eksternal dengan norma, dan mereka menjalani kebiasaan hidup.

Tentu saja, sulit untuk menyetujui pernyataan bahwa orang-orang ini pada awalnya sepenuhnya sehat. Seperti yang Anda ketahui, pada penyakit kardiovaskular ada risiko manifestasi komplikasi fatal tanpa manifestasi eksternal yang terlihat.

Dalam banyak risalah medis dan dari pengamatan pribadi terhadap para praktisi, termasuk ahli patologi, diketahui bahwa dalam 94% kasus, kematian jantung mendadak terjadi dalam waktu satu jam sejak timbulnya gejala nyeri.

Paling sering pada jam-jam pertama malam itu, atau pada hari Sabtu sore, dengan perbedaan tekanan atmosfer dan aktivitas geomagnetik. Bulan-bulan kritis adalah Januari, Mei, November. Dalam rasio pria dan wanita, dominasi berfluktuasi terhadap pria.

Mekanisme perkembangan dan penyebab terjadinya dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

1. Pada orang muda yang terlibat dalam olahraga.
2. Kaum muda di bawah usia 30 tahun dengan kelebihan fisik.
3. Dengan anomali perkembangan katup, struktur subvalvular, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.
4. Di hadapan aterosklerosis pembuluh jantung dan hipertensi
5. Dengan kardiomiopati.
6. Dengan penyakit alkoholik (bentuk kronis dan akut).
7. Dengan kerusakan metabolisme fokal pada otot jantung dan nekrosis yang tidak berhubungan dengan pembuluh jantung.

Kematian mendadak dengan tenaga fisik

Mungkin yang paling tragis adalah kematian anak-anak muda yang terlatih dalam olahraga. Definisi resmi "kematian mendadak dalam olahraga" memberikan onset hasil fatal selama aktivitas fisik, serta dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala pertama yang menyebabkan atlet mengurangi atau menghentikan latihan.

Orang yang tampak sehat mungkin memiliki patologi yang tidak mereka curigai. Dalam kondisi pelatihan intensif dan ketegangan berlebihan pada seluruh organisme dan miokardium, mekanisme yang mengarah pada henti jantung dipicu.

Hipertrofi (peningkatan volume dan massa sel, di bawah pengaruh berbagai faktor) dan distrofi (perubahan struktural dalam sel dan zat antar sel) kardiomiosit berkembang. Pada akhirnya, ini mengarah pada perkembangan ketidakstabilan listrik miokardium dan aritmia fatal.
Penyebab kematian dalam olahraga dibagi menjadi dua kategori.

Tidak terkait dengan kelebihan fisik:

• penyakit keturunan (anomali kongenital arteri koroner kiri, sindrom Marfan, malformasi kongenital, prolaps katup mitral);
• penyakit yang didapat (kardiomiopati hipertrofik obstruktif, miokarditis, gangguan konduksi, kelemahan simpul sinus);

Terkait dengan aktivitas fisik:

• penggunaan kapasitas fungsional manusia yang tidak memadai untuk aktivitas fisik (mikroinfark miokard non-koronarogenik berkembang dalam miokardium);
• ketidakcukupan simpul sinus atau blok atrioventrikular lengkap;
• extrasystoles timbul sebagai reaksi terhadap stres termal dan psikoemosional.

Penyebab langsung kematian adalah fibrilasi ventrikel, dan setelah regangan. Yang paling penting adalah patologi yang tidak menunjukkan gejala.

Kematian jantung mendadak dan perkembangan abnormal jaringan jantung

Dengan peningkatan jumlah kematian tanpa alasan yang jelas, dalam beberapa dekade terakhir, pekerjaan telah muncul yang ditujukan untuk penelitian mendalam tentang kelainan jantung yang terkait dengan perkembangan anomali jaringan ikat. Istilah dysplasia (dari bahasa Yunani "dis" - sebuah pelanggaran, "plasma" - bentuk) berarti perkembangan abnormal struktur jaringan, organ atau bagian tubuh.

Yang pertama adalah bahwa malformasi cukup diketahui dan memanifestasikan diri tidak hanya sebagai pelanggaran terhadap struktur jantung, tetapi juga dari organ-organ lain dan bagian-bagian tubuh. Gejala dan manifestasinya telah diketahui dan dipelajari (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

Yang kedua disebut tidak berdiferensiasi, mereka dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur jantung, tanpa gejala spesifik yang berbeda. Ini juga termasuk malformasi, yang didefinisikan sebagai "kelainan jantung kecil."

Mekanisme utama displasia struktur jaringan sistem kardiovaskular adalah kelainan yang ditentukan secara genetis dalam pengembangan komponen-komponen jaringan ikat di mana katup, bagian dari sistem konduksi jantung dan miokardium terdiri.

Orang-orang muda yang dapat dicurigai mengalami gangguan semacam itu dibedakan oleh bentuk tubuh yang tipis, dada yang corong, skoliosis. Kematian terjadi sebagai akibat ketidakstabilan listrik jantung.

Ada tiga sindrom utama:

1. Sindrom aritmia - berbagai irama dan gangguan konduksi dengan terjadinya aritmia fatal.
2. Sindrom katup adalah perkembangan abnormal katup jantung utama dengan dilatasi aorta, dan arteri pulmonalis utama, prolaps katup mitral.
3. Sindrom vaskular adalah kelainan dalam perkembangan pembuluh darah dengan diameter berbeda dari aorta ke struktur yang tidak teratur dari arteri dan vena koroner kecil. Perubahan terkait dengan diameter kapal.
4. Akord abnormal - ligamen tambahan atau salah, di rongga jantung, menutup selebaran katup.
5. Aneurisma sinus Valsavy adalah perpanjangan dari dinding aorta di sebelah katup semilunar. Dalam patogenesis cacat ini terletak aliran darah tambahan ke bilik jantung, yang menyebabkan kelebihan. Anak laki-laki lebih sering sakit.

Menurut berbagai publikasi, kematian prolaps katup mitral adalah 1,9 kasus per 10.000 populasi.

Penyakit Jantung Iskemik

Untuk pertama kalinya istilah PJK dibentuk pada tahun 1957 dan menentukan perbedaan antara kebutuhan dan suplai darah ke jantung. Perbedaan ini disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh oleh aterosklerosis, peningkatan tekanan dan kejang dinding pembuluh darah.

Sebagai hasil dari sirkulasi darah yang tidak mencukupi, serangan jantung atau kematian terbatas dari serat otot jantung berkembang. PJK memiliki dua bentuk utama:

• Bentuk kronis (stenocardia) - serangan nyeri periodik pada jantung yang disebabkan oleh iskemia sementara yang relatif.
• Bentuk akut (infark jantung akut) iskemia akut dengan pengembangan fokus lokal nekrosis miokard.

Nekrosis akut (infark miokard) adalah bentuk IHD yang paling sering menyebabkan kematian. Ada beberapa tanda yang mengklasifikasikan nekrosis akut otot jantung. Tergantung pada luasnya lesi, ada:

• infark miokard fokal yang besar;
• infark miokard fokal kecil.

Pada interval waktu dari timbulnya gejala sampai mati:

• Dua jam pertama sejak awal nekrosis (periode paling akut);
• Dari saat timbulnya penyakit hingga 10 hari (periode akut);
• dari hari ke 10 hingga 4-8 minggu (periode subakut);
• dari 4-8 minggu hingga 6 bulan (periode jaringan parut).

Kemungkinan kematian sangat tinggi pada periode paling akut dan dengan kerusakan parah.

Sindrom Koroner Akut

Lesi akut pembuluh darah yang memasok otot jantung - perubahan iskemik pada miokardium hingga 40 menit, yang sebelumnya ditafsirkan sebagai koroner akut hingga 90% dalam struktur kematian jantung mendadak. Jumlah pasien yang ada dengan manifestasi insufisiensi vaskular akut, meninggal karena fibrilasi ventrikel jantung.

Saat ini, diperlakukan sebagai sindrom koroner akut.

Istilah "sindrom koroner akut" muncul dalam publikasi di tahun 80-an abad kedua puluh dan diisolasi dari penyakit jantung koroner dan infark miokard sebagai unit klinis dan morfologis independen karena kebutuhan perawatan darurat dan salah satu penyebab utama kematian jantung mendadak.

Menurut definisi ahli jantung asing, istilah ini mencakup tanda-tanda yang dapat menunjukkan serangan jantung awal atau serangan angina tidak stabil.

Kebutuhan untuk mengisolasi sindrom koroner akut terkait dengan fakta bahwa pada tahap ini tingkat kematian pasien dengan infark miokard tertinggi dan prognosis dan hasil penyakit tergantung pada sifat dari taktik perawatan. Istilah ini digunakan dalam pengobatan selama jam-jam pertama mulai dari serangan jantung akut hingga penentuan diagnosis yang akurat.

Sindrom koroner akut dibagi menjadi dua jenis, berdasarkan indikasi EKG:

1. Sindrom koroner akut tanpa peningkatan interval ST dan ditandai oleh angina tidak stabil.
2. Sindrom koroner akut dengan elevasi interval ST - infark miokard dini.

Menurut prinsip mekanisme pembentukan sindrom koroner, jenis-jenis berikut dibedakan:

Jenis endogen - penghentian aliran darah sebagai akibat penutupan lumen pembuluh dengan plak aterosklerotik dan massa trombotik terbentuk di atasnya.

Jenis sindrom koroner ini adalah karakteristik dari orang muda dengan angka kematian yang tinggi.

Jenis eksogen - sebagai akibat kejang arteri dengan pembentukan gumpalan darah dan tanpa. Tipe kedua dari kematian koroner adalah karakteristik dari orang tua dengan iskemia miokard kronis yang lama.

Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah salah satu serangan jantung mendadak yang sering terjadi. Dengan istilah ini dimaksudkan sekelompok penyakit otot jantung dari berbagai asal yang berhubungan dengan disfungsi mekanik atau listrik.

Manifestasi utama adalah penebalan serabut otot atau perluasan bilik jantung. Ada:

• Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit yang disebabkan secara genetik yang memengaruhi otot jantung. Proses ini terus berkembang dan dengan tingkat probabilitas tinggi menyebabkan kematian mendadak. Jenis kardiomiopati ini biasanya bersifat familial, yaitu kerabat dekat yang sakit dalam keluarga, namun ada beberapa kasus penyakit yang terisolasi. Kombinasi aterosklerosis koroner dan kardiomiopati hipertrofik diamati pada 15-20%
• Kardiomiopati dilatasi adalah lesi yang ditandai oleh ekspansi abnormal rongga jantung dan pelanggaran kontraktilitas ventrikel kiri atau kedua ventrikel, yang mengarah pada perubahan irama kontraksi jantung dan kematian. Biasanya, dilatasi kardiomiopati memanifestasikan dirinya dalam 30-40 tahun dan lebih sering mempengaruhi pria. Wanita menderita tiga kali lebih sedikit daripada pria.

Untuk alasan kejadian dibedakan:

• kardiomiopati dengan asal yang tidak dapat dijelaskan;
• kardiomiopati dilatasi sekunder atau didapat yang disebabkan oleh infeksi virus, termasuk AIDS, keracunan alkohol, defisiensi unsur mikro

• Kardiomiopati restriktif adalah bentuk yang jarang, dimanifestasikan oleh penebalan dan proliferasi lapisan dalam jantung.

Kerusakan miokard beralkohol

Kekalahan jantung dengan alkohol, berdiri sebagai penyebab gagal jantung mendadak di tempat kedua. Menurut statistik, hingga 20% pasien dengan penyakit alkoholik kronis, meninggal karena penyakit jantung.

Pada pasien muda dengan lesi alkohol jantung, kematian terjadi tiba-tiba atau tiba-tiba pada 11%, di mana 41% tiba-tiba meninggal - lebih muda dari 40 tahun.

Tidak ada pola yang jelas antara jumlah alkohol yang dikonsumsi dan durasi keracunan dan tingkat kerusakan otot jantung. Sensitivitas miokardium terhadap etanol adalah individu untuk setiap orang.

Oleh karena itu, penggunaan alkohol dalam jumlah yang berlebihan dalam waktu lama berkontribusi secara independen, atau dalam kombinasi dengan iskemia miokard, ketidakstabilan listrik jantung dan kematian jantung mendadak.

Penyakit jantung hipertensi dan perannya dalam pengembangan kematian jantung mendadak

Orang yang menderita peningkatan tekanan darah secara sistematis, sebagai reaksi adaptif-kompensasi, mengembangkan hipertrofi (peningkatan massa jantung, karena penebalan lapisan otot). Ini meningkatkan risiko fibrilasi ventrikel dan gangguan sirkulasi darah.

Hipertensi arteri memperburuk perkembangan aterosklerosis di lumen pembuluh koroner. Frekuensi hipertensi pada orang yang tiba-tiba mati mencapai 41,2%.

Penyebab lain kematian mendadak

Kerusakan miokard fokal, sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme lokal dalam serat otot, termasuk perubahan distrofi dan ireversibel dalam sel kardiomiosit, tanpa merusak pembuluh yang memberi makan jantung.

Kemampuan untuk mengurangi miokardium mungkin terganggu sebagai akibat dari perubahan struktur sel dengan gangguan aktivitas vital mereka. Penyebab fenomena ini sangat beragam:

• pelanggaran regulasi saraf;
• perubahan hormon;
• gangguan keseimbangan elektrolit;
• efek merusak dari virus dan racun bakteri;
• aksi antibodi autoimun;
• efek produk metabolisme manusia (pangkalan nitrogen);
• efek etanol dan obat-obatan.

Perkembangan gagal jantung akut bisa dalam periode akut penyakit, selama pemulihan dan bahkan tanpa adanya zat beracun dalam darah.

Stres dikaitkan dengan kematian jantung mendadak. Di bawah pengaruh tekanan fisik dan psikologis, aritmia jantung sering terjadi, episode hilangnya kesadaran permanen yang tiba-tiba, yang berlangsung lebih dari satu menit (pingsan). Pada tahap akhir reaksi stres, hormon seperti adrenalin, glukokortikoid dan katekolamin dikeluarkan.

Hal ini menyebabkan peningkatan glukosa darah, kolesterol dan peningkatan tekanan di arteri. Semua ini mengarah pada pelanggaran metabolisme miokard dan menjadi dasar bagi apa yang disebut "bunuh diri biologis"

Mengapa pria lebih sering mati?

Jika kita meringkas semua hal di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa pria lebih mungkin menderita penyakit jantung fatal daripada wanita.

Ini disebabkan oleh beberapa faktor:

1. Kebanyakan patologi yang ditentukan secara genetik ditransmisikan oleh pewarisan dominan autosom. Ini menyiratkan penularan tanda dan penyakit dari ayah ke anak.
2. Dalam tubuh seorang wanita dalam jumlah yang lebih besar adalah hormon seks estrogen, yang memiliki efek menguntungkan pada perkembangan aterosklerosis dan hipertensi arteri.
3. Pria lebih terlibat dalam melakukan pekerjaan fisik yang berat dan dengan demikian lebih rentan terhadap kelebihan.
4. Prevalensi alkoholisme dan kecanduan narkoba di kalangan pria lebih besar daripada di antara wanita.
5. Tingkat subsistensi pria di semua negara di dunia lebih rendah daripada wanita.

Gejala dan prekursor kematian jantung mendadak

Gambaran manifestasi klinis kematian mendadak berkembang sangat cepat. Dalam kebanyakan kasus, situasi tragis terjadi di jalan atau di rumah, dan oleh karena itu bantuan darurat yang berkualitas terlambat.

Dalam 75% kasus, tak lama sebelum kematian, seseorang mungkin mengalami ketidaknyamanan dada atau perasaan kekurangan udara. Dalam kasus lain, kematian terjadi tanpa tanda-tanda ini.

Fibrilasi ventrikel atau asistol disertai dengan kelemahan tajam, keadaan tidak sadar. Setelah beberapa menit ada kehilangan kesadaran karena kurangnya sirkulasi darah di otak, maka pupilnya sangat melebar, tidak merespons cahaya.

Pernapasan berhenti. Dalam waktu tiga menit setelah henti peredaran darah dan kontraksi miokard yang tidak efektif, sel-sel otak mengalami perubahan yang tidak dapat diubah.

Gejala terjadi segera sebelum kematian:

• kejang-kejang;
• berisik, napas pendek;
• kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan;
• pupil menjadi lebar;
• denyut nadi pada arteri karotis tidak terdeteksi.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Resusitasi terdiri dari beberapa tahap:

1. Memastikan lewatnya udara bebas melalui saluran pernapasan. Untuk melakukan ini, letakkan orang yang sekarat di atas permukaan yang elastis dan kaku, miringkan kepala ke belakang, rentangkan rahang bawah, buka mulut, bebaskan rongga mulut dari benda asing yang ada dan lepaskan lidah.
2. Lakukan ventilasi paru buatan menggunakan metode mulut ke mulut.
3. Pemulihan sirkulasi darah. Sebelum memulai pemijatan jantung secara tidak langsung, Anda perlu melakukan “tendangan prekordial.” Untuk melakukan ini, pukul kepalan tinju dengan tajam di tengah sternum, tetapi tidak di bagian jantung. Selanjutnya, letakkan tangan Anda di dada kepada orang tersebut dan buat lekukan di dada.

Untuk proses resusitasi yang efektif, rasio inhalasi ke dalam mulut udara pasien dan tekanan ritmis pada dada harus:

• tekanan napas 15, jika dihidupkan kembali oleh satu orang;
• 1 napas dan 5 tekanan jika keduanya dihidupkan kembali.

Segera bawa seseorang ke rumah sakit untuk memastikan bantuan profesional yang berkualitas.

Bagaimana cara menghindari kematian mendadak

Setiap orang harus secara sadar dan bertanggung jawab merawat kesehatan jantungnya, dan tahu apa yang dapat ia lakukan terhadap hatinya dan bagaimana melindunginya.

Ujian Medis Reguler

Pertama-tama, ini adalah kunjungan sistematis ke dokter, pemeriksaan dan tes laboratorium. Jika seseorang dalam keluarga sakit dengan patologi sistem kardiovaskular, segera beri tahu dokter tentang hal itu untuk menghilangkan risiko manifestasi penyakit yang diturunkan secara genetik.

Menghentikan kebiasaan buruk

Penolakan mendasar untuk merokok, kecanduan narkoba, penggunaan alkohol yang berlebihan. Konsumsi minuman secukupnya dengan efek merangsang sistem saraf kopi, teh, energi.

Asap tembakau mengurangi persentase oksigen dalam darah, masing-masing, jantung bekerja dalam mode kelaparan oksigen. Selain itu, nikotin meningkatkan tekanan darah dan berkontribusi pada kejang dinding pembuluh darah.

Etanol dalam alkohol memiliki efek toksik pada otot jantung, menyebabkan distrofi dan kelelahan.

Efek tonik dalam minuman ini menyebabkan peningkatan detak jantung, meningkatkan tekanan darah.

Normalisasi nutrisi dan perang melawan obesitas

Kilo ekstra membuat sulit tidak hanya untuk jantung, tetapi juga untuk organ lain. Untuk mengetahui berat fisiologis ideal Anda ada rumus untuk indeks massa tubuh BMI = berat yang tersedia: (tinggi dalam meter x 2).

Berat normal adalah:

• jika Anda berusia antara 18 dan 40 tahun - BMI = 19-25;
• 40 tahun dan lebih - BMI = 19-30.

Hasil bervariasi dan tergantung pada struktur sistem kerangka. Disarankan konsumsi garam dan lemak hewani yang moderat.

Produk-produk seperti lemak babi, daging berlemak, mentega, acar, dan produk-produk asap mengarah pada pengembangan atherosclerosis dan meningkatkan tingkat tekanan dalam pembuluh.

Produk yang bermanfaat untuk jantung

Nutrisi yang tepat adalah jaminan kesehatan dan umur panjang, mendukung tubuh Anda dengan makanan sehat jantung.

1. Jus anggur merah.
2. Susu rendah lemak.
3. Sayuran dan buah segar (kacang-kacangan, pisang, wortel, labu, bit, dll.).
4. Ikan laut.
5. Daging rendah lemak (ayam, kalkun, daging kelinci).
6. Kacang
7. Minyak nabati.

Gaya hidup sehat adalah jawaban untuk pertanyaan bagaimana menghindari kematian mendadak?

Ada banyak diet yang dirancang untuk memperkuat dan mempertahankan kondisi jantung yang baik. Olahraga teratur akan memperkuat tubuh, dan membuat Anda merasa lebih percaya diri dan lebih sehat.

Gaya hidup yang bergerak dan pendidikan jasmani

Latihan dosis teratur dengan penekanan pada "cardio":

1. Berlari di udara segar.
2. Bersepeda.
3. Berenang
4. Ski dan skating lintas negara.
5. Latihan yoga.
6. Senam pagi.

Kesimpulan

Kehidupan manusia sangat rapuh, dan kapan saja bisa pecah, karena alasan di luar kendali kita.

Kemampuan untuk merespons dengan baik situasi-situasi yang penuh tekanan, untuk selaras dengan diri sendiri dan dunia, untuk menikmati setiap hari, mengurangi risiko kematian jantung mendadak dan mengarah pada umur panjang yang bahagia.