BERARTI UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPERCHROMIC

Kehadiran wajib kegiatan kelas, kegiatan di kelas, persiapan awal untuk kelas, implementasi yang berkualitas tinggi dan tepat waktu dari organisasi pengaturan diri, partisipasi dalam semua jenis kontrol.

Semua tugas harus diselesaikan pada waktu yang ditentukan. Keterlambatan penyerahan pekerjaan menyebabkan penurunan nilai akhir.

Dalam kasus pelanggaran perilaku akademik dan etika oleh siswa, nilai akhir juga menurun.

Pengembang ___________ ______Tlesova, E.B.___

(tanda tangan) (nama lengkap)

Ditinjau pada pertemuan departemen ____Ekonomi___

nomor protokol ______ dari ______________ __________2014 tahun

BERARTI UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPERCHROMIC

VITAMIN DALAM 12 DAN ASAM FOLIK

Vitamin B12 dan asam folat sangat penting untuk biosintesis DNA. Kekurangannya menyebabkan maturasi dan fungsi abnormal sel yang terbentuk.

Manifestasi utama defisiensi vitamin B12 dan asam folat adalah anemia berat.

Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan kerusakan neurologis.

PERSIAPAN UNTUK PERAWATAN PERNIKASI

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

Inti dari patologi terdiri dari pelanggaran metabolisme asam nukleat sel eritroid, sebagai akibatnya bentuk imatur dengan zat besi yang tinggi (megalosit hiperkromik), tetapi dengan kemampuan yang sangat berkurang untuk mengangkut oksigen, masuk ke dalam darah.

Gangguan erythropoiesis ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

B 12 - anemia defisiensi berkembang melanggar penyerapan vitamin.

Sel-sel parietal dari mukosa lambung mengeluarkan glikoprotein khusus yang secara spesifik mengikat vitamin B12 yang dicerna dengan makanan ke dalam kompleks, prosesnya berlangsung di perut dan duodenum. Kemudian kompleks melewati hampir seluruh usus dan diserap di sekum distal menggunakan mekanisme transportasi tertentu.

Kekurangan vitamin juga dapat disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme transportasi (infestasi pita lebar, peradangan kronis pada usus besar).

Dengan kekurangan vitamin B12, patologi berikut berkembang (tiga A):

1. Anemia - hiperkromik, karena proses pematangan eritrosit terganggu, hemolisis eritrosit.

2. ATAXY adalah gangguan neurologis, karena sintesis selubung mielin terganggu (gangguan gabungan dari motorik sumsum tulang belakang dan fungsi mental).

Kontrol cyancobalamin dalam sel:

1) konversi asam methylmalonic menjadi amber

Pelanggaran reaksi ini mengarah pada pembentukan dan penumpukan lemak abnormal

asam dalam membran sel dengan kerusakan pada fungsinya dan proses pembentukannya

selubung mielin dari serat saraf, terutama di sistem saraf pusat.

2) homocysteine ​​menjadi methionine (terkonjugasi dengan asam folat)

Pelanggaran reaksi ini disertai dengan akumulasi homocysteine ​​dan ekskresi

asam folat dari pergantiannya dalam reaksi biokimia sintesis DNA.

Baru-baru ini, pelanggaran terhadap netralisasi ikatan homocysteine

kerusakan utama pada endotel pembuluh darah yang disertai

deposisi kolesterol dan Ca ++ selanjutnya dengan pembentukan sklerotik

Gangguan neurologis lebih parah daripada hematologis.

3. Achilia - pengurangan sekresi asam hidroklorat lambung.

Manifestasi ini disertai dengan degenerasi epitel (di wilayah rongga mulut dan saluran pencernaan)

Karena kekurangan vitamin B12 terutama terkait dengan gangguan penyerapan, perlu untuk perawatan pemberian obat parenteral.

Pemberian vitamin B12 secara parenteral selama beberapa hari sudah mengarah pada normalisasi jumlah sel darah merah, leukosit dan trombosit dalam darah. Perubahan epitel di saluran pencernaan cepat hilang, dengan pengecualian atrofi mukosa lambung dan ahilia.

Pemulihan gangguan neurologis berlangsung selama bertahun-tahun, dan beberapa dari mereka sudah tidak dapat dikembalikan lagi.

PERSIAPAN UNTUK PERAWATAN

Sel-sel di mukosa usus mengandung enzim reduktase asam folat, yang mengurangi vitamin menjadi asam tetrahidrofolat. Dalam pelanggaran proses ini, penyerapan menderita.

Asam folat dalam bentuk asam tetrahidrofolat memainkan peran penting dalam proses regenerasi fisiologis dan reparatif, dalam sintesis protein, basa asam nukleat dan makroerg, yang terutama terlihat dalam jaringan yang berkembang biak dengan cepat. Oleh karena itu, ketika defisiensi asam folat, pembelahan sel dan pematangan sel sistem hematopoietik terutama terpengaruh, dan anemia makrositik dan leukopenia berkembang, dan regenerasi mukosa lambung dan usus terganggu. Proses penyerapan (termasuk zat besi), dapat mengembangkan perubahan distrofi dalam pada selaput lendir.

Asam folat dengan cyanocobalamin

Kekurangan asam folat menyebabkan anemia megaloblastik. (secara morfologis tidak berbeda dari merusak, tetapi tidak ada cedera pada saluran usus dan kelainan neurologis yang terlihat). Selama kehamilan dapat menyebabkan kelainan bentuk janin.

Asam folat saja tidak memiliki aktivitas metabolisme, tetapi dikembalikan ke asam tetrahidrofolat, yang bertanggung jawab untuk semua reaksi biokimiawi dalam tubuh yang terkait dengan transfer atom C1.

Kekurangan asam folat tidak seperti kekurangan vitamin B12 terjadi dengan gizi buruk (kurang sayuran, telur, daging dalam makanan), di usia tua, dengan alkoholisme. Juga sambil mengobati beberapa antikonvulsan dengan cara (difenin, fenobarbital), isoniazid, ketika menggunakan obat kontrasepsi hormonal.

Metabolisme dan pemanfaatan vitamin B12 dan asam folat terkait erat satu sama lain. Berdasarkan gambar darah tepi, tidak mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada kekurangan vitamin ini atau itu.

Asupan asam folat saja tidak menghilangkan gangguan neurologis parah yang terjadi akibat kekurangan vitamin B 12. Karena komplikasi yang mengancam, mereka mulai terapi dengan kedua vitamin.

Oleskan asam folat masuk dalam 3-4 minggu. Penggunaan parenteral hanya disarankan pada sindrom absorpsi yang tidak adekuat.

Anemia hiperkromik

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Dengan peningkatan volume eritrosit, ketika tingkat saturasi hemoglobin dalam darah meningkat (indeks warna lebih dari 1,1), patologi berkembang, yang didefinisikan dalam kedokteran sebagai anemia makrositik hiperkromik. Patologi ini dicatat ketika ada masalah dengan fungsi organ pembentuk darah, yang penyebabnya bisa berbagai penyakit.

Bagaimana mekanisme pembentukan darah rusak

Anemia berkembang dalam beberapa cara. Pertama, sebagai akibat dari pelanggaran dalam penciptaan sel darah merah normal dan sintesis hemoglobin. Ini terjadi jika tubuh kekurangan zat besi, vitamin B12, asam folat, atau karena patologi sumsum tulang merah. Penyebab anemia dapat disembunyikan dalam kelebihan asam askorbat, yang menghambat produksi B12, yang diperlukan untuk produksi darah.

Kedua, anemia terjadi karena hilangnya sel darah merah selama perdarahan akut selama cedera atau intervensi bedah. Meskipun jika perdarahan kronis, maka penyebab anemia lebih cenderung kekurangan zat besi.

Dan mekanisme ketiga yang menyebabkan anemia adalah cepat, kurang dari 120 hari, penghancuran sel darah merah. Terkadang penghancuran sel darah merah diawali dengan menerima dosis cuka yang signifikan.

Jenis anemia hiperkromik

Para ahli menentukan akar penyebab patologi dan gambaran klinisnya, tergantung pada jenisnya.

Perhatian! Kelompok risiko utama untuk anemia hiperkromik adalah pria dan wanita setelah empat puluh tahun.

Tingkat eritrosit dengan anemia hiperkromik

Gejala umum

Penyakit ini ditentukan oleh tanda dan gejala khas:

1. Kulit pucat, rambut cepat berubah putih, kadang kulit menjadi kekuningan, menipis.
2. Kelelahan, kelemahan, konsentrasi buruk.
3. Lendir mengubah penampilannya, pucat atau berubah menjadi kuning.
4. Pusing.
5. Sesak nafas - dengan bentuk yang lebih jelas, jantung berdebar.

Manifestasi klinis anemia

Perhatian khusus harus diberikan tepat pada lidah, karena lidah menjadi cemerlang dan dengan permukaan yang halus (ini adalah gejala defisiensi B12 dan asam folat). Kemudian, bintik-bintik merah akan muncul pada organ ini, yang ditandai dengan rasa sakit. Setelah beberapa waktu, bintik-bintik menjadi begitu banyak sehingga mereka bergabung menjadi satu. Dengan demikian, lidah tampak merah cerah. Saat menggerakkan lidah, rasa sakit bisa terjadi. Rasa atrofi pasien. Gejala ini adalah karakteristik hipertensi pernisiosa.

Ini penting! Penting untuk mengeluarkan makanan pedas dari diet, karena konsumsinya akan sangat menyakitkan.

Manifestasi anemia pada kuku

Kadang-kadang anemia tidak dinyatakan, sehingga secara tidak sengaja terdeteksi selama tes darah laboratorium pada mereka yang belum mengeluh tentang apa pun. Gejala di atas khas untuk sebagian besar anemia, tetapi berbagai jenis anemia menunjukkan perbedaan tergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh, sensitivitas terganggu karena kekurangan vitamin B12, dan penyakit kuning terjadi dengan anemia hemolitik.

Faktor-faktor pemicu anemia hiperkromik

Kondisi anemia hiperkromik dapat dideteksi dalam beberapa kasus:

1. Kekurangan vitamin B12.
2. Kekurangan asam folat.
3. Sindrom Myelodysplastic.

Perhatikan! Paling sering, anemia hiperkromik didiagnosis dengan kekurangan B12.

Peran asam folat dalam tubuh

Tergantung pada kekurangan zat tertentu, jenis anemia hiperkromik didiagnosis.

Anemia defisiensi B12

Ini lebih jarang terjadi dibandingkan anemia defisiensi besi. Di Belanda, Skandinavia, Amerika Utara lebih sering daripada di selatan, timur Eropa dan Timur Jauh. Orang berusia empat puluh atau lima puluh tahun menderita anemia jenis ini. Seringkali, gejalanya dihapus, karena dalam kerangka terapi antianemik, dokter meresepkan Cyanocobalamin, yang, setelah injeksi pertama, sudah menormalkan produksi vitamin B12.

Penyebab anemia jenis ini adalah penyakit pencernaan, mengurangi produksi zat:

• malnutrisi yang berkepanjangan, vegetarian;
• gastritis atrofi memicu hiperkromia. Ini dijelaskan oleh masalah dengan produksi gastromucoprotein - perlu untuk penyerapan vitamin. Akibatnya, anemia pernisiosa berkembang;
• reseksi lambung atau pengangkatannya;
• luka bakar pada mukosa lambung;
• penyakit yang berhubungan dengan usus kecil dan besar, menyebabkan gangguan penyerapan fungsi dinding organ;
• patologi infeksi usus;
• kasih sayang cacing.
• pankreatitis kronis dan sindrom Zollinger-Ellison;
• penyakit celiac, tumor, dll.

Penyebab anemia hiperkromik

Gejala anemia jenis ini memiliki karakteristiknya sendiri:

1. Manifestasi umum anemia (kami jelaskan di atas).
2. Sindrom gastrointestinal (penurunan berat badan, rasa berat dan nyeri epigastrium, nyeri pada lidah (lidah Gunther), konstipasi, diare.
3. Sindrom neurologis (mati rasa, nyeri pada tungkai dan lengan, "gumpalan kaki", berkurangnya bau, pendengaran, penglihatan). Ini adalah karakteristik hanya untuk anemia defisiensi B12.

Manifestasi defisiensi B12

Anemia defisiensi asam folat

Jika kita berbicara tentang anemia hiperkromik, yang berkembang dengan latar belakang kekurangan asam folat, itu dijelaskan oleh alasan-alasan berikut:

• penggunaan alkohol secara teratur, yang mengarah pada kekalahan sel-sel hati;
• virus hepatitis;
• kehamilan dan defisiensi diet.

Dalam kasus anemia jenis ini, sindrom neurologis tidak diamati, tetapi pasien mengeluhkan manifestasi umum dari sindrom anemik di samping itu dan timbul masalah gastroenterologis. Perbedaan antara B12-anemia dan defisiensi asam folat terjadi menurut hasil tes darah setelah mengambil Cyanocobalamin: dalam kasus pertama, setelah 4-5 hari pengobatan, tidak ada "krisis retikulosit", penampilannya akan mendiagnosis anemia defisiensi folat dan kecukupan pengobatan yang ditentukan.

Tolong! Jika anemia berkembang melawan kekurangan asam folat, maka ada kemungkinan bahwa itu harus diambil selama sisa hidup Anda.

Pengobatan kekurangan vitamin B12 dan asam folat

Jika seseorang didiagnosis dengan bentuk penyakit ringan, maka dapat dengan cepat dikompensasi dengan menyesuaikan pola makan. Untuk melakukan ini, diperkaya dengan produk daging. Perhatian khusus harus diberikan pada hati, karena mengandung sejumlah besar zat bermanfaat yang memperbaiki kondisi pasien dengan anemia.

Dalam keadaan kekurangan B12, Cyanocobalamin harus diambil - persiapan khusus yang bersifat sintetis. Sebagai keparahan penyakit, dokter menentukan dosisnya. Jika gejala neurologis didiagnosis, maka Cyanocobalamin diberikan dengan injeksi 1000 mikrogram setiap hari selama 10 hari, setelah itu dialihkan ke dosis standar 500 mikrogram per hari. Dengan tidak adanya pelanggaran sistem saraf, dosisnya adalah 500 mg / hari setiap hari. Durasi penerimaan dari satu bulan hingga satu setengah. Jika kita berbicara tentang terapi pemeliharaan, maka dosis yang sama diambil seminggu sekali selama hidup.

Pengobatan kekurangan asam folat terjadi dengan tablet 5 mg 3 kali sehari selama sebulan - satu setengah. Terapi pemeliharaan tidak disediakan.

Jika dua jenis anemia didiagnosis secara bersamaan. Dalam kedua bentuk anemia dan tidak aktifnya terapi konservatif, menurut tanda-tanda vital, transfusi konsentrat jenis eritrosit tertentu dilakukan (misalnya, untuk dihilangkan dari koma anemia).

Setelah menjalani terapi, pasien dikirim untuk tes darah untuk memastikan adanya retikulositosis. Juga penting untuk mengamati sistem saraf, yang pulih paling lama.

Efektivitas terapi diuji setelah satu minggu penggunaan. Yaitu, jika tujuh hari kemudian, setelah menggunakan obat-obatan sintetis, tidak ada peningkatan dalam kesejahteraan pasien, maka kursus dianggap tidak aktif atau diagnosis yang salah dibuat.

Ini penting! Jika anemia berada dalam tahap yang parah, maka orang tersebut akan membutuhkan transfusi massa eritrosit.

Diferensiasi anemia terjadi dalam hal penggunaan vitamin B12, jika setelah pengobatan mereka tidak menunjukkan hasil positif, maka penyebab anemia hiperkromik adalah kurangnya asam folat.

Sindrom Myelodysplastic

Anemia hiperkromik dapat bermanifestasi sendiri dalam kombinasi dengan sindrom myelodysplastic, yang mencakup sekelompok penyakit yang ditandai dengan kekurangan satu atau beberapa jenis sel darah (sitopenia), gangguan produksi dan kemungkinan transformasi menjadi leukemia akut. Salah satu penyebab timbulnya patologi adalah paparan radiasi, kemoterapi, pengobatan ampuh dari formasi tumor sumsum tulang, leukemia. Selain itu, terjadinya MDS berkontribusi pada fitur profesional (paparan benzena), alkohol, merokok, kecenderungan perdarahan spontan.

Dengan demikian, pembentukan darah terkena efek racun yang kuat. Selain gejala parah penyakit utama, pasien juga timbul:

1. Napas pendek hebat bahkan saat tidak berolahraga.
2. Kelelahan berlebihan.
3. Pusing konstan, terjadinya takikardia.

Diagnosis yang akurat ditetapkan hanya setelah pemeriksaan darah menyeluruh, karena MDS dapat bersifat sekunder dan dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit kronis atau akut yang parah. Secara umum, MDS ditandai dengan sitopenia - penurunan kadar hemoglobin, neutrofil, dan trombosit. Tergantung pada kurangnya elemen darah tertentu dan diagnosis ditegakkan.

Gejala anemia yang paling sering

Karena sindrom ini sering terjadi pada orang tua, ia disertai oleh berbagai penyakit - jantung (serangan jantung, penyakit arteri koroner, masalah dengan katup), lesi, hati, paru-paru, ginjal, dan formasi mirip tumor.

Jika pasien segera beralih ke spesialis dengan resep pengobatan yang kompeten berikutnya, maka komplikasi penyakit dan manifestasi konsekuensi serius dalam bentuk koma dapat dihindari. Perlu dicatat bahwa terapi akan sulit, karena pasien harus di bawah pengawasan dokter spesialis, untuk mematuhi rejimen obat yang ditentukan. Tetapi secara umum, ketika mendiagnosis sitopenia asimptomatik, dokter mengambil sikap menunggu dan melihat: jika tidak ada tanda-tanda yang mengganggu, maka pasien akan menjalani pemeriksaan rutin.

Pada sindrom myelodysplastic, terapi terapi dilakukan dalam kursus, karena tidak ada efek abadi yang diamati. Dengan demikian, dimungkinkan untuk memperpanjang remisi dan menjaga kesehatan normal pasien. Untuk pemulihan penuh dan terapi pemulihan tidak akan cukup, sehingga transplantasi sumsum tulang akan diperlukan.

Video - Kekurangan vitamin B12

Konsekuensi

Sangat penting untuk memulai pengobatan anemia pada waktu yang tepat untuk menyingkirkan komplikasi kesehatan lebih lanjut. Ketika diagnosis anemia hiperkromik diberikan kepada seorang anak, sangat mungkin bahwa, jika tidak diobati, bayi akan terasa tertinggal dalam perkembangan teman-temannya. Terhadap latar belakang patologi, seorang anak dapat mengembangkan berbagai penyakit, hal ini disebabkan oleh hilangnya nafsu makan dan penurunan nyata dalam fungsi sistem kekebalan tubuh.

Anemia megaloblastik (hiperkromik)

Untuk seorang wanita hamil, penyakit ini tidak kalah berbahaya, karena, tanpa bantuan yang tepat waktu, ia dapat memicu kelahiran prematur, dan dalam kasus terbaik, berat badan lahir rendah bayi baru lahir. Untuk mencegah konsekuensi seperti itu, seorang wanita harus berkonsultasi dengan dokter terkemuka.

Di antara konsekuensi umum dari kekurangan oksigen dalam darah, kardiomiopati, takikardia, gagal jantung. Sangat penting untuk mengobati anemia pada waktunya, karena gagal jantung bisa berakibat fatal.

Suka artikel ini?
Simpan untuk tidak kehilangan!

Kami mengerti apa itu anemia hiperkromik?

Anemia adalah penyakit yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah (sel darah merah) dan hemoglobin per satuan volume darah.

Penyakit apa ini?

Sekelompok luas patologi hematopoiesis, berkembang sebagai akibat dari pelanggaran sintesis DNA dan RNA dalam sel berinti dari tunas darah merah. Kondisi ini ditandai dengan munculnya hematopoiesis patologis, yang mengarah pada pembentukan makrosit dan megalosit.

Makrosit dan megalosit - sel darah merah besar yang memiliki karakteristik anemia makrositik. Mereka mengandung sejumlah besar hemoglobin, yang meningkatkan indikator warna, atau intensitas pewarnaan sel. Fenomena ini disebut hyperchromia (dari bahasa Yunani. Hyper - over, chroma - color).

Alasan

Pelanggaran sintesis asam nukleat dan transisi ke jenis megaloblastik dari pembentukan darah karena:

• defisiensi vitamin B12, asam folat;
• sindrom myelodysplastic;
• paparan bahan kimia atau obat-obatan;
• disfungsi herediter enzim seluler yang memastikan konversi asam folat dan sintesis nukleotida untuk memasukkannya ke dalam DNA eritrosit.

Gejala

Gejala anemia makrositik dikelompokkan menjadi 3 kelompok:

• anemia umum (malaise, pucat, penurunan berat badan, takikardia, jantung berdebar, kelemahan umum, sklera kuning);
• gastroenterologis (kehilangan nafsu makan, perut kembung, sembelit, sakit perut);
• neurologis (merangkak, merangkak, perasaan "gumpalan kaki", mati rasa pada ekstremitas, gangguan sensitivitas taktil, kehilangan memori, depresi), digabungkan menjadi sindrom mielosis funicular.

Video tentang gejala anemia

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

Gambar darah

• jumlah sel darah merah berkurang: kurang dari 3,7 × 10 12 pada wanita dan kurang dari 3,7 × 1012 pada pria;
• kadar hemoglobin di bawah 120 g / l untuk wanita dan 130 g / l untuk pria;
• sel darah merah besar dengan diameter besar - makrosit (lebih dari 8 mikron), megalosit (lebih dari 12 mikron) dan residu kromatin dalam bentuk tubuh periang, cincin Kebot;
• bentuk makrosit yang aneh: berbentuk buah pir, oval;
• indeks warna tinggi (di atas 1,05), kurangnya pencerahan di pusat sel;
• isi retikulosit, prekursor eritrosit, di bawah 5;
• bilirubin berlebih dan besi serum dalam darah;
• leukositopenia, adanya neutrofil dengan sejumlah besar segmen.

Perjalanan penyakit

Gejala pertama penyakit ini, karakteristik anemia ringan, adalah anemia umum, bermanifestasi pada malaise dan berkurangnya toleransi terhadap aktivitas fisik yang biasa.

Informasi yang berguna tentang gejala dan pengobatan anemia - dalam video di bawah ini

Dengan perkembangan penyakit, gangguan pada saluran pencernaan meningkat, gejala neurologis dan hipertrofi miokard bergabung.

Konsekuensi

Anemia hiperkromik pada anak tanpa pengobatan menyebabkan gangguan perkembangan mental dan fisik, penyakit kardiovaskular dini. Manifestasi penyakit pada wanita selama kehamilan penuh dengan sindrom retardasi pertumbuhan janin, cacat tabung saraf. Selain itu, anak akan membutuhkan perawatan untuk anemia untuk waktu yang lama setelah kelahiran.

Pada orang tua dan setengah baya, penyakit ini sering menyebabkan manifestasi neurologis dari anemia dan gejala gagal jantung kronis, yang berbahaya bagi ireversibilitas dan perkembangan yang cepat.

Kelompok risiko

• Orang lanjut usia yang mengalami perubahan atrofi pada saluran pencernaan;
• anak-anak dengan kebutuhan tinggi akan vitamin B12, asam folat, peningkatan konsumsi zat-zat ini;
• vegetarian, pendukung gizi buruk;
• orang dengan hepatitis, pankreatitis, kecenderungan bawaan untuk anemia;
• wanita hamil.

Anemia makrosit selama kehamilan

Obat ini didapat dan mudah sekali pakai. Deteksi dini gejala penyakit yang sangat penting dan penerapan rekomendasi dokter preventif.

Anemia disebabkan oleh kenyataan bahwa sebagian besar vitamin dan asam folat dari aliran darah ibu memasuki sumsum tulang janin untuk membangun unsur-unsur kuman merah. Kebutuhan seorang wanita akan zat-zat ini selama kehamilan meningkat 2-3 kali lipat.

Jenis anemia makrositik adalah:

• B12 kurang;
• defisiensi asam folat;
• anemia pada sindrom myelodysplastic (MDS);
• anemia obat.

Anemia defisiensi B12

Alasan

• Gastritis autoimun berat, yang menghentikan sekresi faktor intrinsik yang bertanggung jawab untuk mengangkut vitamin B12 melalui mukosa lambung;
• enteritis kronis, enteropati, reseksi usus, sindrom Immerslund-Gresbek - kondisi yang ditandai dengan tidak adanya reseptor, karena faktor Puri yang mengangkut cobalamin;
• penyerapan kompetitif dalam usus vitamin oleh cacing atau bakteri;
• vegetarianisme, menghentikan konsumsi makanan hewani;
• usia dan ciri-ciri fisiologis di mana kebutuhan akan vitamin meningkat (usia anak-anak, kehamilan);
• gangguan pankreas dan hati jangka panjang;
• kurangnya herediter protein yang mengangkut methylcobalamin ke sumsum tulang.

Diagnostik

• Hitung darah lengkap;
• tes darah biokimia (perlu mengetahui tingkat bilirubin dan laktat dehidrogenase);
• tusukan sumsum tulang;
• sebuah studi tentang konsentrasi serum B12;
• tes untuk penyerapan vitamin berlabel, penentuan kandungannya dalam tinja dan urin (tes Schilling);
• mencari antibodi ke sel parietal lambung, autoantibodi terhadap faktor Puri;
• studi jus lambung untuk adanya achlorhydria.

Pencegahan

• Diagnosis tepat waktu penyakit saluran pencernaan;
• asupan profilaksis vitamin B12, yang merupakan bagian dari persiapan Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (harga dari 100 hingga 450 rubel) seperti yang ditentukan oleh dokter;
• Konsumsi makanan yang kaya vitamin:

Perawatan

Pengobatan dengan obat tradisional tidak ada karena fakta bahwa vitamin tersebut buruk dalam produk-produk yang berasal dari tumbuhan, yang berarti 500 mcg cyanocobalamin setiap hari atau 1000 mcg setiap hari sebelum krisis reticulocytic. Setelah itu, 1000 μg diberikan setiap 2-3 hari sampai normalisasi gambaran darah dan hilangnya gejala anemia. Selanjutnya, dosis pemeliharaan disuntikkan - 1000 mcg 1 kali per bulan.

Harga obat - 40-150 rubel.

• hipersensitivitas;
• erythrocytosis;
• trombositosis, trombosis;
• kehamilan, periode laktasi;
• setiap neoplasma.

Kekurangan asam folat

Alasan

• Kondisi setelah reseksi usus;
• prematuritas bayi, pemberian susu botol;
• cacat bawaan dari transportasi asam melalui mukosa usus;
• defisiensi makanan, penyalahgunaan alkohol;
• peningkatan penggunaan asam folat pada anak-anak selama periode pertumbuhan yang cepat, hamil.

Diagnostik

• Metode radioimunologis untuk menentukan kandungan asam dalam eritrosit, serum;
• metode pemuatan histidin;
• Sampel dengan cyanocobalamin berlabel diperlukan untuk menyingkirkan anemia defisiensi B12.

Pencegahan

• mengambil asam folat, vitamin seperti yang ditentukan oleh dokter;
• diet rasional.

Perawatan rakyat

1. Kaldu dari daun kismis hitam, abu gunung, stroberi, mawar liar diminum 2-3 kali sehari selama makan dan di malam hari.
2. Ciuman oatmeal dari gandum tumbuh dimasak dengan konsistensi lendir, disaring dan disimpan dalam lemari es. Konsumsilah gelas sebelum makan dengan satu sendok makan madu.
3. Jus segar: delima, lemon, apel, bit, wortel dicampur sebelum digunakan dengan 100 ml madu. Diterima setiap kali makan dengan dosis 50-70 ml.
4. Biji acorns pada suhu 180 °, dikupas. Giling blender, tuangkan segenggam kacang dengan segelas susu hangat dan minum.
5. Selama makan, makan 100-200 g buah dan sayuran segar.

Perawatan

Perawatannya adalah sebagai berikut. Asam folat (vitamin B9) diminum setelah berkonsultasi dengan dokter. Harga mulai 30 rubel. Ada sejumlah besar obat yang mengandung vitamin B9, misalnya, Fembion (dari 500 rubel).

Kontraindikasi

Alergi terhadap obat, neoplasma jinak, ganas.

Contoh diet dengan B-12 dan anemia defisiensi asam folat

Total konten kalori - 3200 Kcal.

Sarapan: bubur millet dengan buah, teh rosehip.
2 sarapan: sepotong cod rebus.
Makan siang: hati sapi dengan kentang rebus.
Makan siang: jus cranberry, 2 butir telur rebus.
Makan malam: teh rosehip, sepotong keju keras.

Sarapan: roti isi hati, telur rebus.
2 sarapan: apel, wortel.
Makan siang: daging kelinci dimasak.
Waktu minum teh: teh rosehip.
Makan malam: ginjal atau jantung rebus.

Sarapan: oatmeal dengan buah, segelas susu.
2 sarapan: susu bubuk.
Makan siang: gulai hati babi.
Waktu minum teh: secangkir keju cottage dengan krim asam.
Makan malam: cod liver, teh dengan lemon.

Sarapan: casserole keju cottage, kompot buah.
2 sarapan: sandwich hati sapi.
Makan siang: fillet ikan dengan kentang, oatmeal.
Snack: telur rebus, teh rosehip.
Makan malam: sepotong keju keras, teh dengan lemon.

Itu penting. Secara rasional makan segenggam kenari, bawang mentah, selada atau bayam setiap kali makan.

Pada sindrom myelodysplastic

Myelodysplastic syndrome (MDS) adalah kondisi pra-leukemia yang ditandai oleh kerusakan pada aparatus genetik sel eritroid. Hal ini ditandai dengan penurunan jumlah elemen yang terbentuk dengan adanya megaloblas di sumsum tulang dan darah tepi.

Alasan

• Keracunan kronis dan akut;
• kontak dengan radiasi;
• merokok, alkoholisme;
• kerusakan genetik.

Diagnostik

Setelah mengesampingkan penyakit lain dari sistem hematopoietik selama tusukan sumsum tulang, tes untuk penanda tumor yang diperlukan untuk diagnosis banding MDS dengan leukemia dilakukan.

Perawatan

Perawatan jangka panjang di rumah sakit.

Obat

Pemberian irasional jangka panjang dari bahan-bahan obat berikut mengarah pada terjadinya penyakit:

• Para-aminosalisilat;
• Neomisin;
• Metformin;
• Difenin;
• Fenobarbital.

Pencegahan, pengobatan

Sebagai pengobatan, langkah pertama adalah penghapusan obat atau penggantiannya dengan analog. Pengobatan gejala utama, terapi vitamin, pengisian depot asam folat dan vitamin B12.

Obat yang digunakan pada anemia hiperkromik

Anemia hiperkromik berkembang dengan kekurangan vitamin B dalam tubuh.₁₂ atau asam folat. Dengan kekurangan vitamin B₁₂ Anemia pernisiosa (maligna) berkembang, yang, di samping gangguan hematologis, ditandai dengan terjadinya gejala neurologis karena kerusakan sistem saraf. Vitamin B₁₂ di duodenum, ia membentuk kompleks dengan Castle faktor internal (glikoprotein yang disekresikan oleh sel parietal lambung) dan dengan demikian diserap ke dalam darah. Vitamin B dalam plasma darah₁₂ berikatan dengan protein transcobalamin yang memindahkannya ke sel-sel sumsum tulang. Kebutuhan harian akan vitamin adalah 3-7 mcg, tubuh kehilangan 2-5 mcg vitamin B per hari₁₂. Karena kandungan vitamin B₁₂dalam tubuh orang yang sehat adalah 2-5 mg, kekurangan vitamin B₁₂ berkembang hanya beberapa tahun setelah penghentian penerimaannya.

Sebagai akibat dari transformasi metabolisme vitamin B_{] 2} dalam tubuh, bentuk koenzimnya terbentuk - methylcobalamin, yang diperlukan untuk pembentukan asam tetrahidrofolat, bentuk aktif asam folat.

Asam tetrahidrofolat terlibat dalam sintesis deoksiftimidin, yang dimasukkan sebagai monofosfat ke dalam DNA. Karena itu, ketika kekurangan cyanocobalam, serta kekurangan asam folat, sintesis DNA terganggu. Ketika sintesis DNA dilanggar, sumsum tulang adalah yang pertama menderita, di mana proses pembelahan sel aktif terjadi. Sebagai akibat dari pembelahan sel yang terganggu, ukuran eritroblas meningkat, berubah menjadi megaloblas, sel darah merah besar terbentuk dengan kadar hemoglobin yang tinggi (defisiensi sel darah merah lebih tinggi daripada defisiensi hemoglobin, indeks warna lebih dari 1). Anemia megaloblastik berkembang.

Selain itu, vitamin b₁₂ berpartisipasi dalam sintesis mielin, jadi ketika kekurangan vitamin B_{] 2} sintesis mielin terganggu dan gangguan neurologis yang terkait dengan kerusakan sistem saraf (anemia pernisiosa) terjadi. Anemia pernisiosa (maligna) terjadi ketika penyerapan sianokobalamin terganggu karena tidak adanya faktor internal, Casla, dalam kasus patologi lambung (gastritis atrofi, penyakit tumor, dll.). Hanya sianokobalamin yang efektif untuk menghilangkan gejala neurologis pada anemia pernisiosa.

Sianokobalamin diberikan secara intramuskular, subkutan, atau intravena dengan anemia pernisiosa (0,1-0,2 mg setiap 1 hari). Efek samping termasuk reaksi alergi, agitasi saraf, rasa sakit di daerah jantung, takikardia. Sianokobalamin dikontraindikasikan pada tromboemboli akut, eritrositosis.

Dengan defisiensi asam folat, anemia hiperkromik makrositik berkembang. Ini mungkin karena asupan asam folat yang tidak mencukupi dalam tubuh (asupan diet yang tidak mencukupi, sindrom malabsorpsi, dll.), Dengan penggunaan antagonis asam folat (metotreksat, trimetoprim, triamteren, pirimethamin, dll.), Karena kebutuhan meningkat (kehamilan ), dll. Dalam kasus ini, asam folat diresepkan. Selain itu, asam folat digunakan bersama dengan vitamin B₁₂ dengan anemia pernisiosa (dalam hal ini, asam folat tidak dapat digunakan tanpa sianokobalamin, karena asam folat tidak menghilangkan gejala neurologis anemia pernisiosa, perubahan patologis pada sistem saraf bahkan mungkin meningkat).

Asam folat diberikan secara oral pada 0,005 g per hari. Lama perawatan adalah 20-30 hari. Reaksi alergi mungkin terjadi. Baca lebih lanjut tentang asam folat dan vitamin B₂ lihat di ch. 32 "Vitamin."

Anemia hiperkromik

Bagikan artikel di jejaring sosial:

Rincian tentang anemia hiperkromik

Dalam bentuk anemia khas, ada penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Tetapi anemia adalah penyakit yang beragam yang memiliki banyak jenis. Anemia hiperkromik, penyebabnya terletak pada perubahan abnormal dalam aktivitas sistem kekebalan tubuh - salah satu jenis penyakit yang paling berbahaya.

Dokter telah lama menetapkan nilai referensi untuk norma sel darah merah dan hemoglobin, dan penyimpangan dari mereka ditentukan dengan menganalisis tingkat serum folat dalam serum. Ini membantu menentukan tingkat perkembangan anemia hiperkromik dan mengklarifikasi prognosis untuk pemulihan. Data yang diperoleh dibandingkan dengan nilai standar yang ditetapkan dan mencatat koefisien deviasi.

Penting: pada anemia hiperkromik dan megaloblastik, harus dibedakan dengan penyakit lain, termasuk radang infeksi kronis. Kalau tidak, anemia diakui bukan sebagai penyakit utama, tetapi sebagai efek samping atau konsekuensi dari penyakit saat ini.

Padahal, jenis anemia hiperkromik adalah jenis defisiensi besi. Gambaran klinis perkembangan: sel-sel darah merah yang terbentuk secara abnormal ditransformasikan menjadi megablast (oleh karena itu nama kedua penyakit ini adalah anemia megablastik), tetapi mereka mengandung sejumlah besar zat besi, yang secara negatif mempengaruhi kemampuan untuk mengangkut oksigen ke organ dan jaringan.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi anemia yang Anda butuhkan:

• Menjalani pemeriksaan medis komprehensif.
• Untuk memberikan tes darah terperinci, yang menurutnya dokter menentukan:
• 1. Kandungan kuantitatif sel darah merah.
• 2. Retikulosit.
• 3. Hemoglobin.
• 4. Leukosit.
• 5. Trombosit.
• 6. Hematokrit.
• 7. Volume rata-rata sel darah merah.
• 8. Lebar distribusi sel darah merah dalam volume.
• 9. Jumlah rata-rata hemoglobin dalam sel darah merah.
• 10. Konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam sel darah merah.

Ada teknik penelitian tambahan yang membantu untuk lebih akurat menentukan tingkat keparahan anemia hiperkromik:

• Evaluasi kadar zat besi bebas dalam serum.
• Penentuan tingkat transferrin / transferin tidak jenuh dan feritin.
• Total kapasitas pengikatan besi.
• Biopsi aspirasi jaringan sumsum tulang. Metode ini tidak dianggap sebagai studi wajib dalam diagnosis kondisi anemia, hanya diperlukan untuk indikasi khusus.

Persiapan untuk pengobatan anemia hiperkromik

Anemia hiperkromik makrositik, dinyatakan dalam surplus zat besi dalam sel darah merah, diobati dengan obat penstabil dan penstabil yang dapat memengaruhi kandungan kuantitatif unsur ini. Setelah mengidentifikasi penyebab yang berkontribusi terhadap munculnya penyakit, ahli hematologi mengembangkan rejimen pengobatan individu, menghilangkan gejala anemia dan menstabilkan tingkat hemoglobin.

Penting: pengobatannya harus komprehensif, termasuk kompleks multivitamin, suplemen mineral, persiapan asam folat, dan obat tradisional. Vitamin dipilih sehingga mereka menang dalam kelompok B, terutama B 6, 9, 12.

Pasar farmasi modern menawarkan solusi untuk semua masalah sekaligus. Ini adalah obat "Gemobin", yang menggabungkan terapi korektif-zat besi dan vitamin-makroterapi. Keuntungan utama adalah kandungan zat besi heme, sejumlah besar asam folat, vitamin B dan vitamin C, yang membantu penyerapan cepat dan asimilasi komponen bermanfaat lainnya.

Keuntungan yang signifikan dari "Hemobin" adalah tidak adanya kontraindikasi untuk penderita alergi, yaitu dapat digunakan sebagai alternatif dari banyak obat hematologi. Itu tidak membuang waktu untuk berbagai analisis dan mencari analog yang mahal.

Jika anemia telah menjadi kronis atau kondisi pasien dianggap kritis, maka perawatan rawat inap diperlukan, pemberian obat intravena diindikasikan. Dengan persepsi yang memadai oleh tubuh perawatan, pasien akan pulih dalam 5-7 hari. Kelemahan karakteristik dan pucat menghilang, keinginan untuk aktivitas muncul, nafsu makan meningkat. Tes darah yang dilakukan menunjukkan penurunan kadar hemoglobin ke tingkat normal.

Vitamin untuk pencegahan anemia hiperkromik

Pasien tidak perlu menggunakan kompleks stimulasi farmasi. Sebagai persiapan vitamin untuk pengobatan anemia hiperkromik, Anda dapat menggunakan cara alternatif - asam askorbat, yang harus diambil dengan latar belakang koreksi diet umum. Persiapan multivitamin disarankan untuk dikonsumsi setelah pemulihan kadar zat besi normal, dan buah-buahan, sayuran dan saya selama bertahun-tahun - kapan saja.

Penting: vitamin dan mineral tidak akan diserap secara memadai, jika Anda tidak mempertimbangkan tidur dan bangun. Seorang pasien yang menderita anemia hiperkromik harus berjalan secara teratur di jalan, meninggalkan kebiasaan buruk dan meluangkan waktu untuk kegiatan fisik.

Diet korektif meliputi yang berikut, kaya akan vitamin esensial, makanan:

• Soba
• Berbagai apel hijau.
• Hati sapi dan ayam.
• Semua jenis daging merah.

Tetapi mendapatkan asam folat, yang terlibat dalam produksi sel darah merah, agak lebih rumit. Produknya mengandung sedikit, dan bahkan lebih sedikit diserap oleh tubuh. Tetapi menunya pasti meliputi:

• Salad hijau, peterseli, asparagus dan bayam.
• Bit, kol, lobak, dan lobak.
• Lemon, kiwi, pepaya.
• Vitamin B12 dengan anemia hiperkromik, seperti asam folat, dapat diperoleh dari pir, stroberi, semangka, apel.
• Semua jenis kacang.
• Tomat
• Jagung dan berbagai sereal.

Rekomendasi.

Karena anemia hiperkromik diklasifikasikan sebagai kondisi serius, pasien dianjurkan tidak hanya lulus serangkaian tes dasar, tetapi juga menjalani pemeriksaan khusus untuk mendeteksi defisiensi B12 dan asam folat.

Untuk mengkonfirmasi / menolak kekurangan B12:

• Penilaian kuantitatif tingkat B12 dalam darah.
• Tujuan dari biopsi aspirasi sumsum tulang. Ini digunakan jika tidak mungkin untuk melakukan tes darah yang tepat, atau dalam situasi di mana tubuh tidak menanggapi pengobatan yang ditentukan selama seminggu.

Untuk mengonfirmasi / membantah kekurangan asam folat:

• Penilaian kuantitatif asam folat dalam eritrosit dan serum.
• Indikasi untuk biopsi aspirasi sama dengan untuk penentuan defisiensi B12.

Pasien dengan anemia hiperkromik harus selalu di bawah pengawasan medis. Dengan diagnosis ini, pasien menjalani tes darah biokimia setiap dua minggu. Meskipun, meskipun ada pengobatan, tidak ada perubahan dalam arah perbaikan, masih ada banyak hemoglobin, dan masih ada beberapa sel darah merah - koreksi rejimen pengobatan dan pemeriksaan tambahan diperlukan untuk membantu menemukan penyebab penyimpangan.

Digunakan untuk anemia hiperkromik

Stimulan Erythropoiesis termasuk epoetins, cyanocobalamin, asam folat, preparat besi.

Epoetin alfa (Epoetin alfa) dan epoetin beta (Epoetin beta; erythrostim, recormon) adalah preparat erythropoietin rekombinan manusia. Diterapkan dengan anemia terkait dengan lesi sumsum tulang, gagal ginjal kronis. Disuntikkan di bawah kulit atau intravena.

Cyanocobalamin (Vitamin B₁₂) digunakan untuk anemia pernicious (ganas) terkait dengan tidak adanya lambung di Castle faktor internal, yang berkontribusi pada penyerapan cyanocobalamin. Obat ini disuntikkan di bawah kulit, secara intramuskular atau intravena.

Asam folat (vitamin b_dengan) efektif pada anemia makrositik (defisiensi folat). Obat ini diresepkan di dalam.

Sediaan besi digunakan untuk mengobati kekurangan zat besi hipokromik anemia, yaitu anemia, di mana kadar hemoglobin berkurang dalam eritrosit. Anemia hipokromik biasanya dikaitkan dengan penyerapan zat besi yang tidak mencukupi, yang merupakan bagian dari hemoglobin.

Fero glukonat, laktat besi, fero sulfat, fumarat besi diberikan secara oral. Zat besi glukonat juga diberikan secara intravena.

Efek samping dari suplemen zat besi:

• sembelit atau diare;

• nyeri epigastrium.

MAKNA YANG DIGUNAKAN DALAM ANEMIA HIPRCHROM

Paling sering anemia hipokromik - kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi mungkin disebabkan oleh:

• asupan zat besi yang tidak cukup dalam tubuh janin dan anak;

• penyerapan yang buruk dari usus (sindrom malabsorpsi, penyakit radang usus, minum tetrasiklin dan antibiotik lainnya);

• kehilangan darah yang berlebihan (invasi cacing, pendarahan hidung dan hemoroid);

• peningkatan konsumsi zat besi (pertumbuhan intensif, infeksi).

Zat besi adalah komponen penting dari sejumlah enzim dengan struktur hemin dan non-himin.

Enzim hemisin: - hemo - dan mioglobin;

Enzim Negeminovye: - suksinat dehidrogenase;

Dengan kekurangan zat besi, kadar hemoglobin berkurang (indeks warna kurang dari satu), serta aktivitas enzim pernapasan dalam jaringan (hipotropi).

Zat besi diserap di duodenum, serta di bagian lain dari usus kecil. Zat besi yang kuat diserap dengan baik. Besi ferri yang tiba bersama makanan di bawah pengaruh asam klorida pada lambung berubah menjadi bivalen. Kalsium, fosfat yang terkandung dalam susu, terutama sapi, asam fitat, tetrasiklin mencegah penyerapan zat besi. Jumlah maksimum zat besi (bivalen, yang dapat dikonsumsi dalam sehari, adalah 100 mg).

Besi diserap dalam dua tahap:

Tahap I: zat besi ditangkap oleh sel-sel mukosa.

Proses ini didukung oleh asam folat.

Tahap II: transportasi zat besi melalui sel mukosa dan pelepasannya ke dalam darah. Dalam darah, zat besi dioksidasi menjadi trivalen, berikatan dengan transferin.

Semakin parah anemia defisiensi besi, semakin sedikit protein jenuh ini dan semakin besar kapasitas dan kemampuannya untuk mengikat zat besi. Transferrin mengangkut zat besi ke organ pembentuk darah (sumsum tulang) atau endapan (hati, limpa).

Untuk perawatan pasien dengan anemia hipokromik, obat diresepkan baik secara oral maupun suntikan.

Di dalam digunakan terutama persiapan besi besi, karena lebih baik diserap dan kurang mengiritasi lendir.

Persiapan besi

Sediaan besi fermentasi (Fe2 +) untuk pemberian oral

Ferrous Sulfate

Ferropleks (besi sulfat, asam askorbat)

Aktiferrin (besi sulfat, glukosa, fruktosa)

Ferrogradumet (ferrous sulfate pada pembawa sintetis)

Tardiferone ferric sulfate, asam askorbat, mucoproteasis)

Sediaan besi besi (Fe3 +) untuk pemberian intramuskuler

Ferkovin (besi saharat, kobalt glukonat, larutan karbohidrat)

Ferrum lek (besi tribas dalam bentuk kompleks dengan maltosa)

Sediaan besi besi (Fe3 +) untuk pemberian intravena

Anemia hiperkromik

Orang yang berusia di atas 40 sering menunjukkan anemia, yang mengarah pada penyakit yang lebih serius. Ada 3 jenis di mana anemia hiperkromik dimanifestasikan: anemia folik dan defisiensi B12, dan dalam beberapa kasus sindrom mielodisplastik. Jenis anemia pada manusia ditandai dengan penampilannya karena faktor patogenetik, dan hemoglobin melebihi norma.

Penyakit apa ini?

Ada apa, anemia hiperkromik? Ini memanifestasikan dirinya karena ketidakmampuan hati untuk mengakumulasi cukup vitamin B12 dan garam asam folat, yang memainkan peran integral dalam sintesis sel-sel DNA.

Patologi anemia hiperkromik dan gejala tidak muncul segera, tetapi secara bertahap, ketika hati tidak dapat mengembalikan jumlah sel yang dibutuhkan atau kehilangan semuanya. Pembelahan sel dilanggar, dan mereka sendiri menjadi megaloblas.

Darah tepi untuk anemia hiperkromik

Siapa yang lebih sering terwujud

Paling sering, orang yang berisiko berusia lebih dari 70 tahun atau lebih. Pada usia ini, sekitar 4-5% orang menunjukkan anemia dan, akibatnya, anemia hiperkromik. Anemia hiperkromik praktis tidak terjadi pada sekelompok orang di bawah 20, kemungkinannya hanya 1 per 1.000 orang.

Selain faktor usia, perannya juga dimainkan oleh kurangnya makanan dalam produk daging, vegetarian atau pola makan yang tidak sehat, yang tidak mengandung vitamin yang diperlukan.

Alasan

Penyebab utama anemia hiperkromik adalah kurangnya vitamin B12 dalam tubuh, yang dapat disebabkan oleh banyak penyakit atau faktor.

Dalam makanan sehari-hari seharusnya tidak hanya daging (lebih disukai tanpa lemak), karena fungsi normal tubuh juga membutuhkan buah-buahan dan sayuran, berbagai produk susu, dan semua ini harus didukung oleh makanan yang seimbang. Salah satu penyebab paling umum dari anemia hiperkromik pada manusia adalah puasa atau diet, yang membatasi penggunaan komponen yang diperlukan untuk kehidupan.

Penyakit pada saluran pencernaan (terutama di usia tua) jarang menyebabkan anemia. Diantaranya adalah penyakit seperti gastritis, penyakit usus kecil dan besar dan penyakit infeksi organ dalam.

Secara khusus, defisiensi folia yang mengarah ke penyakit hati virus, hepatitis tidak jarang. Selama kehamilan atau menyusui, tubuh wanita juga terancam, semua vitamin harus dikompensasi dengan nutrisi. Alkoholisme, yang mengakibatkan kerusakan sel hati, juga dapat menyebabkan kekurangan asam folat. Selain itu, defisiensi folia sangat jarang, karena cadangan komponen ini dalam tubuh habis sangat lambat dan dapat mencukupi untuk waktu yang lama.

Gejala

Gejala anemia hiperkromik adalah:

• Pusing disertai tinnitus di telinga / kepala;
• Kelemahan tanpa sebab;
• Nyeri tajam di jantung saat istirahat (sakit angina);
• Kulit kekuningan;
• Gangguan sistolik atau sistolikodiastolik (dalam kasus yang lebih kompleks) dengan auskultasi di bagian atas.

Selain gejala umum anemia, ada serangkaian indikator yang terpisah dalam hal lesi gastrointestinal, di antaranya:

• Kekalahan lidah, perubahan warna yang tajam menjadi merah terang atau munculnya bintik-bintik cerah di lidah. Mungkin juga kehalusan sempurna dan ringan kilau nya, penampilan lipatan tebal, bengkak (dipasangkan dengan peningkatan hati);
• Terbakarnya ujung lidah, hipersensitif terhadap makanan pedas, yang mengarah pada perubahan selera; kemudian - sepenuhnya kehilangan reseptor;
• Munculnya keengganan terhadap sejumlah produk yang sudah dikenal;
• Nafsu makan berkurang, perasaan kenyang terus-menerus atau perut terlalu padat, berat;
• Kotoran yang tidak stabil, sering sembelit, atau diare.

Cedera dapat terjadi tidak hanya di organ internal, tetapi juga di sistem saraf pusat, yang menyebabkan kejang atau kelemahan otot, mati rasa atau penurunan sensitivitas di lengan dan kaki.

Selain itu, ada peningkatan berat badan (penurunan berat badan tidak bisa terjadi), tetapi secara umum jumlah keluhannya minimal. Tidak jarang, anemia didiagnosis secara kebetulan, pada pasien yang mengeluh sakit jantung atau penyakit perut.

Semua gejala di atas anemia hiperkromik tidak berhubungan dengan anemia dengan defisiensi folia, ditandai dengan gejala anemia biasa, tidak mempengaruhi sel-sel saraf.

Diagnostik

Diagnosis anemia hiperkromik dilakukan dengan bantuan tes darah umum, di mana sel darah merah diubah secara eksternal dan dalam struktur, bentuk, struktur, dan ukuran sel biasanya berubah; sel yang terdeteksi bukan lagi sel darah merah, tetapi megaloblas dan megalosit; cincin terlihat; Seorang spesialis dapat mencatat keberadaan badan nuklir Jolly. Jumlah sel darah merah normal minimal, ditandai leukopenia atau trombositopenia.

Sindrom Myelodysplastic

Kasus diagnosis yang terpisah adalah sindrom myelodysplastic, yang muncul setelah perang melawan kanker, radiasi (mungkin setelah beberapa sesi), kemoterapi, atau karena leukemia darah. Diagnosis sindrom myelodysplastic terjadi pada peta darah yang sama, namun ada pelanggaran pembekuan darah.

Pengobatan sindrom myelodysplastic

Dalam kasus ini, sesak napas, takikardia jantung, dan kelelahan yang tinggi, yang muncul selama aktivitas fisik apa pun, dapat ditambahkan ke gejala lain dari sindrom mielodisplastik, mungkin pusing. Selain itu, gejala yang merupakan karakteristik radiasi dan kemoterapi (mual, kurang nafsu makan, demam, dll) ditambahkan.

Perawatan

Dalam bentuk yang lebih ringan, pengobatan anemia hiperkromik dapat terjadi dengan mengubah pola makan dan menambahkan makanan sehat yang diperlukan, termasuk buah-buahan, sayuran, daging, hati (komponen paling penting), dan ikan. Ini terutama berlaku untuk orang tua, serta wanita hamil atau menyusui.

Dengan kekurangan vitamin B12 atau garam asam folat dalam tubuh, injeksi intramuskular dan pengobatan anemia hiperkromik dengan obat-obatan ditentukan. Untuk anemia hiperkromik, asam folat (tablet), Cyancobalamin (intramuskuler) dan Oxycobalamin paling sering diresepkan (untuk kasus penyakit parah).

Selama beberapa bulan pertama, pengobatan aktif anemia sedang berlangsung, di mana pasien diberikan pil dan suntikan pada saat yang sama, beberapa bulan berikutnya dilakukan hanya dengan injeksi per minggu. Suntikan dilanjutkan selama 2 bulan, kemudian diberikan setiap 2 minggu.

Indikasi bahwa terapi memberikan hasil adalah peningkatan kesejahteraan umum pasien, tetapi kerusakan neurologis dapat dipulihkan sampai akhir perawatan. Jika terapi tidak membantu, kemungkinan besar, diagnosis dibuat secara tidak benar, maka diagnosis ulang dilakukan. Kesimpulan tentang kebenaran diagnosis dibuat setelah seminggu mengonsumsi vitamin (dan mengubah pola makan dalam beberapa kasus), ada kasus-kasus ketika defisiensi B12 dalam tubuh dikacaukan dengan defisiensi folia.

Persiapan asam folat dan vitamin B12

Pengobatan sindrom myelodysplastic adalah proses yang sulit dan panjang yang tidak hanya gagal menghasilkan hasil dengan segera, tetapi juga berkembang menjadi leukemia akut.

Pasien dengan diagnosis seperti itu direkomendasikan untuk menjalani transfusi darah: eritrosit dan massa trombosit (seringkali dengan substitusi sel), dan obat-obatan yang merangsang pembelahan sel ditentukan.

Kartu pasien menunjukkan terlebih dahulu penyakit atau faktor lain yang menyebabkan anemia, dan kemudian menunjukkan jenis anemia dan tingkat kerumitannya. Jenis anemia dianggap sebagai komplikasi dari faktor ini. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada kemungkinan tubuh kekurangan vitamin B12 dan garam asam folat.

Prediksi Pasien

Semakin dini diagnosis dibuat dan pengobatan telah dimulai, semakin besar peluang keberhasilan pemulihan, tetapi ini tidak hanya tergantung pada diagnosis anemia hiperkromik yang tepat waktu, tetapi juga pada sifat awal pasien. Dalam beberapa kasus, pengobatan tidak berakhir dengan enam bulan, tetapi berlanjut sampai akhir hayat (mungkin hanya dengan defisiensi asam folat).

Bahkan kursus perawatan singkat dilakukan di bawah pengawasan ketat dokter untuk mengesampingkan kemungkinan komplikasi. Salah satu komplikasi paling serius adalah timbulnya koma.

Dalam kasus sindrom myelodysplastic, prognosis untuk pasien tidak terlalu nyaman: pemulihan penuh tidak dapat terjadi, obat dengan anemia hiperkromik hanya memperpanjang hidup pasien dan memperlambat akhir remisi.

Pasien semacam itu membutuhkan transplantasi sumsum tulang, dan hanya ini yang dapat menyebabkan pemulihan penuh semua fungsi tubuh dan pemulihan parsial organ-organ yang terkena.

Bahkan setelah pemulihan penuh, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan kesehatan setiap enam bulan, termasuk tes khusus yang akan membantu menghentikan penyakit jika ia kembali. Selain pemeriksaan, pasien disarankan untuk mengamati nutrisi yang tepat, meninggalkan diet atau puasa.

Perhatian khusus pada titik ini harus diberikan kepada orang tua, faktor ini akan membantu mereka untuk menghindari tidak hanya kambuh, tetapi juga terjadinya anemia.