Tindakan pencegahan publik dan individu dari anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh defisiensi besi dan menyebabkan gangguan hemoglobinopoiesis dan hipoksia jaringan. Itu terjadi, sebagai suatu peraturan, dalam kasus kehilangan darah kronis atau asupan zat besi yang tidak mencukupi dalam tubuh. Manifestasi defisiensi besi terdapat pada 60% populasi orang dewasa setelah 50 tahun. Gejala anemia defisiensi besi pada periode laten sering terlewatkan atau diambil untuk penyakit lain.

Alasan

Anemia defisiensi besi (IDA) dulu lebih dikenal sebagai anemia. Ini adalah patologi paling umum dari sistem darah dan anemia yang paling umum.

Kode untuk klasifikasi internasional penyakit ICD-10: anemia defisiensi besi - D50.

Menurut WHO (Organisasi Kesehatan Dunia), lebih dari 2 miliar orang di planet ini memiliki kekurangan zat besi dalam tubuh. Zat besi adalah bagian dari sebagian besar enzim, merupakan komponen utama hemoglobin. Tanpa itu, proses hematopoietik dan respirasi, berbagai oksidatif vital dan mengurangi reaksi tidak mungkin terjadi.

Perkembangan defisiensi besi dan anemia selanjutnya mungkin karena berbagai mekanisme. Paling sering, anemia defisiensi besi disebabkan oleh kehilangan darah kronis:

• menstruasi berlebihan
• perdarahan uterus disfungsional;
• perdarahan saluran cerna dari erosi selaput lendir lambung dan usus,
• tukak gastroduodenal,
• wasir,
• celah anal, dll.

Penyebab utama defisiensi pada tubuh adalah:

• nutrisi yang tidak seimbang (malnutrisi dapat menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi pada anak-anak dan orang dewasa);
• kekurangan vitamin;
• peningkatan kebutuhan zat besi;
• penyakit pada saluran pencernaan.

Penyebab defisiensi besi bawaan dalam tubuh dapat:

• anemia defisiensi besi berat pada ibu;
• kehamilan ganda;
• prematuritas

Dengan infeksi kronis jangka panjang (TBC, sepsis, brucellosis), molekul besi ditangkap oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh, dan kekurangan ditemukan dalam darah.

Orang yang lebih tua lebih mungkin menderita kekurangan zat besi dalam tubuh, dan ini dapat dimengerti: ada degradasi alami fungsi hematopoietik, dan berbagai penyakit juga menyebabkan kehilangan darah, misalnya, infeksi dan peradangan, luka dan erosi.

Peran zat besi pada manusia

Zat besi adalah salah satu unsur mikro terpenting yang diperlukan untuk aktivitas vital tubuh kita dan kesehatan lengkap. Tanpa zat besi, pembentukan hemoglobin dan mioglobin - sel darah merah dan pigmen otot - tidak dapat terjadi.

Fungsi zat besi adalah transfer oksigen dari paru-paru melalui sistem peredaran darah ke semua organ dan jaringan tubuh. Dengan kekurangan elemen jejak ini, tubuh menderita secara keseluruhan.

Kekurangan zat ini dalam tubuh dapat terjadi jika terjadi perubahan pada sistem pencernaan, misalnya, bisa berupa gastritis dengan keasaman rendah atau dysbacteriosis.

Tempat utama zat besi dalam tubuh adalah:

• hemoglobin eritrosit - 57%;
• otot - 27%;
• hati - 7 - 8%.

Banyak alasan kekurangan zat besi: diet ketat, penolakan makanan daging, aktivitas fisik yang intens, pelatihan olahraga, kehamilan dan menyusui. Tubuh menderita kekurangan zat besi yang parah selama kehilangan darah dan operasi.

Tubuh orang dewasa mengandung sekitar 4 gram zat besi. Angka ini bervariasi sesuai dengan jenis kelamin dan usia.

Tingkat normal zat besi dalam darah adalah:

• pada bayi hingga 24 bulan - dari 7,00 hingga 18,00 μmol / l;
• remaja berusia 14 tahun - dari jam 9.00 hingga 22.00;
• untuk pria dewasa - mulai pukul 11.00 hingga 31.00;
• untuk wanita dewasa - mulai jam 9.00 hingga 30.00.

Agar tidak memprovokasi anemia defisiensi besi, cukup untuk memastikan suplai zat besi dari makanan dalam jumlah 2 g per hari, karena jumlah zat besi seperti itu dihilangkan setiap hari dari tubuh.

Bayi dan anak kecil membutuhkan banyak zat besi karena mereka tumbuh dengan cepat. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia.

Penyebab kekurangan zat besi pada anak dapat:

• patologi kehamilan, di mana aliran zat besi ke janin terganggu (toksikosis, ancaman penghentian, penyakit, atau anemia ibu selama kehamilan);
• prematuritas, banyak janin;
• pemberian makan buatan awal, pemberian susu sapi atau susu kambing, nutrisi bayi yang tidak seimbang;
• peningkatan tingkat pertumbuhan (pada bayi prematur, berat badan lahir tinggi, pada paruh kedua tahun ini dan pada tahun kedua kehidupan);
• perdarahan (termasuk pada beberapa gadis selama periode siklus menstruasi) atau gangguan penyerapan usus (enteritis kronis, sindrom herediter).

Gejala anemia defisiensi besi

Dasar dari semua manifestasi klinis anemia defisiensi besi adalah defisiensi besi, yang berkembang dalam kasus di mana kehilangan zat besi melebihi asupannya dengan makanan (2 mg / hari). Awalnya, simpanan zat besi di hati, limpa, penurunan sumsum tulang, yang tercermin dalam penurunan kadar feritin dalam darah.

Pada saat timbul anemia defisiensi besi:

• Bentuk bawaan, gejala yang muncul dari hari-hari pertama kehidupan dan diperburuk dengan bertambahnya usia.
• Bentuk yang diperoleh, manifestasi yang berkembang setelah aksi faktor etiologis.

Pada periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subyektif dan tanda-tanda klinis yang khas dari anemia defisiensi besi muncul. Catatan pasien:

• kelemahan umum
• penyakit
• penurunan kapasitas kerja.

Sudah selama periode ini, mungkin ada penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan pada lidah, pelanggaran menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan, detak jantung, sesak napas.

Jika seorang pasien mengalami penurunan moderat dalam jumlah zat besi, maka ia tetap dapat bekerja untuk waktu yang lama dan gejala-gejala ini atau lainnya hanya muncul dengan aktivitas fisik yang berlebihan.

Selain tanda-tanda umum yang khas dari anemia, IDA memanifestasikan dirinya:

• tekanan darah rendah pada latar belakang nadi cepat;
• pucat dan kekeringan pada kulit;
• preferensi rasa yang khas, diekspresikan dalam makan daging mentah dan kapur;
• kuku rapuh dan rambut rontok.

Jika Anda memiliki gejala di atas, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis dan lulus tes darah umum dan biokimia.

Tahapan dan derajat

Selama pembentukan keadaan kekurangan zat besi, kecepatan perkembangan proses, tahap penyakit dan tingkat kompensasi adalah penting, karena IDA memiliki penyebab yang berbeda dan dapat berasal dari penyakit lain (misalnya, perdarahan berulang di perut atau ulkus duodenum, patologi ginekologi atau infeksi kronis).

Anemia besi dapat:

• dengan derajat ringan, indeks hemoglobin diturunkan, tetapi sekitar 90 g / l tetap;
• dengan derajat sedang, hemoglobin tetap antara 90 dan 70 g / l;
• dengan hemoglobin berat kurang dari 70 g / l.

Untuk lebih menentukan tingkat keparahan penyakit, klasifikasi diadopsi:

• Tidak ada gejala klinis;
• Tingkat keparahan sedang;
• Sindrom anemik berat;
• Prekoma;
• Koma.

Gejala anemia defisiensi besi tergantung pada stadium penyakit:

Tahap 1

Pada tahap pertama manifestasi klinis defisiensi besi tidak ada

Tahap laten

Tahap laten diamati dengan penurunan konsentrasi elemen jejak serum. Tes darah laboratorium dalam situasi seperti itu menunjukkan peningkatan transferin dengan penurunan jumlah sideroblas sumsum tulang.

Tingkat hemoglobin pada tahap ini tetap cukup tinggi, dan tanda-tanda klinis ditandai dengan penurunan toleransi olahraga.

Dengan perkembangan tanda-tanda defisiensi besi diperburuk:

• peningkatan kelemahan (inkontinensia urin mungkin terjadi);
• pusing pagi sampai pingsan (pingsan juga dapat terjadi dengan defisiensi besi ringan yang berkepanjangan);
• penyimpangan rasa (keinginan untuk makan kapur, tanah, abu, cat menghirup, bensin, dll);
• detak jantung, sesak napas (berkembang bahkan setelah beban minimum).

Tahap 3

Manifestasi klinis yang diekspresikan menyatukan dua sindrom sebelumnya. Manifestasi klinis terjadi karena oksigen kekurangan jaringan, dan ditemukan dalam bentuk:

• tinitus
• takikardia
• pingsan
• pusing
• sindrom asthenic, dll.

Komplikasi

Komplikasi terjadi dengan anemia berkepanjangan tanpa pengobatan dan mengurangi kualitas hidup. Perkembangan komplikasi berikut ini dimungkinkan:

• keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan, yang khususnya khas untuk anak-anak;
• koma anemia;
• komplikasi infeksi;
• kekurangan organ internal.

Diagnostik

Seorang dokter dengan spesialisasi apa pun dapat mencurigai adanya anemia pada seseorang, berdasarkan manifestasi eksternal dari penyakit tersebut. Namun, menentukan jenis anemia, mengidentifikasi penyebabnya dan meresepkan pengobatan yang tepat harus dilakukan oleh ahli hematologi.

Pemeriksaan umum (ditentukan oleh warna kulit (kemungkinan pucat), nadi mungkin cepat, tekanan arteri (darah) - berkurang).

Diagnosis anemia defisiensi besi terutama didasarkan pada tes laboratorium.

Tes darah

Penurunan jumlah eritrosit (sel darah merah, norma 4,0-5,5x10 9 / liter), penurunan kadar hemoglobin (senyawa khusus di dalam eritrosit yang membawa oksigen, norma 130-160 g / l) dapat ditentukan.

Tes darah biokimia

Dengan perkembangan IDA dalam analisis biokimia darah akan dicatat:

• penurunan konsentrasi feritin serum;
• penurunan konsentrasi besi serum;
• meningkatkan OZHSS;
• penurunan saturasi transferrin dengan zat besi.

Perawatan

Prinsip-prinsip utama pengobatan anemia defisiensi besi termasuk eliminasi faktor etiologi, koreksi diet, defisiensi besi dalam tubuh. Perawatan etiotropik ditentukan dan dilakukan oleh spesialis gastroenterologi, ginekolog, proktologis, dll. patogenetik - oleh ahli hematologi.

Program untuk pengobatan anemia defisiensi besi:

• penghapusan penyebab penyakit;
• makanan kesehatan;
• ferrotherapy;
• pencegahan kambuh.

Asupan zat besi dari makanan hanya dapat mengimbangi kehilangan normal sehari-hari. Penggunaan preparat besi adalah metode patogenetik untuk pengobatan anemia defisiensi besi. Saat ini obat yang digunakan mengandung zat besi (Fe ++), karena jauh lebih baik diserap di usus. Sediaan besi biasanya diberikan melalui mulut.

Resep wajib persiapan besi: dalam tiga bulan pertama pengobatan anemia - dalam dosis terapi, selanjutnya - dalam profilaksis. Persiapan zat besi ditentukan di dalam di antara waktu makan, diperas dengan jus buah segar atau air tidak boleh dicuci dengan susu.

Sediaan besi tidak bisa minum susu, teh atau kopi - produk ini mengikat zat besi dan mengurangi masuknya ke dalam darah. Mengonsumsi suplemen zat besi dapat menyebabkan:

• mual
• muntah
• sakit perut
• sembelit
• menghitamnya gigi (jika obat digunakan dalam bentuk tetes).

Daftar obat yang digunakan dalam pengobatan anemia defisiensi besi:

• Gectofer (Jectofer);
• Konferensi (Konferensi);
• Maltofer (Maltofer);
• Durul sorbifer;
• Tardiferon (Tardiferon);
• Ferramid (Ferramidum);
• Ferro-gradumet (Ferro-gradumet);
• Ferropleks (Ferropleks);
• Ferroceron (Ferroceronum);
• Ferrum lek.
• Totem (tothema)

Manifestasi efek samping dari mengonsumsi obat adalah:

• rasa logam di mulut;
• penggelapan gigi dan gusi;
• nyeri epigastrium;
• gangguan pencernaan karena iritasi mukosa saluran cerna (mual, sendawa, muntah, diare, sembelit);
• pewarnaan kursi yang gelap;
• reaksi alergi (biasanya berdasarkan jenis urtikaria);
• nekrosis mukosa usus (overdosis atau keracunan garam dengan FP).

Anemia kekurangan zat besi yang parah, yang dirawat di rumah sakit, membutuhkan pemasangan penyebab kehilangan zat besi. Bersamaan dengan eliminasi penyebab menghilangkan gejala patologis penyakit.

Obat suntik digunakan secara eksklusif di rumah sakit (Anda harus dapat memberikan perawatan anti-shock), dikontraindikasikan pada kehamilan dan menyusui.

• venofer (solusinya hanya untuk pemberian intravena, dosis dan laju pemberian dihitung secara individual).
• cosmofer (solusi untuk injeksi intravena dan intramuskuler, dosis dan metode pemberian dihitung secara individual).
• ferrinzhekt (solusi untuk pengenalan a / in atau dalam sistem dialisis).

Nutrisi dan diet sambil menunggu

Tujuan yang dikejar oleh nutrisi terapeutik untuk anemia adalah untuk menyediakan tubuh dengan semua nutrisi, vitamin dan elemen, khususnya, zat besi, yang diperlukan untuk meningkatkan kadar hemoglobin.

Diet ini meningkatkan pertahanan tubuh, mengembalikan fungsinya dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Tubuh mungkin kekurangan zat besi heme dan non-heme:

1. Besi heme - ditemukan dalam produk hewani. Dari produk-produk ini, tubuh kita menyerap hingga 35% dari unsur mikro yang diinginkan.
2. Zat non-heme adalah kacang-kacangan, biji-bijian dan kacang-kacangan (labu, wijen), buah-buahan kering (kismis, aprikot kering), sayuran berwarna gelap, sereal sarapan kaya zat besi.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh defisiensi besi dan menyebabkan gangguan hemoglobinopoiesis dan hipoksia jaringan. Manifestasi klinis adalah kelemahan umum, kantuk, kinerja mental yang rendah dan daya tahan fisik, tinitus, pusing, pingsan, sesak napas dengan aktivitas, palpitasi, pucat. Anemia hipokromik dikonfirmasi oleh data laboratorium: studi analisis darah klinis, indikator zat besi serum, OZHSS dan ferritin. Terapi termasuk diet terapi, mengambil suplemen zat besi, dalam beberapa kasus - transfusi sel darah merah.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (mikrositik, hipokromik) adalah anemia karena kurangnya zat besi yang diperlukan untuk sintesis normal hemoglobin. Prevalensinya dalam populasi tergantung pada jenis kelamin dan usia serta faktor iklim dan geografis. Menurut informasi umum, sekitar 50% anak-anak, 15% wanita usia reproduksi dan sekitar 2% pria menderita anemia hipokromik. Kekurangan zat besi jaringan tersembunyi terdeteksi di hampir setiap sepertiga penghuni planet ini. Anemia mikrositik dalam hematologi merupakan 80-90% dari semua anemia. Karena kekurangan zat besi dapat berkembang dalam berbagai kondisi patologis, masalah ini relevan untuk banyak disiplin klinis: pediatri, ginekologi, gastroenterologi, dll.

Alasan

Setiap hari, sekitar 1 mg zat besi hilang melalui keringat, tinja, urin, dan sel-sel kulit yang tidak mengandung air, dan dengan jumlah yang sama (2-2,5 mg) dicerna dengan makanan. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan zat besi dan suplai atau kerugian eksternal berkontribusi terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Kekurangan zat besi dapat terjadi baik dalam kondisi fisiologis dan sebagai hasil dari sejumlah kondisi patologis dan dapat disebabkan oleh mekanisme endogen dan pengaruh eksternal:

• Kehilangan darah. Paling sering, anemia disebabkan oleh kehilangan darah kronis: menstruasi berat, perdarahan uterus disfungsional; perdarahan gastrointestinal dari erosi selaput lendir lambung dan usus, borok gastroduodenal, wasir, fisura anus, dll. Tersembunyi, tetapi kehilangan darah secara teratur terjadi selama helminthiasis, hemosiderosis paru-paru, diathesis eksudatif pada anak-anak, dll. Kelompok khusus terdiri dari orang dengan penyakit darah - pendarahan di paru-paru, perdarahan di paru, perdarahan, perdarahan, perdarahan, perdarahan, dan sebagainya. diatesis (hemofilia, penyakit von Willebrand), hemoglobinuria. Mungkin perkembangan anemia post-hemoragik disebabkan oleh perdarahan serentak, namun masif dengan cedera dan operasi. Anemia hipokromik dapat terjadi karena penyebab iatrogenik pada donor yang sering mendonorkan darah; pasien dengan gagal ginjal kronis pada hemodialisis.
• Gangguan masuk, penyerapan dan transportasi besi. Faktor urutan makanan termasuk anoreksia, vegetarisme dan diet berikut dengan pembatasan produk daging, gizi buruk; pada anak-anak - pemberian makan buatan, pengenalan makanan pendamping nanti. Mengurangi penyerapan zat besi adalah karakteristik infeksi usus, gastritis hipoasid, enteritis kronis, sindrom malabsorpsi, keadaan setelah reseksi lambung atau usus kecil, gastrektomi. Jauh lebih jarang, anemia defisiensi besi berkembang sebagai akibat dari gangguan dalam pengangkutan zat besi dari depot dengan fungsi protein-sintetik hati yang kurang - hipotransferinemia dan hipoproteinemia (hepatitis, sirosis hati).
• Peningkatan konsumsi zat besi. Kebutuhan harian untuk elemen jejak tergantung pada jenis kelamin dan usia. Kebutuhan terbesar akan zat besi pada bayi prematur, anak kecil dan remaja (karena tingkat pertumbuhan dan pertumbuhan yang tinggi), wanita dari periode reproduksi (karena kehilangan menstruasi bulanan), wanita hamil (karena pembentukan dan pertumbuhan janin), ibu yang menyusui ( karena konsumsi dalam komposisi susu). Kategori-kategori ini adalah yang paling rentan terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan konsumsi zat besi dalam tubuh diamati pada penyakit menular dan neoplastik.

Patogenesis

Dalam perannya dalam memastikan fungsi normal semua sistem biologis, zat besi adalah elemen penting. Tingkat zat besi tergantung pada pasokan oksigen ke sel, jalannya proses redoks, perlindungan antioksidan, fungsi sistem kekebalan dan saraf, dll. Rata-rata, kandungan zat besi tubuh adalah 3-4 g. Lebih dari 60% zat besi (> 2 g) dimasukkan untuk hemoglobin, 9% untuk mioglobin, 1% untuk enzim (heme dan non-heme). Sisa besi dalam bentuk ferritin dan hemosiderin terletak di depot jaringan - terutama di hati, otot, sumsum tulang, limpa, ginjal, paru-paru, jantung. Sekitar 30 mg zat besi terus-menerus beredar dalam plasma, sebagian terikat oleh protein plasma pengikat zat besi utama, transferrin.

Dengan perkembangan keseimbangan zat besi negatif, cadangan unsur mikro yang terkandung dalam depot jaringan dimobilisasi dan dikonsumsi. Pada awalnya, ini cukup untuk mempertahankan kadar Hb, Ht, serum besi yang memadai. Saat cadangan jaringan habis, aktivitas eritroid dari sumsum tulang mengkompensasi. Dengan kelelahan total dari besi jaringan endogen, konsentrasinya mulai menurun dalam darah, morfologi eritrosit terganggu, sintesis heme dalam hemoglobin dan enzim yang mengandung besi menurun. Fungsi transportasi oksigen dari darah menderita, yang disertai dengan hipoksia jaringan dan proses distrofik pada organ internal (gastritis atrofi, distrofi miokard, dll.).

Klasifikasi

Anemia defisiensi besi tidak terjadi segera. Pada awalnya, defisiensi besi lanjut berkembang, ditandai dengan menipisnya cadangan besi yang disimpan dengan keamanan transportasi dan kumpulan hemoglobin. Pada tahap defisiensi laten, terjadi penurunan transportasi zat besi yang terkandung dalam plasma darah. Sebenarnya anemia hipokromik berkembang dengan penurunan semua tingkat cadangan metabolik zat besi yang disimpan, transportasi, dan eritrosit. Sesuai dengan etiologi membedakan anemia: pasca-hemoragik, gizi, terkait dengan peningkatan konsumsi, defisiensi awal, kurangnya resorpsi dan gangguan transportasi besi. Menurut keparahan anemia defisiensi besi dibagi menjadi:

• Ringan (Hb 120-90 g / l). Lanjutkan tanpa manifestasi klinis atau dengan tingkat keparahan minimal.
• Sedang (Hb 90-70 g / l). Ditemani oleh sindrom hematologi-hipoksik, sideropenik, dengan tingkat keparahan sedang.
• Berat (Нb

Gejala

Sindrom sirkulasi-hipoksia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin, transportasi oksigen dan perkembangan hipoksia dalam jaringan. Ini tercermin dalam perasaan kelemahan yang konstan, peningkatan kelelahan, kantuk. Pasien mengejar tinitus, berkedip "terbang" di depan matanya, pusing, pingsan. Keluhan jantung berdebar, sesak napas yang terjadi saat berolahraga, meningkatkan sensitivitas terhadap suhu rendah. Gangguan hipoksia sirkulasi dapat memperburuk perjalanan penyakit arteri koroner bersamaan, gagal jantung kronis.

Perkembangan sindrom sideropenic dikaitkan dengan kekurangan enzim yang mengandung besi jaringan (katalase, peroksidase, sitokrom, dll). Ini menjelaskan terjadinya perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir. Paling sering mereka muncul kulit kering; striasi, kerapuhan dan deformasi kuku; peningkatan kerontokan rambut. Pada bagian selaput lendir terjadi perubahan atrofik khas, yang disertai dengan fenomena glositis, stomatitis sudut, disfagia, gastritis atrofi. Mungkin ada kecenderungan untuk bau tajam (bensin, aseton), distorsi rasa (keinginan untuk makan tanah liat, kapur, bubuk gigi, dll). Tanda-tanda sideropenia juga adalah parestesia, kelemahan otot, gangguan pencernaan dan disuria. Gangguan asteno-vegetatif dimanifestasikan oleh lekas marah, ketidakstabilan emosional, penurunan kinerja mental dan memori.

Komplikasi

Karena dalam kondisi kekurangan zat besi, IgA kehilangan aktivitasnya, pasien menjadi rentan terhadap insiden SARS, infeksi usus. Pasien mengejar kelelahan kronis, kehilangan kekuatan, kehilangan ingatan dan konsentrasi. Perjalanan jangka panjang anemia defisiensi besi dapat menyebabkan pengembangan distrofi miokard, diakui oleh inversi gelombang T pada EKG. Dengan defisiensi besi yang sangat parah, terjadi anemia prekoma (mengantuk, sesak napas, pucat parah pada kulit dengan rona sianosis, takikardia, halusinasi), dan kemudian koma dengan kehilangan kesadaran dan kurangnya refleks. Dengan kehilangan darah yang sangat cepat, syok hipovolemik terjadi.

Diagnostik

Munculnya pasien dapat menunjukkan adanya anemia defisiensi besi: kulit pucat dengan warna puing-puing, kekeruhan wajah, tungkai bawah dan kaki, bengkak "kantung" di bawah mata. Auskultasi jantung menunjukkan takikardia, ketulian nada, murmur sistolik lunak, dan kadang-kadang aritmia. Untuk mengkonfirmasi anemia dan menentukan penyebabnya, pemeriksaan laboratorium dilakukan.

• Tes laboratorium. Dalam mendukung kekurangan zat besi anemia, penurunan hemoglobin, hipokromia, mikro dan poikilositosis dalam tes darah umum adalah indikasi. Ketika mengevaluasi parameter biokimia, ada penurunan kadar besi serum dan konsentrasi feritin (OZHSS> 60 µmol / l), penurunan saturasi transferin dengan zat besi (darah laten dan telur cacing)
• Teknik instrumental. Untuk menentukan penyebab kehilangan darah kronis, pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan harus dilakukan (EGDS, kolonoskopi), diagnostik sinar-X (irrigoskopi, rontgen lambung). Pemeriksaan sistem reproduksi pada wanita termasuk USG panggul, pemeriksaan di kursi, sesuai indikasi - histeroskopi dengan RFE.
• Studi tentang sumsum tulang belakang. Mikroskopi smear (mielogram) menunjukkan penurunan yang signifikan dalam jumlah karakteristik sideroblas anemia hipokromik. Diagnosis banding ditujukan untuk menyingkirkan jenis defisiensi besi lainnya - anemia sideroblastik, talasemia.

Perawatan

Prinsip-prinsip utama pengobatan anemia defisiensi besi termasuk eliminasi faktor etiologi, koreksi diet, defisiensi besi dalam tubuh. Perawatan etiotropik ditentukan dan dilakukan oleh spesialis gastroenterologi, ginekolog, proktologis, dll. patogenetik - oleh ahli hematologi. Dalam kasus kekurangan zat besi, nutrisi yang baik ditunjukkan dengan inklusi wajib dalam makanan yang mengandung zat besi heme (sapi, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah). Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, suksinat berkontribusi pada peningkatan ferro-penyerapan dalam saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan, dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Pada saat yang sama, bahkan diet seimbang tidak dapat menghilangkan kekurangan zat besi yang sudah dikembangkan, oleh karena itu, terapi penggantian dengan ferropreparasi diindikasikan untuk pasien dengan anemia hipokromik. Sediaan besi diresepkan untuk kursus setidaknya 1,5-2 bulan, dan setelah normalisasi tingkat Hb, terapi pemeliharaan dilakukan selama 4-6 minggu dengan setengah dosis obat. Untuk koreksi farmakologis anemia, preparat bivalen dan besi besi digunakan. Di hadapan indikasi penting beralih ke terapi transfusi darah.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, anemia hipokromik dilayani oleh koreksi yang berhasil. Namun, dengan penyebab yang tidak terselesaikan, kekurangan zat besi dapat kambuh dan berkembang. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak kecil dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan psikomotor dan intelektual (CRA). Untuk mencegah kekurangan zat besi, pemantauan tahunan terhadap parameter-parameter tes darah klinis, nutrisi yang baik dengan kandungan zat besi yang cukup, eliminasi yang tepat waktu dari sumber-sumber kehilangan darah dalam tubuh diperlukan. Harus diingat bahwa zat besi paling baik diserap dalam daging dan hati dalam bentuk heme; zat besi non-heme dari makanan nabati praktis tidak diserap - dalam hal ini, ia harus terlebih dahulu pulih menjadi heme dengan partisipasi asam askorbat. Orang yang berisiko dapat ditunjukkan pemberian profilaksis obat yang mengandung zat besi seperti yang ditentukan oleh spesialis.