Gagal Jantung: Gejala dan Pengobatan

Penyebab gagal jantung adalah penurunan kemampuan jantung untuk berkontraksi atau rileks. Kerusakan mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan dalam sistem yang bertanggung jawab untuk vasokonstriksi dan pelebaran. Pelanggaran aktivitas motorik jantung menyebabkan penurunan pasokan organ dan jaringan dengan oksigen. Juga terjadi retensi cairan dalam tubuh.

Gagal jantung disertai dengan perkembangan sejumlah gejala: sesak napas, penurunan kinerja, edema, dan lainnya. Semua tanda-tanda ini dapat diamati pada penyakit lain, sehingga diagnosis "gagal jantung" tidak dapat dibuat hanya berdasarkan gejala.

Ada gagal jantung akut dan kronis. Gagal jantung akut terjadi akibat kerusakan miokard, terutama infark miokard akut. Hal ini disertai dengan kemunculan stagnasi yang cepat di paru-paru, hingga edema mereka. Dalam artikel kami, kami akan melihat gejala dan pengobatan bentuk paling umum - gagal jantung kronis.

Gejala gagal jantung

Manifestasi kegagalan sirkulasi tergantung pada tingkat keparahannya. Secara tradisional, ada tiga tahap.

Tahap I

Pada tahap awal penyakit, kelelahan, sesak napas, peningkatan nadi berlebihan selama aktivitas fisik terjadi. Bahkan beberapa squat menyebabkan pernapasan cepat setengah hingga dua kali. Pemulihan denyut jantung asli terjadi tidak lebih awal dari 10 menit istirahat setelah berolahraga. Dengan aktivitas fisik yang intens, mati lemas ringan dapat terjadi.

Gejala lokal ringan. Terkadang akrosianosis jangka pendek dapat muncul (kulit biru tangan, kaki). Setelah beban berat, mengkonsumsi banyak air atau garam, di malam hari edema kecil pada kaki atau kulit pucat di daerah pergelangan kaki muncul.

Ukuran hati tidak bertambah. Terkadang ada nokturia berkala - sering buang air kecil di malam hari.

Setelah membatasi beban dan memperbaiki penggunaan garam dan cairan, fenomena ini dengan cepat menghilang.

Tahap II

Pada tahap kedua penyakit ini, gejala gagal jantung lokal muncul. Pertama, ada tanda-tanda kerusakan terutama salah satu ventrikel jantung.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, ada stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Pasien khawatir akan sesak napas saat aktivitas fisik, misalnya saat menaiki tangga, berjalan cepat. Ada detak jantung yang cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Cukup sering ada nokturia dan haus.

Tahap ini ditandai dengan pembengkakan pada kaki, yang tidak sepenuhnya terjadi pada pagi hari. Acrocyanosis ditentukan: sianosis pada tungkai, kaki, tangan, bibir. Hati membesar, permukaannya halus dan sakit.

Ketika kegagalan ventrikel kiri didominasi oleh gejala stagnasi dalam sirkulasi paru. Kesehatan pasien lebih buruk daripada dengan kegagalan ventrikel kanan. Dispnea saat aktivitas lebih kuat, terjadi saat berjalan normal. Dengan beban yang signifikan, serta pada malam hari, ada yang tersedak, batuk kering, dan bahkan sedikit hemoptisis.

Secara eksternal, pucat pada kulit, akrosianosis, dan dalam beberapa kasus jenis cyanotic blush (misalnya, dengan cacat jantung mitral) ditentukan. Di paru-paru, suara kering atau bergelembung halus mungkin terdengar. Edema tungkai tidak, ukuran hati normal.

Membatasi beban, memperbaiki penggunaan air dan garam dapur, dan perawatan yang benar dapat menyebabkan hilangnya semua gejala ini.

Gagal jantung kongestif lambat laun tumbuh, kedua lingkaran sirkulasi darah terlibat dalam proses patologis. Ada stagnasi cairan di organ internal, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran fungsi mereka. Perubahan dalam analisis urin muncul. Hati mengental dan menjadi tidak sakit. Indikator analisis biokimia dari perubahan darah, menunjukkan pelanggaran fungsi hati.

Pasien khawatir tentang sesak napas dengan aktivitas minimal, denyut nadi cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Berkurangnya urin, bengkak pada kaki, tungkai. Pada malam hari, batuk dapat muncul, tidur terganggu.

Pada pemeriksaan, akrosianosis, edema, dan pembesaran hati ditentukan. Pada banyak pasien, peningkatan di perut (asites), akumulasi cairan di rongga pleura (hydrothorax) terdeteksi. Di paru-paru, Anda bisa mendengar suara kering dan basah. Pasien tidak dapat berbaring, mengambil posisi paksa setengah duduk (ortopnea).
Perawatan seringkali tidak mengarah pada normalisasi kesejahteraan.

Tahap III

Tahap ini disebut final, atau distrofi. Ini disertai dengan disfungsi parah pada organ-organ internal. Karena kekurangan oksigen dan nutrisi, gagal organ multipel (ginjal, hati, pernapasan) berkembang.

Manifestasi gagal hati adalah pembengkakan. Fungsi kelenjar endokrin, yang mengatur keseimbangan input-elektrolit, terganggu. Pada saat yang sama, rasa haus yang tak tertahankan berkembang. Sebagai akibat dari gangguan pencernaan, cachexia (kelelahan) terjadi, yang dapat ditutupi oleh edema parah.

Ketidakcukupan fungsi organ dalam sangat fatal.

Perawatan Gagal Jantung

Pengobatan kegagalan sirkulasi harus menghilangkan gejalanya, memperlambat perkembangan, meningkatkan kualitas dan durasi hidup pasien. Perlindungan organ target, terutama jantung, sangat penting.

Terapi non-obat

Aktivitas fisik terbatas untuk mengurangi beban pada otot jantung yang melemah. Namun, rehabilitasi fisik yang rasional adalah metode perawatan yang penting.

Untuk pasien dengan gagal jantung yang parah, latihan pernapasan dapat direkomendasikan, termasuk inflasi balon 3-4 kali sehari. Setelah satu bulan latihan pernapasan, keadaan kesejahteraan dan toleransi latihan meningkat. Setelah stabilisasi, dimungkinkan untuk menambah beban, termasuk dalam bentuk berjalan dengan kecepatan normal, dan kemudian dengan akselerasi. Olahraga harus menjadi bagian dari gaya hidup pasien dengan gagal jantung.

Dianjurkan untuk menggunakan vaksin melawan influenza dan hepatitis B.

Bepergian diperbolehkan, tetapi Anda harus menghindari gunung tinggi, iklim panas dan lembab. Durasi penerbangan tidak boleh lebih dari 2,5 jam. Selama penerbangan, Anda harus bangun, melakukan senam ringan setiap setengah jam.

Selama hubungan seksual, dianjurkan untuk menghindari stres emosional yang berlebihan. Dalam beberapa kasus, dianjurkan mengonsumsi nitrat di bawah lidah sebelum melakukan hubungan seksual. Penggunaan sarana seperti "Viagra" diizinkan, dengan pengecualian kombinasi dengan nitrat kerja panjang.

Cairan yang terbatas. Jumlah cairan harian yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 2 liter. Penting untuk mempertimbangkan tidak hanya cairan bebas (minuman), tetapi juga air yang terkandung dalam produk. Pada saat yang sama, kadar air dalam sereal, salad, lauk dan roti lainnya secara konvensional dianggap 100% (yaitu, mereka menganggap bahwa 50 gram roti sama dengan 50 ml air). Penting untuk memantau jumlah urin yang dikeluarkan, tidak boleh kurang dari volume cairan yang diambil.

Garam meja sangat terbatas, makanan tidak ditambahkan ke persiapan. Jumlah total garam tidak boleh lebih dari 3 g pada tahap pertama dan 1,5 g pada tahap berikutnya.

Alkohol hanya dilarang dengan kardiomiopati alkoholik. Dalam kasus lain, membatasi penggunaan alkohol adalah sifat dari rekomendasi yang biasa. Penting untuk menolak volume besar cairan (misalnya, bir).

Makanan harus bergizi, dengan kandungan vitamin dan protein yang cukup.

Kontrol berat badan setiap hari sangat penting. Kenaikan berat badan lebih dari 2 kg dalam 1-3 hari menunjukkan retensi air dalam tubuh dan membutuhkan tindakan segera.

Terapi obat-obatan

Pengobatan obat gagal jantung didasarkan pada postulat obat berbasis bukti. Semua obat yang direkomendasikan secara resmi telah terbukti berhasil dalam membuktikan kebutuhan, efektivitas, dan keamanannya.

Obat utama yang digunakan untuk mengobati penyakit ini meliputi:

• penghambat enzim pengonversi angiotensin untuk semua pasien;
• penghambat beta;
• antagonis reseptor aldosteron;
• diuretik untuk semua pasien dengan retensi cairan;
• glikosida jantung dalam fibrilasi atrium;
• antagonis reseptor angiotensin II (sartans).

Selain itu, dana yang ditunjuk, sifat-sifatnya telah dipelajari secara memadai, tetapi memerlukan penelitian tambahan:

• statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung iskemik;
• antikoagulan tidak langsung pada sebagian besar pasien dengan atrial fibrilasi.

Obat penenang termasuk obat yang hanya diresepkan dalam kasus tertentu:

• vasodilator perifer (nitrat): hanya dengan nyeri angina bersamaan;
• blocker saluran kalsium lambat (amlodipine): dengan angina persisten dan hipertensi;
• obat antiaritmia: untuk aritmia jantung berat;
• aspirin: setelah infark miokard;
• stimulan inotropik non-glikosida: dengan curah jantung rendah dan hipotensi.

Dalam kasus gagal jantung, terutama pada tahap dekompensasi, obat-obatan berikut harus ditinggalkan:

• obat antiinflamasi nonsteroid, termasuk aspirin dosis tinggi;
• glukokortikosteroid;
• antidepresan trisiklik;
• obat antiaritmia kelas I;
• Blocker saluran kalsium lambat (verapamil, nifedipine, diltiazem).

Perawatan bedah gagal jantung

Metode-metode ini hanya dapat digunakan dalam kombinasi dengan terapi non-obat dan obat.
Dalam beberapa kasus, indikasi untuk menetapkan alat pacu jantung, termasuk cardioverter-defibrillator, dipertimbangkan. Beberapa efek dapat dicapai setelah transplantasi jantung, tetapi metode ini secara bertahap dibuang. Yang paling menjanjikan adalah penggunaan ventrikel artifisial jantung.

OTR, program "Kesehatan Studio" pada topik "Gagal jantung kronis"

Gagal jantung. Animasi medis.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang di jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem pembuluh darah: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan rasa sakit di kuadran kanan atas, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan yang berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan sebagai makanan diet yang mudah dicerna dan mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, tusukan pengeluaran cairan dari rongga perut dilakukan, dalam hal terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Tanda-tanda pertama gagal jantung

Tanda-tanda pertama gagal jantung

Gagal jantung adalah penyakit serius, disertai dengan pelanggaran kemampuan otot jantung untuk menyediakan sirkulasi darah yang memadai. Hal ini menyebabkan hipoksia dan kerusakan trofisme jaringan. Gejala gagal jantung bahkan dapat lebih memengaruhi kualitas hidup pasien daripada manifestasi penyakit kronis lainnya, seperti diabetes atau radang sendi.

Tanda-tanda pertama gagal jantung - topik artikel. Pada gagal jantung, mungkin ada:

• peningkatan kelelahan - terutama dalam bentuk yang parah;

• dispnea - pada awalnya hanya muncul selama aktivitas fisik, tetapi pada tahap selanjutnya juga dapat terjadi saat istirahat;

■ batuk dengan dahak berbusa putih atau merah muda yang terkait dengan retensi cairan dan kemacetan di paru-paru;

• pembengkakan - akumulasi cairan berlebih di jaringan; terlokalisasi pada tungkai pada pasien yang berjalan dan pada daerah lumbosakral dan pada pinggul - pada pasien yang terbaring di tempat tidur;

• penurunan berat badan - penyakit ini sering disertai dengan penurunan nafsu makan, mual dan muntah;

• sakit perut - dapat terjadi karena stagnasi di hati.

Gagal jantung terjadi ketika jantung rusak atau kelebihan beban - misalnya, terhadap salah satu penyakit berikut:

• penyakit jantung iskemik - sering dikaitkan dengan kerusakan miokardium ventrikel kiri jantung;

• patologi kronis otot jantung - misalnya, karena infeksi virus atau alkoholisme;

• hipertensi - menyebabkan penurunan elastisitas dinding arteri, yang memperumit kerja jantung;

• miokarditis akut atau kronis (radang otot jantung) - mungkin merupakan komplikasi dari infeksi virus dan bakteri;

■ cacat jantung - perubahan pada katup jantung yang bersifat bawaan, bersifat degeneratif atau karena kerusakan;

• stenosis aorta - kelainan bawaan;

• ketidakkonsistenan pelepasan menit jantung dengan kebutuhan tubuh - ketika tubuh bekerja dengan peningkatan beban untuk menjenuhkan jaringan dengan oksigen;

• aliran vena terganggu - misalnya, penebalan kronis perikardium membatasi aliran darah ke jantung, sebagai akibatnya ia mempertahankan peningkatan beban untuk menjaga sirkulasi darah.

Fungsi jantung

Jantung adalah pompa otot yang memompa darah ke semua organ, menjenuhkannya dengan oksigen dan nutrisi. Jantung menghasilkan sekitar 100.000 detak per hari, memompa 25-30 liter darah per menit. Jantung dibagi menjadi dua bagian kiri dan kanan, yang masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel. Darah miskin oksigen dari vena berongga memasuki atrium kanan. Dari sini, dipompa melalui ventrikel kanan ke pembuluh paru-paru. Atrium kiri menerima darah yang diperkaya dengan oksigen dari sirkulasi paru-paru, melemparkannya ke ventrikel kiri, dari mana ia dipompa ke dalam sirkulasi sistemik. Katup jantung mencegah kembalinya darah. Otot jantung memiliki suplai darah sendiri yang disediakan oleh arteri koroner. Lapisan ganda yang menutupi jantung disebut perikardium. Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan data klinis, tetapi penelitian tambahan memungkinkan kami untuk mengklarifikasi penyebabnya dan memilih perawatan yang optimal. Gejala seperti sesak napas dan pembengkakan bisa diduga akibat gagal jantung.

Dalam proses diagnosis, lakukan studi berikut:

• tes darah - tes darah komprehensif, studi biokimiawi untuk menilai fungsi hati, ginjal, dan kelenjar tiroid; penentuan tingkat enzim jantung (dengan infark miokard, meningkat);

• X-ray organ dada - untuk mendeteksi peningkatan ukuran jantung, adanya cairan di paru-paru, dan penyegelan dinding arteri;

• elektrokardiogram (EKG) - pada pasien dengan gagal jantung, perubahan EKG patologis biasanya diamati;

• Ekokardiografi - studi kunci untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri, katup jantung, dan perikardium; color Doppler - digunakan untuk mempelajari keadaan katup jantung dan aliran darah intrakardiak;

■ kateterisasi jantung - memungkinkan Anda mengukur tekanan di ruang jantung dan pembuluh darah utama;

• tes stres - memungkinkan Anda menilai respons jantung terhadap olahraga.

Pasien dengan gagal jantung dekompensasi biasanya diindikasikan untuk rawat inap. Kapan pun memungkinkan, mereka mengobati penyakit yang mendasari perkembangan gagal jantung, seperti anemia. Memberikan ketenangan kepada pasien mengurangi beban pada jantung, tetapi tetap di tempat tidur harus dibatasi untuk menghindari pembentukan gumpalan darah di pembuluh ekstremitas bawah. Semua manipulasi terapi paling baik dilakukan dalam posisi duduk, bukan berbaring. Makanan harus dalam porsi kecil, dengan pembatasan garam. Alkohol dan merokok tidak termasuk. Untuk pengobatan gagal jantung, gunakan obat-obatan berikut: diuretik - membantu meningkatkan jumlah urin, mengurangi tekanan darah, mengurangi keparahan edema dan sesak napas; beta-blocker - menormalkan kerja jantung, memperlambat denyut jantung, tetapi pada awal penerimaan mereka membutuhkan pengawasan dokter; Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) - membantu mencegah perkembangan penyakit, serta mengurangi kematian akibat gagal jantung kronis dan infark miokard. Pemilihan dosis awal harus di bawah pengawasan dokter.

• Antagonis reseptor Angiotensin II - dalam aksinya mirip dengan inhibitor ACE, tetapi memiliki efek samping yang lebih sedikit;

• digoksin - sering menyebabkan mual, di samping itu, sering ada kesulitan dengan pemilihan dosis. Ini digunakan terutama untuk tujuan menormalkan irama jantung dengan aritmia.

Banyak pasien telah ditunjukkan terapi kombinasi dengan banyak obat. Gagal jantung dapat berkembang pada usia berapa pun, namun diamati terutama pada orang tua. Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,4 hingga 2% dari populasi orang dewasa. Seiring bertambahnya usia, risiko gagal jantung berangsur-angsur meningkat. Di antara semua pasien yang datang ke lembaga medis di Rusia, 38,6% memiliki tanda-tanda gagal jantung kronis. Terlepas dari perkembangan metode pengobatan, prognosis untuk pasien gagal jantung sering tetap tidak menguntungkan. Tingkat kelangsungan hidup di antara mereka lebih buruk daripada dengan beberapa jenis kanker umum. Sekitar 50% pasien dengan gagal jantung yang parah meninggal dalam waktu dua tahun dari saat diagnosis.

Apa saja tanda-tanda gagal jantung?

Faktor risiko dan risiko absolut pembangunan

Patologi kardiovaskular sangat umum sehingga kebanyakan orang langsung menjumpainya atau memiliki kerabat dekat.

Oleh karena itu, penting untuk mengetahui kemungkinan mengembangkan penyakit ini dan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap konsekuensi negatif ini untuk mencegah konsekuensi yang tidak diinginkan.

Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah hipertensi dan iskemia jantung. Kombinasi keduanya dapat diamati pada 75% pasien dengan gagal jantung.

Miokarditis, kelainan jantung, dan kardiomiopati cenderung memicu penyakit jantung.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kerusakan gagal jantung atau perkembangannya, adalah sebagai berikut:

• eksaserbasi atau memburuknya penyakit jantung;
• kepatuhan terhadap penyakit kardiovaskular lainnya (infark miokard, endokarditis, hipertensi arteri menular, aritmia, dan gangguan konduksi);
• penambahan penyakit pada organ dan sistem lain, seperti infeksi pernapasan, trombosis paru, tromboemboli, anemia, dan penyakit pada sistem endokrin;
• latihan fisik yang berlebihan, gizi buruk, keracunan, avitaminosis, stres;
• penggunaan obat-obatan dengan efek negatif inotropik pada tubuh (diltiazem. verapamil, disopyramide).

Perhatikan artikel bermanfaat - obat untuk pengobatan gagal jantung. Apa artinya harus dipercaya?

Artikel (tautan) sejarah perkembangan asma jantung.

Lima tanda gagal jantung.

Sabtu, 23 Agustus 2014 21:47 + untuk mengutip pad

Ahli jantung memperingatkan: penyakit berbahaya ini di Rusia jauh lebih muda. Gejala apa yang harus diwaspadai?

Di Rusia, penyakit ini menyerang lebih dari 9 juta orang. Selain itu, tidak seperti Amerika Serikat dan Eropa, di mana diagnosis CHF (gagal jantung kronis) terutama dibuat untuk orang-orang berusia 70 hingga 89 tahun, di negara kita usia inti seperti itu sering kurang dari 60 tahun.

Kita dapat mengatakan bahwa sekarang kita telah memasuki era gagal jantung, bagi banyak orang Rusia, penyakit berbahaya ini telah berkembang sejak usia 50 tahun.

Gagal jantung adalah kondisi umum dan berpotensi mengancam jiwa di mana jantung mulai memompa darah lebih buruk melalui pembuluh. Karena hal ini, organ-organ kekurangan nutrisi dan oksigen, menjadi semakin sulit bagi tubuh untuk melakukan aktivitas fisik harian. Paling sering, ginjal, hati, otot, dan sistem saraf pusat dipengaruhi karena gangguan peredaran darah.

Menurut dokter, salah satu prasyarat utama untuk pengembangan CHF adalah hipertensi. Ini mempengaruhi sekitar 40% populasi di negara kita, dan seringkali tekanan mulai secara teratur melonjak di atas norma (130 hingga 80 mm Hg) setelah 35 tahun. Penyebab utama kedua gagal jantung adalah penyakit jantung koroner. Juga, dorongan untuk terjadinya CHF sering serangan jantung dan stroke.

Bahaya utama adalah memburuknya perjalanan penyakit dan kondisi pasien setelah setiap eksaserbasi (dekompensasi). Seolah-olah orang itu berada di eskalator yang membuatnya jatuh, dan setelah setiap kejengkelan eskalator menjadi lebih curam dan bergerak lebih cepat dan lebih cepat. Sayangnya, hasil dari gerakan ini fatal. Hingga 30% pasien dengan gagal jantung dekompensasi setelah keluar dari rumah sakit meninggal dalam setahun.

JADILAH TENTU SAJA: 5 GEJALA BERBAHAYA

Oleh karena itu, ahli jantung mendesak agar penyakit tidak mengambil jalannya dan menjelaskan gejala utama apa yang harus diwaspadai. Ini adalah lima tanda:

detak jantung

kelemahan, kelelahan,

munculnya edema, terutama di perut dan pergelangan kaki.

Tentu saja, ini adalah alasan untuk pergi ke dokter dan menjalani pemeriksaan yang diperlukan, tetapi jika Anda atau salah satu orang yang Anda kasihi merasakan sakit di dada dan merasa mati lemas, Anda harus segera memanggil ambulans. Dokter menyebut dua gejala ini "tidak sesuai dengan kehidupan" dan mendesak untuk tidak berharap bahwa "itu akan berlalu dengan sendirinya." Selain itu, jika sebelum seseorang tidak minum obat jantung, berbahaya untuk menelan tablet sendiri sebagai keadaan darurat. Ada beberapa kasus ketika nitrogliserin, yang biasanya direkomendasikan untuk ditempatkan di bawah lidah selama serangan jantung, menyebabkan kematian klinis pada pasien. Karena itu, penting ada sejumlah dokter.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terkait dengan fakta bahwa jantung tidak mengatasi fungsi pemompaannya, memastikan sirkulasi darah yang normal. Pada gagal jantung, jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, dan oleh karena itu ada gangguan dalam sirkulasi oksigen dan nutrisi dalam tubuh, yang menyebabkan stagnasi darah. Terwujud sebagai akibat penyakit jantung koroner, penyakit jantung, hipertensi, penyakit paru-paru, miokarditis, rematik.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya melakukan fungsi pemompaan (kontraktil), serta untuk menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan yang terkandung dalam darah. Gagal jantung bukan penyakit independen. Biasanya, ini adalah komplikasi atau akibat dari berbagai penyakit dan kondisi. Di Amerika Serikat, sekitar 1% dari populasi menderita gagal jantung (2,5 juta orang). Insiden gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia. Di AS, ini mempengaruhi 10% populasi di atas 75 tahun.

Penyebab Gagal Jantung

Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung adalah hasil alami dari banyak penyakit jantung dan pembuluh darah (penyakit jantung katup, penyakit jantung koroner (PJK), kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.). Jarang gagal jantung merupakan salah satu manifestasi pertama penyakit jantung, misalnya kardiomiopati dilatasi. Pada hipertensi, perlu waktu bertahun-tahun dari awal penyakit hingga timbulnya gejala pertama gagal jantung. Sedangkan, sebagai akibat, misalnya, infark miokard akut, disertai dengan kematian sebagian besar otot jantung, kali ini bisa beberapa hari atau minggu.

Dalam hal itu, jika gagal jantung berkembang dalam waktu singkat (menit, jam, hari), mereka mengatakan tentang gagal jantung akut. Semua kasus penyakit lainnya disebut gagal jantung kronis.

Selain penyakit kardiovaskular, demam, anemia, peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme), penyalahgunaan alkohol, dan lainnya berkontribusi terhadap timbulnya atau memburuknya manifestasi gagal jantung.

Perkembangan gagal jantung

Waktu terjadinya gagal jantung terbuka adalah individu untuk setiap pasien dan penyakit kardiovaskularnya. Bergantung pada ventrikel jantung mana yang lebih menderita akibat penyakit ini, gagal jantung ventrikel kanan dan kiri dibedakan.

Dalam kasus gagal jantung ventrikel kanan, volume cairan yang berlebih dipertahankan di pembuluh sirkulasi paru, yang mengakibatkan edema, pada awalnya di area kaki dan pergelangan kaki. Selain fitur-fitur utama ini, gagal jantung kelelahan kanan ditandai oleh kelelahan yang cepat, karena saturasi oksigen yang rendah dari darah, serta perasaan penuh dan denyut di leher.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh retensi cairan dalam sirkulasi paru-paru, akibatnya jumlah oksigen yang masuk ke darah berkurang. Akibatnya, terjadi sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, serta kelemahan dan kelelahan.

Urutan onset dan keparahan gejala gagal jantung adalah individu untuk setiap pasien. Untuk penyakit yang melibatkan lesi pada ventrikel kanan, gejala gagal jantung muncul lebih cepat daripada pada kasus gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ventrikel kiri adalah bagian jantung yang paling kuat. Biasanya butuh waktu lama sebelum ventrikel kiri “menyerah” posisinya. Tetapi jika ini benar-benar terjadi, maka gagal jantung berkembang dengan kecepatan katastropik.

Gejala gagal jantung.

Gagal jantung dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala yang berbeda tergantung pada bagian mana dari jantung yang lebih terpengaruh. Sesak nafas, aritmia, pusing, mata menghitam, pingsan, pembengkakan pembuluh darah leher, kulit pucat, pembengkakan kaki dan nyeri di kaki, pembesaran hati, asites (cairan bebas di rongga perut) dapat terjadi. Pasien bahkan tidak mentolerir aktivitas fisik kecil. Pada tahap selanjutnya keluhan muncul tidak hanya di bawah beban, tetapi juga saat istirahat, kemampuan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Karena pasokan darah yang tidak mencukupi, semua organ dan sistem tubuh menderita sampai taraf tertentu.

Gejala gagal jantung tergantung pada sisi mana dari jantung, kanan, kiri, atau keduanya, berfungsi secara tidak efisien. Jika sisi kanan jantung tidak bekerja dengan baik, darah meluap ke pembuluh darah perifer dan akibatnya bocor ke jaringan kaki dan perut, termasuk hati. Ini menyebabkan pembengkakan dan pembesaran hati. Jika sisi kiri terpengaruh, darah meluap ke pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan jantung dan sebagian masuk ke paru-paru. Pernafasan yang cepat, batuk, detak jantung yang sering, warna kulit kebiruan atau pucat adalah karakteristik dari kasus gagal jantung ini. Gejalanya bisa bermacam-macam tingkat keparahannya, mungkin fatal.

Keluhan pasien dengan gagal jantung

Edema adalah salah satu gejala pertama gagal jantung ventrikel kanan. Awalnya, pasien mengalami pembengkakan ringan, biasanya mengenai kaki dan tungkai. Edema mempengaruhi kedua kaki secara merata. Edema terjadi pada sore hari dan berlalu di pagi hari. Dengan perkembangan kekurangan, edema menjadi padat dan benar-benar hilang di pagi hari. Pasien mencatat bahwa sepatu biasa tidak lagi cocok untuk mereka, mereka sering merasa nyaman hanya di sandal rumah. Dengan penyebaran edema lebih lanjut ke arah kepala, mereka meningkatkan diameter tulang kering dan paha.

Kemudian cairan menumpuk di rongga perut (asites). Dengan perkembangan anasarki, pasien biasanya duduk, karena dalam posisi tengkurap ada kekurangan udara. Hepatomegali berkembang - peningkatan ukuran hati karena meluapnya jaringan vena dengan bagian cairan darah. Pasien dengan hati yang membesar sering mengalami ketidaknyamanan (ketidaknyamanan, berat) dan nyeri pada hipokondrium kanan. Ketika hepatomegali dalam darah menumpuk pigmen bilirubin, yang dapat menodai sklera ("protein" mata) dalam warna kekuningan. Kadang-kadang kekuningan seperti itu membuat takut pasien, menjadi alasan untuk pergi ke dokter.

Kelelahan yang cepat adalah karakteristik gejala dari kegagalan ventrikel kanan dan kiri. Pada awalnya, pasien mencatat kurangnya kekuatan dalam kinerja latihan yang sebelumnya ditoleransi dengan baik. Seiring waktu, durasi periode aktivitas fisik menurun, dan periode istirahat meningkat.

Dispnea adalah gejala utama dan sering kali merupakan gejala gagal ventrikel kiri kronis. Selama dispnea, pasien bernapas lebih sering dari biasanya, seolah-olah mencoba mengisi paru-paru mereka dengan jumlah oksigen maksimum. Pada awalnya, pasien memperhatikan sesak napas hanya ketika melakukan aktivitas fisik yang intens (berlari, menaiki tangga cepat, dll.). Kemudian, ketika gagal jantung berlanjut, pasien mungkin mengalami sesak napas selama percakapan normal, dan kadang-kadang dalam keadaan istirahat total. Tidak peduli seberapa paradoksikal kedengarannya, pasien itu sendiri tidak selalu sadar akan sesak napas - hal ini diperhatikan oleh orang-orang di sekitar mereka.

Batuk paroksismal, yang terjadi terutama setelah melakukan beban yang intens, sering dirasakan oleh pasien sebagai manifestasi penyakit paru-paru kronis, seperti bronkitis. Karena itu, ketika mewawancarai dokter, pasien, terutama perokok, tidak selalu mengeluh batuk, percaya bahwa ia tidak terkait dengan penyakit jantung. Palpitasi jantung (sinus tachycardia) dirasakan oleh pasien sebagai perasaan "berkibar" di dada, yang terjadi dengan aktivitas fisik apa pun dan menghilang setelah beberapa saat setelah selesai. Seringkali, pasien terbiasa dengan jantung berdebar tanpa memusatkan perhatian pada hal itu.

Diagnosis gagal jantung

Gagal jantung adalah konsekuensi dari berbagai penyakit dan kondisi, baik kardiovaskular dan lainnya. Untuk memastikan adanya gagal jantung, kadang-kadang pemeriksaan medis rutin sudah cukup, sementara sejumlah metode diagnostik mungkin diperlukan untuk mengklarifikasi penyebabnya.

Elektrokardiografi (EKG) membantu dokter mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi dan suplai darah yang tidak mencukupi (iskemia) ke miokardium, serta berbagai aritmia. Biasanya, tanda-tanda EKG ini dapat terjadi pada berbagai penyakit, mis. tidak spesifik untuk gagal jantung.

Atas dasar EKG, apa yang disebut tes stres telah dibuat dan digunakan secara luas, yang terdiri dari kenyataan bahwa pasien harus mengatasi tingkat stres yang meningkat secara bertahap. Untuk keperluan ini, peralatan khusus digunakan yang memungkinkan untuk dosis beban: modifikasi khusus sepeda (ergometry sepeda) atau treadmill (treadmill). Tes semacam itu memberikan informasi tentang kemampuan cadangan fungsi pemompaan jantung.

Metode utama dan tersedia secara luas untuk mendiagnosis penyakit yang terjadi dengan gagal jantung saat ini adalah USG jantung - ekokardiografi (EchoCG). Dengan metode ini, Anda tidak hanya dapat menentukan penyebab gagal jantung, tetapi juga mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung. Saat ini, hanya satu EchoCG yang cukup untuk membuat diagnosis penyakit jantung bawaan atau didapat, menyarankan adanya penyakit arteri koroner, hipertensi arteri dan banyak penyakit lainnya. Metode ini juga dapat digunakan untuk menilai hasil perawatan.

Pemeriksaan x-ray pada organ-organ dada pada gagal jantung menunjukkan adanya stasis darah dalam sirkulasi paru-paru dan peningkatan ukuran rongga jantung (cardiomegaly). Beberapa penyakit jantung, misalnya, penyakit jantung katup, memiliki "gambar" sinar-X yang khas. Metode ini serta EchoCG dapat bermanfaat untuk memantau perawatan yang sedang dilakukan.
Metode radioisotop untuk mempelajari jantung, khususnya, ventrikulografi radioisotop, memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel jantung, termasuk jumlah darah yang dikandungnya, dengan akurasi tinggi pada pasien dengan gagal jantung. Metode-metode ini didasarkan pada pengenalan dan distribusi selanjutnya dalam tubuh obat radioisotop.

Salah satu pencapaian terbaru dari ilmu kedokteran, khususnya, yang disebut diagnostik nuklir, adalah metode positron emission tomography (PET). Ini adalah penelitian yang sangat mahal dan sejauh ini kurang umum. PET memungkinkan penggunaan "tanda" radioaktif khusus untuk mengidentifikasi area-area miokardium yang layak pada pasien-pasien dengan gagal jantung, agar dapat menyesuaikan perawatan yang dilakukan.

Perawatan Gagal Jantung

Pada gagal jantung akut, pasien dirawat di rumah sakit. Pastikan untuk mematuhi rezim dengan aktivitas fisik yang terbatas (latihan terapi dipilih oleh dokter); diet yang kaya protein, vitamin, potasium, dengan pembatasan garam (dengan edema besar - diet bebas garam). Glikosida jantung, diuretik, vasodilator, antagonis kalsium, preparat kalium ditentukan.

Tidak seperti tahun-tahun sebelumnya, saat ini prestasi farmakologi modern telah memungkinkan tidak hanya untuk memperpanjang, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup pasien dengan gagal jantung. Namun, sebelum dimulainya perawatan medis untuk gagal jantung, perlu untuk menghilangkan semua faktor yang mungkin memprovokasi kemunculannya (kondisi demam, anemia, stres, penggunaan garam berlebihan, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat-obatan yang meningkatkan retensi cairan dalam tubuh, dll.).
Fokus utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab gagal jantung itu sendiri, dan memperbaiki manifestasinya.

Di antara langkah-langkah umum untuk pengobatan gagal jantung harus dicatat istirahat. Ini tidak berarti bahwa pasien harus berbaring sepanjang waktu. Olahraga diperbolehkan dan diinginkan, tetapi seharusnya tidak menyebabkan kelelahan dan ketidaknyamanan yang signifikan. Jika daya dukung beban sangat terbatas, maka pasien harus duduk sebanyak mungkin dan tidak berbaring. Selama periode yang tidak ada sesak napas dan edema, disarankan jalan-jalan di udara segar. Harus diingat bahwa latihan pada pasien dengan gagal jantung harus dihilangkan dari setiap elemen kompetisi.

Lebih mudah tidur dengan pasien gagal jantung dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur atau di atas bantal tinggi. Pasien dengan edema tungkai juga disarankan untuk tidur dengan ujung kaki sedikit terangkat atau bantal tipis di bawah kaki, yang membantu mengurangi keparahan edema.

Diet harus rendah garam, makanan yang dimasak tidak boleh diasinkan. Sangat penting untuk mencapai penurunan berat badan, karena itu menciptakan beban tambahan yang signifikan pada jantung yang sakit. Meskipun dengan gagal jantung tingkat lanjut, berat badan dapat turun dengan sendirinya. Untuk mengontrol berat badan dan mendeteksi retensi cairan dalam tubuh secara tepat waktu, penimbangan harian harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.

Saat ini, obat-obatan berikut digunakan untuk mengobati gagal jantung:
• meningkatkan kontraktilitas miokard;
• mengurangi tonus pembuluh darah;
• mengurangi retensi cairan dalam tubuh;
• penghapusan sinus takikardia;
• pencegahan trombosis di rongga jantung.

Di antara obat-obatan yang meningkatkan kontraktilitas miokard, kita dapat menyebutkan apa yang disebut glikosida jantung (digoksin, dll.) Yang telah digunakan selama beberapa abad. Glikosida jantung meningkatkan fungsi pemompaan jantung dan buang air kecil (diuresis), serta berkontribusi terhadap toleransi olahraga yang lebih baik. Di antara efek samping utama yang diamati pada overdosis mereka, saya perhatikan mual, penampilan aritmia, perubahan persepsi warna. Jika dalam beberapa tahun terakhir glikosida jantung diresepkan untuk semua pasien dengan gagal jantung, maka saat ini mereka diresepkan terutama untuk pasien dengan gagal jantung dalam kombinasi dengan apa yang disebut atrial fibrilasi.

Obat-obatan yang menurunkan nada pembuluh darah termasuk yang disebut vasodilator (dari kata Latin vas dan dilatatio - "ekspansi pembuluh darah"). Ada vasodilator dengan efek dominan pada arteri, vena, serta obat aksi campuran (arteri + vena). Vasodilator, melebarkan arteri, mengurangi resistensi yang dibuat oleh arteri selama kontraksi jantung, menghasilkan peningkatan curah jantung. Vasodilator, pelebaran vena, berkontribusi pada peningkatan kapasitas vena. Ini berarti bahwa volume darah yang dikandung oleh vena meningkat, akibatnya tekanan di ventrikel jantung berkurang dan curah jantung meningkat. Kombinasi dari efek vasodilator arteri dan vena mengurangi keparahan hipertrofi miokard dan tingkat dilatasi rongga jantung. Vasodilator tipe campuran termasuk yang disebut inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE). Saya akan menyebutkan beberapa di antaranya: kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Saat ini, ACE inhibitor adalah obat utama yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis. Sebagai hasil dari aksi inhibitor ACE, toleransi olahraga meningkat secara signifikan, pengisian darah jantung dan output jantung meningkat, dan output urin meningkat. Efek samping yang paling sering dilaporkan terkait dengan penggunaan semua penghambat ACE adalah batuk kering yang mengiritasi (“kelihatannya menggelitik sikat di tenggorokan saya”). Batuk ini tidak mengindikasikan penyakit baru, tetapi dapat mengganggu pasien. Batuk dapat lewat setelah penarikan obat jangka pendek. Tetapi, sayangnya, batuklah yang merupakan alasan paling sering untuk menghentikan penggunaan inhibitor ACE.

Sebagai alternatif untuk ACE inhibitor dalam hal batuk, yang disebut penghambat reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, dll.) Saat ini digunakan.

Untuk meningkatkan suplai darah ke ventrikel dan meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner menggunakan obat nitrogliserin - vasodilator, yang bekerja terutama pada vena. Selain itu, nitrogliserin mengembang dan arteri memasok jantung itu sendiri - arteri koroner.

Untuk mengurangi keterlambatan kelebihan cairan dalam tubuh, berbagai obat diuretik (diuretik) ditentukan, yang berbeda dalam kekuatan dan lamanya tindakan. Diuretik loop (furosemide, ethacrynic acid) mulai bekerja dengan sangat cepat setelah dikonsumsi. Karena penggunaan furosemide, khususnya, adalah mungkin untuk menghilangkan beberapa liter cairan dalam waktu singkat, terutama ketika diberikan secara intravena. Biasanya, keparahan sesak napas yang ada berkurang langsung "di depan mata kita." Efek samping utama dari loop diuretik adalah penurunan konsentrasi ion kalium dalam darah, yang dapat menyebabkan kelemahan, kejang, serta gangguan dalam kerja jantung. Oleh karena itu, bersamaan dengan loop diuretik, preparasi kalium ditentukan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan yang disebut diuretik hemat kalium (spironolactone, triamteren, dll.). Spironolakton sering digunakan secara independen dalam pengobatan gagal jantung kronis. Obat-obat diuretik dengan kekuatan rata-rata dan durasi kerja yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung kronis termasuk yang disebut diuretik thiazide (hidroklorotiazid, indapamid, dll.). Sediaan tiazid sering dikombinasikan dengan loop diuretik untuk mencapai efek diuretik yang lebih besar. Karena diuretik tiazid, seperti loop diuretik, mengurangi jumlah kalium dalam tubuh, mungkin memerlukan koreksi.

Untuk mengurangi denyut jantung digunakan adrenoblocker yang disebut β- (beta). Karena efek obat ini pada jantung, obat ini meningkatkan sirkulasi darah, dan, akibatnya, meningkatkan curah jantung. Untuk pengobatan gagal jantung kronis, β-adrenergic blocker carvedilol dibuat, awalnya diresepkan dalam dosis minimal, pada akhirnya berkontribusi pada peningkatan fungsi kontraktil jantung. Sayangnya, efek samping dari beberapa β-blocker, khususnya, kemampuan untuk menyebabkan penyempitan bronkus dan meningkatkan glukosa darah, dapat membatasi penggunaannya pada pasien dengan asma bronkial dan diabetes.

Untuk pencegahan trombosis di ruang jantung dan pengembangan tromboemboli, yang disebut antikoagulan diresepkan untuk menghambat aktivitas sistem pembekuan darah. Biasanya diresepkan yang disebut antikoagulan tidak langsung (warfarin, dll.). Saat menggunakan obat-obatan ini membutuhkan pemantauan parameter pembekuan darah secara teratur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan overdosis antikoagulan, berbagai perdarahan internal dan eksternal (hidung, rahim, dll) dapat terjadi.

Pengobatan serangan gagal ventrikel kiri akut, khususnya, edema paru, dilakukan di rumah sakit. Tetapi para dokter ambulans sudah dapat memperkenalkan loop diuretik, menyesuaikan inhalasi oksigen, dan mengambil tindakan mendesak lainnya. Di rumah sakit, terapi yang dimulai akan dilanjutkan. Khususnya, pemberian nitrogliserin intravena permanen, serta obat-obatan yang meningkatkan curah jantung (dopamin, dobutamin, dll.) Dapat ditetapkan.

Dengan ketidakefektifan dari gudang obat yang tersedia saat ini yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis, perawatan bedah mungkin direkomendasikan.

Inti dari operasi kardiomioplasti adalah pembedahan memotong flap dari apa yang disebut otot latissimus sore pasien. Kemudian lipatan ini untuk meningkatkan fungsi kontraktil yang menyelubungi jantung pasien. Selanjutnya, elektrostimulasi flap otot yang ditransplantasikan dilakukan bersamaan dengan kontraksi jantung pasien. Efek setelah operasi kardiomioplasti muncul rata-rata setelah 8-12 minggu. Alternatif lain adalah implantasi (penyisipan) ke jantung alat bantu sirkulasi darah tambahan pasien, yang disebut ventrikel kiri buatan. Operasi semacam itu mahal dan tidak umum di Rusia. Dan, akhirnya, saat ini, alat pacu jantung khusus telah dibuat dan digunakan untuk membantu meningkatkan suplai darah ke ventrikel jantung, terutama dengan memastikan kerja sinkron mereka. Dengan demikian, pengobatan modern tidak meninggalkan upaya untuk campur tangan dalam perjalanan alami gagal jantung.

Sebagai aturan, pengamatan medis untuk gagal jantung diperlukan sepanjang hidup.