MED24INfO

Insufisiensi arteri kronis (KhAN) pada ekstremitas bawah adalah kondisi patologis, disertai dengan penurunan aliran darah ke otot-otot dan jaringan lain dari ekstremitas bawah dan perkembangan iskemia dengan peningkatan kerja atau diam.

Klasifikasi

Tahapan iskemia kronis pada pembuluh ekstremitas bawah (menurut Fonten - Pokrovsky):

Saya ct. - Pasien dapat lewat tanpa rasa sakit pada otot betis sekitar 1000 m.

II A Art. - Klaudikasio intermiten terjadi ketika berjalan 200 - 500 m.

II B Art. - Rasa sakit terjadi ketika melewati kurang dari 200 m.

III Art. - Nyeri dicatat saat berjalan selama 20 - 50 meter atau saat istirahat.

IV Art. - Ada ulkus trofik atau gangren jari.

Mengingat gangguan sirkulasi yang nyata pada stadium III dan IV, kondisi ini dianggap sebagai iskemia kritis.

Etiologi dan patogenesis

Insufisiensi arteri kronis dapat menyebabkan 4 kelompok penyakit:

· Penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme (aterosklerosis, diabetes mellitus),

· Penyakit radang kronis pada arteri dengan dominasi komponen autoimun (aorto-arteritis non-spesifik, trombangitis obliterans, vasculitis),

· Penyakit dengan pelanggaran persarafan arteri (penyakit Raynaud, sindrom Raynaud),

· Kompresi arteri dari luar.

Insufisiensi arteri pada ekstremitas bawah pada sebagian besar kasus disebabkan oleh lesi aterosklerotik aorta abdominalis dan / atau arteri utama (80-82%). Aorto-arteritis nonspesifik diamati pada sekitar 10% pasien, kebanyakan wanita, pada usia muda. Diabetes mellitus menyebabkan perkembangan mikroangiopati pada 6% pasien. Trombangitis obliterans kurang dari 2%, mempengaruhi sebagian besar pria berusia 20 hingga 40 tahun, memiliki perjalanan seperti gelombang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Penyakit pembuluh darah lainnya (oklusi postembolik dan traumatis, hipoplasia aorta abdominalis dan arteri iliaka) tidak lebih dari 6%.

Faktor risiko untuk pengembangan KhAN adalah: merokok, metabolisme lipid, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik, penyalahgunaan alkohol, faktor psikososial, faktor genetik, agen infeksi, dll.

Keluhan. Keluhan utama adalah dingin, mati rasa dan nyeri pada anggota tubuh yang terkena ketika berjalan atau saat istirahat. Gejala "klaudikasio intermiten" sangat khas dari patologi ini - nyeri pada otot-otot kaki, lebih jarang pinggul atau bokong ketika berjalan setelah jarak tertentu, dan oleh karena itu pasien mulai lemas pertama dan kemudian berhenti. Setelah istirahat singkat, ia dapat berjalan lagi - hingga pembaharuan rasa sakit pada anggota tubuh (sebagai manifestasi iskemia dengan latar belakang meningkatnya kebutuhan pasokan darah dengan latar belakang tekanan).

Pemeriksaan pasien. Pemeriksaan tungkai memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi hipotrofi otot, jaringan subkutan, kulit, perubahan distrofik pada kuku dan rambut. Pada palpasi arteri terbentuk keberadaan (normal, melemah) atau tidak adanya denyut pada 4 titik standar (pada femoralis, poplitea, posterior tibialis, dan arteri dorsal kaki). Ditentukan oleh palpasi, penurunan suhu kulit ekstremitas bawah, asimetri termal pada mereka. Auskultasi arteri besar memungkinkan pengungkapan adanya murmur sistolik di atas situs stenosis.

Diagnostik

1. Metode penelitian khusus dibagi menjadi non-invasif dan invasif. Metode non-invasif yang paling terjangkau adalah manometry segmen-bijaksana dengan definisi indeks ankle-brachial (ABI). Metode ini memungkinkan penggunaan manset Korotkov dan sensor ultrasonik untuk mengukur tekanan darah di berbagai segmen tungkai, dibandingkan dengan tekanan pada tungkai atas. LPI biasanya sama dengan 1.2-1.3. Saat KHAN LPI menjadi kurang dari 1,0.

2. Posisi utama di antara metode non-invasif adalah USG. Metode ini digunakan dalam berbagai versi. Duplex scanning adalah metode penelitian paling modern, yang memungkinkan untuk menilai keadaan lumen arteri, aliran darah, menentukan kecepatan dan arah aliran darah.

3. Aorto-arteriografi, meskipun invasifnya, tetap menjadi metode utama untuk menilai keadaan dasar arteri untuk menentukan taktik dan sifat intervensi bedah.

4. Tactengene computed tomography dengan kontras, resonansi magnetik atau angiografi emisi elektron dapat digunakan.

Perawatan

Pada tahap I dan II, pengobatan konservatif ditunjukkan, yang meliputi langkah-langkah berikut:

1. Penghapusan (atau pengurangan) faktor-faktor risiko

2. Penghambatan peningkatan aktivitas trombosit (aspirin, tiklid, Plavix),

3. Terapi penurun lipid (diet, statin, dll.),

4. Obat-obatan Vasoaktif (pentoxifylline, reopolyglukine, vazoprostan),

5. Terapi antioksidan (vitamin E, A, C, dll.),

6. Peningkatan dan aktivasi proses metabolisme (vitamin, terapi enzim, actovegin, unsur mikro).

Prosedur fisioterapi, perawatan sanatorium-resort, dan pelatihan jalan kaki juga dianjurkan.

Indikasi untuk operasi terjadi pada II B Art. dengan kegagalan pengobatan konservatif, serta pada tahap iskemia III dan IV.

Jenis intervensi bedah:

· Alloschuntirovanie Aorto-femoral atau aorto-bifemoral,

· Shunting femoral-poplitea allo- atau autovenous,

· Shunt autovenous femoral-tibialis,

· Endarterektomi - dengan oklusi lokal.

Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi endovaskular (dilatasi, stenting, endoprosthetics) menjadi semakin banyak digunakan, karena dicirikan oleh invasi rendah.

Pada periode pasca operasi, obat antiplatelet (aspirin, tiklid, clopidogrel), obat vasoaktif (pentoxifylline, reopoliglyukin, dll.), Antikoagulan (heparin, fraxiparin, clexan, dll.) Diresepkan untuk mencegah komplikasi trombotik. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus minum obat antiplatelet dan antiplatelet.

Untuk meningkatkan hasil jangka panjang, tindak lanjut diperlukan, termasuk:

· Memantau keadaan sirkulasi darah tepi (ABI, USDG),

· Memantau perubahan sifat reologis darah,

· Kontrol metabolisme lipid.

Sebagai aturan, perawatan konservatif juga diperlukan setidaknya 2 kali setahun dalam satu hari atau pengaturan rumah sakit permanen.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Insufisiensi arteri kronis pada tungkai bawah

Kriteria diagnostik tambahan

atau HRP terjadi saat berjalan pada jarak> 1000m

Tes Treadmill Normal **

HRP timbul dari berjalan pada jarak 200 hingga 1000m

LPI sendiri 0,7-0,9;

Pasien melewati> 200m dengan tes treadmill standar; waktu pemulihan LPI ke nilai aslinya setelah uji treadmill kurang dari 15, mnt

HRP terjadi saat berjalan hingga 200m

LPI saat istirahat kurang dari 0,7, pasien melewati kurang dari 200 m dengan tes treadmill standar dan (atau) waktu pemulihan ABI

Untuk nilai asli setelah tes treadmill adalah lebih dari 15,5 menit.

Insufisiensi arteri (iskemia) pada ekstremitas bawah

Patologi seperti insufisiensi arteri ekstremitas bawah dapat hadir dalam bentuk laten pada orang modern mana pun yang menjalani gaya hidup tanpa gerak. Faktanya adalah bahwa kekurangan arteri dalam bentuk kronis dari perjalanan penyakit tidak menyebabkan manifestasi yang terlihat. Biasanya, gejala pertama dari lesi vaskular perifer muncul sudah pada tahap akhir penyakit. Klasifikasi insufisiensi arteri ekstremitas bawah yang ada meliputi beberapa tahap. Salah satunya adalah asimptomatik dengan perubahan patologis tersembunyi di jaringan otot pada tingkat miosit.

Iskemia akut pada tungkai bawah dapat terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan munculnya tanda-tanda klinis yang nyata dalam beberapa menit. Klasifikasi modern iskemia ekstremitas bawah memungkinkan untuk memperjelas etiologi proses ini dan menunjukkan penyebab potensial. Tergantung pada tahap insufisiensi arteri, adalah mungkin untuk memberikan bantuan farmakologis konservatif atau penunjukan intervensi bedah darurat.

Klasifikasi insufisiensi arteri kronis (iskemia) pada ekstremitas bawah

Mengingat bahwa insufisiensi arteri kronis adalah sindrom yang disebabkan oleh perubahan struktur anatomi dan fungsi arteri ekstremitas, kami merasa perlu untuk menguraikan metode pemeriksaan pasien karena tingginya insiden penyakit ini: diketahui bahwa klaudikasio intermiten diamati pada 5% populasi dunia. Klasifikasi yang digunakan untuk iskemia ekstremitas kronis memungkinkan untuk mengidentifikasi tahap proses patologis dan tingkat perubahan morfologis dalam jaringan.

Menurut klasifikasi modern insufisiensi arteri, tahap asimptomatik ditandai dengan lesi (biasanya aterosklerotik) arteri tanpa stenosis yang signifikan secara hemodinamik atau dengan perubahan kecil pada hemodinamik regional yang tidak menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda dari iskemia tungkai kronis. Pada saat yang sama, frekuensi yang cukup tinggi dari lesi gabungan dari dua atau lebih kolam arteri dan adanya patologi kardiovaskular bersamaan yang berbeda adalah patogenetik penting, yang dapat berkontribusi terhadap penurunan fungsi alat gerak dan munculnya gejala dari ekstremitas.

Menurut klasifikasi insufisiensi arteri kronis, klaudikasio intermiten mencirikan tahap subkompensasi - gejala utama muncul selama latihan. Pada tahap ini, perubahan morfologis dalam arteri adalah signifikan dan cukup untuk menyebabkan perubahan hemodinamik yang berbeda, esensi yang direduksi menjadi penghambat parameter kecepatan aliran darah volumetrik dan tekanan perfusi di arteri distal ke pusat lesi yang terhapuskan.

Tahap subkompensasi menurut klasifikasi iskemia kronis pada ekstremitas bawah berkembang karena inkonsistensi pengiriman oksigen dan kebutuhan jaringan dalam jumlah yang diperlukan untuk produksi energi. Seperti diketahui, semua sel hidup secara konstan membutuhkan adenosine tri-phosphoric acid (ATP) untuk mempertahankan aktivitas vital dan kelangsungan hidup mereka sendiri. Volume energi minimum yang dikonsumsi ini disebut sebagai volume basal konsumsi ATP (saat istirahat - 0,5 μmol / g jaringan / menit).

Aktivitas fisik menyebabkan peningkatan berulang (puluhan kali) dalam konsumsi ATP - dalam hal ini kita berbicara tentang volume fungsional konsumsi ATP. Otot rangka umumnya memiliki kebutuhan ATP yang tinggi dan cukup sensitif terhadap defisiensi. Karena kenyataan bahwa praktis tidak ada ATP yang disimpan dalam miosit (dan dalam kondisi penghentian sintesis ATP pada otot, cadangannya akan habis dalam beberapa detik), sel-sel untuk sintesis asam kontinu memerlukan aliran kontinu dari kedua metabolit (sebagai substrat respirasi) dan oksigen ( sebagai akseptor akhir dalam reaksi oksidasi). Dengan entri yang tidak cukup ke dalam sel, ada penurunan sintesis ATP; Kondisi ini disebut hypoenergy.

1, 2 dan 3 derajat insufisiensi arteri kronis (iskemia) pada ekstremitas bawah

Bergantung pada derajat insufisiensi arteri kronis, metabolisme energi dalam serat otot terganggu. Jadi, insufisiensi arteri derajat 1 tidak menyebabkan perubahan signifikan. Insufisiensi arteri derajat kedua sudah membuat kerja otot-otot tungkai bawah menjadi sulit. Dengan insufisiensi arteri grade 3, klaudikasio intermiten telah terjadi dan tanda-tanda klinis khas dapat muncul.

Kondisi hipoenergi berkembang dalam insufisiensi arteri kronis ekstremitas bawah (kejang, trombosis, stenosis), yang secara klinis dimanifestasikan oleh iskemia dan dalam bentuk sindrom nyeri. Jadi, pada derajat II (stadium HRP) iskemia kronis pada ekstremitas bawah, ditandai dengan penurunan awal dalam suplai darah otot rangka, jumlah metabolit dan oksigen yang masuk saja sudah cukup untuk sintesis ATP dan mampu mengkompensasi jumlah konsumsi energi basal. Namun, selama berolahraga (bahkan selama beberapa peningkatan aliran darah dicatat), volume substrat ini menjadi tidak mencukupi untuk produksi ATP.

Pada derajat III dan IV, iskemia kronis ekstremitas, dikombinasikan dengan istilah "iskemia kritis kronis," tingkat pengiriman substrat untuk sintesis ATP tidak mencukupi, menghasilkan tidak hanya penurunan tajam dalam fungsional, tetapi juga penghambatan signifikan konsumsi ATP basal. Selain itu, penurunan tekanan perfusi dengan derajat iskemia ekstremitas yang jelas memicu kaskade gangguan mikrosirkulasi lokal. Dan ketika infeksi lokal terpasang, pelepasan racun bakteri dan respon terhadap agen infeksi secara signifikan diperburuk oleh gangguan sirkulasi mikro dan metabolisme dalam jaringan iskemik.

Insufisiensi arteri akut (iskemia) pada tungkai bawah

Selain kronis, mengeluarkan insufisiensi arteri akut, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan tiba-tiba pasokan darah ke ekstremitas dan menciptakan potensi ancaman terhadap kelayakannya. Penyebab iskemia ekstremitas akut adalah trombosis (40%), emboli (37%), trombosis prostetik, dan intervensi endovaskular (hingga 15%), serta trombosis aneurisma arteri perifer dan cedera arteri.

Karena kenyataan bahwa pasien sering tidak memperhatikan gejala penyakit, tidak mengaitkannya dengan penyakit pada sistem vaskular, dan oleh karena itu tidak selalu melaporkannya ke dokter, serangkaian pertanyaan standar harus ditanyakan selama survei, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi gejala penyakit yang signifikan untuk diagnosis, tetapi pasien itu sendiri mungkin tidak memperhatikan.

Perjelas apakah dia memiliki:

• Perubahan perkembangan otot otot dan gejala-gejala seperti itu ketika berjalan, seperti kelemahan, nyeri, mati rasa di area otot-otot ekstremitas bawah (di area bokong, paha, otot betis)
• Ketidaknyamanan pada kaki saat istirahat atau saat aktivitas
• Gejala yang mengindikasikan penyembuhan yang buruk atau tidak sembuhnya luka di tungkai dan kaki
• Nyeri pada tungkai (kaki), yang tergantung pada posisi tubuh (berdiri, berbaring)
• Nyeri perut yang disebabkan oleh asupan makanan dan apakah pasien menandai perubahan baru dalam berat badan (penurunan)
• Kerabat lini pertama terdekat dengan diagnosis aneurisma aorta perut
• Indikasi adanya hipertensi dengan tekanan darah diastolik yang tinggi
• Gangguan neurologis sementara atau permanen, perubahan penglihatan, riwayat stroke iskemik

Pasien harus mencari tahu apakah ia pernah mengalami episode tromboflebitis vena superfisial bermigrasi (thromboangiitis obliterans), telah mengalami keracunan kronis (nikotin, alkohol). Selain aterosklerosis sebagai penyebab utama iskemia akut pada ekstremitas bawah, ada nosologi lain yang mempromosikan oklusi arteri bertahap: diabetes, gangguan metabolisme lipid, hipertensi, peningkatan kadar homosistein dan penanda serum peradangan sistemik (C-reactive protein - CRP), hiperfibrinogenemia, CRF.

Dalam perjalanan pemeriksaan objektif dugaan insufisiensi arteri akut ekstremitas bawah, perhatian diberikan pada warna kulit dan keparahan gangguan trofik yang secara langsung tergantung pada tahap insufisiensi arteri ekstremitas yang terkena.

Dengan demikian, kaki yang diangkat pada sudut 45 ° pada pasien yang berbaring berubah pucat tajam, dan warna anggota badan yang bertumpu di tempat tidur dipulihkan selambat-lambatnya setelah 10 detik (laju normal). Kulit pada pasien dengan penyakit penyumbatan pembuluh darah pada ekstremitas bawah kehilangan elastisitasnya dan menjadi kering. Pelat kuku jari kaki kaki yang sakit (terutama I dan V) menjadi gelap, kusam, rapuh, tidak rata dan cacat. Jarang kuku menjadi lebih tipis, dan penebalan yang diekspresikan lebih sering terjadi.

Karena hiperkeratosis subungual, mereka mengambil bentuk yang buruk - mereka menekuk dengan tajam, tumbuh dalam bentuk jamur atau menekuk ke bawah. Dalam beberapa kasus, perubahan karakteristik ini tetap tanpa perhatian dari dokter yang hadir, yang cenderung menjelaskan perubahan ini dengan manifestasi atlet.

Dengan gangguan sirkulasi yang lebih signifikan, pertumbuhan rambut berhenti dan kerontokan terjadi, ada atrofi otot-otot tungkai bawah dan paha anggota tubuh yang terkena.

Pada sejumlah pasien dengan stadium III dan IV insufisiensi arteri akut tungkai, edema tungkai distal diamati. Pada tahap gangguan trofik, ada peningkatan kerentanan jaringan ekstremitas yang terkena. Bahkan setelah luka ringan, lecet, memar, cedera selama perawatan kuku, dan kadang-kadang tanpa alasan yang jelas, ada retakan dan ulserasi dalam. Tampil dalam ekstremitas paling distal, mereka sering disertai dengan rasa sakit yang hebat.

Gejala iskemia pembuluh pada ekstremitas bawah

Nyeri pada anggota tubuh yang terkena adalah tanda pertama. Sindrom nyeri khususnya diucapkan dengan emboli. Merasa mati rasa, kedinginan, parestesia adalah gejala patognomonik iskemia tungkai bawah, dalam hampir semua kasus pucat pada kulit terdeteksi. Selanjutnya semburat kebiru-biruan bergabung, dengan iskemia parah, sebuah "pola marmer" dicatat. Gejala iskemia ekstremitas seperti penurunan suhu tubuh, paling jelas di daerah distal, dan gangguan sensitivitas superfisial dan mendalam, dari sedikit penurunan hingga anestesi penuh, patut diperhatikan. Pelanggaran sensitivitas selalu terjadi sebagai "stocking".

Tidak adanya denyut nadi arteri distal ke oklusi adalah satu-satunya tanda klinis iskemia vaskular tungkai bawah, yang memungkinkan untuk menentukan lokasi embolus atau trombus.

Penentuan palpasi yang hati-hati terhadap denyut arteri ekstremitas akan membantu menentukan (cukup akurat) tingkat proksimal oklusi akut pembuluh tanpa metode investigasi yang penting. Deteksi kebisingan sistolik memungkinkan untuk mencurigai adanya lesi stenotik pada pembuluh yang berlokasi proksimal.

Gangguan gerakan aktif pada tungkai adalah karakteristik iskemia berat dan bermanifestasi sebagai penurunan kekuatan otot (paresis) atau tidak adanya gerakan aktif (kelumpuhan), pertama di distal dan kemudian pada sendi yang terletak di proksimal, hingga imobilitas tungkai sepenuhnya. Batas proksimal gangguan iskemik tergantung pada tingkat oklusi dan derajat iskemia ekstremitas. Nyeri pada palpasi otot iskemik diamati pada iskemia berat dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Seringkali ada rasa sakit pada otot betis, dengan oklusi tinggi - otot-otot paha.

Iskemia kritis pada arteri ekstremitas bawah

Nyeri otot adalah prekursor edema subfasia. Edema subfasia otot-otot kaki adalah tanda iskemia parah pada arteri ekstremitas bawah, ditandai dengan kepadatan ekstrem dan tidak memanjang di atas sendi lutut. Dapat total, menutupi semua otot kaki, atau terbatas pada kelompok otot anterior atau posterior. Kontraktur otot adalah gejala paling berat dari iskemia tungkai bawah kritis, yang mengindikasikan gejala nekrobiotik baru jadi.

Ada:

• Kontraktur distal (parsial), di mana gerakan pasif tidak mungkin hanya terjadi pada sendi distal;
• Kontraktur total (penuh), di mana gerakan tidak mungkin terjadi pada semua sendi anggota gerak, yang dalam keadaan sangat mirip dengan rigor mortis.

Insufisiensi sirkulasi darah arteri pada ekstremitas atas

Dengan penyebaran trombosis ke arteri subklavia dan brakialis dari ekstremitas atas, kondisi pasien memburuk secara dramatis: ada penyebaran edema, hiperemia, sianosis pada bagian atas permukaan anterior dan lateral dada. Peningkatan pembengkakan jaringan dapat menekan batang arteri, yang menyebabkan melemahnya denyut nadi di arteri radial (ketidakcukupan sirkulasi darah arteri yang parah dalam beberapa kasus menunjukkan adanya gangren). Perubahan yang diucapkan di lengan dan dada membutuhkan peradangan ereksi.

Trombosis akut diindikasikan oleh penurunan sianosis ketika lengan diangkat dan tidak adanya batas yang jelas untuk hiperemia kulit. Setelah rekanalisasi arteri subklavia, fenomena ini dihentikan, sementara stigma dari trombosis yang ditransfer hanya tinggal jaringan vena subkutan di area klavikula dan otot deltoid.

Jika ada banyak agunan vena di permukaan depan tubuh, perlu untuk menentukan ke arah mana darah bergerak dalam batang vena yang melebar ini. Untuk tujuan ini, darah didorong keluar dari vena lebih dari beberapa sentimeter oleh jari telunjuk. Kemudian, satu jari pertama diambil, dan laju dan derajat pengisian dengan darah dari segmen vena ini dipelajari, setelah itu darah dipindahkan lagi, dan jari lainnya diambil. Dalam arah aliran darah, pengisian batang vena yang kolaps akan terjadi jauh lebih cepat.

Tiga penyebab utama gangguan aliran darah di kolam vena ini:

• Patologi mekanisme yang memastikan aliran vena di orthostasis;
• Ketidakcukupan kuantitatif jalur keluar, pengurangan throughput dari vena bed (penghapusan, penyempitan batang utama);
• Gagal jantung. CVI disertai (PTFS) dan varises (VB).

Manifestasi klinis CVI beragam:

• 0 derajat: gejala disfungsi vena (rasa berat di kaki pada akhir hari kerja, kram malam dalam kombinasi dengan telangiectasia dan varises reticular);
• Derajat I: sindrom edema (edema sementara pada sepertiga bagian bawah tungkai dalam kombinasi dengan transformasi varises dari vena saphenous);
• Kelas II: edema persisten dengan hipo / hiperpigmentasi, lipodermatosklerosis dan eksim;
• Tingkat III: diucapkan bentuk tanpa kompensasi (selulitis induratif, ulkus trofik, limfedema sekunder).

Klasifikasi ini sangat penting secara praktis, karena mencerminkan tahapan utama dari program perawatan: setiap derajat melibatkan kombinasi pengobatan, kompresi dan perawatan invasif tertentu.

Pengobatan konservatif insufisiensi arteri kronis pada ekstremitas bawah dalam pengaturan rawat jalan

Pengobatan aterosklerosis saat ini merupakan tugas paling mendesak dari kedokteran. Hal ini terutama disebabkan oleh tingginya prevalensi penyakit ini, yang sebagian besar ditentukan oleh "penuaan" populasi, kurangnya efektivitas langkah-langkah terapi.

Aterosklerosis ditandai dengan perjalanan progresif yang stabil: setelah 5 tahun dari awal penyakit, 20% pasien menderita episode iskemik akut nonfatal (infark atau stroke miokard) dan 30% pasien meninggal akibatnya.

Peran prognostik negatif dimainkan oleh karakteristik multifokalitas aterosklerosis, yaitu kerusakan beberapa area vaskuler sekaligus: pembuluh koroner, arteri ekstra dan intrakranial, arteri yang memasok organ perut dan pembuluh ekstremitas bawah.

"Epidemi" aterosklerosis dimulai sekitar 100 tahun yang lalu, dan penyakit ini lebih sering terjadi pada orang yang kaya, dengan umur yang panjang. Pada tahun 1904, di Kongres XXI tentang Penyakit Dalam, "dengan sedih dinyatakan bahwa akhir-akhir ini, dengan kedok penyakit yang terus meningkat ini, momok mengerikan telah muncul, yang tidak kalah dengan tuberkulosis dalam kekejamannya."

Lebih dari 85 tahun abad terakhir, lebih dari 320 juta orang meninggal sebelum waktunya di Amerika Serikat dan Uni Soviet karena komplikasi aterosklerosis. lebih dari semua perang abad XX. Studi epidemiologi massal telah menunjukkan bahwa saat ini hampir semua orang menderita aterosklerosis, tetapi tingkat keparahan dan kecepatan perkembangannya sangat bervariasi.

Atherosclerosis obliterans dari arteri ekstremitas bawah (0AAHK) adalah bagian integral dari masalah mengobati penyakit pada sistem kardiovaskular, terhitung 2-3% dari total populasi dan sekitar 10% pada orang tua.

Bahkan, jumlah pasien tersebut, karena bentuk subklinis (ketika indeks pergelangan kaki-brakialis kurang dari 0,9 dan klaudikasio intermiten memanifestasikan dirinya hanya dengan aktivitas fisik yang berat), 3-4 kali lebih banyak. Selain itu, tahap awal aterosklerosis sering tidak terdiagnosis sama sekali dengan latar belakang bentuk parah penyakit jantung koroner atau ensefalopati disirkulasi, terutama sebagai akibat dari stroke yang sebelumnya diderita.

Menurut J. Dormandy, di AS dan Eropa Barat, klaudikasio intermiten yang termanifestasi secara klinis ditemukan pada 6,3 juta orang (9,5% dari total populasi negara itu selama 50 tahun). Data ini dikonfirmasi oleh studi Rotterdam (sekitar 8 ribu pasien berusia lebih dari 55 tahun diperiksa), yang kemudian diikuti oleh manifestasi klinis insufisiensi arteri pada tungkai bawah yang diverifikasi pada 6,3% pasien, dan bentuk subklinis ditemukan pada 19,1%, yaitu. 3 kali lebih sering.

Hasil penelitian Framingheim menunjukkan bahwa hingga usia 65 tahun, lesi aterosklerotik pada arteri ekstremitas bawah 3 kali lebih mungkin terjadi pada pria. Jumlah yang sama dari wanita yang terinfeksi hanya terjadi pada usia 75 tahun dan lebih tua.

Faktor risiko untuk terjadinya dan pengembangan OAANK.

Sebelum berbicara tentang patogenesis OAANK, disarankan untuk memikirkan faktor-faktor risiko. Ini penting karena deteksi yang ditargetkan dan eliminasi yang tepat waktu dapat berdampak signifikan pada peningkatan efektivitas pengobatan. Konsep faktor risiko saat ini adalah dasar dari pencegahan primer dan sekunder penyakit kardiovaskular.

Fitur utama mereka adalah potensiasi tindakan masing-masing. Ini menyiratkan perlunya efek yang kompleks pada saat-saat itu, koreksi yang pada dasarnya mungkin (dalam literatur dunia ada 246 faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya dan perjalanan aterosklerosis). Secara singkat tentang pencegahan yang utama, Anda dapat mengatakan: "Berhenti merokok dan berjalan lebih banyak."

Momen etiologis utama dan paling terkenal adalah usia tua, merokok, aktivitas fisik yang tidak mencukupi, gizi buruk, hipertensi arteri, diabetes mellitus, dislipidemia.

Tanda-tanda ini menentukan masuknya pasien dalam kelompok berisiko tinggi. Kombinasi diabetes dengan penyakit jantung koroner (PJK) sangat tidak menguntungkan. Peran gangguan metabolisme lipid, terutama meningkatkan kadar lipoprotein densitas rendah dan menurunkan kolesterol alfa, juga diketahui.

Ini sangat tidak menguntungkan untuk munculnya dan perkembangan merokok OAANK, menghasilkan:

• peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dan penurunan tingkat lipoprotein densitas tinggi;
• peningkatan aterogenisitas lipoprotein densitas rendah karena modifikasi oksidatifnya;
• disfungsi endotel, disertai dengan penurunan sintesis prostasiklin dan peningkatan tromboksan A2;
• proliferasi sel otot polos dan peningkatan sintesis jaringan ikat di dinding vaskular;
• penurunan aktivitas fibrinolitik darah, peningkatan kadar fibrinogen;
• peningkatan konsentrasi karboksihemoglobin dan penurunan metabolisme oksigen;
• meningkatkan agregasi trombosit dan mengurangi efektivitas obat antiplatelet;
• memperburuk kekurangan vitamin C yang ada, yang, dalam kombinasi dengan faktor-faktor lingkungan yang merugikan, mempengaruhi mekanisme perlindungan kekebalan tubuh.

Seiring dengan analisis rinci dari berbagai parameter metabolisme lipid, efek pada pengembangan homocysteinemia aterosklerotik ditunjukkan. Peningkatan homocysteine ​​plasma sebesar 5 μmol / L menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis yang sama, seperti peningkatan kadar kolesterol sebesar 20 mg / dl.

Korelasi langsung ditemukan antara kadar homocysteine ​​yang tinggi dan mortalitas kardiovaskular.

Korelasi positif ditemukan antara penyakit kardiovaskular dan kadar asam urat, yang cukup sebanding dengan faktor risiko metabolik lainnya. Peningkatan konsentrasi asam urat meningkatkan oksigenasi lipoprotein densitas rendah, berkontribusi terhadap peroksidasi lipid dan meningkatkan produksi radikal oksigen bebas.

Stres oksidatif dan peningkatan oksigenasi LDL di dinding arteri berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis. Ketergantungan yang kuat terutama ditemukan antara tingkat asam urat dan hipertrigliseridemia dan, dengan demikian, dengan kelebihan berat badan. Ketika konsentrasi asam urat lebih dari 300 μmol / l, faktor risiko metabolik lebih jelas.

Perhatian khusus saat ini sedang dibayarkan kepada faktor-faktor risiko trombogenik. Ini termasuk peningkatan agregasi trombosit, peningkatan kadar fibrinogen, faktor VII, penghambat aktivator plasminogen, aktivator plasminogen jaringan, faktor von Willebrand dan protein C, serta penurunan konsentrasi antitrombin III.

Sayangnya, definisi faktor-faktor risiko ini dalam praktik klinis tidak terlalu realistis dan lebih penting secara teoritis daripada praktis. Sebagai contoh, pertanyaan tentang penggunaan profilaksis dari disaggregant trombosit dalam kerja praktek diselesaikan hanya berdasarkan data klinis; Namun, sebagai suatu peraturan, ada atau tidak adanya penanda laboratorium dari pembentukan trombus tidak diperhitungkan.

Menurut data kami, yang sebelumnya menderita penyakit saluran hati dan saluran empedu, operasi usus buntu atau tonsilektomi yang dilakukan pada usia muda, serta bermain olahraga profesional yang diikuti oleh keterbatasan aktivitas fisik, juga dapat dikaitkan dengan faktor risiko OAANK.

Faktor-faktor risiko ini untuk terjadinya dan pengembangan OAANK harus selalu diperhitungkan dalam algoritma diagnostik untuk mengidentifikasi mereka dan kemungkinan eliminasi selanjutnya.

Perhatian para peneliti dalam beberapa tahun terakhir menarik penanda peradangan. Perubahan inflamasi pada plak aterosklerotik dianggap membuatnya lebih rentan dan meningkatkan risiko pecah.

Kemungkinan penyebab peradangan mungkin agen infeksius, khususnya Chlamydia pneumoniae atau cytomegalovirus. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa infeksi dinding arteri kronis dapat berkontribusi pada atherogenesis. Penyebab peradangan dapat menjadi faktor non-infeksi, termasuk stres oksidatif, modifikasi lipoprotein dan gangguan hemodinamik yang menyebabkan kerusakan pada endotelium.

Penanda inflamasi yang paling dapat dipercaya dianggap sebagai level protein C-reaktif (harus dicatat bahwa ia menurun selama terapi koreksi lipid, khususnya ketika menggunakan statin).

Dalam kondisi kekurangan oksigen, peran glikolisis anaerob meningkat, dan setelah aktivasi awal, penghambatan bertahap terjadi, hingga penghentiannya. Akumulasi ion hidrogen yang terjadi dengan ini disertai dengan asidosis metabolik, yang merusak membran sel.

Ada dua fase atherogenesis. Pada tahap pertama, plak aterosklerotik "stabil" terbentuk, yang mempersempit lumen pembuluh dan dengan demikian mengganggu aliran darah, yang menyebabkan kurangnya sirkulasi arteri.

Pada tahap kedua, terjadi "destabilisasi" plak, yang cenderung mudah pecah. Kerusakannya mengarah pada pembentukan gumpalan darah dan perkembangan kejadian vaskular akut - infark miokard atau stroke, serta iskemia ekstremitas kritis.

Lesi patogenetik pada arteri perifer dapat dibagi menjadi tiga kelompok - aterosklerosis, makro dan mikrovaskulitis (tromboangiitis obliterans, aortoarteritis nonspesifik, penyakit Raynaud). Secara terpisah, mikroangiopati diabetik dan aterosklerosis, dikembangkan berdasarkan latar belakang diabetes mellitus (biasanya tipe 2), harus dipertimbangkan.

Mereka ditandai dengan adanya proses autoimun yang jelas, peningkatan tingkat kompleks imun yang beredar dan dalam jaringan, periode eksaserbasi, perkembangan gangguan trofik yang lebih sering, dan perjalanan “ganas”.

Diagnostik OAANK.

Tugas langkah-langkah diagnostik dalam OAANK, bersama dengan identifikasi faktor risiko, adalah:

• diferensiasi penyakit vaskular dari sindrom vaskular sekunder yang menyertai penyakit "non-vaskular" lainnya. Dengan kata lain, kita berbicara tentang perbedaan antara sindrom sebenarnya klaudikasio intermiten, yang mencirikan tahap tertentu insufisiensi arteri ekstremitas bawah, dari sejumlah keluhan lain, paling sering terkait dengan gangguan neurologis atau manifestasi patologi sistem muskuloskeletal;

• penentuan bentuk nosokologis penyakit pembuluh darah, khususnya diferensiasi aterosklerosis yang melenyapkan, aorto-arteritis nonspesifik, tromboangiitis obliterans, angiopati diabetikum, dan lesi vaskular lain yang lebih jarang ditemukan. Perlu dicatat bahwa ini memiliki signifikansi praktis yang jelas, mempengaruhi pilihan taktik pengobatan dan prognosis penyakit;

• menetapkan lokalisasi lesi stenotik oklusif-pembuluh darah, yang penting, di atas segalanya, untuk memutuskan kemungkinan perawatan bedah dan fitur-fiturnya;

• identifikasi penyakit terkait - diabetes mellitus, hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, dll. Sangat penting untuk menilai tingkat lesi aterosklerotik di daerah pembuluh darah lainnya (multi-fokus dari proses aterosklerotik), yang dapat memiliki dampak signifikan pada taktik pengobatan ;

• studi laboratorium, di antaranya yang paling penting adalah penilaian metabolisme lipid. Pada saat yang sama, sama sekali tidak cukup untuk hanya menentukan kolesterol total. Diperlukan adanya data tentang tingkat trigliserida, lipoprotein densitas rendah dan tinggi dengan perhitungan aterogenisitas;

• penilaian tingkat keparahan insufisiensi arteri. Untuk tujuan ini, klasifikasi Fontaine-Pokrovsky biasanya digunakan, berdasarkan pada manifestasi klinis iskemia.

Klasifikasi keparahan insufisiensi arteri ekstremitas bawah pada pasien dengan OAANK

Klasifikasi ini didasarkan pada penilaian kemampuan berjalan, yaitu bepergian sebelum jarak rasa sakit dalam meter. Perlu klarifikasi, mis. unifikasi kecepatan berjalan (3,2 km per jam) dan keparahan nyeri iskemik pada ekstremitas bawah yang terkena (baik jarak berjalan tanpa rasa sakit, atau nyeri iskemik maksimum yang dapat ditoleransi).

Jika pada pasien dengan tahap kompensasi insufisiensi arteri, metode ini, meskipun dengan beberapa subjektivitas, memungkinkan untuk menerima dan menggunakan informasi yang diperoleh dalam praktik klinis, maka dengan adanya "pain of rest" diperlukan pendekatan yang berbeda untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan sindrom ini.

Dua pendekatan klinis mungkin dilakukan di sini - menentukan waktu di mana pasien dapat menjaga anggota tubuh yang terkena dampak dalam posisi horizontal, atau mencari tahu berapa kali pasien harus menurunkan anggota tubuh yang terkena dampak dari tempat tidur pada malam hari (kedua indikator ini berkorelasi satu sama lain).

Di hadapan gangguan trofik, luasnya lesi, adanya edema tungkai, prospek menjaga bagian tungkai, atau kebutuhan akan amputasi "tinggi" diperkirakan. Pada tahap-tahap ini, metode diagnostik instrumental insufisiensi arteri lebih penting.

Informasi yang lebih objektif tentang penilaian kemampuan berjalan disediakan oleh tes treadmill (treadmill), terutama lanjutan (dengan registrasi LTP dan waktu pemulihannya).

Namun, dalam praktik klinis jarang dilakukan karena adanya komorbiditas berat (IHD, hipertensi arteri, dll.) Dan seringnya lesi sistem muskuloskeletal pada sebagian besar pasien. Selain itu, bentuk dekompensasi insufisiensi arteri kronis (iskemia kritis anggota tubuh yang terkena) menghambat implementasinya.

Konsep "iskemia kritis" secara aktif digunakan dalam praktik klinis setelah publikasi dokumen Konsensus Eropa (Berlin, 1989), di mana karakteristik utama dari kondisi ini disebut "pain of rest", yang sesuai dengan tahap ke-3 dari insufisiensi arteri ekstremitas bawah.

Pada saat yang sama, nilai tekanan darah di kaki bisa setinggi 50 mm Hg. Seni., Dan di bawah nilai ini. Dengan kata lain, tahap ke-3 dibagi menjadi sub-cabang Za dan Zb. Perbedaan utama mereka adalah ada atau tidak adanya pembengkakan iskemik kaki atau tungkai bawah dan waktu di mana pasien dapat menjaga kaki tetap horizontal.

"Manifestasi awal" tahap ke-4 juga dikaitkan dengan iskemia kritis, yang, menurut pendapat kami, juga membutuhkan klarifikasi. Adalah perlu untuk membedakan kasus ketika dimungkinkan untuk membatasi amputasi jari-jari anggota tubuh yang terkena atau bagian dari kaki (4a) dengan prospek mempertahankan fungsi pendukung, dan bentuk-bentuk ketika ada kebutuhan untuk amputasi "tinggi" dan, dengan demikian, kehilangan fungsi dukungan dari anggota tubuh (4b).

Poin lain yang perlu diklarifikasi adalah tahap 1, di mana kasus sub-subial insufisiensi arteri kronis juga harus dikaitkan.

Kemungkinan isolasi mereka muncul karena pengenalan duplex angioscanning ke dalam praktik klinis dan munculnya konsep "tidak signifikan secara hemodinamik" dan "bermakna secara hemodinamik".

Penggunaan klasifikasi yang dimodifikasi ini (Tabel 1) memungkinkan untuk secara signifikan lebih jelas mendefinisikan dan mengindividualisasikan taktik medis dan mengevaluasi efektivitas tindakan terapeutik.

Tabel 1. Klasifikasi tingkat keparahan insufisiensi arteri ekstremitas bawah (versi modifikasi)

Perawatan konservatif pasien OAANK.

Tahapan perawatan medis untuk pasien OAANK termasuk klinik distrik (di mana ahli bedah terlibat dalam merawat pasien OAANK) dan rumah sakit (departemen khusus bedah vaskular, bedah umum atau departemen terapeutik).

Diasumsikan bahwa ada hubungan yang erat antara mereka dan pemahaman bahwa komponen dasar dari proses perawatan pada pasien dengan penyakit obliterasi kronis pada arteri ekstremitas bawah (XO3ANK) adalah terapi pada pasien rawat jalan.

Pertumbuhan yang cepat dan keberhasilan operasi vaskular kadang-kadang menyebabkan pelepasan metode perawatan konservatif, yang seringkali terbatas pada kursus terapi intensif individu yang dilakukan di rumah sakit.

Situasi saat ini dalam praktik angiologis ditandai dengan pengakuan bertahap (sejauh ini, sayangnya, masih jauh dari lengkap) tentang peran mendasar terapi konservatif yang memadai untuk meningkatkan hasil jangka panjang dari intervensi bedah pada kapal.

Ada pemahaman tentang perlunya meningkatkan tingkat perawatan medis rawat jalan dan organisasi sistem kontrol apotik untuk pasien OAANK.

Sayangnya, masih belum ada program praktik klinis berbasis ilmiah dan terbukti untuk merawat pasien dengan OAANK. Peran terapi konservatif yang dilakukan berdasarkan rawat jalan, sebagai pengobatan dasar pasien dengan patologi ini, tidak didefinisikan.

Mayoritas penelitian (dan sesuai publikasi) tentang masalah perawatan konservatif OAANK, pada dasarnya, adalah sifat mengevaluasi keefektifan masing-masing obat-obatan atau metode lain dalam merawat pasien ini. Praktis tidak ada publikasi tentang pendekatan sistem dalam merawat pasien dengan OAANK.

Evaluasi komparatif dari hasil perawatan OAANK menunjukkan bahwa efektivitasnya dalam pusat angiologi rawat jalan khusus secara signifikan lebih tinggi daripada di klinik biasa, di mana hanya sekitar 40% dari hasil positif dicatat (tidak ada perkembangan penyakit).

Di pusat angiologis, angka ini, rata-rata, 85%, dan tetap stabil selama 10 tahun terakhir. Hasil dari perawatan OAANK yang efektif adalah peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup pasien, yaitu karakteristik fungsi fisik, psikologis, emosional dan sosial, berdasarkan persepsi subyektifnya.

Pengalaman kami dalam perawatan konservatif pasien dengan OAANK dalam kondisi praktik rawat jalan memungkinkan kami untuk menarik sejumlah kesimpulan, diuraikan di bawah ini.

Prinsip dasar perawatan pasien dengan OAANK:

• terapi konservatif diperlukan untuk semua pasien OAANK, terlepas dari stadium penyakitnya;
• perawatan rawat jalan adalah dasar;
• pengobatan rawat inap, termasuk pembedahan, hanya merupakan suplemen untuk terapi konservatif rawat jalan;
• terapi konservatif pasien dengan OAANK harus berkelanjutan;
• pasien harus diinformasikan
• penyakit Anda, prinsip perawatan dan kontrol kondisi Anda.

Arah utama perawatan:

• penghapusan (atau pengurangan pengaruh) faktor-faktor risiko untuk pengembangan dan perkembangan penyakit, dengan perhatian khusus pada aktivitas fisik terukur;
• penghambatan peningkatan aktivitas trombosit (terapi antiplatelet), yang memungkinkan untuk meningkatkan sirkulasi mikro, mengurangi risiko trombosis dan membatasi atherogenesis di dinding pembuluh darah. Arah pengobatan ini harus berkelanjutan. Obat utama yang digunakan untuk tujuan ini adalah aspirin, yang secara bertahap diganti dengan cara yang lebih efektif (clopidogrel, ticlodipine);
• terapi penurun lipid, yang mencakup meminum berbagai agen farmakologis, serta diet seimbang, aktivitas fisik, berhenti merokok;
• meminum obat vasoaktif yang terutama memengaruhi sirkulasi mikro dan mikrosirkulasi - pentoksifilin, dipyridamole, persiapan asam nikotinat, buflomedil, pyridinolcarbomate, mydocalm, dll;
• peningkatan dan aktivasi proses metabolisme (solcoseryl atau aktovegin, tanakan, berbagai vitamin), termasuk antioksidan (mengambil berbagai agen farmakologis, berhenti merokok, meningkatkan aktivitas fisik, dll.);
• metode non-farmakologis - fisioterapi, hemoterapi kuantum, pengobatan sanatorium-resort, budaya fisik umum, pelatihan jalan kaki - sebagai faktor utama yang merangsang sirkulasi kolateral;
• Secara terpisah, obat multiguna harus dipilih, khususnya, prostanoid (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - obat yang paling efektif dalam mengobati gangguan sirkulasi parah dan kritis di ekstremitas.

Perlu dicatat bahwa vazaprostan, yang diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1979, secara radikal mengubah sikap kami terhadap kemungkinan perawatan konservatif dari pasien yang demikian berat.

Obat terapi enzim yang sangat efektif dan sistemik (wobenzym dan phlogenzyme). Obat multiguna dalam berbagai derajat menyebabkan peningkatan sirkulasi mikro, penghambatan peningkatan aktivitas platelet dan leukosit, aktivasi fibrinolisis, peningkatan imunitas, penurunan edema, kadar kolesterol, dan sejumlah efek lainnya.

Dalam pekerjaan praktis harus dilaksanakan semua bidang perawatan di atas. Tugas dokter adalah menentukan obat-obatan yang optimal untuk situasi klinis tertentu (atau obat-obatan non-obat) - mewakili setiap arah pengobatan, dengan mempertimbangkan potensiasi efek.

Mengenai penghapusan faktor-faktor risiko (jika mungkin pada prinsipnya), ini harus dicari dalam semua kasus dan ini akan selalu, pada satu atau lain tingkat, berkontribusi pada keberhasilan pengobatan secara keseluruhan.

Perlu dicatat bahwa pelaksanaan tugas ini sangat tergantung pada pemahaman pasien tentang sifat penyakit dan prinsip-prinsip perawatannya. Peran dokter dalam kasus ini adalah kemampuan meyakinkan dan dalam bentuk yang mudah diakses untuk menjelaskan dampak negatif dari faktor-faktor ini. Membatasi efek faktor risiko juga mencakup sejumlah efek obat.

Ini mengacu pada koreksi metabolisme lipid, perubahan dalam sistem pembekuan darah, penurunan tingkat homocysteine ​​(asupan asam folat, vitamin B6 dan B12), asam urat (allopurinol, losartan, iraradipine), dll.

Kami mempertimbangkan penggunaan antiaggregant trombosit, yaitu, salah satu bidang farmakoterapi yang paling penting pada pasien dengan OAANK. penghambat peningkatan aktivitas trombosit yang berkembang ketika dinding arteri rusak.

Obat-obat ini mengurangi fungsi sekretori trombosit, mengurangi adhesi mereka ke endotelium, meningkatkan fungsi endotelial dan menstabilkan plak aterosklerotik, yang mencegah perkembangan sindrom iskemik akut.

Secara klinis, ini dimanifestasikan dalam peningkatan mikrosirkulasi, penurunan risiko pembentukan trombus, penghambatan aterogenesis, peningkatan kemampuan berjalan, mis. regresi insufisiensi arteri ekstremitas bawah.

Obat antiplatelet termasuk, pertama-tama, aspirin (dosis 50 hingga 325 mg per hari). Namun, kelemahannya - efek ulcerogenik, prediktabilitas efek yang buruk dengan kurangnya ketergantungan dosis yang jelas - secara signifikan membatasi penggunaan klinisnya.

Kekurangan ini praktis tanpa antagonis selektif reseptor trombosit untuk ADP dari kelompok thienopyridine - khususnya, clopidogrel (hydrofluoride) dan ticlopidine (tiklo).

Obat-obatan ditoleransi dengan baik dan dapat digunakan untuk waktu yang lama. Dosis terapeutik yang biasa dari clopidogrel adalah 75 mg per hari, tiklopidin - 500 mg per hari. Untuk mencapai efek cepat (yang mungkin diperlukan, pertama-tama, dalam praktik kardiologis), memuat dosis (300 mg clopidogrel atau 750 mg ticlopidine sekali dan kemudian beralih ke dosis standar) digunakan.

Peningkatan efek anti-platelet dapat dicapai dengan menggabungkan aspirin dengan obat-obatan dari kelompok thienopyridine (hydrofluoric, ticlo, ticlid). Ini harus dilakukan pada kasus-kasus gangguan aterosklerotik berat (misalnya, serangan jantung sebelumnya atau stroke iskemik).

Efektivitas pendekatan ini juga dibenarkan oleh kasus resistensi aspirin yang sering. Harus ditekankan bahwa obat antiplatelet mempotensiasi kerja banyak obat lain, khususnya pentoksifilin, asam nikotinat, dipyridamole. Pengurangan peningkatan aktivitas trombosit juga berkontribusi untuk berhenti merokok, meningkatkan aktivitas fisik, terapi penurun lipid.

Peran terapi antiplatelet pada pasien dengan diabetes mellitus sangat penting, untuk mana perkembangan mikroangiopati dan bentuknya yang paling parah, neuropati, khususnya merupakan karakteristik.

Bidang pengobatan konservatif lain yang sama pentingnya dengan pasien OAANK adalah koreksi gangguan metabolisme lipid, termasuk farmakoterapi (statin, obat omega-3, persiapan bawang putih, antagonis kalsium, antioksidan), peningkatan aktivitas fisik, penghentian merokok, diet seimbang, terutama menyediakan kekurangan makan berlebihan, membatasi lemak hewani dan karbohidrat.

Arah ini juga wajib dan seumur hidup, dapat direalisasikan baik sebagai dosis berkelanjutan dari salah satu obat yang disebutkan di atas (biasanya dari kelompok statin atau fibrat), dan secara bergantian mengambil berbagai obat juga memengaruhi metabolisme lipid, tetapi kurang jelas.

Agen penurun lipid terapeutik dikembangkan di klinik bedah fakultas di Universitas Kedokteran Negeri Rusia Fishant-S. Ini adalah suplemen makanan yang aktif secara biologis berdasarkan minyak putih (fraksi paling murni dari minyak vaseline) dan pektin. Akibatnya, mikroemulsi multikomponen kompleks dibuat, berkontribusi pada peningkatan proses metabolisme.

Fishant-S juga dapat dikaitkan dengan chelators aktif. Dasar tindakannya adalah blokade sirkulasi enterohepatik dari asam empedu (dilakukan dengan bantuan minyak putih di dalam kapsul pektin-agar) dan evakuasi mereka dari tubuh. Pektin dan agar-agar, yang merupakan bagian dari FISHANT-S, juga membantu menormalkan mikroflora usus.

Perbedaan alat ini adalah inersia komponen penyusunnya yang tidak terserap di saluran pencernaan dan tidak merusak fungsi hati. Akibatnya, kadar kolesterol dan fraksinya dalam tubuh berkurang secara signifikan. FISHANT-S diambil seminggu sekali. Pada resepsi mungkin merupakan relaksasi jangka pendek dari kursi.

Peningkatan aktivitas antioksidan darah menyiratkan penghentian merokok, aktivitas fisik dan farmakoterapi (vitamin E, A, C, persiapan bawang putih, antioksidan alami dan sintetis).

Tujuan dari penggunaan obat-obatan vasoaktif adalah efek langsung pada hemodinamik, khususnya pada tonus pembuluh darah dan mikrosirkulasi (pentoxifylline, dipyridamole, prostanoids, preparasi asam nikotinat, reopolygluquine, buflomedil, naftidrofuril, pyridinoolcarbomate, calcium dobidilididate, suldidate

Untuk koreksi gangguan metabolisme, berbagai vitamin, unsur mikro, terapi enzim sistemik, tanakan, solcoseryl (Actovegin), imunomodulator, ATP, AMP, dalargin, dll digunakan. Normalisasi fungsi saluran pencernaan (eliminasi dysbacteriosis) juga penting.

Semakin, dalam pengobatan OAANK, terapi enzim sistemik digunakan, mekanisme aksi yang sebagian besar sesuai dengan fitur patogenetik penyakit ini, berkontribusi pada peningkatan sirkulasi mikro, penurunan tingkat lipoprotein aterogenik, dan peningkatan imunitas.

Durasi perawatan dapat sangat bervariasi, tetapi harus minimal 3 bulan.

Dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih besar (iskemia kritis, ulkus trofik, mikroangiopati diabetik), pertama-tama Anda harus menerapkan phlogenzyme (2-3 tablet 3 kali sehari selama setidaknya 1-2 bulan, kemudian tergantung pada situasi klinis tertentu), kemudian Wobenzym (4 - b 3 kali sehari).

Terapi konservatif pasien OAANK juga termasuk pelatihan jalan kaki - hampir satu-satunya peristiwa yang merangsang aliran darah kolateral (1-2 jam berjalan per hari dengan pencapaian nyeri iskemik pada anggota tubuh yang terkena dan penghentian wajib untuk relaksasi).

Terapi fisik dan terapi sanatorium-resort juga memainkan peran positif tertentu dalam program umum perawatan pasien dengan OAANK.

Kami yakin bahwa perawatan pasien dengan OAANK tidak dapat efektif tanpa menggunakan kartu registrasi janji temu khusus. Tanpa mereka, baik pasien maupun dokter tidak dapat dengan jelas menerapkan dan memantau rekomendasi yang dibuat.

Selain itu, mereka perlu menghormati kesinambungan perawatan yang dilakukan oleh berbagai lembaga. Kartu ini harus disimpan oleh pasien dan dokter yang merawat. Kehadirannya juga memungkinkan penerapan tindakan terapi yang lebih konsisten dan direkomendasikan oleh konsultan medis. Penghitungan konsumsi obat-obatan juga dipermudah.

Kami menganggap pendekatan seperti itu pada pengobatan pasien dengan OAANK secara ekonomis menguntungkan karena pada kenyataan bahwa pada sebagian besar pasien adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan insufisiensi arteri ekstremitas bawah. Menurut perhitungan kami, biaya opsi perawatan paling sederhana untuk pasien OAANK adalah sekitar 6,5 ribu rubel per tahun.

Dengan penggunaan obat-obatan yang lebih mahal yang diperlukan untuk tahap penyakit yang lebih parah, hingga 20 ribu rubel, dengan dekompensasi sirkulasi perifer, biaya perawatan meningkat hingga 40 ribu rubel. Biaya tindakan rehabilitasi sangat tinggi (baik pada bagian pasien dan lembaga medis) dalam kasus amputasi anggota badan yang terkena dampak.

Itulah sebabnya perawatan yang tepat waktu dan memadai serta efektif tampaknya dibenarkan dari sudut pandang klinis maupun ekonomi.

Sekali lagi kami menganggap perlu untuk menekankan pentingnya tindak lanjut di jantung organisasi proses medis di OAANK.

Itu termasuk:

• konsultasi pasien setidaknya 2 kali setahun, dan lebih sering pada tahap insufisiensi arteri yang parah. Pada saat yang sama, pemenuhan resep dokter dipantau, rekomendasi tambahan diberikan;

• penentuan keefektifan perawatan dengan:
- menilai kemungkinan berjalan dalam langkah-langkah, yang harus dicatat dalam peta rawat jalan (pendaftaran dalam meter tidak akurat);
- menentukan dinamika proses aterosklerotik, baik di arteri ekstremitas bawah dan di daerah vaskular lainnya menggunakan ultrasonografi angioscanning;
- pendaftaran dinamika indeks pergelangan kaki-brakialis, sebagai indikator utama dan paling mudah diakses yang mencirikan keadaan sirkulasi darah tepi;
- Kontrol metabolisme lipid.

Pengobatan penyakit penyerta penting. Pertama-tama, ini berlaku untuk penyakit arteri koroner, insufisiensi serebrovaskular, hipertensi arteri dan diabetes mellitus. Mereka dapat memiliki dampak yang signifikan pada sifat dari program perawatan pasien dengan OAANK dan prognosisnya.

Setelah berkenalan dengan instalasi di atas, muncul pertanyaan yang sepenuhnya alami - siapa yang harus menerapkannya dalam praktik? Saat ini, fungsi terapis-ahli terapi, karena tradisi yang mapan, dilakukan oleh ahli bedah poliklinik, yang pengembangan profesionalnya memerlukan pengorganisasian sistem untuk pelatihan pascasarjana mereka.

Di masa depan, setelah persetujuan spesialisasi “Bedah Angiologi dan Vaskular” dan solusi masalah personel, organisasi lemari angiologis di poliklinik, dan kemudian, pusat-pusat angiologi interpoliklinik, di mana tenaga medis yang paling berkualitas dan lebih banyak peralatan diagnostik modern akan terkonsentrasi, diperlukan.

Fungsi utama dari pusat-pusat ini adalah pekerjaan penasehat. Saat ini, "konduktor" utama dari proses perawatan di OANKK tetap menjadi ahli bedah klinik distrik.

Berdasarkan pengalaman bertahun-tahun, kami percaya bahwa terapi konservatif yang memadai, yang dilakukan terutama berdasarkan rawat jalan, dapat secara signifikan meningkatkan jumlah hasil yang memuaskan dari pengobatan insufisiensi arteri kronis ekstremitas. Pelaksanaan tugas ini tidak memerlukan keterlibatan sumber daya material yang signifikan.