Utama Vaskulitis

Kerusakan iskemik hipoksik pada sistem saraf pusat

Vaskulitis

Universitas Kedokteran Negeri Saratov. V.I. Razumovsky (NSMU, media)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

1990 - Ryazan Medical Institute dinamai Akademisi I.P. Pavlova

Diagnosis ensefalopati dengan berbagai tingkat keparahan ditetapkan hari ini oleh 10% bayi yang baru lahir. Patologi ini menempati posisi terdepan dalam neonatologi modern dan merupakan masalah yang signifikan. Obat-obatan tidak dapat sepenuhnya menyembuhkan efeknya, karena kerusakan otak struktural dapat menjadi tidak dapat diubah. Apakah ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE) pada bayi baru lahir?

Asal GIE

Berada di dalam rahim, janin "memakan" fakta bahwa ia datang dengan darah ibu. Salah satu komponen utama nutrisi adalah oksigen. Kurangnya dampak negatif pada pengembangan sistem saraf pusat anak yang belum lahir. Dan kebutuhan oksigen dari otaknya yang baru muncul bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Jika seorang wanita selama kehamilan mengalami pengaruh berbahaya, kurang gizi, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sehat, ini pasti akan mempengaruhi anak. Dia mendapat lebih sedikit oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau seluruh kelompok neuron. Otak memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap fluktuasi tekanan darah, terutama penurunannya. Pertukaran gangguan menyebabkan pembentukan asam laktat dan asidosis. Kemudian proses tumbuh - edema otak terbentuk dengan peningkatan tekanan intrakranial dan nekrosis neuron.

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat dapat berkembang dalam rahim, selama persalinan dan hari-hari pertama setelah kelahiran. Dokter mempertimbangkan rentang waktu dari 22 minggu penuh kehamilan sampai 7 hari sejak lahir. Risiko intrauterin:

gangguan sirkulasi uterus dan plasenta, anomali tali pusat;
efek toksik dari merokok dan minum obat tertentu;
produksi berbahaya, di mana seorang wanita hamil bekerja;
preeklampsia.

Saat lahir, faktor risiko adalah:

aktivitas kerja yang lemah;
pengiriman berkepanjangan atau cepat;
kekurangan air yang berkepanjangan;
cedera lahir;
bradikardia dan tekanan darah rendah pada anak;
solusio plasenta, keterikatan tali pusat.

Segera setelah lahir, perkembangan kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimungkinkan karena tekanan darah rendah, adanya sindrom DIC (patologi hemostasis, disertai dengan peningkatan pembentukan trombus pada pembuluh mikrosirkulasi). Selain itu, HIE dapat dipicu oleh kelainan jantung, masalah pernapasan pada bayi baru lahir.

Periode klinis dan derajat kerusakan otak

Kursus klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dibagi menjadi beberapa periode:

akut dalam 30 hari pertama setelah lahir;
pemulihan berlanjut hingga satu tahun;
setelah satu tahun mungkin ada konsekuensi jangka panjang.

Lesi SSP selama hipoksia pada bayi baru lahir pada periode akut dibagi menjadi tiga derajat tergantung pada keberadaan dan kombinasi sindrom:

Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi baru lahir: penyebab, gejala. Pengobatan kerusakan SSP hipoksitik pada bayi baru lahir

Setiap ibu hamil takut akan patologi kehamilan dan persalinan dan ingin mencegahnya.

Salah satu patologi ini adalah hipoksia janin dan hipoksia saat melahirkan, yang dapat menyebabkan kelainan pada pekerjaan banyak organ dan jaringan, termasuk otak.

Konsekuensi dari kerusakan seperti itu dapat mempengaruhi waktu yang lama, kadang-kadang sepanjang hidupku.

Penyebab kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama menderita kekurangan oksigen, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor selama kehamilan dan persalinan. Ini bisa berupa:

• Selama kehamilan:

-Gestosis pada periode akhir;

-Pelepasan prematur plasenta, ancaman aborsi;

-Cacat jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Kekurangan atau kelebihan cairan ketuban;

-Intoksikasi ibu (obat-obatan, profesional, merokok);

-Konflik Yesus dengan ibu dan janin;

-Penyakit menular pada ibu;

• Selama persalinan:

-Keterikatan tali pusat leher janin;

-Lemahnya tenaga kerja;

-Pendarahan dari ibu;

-Cidera lahir sampai leher.

Seperti yang Anda lihat, sebagian besar bahaya memengaruhi kesehatan bayi sebelum lahir, dan hanya beberapa - saat melahirkan.

Memperburuk patologi kehamilan, menyebabkan kerusakan hipoksia pada SSP pada bayi baru lahir, mungkin kelebihan berat badan, penyakit kronis pada ibu atau terlalu muda atau terlalu dewasa (di bawah 18 atau lebih dari 35). Dan dengan semua jenis hipoksia, otak dipengaruhi terlebih dahulu.

Gejala kerusakan otak

Pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah kelahiran, tanda-tanda gangguan sistem kardiovaskular muncul ke permukaan, dan gejala kerusakan SSP hipoksik mulai muncul kemudian.

Jika kerusakan otak disebabkan oleh patologi kehamilan, maka anak tersebut mungkin lamban, telah melemah atau sama sekali tidak memiliki refleks yang seharusnya dimiliki oleh bayi baru lahir yang sehat. Dalam kasus patologi yang terjadi selama persalinan, bayi tidak segera mulai bernapas setelah lahir, kulit memiliki warna kebiruan, frekuensi gerakan pernapasan lebih rendah dari normal. Dan dengan cara yang sama, refleks fisiologis akan berkurang - kelaparan oksigen dapat diduga oleh tanda-tanda ini.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebral, jika tidak sembuh pada waktunya, memanifestasikan dirinya sebagai perlambatan perkembangan psikoemosional, termasuk bentuk demensia yang parah, dan gangguan motorik. Pada saat yang sama, keberadaan patologi organik dimungkinkan - kista otak, hidrosefalus (paling sering terjadi dengan infeksi intrauterin). Hipoksia otak yang parah bisa berakibat fatal.

Diagnosis kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Prosedur diagnostik pertama, yang dilakukan untuk semua bayi baru lahir segera setelah lahir, adalah penilaian kondisinya pada skala Apgar, yang memperhitungkan indikator penting seperti pernapasan, detak jantung, kondisi kulit, tonus otot, dan refleks. Seorang anak yang sehat memperoleh 9-10 poin pada skala Apgar, tanda-tanda kerusakan hipoksia pada sistem saraf pusat dapat secara signifikan mengurangi angka ini, yang seharusnya menjadi alasan untuk pemeriksaan yang lebih akurat.

Ultrasonografi Doppler memungkinkan Anda menilai kondisi pembuluh darah otak dan mengidentifikasi kelainan bawaannya, yang dapat menjadi salah satu penyebab hipoksia janin dan bayi baru lahir.

Ultrasonografi, CT dan MRI otak mengungkapkan berbagai patologi organik pada sistem saraf - kista, hidrosefalus, area iskemia, keterbelakangan bagian tertentu, tumor. Perbedaan prinsip kerja metode ini memungkinkan Anda melihat gambaran kerusakan otak yang paling lengkap.

Neurografi dan miografi digunakan untuk menilai kerusakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah metode berdasarkan efek arus listrik pada otot dan jaringan saraf, dan memungkinkan Anda untuk melacak bagaimana berbagai bagian saraf dan otot bereaksi terhadapnya. Dalam kasus kerusakan hipoksia bawaan pada SSP pada bayi baru lahir, metode ini memungkinkan kita untuk memahami seberapa besar sistem saraf tepi telah menderita, dan seberapa banyak dalam kasus ini peluang anak untuk perkembangan fisik penuh sangat besar.

Selain itu, tes darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengidentifikasi gangguan biokimia yang terkait dengan hipoksia otak.

Perawatan hipoksia pada bayi baru lahir

Perawatan kerusakan otak hipoksia tergantung pada penyebab dan tingkat keparahannya. Jika hipoksia terjadi selama persalinan, dan tidak disertai dengan patologi organik otak, pembuluh darah, jantung, paru-paru, atau tulang belakang, tergantung pada derajatnya, hipoksia dapat hilang dengan sendirinya dalam beberapa jam (bentuk ringan, 7-8 Apgar), atau memerlukan perawatan dalam ruang oksigen dengan tekanan normal atau tinggi (oksigenasi hiperbarik).

Patologi organik, yang merupakan penyebab hipoksia otak yang konstan (kerusakan jantung, sistem pernapasan, cedera leher) biasanya dirawat dengan pembedahan. Pertanyaan tentang kemungkinan operasi dan waktunya tergantung pada keadaan anak. Hal yang sama berlaku untuk patologi organik otak (kista, hidrosefalus) yang terjadi akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kasus, semakin awal operasi dilakukan, semakin besar peluang anak untuk berkembang penuh.

Pencegahan kerusakan otak hipoksia

Karena konsekuensi hipoksia janin sangat merusak otak anak di masa depan, seorang wanita hamil harus sangat berhati-hati dengan kesehatannya. Penting untuk meminimalkan dampak dari faktor-faktor yang dapat mengganggu jalannya kehamilan normal - hindari stres, makan dengan baik, berolahraga, berhenti minum alkohol dan merokok, pergi ke klinik antenatal tepat waktu.

Dengan gestosis berat, serta tanda-tanda solusio plasenta prematur dan aborsi terancam - sakit perut, perdarahan dari saluran genital, penurunan tajam dalam tekanan darah, mual dan muntah mendadak tanpa alasan - Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Mungkin disarankan untuk berbaring di pelestarian - rekomendasi ini tidak boleh diabaikan. Kompleks tindakan medis yang dilakukan di rumah sakit akan menghindari hipoksia janin yang parah dan konsekuensinya dalam bentuk patologi otak bawaan.

Ultrasonografi, yang dilakukan pada minggu-minggu terakhir kehamilan, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kondisi yang berpotensi berbahaya seperti keterikatan dengan tali pusat, yang selama kelahiran dapat mencegah bayi mengambil napas pertama, presentasi panggul atau lateral, yang juga berbahaya karena hipoksia bayi baru lahir saat melahirkan. Untuk memperbaiki presentasi berbahaya, ada kompleks latihan, dan jika ternyata tidak efektif, operasi caesar dianjurkan. Dianjurkan juga saat melilit tali pusat.

Mengukur ukuran janin dan panggul wanita memungkinkan Anda untuk menentukan panggul sempit secara anatomis dan klinis - perbedaan antara ukuran panggul dan ukuran kepala bayi. Dalam hal ini, persalinan dengan cara alami akan menyebabkan cedera yang sangat baik bagi ibu dan anak, atau mungkin sama sekali tidak mungkin. Metode pengiriman paling aman dalam hal ini adalah operasi caesar.

Selama persalinan, sangat penting untuk memantau intensitas kontraksi - jika tidak cukup untuk persalinan cepat, persalinan distimulasi. Tetap lama janin di saluran lahir dapat menyebabkan perkembangan hipoksia otak, karena plasenta tidak lagi memasok oksigen ke tubuhnya, dan napas pertama hanya mungkin setelah kelahiran. Latihan untuk mempersiapkan persalinan memungkinkan kondisi ini dapat dihindari.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern, karena menurut statistik, hampir setiap bayi baru lahir kesepuluh memiliki tanda-tanda tertentu gangguan aktivitas otak akibat hipoksia. Di antara semua kondisi patologis periode neonatal, kerusakan otak hipoksik menempati urutan pertama. Terutama sering penyakit ini didiagnosis pada bayi prematur.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru dalam uji klinis.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Pada janin yang sedang tumbuh dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa, sehingga setiap efek buruk pada calon ibu atau janin itu sendiri selama kehamilan dan persalinan dapat merusak jaringan saraf, yang kemudian memanifestasikan gangguan neurologis.

contoh hipoksia karena kekurangan aliran darah uteroplasenta

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, proses ini sepenuhnya dapat dibalik, dan beberapa saat setelah kelahiran, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian total pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, seringkali menjadi penyebab ketidakmampuan pasien muda.

Paling sering, hipoksia otak terjadi pada periode prenatal atau dalam proses persalinan dalam perjalanan patologis mereka. Namun, setelah lahir, perubahan hipoksik-iskemik dapat terjadi dalam kasus pelanggaran fungsi pernapasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dll.

Dalam literatur, Anda dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Diskusi mengenai prediksi kerusakan otak hipoksia tidak surut, tetapi akumulasi pengalaman spesialis neonatologi menunjukkan bahwa sistem saraf anak memiliki beberapa mekanisme pertahanan diri dan bahkan mampu regenerasi. Ini dibuktikan oleh fakta bahwa tidak semua anak yang menderita hipoksia berat memiliki kelainan neurologis yang berat.

Pada hipoksia berat, struktur imatur batang dan kelenjar subkortikal terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, lesi difus korteks serebral berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Tugas ahli saraf dalam memeriksa bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda adalah untuk menilai secara objektif status neurologis, mengecualikan manifestasi adaptif (tremor, misalnya) yang mungkin bersifat fisiologis, dan mengidentifikasi perubahan patologis yang sesungguhnya dalam aktivitas otak. Dalam diagnosis kerusakan hipoksik sistem saraf pusat, spesialis asing didasarkan pada pementasan patologi, dokter Rusia menggunakan pendekatan sindrom, menunjuk ke sindrom spesifik pada bagian otak tertentu.

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

Gangguan aliran darah di uterus dan plasenta, perdarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang tertinggal;
Merokok, minum alkohol, minum obat-obatan tertentu selama kehamilan;
Pendarahan masif selama persalinan, keterikatan tali pusat di sekitar leher janin, bradikardia berat dan hipotensi pada bayi, cedera lahir;
Setelah melahirkan - hipotensi pada bayi baru lahir, cacat jantung bawaan, DIC, episode gagal pernapasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Momen awal pengembangan HIE adalah kurangnya oksigen dalam darah arteri, yang memicu patologi metabolisme di jaringan saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap fluktuasi tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, "pengasaman" jaringan (asidosis) terjadi, pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia berat mempengaruhi kerja organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubulus, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Pada bayi jangka penuh, kerusakan post-hipoksik dicatat terutama di area korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada prematur, karena kekhasan pematangan jaringan saraf dan komponen vaskular, leucomalation periventrikular didiagnosis ketika necroses terkonsentrasi terutama di sekitar ventrikel lateral otak.

Tergantung pada kedalaman iskemia serebral, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

Tingkat pertama - pelanggaran sementara - status neurologis ringan, berlangsung tidak lebih dari seminggu.
HIE orde kedua - bertahan lebih dari 7 hari dan dimanifestasikan oleh depresi atau eksitasi sistem saraf pusat, sindrom kejang, peningkatan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi otonom.
Lesi hipoksik-iskemik berat - gangguan kesadaran (pingsan, koma), kejang, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan aktivitas organ vital.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Saya gelar

Dengan HIE yang ringan, kondisinya tetap stabil, pada skala Apgar anak diperkirakan setidaknya 6-7 poin, sianosis dapat terlihat, dan tonus otot berkurang. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan sistem saraf pusat hipoksia:

Rangsangan neuro-refleks yang tinggi;
Gangguan tidur, kecemasan;
Anggota badan gemetar, dagu;
Regurgitasi dimungkinkan;
Refleks dapat ditingkatkan dan dikurangi.

Gejala-gejala yang digambarkan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, dan kelainan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

Selama hipoksia otak tingkat keparahan sedang, tanda-tanda depresi otak lebih jelas, yang diekspresikan dalam gangguan otak yang lebih dalam. Biasanya, derajat kedua HIE menyertai bentuk gabungan hipoksia, yang didiagnosis selama tahap pertumbuhan intrauterin dan pada saat kelahiran. Pada saat yang sama, bunyi jantung tuli janin, peningkatan ritme atau aritmia dicatat, pada skala Apgar bayi yang baru lahir memperoleh tidak lebih dari 5 poin. Gejala neurologis meliputi:

Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap;
Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan;
Sianosis kulit yang diucapkan;
Tekanan intrakranial meningkat;
Disfungsi vegetatif - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan peristaltik usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE yang diekspresikan

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial, kecemasan bayi meningkat, sensitivitas kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, gagang, dan tremor kaki meningkat, tonjolan fontanel menjadi terlihat, nistagmus horizontal, dan gangguan oculomotor menjadi ciri khas. Gejala hipertensi intrakranial bisa berupa kejang.

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE secara bertahap stabil pada latar belakang perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, dan koma.

Tingkat III

Kerusakan SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik pada derajat yang parah biasanya berkembang dengan gestosis berat pada paruh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi pada wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi baru lahir sudah lahir dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan keterlambatan perkembangan. Perjalanan persalinan yang abnormal hanya memperburuk kerusakan hipoksia yang ada pada sistem saraf pusat.

Pada derajat ketiga HIE, bayi baru lahir memiliki tanda-tanda gangguan peredaran darah yang jelas, pernapasan tidak ada, nada dan refleks berkurang tajam. Tanpa resusitasi kardiopulmoner yang mendesak dan pemulihan fungsi-fungsi vital, bayi seperti itu tidak akan selamat.

Selama jam-jam pertama setelah persalinan, terjadi depresi otak yang tajam, koma terjadi, disertai atonia, hampir tidak adanya refleks, pupil yang membesar dengan respons yang berkurang terhadap rangsangan cahaya, atau tidak adanya.

Edema otak yang tak terelakkan dimanifestasikan oleh kejang tipe umum, pernapasan dan henti jantung. Kegagalan organ multipel dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, penurunan filtrasi urin, hipotensi, nekrosis mukosa usus, gagal hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerusakan iskemik parah pada sistem saraf pusat menjadi apa yang disebut sindrom pasca-perbaiki - bayi memiliki mobilitas kecil, jangan berteriak, jangan bereaksi terhadap rasa sakit dan sentuhan, kulit mereka pucat kebiruan, ditandai dengan penurunan suhu tubuh secara umum. Gangguan menelan dan mengisap dianggap sebagai tanda-tanda penting dari hipoksia serebral yang parah, yang membuat pemberian makan secara alami menjadi tidak mungkin. Untuk menyelamatkan nyawa, pasien seperti itu membutuhkan terapi intensif dalam kondisi resusitasi, tetapi kondisi yang tidak stabil masih bertahan hingga 10 hari kehidupan, dan prognosisnya seringkali tetap buruk.

Fitur dari jalannya semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologis dari waktu ke waktu, bahkan di bawah kondisi terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian progresif neuron yang telah rusak selama kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan lebih lanjut bayi.

Secara umum, kerusakan iskemik-hipoksia pada sistem saraf pusat dapat terjadi dengan berbagai cara:

Menguntungkan dengan dinamika positif cepat;
Kursus yang menguntungkan dengan regresi cepat defisit neurologis, ketika pada saat dikeluarkan perubahan baik lewat atau tetap minimal;
Efek samping dengan perkembangan gejala neurologis;
Cacat selama bulan pertama kehidupan;
Tentu saja tersembunyi, ketika setelah enam bulan gangguan motorik dan kognitif meningkat.

Akut - bulan pertama.
Pemulihan - dalam satu tahun.
Periode konsekuensi yang jauh.

Periode akut dimanifestasikan oleh seluruh jajaran gangguan neurologis dari hampir tidak terlihat sampai koma, atonia, areflexia, dll. Pada periode pemulihan, sindrom rangsangan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom kejang, hidrosefalus, keterlambatan perkembangan intelektual dan fisik. Ketika anak tumbuh, gejalanya berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih terlihat (gangguan bicara, misalnya).

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan gejala, data perjalanan kehamilan dan persalinan, serta metode penelitian khusus, di antaranya neurosonografi, ekokardiografi, CT, MRI otak, koagulogram, USG dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin, setidaknya sebagian, untuk mengembalikan aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Ketika penyakit ringan dan sedang diresepkan terapi antikonvulsan, diuretik, nootropik, ensefalopati perinatal yang parah membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan rangsangan dari sistem saraf tanpa sindrom kejang, neonatologis dan dokter anak biasanya terbatas pada pemantauan anak, tanpa menggunakan terapi khusus. Dalam kasus yang jarang terjadi, diazepam dapat digunakan, tetapi tidak untuk waktu yang lama, karena penggunaan obat tersebut pada pediatri penuh dengan keterlambatan dalam pengembangan lebih lanjut.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, fenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Pernafasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom hipertensi-hidrosefalik, diuretik menempati tempat utama dalam perawatan, dan diakarb dianggap sebagai obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia. Jika terapi obat tidak mengarah pada hasil yang diinginkan, maka pengobatan bedah hidrosefalus diindikasikan - operasi shunting yang bertujuan melepaskan CSF ke dalam rongga perut atau perikardial.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motorik diobati dengan obat-obatan yang mengurangi hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dosis rendah. Untuk meningkatkan aktivitas motorik pasien, pijat, latihan terapi, prosedur fisioterapi, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Keterlambatan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak yang tertinggal dalam perkembangan.

Sangat sering, orang tua dari anak-anak yang telah menjalani ensefalopati perinatal, dihadapkan dengan pengangkatan sejumlah besar obat yang berbeda, yang tidak selalu dibenarkan. Hiperdiagnosis, “reasuransi” dari dokter anak dan ahli saraf mengarah ke penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang tidak hanya tidak efektif pada HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Efek jangka panjang dari HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, keterbelakangan mental (oligophrenia). Oligophrenia selalu memiliki karakter yang persisten, tidak mengalami kemunduran, dan perkembangan yang agak terlambat dari ranah psikomotorik selama tahun pertama kehidupan dapat berlalu seiring waktu, dan si anak tidak akan berbeda dari kebanyakan teman sebayanya.

Genesis hipoksik-iskemik patologi perinatal sistem saraf pusat

Penampilan dalam keluarga anak penuh dengan kesulitan dan kesulitan. Pertama-tama, orang tua muda, tentu saja, takut akan kesehatan bayi yang baru lahir. Jadi, pada penerimaan ahli saraf dengan tingkat probabilitas tinggi, bayi dapat menerima diagnosis pertama dalam hidupnya - kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat. Apa itu, dan dalam kasus apa perlu membunyikan alarm?

Patologi perinatal dari sistem saraf genesis hipoksia

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat - berbagai kondisi patologis yang berkembang dalam periode dari 22 minggu kehamilan hingga 7 hari kehidupan bayi baru lahir.

Menarik Sebelumnya, periode perinatal dihitung dari minggu ke 28 kehamilan. Seorang anak yang lahir sebelum batas waktu ini dianggap tidak layak. Namun, saat ini, ketika dokter telah belajar bagaimana merawat bayi baru lahir dengan berat dari 500 gram, periode perinatal telah berubah menjadi 22 minggu.

Bergantung pada mekanisme perkembangan penyakit, patologi perinatal dapat:

hipoksia;
traumatis;
dismetabolic;
menular.

Pada gilirannya, kerusakan hipoksik pada sistem saraf pusat dimanifestasikan baik oleh iskemia (bentuk hipoksik-iskemik) dan perdarahan nontraumatic (lesi hipoksik-hemoragik pada SSP). Kombinasi manifestasi hipoksik iskemik dan hemoragik perinatal dimungkinkan.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada jaringan saraf adalah salah satu bentuk patogenetik dari patologi perinatal yang terkait dengan kurangnya pasokan oksigen ke sel.

Etiologi kerusakan SSP hipoksik

Kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir ditentukan oleh dampak pada janin dari sejumlah faktor berbahaya. Mereka dapat memiliki dampak negatif selama kehamilan, persalinan dan hari-hari pertama kehidupan bayi.

Penyebab utama hipoksia janin dan bayi baru lahir adalah:

faktor genetik (penyakit kromosom dan mutasi gen);
faktor fisik (polusi lingkungan, radiasi, hipoksia kronis);
faktor kimia (obat-obatan, zat-zat rumah tangga dan industri, keracunan alkohol kronis);
faktor gizi (kelaparan kuantitatif atau kualitatif, kekurangan protein, vitamin dan unsur mikro);
penyakit ibu (infeksi, patologi endokrin, penyakit somatik perempuan);
patologi kehamilan (gestosis, insufisiensi plasenta, kelainan tali pusat);
patologi saat melahirkan (persalinan yang berkepanjangan dan cepat, kelemahan persalinan, solusio plasenta, prolaps tali pusat).

Mekanisme perkembangan kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat

Faktor yang merugikan memprovokasi penurunan saturasi sel darah merah dengan oksigen dan menyebabkan hipoksia. Dalam kondisi seperti itu, dinding pembuluh darah mulai mengubah kompensasi, meningkatkan permeabilitasnya untuk memberikan oksigen pada jaringan dengan lebih baik. Karena itu, tekanan dalam pembuluh berkurang dan zona iskemia terbentuk.

Di sisi lain, dalam kondisi hipoksia, glukosa mulai hancur menjadi asam laktat. Asidosis terbentuk dengan iritasi nukleus saraf vagus dan pusat pernapasan medula oblongata. Akibatnya, selama persalinan, aktivasi motilitas usus, pelepasan mekonium dan aspirasi paralel dari isi saluran lahir dan cairan ketuban diprovokasi. Ini semakin memperburuk hipoksia, lebih aktif membentuk kerusakan SSP iskemik pada bayi baru lahir.

Gambaran klinis kerusakan SSP iskemik pada bayi baru lahir

Manifestasi kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir tergantung pada tingkat kerusakan, jumlah fokus iskemik dan lokalisasi mereka. Sindrom neurologis kerusakan hipoksia dapat terjadi:

penipisan sistem saraf pusat;
peningkatan rangsangan neuro-refleks;
sindrom hipertensi-hidrosefal;
paroxysms kejang;
keterlambatan perkembangan psikoverbal dan motorik.

Dalam praktiknya, Anda dapat menemukan elemen individual atau kombinasi beberapa sindrom, juga dimungkinkan untuk berpindah dari satu manifestasi klinis ke yang lain.

Itu penting! Banyak orang tua yang keliru mengambil manifestasi pertama iskemia otak untuk sifat bayi. Jika seorang anak tidak aktif dan terus-menerus tidur atau, sebaliknya, gelisah dan banyak menangis, perlu berkonsultasi dengan ahli saraf anak-anak.

Tingkat iskemia serebral dan konsekuensinya

Bentuk iskemik kerusakan SSP pada bayi baru lahir diklasifikasikan menjadi tiga derajat tergantung pada keparahan patologi otak:

Saya gelar

Tingkat pertama - iskemia ringan. Untuk bayi baru lahir, kelesuan adalah karakteristik, berubah menjadi hiper-rangsangan. Dalam status neurologis tidak ada gejala fokus kasar. Sedikit peningkatan refleks tanpa syarat dapat diamati, manifestasi spontan mereka mungkin terjadi.

Sebagai aturan, setelah beberapa hari gejala berhenti dan pemulihan lengkap diamati. Saat ini, hiperdiagnosis lesi iskemik sistem saraf pusat sedang berlangsung.

Ini karena ketidakmampuan untuk sepenuhnya menghilangkan kerusakan hipoksik-iskemik yang tidak stabil pada jaringan saraf. Banyaknya faktor risiko untuk penyakit ini, abrasi dari gambaran klinis iskemia serebral tingkat pertama dan tidak adanya konsekuensinya memungkinkan dokter untuk menegakkan diagnosis semacam itu untuk hampir setiap bayi yang baru lahir.

Tingkat II

Tingkat kedua - keparahan rata-rata iskemia serebral ditandai dengan penghambatan fungsi sistem saraf pusat selama setidaknya 12 jam. Ada hipotonia otot asimetris, kelemahan aktivitas motorik, penghambatan refleks. Kejang adalah kemungkinan kejang. Prakiraan formulir ini tidak ditentukan.

Tingkat III

Derajat ketiga adalah iskemia serebral yang parah. Setelah lahir, keadaan kesadaran anak dinilai sebagai pingsan atau koma, ventilasi paru-paru buatan diperlukan. Ada hipotonia otot difus, tidak adanya motilitas spontan. Seringkali ada kejang postnatal. Sindrom hipertensif-hidrosefalus diamati. Konsekuensi dari lesi hipoksik-iskemik dari SSP kelas 3 adalah yang paling parah. Dengan bertahan hidup, anak-anak ini memiliki kerusakan neurologis yang parah.

Diagnosis kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat

Diagnosis iskemia otak ditegakkan oleh neonatologis langsung di rumah sakit bersalin atau oleh ahli saraf pediatrik di klinik tempat Anda tinggal. Dalam hal ini, kesimpulan harus didasarkan pada keluhan dari orang tua, gambaran riwayat, data perjalanan kehamilan dan persalinan, kondisi anak setelah lahir.

Untuk menilai secara spesifik kerusakan dan tingkat keparahan penyakit, metode pemeriksaan klinis dan instrumental tambahan digunakan. Mereka termasuk:

penelitian klinis umum;
neurosonografi;
neuroimaging (CT dan MRI otak);
Echo, REG, EEG;
konsultasi dokter spesialis mata, terapis bicara, psikolog.

Ingat! Tak satu pun dari prosedur diagnostik dapat mengecualikan iskemia serebral, bahkan jika tanda-tandanya tidak ditemukan selama penelitian.

Pengobatan iskemia serebral pada bayi baru lahir

Pengobatan kerusakan SSP hipoksik-iskemik akan tergantung pada derajat iskemia serebral dan gambaran klinis penyakit. Tahap-tahap utama perang melawan kerusakan perinatal pada sistem saraf genesis hipoksia adalah sebagai berikut:

menyediakan jalan napas dan ventilasi yang memadai pada paru-paru;
pemulihan perfusi otak yang memadai;
kepatuhan dengan rezim keamanan dengan peringatan pendinginan, kepanasan, infeksi sekunder;
koreksi gangguan metabolisme dan elektrolit;
perlindungan saraf dan terapi neurotropik;
jika perlu, antikonvulsan;
pengobatan konsekuensi penyakit (obat-obatan, pijat, fisioterapi, kinesioterapi dan fisioterapi, akupunktur, koreksi pedagogis).

Kita semua berasal sejak kecil

Banyak faktor risiko yang dapat mempengaruhi seorang anak dalam periode perinatal yang rentan paling sering membentuk lesi otak hipoksia-iskemik. Mereka menyumbang 65-80% dari semua bentuk patologi perinatal.

Deteksi tepat waktu dan perawatan yang tepat dari lesi SSP hipoksia pada bayi baru lahir, yang konsekuensinya dapat tercermin bahkan di masa dewasa, dapat mengoptimalkan prognosis penyakit.

Kerusakan iskemik hipoksik pada SSP pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dalam berbagai tingkat keparahan didiagnosis pada hampir 10% bayi baru lahir. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai patologi aktivitas otak yang disebabkan oleh kelaparan oksigen jaringan otak selama perkembangan janin.

Sampai saat ini, tidak ada metode 100% efektif untuk pencegahan dan pengobatan lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir. Tetapi dengan memiliki pengetahuan tertentu, Anda dapat mengurangi risiko mengembangkan patologi, serta menahan manifestasi utamanya di tahap awal.

Penyebab hipoksia iskemik

Kerusakan otak perinatal (genesis hipoksik-iskemik PCPSN) terjadi ketika otak tidak menerima oksigen yang cukup selama perkembangan intrauterin, saat lahir atau segera setelahnya. Karena pada saat ini anak masih tidak dapat bernapas mandiri penuh, tubuhnya hipersensitif terhadap tingkat oksigen dalam darah ibu.

Penyebab perkembangan ensefalopati hipoksik-iskemik pada janin atau bayi baru lahir mungkin berbeda. Untuk setiap periode waktu (dari 22 minggu kehamilan hingga satu minggu setelah melahirkan) mereka berbeda.

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern.

Intrauterine

Dalam perkembangan prenatal, ensefalopati iskemik dapat berkembang sebagai akibat dari:

efek toksik pada tubuh ibu (alkoholisme, merokok, produksi berbahaya);
keracunan ibu saat minum obat;
preeklampsia;
gangguan sirkulasi darah di rahim (dapat terjadi dengan trombosis atau patologi lainnya).

Akibatnya, konsentrasi oksigen dalam darah berkurang, yang menyebabkan kematian neuron.

Itu penting! Tingkat keparahan lesi SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik diperburuk oleh hipotensi, asidosis, edema serebral, dan patologi lainnya.

Generik

Saat lahir, kelaparan oksigen otak bayi dapat dipicu oleh:

pengelupasan plasenta;
perairan yang berangkat terlalu dini;
keterikatan tali pusat;
cedera;
intensitas tenaga kerja tidak mencukupi, dll.

Secara umum, persalinan yang terlalu lama dan terlalu cepat dapat mengarah pada fakta bahwa bayi mengalami atau memperburuk perubahan hipoksik-iskemik di otak.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk memerangi itu belum dikembangkan.

Pascapersalinan

Patologi dapat berkembang setelah lahir. Untuk bayi baru lahir, faktor risiko meliputi:

Sindrom DIC;
hipotensi;
masalah pernapasan;
cacat jantung, dll.

Bagaimanapun, sangat penting bahwa sistem saraf pusat anak menerima oksigen dalam jumlah yang tepat pada minggu pertama, jika tidak, kemungkinan perubahan hipoksik-iskemik di otak bayi yang baru lahir akan dipertahankan.

Gejala ensefalopati hipoksik-iskemik

Sindrom utama

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimanifestasikan dalam bentuk kompleks sindrom. Korelasi dan tingkat keparahan mereka menentukan tingkat keparahan patologi.

Pada janin yang sedang tumbuh dan anak yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa.

Sindrom utama meliputi:

rangsangan gugup: tremor, kurang tidur, reaksi keras terhadap sentuhan, tangisan tanpa sebab, gerakan anggota badan yang tiba-tiba;
sindrom hipertensi-hidrosefalik: gangguan tonus otot, gangguan tidur, peningkatan rangsangan, kepala membesar;
kejang-kejang; depresi: aktivitas rendah, lesu, refleks buruk;
sindrom koma: gangguan sistemik atau tidak adanya sebagian besar refleks, gagal napas.

Derajat kerusakan

Bergantung pada seberapa kuat dan berkepanjangan dampak negatifnya, hipoksia iskemik dapat menyebabkan konsekuensi dari berbagai tingkat keparahan:

Derajat I (aliran mudah ensefalopati). Saat lahir, skor Apgar anak dapat mencapai 7 poin, dari patologi, sianosis kulit dan nada otot lemah dicatat. Gangguan neurologis dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan rangsangan, gangguan tidur, masalah dengan refleks (baik pelemahan dan penguatan dimungkinkan). Selain itu, semua patologi yang dijelaskan menghilang selama minggu pertama kehidupan, dan mereka tidak menjadi penyebab perkembangan gangguan saraf serius di masa depan;

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Gelar II (sedang). Sering terjadi ketika patologi perkembangan intrauterin diperparah selama persalinan. Penilaian bayi baru lahir pada skala Apgar tidak lebih dari 5, bunyi jantung tuli, dan aritmia dapat terjadi. Tekanan intrakranial meningkat, tonus otot terganggu (baik ke arah melemah, maupun ke arah penguatan), tidak ada aktivitas fisik yang independen. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, patologi diperburuk, yang dapat menyebabkan penghambatan aktivitas sistem saraf pusat dan jatuh ke dalam koma;
Tingkat III (berat). Biasanya terjadi dengan patologi pada sepertiga terakhir kehamilan - gestosis, hipertensi, disfungsi ginjal, edema, dll. Kondisi bayi dapat diperparah dengan perjalanan patologis persalinan. Tanda-tanda hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) derajat III pada bayi adalah tidak adanya respirasi, sianosis diucapkan, penurunan tonus otot dan refleks. Dalam kebanyakan kasus, kelangsungan hidup membutuhkan resusitasi kardiopulmoner diikuti dengan terapi intensif. Lebih lanjut, edema otak (mengarah ke kejang-kejang dan pernapasan), gagal organ multipel dan koma berkembang.

Prakiraan pengembangan

Tergantung pada keparahan kursus, ensefalopati iskemik pada bayi baru lahir dapat berkembang sesuai dengan skenario berikut:

Dinamika positif yang cepat dengan prospek yang baik.
Regresi cepat defisit neurologis, dengan eliminasi lengkap atau hampir lengkap dari semua perubahan patologis.
Kemajuan patologi neurologis dengan prognosis buruk.
Cacat sejak dini.

Mungkin juga perjalanan patologi yang tersembunyi. Konsekuensi (gangguan fungsi motorik dan patologi aktivitas otak) meningkat dan muncul dalam waktu enam bulan setelah melahirkan dan bahkan kemudian.

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Diagnosis dan terapi HIE

Prosedur diagnostik dan tanda-tanda utama patologi

Untuk mendiagnosis patologi ini, dilakukan studi neurosonografi, USG, MRI, dan Doppler.

Tanda-tanda yang menunjukkan patologi patologis meliputi:

peningkatan kepadatan otak dengan USG;
struktur anatomis kabur dari otak;
denyut nadi pembuluh otak yang lemah atau tidak ada;
perubahan morfologis (dilatasi tanduk ventrikel lateral, perubahan struktur pleksus koroid, dll.).

Secara individual, tanda-tanda ini bukan 100% bukti bahwa perubahan hipoksik-iskemik terjadi di otak. Tetapi dengan identifikasi beberapa tanda, serta relevansi faktor risiko, penyakit ini dapat didiagnosis dengan probabilitas tinggi.

Terapi untuk Kerusakan Otak Iskemik

Jika Anda tidak segera mulai mengobati kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, konsekuensinya bisa mengerikan. Skema tindakan terapeutik terutama tergantung pada tingkat keparahan GIE:

Jika penyakitnya cukup mudah, maka resepkan:

diuretik;
nootropics;
obat antikonvulsan;
obat penenang (lebih disukai berasal dari tanaman).

Ketika ensefalopati moderat dapat digunakan obat yang menggabungkan efek sedatif dan nootropik ("Phenibut" dan analognya). Untuk mengurangi pembengkakan otak, diuretik digunakan - "Diakarb", "Furosemide".

Nada otot yang terganggu dihilangkan dengan menggunakan "Mydocalm" (hypertonus) atau "Dibazol" (hypotonia).

Pelanggaran lebih lanjut dalam pekerjaan sistem saraf pusat dikompensasi dengan mengambil nootropik dan vitamin. Menampilkan kelas dengan guru untuk memperbaiki keterlambatan perkembangan.

Dalam kasus ensefalopati parah, terapi intensif dilakukan dengan periode pemulihan yang lama. Rejimen pengobatan lebih lanjut tergantung pada kondisi anak dan tingkat keparahan gangguan CNS yang tidak dapat diperbaiki.

Kesimpulan

Kerusakan hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem saraf bayi baru lahir. Patologi berkembang karena berbagai alasan, dan efektivitas pengobatannya tergantung pada waktu diagnosis dan pada keparahan gejala gejala utama. Dalam hal apa pun, untuk memastikan hasil yang baik membutuhkan bantuan medis yang berkualitas - hanya dalam kasus ini, Anda dapat mengandalkan pemulihan yang berhasil dari aktivitas otak anak sejauh mungkin.

Kerusakan SSP iskemik pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Penyebab hipoksia iskemik

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern.

Intrauterine

Dalam perkembangan prenatal, ensefalopati iskemik dapat berkembang sebagai akibat dari:

efek toksik pada tubuh ibu (alkoholisme, merokok, produksi berbahaya);
keracunan ibu saat minum obat;
preeklampsia;
gangguan sirkulasi darah di rahim (dapat terjadi dengan trombosis atau patologi lainnya).

Akibatnya, konsentrasi oksigen dalam darah berkurang, yang menyebabkan kematian neuron.

Itu penting! Tingkat keparahan lesi SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik diperburuk oleh hipotensi, asidosis, edema serebral, dan patologi lainnya.

Generik

Saat lahir, kelaparan oksigen otak bayi dapat dipicu oleh:

pengelupasan plasenta;
perairan yang berangkat terlalu dini;
keterikatan tali pusat;
cedera;
intensitas tenaga kerja tidak mencukupi, dll.

Secara umum, persalinan yang terlalu lama dan terlalu cepat dapat mengarah pada fakta bahwa bayi mengalami atau memperburuk perubahan hipoksik-iskemik di otak.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk memerangi itu belum dikembangkan.

Pascapersalinan

Patologi dapat berkembang setelah lahir. Untuk bayi baru lahir, faktor risiko meliputi:

Sindrom DIC;
hipotensi;
masalah pernapasan;
cacat jantung, dll.

Sindrom utama

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimanifestasikan dalam bentuk kompleks sindrom. Korelasi dan tingkat keparahan mereka menentukan tingkat keparahan patologi.

Pada janin yang sedang tumbuh dan anak yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa.

Sindrom utama meliputi:

rangsangan gugup: tremor, kurang tidur, reaksi keras terhadap sentuhan, tangisan tanpa sebab, gerakan anggota badan yang tiba-tiba;
sindrom hipertensi-hidrosefalik: gangguan tonus otot, gangguan tidur, peningkatan rangsangan, kepala membesar;
kejang-kejang; depresi: aktivitas rendah, lesu, refleks buruk;
sindrom koma: gangguan sistemik atau tidak adanya sebagian besar refleks, gagal napas.

Derajat kerusakan

Bergantung pada seberapa kuat dan berkepanjangan dampak negatifnya, hipoksia iskemik dapat menyebabkan konsekuensi dari berbagai tingkat keparahan:

Derajat I (aliran mudah ensefalopati). Saat lahir, skor Apgar anak dapat mencapai 7 poin, dari patologi, sianosis kulit dan nada otot lemah dicatat. Gangguan neurologis dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan rangsangan, gangguan tidur, masalah dengan refleks (baik pelemahan dan penguatan dimungkinkan). Selain itu, semua patologi yang dijelaskan menghilang selama minggu pertama kehidupan, dan mereka tidak menjadi penyebab perkembangan gangguan saraf serius di masa depan;

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Gelar II (sedang). Sering terjadi ketika patologi perkembangan intrauterin diperparah selama persalinan. Penilaian bayi baru lahir pada skala Apgar tidak lebih dari 5, bunyi jantung tuli, dan aritmia dapat terjadi. Tekanan intrakranial meningkat, tonus otot terganggu (baik ke arah melemah, maupun ke arah penguatan), tidak ada aktivitas fisik yang independen. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, patologi diperburuk, yang dapat menyebabkan penghambatan aktivitas sistem saraf pusat dan jatuh ke dalam koma;
Tingkat III (berat). Biasanya terjadi dengan patologi pada sepertiga terakhir kehamilan - gestosis, hipertensi, disfungsi ginjal, edema, dll. Kondisi bayi dapat diperparah dengan perjalanan patologis persalinan. Tanda-tanda hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) derajat III pada bayi adalah tidak adanya respirasi, sianosis diucapkan, penurunan tonus otot dan refleks. Dalam kebanyakan kasus, kelangsungan hidup membutuhkan resusitasi kardiopulmoner diikuti dengan terapi intensif. Lebih lanjut, edema otak (mengarah ke kejang-kejang dan pernapasan), gagal organ multipel dan koma berkembang.

Prakiraan pengembangan

Tergantung pada keparahan kursus, ensefalopati iskemik pada bayi baru lahir dapat berkembang sesuai dengan skenario berikut:

Dinamika positif yang cepat dengan prospek yang baik.
Regresi cepat defisit neurologis, dengan eliminasi lengkap atau hampir lengkap dari semua perubahan patologis.
Kemajuan patologi neurologis dengan prognosis buruk.
Cacat sejak dini.

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Prosedur diagnostik dan tanda-tanda utama patologi

Untuk mendiagnosis patologi ini, dilakukan studi neurosonografi, USG, MRI, dan Doppler.

Tanda-tanda yang menunjukkan patologi patologis meliputi:

peningkatan kepadatan otak dengan USG;
struktur anatomis kabur dari otak;
denyut nadi pembuluh otak yang lemah atau tidak ada;
perubahan morfologis (dilatasi tanduk ventrikel lateral, perubahan struktur pleksus koroid, dll.).

Terapi untuk Kerusakan Otak Iskemik

Jika penyakitnya cukup mudah, maka resepkan:

diuretik;
nootropics;
obat antikonvulsan;
obat penenang (lebih disukai berasal dari tanaman).

Nada otot yang terganggu dihilangkan dengan menggunakan "Mydocalm" (hypertonus) atau "Dibazol" (hypotonia).

Pelanggaran lebih lanjut dalam pekerjaan sistem saraf pusat dikompensasi dengan mengambil nootropik dan vitamin. Menampilkan kelas dengan guru untuk memperbaiki keterlambatan perkembangan.

Kesimpulan

Kerusakan hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem saraf bayi baru lahir.

Patologi berkembang karena berbagai alasan, dan efektivitas pengobatannya tergantung pada waktu diagnosis dan pada keparahan gejala gejala utama.

Dalam hal apa pun, untuk memastikan hasil yang baik membutuhkan bantuan medis yang berkualitas - hanya dalam kasus ini, Anda dapat mengandalkan pemulihan yang berhasil dari aktivitas otak anak sejauh mungkin.

Kerusakan iskemik hipoksik pada sistem saraf pusat: gambaran penyakit

Obat-obatan tidak dapat sepenuhnya menyembuhkan efeknya, karena kerusakan otak struktural dapat menjadi tidak dapat diubah.

Apakah ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE) pada bayi baru lahir?

Asal GIE

Dan kebutuhan oksigen dari otaknya yang baru muncul bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Jika seorang wanita selama kehamilan mengalami pengaruh berbahaya, kurang gizi, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sehat, ini pasti akan mempengaruhi anak.

Dia mendapat lebih sedikit oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau seluruh kelompok neuron.

Otak memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap fluktuasi tekanan darah, terutama penurunannya. Pertukaran gangguan menyebabkan pembentukan asam laktat dan asidosis.

Kemudian proses tumbuh - edema otak terbentuk dengan peningkatan tekanan intrakranial dan nekrosis neuron.

gangguan sirkulasi uterus dan plasenta, anomali tali pusat;
efek toksik dari merokok dan minum obat tertentu;
produksi berbahaya, di mana seorang wanita hamil bekerja;
preeklampsia.

Saat lahir, faktor risiko adalah:

aktivitas kerja yang lemah;
pengiriman berkepanjangan atau cepat;
kekurangan air yang berkepanjangan;
cedera lahir;
bradikardia dan tekanan darah rendah pada anak;
solusio plasenta, keterikatan tali pusat.

Periode klinis dan derajat kerusakan otak

Kursus klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dibagi menjadi beberapa periode:

akut dalam 30 hari pertama setelah lahir;
pemulihan berlanjut hingga satu tahun;
setelah satu tahun mungkin ada konsekuensi jangka panjang.

Lesi SSP selama hipoksia pada bayi baru lahir pada periode akut dibagi menjadi tiga derajat tergantung pada keberadaan dan kombinasi sindrom:

Tingkat pertama

Secara neurologis, itu memanifestasikan dirinya sebagai sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks. Sebagai aturan, pada akhir minggu pertama kehidupan, gejalanya mereda, bayi menjadi lebih tenang, tidurnya menjadi normal, dan tidak ada perkembangan patologi neurologis lebih lanjut.

Pemeriksaan oleh ahli saraf setelah bulan pertama adalah opsional. Tetapi jika anak masih memiliki bahkan gejala paling kecil yang berhubungan dengan kelaparan oksigen, perlu untuk menjalani pemeriksaan menyeluruh. Mungkin dokter akan meresepkan obat atau fisioterapi. Pada saat anak berusia satu tahun, fungsinya sepenuhnya pulih.

Tingkat kedua

Hipoksia otak yang lebih dalam menyebabkan kerusakan iskemik sedang. Gejala neurologis ditentukan oleh peningkatan bertahap dalam tekanan intrakranial.

Anak-anak ini memiliki gangguan refleks dan aktivitas fisik yang tidak disengaja - pada awalnya mereka mungkin tidak menunjukkannya sama sekali. Kulit mereka berwarna kebiruan, tonus otot berkurang atau meningkat.

Sistem saraf otonom tidak seimbang, yang menghasilkan akselerasi atau perlambatan detak jantung, pernapasan berhenti, masalah usus, dan kurangnya berat badan karena regurgitasi yang konstan.

Karakteristik utama sindrom derajat kedua penyakit ini adalah hipertensi-hidrosefalik, sindrom depresi. Kondisi bayi baru lahir menjadi lebih stabil pada akhir minggu pertama kehidupan. Selanjutnya, selama periode pemulihan, manifestasi neurologis dapat melunak dan menurun dengan perawatan intensif. Tentu saja yang tidak menyenangkan menyiratkan kejengkelan mereka hingga koma.

Tingkat ketiga

Bentuk iskemia ini paling sering disebabkan oleh gestosis ibu yang parah, yang berlanjut dengan semua manifestasi patologis yang tidak menguntungkan - peningkatan tekanan, edema dan ekskresi protein oleh ginjal. Bayi baru lahir dengan lesi iskemik hipoksik derajat tiga tanpa resusitasi segera setelah lahir biasanya tidak dapat bertahan hidup. Salah satu opsi pengembangan adalah sindrom koma.

Manifestasi parah lain dari hipoksia berat adalah sindrom post-asfiksia. Hal ini ditandai dengan depresi refleks, mobilitas rendah, kurangnya respons terhadap sentuhan, penurunan suhu dan kebiruan pada kulit.

Iskemia serebral yang parah mengarah pada ketidakmungkinan memberi makan anak secara alami, kehidupan dipertahankan melalui penggunaan terapi intensif.

Pada hari ke 10 kehidupan, kondisinya dapat stabil, tetapi lebih sering prognosisnya tetap tidak menguntungkan.

Secara umum, proses patologis akut dapat terjadi dengan intensitas berbeda:

Gejala GIE berlalu dengan cepat;
regresi bertahap dari gejala neurologis pada saat keluar dari rumah sakit;
perjalanan yang parah dengan pelestarian dan pengembangan defisit neurologis lebih lanjut, diikuti oleh kecacatan;
laten, menunjukkan gangguan saraf (keterlambatan perkembangan dan penurunan fungsi kognitif) setelah 6 bulan.

Periode pemulihan

Selama periode pemulihan, iskemia dimanifestasikan terutama dalam sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks. Manifestasi sindrom kejang dan hidrosefalus mungkin terjadi. Gejala kegagalan neurologis - keterlambatan perkembangan, gangguan bicara dan gangguan lainnya. Karakteristik sindrom lain dari periode pemulihan adalah vegeto-visceral. Tanda-tandanya adalah:

pelanggaran termoregulasi;
munculnya bintik-bintik vaskular;
gangguan pencernaan - muntah, regurgitasi, memecahkan tinja, kembung;
penambahan berat badan rendah;
gangguan irama jantung;
pernapasan dangkal yang cepat.

Jika anak mulai memegang kepalanya kemudian, tersenyum, duduk, merangkak dan berjalan, itu berarti bahwa ia memiliki sindrom perkembangan psikomotorik terlambat.

Perawatan

Perawatan ditujukan untuk mengembalikan fungsi tubuh, karena tidak mungkin untuk memperlakukan otak secara terpisah. Terapi melibatkan penggunaan obat-obatan tergantung pada sindrom yang paling menonjol.

Pengobatan dalam periode akut terdiri dari penggunaan obat-obatan yang menghilangkan kejang-kejang, mengembalikan pernapasan, diuretik untuk hidrosefalus. Untuk mengurangi hiperaktif, gunakan obat penenang, termasuk obat herbal (valerian, mint, lemon balm). Untuk meningkatkan volume darah - plasma dan albumin. Untuk meningkatkan proses metabolisme di jaringan saraf menggunakan Piracetam dan larutan glukosa.

Selama masa pemulihan, perawatan medis dikombinasikan dengan hidroterapi dan pijat, yang memberikan hasil yang baik. Sindrom serebrastenik dikoreksi dengan bantuan obat penenang, obat penenang yang menenangkan dan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi otak (Tsinarizin, Cavinton).

Hidrosefalus persisten terus diobati dengan diuretik dan obat yang dapat diserap (Cerebrolysin, Lidaza, aloe). Aktivitas motorik yang terganggu dipulihkan dengan vitamin-vitamin kelompok B, ATP, Prozerin. Ketika perkembangan psikomotorik tertunda, vitamin B dan nootropik juga digunakan.

Seorang anak yang didiagnosis dengan kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat membutuhkan pemantauan konstan terbaik. Jika Anda benar-benar mengikuti resep dokter, maka seiring waktu, banyak sindrom akan hilang, dan bayi tidak akan berbeda dengan rekan-rekan mereka. Hal utama - jangan lewatkan waktu.

Penyebab dan konsekuensi kerusakan SSP neonatal

Anak yang baru lahir belum merupakan karya alam yang lengkap. Meskipun bayi memiliki lengan dan kaki, dan mata tampaknya memandang ibu secara sadar, pada kenyataannya, untuk pematangan banyak sistem tubuh untuk menyelesaikan, dibutuhkan waktu.

Sistem pencernaan, penglihatan, sistem saraf terus berkembang setelah bayi lahir. Sistem saraf pusat bayi yang baru lahir adalah salah satu sistem yang paling penting, karena ia mengatur perkembangan si kecil dan memengaruhi seberapa harmonis perasaannya di dunia baru.

Sayangnya, saat ini, lesi SSP pada bayi baru lahir tidak jarang. Konsekuensi dari kerusakan SSP pada bayi baru lahir dapat secara permanen mengubah bayi menjadi tidak valid.

Fitur SSP bayi baru lahir

CNS bayi yang baru lahir memiliki sejumlah fitur. Bayi yang baru lahir berbeda dalam massa otak yang cukup besar, yaitu 10% dari berat badan. Sebagai perbandingan, otak orang dewasa memiliki berat 2,5% dari berat badan.

Pada saat yang sama, lilitan utama dan alur otak memiliki kedalaman yang kurang menonjol dibandingkan pada orang dewasa.

Pada saat kelahiran, bayi belum sepenuhnya menyelesaikan diferensiasi hemisfer kanan dan kiri, sementara ada reaksi refleks tanpa syarat.

Selama 2-3 hari pertama, terjadi peningkatan kadar peptida non-opioid yang terlibat dalam regulasi hormon tertentu yang bertanggung jawab untuk fungsi pencernaan.

Ada juga perkembangan aktif dari alat analisis pendengaran dan visual, yang difasilitasi oleh kontak dekat dengan ibu.

Anak yang baru lahir memiliki penganalisa rasa dan penciuman yang sangat maju, dan ambang untuk sensasi rasa jauh lebih tinggi daripada orang dewasa.

Kekalahan sistem saraf pusat bayi baru lahir

Lesi SSP pada bayi baru lahir bisa ringan, sedang atau berat. Untuk menilai kondisi anak, skala Apgar digunakan. Lesi SSP pada bayi baru lahir dengan tingkat keparahan ringan ditunjukkan oleh poin 6-7 dan cukup mudah untuk dikoreksi menggunakan alat resusitasi primer.

Tingkat kerusakan rata-rata pada sistem saraf pusat bayi baru lahir tercatat pada skor Apgar 4-5. Anak mengalami peningkatan tekanan intrakranial, penurunan, atau sebaliknya, peningkatan tonus otot.

Selama beberapa hari, bayi mungkin benar-benar tidak ada gerakan spontan, serta penghambatan refleks bawaan utama.

Jika Anda memulai perawatan tepat waktu, maka kondisi bayi stabil selama 6-7 hari kehidupan.

Dalam kasus kerusakan parah pada SSP, bayi baru lahir dilahirkan dalam keadaan syok hipoksemik. Ada kekurangan pernapasan, gangguan irama jantung, atonia otot, dan depresi refleks.

Dengan lesi sistem saraf pusat seperti bayi baru lahir, resusitasi jantung dan pernapasan, serta pemulihan metabolisme, akan diperlukan untuk mengembalikan fungsi sistem penting. Anak tersebut memiliki gangguan kardiovaskular dan otak.

Pada lesi parah pada sistem saraf pusat, perawatan intensif diindikasikan untuk bayi baru lahir, tetapi prognosisnya tetap buruk.

Penyebab lesi SSP perinatal pada bayi baru lahir

Penyebab utama perkembangan lesi SSP perinatal pada bayi baru lahir adalah kelaparan oksigen, yang dialami anak di dalam rahim atau saat melahirkan. Tingkat kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir tergantung pada durasi kelaparan oksigen, yang ditransfer ke bayi.

Selain hipoksia, infeksi intrauterin, trauma kelahiran, malformasi sumsum tulang belakang dan otak, serta faktor keturunan yang menyebabkan gangguan metabolisme, dapat menyebabkan perkembangan lesi SSP pada bayi baru lahir.

Kerusakan CNS iskemik hipoksia pada bayi baru lahir

Karena hipoksia paling sering menyebabkan penyakit lain pada sistem saraf pusat bayi baru lahir, setiap ibu hamil harus tahu apa yang menyebabkan hipoksia janin dan cara menghindarinya.

Tingkat keparahan lesi hipoksik - iskemik SSP pada bayi baru lahir tergantung pada durasi hipoksia pada anak dalam keadaan intrauterin.

Jika hipoksia bersifat jangka pendek, gangguan yang terjadi tidak seserius janin mengalami kelaparan oksigen dalam waktu lama, atau hipoksia sering terjadi.

Dalam hal ini, gangguan fungsional otak atau bahkan kematian sel saraf dapat terjadi.

Untuk mencegah kerusakan SSP hipoksia-iskemik pada bayi baru lahir, seorang wanita hamil harus memperhatikan kesehatannya.

Keadaan seperti toksikosis dini dan lambat, tonus uterus, beberapa penyakit kronis memprovokasi terjadinya hipoksia janin, oleh karena itu, pada kecurigaan sekecil apa pun, Anda perlu menjalani perawatan yang ditentukan oleh spesialis.

Gejala kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat bayi baru lahir

Kekalahan sistem saraf dapat memanifestasikan dirinya dengan beberapa gejala, salah satunya adalah depresi SSP pada bayi baru lahir. Ketika SSP dihambat pada bayi baru lahir, terjadi penurunan tonus otot dan, sebagai akibatnya, dalam aktivitas motorik. Selain itu, dalam kasus depresi SSP pada bayi baru lahir, anak itu mengisap dengan lemah dan menelan dengan buruk. Terkadang mungkin ada asimetri pada wajah dan juling.

Sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks juga merupakan konsekuensi dari kerusakan SSP pada bayi baru lahir. Bayi itu terus-menerus gemetaran, menjadi gelisah, ada getaran dagu dan anggota badan.

Gejala hidrosefalik juga berbicara tentang kerusakan SSP bayi baru lahir. Hal ini dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa bayi baru lahir secara tidak proporsional meningkatkan kepala dan pegas, karena akumulasi cairan yang besar.

Bagaimana cara mengobati lesi SSP?

Pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dapat memakan waktu yang lama, tetapi pada saat yang sama, jika lesi tidak terlalu berat, ada kemungkinan pemulihan fungsi SSP yang hampir lengkap.

Peran penting dalam pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dimainkan oleh perawatan anak yang tepat. Selain obat yang diresepkan oleh dokter yang meningkatkan sirkulasi otak, pijat dan terapi fisik juga disertakan.

Pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dilakukan sesuai dengan gejala.

Masalah utama adalah kenyataan bahwa tingkat sebenarnya dari lesi sistem saraf pusat pada bayi baru lahir menjadi jelas setelah 4-6 bulan. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengerahkan upaya maksimal untuk membangun fungsi sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, terlepas dari beratnya hipoksia.

Kerusakan iskemik hipoksik pada SSP pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada SSP adalah kerusakan antenatal, intrapartum, atau pasca-kanal pada otak akibat hipoksia kronis atau akut (asfiksia), dikombinasikan dengan gejala iskemia sekunder.

Istilah lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat lebih traumatis untuk orang tua, dan lebih bijaksana untuk menggunakannya dalam kasus lesi berat sistem saraf pusat, sedangkan istilah ensefalopati lebih tepat untuk manifestasi penyakit yang lebih ringan. Untuk penunjukan kedua istilah, singkatan "GIE" digunakan. Diagnosis HIE dilengkapi dengan sindrom neurologis yang tepat dengan adanya gambaran klinis yang khas.

Dalam hal frekuensi kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, ia menempati urutan pertama tidak hanya di antara lesi otak, tetapi juga di antara semua kondisi patologis bayi baru lahir, terutama bayi prematur.

Ini didasarkan terutama pada kerusakan antenatal pada janin - insufisiensi plasenta kronis, kemudian hipoksia yang terkait dengan sifat kelahiran (kelahiran terlambat, kelemahan persalinan) dan perkembangan akut hipoksia akibat solusio plasenta.

Selain itu, kerusakan otak hipoksia dapat terjadi pada periode pascanatal karena respirasi yang tidak memadai, penurunan tekanan darah dan penyebab lainnya.

Patogenesis

Patogenesis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dapat diringkas sebagai berikut.

Hipoksia perinatal (asfiksia) janin (anak) menyebabkan hipoksemia dan peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnia) seiring dengan perkembangan asidosis metabolik akibat akumulasi laktat, kemudian terjadi edema intraseluler - pembengkakan jaringan - berkurangnya aliran darah otak - edema umum - peningkatan dalam intrakranial tekanan - pengurangan yang umum dan signifikan dalam sirkulasi serebral - dan nekrosis zat otak.

Skema ini mencerminkan kerusakan parah pada sistem saraf pusat, yang dapat menjadi salah satu manifestasi dari reaksi sistemik umum tubuh terhadap asfiksia berat dan dapat dikombinasikan dengan nekrosis tubular akut pada ginjal, hipertensi paru primer dan hasil pengawetan sirkulasi janin, berkurangnya sekresi hormon antidiuretik, kerusakan nekrotik, aspirasi mekonium, dan efek samping dari sistem. insufisiensi adrenal dan kardiomiopati.

Pada saat yang sama, proses patologis dapat berhenti pada tahap apa pun dan pada beberapa anak membatasi diri pada gangguan sirkulasi otak ringan dengan fokus lokal iskemia, yang menyebabkan perubahan fungsional di otak. Di satu sisi, itu memanifestasikan dirinya dalam gambaran klinis yang beragam, dan di sisi lain, itu mempengaruhi kejadian lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir, yang diberikan oleh penulis yang berbeda.

Lokalisasi lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat memiliki karakteristiknya sendiri.

Untuk bayi prematur, zona periventrikular di daerah matriks embrionik terutama ditandai oleh hipoksia dan iskemia parah, yang menyebabkan nekrosis materi putih.

Pada bayi cukup bulan dengan hipoksia berat, bagian parasagital dari korteks yang terletak di perbatasan cekungan arteri serebral dipengaruhi. Selain itu, area ganglia basal, thalamus dan batang otak, termasuk pembentukan retikular, dapat terpengaruh.

Gejala

Gambaran klinis dari lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dibedakan oleh variasi yang besar dari bentuk yang terhapus dan bergejala rendah hingga “berair”, manifestasi nyata yang segera masuk ke dalam sindrom tertentu.

Ada 3 derajat periode akut: ringan, sedang dan berat.

Derajat ringan biasanya ditandai dengan hiporefleksia, hipotensi sedang pada ekstremitas atas, tremor, kecemasan periodik, atau kelesuan moderat, sedikit penurunan kepala, penurunan aktivitas mengisap pada anak-anak dewasa dan tanda-tanda ketidakdewasaan yang melampaui usia kehamilan mereka.

Gejala bentuk sedang biasanya cocok dengan salah satu karakteristik sindrom kondisi patologis ini:

sindrom hipertensi;
sindrom gairah;
sindrom depresi.

Seiring dengan hyporeflexia, hipotensi otot-otot ekstremitas atas 2 derajat, terisolasi atau dalam kombinasi dengan hipotonia tungkai, aktivitas fisik sedang, serangan apnea jangka pendek, kram tunggal, gejala mata berat dan bradikardia dapat diamati.

Bentuk yang parah ditandai dengan sindrom depresi yang jelas, hingga perkembangan koma, kejang berulang, adanya tanda-tanda batang dalam bentuk gejala bulbar dan pseudobulbar, perlambatan pergerakan bola mata, perlunya ventilasi mekanis, keterbelakangan mental dini, dan manifestasi kegagalan multiorgan.

Ciri khas lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat adalah peningkatan dinamika, setelah periode waktu yang pendek atau lebih lama, dari gejala neurologis individu, yang sebagian besar menentukan perkembangan lebih lanjut anak.

Dari pasien dengan lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat, anak-anak yang lahir dengan asfiksia parah harus dibedakan, membutuhkan ventilasi mekanik jangka panjang sejak menit-menit pertama kehidupan.

Kontingen anak-anak ini berdiri sendiri, karena ventilator itu sendiri, dan seringkali terapi penenang yang menyertainya, membuat penyesuaian sendiri dan memodifikasi gambaran klinis.

Selain itu, dalam kasus yang jarang terjadi, terutama dalam jangka penuh, dari hari-hari pertama kehidupan mungkin ada kelenturan anggota tubuh yang ditandai, terutama yang lebih rendah, yang bertahan untuk waktu yang lama.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat memiliki beberapa pilihan:

arus yang menguntungkan dengan dinamika positif yang cepat;
gejala neurologis, mencerminkan kerusakan otak parah pada periode akut penyakit, pada saat keluar dari departemen benar-benar menghilang atau tetap dalam bentuk efek residual yang sedang atau lebih jelas;
gejala neurologis setelah pemulihan dari periode akut penyakit cenderung berkembang;
kerusakan otak parah dengan hasil kecacatan terdeteksi pada bulan pertama;
aliran laten; setelah periode panjang kesejahteraan imajiner, tanda-tanda gangguan gerakan mulai muncul pada usia 4-6 bulan.

Diagnostik

Neurosonografi. Kriteria penting dalam menilai kerusakan otak adalah penelitian neurosonografi.

Pada bayi prematur, perubahan yang dapat dianggap sebagai karakteristik dari paparan hipoksia meliputi:

perluasan tanduk anterior ventrikel lateral, yang menurut ukurannya harus dinyatakan dalam bentuk digital;
peningkatan tanduk posterior ventrikel lateral;
ependima cerah dari ventrikel lateral atau deformitasnya;
struktur pleksus vaskular yang berubah pada ventrikel lateral;
echogenicity tinggi atau adanya kista di daerah periventrikular (dalam dinamika, kista kecil menghilang, tetapi tidak sembuh, tetapi bekas luka);

Pada bayi jangka penuh, kerusakan otak hipoksia parah dapat memanifestasikan dirinya sebagai gambaran pembengkakan otak dengan perubahan berikut selama pemeriksaan USG - peningkatan eporositas zat otak, disertai dengan penghapusan sebagian atau seluruh struktur anatomi dalam kombinasi dengan melemahnya atau tidak adanya denyut pembuluh darah otak.

Masing-masing gejala di atas, terkait dengan manifestasi hipoksia, melampaui karakteristik standar neurosonografi anak yang baru lahir. Namun, tidak satu pun dari mereka yang patognomonik hanya untuk kerusakan hipoksia, mereka juga dapat ditemukan pada perdarahan intraventrikular grade 2 dan infeksi intrauterin dengan kerusakan SSP.

Diagnosis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat didasarkan pada beberapa faktor. Ini termasuk:

ancaman aborsi, hron. insufisiensi uteroplasenta pada tahap kompensasi, subkompensasi atau dengan eksaserbasi dalam bentuk dekompensasi akut, kelemahan aktivitas persalinan dan skor Apgar yang rendah;
kehadiran status neurologis yang dimodifikasi saat lahir atau di jam-jam pertama kehidupan;
data USG otak yang dijelaskan di atas.

Untuk diagnosis belum tentu kombinasi dari semua fakta ini.

Pada beberapa anak, perubahan ultrasonografi otak mungkin tidak ada sama sekali, tetapi ada gambaran klinis yang jelas dan indikasi anamnestik tentang kemungkinan paparan hipoksia, pada orang lain, dengan kelangkaan manifestasi klinis, perubahan neurosonografi mendominasi.

Dinamika neurologis positif yang cepat tidak mengesampingkan adanya kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, karena tidak mungkin untuk mengabaikan perjalanan laten penyakit dengan keluar selanjutnya ke disfungsi otak minimal.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnosis HIE mungkin merupakan diagnosis primer atau kerja, yang mencakup gangguan neurologis lainnya: Cheka, kerusakan otak menular, cedera tulang belakang umum dan penyakit lainnya. Kadang-kadang ini disebabkan oleh pendekatan stensil untuk diagnosis, kadang-kadang karena kompleksitas kasus atau pemeriksaan yang tidak memadai saat ini.

Namun, komponen hipoksia kerusakan otak hampir selalu hadir dengan perdarahan subependial, interplexal dan intraventricular, serta dengan keracunan nikotin dan efek narkotika, yang diberikan kepada anak-anak mereka oleh ibu dengan kebiasaan buruk ini.

Lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat: 9 komentar

Memperoleh ekstrak dari rumah sakit bersalin, saya perhatikan bahwa hampir setiap anak memiliki satu atau beberapa tingkat kerusakan SSP selama persalinan, hampir setiap anak memiliki hematoma epidural kecil.

Jadi saya pikir apakah keadaan ini dapat dianggap sebagai varian dari norma dengan dinamika positif di masa depan.

Atau apakah pantas mengamati seorang anak untuk waktu yang lebih lama, katakanlah sampai usia sekolah? Mungkin seluruh masalah dalam metode survei yang lebih maju? Dan sebelumnya, karena ketidaktahuan, mereka membiarkan masalah ini terjadi, tetapi apakah itu menyelesaikan sendiri dalam proses pertumbuhan?

Seluruh masalah, menurut pendapat saya, adalah “reasuransi” berulang, dan, sebaliknya, dalam sistem yang tidak sempurna dalam mendiagnosis gangguan neurologis pada anak kecil. Rekan-rekan asing yang bekerja dengan anak-anak Rusia yang diadopsi oleh orang asing mengkonfirmasi kerusakan pada sistem saraf pusat dalam 1-2 kasus dari 10. Saya percaya bahwa situasi saat ini di daerah ini sangat menyedihkan.

Tentu saja, Anda memerlukan pendekatan yang berbeda untuk setiap anak. Seringkali, kerusakan SSP perinatal adalah overdiagnosis.

Penting untuk mempertimbangkan banyak faktor - dari riwayat perinatal hingga metode pemeriksaan tambahan, pertama-tama, ultrasonografi. Hematoma epidural tidak umum dengan kita.

Hematoma setelah melahirkan (ukuran berapa pun) adalah akibat dari trauma kelahiran. Kita harus memikirkan dokter kandungan.

Kita semua anak-anak setelah operasi caesar menempatkan lesi perinatal dari sistem saraf pusat, meskipun saya akan menarik diagnosis ini dari banyak, mengarahkan anak-anak tersebut ke NSG tidak menemukan patologi di sana. Tentu saja, saya mengerti bahwa lebih baik aman, tetapi Anda perlu memperhitungkan data objektif.

Saya pikir itu kepastian, terutama dalam kaitannya dengan "hematoma epidural kecil," tetapi dengan wajib militer tua menarik catatan medis anak-anak, yang terdaftar kerusakan SSP perinatal, insufisiensi piramida, sindrom hipertensi dan menuntut pembebasan dityatok dari layanan, meskipun sejarah berikutnya dari peta dari usia dini dan hingga 18 tahun tanpa manifestasi patologi oleh sistem saraf pusat. Bayangkan posisi komisi perekrutan ahli saraf.

Halo, anak saya berusia satu tahun, saat lahir diagnosis perubahan otak iskemik dibuat, ringan, kami terdaftar di HCP tetapi kami masih tidak lulus HCP karena mereka mengatakan saluran tidak cocok dan juga tidak dikenakan biaya oleh janji.

kami sudah ada selama setahun sekarang. Kami mencoba mengatakan beberapa kata, pada prinsipnya, kami sehat, padat, tidur nyenyak, makan, belum lama ini dokter anak bertanya kepada mereka tentang NSG yang ia jawab bahwa musim semi ditutup dan percuma untuk melakukannya dan tidak ada penyimpangan yang terlihat. pada anak.

Tolong beritahu saya apakah itu berbahaya dan apakah Anda tidak dapat memperhatikannya, atau haruskah USG dilakukan dan melihat apakah semuanya beres?

Nah, jika Anda sendiri tidak melihat penyimpangan pada anak dan dokter anak tidak melihat, maka saya pikir Anda tidak bisa lagi memperhatikan apa yang terjadi saat lahir. Apa yang akan Anda obati jika tidak ada kelainan?

Saat lahir, saya juga memiliki diagnosa yang sama, adakah kemungkinan bahwa nanti ketika anak tumbuh tidak akan ada masalah seperti kista atau beberapa jenis tumor.

Dan apa, mereka harus?

Kerusakan SSP pada bayi baru lahir: penyebab dan perawatan

Lesi SSP pada bayi baru lahir adalah hasil dari patologi perkembangan prenatal atau sejumlah alasan lain yang mengarah pada komplikasi serius dalam fungsi tubuh. Lesi tersebut didiagnosis pada hampir 50% bayi. Lebih dari setengah, bahkan hampir dua pertiga, dari kasus ini terjadi pada remah prematur. Tapi, sayangnya, ada patologi pada bayi cukup bulan.

Penyebab kerusakan pada sistem saraf

Paling sering, dokter menyebut penyebab utama kerusakan sistem saraf pusat dalam kehamilan, efek dari faktor negatif pada janin. Di antara sumber masalah:

Kekurangan oksigen, atau hipoksia. Keadaan seperti itu muncul dalam kasus pekerjaan seorang wanita hamil dalam produksi berbahaya, selama merokok, dengan penyakit menular, yang bisa langsung sebelum konsepsi, aborsi sebelumnya. Semua ini melanggar aliran darah dan saturasi darah dengan oksigen secara umum, dan janin menerimanya dari darah ibu.
Cedera saat lahir. Mereka dianggap sebagai penyebab kerusakan sistem saraf pusat, tetapi mereka menganggap bahwa cedera dapat menyebabkan gangguan pematangan dan pengembangan sistem saraf pusat lebih lanjut.
Gangguan metabolisme. Ini terjadi karena alasan yang sama dengan hipoksia. Kecanduan obat-obatan dan alkoholisme juga menyebabkan patologi dismetabolik. Mempengaruhi dan menerima obat kuat.
Infeksi ibu selama kehamilan. Virus itu sendiri dapat berdampak negatif pada perkembangan janin. Tetapi ada sejumlah penyakit yang dianggap kritis bagi kehidupan janin. Diantaranya adalah rubella dan herpes. Namun, bakteri dan mikroba patogen apa pun juga dapat menyebabkan proses negatif yang tidak dapat dibalik dalam tubuh bayi bahkan di dalam rahim.

Jenis lesi SSP

Masing-masing penyebab mengarah pada pengembangan patologi spesifik, yang keparahannya mempengaruhi kemampuan untuk memulihkan dan merehabilitasi bayi yang baru lahir sepenuhnya.

Hipoksia janin dalam rahim dapat menyebabkan patologi seperti:

Iskemia serebral. Dengan 1 derajat keparahan, depresi atau, sebaliknya, eksitasi SSP pada bayi dapat dicatat. Kondisi berlalu, sebagai aturan, dalam seminggu. Tingkat keparahan Grade 2 dapat diidentifikasi dengan kejang jangka pendek, peningkatan tekanan intrakranial, dan gangguan fungsi sistem saraf yang lebih lama. Dalam situasi yang paling sulit, komplikasi menyebabkan kejang epilepsi, patologi serius batang otak, serta peningkatan tekanan intrakranial. Seringkali hasilnya adalah koma dan depresi SSP progresif.
Pendarahan Fenomena ini dapat mempengaruhi ventrikel dan substansi otak, atau terjadi perdarahan subaraknoid. Manifestasi dari konsekuensi tersebut adalah kejang-kejang, tekanan intrakranial yang selalu meningkat, dan hidrosefalus, syok dan apnea, koma. Dengan kursus yang lemah, gejalanya sering tidak ada. Kadang-kadang satu-satunya tanda masalah adalah hiper-iritabilitas atau, sebaliknya, depresi SSP.

Konsekuensinya bervariasi sesuai dengan jenis cedera yang terjadi selama persalinan:

Trauma intrakranial dapat menyebabkan perdarahan dengan kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. Konsekuensi lain termasuk gangguan jantung dan pernapasan, hidrosefalus, koma, infark hemoragik.
Kerusakan pada sumsum tulang belakang menyebabkan pendarahan pada organ ini dengan keseleo atau ketegangan. Hasilnya mungkin mengganggu fungsi pernapasan, aktivitas motorik dan syok tulang belakang.
Kekalahan sistem saraf perifer. Ini adalah komplikasi seperti kerusakan pada pleksus brakialis, yang dapat menyebabkan kelumpuhan total, gangguan fungsi pernapasan. Patologi saraf frenikus dapat menyebabkan komplikasi dalam fungsi sistem pernapasan, meskipun paling sering terjadi tanpa tanda-tanda yang jelas. Lesi pada saraf wajah menjadi nyata jika ada torsi pada mulut saat remah-remah yang menangis.

Di antara efek lesi dysmetabolic:

Penyakit kuning nuklir, yang disertai dengan kejang-kejang, apnea, dll.
Penurunan kadar magnesium, menyebabkan hiper-rangsangan dan kejang.
Kelebihan kadar natrium - penyebab tekanan darah tinggi, serta peningkatan denyut jantung dan pernapasan.
Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah yang menyebabkan depresi pada sistem saraf pusat, kejang-kejang, meskipun seringkali dapat terjadi tanpa gejala.
Kadar natrium yang rendah menyebabkan penurunan tekanan darah dan depresi SSP.
Peningkatan konsentrasi kalsium menyebabkan takikardia, kejang, kejang otot.

Penyakit menular yang dapat menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat janin termasuk rubella, sifilis, herpes, cytomegalovirus dan toksoplasmosis. Tentu saja, penyakit yang ditransfer tidak harus mengarah pada patologi dalam pengembangan remah, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko mereka.

Juga, dokter mencatat sejumlah penyakit yang menyebabkan masalah bahkan setelah kelahiran bayi. Ini termasuk kandidiasis, infeksi pseudomonas, stafilokokus, sepsis dan streptokokus.

Fenomena tersebut dapat menjadi penyebab hidrosefalus, peningkatan tekanan intrakranial, sindrom meningeal dan gangguan fokus.

Perkembangan lesi SSP

Dalam proses pengembangan lesi pada sistem saraf pusat, dokter membedakan tiga tahap utama:

Periode akut

Periode ini berlangsung sekitar satu bulan. Tentu saja tergantung pada tingkat keparahan kerusakan. Lesi yang paling ringan adalah tersentak, tremor dagu, lekas marah, gerakan tiba-tiba anggota badan, keadaan abnormal tonus otot, gangguan tidur.

Seorang bayi sering dapat menangis tanpa alasan

2 derajat keparahan dimanifestasikan saat ini oleh penurunan aktivitas motorik dan tonus otot, refleks akan melemah, terutama mengisap, yang pasti akan diperhatikan oleh ibu yang perhatian. Dalam kasus ini, pada akhir bulan pertama kehidupan, gejala-gejala tersebut dapat digantikan oleh rangsangan hiper, warna kulit marmer, perut kembung dan regurgitasi yang sering.

Seringkali pada saat ini, anak-anak didiagnosis dengan sindrom hidrosefalik. Gejalanya yang paling jelas bisa disebut pertumbuhan cepat lingkar kepala, peningkatan tekanan intrakranial, yang dimanifestasikan oleh camber dari ubun-ubun, gerakan mata yang tidak biasa.

Dengan keparahan terbesar biasanya muncul koma. Komplikasi semacam itu membuat anak di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.

Masa rehabilitasi

Menariknya, itu adalah periode pemulihan yang bisa lebih sulit daripada akut jika tidak ada gejala per se di bulan-bulan pertama. Periode kedua berlangsung sekitar 2 hingga 6 bulan. Fenomena seperti itu diungkapkan kira-kira sebagai berikut:

bayi itu hampir tidak tersenyum, tidak menunjukkan emosi;
bayi itu tidak tertarik dengan mainan kerincingan;
tangisan bayi agak lemah;
anak itu praktis tidak bisa berjalan.

Jika pada periode pertama gejalanya muncul cukup cerah, maka dari bulan kedua kehidupan mereka mungkin, sebaliknya, menurun dan menghilang, tetapi ini tidak berarti bahwa Anda harus benar-benar menghentikan perawatan. Ini hanya memberikan alasan untuk memahami bahwa anak tersebut memang sedang pulih.

Hasil dari kekalahan sistem saraf pusat

Dalam sekitar satu tahun kehidupan, efek kerusakan pada sistem saraf pusat menjadi jelas, meskipun gejala utamanya hilang. Hasilnya adalah:

keterlambatan perkembangan - psikomotorik, fisik, atau bicara;
hiperaktif, yang di masa depan juga memengaruhi kemampuan untuk berkonsentrasi, belajar, dan menghafal sesuatu, juga diekspresikan dalam agresivitas dan histeria yang meningkat;
sindrom serebroastenik - kurang tidur, perubahan suasana hati, ketergantungan meteorologis;
epilepsi, cerebral palsy, hydrocephalus - patologi yang berkembang dengan lesi parah pada sistem saraf pusat.

Diagnostik

Jelas bahwa konsekuensi dari kerusakan pada sistem saraf pusat bisa sangat serius, jadi penting untuk mendiagnosis mereka pada waktu yang tepat. Satu pemeriksaan pada bayi baru lahir biasanya tidak cukup.

Pada dugaan patologi sekecil apa pun, dokter meresepkan computed tomography, ultrasound otak, x-ray otak atau sumsum tulang belakang, tergantung pada asumsi tentang lokalisasi perdarahan atau komplikasi lainnya.

Perawatan

Dari ketepatan waktu diagnosis dan tindakan tergantung pada perkembangan konsekuensi dan komplikasi lesi pada sistem saraf pusat. Oleh karena itu, pertolongan pertama untuk remah-remah seperti itu harus diberikan pada jam-jam pertama kehidupan.

Pertama-tama, dokter berusaha memulihkan aktivitas paru-paru, jantung, ginjal, menormalkan metabolisme, menghilangkan kram, berupaya menahan pembengkakan yang terbentuk di paru-paru dan otak. Penting pada titik ini untuk menormalkan dan tekanan intrakranial.

Bayi dengan lesi pada sistem saraf pusat membutuhkan pijatan preventif

Jika tindakan yang diberikan tidak mengarah ke normalisasi penuh kondisi bayi, ia ditinggalkan di unit perawatan neonatal untuk melanjutkan rehabilitasi.

Pada tahap pengobatan ini, terapi antibakteri atau antivirus dimungkinkan, serta pengobatan obat untuk memulihkan aktivitas otak.

Untuk melakukan ini, bayi menerima obat untuk meningkatkan sirkulasi darah dan pematangan sel-sel otak.

Langkah penting dalam rehabilitasi apa pun menjadi metode non-narkoba. Ini termasuk senam, pijat, fisioterapi, terapi parafin, dll.

Rekomendasi

Dengan dinamika positif dan penghapusan gejala lesi SSP, bayi dan ibu dipulangkan dengan rekomendasi berikut:

pemeriksaan rutin oleh ahli saraf;
penggunaan metode pemulihan non-obat;
perlindungan maksimal bayi terhadap infeksi;
pembentukan suhu dan tingkat kelembaban yang nyaman dan konstan di rumah;
Penanganan yang rapi - tidak ada suara keras dan cahaya yang terlalu terang.

Dengan pengamatan terus-menerus, sejumlah besar anak-anak dipulihkan sepenuhnya dan seiring waktu dihapus dari daftar dengan ahli saraf. Lesi grade 3 menyebabkan obat-obatan yang teratur yang menormalkan banyak proses kehidupan dan membantu anak pulih lebih efektif.

Solusi terbaik adalah selalu mencegah kerusakan pada sistem saraf pusat bayi baru lahir. Untuk ini, dokter merekomendasikan perencanaan kehamilan terlebih dahulu, sedang diperiksa dan meninggalkan kebiasaan buruk. Jika perlu, Anda harus menerima terapi antivirus, mendapatkan vaksinasi, menormalkan hormon.

Jika kekalahan itu terjadi, jangan putus asa: dokter, sebagai suatu peraturan, segera mengambil tindakan untuk memberikan pertolongan pertama. Orang tua perlu bersabar dan tidak menyerah - bahkan kondisi yang paling serius dapat diubah secara positif.